Sndrome do

Desconforto
Respiratrio
Agudo

SARA
SARA

- Sndrome da Angstia Respiratria

Aguda

SDRA

- Sndrome do Desconforto
Respiratrio Agudo

ARDS

- Acute Respiratory Distress

Syndrome

Joo
Bruno Henrique de Melo
Lima
Jssica Gonalves <3
Marcelo Evandro Milani

Estudo de Caso

Estudo de Caso
Joo,

34 anos, gnero masculino,

entregador de pizza, sofreu acidente de
moto X carro na Avenida So Carlos. O
mesmo estava conduzindo a moto, e
aps acidente foi socorrido pelo SAMU e
levado para a Santa Casa de So Carlos.

Imagem: Joo, feliz e sacolejante, antes do

acidente.

Estudo de Caso
Paciente

chegou ao servio mdico de

urgncia,
em
franca
insuficincia
respiratria, sendo intubado e adaptado
Ventilao Mecnica (VM). O paciente
realizou uma Laparotomia Exploratria
com
uma
rafia
heptica,
e
posteriormente foi transferido para a
Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Estudo de Caso
Devido

a enorme perda de sangue

durante o acidente e durante a cirurgia o
paciente
necessitou
de
diversas
transfuses de hemoconcentrados.

Estudo de Caso
Exames complementares:
Raio X de extremidades: fraturas de
fmur, tbia e fbula esquerda, mero
esquerda.
Raio X de trax: infiltrados intersticiais
difusos e bilaterais e fraturas de arcos
costais bilaterais.

Estudo de Caso
O

exame de tomografia computadorizada de crnio no mostrou alteraes.

Dica do dia: Usem capacete, crianas!

Estudo de Caso
Aps

1 dia de internao na UTI foi

solicitada avaliao da fisioterapia:
Paciente encontra-se sedado, escala de
Ramsay: 6, hemodinamicamente instvel,
hipotenso, com uso de noradrenalina a
20 ml/hr., em intubao orotraqueal (IOT)
+ VM, bem acoplado a VM. Apresenta
edema de extremidades.

Estudo de Caso
Frequncia

respiratria: 18 rpm em VM.

Frequncia

cardaca: 120 bpm;

Presso

arterial (PA): 90x60 mmHg;

Estudo de Caso
Saturao

perifrica de oxignio (SPO2):

83%;
PaO2/FiO2 = 50,1 mmHg
Ausculta pulmonar: murmrio vesicular
(MV)
diminudo
com
estertores
crepitantes e roncos em todo o campo
pulmonar.
Balano Hdrico negativo.

Estudo de caso
Saturao

perifrica de oxignio (SPO2):

83%
Esperado 95-100%
Balano hdrico negativo
Pode ser decorrente da perda excessiva
de sangue, ou pelos danos causados ao
pulmo, o nmero reduzido de alvolos
recrutados/ disponveis pode reduzir a SPO2

Estudo de Caso
PaO2/FiO2

= 50,1 mmHg (normal 400 mmHg)

HIPOXEMIA ARTERIAL GRAVE
Ausculta pulmonar: murmrio vesicular
(MV)
diminudo
com
estertores
crepitantes e roncos em todo o campo
pulmonar.
Lquido dentro da luz das vias areas,
assim como a abertura de alvolos
colapsados que podem ser fatores da
baixa relao ventilao-perfuso.

Estudo de Caso
Gasometria
o
o
o
o
o
o

arterial:

pH=7,1;
PaCO2=60,2 mmHg;
PaO2= 50,1 mmHg;
HCO3= 16,7 mEq/L;
BE= - 5,1;
SaO2: 80% com FiO2 = 100%.
ACIDOSE

pH um pouco abaixo do valor de

normalizao, pode melhorar a oferta de
oxignio a nvel perifrico, todavia,
presses parciais de oxignio abaixo de
60 mmHg, alm de prejudicarem
seriamente a oferta de oxignio, pode
causar deteriorao hemodinmica e
aumento do extravasamento de lquidos
para o parnquima pulmonar.

Estudo de Caso
Presso

capilar pulmonar = 17mmHg

Hemograma

= Leucocitose

Estudo de Caso
Diagnstico?

SARA
Por que?

