La presin sangunea es la tensin ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de

los vasos sanguneos, y constituye uno de los principales signos vitales. La presin de la
sangre disminuye a medida que la sangre se mueve a travs de arterias, arteriolas,vasos
capilares, y venas; el trmino presin sangunea generalmente se refiere a la presin
arterial, es decir, la presin en las arterias ms grandes, las arterias que forman los vasos
sanguneos que toman la sangre que sale desde el corazn. La presin arterial es
comnmente medida por medio de un esfigmomanmetro, que usa la altura de
una columna de mercurio para reflejar la presin de circulacin (ver Medicin no
invasiva ms abajo). Los valores de la presin sangunea se expresan en milmetros del
mercurio (mmHg), a pesar de que muchos dispositivos de presin vascular modernos ya
no usan mercurio.
La presin arterial vara durante el ciclo cardaco de forma semejante a una funcin
sinusoidal lo cual permite distinguir una presinsistlica que es definida como el mximo
de la curva de presin en las arterias y que ocurre cerca del principio del ciclo
cardacodurante la sstole o contraccin ventricular; la presin arterial diastlica es el valor
mnimo de la curva de presin (en la fase de distole o relajacin ventricular del ciclo
cardaco). La presin media a travs del ciclo cardaco se indica como presin sangunea
media; la presin de pulso refleja la diferencia entre las presiones mxima y mnima
medidas.1
Los valores tpicos para un ser humano adulto, sano, en descanso, son aproximadamente
120 mmHg (16 kPa) para la sstlica y 80 mmHg (11 kPa) para la diastlica (escrito
como 120/80 mmHg, y expresado oralmente como "ciento veinte sobre ochenta"). Estas
medidas tienen grandes variaciones de un individuo a otro. Estas medidas de presin
sangunea no son estticas, experimentan variaciones naturales entre un latido del
corazn a otro y a travs del da (en un ritmo circadiano); tambin cambian en respuesta
alestrs, factores alimenticios, medicamentos, o enfermedades. La hipertensin se refiere
a la presin sangunea que es anormalmente alta, al contrario de la hipotensin, cuando la
presin es anormalmente baja. Junto con la temperatura del cuerpo, la presin sangunea
es el parmetro fisiolgico ms comnmente medido.
Aunque a la presin sangunea se la confunde con la presin arterial, se puede distinguir
dos tipos de presin sangunea:

Presin venosa

Presin arterial: Tiene dos componentes o medidas de presin arterial que son:
1. Presin sistlica o la alta.
2. Presin diastlica o la baja.

Presin[editar]
La presin arterial (presin sangunea en las arterias) puede registrarse fcilmente, sin
esfuerzo y de manera indolora, lo que supone una ventaja tanto para los pacientes como
para los mdicos. Adems la medicin de la presin arterial tiene un coste mnimo. Estos
factores convierten los controles de la presin en un mtodo de reconocimiento disponible
y aplicable en prcticamente cualquier lugar. La presin sangunea se mide en mmHg
(milmetros de mercurio). Los valores de presin arterial normales en los adultos se sitan
aproximadamente en 120/80 mmHg, a partir de 140/90 mmHg se habla de hipertensin
arterial. La primera cifra se denomina valor sistlico; la segunda es el valor diastlico.
Una red de nervios, hormonas y estructuras cerebrales se encarga de regular la presin
sangunea. Es totalmente natural que flucte a corto plazo, debido por ejemplo a esfuerzos
fsicos, excitacin mental, consumo de caf u otros factores. Sin embargo, las oscilaciones
continuadas de la presin arterial, en especial la hipertensin constante, han de ser
evaluadas por el mdico, puesto que pueden constituir un indicio de ciertas enfermedades
o derivar en patologas graves como el infarto cardiaco o el accidente cerebrovascular.

Fisiologa[editar]
La presin arterial media (MAP) es la presin promedio medida sobre un ciclo
cardaco completo. No se trata de una media aritmtica, pues est relacionado con la
capacidad de perfundir TODOS los tejidos del cuerpo. La forma sencilla de calcularla es:
MAP = PAD + (PAS - PAD)/3
La definicin real es "el valor que tras integrar la curva de pulso deja la misma superficie
encerrada por encima y por debajo de ese valor de presin".
La fluctuacin hacia arriba y hacia abajo de la presin arterial resulta de la naturaleza
pulsante del volumen cardiaco. La presin de pulso es determinada por la interaccin
delvolumen de stroke contra la resistencia al flujo en el rbol arterial.
Las arterias ms grandes, incluyendo las suficientemente grandes para verse sin
ampliacin, son conductos de baja resistencia con altos ndices de flujos, que generan
solamente pequeas cadas en la presin (asumiendo que no hay un
cambio aterosclertico avanzado). Por ejemplo, con un sujeto en posicin
supina (acostado boca arriba), la sangre tpicamente experimenta solo una cada de 5
mmHg (0,67 kPa) en la presin media, cuando viaja desde el corazn a los dedos del pie.
La fisiologa moderna desarroll el concepto de onda vascular de presin (VPW). Esta
onda es creada por el corazn durante la sstole y se origina en la aorta ascendente,
entonces viaja a travs de las paredes de los vasos a las arterias perifricas mucho ms
rpidamente que la corriente sangunea en s misma. All, en las arterias perifricas, la
onda de presin puede ser palpada como el pulso perifrico. A medida que la onda es
reflejada en las venas perifricas corre hacia atrs en una forma centrpeta. Donde se

cruzan las crestas de la onda original y la reflejada, la presin dentro del vaso es ms alta
que la presin verdadera en la aorta. Este concepto explica la razn por la cual la presin
arterial dentro de las arterias perifricas de las piernas y de los brazos es ms alta que la
presin arterial en la aorta,2 3 4 y alternativamente las presiones ms altas vistas en el
tobillo comparado al brazo con los valores normales del ndice de presin braquial del
tobillo.

