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REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR : BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

Tema 9:

Otras bacterias de importancia clnica

MARACAIBO, ENERO 2015.

Bacilos
Gram
positivo

Bacterias
singulares

Tema 9: Otras
bacterias de
importancia
clnica

Bacilos
curvos o
espirales

Micobacterias

Bacterias
Anaerobias
estrictas

BACTERIAS ANAEROBIAS
DEFINICIN
Bacterias incapaces de desarrollarse en
presencia de oxgeno
Carecen de 2 enzimas, por lo cual el
oxgeno es txico para ellas:
Catalasa: por lo tanto el perxido de
hidrgeno (H2O2) ejerce un efecto txico
sobre ellas
Superxido dismutasa: por lo cual no se
modifica la toxicidad del anin superxido

Anaerobios
NO ESPORULADOS
Mltiples gneros y
especies
Variadas formas
Gram (+) Gram (-)

ESPORULADOS
Gnero: Clostridium
Bacilos Gram (+)

Anaerobios No Esporulados
Gram (-)

Veillonella

Gram (+)

Peptococcus
Peptostreptococcus

COCOS

Gram (-)
BACILOS

Gram (+)

Porphyromonas
Prevotella
Bacteroides
Mitsoukella
Leptotrichia
Actinomyces
Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium

Fusobacterium
Selenomonas
Centpeda
Bilophila
Mobiluncus

Anaerobios Esporulados

Bacilos Gram (+) Gnero Clostridium

Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens

Clostridium septicum
Clostridium ramosum
Clostridium bifermentans

Clostridium difficile

Clostridium sporogenes

Clostridium tertium

Clostridium histolyticum

Clostridium novyi

Clostridium cadaveris

Otros

Roles e importancia de la
Microbiota intestinal

Rol fisiolgico:
Estimula el peristaltismo intestinal

Rol nutricional:
Sntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B

Mecanismos de defensa
Barrera inespecfica, al bloquear receptores
Estimulacin del peristaltismo intestinal
Estimulacin de inmunidad humoral y
celular
Elaboracin de sustancias bacteriostticas
y bactericidas: Bacteriocinas

Patogenia

Patogenia
Las infecciones por microorganismos anaerobios no
esporulados tienen origen endgeno y su principal
causa desencadenante son factores que comprometen
al husped como: traumatismos, quimioterapia
antibitica,
ruptura de barreras
mucosas o
enfermedades subyacentes
El establecimiento de la infeccin se relaciona con:
virulencia del microorganismo.
de la tensin de oxgeno del tejido.
del potencial de xido reduccin del mismo.

Patogenia
Factores que potencial Eh
Prdida de irrigacin vascular por lesiones,
cuerpos extraos, presin de yesos, etc.
Infeccin por bacterias facultativas, las que
producen
cidos
en
proceso
de
fermentacin, pH del tejido
Necrosis por traumatismos, infecciones,
tumores
o
maniobras
quirrgicas
(destruccin celular y liberacin de enzimas)
Hemorragias: destruccin de GR pH
Inflamacin liberacin metabolitos cidos

Patogenia
ANAEROBIOS
NO ESPORULADOS

(Flora endgena)

INFECCIONES ENDOGENAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:
INVASIVIDAD

COLECCIONES SUPURADAS
NECROSIS
POLIMICROBIANAS

Localizaciones
habituales de
infecciones por
Anaerobios

Abscesos cerebrales
Inf. Bucofarngeas
Inf. Pleuropulmonares
Inf. Intraabdominales
Inf. Genitales femeninos
Piel, tejidos blandos e inf seas
Bacteriemia
Endocarditis
Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa
Mdica. 25 edicin. 2011.

Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis


Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium nucleatum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum

Signos Clnicos de
Infeccin Anaerobia
Olor ftido del pus (debido a productos derivados de cidos grasos de
cadena corta del metabolismo anaerbico).
Localizacin de la infeccin cercana a una superficie mucosa

Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos (produccin de CO2


y H2)
Infecciones consecutivas a mordeduras
Cuadro clnico sugerente de infeccin anaerobia: aborto sptico,
infeccin post ciruga abdominal, etc.
Endocarditis con hemocultivos negativos
Presencia de granos de azufre en una lesin

Sintomatologa clnica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios

Bacteroides fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium

Bacteroides fragilis
Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomrfico
pequeo
Hbitat: microbiota intestino grueso hombre
Factor de virulencia: cpsula polisacrida
Antignica, promueve formacin de
abscesos
Resiste fagocitosis

Bacteroides fragilis
Produce:

superxido dismutasa aerotolerante


catalasa aerotolerante
-lactamasas resistencia a penicilinas
Enzimas lipo y proteolticas invasividad
(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y
enterotoxina)
Importante patgeno humano
Lder en infecciones intrabdominales

Bacteroides fragilis
ADHESINAS
Cpsula
Fimbrias:
adherencia e
induccin de
expresin de
citocinas
proinflamatorias

PROTECCIN
FRENTE A LA
FAGOCITOSIS
Polisacrido capsular
cidos grasos de
cadena corta (cido
succnico) generado
durante el metabolismo
anaerobio.
Proteasas de
inmunoglobulinas.

PROTECCIN
FRENTE A LA
TOXICIDAD DEL
OXGENO

Lipopolisacridos menos txicos no


produce directamente signos clnicos de
septicemia (fiebre, choque), sino a travs de
la resp. Inflamatoria a la infeccin. Jawetz,
Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica. 25 edicin. 2011.

DESTRUCCIN
TISULAR
PRODUCCIN DE
TOXINAS
Toxina metaloproteasa
termolbil de zinc
induce cambios en el
epitelio
intestinal
a
travs de la organizacin
de actina, estimulando
secrecin de cloruro y
prdida de lquidos

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

ENFERMEDADES CLNICAS
Gastroenteritis

Infecciones del
tracto respiratorio

Bacteremia

Absceso cerebral

Infecciones
cutneas y de
partes blandas

Infecciones
intraabdominales
Infecciones
ginecolgicas

Bacteroides fragilis
Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayora de


las bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y
la gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B.
fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a la
gentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina
produciendo un precipitado negro.

Gnero Prevotella
Se definen como bacilos Gram negativos
formadores de pigmento.
Principales especies
Prevotella melaninogenica
Prevotella bivia
Prevotella disiens

La mayora de las Prevotellas se aslan de la


cavidad oral, abscesos cerebrales y
pulmonares, empiema, enf. inf. plvica y
abscesos tuboovricos.

Polisacrido capsular:
Inhibe la fagocitosis
Promueve la formacin de abscesos
Facilita adherencia clulas epiteliales
Pilis
Enzimas:
Promueven la invasin y la propagacin
Contribuyen al dao tisular

Prevotella melaninogenica
Colonia en Agar Sangre

Fusobacterium nucleatum
Bacilos Gram negativos delgados y largos con
extremos convergentes aguzados (aguja), a menudo
dispuestos en pares unidos por sus puntas.
Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital,
digestivo y respiratorio alto)
Elabora endotoxina lipopolisacrida
Infecciones:
pleuropulmonares,
obsttricas,
corioamnionitis, abscesos cerebrales que complican la
enf. periodontal.

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium necrophorum
Bacilo muy pleomorfo, largo, con extremos redondos.
No es componente de la cavidad bucal sana.
Muy virulento.

Infecciones graves de rganos de la cabeza y cuello


evoluciona a Enfermedad de Lemierre
tromboflebitis sptica aguda de la vena yugular que
evoluciona a septicemia con abscesos metastsicos
de pulmones, mediastino, espacio pleural e hgado.
Frecuente en nios mayores y adultos jvenes.
Relacionada con mononucleosis infecciosa.