SARA
Descrita

por Ashbaugh e Petty em 1967,

como um distrbio respiratrio agudo
em adultos.
Diversas definies

SARA

Modelo conceitual de SARA:

Um tipo de leso inflamatria difusa aguda

do pulmo, levando a um aumento da
permeabilidade
vascular
pulmonar,
aumento do peso do pulmo, e perda de
rea pulmonar ventilada.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA

Modelo conceitual de SARA:

As caractersticas clnicas so hipoxemia e

opacidades
radiolgicas
bilaterais,
associados ao aumento do shunt pulmonar,
aumento do espao morto fisiolgico e
diminuio da complacncia pulmonar.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

A caracterstica morfolgica
aguda dano alveolar difuso.

da

fase

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

Os pacientes devem apresentar sintomas

respiratrios e ser diagnosticados com
SARA em at SETE dias aps a exposio
ao fator de risco.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

O
paciente
deve
apresentar,
na
radiografia de trax, opacidade bilateral
compatvel com edema pulmonar para ser
diagnosticado com SARA.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

Origem do edema: Pacientes podem ser

caracterizados com SARA quando
apresentam insuficincia respiratria no
totalmente explicada por insuficincia
cardaca ou sobrecarga hdrica.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

Origem

do Edema:
Se nenhum fator de risco de SDRA for
identificado, uma avaliao objetiva (por
exemplo, a ecocardigrafia) necessria
para descartar a possibilidade de edema
hidrosttico.
(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:

Estabelecidos trs subgrupos mutuamente

exclusivos para a caracterizao da
gravidade da doena.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
o

SDRA leve 200 mmHg < PaO2 / FiO2

300 mmHg

SDRA moderada 100 mmHg < PaO2 /

FiO2 200 mmHg

SDRA grave PaO2 / FiO2 100 mmHg

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
Modelo

conceitual de SARA:
A presso expiratria final positiva (PEEP)
pode afetar significativamente a relao
PaO2 e FiO2, e por isso foi estabelecido um
nvel de PEEP mnimo de 5 mmHg que pode
ser fornecido de forma no invasiva a
pacientes com SDRA leve, e de no mnimo
10 mmHg para pacientes com SDRA grave.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA
A

SARA representa a maior forma de

Insuficincia Respiratria por hipoxemia.

(WEINBERGER et al., 2014)

Insuficincia Respiratria Aguda

Definida

como a incapacidade do
sistema
respiratrio
em
efetuar
adequadamente as trocas gasosas,
mantendo a funo de eliminar CO e
captar O para a clula.
IRA Tipo I Hipoxmica
IRA Tipo II Hipercpnica

(MARTINS et al., 2009)

Insuficincia Respiratria Aguda

IRA

Tipo II Hipercpnica

A principal caracterstica a reteno de

CO2, que ocorre por disfuno da bomba
ventilatria, alm da incapacidade de
manter a PaCO2 dentro do seu limite de
normalidade.

(SARMENTO, 2010)

Insuficincia Respiratria Aguda

IRA

Tipo II Hipercpnica

Dentre outros fatores causais, pode ser

desencadeada por demanda ventilatria
excessiva pelo aumento do espao morto
fisiolgico, acidose metablica e sepse.

(SARMENTO, 2010)

Insuficincia Respiratria Aguda

IRA

Tipo II Hipercpnica

A SDRA um exemplo de insuficincia

respiratria do tipo II ou hipercpnica, pois
apresenta elevados nveis de PaCO2 e
reduzidos nveis de PaO2, mesmo com a
oferta incremental de oxignio.

(SARMENTO, 2010)

Etiologia

Etiologia
A

SARA um evento agudo que tem sua

instalao em um perodo de seis a
quarenta e oito horas, podendo persistir
por semanas e em diferentes estgios,
sendo leve, moderada e grave.

Os subtipos so caracterizados por

hipoxemia resistente oxigenoterapia e
infiltrados radiolgicos difusos.
(GALHARDO E MARTINEZ, 2003; THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

Etiologia
A

SARA no uma doena especifica,

mas
uma
agresso

barreira
alveolocapilar que ocorre por um ou mais
fatores
etiolgicos
ou
causais,
geralmente graves e com caractersticas
inflamatrias, podendo ser de origem
pulmonar ou extrapulmonar.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Etiologia

Nem sempre possvel subdividir dessa

forma, em funo da presena de mais
de um fator de risco e, no caso das
causas pulmonares, pela possibilidade de
haver uma resposta inflamatria sistmica
que funcionaria como um componente
extrapulmonar concomitante.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Etiologia
J
o
o
o
o

foram identificados mais de SESSENTA

causas da SARA. As mais comuns so:
Pneumonia
Aspirao de contedo gstrico
Sepse
Trauma grave com choque ou mltiplas
transfuses.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Estudo de Caso
Joo:

Leucocitose Sepse
Trauma grave com mltiplas transfuses.
Associadas

Politraumatismo
Mltiplas fraturas.