Regulacin[editar]
La regulacin endgena de la presin arterial no es entendida completamente.
Actualmente han sido bien caracterizados tres mecanismos de regulacin de la presin
sangunea:

Reflejo barorreceptor: barorreceptores en varios rganos pueden detectar cambios

en la presin arterial, y ajustan la media de la presin arterial alterando tanto la fuerza
y la velocidad de las contracciones del corazn, como la resistencia perifrica total.

Sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS): Este sistema es generalmente

conocido por su ajuste a largo plazo de la presin arterial. Permite al rin compensar
la prdida en el volumen de la sangre o cadas en la presin arterial al activar
un vasoconstrictor endgeno conocido como angiotensina II.

Liberacin de aldosterona: Esta hormona esteroidea es liberada desde la corteza

suprarrenal en respuesta a la angiotensina II o a altos niveles de potasio en el suero.
La aldosterona estimula en los riones la retencin de sodio y la excrecin de potasio.
Debido a que el sodio es el principal ion que, por smosis, determina la cantidad de
fluido en los vasos sanguneos, la aldosterona aumentar la retencin de fluido, e
indirectamente, la presin arterial.

Estos diferentes mecanismos no son necesariamente independientes unos de otros, como

se demuestra por la relacin entre el RAAS y la liberacin de aldosterona. Actualmente, el
sistema RAAS es la diana farmacolgica de los Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II. El sistema de la
aldosterona es afectado directamente por la espironolactona, un frmaco antagonista de la
aldosterona. La retencin de fluido puede ser tratada con diurticos; el
efecto antihipertensivo de los diurticos es debido a su efecto sobre el volumen sanguneo.
Generalmente, el reflejo barorreceptor no es un objetivo farmacolgico en lahipertensin,
porque si se bloquea los individuos pueden sufrir de hipotensin
ortosttica y desfallecimiento.

Fisiopatologa[editar]
Alta presin arterial[editar]
Artculo principal: Hipertensin

La diagnosis de anormalidades en la presin sangunea puede requerir mediciones

sucesivas. Puesto que la presin arterial vara en el da, las mediciones deben ser
tomadas al mismo tiempo del da para asegurarse que las lecturas sean comparables. Las
horas convenientes son:

Inmediatamente despus de despertar, mientras el cuerpo todava est

descansando/inactivo, (antes de lavarse/vestirse y antes de tomar el desayuno o una
bebida)

Inmediatamente despus de finalizar el trabajo

A veces es difcil cumplir estos requisitos en el consultorio mdico; adems, algunos

pacientes se ponen nerviosos cuando su presin arterial es tomada en el consultorio,
causando lecturas incrementadas (este fenmeno es llamado hipertensin de bata blanca).
Tomar niveles de presin sangunea en el hogar o el trabajo con un dispositivo casero de
medicin de presin sangunea puede ayudar a determinar el verdadero rango de las
lecturas de la presin arterial de una persona y evitar lecturas falsas por el efecto de la
hipertensin de bata blanca. Los exmenes a largo plazo pueden ser hechos con
un dispositivo ambulativo para medir la presin sangunea que toma lecturas regulares de
la presin arterial cada media hora en el curso de un da y una noche.
Aparte del efecto de la bata blanca, las lecturas de la presin arterial fuera de una
instalacin clnica generalmente son levemente ms bajas en la mayora de la gente. Los
estudios que observaban los riesgos de la hipertensin y las ventajas de bajar la presin
arterial en pacientes afectados estaban basados en lecturas en un ambiente clnico.
La presin arterial que excede los valores normales es llamada hipertensin arterial. En s
misma es solamente un problema agudo (ver emergencia hipertensiva). Pero debido a sus
efectos indirectos a largo plazo (y tambin como indicador de otros problemas) es una
preocupacin seria para los mdicos que la diagnostican.
Todos los niveles de presin arterial ponen estrs mecnico en las paredes arteriales.
Presiones ms altas aumentan la carga de trabajo del corazn y la progresin del
crecimiento malsano de tejido (ateroma) que se desarrolla dentro de las paredes de las
arterias. Cuanto ms alta es la presin, se presenta ms estrs y tiende a progresar ms el
ateroma, y el msculo del corazn tiende a engrosarse, agrandarse, y hacerse ms dbil
con el tiempo.
La hipertensin persistente es uno de los factores de riesgo para los accidentes
cerebrovasculares, ataques cardacos, paros cardacos, aneurismas arteriales, y es la
causa principal de la falla renal crnica. Incluso la elevacin moderada de la presin
arterial lleva a una esperanza de vida acortada. En presiones severamente altas, o
presiones arteriales medias de 50% o ms sobre el promedio, una persona no puede
esperar vivir ms que algunos aos a menos que sea apropiadamente tratada. 5

En el pasado, la mayor parte de la atencin era prestada a la presin diastlica, pero hoy
en da es reconocido que son tambin factores de riesgo la alta presin sistlica y la
alta presin de pulso (la diferencia numrica entre las presiones sistlicas y diastlicas).
En algunos casos, parece que una excesiva disminucin de la presin diastlica puede
realmente aumentar el riesgo, debido probablemente a la diferencia creciente entre las
presiones sistlicas y diastlicas (ver el artculo sobre la presin de pulso).

Presin arterial baja[editar]

Artculo principal: Hipotensin

La presin sangunea que es demasiado baja se conoce como hipotensin. La semejanza

en la pronunciacin con la hipertensin puede causar la confusin.
La presin sangunea baja puede ser un signo de enfermedad severa y requiere la
atencin mdica urgente.
Cuando la presin arterial y el flujo de sangre disminuyen ms all de cierto punto,
la perfusin del cerebro disminuye crticamente (es decir, la fuente de sangre no es
suficiente), causando mareos, vrtigos, debilidad y el desfallecimiento.

Medicin[editar]
La presin arterial puede ser medida no invasiva o invasivamente (penetrando la piel y
midiendo dentro de los vasos sanguneos). La segunda, generalmente est restringida a
las instalaciones de un hospital.