Gnero Actinomyces
Bacilos Gram positivo que se ramifican en ngulo agudo

Especies:
A. israelii
A. gerencseriae
A. viscosus
A. naeslundii
A. meyeri
A. odontolyticus
A. pyogenes
A. georgiae

Actinomyces israelii
Bacilos Gram (+) no
esporulados
Anaerobios
Aislados o agrupados en
empalizadas o letras chinas,
ramificados, rectos o
incurvados
Hbitat:
Cavidad oral y colon de
Animales y ser humano

Actinomyces
Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad
Capacidad de elaborar enzimas proteolticas
Capacidad de formar filamentos y grnulos en
tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacrida que une filamentos y forma una
sustancia homognea macroscpica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis grnulo
de azufre

Cuadro Clnico: Actinomicosis


Infeccin crnica que se origina en los tejidos
adyacentes a las superficies mucosas.
Insidiosa y lentamente progresiva.
Las lesiones siguen un curso lento de expansin
lateral y profunda con induracin considerable y
fstulas que drenan (Lesiones granulomatosas,
con supuracin y fistulizacin).
Su naturaleza exacta depende de los rganos y
estructuras implicados.

CRVICOFACIAL, TORCICA, ABDOMINAL

Cuadro Clnico: Actinomicosis


Principal localizacin crvico-facial. Normalmente se
relaciona con la higiene dental deficiente, la extraccin
de piezas dentales o algn otro traumatismo en boca o
mandbula.
Proceso eritematoso y edematoso de la zona de la
mandbula. La masa se vuelve fluctuante y produce
fstulas purulentas. Se propaga al tejido contiguo, al
hueso, a los ganglios linfticos de cabeza y cuello.

Paciente aquejado de
actinomicosis cervicofacial. Se
observa la presencia de una fstula
que drena.

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

Cuadro Clnico: Actinomicosis

Puede localizarse en trax (por aspiracin) con


fiebre leve, tos, esputo purulento, destruccin del
tejido pulmonar y fstulas o intrabdominal (por
perforacin intestinal, posterior a apendicitis o
lcera perforada) o en cualquier otro parnquima
(genital femenino) (< frecuencia).
La mayora de los casos son polimicrobianos e
incluyen a la flora restante del sitio mucoso de
origen.

Diagnstico de Actinomicosis
El diagnstico clnico de actinomicosis se basa en
la naturaleza de la lesin, el curso de progreso
lento y antecedentes de traumatismo o enfermedad
predisponentes
a
invasin
mucosa
por
Actinomyces.
Puede ser difcil establecer un diagnstico
etiolgico.
Aunque las lesiones pueden ser extensas, existe la
posibilidad que los organismos presentes en el pus
sean pocos y se encuentren concentrados en
microcolonias
de
grnulos
sulfurosos
profundamente ocultas en el tejido indurado.

Diagnstico de Actinomicosis
El diagnstico se complica por la frtil colonizacin
de otras bacterias (bacilos Gram negativo),
interfiriendo adems con el aislamiento de
Actinomyces anaerbico de lento desarrollo
Las muestras para frotis directo y cultivo deben
incluir la mayor cantidad de pus posible para
aumentar las probabilidades de recolectar los
grnulos sulfurosos diagnsticos.
Las biopsias para cultivo e histopatologa son de
utilidad.

Diagnstico de Actinomicosis
Las manifestaciones de la enfermedad son
muchas, suele confundirse con un tumor.
Tomografa
En caso de supuracin por fstula: tomar muestra y
realizar Tincin de Gram observacin bacilos
Gram (+) filamentosos
Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4
semanas

Colonias macroscpicas y tincin de Gram de Actinomyces.

Grano de azufre
Tincin de Gram: Bacilos Gram (+)

Actinomyces israelii
Cultivo en Agar Sangre

Tratamiento
En caso de colecciones supuradas o
fstula el tratamiento es mdico
quirrgico
Penicilina en dosis altas por tiempo
prolongado y luego seguir durante
meses hasta 1 ao con Amoxicilina oral

Anaerobios Esporulados
Gnero Clostridium
Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora
terminal o subterminal)
Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
Mviles (excepto Clostridium perfringens)
Algunos capsulados: Clostridium perfringens
Familia Clostridiaceae (25 gneros). Dentro del gnero
Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.
Slo alrededor de 30 son patgenos humanos.
Hbitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en
porcentaje de portadores

Patogenia
ANAEROBIOS
ESPORULADOS

Presentes en ambiente
(Flora endgena, salvo Clostridium botulinum)

INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAO:
TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE

PATOGENIA
La importante capacidad patgena de los clostridios
se puede atribuir a las siguientes caractersticas:
1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formacin de
esporas.
2) Rpido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxgeno, y
3) la sntesis de numerosas toxinas histolticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium: Patogenia
Neurotxicos:
C. tetani
C. botulinum

Pigenos
C. perfringens
C. ramosum

Enterotxicos:
C. perfringens
C. difficile

Histotxicos:
C. perfringens
C. septicum
C. fallax
C. bifermentans
C. ramosum
C. tertium
C. novyi, etc.