Etiologia
A

causa mais comum de SARA a sepse,

caracterizada por uma resposta sistmica
descontrolada do indivduo, de origem
infecciosa,
caracterizadas
por
inflamaes
mltiplas,
podendo
determinar disfuno ou falncia de um
ou mais rgos ou mesmo causar a morte
do indivduo.

(CARVALHO E TROTTA, 2003)

Etiologia

a principal causa de morte nas

Unidades de Terapia Intensiva (UTI),
portanto deve ser sempre considerada
nos pacientes que desenvolvem a
sndrome
associada
com
febre,
hipotenso e predisposio clnica para
infeco grave, visto que sepse est
associada com risco de progresso para
SDRA em 40% dos pacientes.
(MOSS E MOORE, 1996)

Etiologia
A
o

sepse manifestada por duas ou mais

das seguintes condies:
temperatura maior que 38C ou menor
que 36C;

frequncia cardaca maior

batidas por minuto (bpm);

que

90

frequncia respiratria maior que 20

incurses por minuto (ipm),

Etiologia
o

pCO menor que 32mmHg

ou contagem de glbulos brancos maior que

12.000/mm ou menor que 4.000 mm ou
bastonetes maior que 10%.

A sepse grave associada com disfuno

orgnica, hipoperfuso ou hipotenso.
(MARSON E BASILE-FILHO,1998)

Etiologia
Um

fator para identificar se o paciente

apresenta SDRA a origem do edema
pulmonar.

(TARANTINO, 2002)

Etiologia
Edema

cardiognico uma sbita

ineficincia do ventrculo esquerdo,
porm esse tipo de edema tem sido
encontrado em corao ntegro, ento
foi feita uma diviso em edema de
origem cardiognico e origem nocardiognico

(TARANTINO, 2002)

Etiologia
Na

SDRA ocorre o edema de

origem
no-cardiognico,
resultado
de
uma
leso

membrana
alveolocapilar
do
pulmo, que tambm pode ser
denominado de edema lesional.

(TARANTINO, 2002)

Etiologia
As

leses principais a membrana

consistem em: congesto vascular,
edema intersticial e depois alveolar,
hemorragia e formao do exsudato de
composio anloga do plasma,
seguido de deposio de fibrina sobre a
superfcie alveolar, formando membrana
hialina.

(TARANTINO, 2002)

Etiologia

Na fase em que h apenas o edema,

pode ocorrer a reabsoro e reverso do
quadro. Caso isso no acontea, o
pulmo entra em um processo de
regenerao
desordenada
com
proliferao fibroblstica, direcionando o
caso para um quadro de fibrose
pulmonar.

(TARANTINO, 2002)

Fisiopatologia

Fisiopatologia
A

patognese da SDRA pode ser

desencadeada por mecanismos internos
ou externos, que determinam a forma de
instalao da leso.

(SERRA et al, 2006)

Fisiopatologia

Quando o agente agressor interno ou

pulmonar, ocorre inicialmente a leso do
epitlio alveolar e edema alveolar, com
formao de infiltrado mais assimtrico;

(SERRA et al, 2006; GARCIAl, 2008)

Fisiopatologia
Quando

o agente agressor externo ou

extrapulmonar, ocorre leso da clula
endotelial por mediadores inflamatrios
circundantes
liberados
no
campo
pulmonar, que causam edema intersticial
mais difuso e uniforme.

(SERRA et al, 2006; GARCIAl, 2008)

Fisiopatologia
Independente

da causa da leso
pulmonar ocorre um extravasamento de
lquido rico em protenas para o espao
alveolar.

(AMATO, CARVALHO E SOLA, 2007)

Fisiopatologia
Aps

uma agresso direta, quando a

leso se inicia na interface alveolar,
observa-se destruio e desacoplamento
de pneumcitos tipo I da membrana
basal, o que torna a membrana
alveolocapilar fragilizada, podendo se
romper e iniciar uma inundao alveolar,
que por sua vez ativa numerosos eventos
inflamatrios.
(MARTINS et al, 2009)

Fisiopatologia
Alm

de alteraes nos pneumcitos tipo

II, levando a reduo e alterao da
funcionalidade do surfactante pulmonar,
o que leva a um aumento da tenso
superficial
alveolar,
surgimento
de
atelectasias
e
diminuio
da
complacncia pulmonar.