Medicin no invasiva[editar]
La mediciones no invasivas por auscultacin (del latn escuchar) y oscilomtrica, son ms
simples y ms rpidas que las mediciones invasivas, requieren menos pericia para
llevarlas a cabo, virtualmente no tienen complicaciones, y son menos desagradables y
dolorosas para el paciente. Sin embargo, las mediciones no invasivas pueden tener una
exactitud algo ms baja y pequeas diferencias sistemticas en los resultados numricos.
Los mtodos de medicin no invasivos son ms comnmente usados para exmenes y
monitoreos rutinarios.
Mtodos de palpacin[editar]
Un valor sistlico mnimo puede ser estimado aproximadamente por palpacin, sin ningn
equipo, un mtodo usado ms frecuentemente en situaciones de emergencia. La palpacin
de un pulso radial indica una presin sangunea mnima de 80 mmHg (11 kPa), un
pulso femoral indica por lo menos 70 mmHg (9,3 kPa), y un pulso en la arteria cartida un
mnimo de 60 mmHg (8,0 kPa). Sin embargo, un estudio indic que este mtodo no era lo
suficientemente exacto y con frecuencia sobrestimaba la presin sangunea sistlica del
paciente.6 Un valor ms exacto de la presin sangunea sistlica puede ser obtenido con
un Esfigmomanmetro y palpando para cuando retorna un pulso radial.7 Debido a que una

presin diastlica no puede ser obtenida con este mtodo, las presiones arteriales
obtenidas por la palpacin se anotan como "<systolic>/P". 8
Mtodos de auscultacin[editar]

Mtodo auscultatorio anaeroide conesfigmomanmetro y estetoscopio.

Manmetro de mercurio.

El mtodo auscultorio usa un estetoscopio y un esfigmomanmetro. Esto abarca un

brazalete inflable (Riva-Rocci) que se coloca alrededor de la parte superior
del brazo izquierdo(puede ser tomada en el derecho pero sera errneo pues la medicin
obtenida no sera exacta debido al recorrido propio de las arterias), arriba del codo, a
aproximadamente la misma altura vertical que el corazn, que va conectado a
un manmetro de mercurio o aneroide. El manmetro de mercurio, que se considera
el estndar de oro para la medicin de la presin sangunea, mide la altura de una
columna del mercurio, dando un resultado absoluto sin la necesidad de calibracin, y por lo
tanto no sujeto a los errores y a la posible inexactitud de la calibracin que afectan a otros
mtodos. El uso de los manmetros de mercurio es a menudo requerido en pruebas
clnicas y para la medicin clnica de la hipertensin en pacientes de riesgo elevado, como
las mujeres embarazadas.
Un brazalete del tamao apropiado es ajustado e inflado manualmente al apretar
repetidamente un bulbo de goma hasta que la arteria braquial es ocluida totalmente.
Escuchando con el estetoscopio la arteria braquial en el codo, el examinador libera
lentamente la presin en el brazalete. Cuando la sangre apenas comienza a fluir en la
arteria, el flujo turbulento crea un "silbido" o palpitacin (primer sonido de Korotkoff). La

presin en la cual este sonido se oye primero es la presin sangunea sistlica. La presin
del brazalete sigue liberndose hasta que no se puede or ningn sonido (quinto sonido de
Korotkoff) en la presin sangunea diastlica. A veces, la presin es palpada (sentida a
mano) para conseguir una estimacin antes de la auscultacin.
Mtodos oscilomtricos[editar]
Los mtodos oscillomtricos a veces son usados en mediciones a largo plazo y a veces en
la prctica general. El equipo es funcionalmente similar al del mtodo auscultatorio, pero,
en vez de usar el estetoscopio y el odo del experto, tiene en el interior unsensor de
presin electrnico (transductor) para detectar el flujo de sangre. En la prctica, el sensor
de presin es un dispositivo electrnico calibrado con una lectura numrica de la presin
sangunea. A diferencia del intrnsecamente exacto manmetro del mercurio, para
mantener la exactitud, la calibracin debe ser chequeada peridicamente. En la mayora
de los casos el brazalete es inflado y desinflado por una bomba y una vlvula operadas
elctricamente, que se pueden ajustar en la mueca (elevada a la altura del corazn),
aunque se prefiera la parte superior del brazo. Estos instrumentos varan ampliamente en
exactitud, y deben ser chequeados en intervalos especficos y recalibrados si fuera
necesario.
La medicin oscilomtrica requiere menos habilidad que la tcnica auscultatoria, y puede
ser conveniente para uso del personal inexperimentado y para la supervisin automatizada
del paciente en su hogar.
El brazalete es inicialmente inflado a una presin superior a la presin sangunea sistlica,
y despus, durante un perodo de cerca de 30 segundos, se reduce hasta llegar a un nivel
por debajo de la presin diastlica. Cuando el flujo de sangre es nulo (presin del
brazalete excediendo la presin sistlica), o sin obstculo (presin del brazalete debajo de
la presin diastlica), la presin del brazalete ser esencialmente constante. Es esencial
que el tamao del brazalete sea el correcto: los brazaletes de tamao insuficiente pueden
dar una presin demasiado alta, mientras que los brazaletes de gran tamao muestran una
presin demasiado baja. Cuando el flujo de sangre est presente, pero restringido, la
presin del brazalete, que es monitoreada por el sensor de presin, variar peridicamente
en sincrona con la expansin y contraccin cclicas de la arteria braquial, es
decir, oscilar. Los valores de la presin sistlica y diastlica son computados usando
un algoritmo, no son realmente medidos desde los datos en bruto. Los resultados
computados son exhibidos en una pantalla.
Los monitores oscilomtricos pueden producir lecturas inexactas en pacientes con
problemas en el corazn y la circulacin, esto incluye esclerosis
arterial, arritmia,preeclampsia, pulso alternante, y pulso paradjico.
En la prctica, los diferentes mtodos no dan resultados idnticos; un algoritmo y los
coeficientes experimentales obtenidos son usados para ajustar los resultados
oscilomtricos para dar lecturas que sean similares, tanto como sea posible, con los

resultados de la auscultacin.9 Algunos equipos usan el anlisis asistido por computadora

de la forma de onda de la presin arterial instantnea para determinar los puntos sistlicos,
medios, y diastlicos. Puesto que muchos dispositivos oscilomtricos no se han validado,
se debe tener precaucin dado que la mayora no son adecuados en instalaciones clnicas
y cuidados intensivos.