Clostridium tetani

Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 m.


Mvil, en forma de palillo de tambor
Espora terminal, longitud 3-6 m
Hbitat: suelo, intestino hombres y animales
Elemento infectante: espora, que es
altamente resistente a antibiticos y
desinfectantes
Mecanismo de patogenicidad: toxicidad
Carece poder invasivo, penetra a travs de
heridas punzantes, quemaduras, lceras o
infeccin cordn umbilical

Clostridium tetani
A diferencia de C. perfringens tiene
dificultades para crecer debido a su
sensibilidad a la toxicidad del oxgeno y
cuando se detecta en medios de agar
aparece generalmente formando una
pelcula en lugar de colonias.
Actividad proteoltica.
Incapaces de fermentar CHO.

Clostridium tetani

TOXINAS

Tetanolisina
Tetanoespasmina

Tetanolisina
Hemolisina lbil al oxgeno.
Serolgicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas de
C. perfringens y L. monocytogenes.

Tetanoespasmina
Neurotoxina termolbil codificada en un
plsmido no conjugativo, por lo que una cepa
no toxignica no puede transformarse en
toxignica.

Tetanoespasmina
Se libera cuando la clula se lisa y es responsable de las
manifestaciones clnicas del ttano.
Exotoxina tipo A-B.
Infeccin circunscrita clnicamente no importante.
La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el
SNC donde se une a los ganglisidos (glucolpidos:
oligosacrido + cido N-acetil neuramnico o cido
silico) y suprime la liberacin de neurotransmisores
inhibidores (glicina y cido gamma-aminobutrico GABA)
y genera ESPASMOS MUSCULARES PROLONGADOS.

Tetanoespasmina

Inhibe protenas que regulan la liberacin de


neurotransmisores inhibidores, lo que conlleva a
una actividad sinptica excitatoria carente de
regulacin en las neuronas motoras que provoca
parlisis espstica.
La unin de la toxina es irreversible, por lo que la
recuperacin depende de la formacin de nuevas
terminales axonales.

Clostridium tetani
Mecanismo de Accin Neurotoxina
Asta anterior mdula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso liberacin
contraccin mantenida
parlisis espstica

Un nio con ttanos y opisttonos, como resultado de los espasmos


persistentes de los msculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland
HAK, Welsby P: Colur atlas of infectious diseases, ed3, London,
1995, Wolfe.)

Ttanos
Mayor frecuencia en
pases pobres, con baja
cobertura de vacunas,
zonas rurales
Espasmo facial y risa sardnica en un paciente con
ttanos. (Tomado de Cohn J, Powderly WG:
Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

Trismus:
contraccin
de
maseteros (risa sardnica)
Rigidez de nuca
Rigidez musculatura
paravertebral: opisttonos
Cuadro grave, alta mortalidad

Clostridium tetani
Colonia en Agar Sangre

Ttanos
Prevencin
Vacuna
Toxoide tetnico
Unido a toxoide diftrico y componente
pertussis, se administra a los 2, 4, 6, 18
meses y 4 aos
Revacunacin slo con toxoides tetnico
y diftrico en 1 ao bsico
Idealmente revacunar cada 10 aos

Clostridium perfringens

Bacilo Gram (+) de gran tamao: 0,6 a


2,4x1,3 a 19 m.
Ancho, inmvil, capsulado
Espora oval subterminal
Hbitat: suelo, intestino de animales y
ser humano, piel perianal, genitales
femeninos y cavidad oral (en un
porcentaje variable de la poblacin)

Clostridium perfringens:
Tincin de Gram: Bacilos Gram (+)