(AMATO, CARVALHO E SOLA, 2007)

Fisiopatologia

Quando a agresso ocorre no endotlio

vascular, so ativados os processos de
edema
celular,
vacuolizao,
desprendimento da membrana basal e
necrose endotelial.

(MARTINS et al, 2009).

Fisiopatologia
Como

resultado desse dano, os capilares

se rompem e h extravasamento de
plasma para o espao intersticial,
espessamento
da
membrana
alveolocapilar
e
intensa
reao
inflamatria local.

(MARTINS et al, 2009)

Fisiopatologia
Deste

modo, todo o processo de leso

pulmonar na SDRA consiste em agresso
combinada do endotlio capilar e
epitlio alveolar, levando a um processo
inflamatrio
e
alteraes
na
funcionalidade do sistema alveolocapilar.

(SOUZA et al, 2003)

Alvolo normal comparado com o alvolo lesado na fase inicial da SDRA

Fisiopatologia

A leso pulmonar aguda que caracteriza

a SDRA segue progressivamente, aps
leso inicial, com trs fases que
apresentam diferentes manifestaes
clnicas, histopatolgicas e radiolgicas.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia
Fase

Aguda

A fase aguda ou exsudativa ocorre nos

primeiros
momentos
ps-leso.
Independente do agente causador, a
SDRA se caracteriza por aumento da
permeabilidade da barreira alveolocapilar
e
desequilbrio
entre
agentes
prinflamatrios e anti-inflamatrios.
(ROBBINS E COTRAN, 2010)

Fisiopatologia
Apenas

30 minutos aps a leso, ocorre

um aumento na sntese de citocinas e
outros agentes pr-inflamatrios que
iniciam e potencializam a reao
inflamatria pulmonar.

(ROBBINS E COTRAN, 2010; NETO, 2011; GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Fisiopatologia
Devido

ao
processo
inflamatrio,
algumas
alteraes
fisiopatolgicas
caractersticas da SDRA se instalam,
como colapso alveolar, hipoxemia,
diminuio da complacncia pulmonar,
distrbio da relao ventilao/perfuso
com consequente aumento do shunt
pulmonar e rpida evoluo para
insuficincia respiratria.
(MARTINS et al, 2009)

Fisiopatologia
A

leso dos pneumcitos tipo II

responsvel por tornar a reabsoro
hdrica ineficiente permitindo que o
lquido extravasado continue invadindo o
alvolo e por inativao do surfactante
pulmonar
aumentando
a
tenso
superficial alveolar e a tendncia ao
colabamento,
e
diminuindo
a
complacncia pulmonar
(NETO, 2011)

Fisiopatologia
Como

os alvolos tm tendncia ao
colabamento e o pulmo tem sua
complacncia
diminuda
e
est
edemaciado, a relao ventilao
perfuso prejudicada, e o paciente
passa a no ser capaz de efetuar trocas
gasosas,
independentemente
da
quantidade de oxignio a ele ofertada.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Fisiopatologia
Com

isso, h um aumento do shunt

pulmonar e uma situao de hipoxemia
se estabelece e evolui rapidamente para
insuficincia
respiratria,
fazendo-se
necessrio
o
uso
de
ventilao
mecnica.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Fisiopatologia
Essa

fase predomina nos primeiros dias

at a primeira semana. Com a evoluo
da doena, o edema d lugar necrose
celular, hiperplasia epitelial, inflamao e
fibrose.

(SARMENTO, 2010)

Fisiopatologia

A evoluo dos pacientes a partir dessa

fase inicial heterognea. Alguns deles
evoluem com resoluo da fase aguda e
a leso pulmonar progride para uma fase
subaguda ou crnica.