Medicin invasiva[editar]
La presin sangunea arterial (BP) es ms precisamente medida invasivamente a travs de
una lnea arterial. La medicin invasiva de la presin arterial con cnulasintravasculares
implica la medicin directa de la presin arterial colocando una aguja de cnula en una
arteria (usualmente las arterias radial, femoral, dorsal del pie o braquial). Esto es hecho en
un hospital generalmente por un anestesilogo o un cirujano.
La cnula se debe conectar con un sistema lleno de fluido estril, que est conectado con
un transductor de presin electrnico. La ventaja de este sistema es que la presin est
constantemente supervisada latido por latido, y puede ser exhibida una forma de onda (un
grfico de presin versus tiempo). Esta tcnica invasiva es regularmente empleada en la
medicina humana y veterinaria de cuidados intensivos, anestesiologa, y para propsitos
de investigacin.
La canulacin para el monitoreo invasivo de la presin vascular est frecuentemente
asociada a complicaciones como trombosis, infecciones, y hemorragia. Los pacientes con
monitoreo arterial invasivo requieren una supervisin muy cercana, pues hay un peligro de
hemorragia severa si la lnea llega a desconectarse. Es generalmente reservada para los
pacientes donde son anticipadas variaciones rpidas en la presin arterial.
Los monitores invasivos de presin vascular son sistemas de monitoreo de presin
diseados para adquirir la informacin de la presin para la exhibicin en una pantalla y el
procesamiento. Hay una variedad de monitores invasivos de presin vascular para trauma,
cuidado intensivo, y usos en la sala de operaciones. stos incluyen los de presin simple,
presin dual, y el de multiparmetro (es decir presin/temperatura). Los monitores pueden
ser usados para la medida y el seguimiento de la presin arterial, venosa central, arterial
pulmonar, auricular izquierda, auricular derecha, arterial femoral, de la vena o arteria
umbilical, e intracraneal.
Los parmetros de la presin vascular son derivados en el sistema de microcomputador
del monitor. Generalmente, las presiones sistlicas, diastlicas, y media son exhibidas
simultneamente para formas de onda pulstiles (es decir, arterial y pulmonar arterial).
Algunos monitores tambin calculan y exhiben la presin de perfusin cerebral (CPP).
Normalmente, una tecla de cero en el frente del monitor hace que la presin se ponga en
cero extremadamente rpida y fcilmente. Los lmites de la alarma se pueden ajustar para
asistir al profesional mdico responsable de observar al paciente. Las alarmas alta y bajas
pueden ser ajustadas en los parmetros de la temperatura exhibidos..

Monitoreo en el hogar[editar]

Hasta el 25 por ciento de los pacientes diagnosticados con hipertensin no la sufren, sino
que tienen hipertensin de bata blanca (presin arterial elevada especficamente durante
los exmenes mdicos, probablemente como resultado de la ansiedad) [cita requerida], as que
un monitoreo en el hogar de la presin arterial bien realizado, puede prevenir la ansiedad
innecesaria, as como una costosa y potencialmente peligrosa terapia, en muchos millones
de personas por todo el mundo. El monitoreo de la presin arterial en el hogar proporciona
a travs del da, una medicin en diferentes horas y en diferentes ambientes, tales como
en el hogar y en el trabajo. El monitoreo de la presin arterial puede ayudar en el
diagnstico de la alta o baja presin arterial. Igualmente, puede ser usado para monitorear
los efectos de la medicacin o los cambios en el estilo de vida tomados para bajar o
regular los niveles de la presin arterial.

Vase tambin[editar]

Hipertensin

Hipotensin

Esfigmomanmetro

MAPA

Antihipertensivo

Signos vitales

Enlaces externos[editar]

MedLinePlus

What is blood pressure?

British Hypertension Society: list of validated blood pressure monitors

Blood Pressure Association (UK)

Online blood pressure diary: a tool to manage blood pressure readings

Referencias[editar]
1.
2.

Volver arriba Normal Blood Pressure Range Adults. Health and Life.
Volver arriba Messerli FH, Williams B,Ritz E (2007). Essential
hypertension. Lancet 370 (9587): 591603. doi:10.1016/S0140-6736(07)61299-9.

3.

Volver arriba O'Rourke M (1995). Mechanical principles in arterial

disease. Hypertension 26 (1): 29. PMID 7607724.

4.

Volver arriba Mitchell GF (2006). Triangulating the peaks of arterial

pressure. Hypertension 48 (4): 5435. doi:10.1161/01.HYP.0000238325.41764.41. PMID 16940226.

5.

Volver arriba Textbook of Medical Physiology, 7th Ed., Guyton & Hall, ElsevierSaunders, ISBN 0-7216-0240-1, page 220.

6.

Volver arriba Accuracy of the advanced trauma life support guidelines for
predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational
study, "NIH"Plantilla:Accessdate

7.

Volver arriba Interpretation - Blood Pressure - Vitals, "University of

Florida"Plantilla:Accessdate

8.
9.

Volver arriba G8 Secondary Survey, "Manitoba"Plantilla:Accessdate

Volver
arriba http://www.braun.com/medical/bloodpressure/downloads/measurement.DownloadPa
ra.0001.File0.tmp.pdf

Presin arterial
La presin arterial (PA) es la presin que ejerce la sangre contra las paredes de
las arterias. Esta presin es imprescindible para que circule la sangre por los vasos
sanguneos y aporte el oxgeno y los nutrientes a todos los rganos del cuerpo para que
puedan funcionar. Es un tipo de presin sangunea.
No debe confundirse con tensin arterial (TA) que es la presin que los vasos
sanguneos ejercen sobre la sangre circulante.
ndice
[ocultar]

1 Componentes de la presin arterial

2 Presin y tensin arterial

3 Sistemas de regulacin de la presin arterial a nivel global

4 Medida de la presin arterial

5 Trastornos de la presin arterial

6 Referencias

7 Bibliografa

Componentes de la presin arterial[editar]

Figura 1. Mediante unesfigmomanmetro se estiman los dos componentes de la presin arterial.