Clostridium perfringens
Mecanismos de Patogenicidad
Invasividad

Cpsula
Enzimas

Toxicidad

Varias toxinas
histotxicas
1 enterotoxina

Origen de las Endgeno


infecciones
Exgeno

Patogenia
Herida contaminada con tierra o
contenido intestinal
Condiciones que favorecen pot. Eh
(necrosis, isquemia, cuerpos extraos)

Espora revierte forma vegetativa


Liberacin toxinas dao tisular

Clostridium perfringens
Patogenia
De acuerdo a las toxinas producidas, las
cepas de C. perfringens se clasifican en 5
tipos:
A, B, C, D, E

Tomado de: Microbiologa Mdica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

Clostridium perfringens
Patogenia

toxina:
exotoxina
hemoltica
necrosante que es una lecitinasa,
producida por todos los tipos.
Destruye membranas celulares de
glbulos rojos, plaquetas, leucocitos,
clulas endoteliales y msculo, dao
vascular.
Principal responsable de mionecrosis
en la gangrena gaseosa.

Infecciones por
Clostridium perfringens
De piel y tejidos blandos: generalmente
polimicrobianas, supuradas
Infeccin intrabdominal por perforacin
de vscera hueca
Infeccin pelviana en la mujer
Celulitis y fascetis: supuracin y
formacin de gas crepitacin
subcutnea difusa. Cuadro grave
asociado a shock e insuf. renal, alta
letalidad

Infecciones por
Clostridium perfringens
Gangrena Gaseosa o mionecrosis:
Destruccin rpida dolorosa del tejido
muscular asociado a signos sistmicos de
toxemia
Generalmente por C. perfringens, pero puede
ser producido por otros Clostridium
histotxicos: C. septicum, C. novyi, C.
ramosum, C. fallax, C. tertium, etc.
Gangrena Uterina:
Generalmente post-aborto sptico
toxina Sndrome hemorragparo, IR
Alta mortalidad

Clostridium perfringens:
Gangrena de pared abdominal

Clostridium perfringens tipo A


Enterotoxina termolbil
(superantgeno)
Vehculo: carne insuficientemente cocida
(contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicacin alimentaria
Perodo incubacin: 8-24 horas
Sntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni
nuseas ni vmito.
Evolucin clnica 24-48 h
Cuadro autolimitado

Clostridium perfringens tipo A


Intoxicacin alimentaria
El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60C (46C) posibilita la germinacin de las
esporas que han sobrevivido a la coccin y la
posterior multiplicacin bacteriana.
La refrigeracin de los alimentos despus de su
preparacin evita la sntesis de la enterotoxina.
El recalentamiento de los alimentos destruye la
enterotoxina termolbil.

Clostridium perfringens tipo C

Enteritis necrosante
Destruccin necrosante aguda del
yeyuno con dolor abdominal, vmitos,
diarrea sanguinolenta y peritonitis.
Mortalidad 50%.

Clostridium perfringens:
Cultivo en Agar Sangre

Clostridium botulinum

Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m


Sin cpsula, espora oval subterminal
Bajo crecimiento rpido libera potente
neurotoxina, toxina botulnica, es la ms
potente conocida
7 tipos toxignicos:
A, B, E y F causan botulismo humano

Hbitat:
Suelos, sedimentos marinos

Clostridium botulinum
Mecanismo de Patogenicidad
Toxicidad

Mecanismos de Transmisin
Conservas caseras
Contaminacin heridas: inyecciones
de herona en adictos
Botulismo infantil: por ingestin de
miel contaminada, principalmente en
lactantes < 6 meses

Patogenia
Principal mecanismo mediante el cual se
contrae botulismo es
ingestin de
conservas caseras (verduras, pescados,
frutas
contaminadas
con
esporas,
resistentes a ebullicin)
Esporas germinan en la conserva bajo
condiciones de anaerobiosis y elaboran
toxina que no altera caractersticas del
alimento, siendo absorbida en estmago e
intestino delgado