(COIMBRA E SILVRIO, 2001)

Fisiopatologia
Fase

Proliferativa

Inicia-se no terceiro dia e estende-se por

sete dias ou mais, sendo o estgio de
organizao do exsudato interalveolar e
intersticial adquirido na fase aguda,
pneumcitos tipo II se multiplicam ao longo
do septo alveolar para cobrir reas
previamente desnudas da membrana
basal.
(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia
Fibroblastos

e miofibroblastos proliferam
na parede alveolar, migram atravs dos
hiatos da membrana e convertem o
exsudato interalveolar em tecido de
granulao.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia
Posteriormente,
h
deposio
de
colgeno, surgindo um tecido fibroso e
denso, que ocasiona espessamento do
septo.
Alguns pacientes j nesta fase sofrem
melhoras e podem ser retirados do
ventilador, entretanto caso o dano tenha
sido muito severo podem evoluir para a
fase fibrtica.

(SARMENTO, 2010; SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia
Na

fase
proliferativa
observam-se
alvolos
fibrticos
e
obliterados,
irregularidades
nas
espessuras
das
paredes alveolares associadas com
dilataes e estreitamento dos espaos
areos, alm de epitlio estratificado
escamoso cuboide.

(TARANTINO, 2002)

Fisiopatologia
A

organizao do exsudato e o colapso

alveolar so os principais mecanismos
responsveis pelo remodelamento da
arquitetura alveolar e desenvolvimento
de fibrose.

(TARANTINO, 2002)

Fisiopatologia
Fase

Fibrtica

A fibrose comea a aparecer depois do

dcimo dia, e at a terceira e quarta
semanas j existe fibrose pulmonar.

(SARMENTO, 2010)

Fisiopatologia
O

pulmo comprometido entra em

processo de regenerao desordenada,
havendo ntida proliferao fibroblstica
com presena local de fibras musculares
lisas no interstcio. O processo fibrtico
parece resultar de interao complexa
entre fibroblastos e macrfagos

(SOUZA et al, 2003)

Diagnstico

Diagnstico

a expresso clnica de um edema

pulmonar com predominncia de teor
proteico, devido a permeabilidade
aumentada da membrana alvolo
capilar,
gerando
um
quadro
de
insuficincia respiratria aguda que pode
perdurar de horas a semanas, sendo
associando a um ou mais fatores de risco.

(BARBAS, 2007)

Diagnstico
O

diagnstico diferencial se inicia com a

determinao da origem do edema
pulmonar.

(BERNARD et al., 1994; WARE et al., 2000)

Diagnstico
Nos

exames radiolgicos, verifica-se os

infiltrados pulmonares difusos e bilaterais,
com broncograma areo na fase inicial
da sndrome. A radiografia do trax
ajuda na anlise do tamanho da rea
cardaca assim como a localizao e
aspecto do infiltrado, porm no
considerado o melhor diagnostico

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003; TARANTINO, 2002)

Radiografia consistente com SARA opacidade bilateral e

ausncia de derrame pleural e atelectasias

Diagnstico
A

Tomografia Computadorizada (TC),

permite
uma
anlise
regional
e
quantitativa do parnquima pulmonar,
podendo medir o contedo de ar e
material slido (tecido, sangue e outros
fluidos), alm do peso e tamanho do
pulmo,
tambm
revela
imagens
alveolares densas, migrando com relativa
velocidade aps a troca de decbito do
paciente.
(SARMENTO, 2010; TARANTINO, 2002)

Diagnstico
A

TC, na SDRA, aponta um aumento na

densidade global do pulmo, seja por
atelectasias,
inundao
ou
condensao. A qualidade da imagem
permite avaliar a eficincia da hematose,
a complacncia pulmonar e diagnosticar
precocemente o barotrauma e infeces
pulmonares localizadas, como abscessos.

(SARMENTO, 2010; TARANTINO, 2002)

Tomografia de trax de paciente com SARA

Diagnstico
Oximetria

de pulso

Mtodo no invasivo e prtico de se obter

a saturao perifrica de oxignio.

(TARANTINO, 2002)

Diagnstico
Gasometria

Arterial

Apesar de ser um mtodo invasivo, permite

a mensurao da hipoxemia e orienta uma
interveno efetiva na correo da
oxigenao, ventilao e do distrbio
cido-bsico.

(TARANTINO, 2002)

Diagnstico
Gasometria

Arterial

No caso da SDRA, quando a frequncia

respiratria em repouso ultrapassa 25-30
respiraes por minuto fundamental que
realize a gasometria arterial, onde fornece
alguns parmetros que auxiliam na
indicao da ventilao mecnica ou no
desmame do paciente.
(TARANTINO, 2002)

Diagnstico
Exame

Fsico

Cianose

Uso de musculatura
respirao

Taquipneia

acessria

da

(COSTA, 2004)

Diagnstico
Ausculta

Pulmonar

Estertores midos crepitantes bilaterais e

difusos por todo campo pulmonar.