La presin arterial tiene dos componentes:

Presin arterial sistlica: corresponde al valor mximo de la tensin arterial

en sstole (cuando el corazn se contrae). Se refiere al efecto de presin que ejerce la
sangre eyectada del corazn sobre la pared de los vasos.

Presin arterial diastlica: corresponde al valor mnimo de la tensin arterial

cuando el corazn est en distole o entre latidos cardacos. Depende
fundamentalmente de la resistencia vascular perifrica. Se refiere al efecto de
distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presin que ejerce la
sangre sobre la pared del vaso.

Cuando se expresa la presion arterial, se escriben dos nmeros separados por un guion
(Figura 1), donde el primero es la presin sistlica y el segundo la presin diastlica.
La presin de pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica.

Presin y tensin arterial[editar]

La presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras
que tensin arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presin, lo cual logran
gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos trminos se suelen emplear como
sinnimos, es preferible emplear el de presin arterial. De hecho, su medida se describe
en unidades de presin (por ejemplo, mm de Hg).
La relacin entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:

donde T es la tensin, P es la presin y r el radio de un vaso sanguneo, y e el grosor

de la pared.

Despejando la expresion de Laplace, tenemos que :

Una presin arterial normal ronda entre los 120/80 mm de Hg,1 mientras que para un
atleta puede ser menor y rondar entre 100/60 mm de Hg

Sistemas de regulacin de la presin arterial a nivel

global[editar]

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las clulas yuxtaglomerulares

del rin detectan una disminucin del flujo sanguneo secretan renina, que
transforma elangiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en
angiotensina II por la ECA (enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina
II es un potente vasoconstrictor adems promueve la secrecin
de aldosterona que disminuye la prdida de agua por la orina. Tambin acta
sobre el rgano subfornical para inducir sed.

Vasopresina: Cuando las clulas del hipotlamo detectan un aumento de

la osmolaridad del lquido cefalorraqudeo secretan vasopresina (tambin conocida
como ADH u hormona antidiurtica) que promueve la reabsorcin de agua por
parte del rin y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el
causante de que la sal aumente la presin sangunea, debido a que aumenta la
osmolaridad del lquido cefalorraquideo.

Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrs las cpsulas suprarrenales del

rin secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de
contraccin del corazn, adems de provocar vasodilatacin o vaso constriccin
segn que zonas de la red capilar.

Factores nerviosos: en casos de estrs o de peligro se activa el sistema nervioso

simptico que hace aumentar el ritmo del corazn mediante una disminucin en la
permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las clulas del
marcapasos del corazn. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se
genere un potencial de accin pueda alcanzarse antes(en las clulas marcapasos
cardacas el sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un
potencial umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca
una mayor despolarizacin, lo que permite una excitacin ms rpida al resto del
tejido cardaco y la consiguiente contraccin. Este movimiento elctrico es lo que
se observa en el electrocardiograma). En cambio, la disminucin del estrs
provoca una activacin parasimptica, que se traduce en un descenso de la
permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la
frecuencia cardaca.

Medida de la presin arterial[editar]

La presin arterial es la presin que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.
Tradicionalmente la medicin de dicha presin se ha llevado a cabo mediante la
utilizacin conjunta de un estetoscopio y un esfigmomanmetro (vase la Figura 1) o
bien de un manmetro aneroide; hoy se utilizan fundamentalmente tensimetros
automticos obaumanometros. Para realizar su medida se recomienda que el sujeto
permanezca relajado, en una habitacin tranquila y con temperatura confortable. El
punto habitual de su medida es en el brazo. La presin arterial se expresa
normalmente en milmetros de mercurio (mmHg) sobre la presin atmosfrica.
Los valores normales de presin arterial varan entre 90/60 y 130/80 mmHg. Valores
por encima de 140/90 mmHg son indicativos de hipertensin o presin arterial alta y
por debajo de 90/60 son indicativos de hipotensin o presin arterial baja. Estos
valores dependen de la edad (se incrementan con el envejecimiento)2 y del sexo (son
menores en las mujeres).3 Tambin hay que sealar que estos valores no son
constantes a lo largo del da, sino que presenta una gran variabilidad. Los valores ms
bajos se registran durante el sueo.4

Trastornos de la presin arterial[editar]

Hipertensin arterial: es el aumento de la presin arterial, ya sea de la sistlica o

de la diastlica. La hipertensin, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo,
es uno de los tres factores de riesgo cardiovascular ms importante y modificable.
Es una enfermedad silente, en sus primeros estados.

Hipotensin arterial: es el descenso de la presin arterial por debajo de los lmites

normales.

Referencias[editar]
1.

Volver arriba http://www.ash-us.org/documents/BloodPressureHealthSpanish.pdf

2.

Volver arriba Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA, Svanborg A y Svardsudd K.

1986. Age-related changes in blood pressure. Hypertension 8(11): 1044-1049

3.

Volver arriba Reckelhoff JF. 2001. Gender differences in the regulation of blood
pressure. Hypertension 37(5):1199-1208.

4.

Volver arriba Beevers G, Lip GYH y O'Brien E. 2001. Blood pressure

measurement Part ISphygmomanometry: factors common to all techniques. British
Medical Journal 322(7292): 981-985.