Clostridium botulinum:
Mecanismo de Accin Toxina Botulnica

Acta sobre el sistema nervioso perifrico inhibiendo la liberacin del


neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis colinrgicas y produce
parlisis. Los sntomas se relacionan con la accin anticolinrgica.
Debido a que la acetilcolina es mediadora de la activacin de las
neuronas motoras, el bloqueo de su liberacin causa parlisis flcida del
sistema motor.
Parlisis flccida: parlisis motora simtrica descendente, visin
borrosa, paresia pares craneanos (ausencia parcial de movimiento
voluntario, parlisis parcial, debilidad del msculo), boca seca, disfona,
diplopa, dificultad deglucin, disartria (alteracin articulacin de las
palabras), hipotensin, hipotona ( tono muscular o flacidez), etc.

Clostridium botulinum
Ingestin de esporas en complementos
dietticos y miel Neurotoxina
producida in vivo por clulas bacterianas
que colonizan intestino del lactante.
Estreimiento, llanto dbil, dificultad
para moverse, parlisis flaccida,
insuficiencia respiratoria.

Es una intoxicacin, no una


infeccin. La toxina preformada
ingerida con el alimento se absorbe
en el tracto intestinal y llega a su
blanco en la unin neuromuscular
por sangre
1-2 dasDebilidad,
mareo, visin
borrosa, pupilas
fijas y dilatadas,
xerostoma
(sequedad en la
boca),
estreimiento, dolor
abdominal sin
fiebre, parlisis
flaccida y muerte.

Botulismo
alimentario

Botulismo
del
lactante

Botulismo de las
heridas

Produccin de toxina en
heridas contaminadas.
Sntomas idnticos al
Botulismo alimentario. 4
das o ms. Sntomas
digestivos prominentes .
Ejm: consumidores de
cocana parenteral o
inhalada

Clostridium botulinum

Bacilo Gram (+)


Hbitat:
Suelo, intestino ser humano
Intestino recin nacidos, 50%
colonizados

Principal reservorio: hospitales y


jardines infantiles

Clostridium difficile
Agente de Infecciones Intrahospitalarias
Factores de riesgo para adquirir IIH:

exposicin al agente
efecto de barrera de microbiota intestinal, que
permite proliferacin del agente y elaboracin de
toxina in vivo
Hospitalizacin prolongada
Compaero de habitacin colonizado
Enemas repetidos
Tratamiento AB de amplio espectro
Uso prolongado sondas nasogstricas
Operaciones tracto gastrointestinal

Patogenia
Perodo de incubacin desconocido

Mecanismo patogenicidad
Toxicidad
Toxinas: A y B (accin citotxica)

Espectro Clnico
Variable desde diarrea leve, hasta colitis
pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal
y signos sistmicos txicos con deposiciones
sanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave
Generalmente aparece durante hospitalizacin
y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser al
alta una vez suspendido tratamiento

Diagnstico
Deteccin de toxinas en deposiciones
mediante tcnicas inmunolgicas, ej.:
enzimoinmunoensayo

Tratamiento
Suspensin de terapia antimicrobiana
En casos graves se utiliza Metronidazol
o Vancomicina

Clostridium difficile
Colonias en Agar Sangre

Tratamiento Infecciones por


Anaerobios
Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
Reseccin de tejido necrtico
Tratamiento antimicrobiano:
Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participacin de Bacteroides fragilis
Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas
y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
Nunca utilizar Aminoglucsidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
a ellos.

Diagnstico Infecciones por


Anaerobios
Toma de muestra evitando microbiota
normal, aspirando mediante jeringa (pus) o
tomando trozo de tejido para biopsia
Transporte inmediato al laboratorio
Aviso previo al laboratorio para que preparen
medios de anaerobiosis
Siembra
en
medio
reductor
lquido:
thioglicolato
Tincin de Gram de la muestra

Diagnstico Infecciones por


Anaerobios
Procesamiento adecuado de la muestra
Siembra inmediata en medios
enriquecidos con hemina y vitamina K
Incubacin en anaerobiosis por tiempo
prolongado (mnimo 48 hrs)
Identificacin:
Aspecto de la colonia
Pruebas bioqumicas
Morfologa a la Tincin de Gram