Alguns pacientes podem apresentar

estertores secos (roncos e sibilos) por
causa da obstruo de brnquios pelos
mediadores da resposta inflamatria.
(COSTA, 2004; GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Tratamento

Tratamento
O

tratamento da SARA caracteriza-se,

apesar de inmeras pesquisas, como
limitado e invasivo. Deve ser um
tratamento multifatorial, em todas as
esferas possveis.

(TARANTINO, 2002; ROTTA et al., 2003)

Tratamento
Controle

do Fator Causador

Muitos dos fatores causadores da doena

podem sem tratados:
Joo

Rafia Heptica Sepse

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento
Controle

Hemodinmico

Aumenta o transporte de oxignio aos

tecidos, mantendo uma saturao da
hemoglobina acima de 90%. Para
atingirmos esse objetivo a PaO2 deve ser
mantida entre 80 e 100mmHg, controlando
a deteriorao hemodinmica e reduzindo
o extravasamento de lquidos para o
parnquima pulmonar.
(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007; BARBAS 2007)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

O uso indicado para pacientes em

estado grave, com risco iminente de
falncia respiratria.

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

Volume Corrente:
Pode causar um volutrauma, distendendo
exageradamente os alvolos.
o Joo: baixa complacncia pulmonar.
3 a 6 ml/kg do peso predito.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

Volume Corrente:
Pode causar um atelectrauma, entrando
em colabamento, por valores no
suficientes para evitar reas de atelectasia.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento

Ventilao Mecnica

PEEP
Os alvolos apresentam um grau de
complacncia exageradamente reduzido,
assim seu objetivo principalmente evitar que
que
os
alvolos
menos
complacentes
colapsem no final da expirao.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007; DIRETRIZES

BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao
o

Mecnica

PEEP
Valores muito elevados: pode causar
pneumotrax e disfuno na mecnica
hemodinmica.
Valores muito pequenos: pode ocorrer
colabamento, ocasionado leso por
atelectrauma.
(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007; DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

PEEP
Otimizar a oxigenao e a insuflao
pulmonar, mantendo a saturao em torno
de 90% com uma FiO2 menor do que
0,5mmHg.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao
o

mecnica
SARA grave PEEP mxima

Joo:

Tratamento
Ventilao

Mecnica

Modo de Ventilao
o Presso controlada, ciclada a tempo
(PCV)
Comea-se
com
uma
presso
de
aproximadamente 25 cm/H2O, analisando
o VC adequada a gravidade da doena.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

FR em SARA grave:
Pode ser ajustada at 45 rpm, desde que
no ocasione auto-PEEP.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

Oxigenoterapia
Usada para diminuir a hipoxemia, mesmo
que no resolva-a.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento

Ventilao Mecnica

Manobra de Mximo Recrutamento Alveolar:

Objetiva reduzir a Presso de Distenso
Inspiratria, aps ajuste da PEEP decremental.
o

Deve ser realizada em modo PCV, com presso

de distenso (P inspirao PEEP) sempre
mantendo o valor de 15 cmH2O.
(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007; DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Deve-se Iniciar com PEEP = 10 cmH2O,
aumentando o valor da PEEP em
incrementos de 5 cmH2O a cada 2
minutos, at atingir um valor de 25 cmH2O,
aps o qual aumenta-se o incremento para
10 cm de H2O atingindo 35 e no mximo 45
cm H2O. Na sequncia, deve-se baixar a
PEEP para 25 cm H2O e iniciar a Manobra
de Titulao Decremental da PEEP.
(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Ventilao

Mecnica

Desmame
Para que se inicie o Desmame, a doena
deve estar em resoluo ou j resolvida e
com estabilidade hemodinmica.
o

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MECNICA 2007;

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAO MECNICA, 2013)

Tratamento
Terapia

Medicamentosa

Corticosteroides e anti-inflamatrios
Se baseia no fato de que quadros de SDRA
so primariamente causados por leses
decorrentes de processo inflamatrio nos
alvolos. Assim, o seu uso age no foco
inflamatrio, mas no atua no tratamento
do SDRA.
o

(ROTTA et al, 2003; BARBOSA, 2010).