Bibliografa[editar]

Presin Arterial
A. Definicin
Se le define a la presin arterial como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Por
lo que cumplen un papel muy importante la resistencia perifrica de los vasos arteriales y el gasto
cardiaco. Matemticamente se tiene la formula de PA=GCxRP, donde PA: Presin arterial en mm de Hg,
GC: Gasto cardiaco en mL/min, y RP: Resistencia perifrica en mm de Hg / mL /min.
En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca. Mientras
que en la resistencia perifrica influye la elasticidad de las arterias y la viscosidad de la sangre (que
influye en la velocidad de flujo sanguneo).
La presin arterial tiene dos valores, un valor sistlico (mximo) y un valor diastlico (mnimo). El valor
sistlico se da cuando el corazn est en sstole, como el corazn empuja con fuerza la sangre, esta
ejerce ms presin sobre las paredes arteriales haciendo que el valor obtenido sea mximo. El valor
diastlico se da cuando el corazn esta en distole, en esta fase el corazn no bombea la sangre,
haciendo que la presin sobre las paredes arteriales est dada por la cantidad de sangre dentro de ellas.
La importancia de esta diferencia de presin entre la sistlica y diastolita, es que la sangre para moverse
de un lugar del vaso sanguneo a otro, necesita un gradiente de presin. Es decir, para que la sangre
vaya del punto A al B en la figura 1, debe de haber una diferencia entre las presiones en el punto A y B.

B. Valores Normales
Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo mantener a la presin arterial dentro de
un rango normal.
Estudios importantes como el Sptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial nos da una tabla para clasificar a la
hipertensin:

Esta nueva clasificacin vara del 6to informe JNC en que se aade una nueva clasificacin: la
prehipertensin, y adems los estadios 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensin tienen
un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen
doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.

Importancia de la bajada de la presin arterial

En los ensayos clnicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de

ictus de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %, e insuficiencia cardaca en ms de un 50 %. Se
estima que en pacientes con HTA en estado 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99mmHg) y factores de
riesgo adicionales, consiguen una reduccin sostenida de 12 mmHg en 10 aos y se evitar una muerte
por cada 11 pacientes tratados. En presencia de ECV o dao en rganos diana, se requieren solo 9
pacientes a tratar para evitar una muerte.
C. Regulacin
Vital importancia para el mantenimiento normal del sistema cardiaco y respiratorio es la regulacin de la
presin arterial en valores normales.
Esta regulacin se da mediante dos mecanismos. Hay que tener en cuenta que estos mecanismos no
trabajan por si solos, ms bien se complementan uno con otro, con lo cual se logra una eficiencia mayor
en el control de la presin arterial. Estos dos mecanismos son la regulacin nerviosa y la regulacin renal.
REGULACIN NERVIOSA
La regulacin nerviosa se da mediante el sistema autnomo (simptico y parasimptico) con predominio
del sistema simptico (figura 2). Se les considera como mecanismos reflejos subconscientes y se basan
en la retroalimentacin negativa.
- EL SISTEMA SIMPTICO

El sistema parasimptico cumple el papel ms importante en la regulacin a corto plazo de la presin

arterial. Este sistema inerva a todos los vasos de la periferia, excepto los capilares.
La inervacin de las pequeas arterias y las arteriolas, permite a la estimulacin simptica hacer
vasoconstriccin, aumentando su resistencia perifrica, modificando el flujo de sangre hacia los tejidos.
La inervacin de los grandes vasos, y en especial de las venas, permite un cambio en su capacidad
de volumen, al haber vasoconstriccin, se reduce la capacidad de las venas para funcionar como
reservorio, aumentando el retorno venoso.
Adems el sistema simptico tiene una rica inervacin hacia el corazn, causando tres efectos
importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4 primeros nervios toracicos (T1-4), e inervan en gran
cantidad a los ventrculos en su cara anterior. El primero de los efectos es que aumenta la frecuencia
cardiaca, esto se da ya que el sarcolema de las clulas miocrdicas se vuelve ms permeable al sodio y
al calcio, con lo cual se llega al umbral del potencial de accin ms rpido. El segundo es que aumenta la
velocidad de la conduccin y la excitabilidad de los miocitos cardiacos. Y tercero aumenta la fuerza de
contraccin, esto debido a que un mayor ingreso de calcio es proporcional a la fuerza de contraccin.
Los nervios del sistema simptico secretan noradrenalina, esta hormona es la que se encarga de la
vasoconstriccin de los vasos perifricos y de la estimulacin del corazn que vimos antes.
- EL SISTEMA PARASIMPTICO
Llamado tambin sistema vagal, ya que esta regido por el nervio vago
(X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia en la regulacin en los vasos perifricos, es muy til
en el corazn. La inervacin del corazn por los nervios vagos no es muy abundante, y est en su
mayora en las aurculas, inervando a los ndulos. Su efecto es opuesto al simptico, por lo que este
sistema baja la frecuencia cardiaca y da un leve descenso en la fuerza de contraccin.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos68/analisis-hipertension-arterial/analisis-hipertensionarterial2.shtml#ixzz3pFdWra5o

Centro vasomotor
El centro del control nervioso se encuentra en el bulbo raqudeo, es conocido como el centro
vasomotor y se encarga de enviar los impulsos necesarios de forma oportuna para la regulacin de la
presin. El impulso enviado viaja hacia la mdula y de hay hacia las fibras vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que van hacia todos los vasos de la periferia.
Se pueden distinguir tres zonas en el centro vasomotor, la regin vasoconstrictora, la regin
vasodilatadora y la regin sensorial. La primera se encuentra a ambos lados de las porciones antero
laterales de la parte superior del bulbo raqudeo, esta regin tambin es llamada "C-1", sus terminaciones
secretan noradrenalina y se encarga de la vasoconstriccin.
La segunda zona, la regin vasodilatadora se encuentra en las paredes anterolaterales de la mitad inferior
del bulbo raqudeo. Las fibras de estas neuronas se proyectan por encima de la regin "C-1" inhibindolo
y generando la vasodilatacin, a esta zona se le conoce como "A-1".
La tercera se encuentra ambos lados del tracto solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo
raqudeo y la parte baja de la protuberancia, esta zona recibe las seales de los nervios vagos y
glosofarngeos, y los impulsos que salen de esta regin se encargan de regular las actividades de las
regiones vasoconstrictora y vasodilatadora.
La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, enva rtmicamente una serie de estmulos (alrededor de
medio a 2 estmulos por segundo) hacia las fibras nerviosas simpticas, esto con el fin de mantener
el tono vasomotor, este tono es el estado parcial de contraccin que se da en todos los vasos de la
periferia. Si no se diera este tono, la presin disminuira por disminucin de la resistencia perifrica.
El centro vasomotor cumple un papel muy importante en la regulacin de la actividad del corazn. Esto se
debe a que la regin vasoconstrictora a travs de los nervios simpticos, aumentan la fuerza de
contraccin y la frecuencia cardiaca. Pero la porcin medial situada junto al ncleo motor dorsal del vago
enva seales por este nervio para disminuir la frecuencia cardiaca. Debido a esto, el centro vasomotor
puede aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad, dependiendo de las necesidades
del organismo.
El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido por zonas en la sustancia reticular de la
protuberancia, mesencfalo y diencfalo.
El hipotlamo tambin puede estimular (porcin posterolateral del hipotlamo) o inhibir y estimular
(porcin anterior del hipotlamo).