Tratamento
Terapia

Medicamentosa

Uso

de Colides:
Exercem presso onctica, de forma a
manter o volume intravascular no nvel mais
baixo que permita a manuteno da
perfuso sistmica adequada,
estabilizando hemodinamicamente o
paciente, e minimizar o extravasamento
capilar e edema pulmonar que ocorre na
SDRA.
(ROTTA et al, 2003)

Tratamento
Terapia

Medicamentosa

Analgesia e sedao
Para controle da ansiedade, agitao e
dor.
o

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento

Monitorizao do Paciente

Pacientes com SDRA requerem, rotineiramente,

uma monitorizao constante, visto o grave
estado em que se encontram, assim
recomendada a colocao de cateter arterial
para a monitorizao contnua de presso
arterial, bem como para a obteno de
gasometrias arteriais seriadas, alm de sondas
para anlises peridicas de perdas hdricas.
(ROTTA et al, 2003)

Tratamento

Monitorizao do Paciente

Recomenda-se
tambm
um
continuo
acompanhamento com um oxmetro de pulso,
alm das curvas de PaCO2, para que ocorra
uma correta dosagem de ventilao, perfuso
pulmonar e espao morto. Os aparelho de
monitoramento tambm revelam informaes
de estrema importncia, derivadas das
variveis de presso, fluxo, tempo e volume
respiratrios.
(ROTTA et al, 2003)

Cateter de Swan-Ganz

Tratamento
Monitorizao

do Paciente

Em alguns casos tambm so usados

cateteres de Swan-Ganz na artria
pulmonar alm
de
ecocardiograma
peridico para monitoramento das fases
do batimento cardaco.

(ROTTA et al, 2003)

Procedimentos
Fisioteraputicos

Procedimentos Fisioteraputicos
Os

pacientes de SARA, em sua maioria,

esto hospitalizados.

tratamento fisioterpico
ministrado TRS vezes ao dia.

Observar

deve

ser

constantemente a funo e a
mecnica respiratria do paciente,
visando as NECESSIDADES INDIVIUAIS.

Procedimentos Fisioteraputicos
Objetivos:
o
o

o
o

Corrigir a Hipoxemia
Melhorar a relao ventilao/perfuso
(V/Q)
Melhorar a ventilao alveolar (recrutamento
das reas colapsadas)
Prevenir
atelectasias
(melhora
da
complacncia pulmonar, diminuindo o
trabalho respiratrio)

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Inaloterapia

Fluidificao das secrees e das vias

areas.

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Vibrocompresso

Tcnica manual em que uma presso

vibrtil aplicada no trax, conduzindo as
secrees pulmonares para as vias areas
mais proximais.
Facilita a mobilidade costal, atuando
como estmulo.

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Vibrocompresso

Vibrocompresso no Joo?

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Vibrocompresso

NO!
Por que?

Estudo de caso
Exames complementares:
Raio X de trax: infiltrados intersticiais

fraturas de
arcos costais bilaterais.
difusos e bilaterais e

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal
Remove secrees traqueobrnquicas e
orofarngeas, por meio de um aspirador
ligado ao sistema de vcuo, melhorando a
permeabilidade das vias areas e a
ventilao pulmonar.

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao
o
o

Aberta
Fechada

Traqueal

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal

Aberta
O paciente desconectado do ventilador,
o que pode reduzir as presses nas vias
areas e diminuir o volume pulmonar.
o

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal

Fechada
No necessita desconectar o paciente do
circuito do ventilador mecnico, e adaptado
entre o tubo orotraqueal ou cnula de
traqueostomia e o circuito ventilador.
o

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal
A associao da reduo abrupta das
presses da via area e a presso negativa
da expirao, ser responsvel pelo
desrecrutamento pulmonar.

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal

Aberta ou fechada?

Procedimentos Fisioteraputicos
Higiene

Brnquica

Aspirao

Traqueal

FECHADA!

Por que Fechada?

o

Pulmo com baixa complacncia e

altamente colapsvel.

Evita grandes perdas de ar.

Desrecrutamento
alveolar
pode
aumentar a hipoxemia, alteraes
cardacas, causar PIC, atelectasias...

Procedimentos Fisioteraputicos
Posicionamento

Associao do posicionamento no leito

com a ao da gravidade, para otimizar a
troca gasosa, aumentar o volume
respiratrio, facilitao do deslocamento
das secrees...