Porciones de la corteza tambin pueden estimular o inhibir al centro vasomotor.

Adems el estimulo simptico viaja por los nervios hacia la mdula suprarrenal, en la cual se secreta tanto
noradrenalina como adrenalina, aunque la adrenalina puede funcionar con vasodilatador a veces.

Noradrenalina

La noradrenalina es la hormona del sistema simptico, su secrecin se da en las terminaciones de las

fibras nerviosas y tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguneos y estimulante al corazn. La
contraccin del msculo liso vascular se da ya que la noradrenalina tiene un efecto sobre los receptores
alfa del msculo.
EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO
El efecto ms importante que tiene el sistema nervioso es de producir aumentos rpidos de presin. Esto
se da mediante el sistema simptico con su funcin vasoconstrictora y cardioaceleradora. Al
mismo tiempo que se inhibe al sistema parasimptico. Podemos inferir entonces que todos estos efectos
se dan para inducir el aumento rpido de la presin, siendo el sistema nervioso el regulador de la
presin a corto plazo.
El efecto del sistema nervioso en la regulacin de la presin es el siguiente:
1. El sistema simptico genera vasoconstriccin de todas las arteriolas del organismo, con lo
cual aumenta la resistencia perifrica.
2. Se contraen los vasos grandes de la circulacin y en especial de las venas, este efecto tiene
dos consecuencias: el aumento del retorno venoso y por ende del gasto cardiaco, y el aumento de la
fuerza de contraccin, ya que al llegar ms sangre al corazn se da el mecanismo de Frank-Starling.
3. El corazn es estimulado por el sistema simptico, originando un aumento de la fuerza de
contraccin y de la frecuencia cardiaca. El sistema simptico puede hacer que el corazn bombee hasta
dos veces ms sangre de lo normal durante varios minutos.
Como dijimos antes, el sistema nervioso es el regulador de la presin a corto plazo. Este sistema acta
con una gran rapidez comenzando en segundos y frecuentemente duplica la presin arterial en el plazo
de 5-15 segundos. Y su inhibicin puede hacer que la presin decaiga hasta la mitad en el plazo de 10-40
segundos.

Mecanismos reflejos
Estos mecanismos subconscientes son los que se encargan de generar las seales que son enviadas al
centro vasomotor. Son mecanismos de retroalimentacin negativa que explicaremos a continuacin:
Los Barorreceptores:
Son terminaciones nerviosas de tipo aborecentes que se distienden cuando la presin arterial aumenta.
Se encuentran ubicadas en las paredes de las arterias perifricas, pero su predominio es en el seno
carotidio y en el cayado artico (figura 3).
Del seno carotideo sale el Nervio de Hering, el cual se une al glosofaringeo (IX par craneal), y este
ltimo va hacia el centro vasomotor con el impulso nervioso.
Del cayado artico sale una rama del nervio vago (X par craneal), el cual va directamente al centro
vasomotor llevando el impulso nervioso.
El seno est formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los
tipos I, se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presin arterial agudos; estos
receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramticamente cuando un umbral
especfico de la presin arterial es alcanzado. Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos.
Cuando se incrementa la presin arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en una
relacin presin sensitiva (Netterville, 1995). Estas seales son transmitidas a lo largo del nervio de
Hering al glosofarngeo y, a travs de este, al rea medular del tallo cerebral. Seales secundarias excitan
el centro vagal de la mdula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La respuesta
parasimptica resultante es mediada por dos rutas: 1. Vasodilatacin venosa y arteriolar a lo largo del
sistema circulatorio perifrico, y 2. Disminucin de la frecuencia cardiaca y fuerza contrctil del corazn.
Por consiguiente, el efecto neto de la estimulacin de los barorreceptores es una disminucin en la
presin sangunea sistmica.

Barorreceptores en los cambios posturales:

Los barorreceptores tienen una gran importancia cuando una persona cambia de posicin supina a
sentada o erguida. Cuando sucede esto, la presin arterial en el cerebro y partes altas del cuerpo
disminuye, con lo cual los barorreceptores disminuyen las seales neurales, reduciendo la estimulacin
parasimptica y aumentando la simptica, normalizando la presin en las zonas altas del cuerpo.
Adaptacin de los Barorreceptores:
Como hemos visto los barorreceptores tiene una gran importancia en el control de la presin a corto
plazo, pero este sistema no cumple ninguna funcin importante a largo plazo, esto debido a que los
barorreceptores se adaptan cuando hay una presin elevada por uno o ms das. Es decir si la presin
aumenta, los barorreceptores enviaran una gran cantidad de estmulos para disminuir la presin, pero
luego de unos momentos, los impulsos disminuyen, y siguen disminuyendo en el plazo de uno o dos das,
alcanzando finalmente una frecuencia de descarga igual o casi igual a la normal. A la inversa, si la presin
decae bastante, se disminuye la frecuencia de la descarga de impulsos, pero despus de un momento se
normaliza.