Procedimentos Fisioteraputicos
Posicionamento
Posio
o
o
o

Prona

Melhora da oxigenao arterial

Recrutamento das reas colapsadas
Otimizao do transporte de oxignio (melhora
na relao ventilao/ perfuso) pela expanso
da regio dorsal dos pulmes.

Procedimentos Fisioteraputicos
Posicionamento
Posio

Prona
SARA necessitam de elevados valores de
PEEP e FiO para manter a adequada
saturao de O.

Procedimentos Fisioteraputicos
Posicionamento
Posio

Prona

Joo em posio prona?

Procedimentos Fisioteraputicos
Posicionamento
Posio

Prona

NO!
Por que?

Estudo de caso
Paciente

chegou ao servio mdico de

urgncia,
em
franca
insuficincia
respiratria, sendo intubado e adaptado
Ventilao Mecnica (VM). O paciente
realizou uma Laparotomia Exploratria
com
uma
rafia
heptica,
e
posteriormente foi transferido para a
Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Estudo de caso

Laparotomia Exploratria

Procedimentos Fisioteraputicos
Bag

Squeezing

Objetiva aumentar a ventilao alveolar,

mobilizar secrees brnquicas, reverter
reas colapsadas, alm de melhorar a
complacncia esttica.
(LOBO, et all., 2010)

Procedimentos Fisioteraputicos
Bag

Squeezing

Hiperinsuflao manual rtmica com o

Ambu alternando com vibrocompresses
manuais
durante
a
expirao
e
aspirao traqueal.
Contraindicada
em
casos
com
instabilidade hemodinmica.

Reabilitao pulmonar

Reabilitao pulmonar
Objetiva

restaurar a funcionalidade
prejudicada pela SARA e pela Ventilao
Mecnica, reduzindo a dependncia do
paciente VM, melhorando a qualidade
de vida e prevenindo novas internaes.

Reabilitao pulmonar
Treinamento

Muscular Respiratrio

Fadiga dos msculos respiratrios pelo

desuso pode causar o insucesso do
Desmame.

O fortalecimento muscular respiratrio

visa restabelecer a funo dos msculos,
melhorando sua fora e endurance.

Reabilitao pulmonar
Treinamento

Muscular Respiratrio

Alterao da sensibilidade do ventilador

mecnico

Estimulao eltrica do diafragma

Reabilitao pulmonar
Treinamento

Muscular Respiratrio

evidncias de que o treinamento

muscular inspiratrio indicado para
pacientes
com
SARA
em
VM,
aumentando a taxa de eficincia no
desmame

(AMBROSINO E MAKHABAH, 2010)

Reabilitao pulmonar
Treinamento

Muscular Respiratrio

Thresold IMT (fluxo-independente)

Prognstico

Prognstico
Dependente

do estado em que o
chega
na
unidade
de

o
o
o

paciente
tratamento:
Grau de severidade (leve, moderada,
grave)
Quadro agudo
Causa
Associado a doenas prvias

Prognstico

associada
a
grande
morbimortalidade nas UTIs e a
incapacidade funcional.
Estudos
que
acompanharam
sobreviventes de SARA aps a alta da
UTI, relataram casos que podem
evoluir para recidivas do quadro.
A taxa de mortalidade de 40 a 60%
dos casos.

Prognstico
A

recuperao
pulmonar

progressiva, podendo demorar at

seis meses aps a leso aguda.
Aps
a extubao, 50% dos
pacientes
no
apresentam
alteraes da funo pulmonar.

(TARANTINO, 2002)

Prognstico
Os

outros 50%, em relao ao tempo

de ventilao (superior a duas
semanas), do nvel reduzido de
complacncia pulmonar, mostram
discreta moderada diminuio da
difuso do CO, menor CVF e, mais
raramente, leve obstruo, sendo
que, em longo prazo, pode haver
assintomatologia.
(TARANTINO, 2002)

Preveno

Preveno
VIA

DE REGRA, feita pesquisando

uma
srie
de
complicaes
iatrognicas que costumam incidir,
visto que a leso determinante
ocorre
antes
de
qualquer
interveno teraputica.

Preveno
Visa

manter a eficincia da
ventilao pulmonar ou corrigir
suas alteraes, diminuindo ou
afastando a causa da leso
pulmonar (em casos de inalao
de fumaa).

(PINHEIRO E OLIVEIRA, 2004; SOUZA et al., 2003)

Obrigada :)
Usem capacete.
No tenham SARA.