Los quimiorreceptores:
Otro mecanismo importante para la regulacin de la presin corto plazo. Es muy similar al barorreceptor,
pero envs de detectar las diferencias de presiones, detecta los cambios en las concentraciones de
algunos sustratos en el plasma.
Los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al exceso de anhdrido
carbnico o iones hidrgeno. Se localizan en varios rganos pequeos, pero se encuentran en especial
en el cuerpo carotdeo y en los varios cuerpos articos. Estas clulas quimiosensibles estimulan las
fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Hering y vago hacia el centro
vasomotor.
Cuando hay un descenso de la presin arterial, tambin hay una disminucin del flujo sanguneo, con lo
cual no llega el suficiente oxigeno a las clulas, y adems la retencin de sustancias de desecho como
anhdrido carbnico e iones hidrogeno, estimulan a las clulas quimiorreceptores. Estas mandan una
seal al centro vasomotor para aumentar la presin arterial.
Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el aumento de la presin arterial, este mecanismo
empezara a actuar cuando halla bajas de la presin menores a 80mm. de Hg, por lo que este reflejo es
importante a bajas presiones.
Receptores de Baja Presin:

En las aurculas y en las arterias pulmonares se pueden encontrar unos receptores semejantes a los
barorreceptores de la circulacin perifrica. Estos receptores son llamados de baja presin y se
estimulan por su distensin cuando hay un mayor volumen sanguneo.
Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja presin no detectan directamente las diferencias
de presin, sino que detectan la variacin del volumen sanguneo, es este el que afecta la presin, por
esto se puede decir que los receptores de baja presin "detectan de forma indirecta las variaciones de la
presin".

Los receptores de baja presin desencadenan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores
para poder regular con mayor eficiencia la presin arterial. Estos reflejos son dos:

1. Cuando aumenta el volumen sanguneo el estiramiento de las aurculas causa un reflejo de

distensin de las arteriolas aferentes de los riones. La distensin de las arteriolas tambin se da en otras
partes del cuerpo, pero es especialmente potente en los riones. Esta distensin de la arteriola permite
que la presin en los capilares glomerulares, aumentando al taza de filtracin. Adems se enva seales
al hipotlamo para disminuir la secrecin de vasopresina (ADH), esto genera que se disminuya la
reabsorcin de sodio y agua en los tmulos renales.
Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar el volumen de agua en al orina y por tanto disminuir el
volumen sanguneo. Debido a la disminucin del volumen sanguneo se reduce el gasto cardiaco y por
ende la presin arterial.
2. La distensin auricular, produce tambin la distensin del ndulo sinusal, esta distensin es
enviada como seal nerviosa aferente por los nervios vagos hacia el centro vasomotor, de hay regresa
una seal eferente por los nervios vago y simpticos. Esta seal eferente hace que la frecuencia cardiaca
aumente hasta un 75% (15% del mecanismo de Frank-Starling y 60% por la distensin del ndulo
sinusal). Este reflejo es conocido como el reflejo de Baindridge y ayuda a evitar al acumulacin de sangre
en las venas, las aurculas y la circulacin pulmonar. Evidentemente este reflejo no controla de manera
directa la presin arterial.
Respuesta Isqumica del SNC
Esta respuesta se da como consecuencia de la disminucin masiva del flujo sanguneo en el cerebro.
Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro vasomotor, al punto de generar un deficiencia
nutricional (isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden directamente estimulando
intensamente al sistema simptico, con lo cual se da una subida de la presin de forma rpida hasta un
nivel mximo. Se cree que esta estimulacin masiva se deba a que no se puede eliminar el anhdrido
carbnico por el flujo lento de la sangre aunque no se descarga que sea por acumulacin de otras
sustancias acidas como acido lctico.
Este mecanismo es tan potente que puede elevar al presin media hasta 250mm de Hg durante 10
minutos, y producir una vasoconstriccin tan fuerte que algunos vasos perifricos quedan totalmente
obstruidos. En el caso de la constriccin de la arteriola aferente del rin, se obstruye totalmente, por lo
que el rin deja de producir orina. Aumentando el volumen sanguneo.
Aunque la respuesta isqumica de SNC, es un mecanismo muy potente en al regulacin de la presin
arterial, se activa cuando la presin decae a valores muy mnimos, de menos de 60mm. de Hg de presin
media, alcanzando su pico mximo cuando llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir que la
respuesta Isqumica del SNC surge como el ltimo intento del centro vasomotor de elevar la presin
antes de que decaiga a un valor que sea mortal.

Si la isquemia es tan fuerte que la elevacin mxima de la presin no logra liberarla, entonces se empieza
a sufrir metablicamente y en el plazo de 3-10 minutos desaparece la actividad del centro vasomotor. Con
esto la presin decae hasta 40-50mm de Hg. De esto se puede recalcar la importancia de que la
respuesta isqumica del SNC sea muy potente.
PAPEL DE LOS NERVIOS Y MSCULOS ESQUELTICOS
Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay dos procesos en los cuales los nervios y msculos
cumplen un papel muy importa en la regulacin de la presin arterial.

Reflejo de la Comprensin Abdominal

Cuando se estimula el sistema simptico ante una baja de la presin arterial y adems otras zonas de la
sustancia reticular se estimulan, envan estmulos por los nervios esquelticos hacia todos los msculos
del cuerpo, en particular los msculos abdominales. Esto aumenta el tono de los msculos abdominales y
su contraccin comprime los vasos venosos, con lo cual se desplaza la sangre fuera de estos reservorios
hacia el corazn.
Este reflejo es muy imprtate, ay que se ha demostrado que en personas que sufren de parlisis
muscular, tiene mayor probabilidad de sufrir de hipotensin.
Aumento de la Presin Durante el Ejercicio
El aumento del tono de los msculos durante el ejercicio, hace que la sangre q se encuentra en las venas
se desplazarse hacia el corazn con lo cual aumentar el retorno venoso y por ende la presin arterial.
EFECTO DE LA RESPIRACIN
Con cada ciclo respiratorio la presin arterial aumenta y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido a que
con cada respiracin la presin intrapleural disminuye generando una presin negativa, que hace que se
reduzca el calibre de la vena cava superior.

Regulacin renal
Acabamos de ver el mecanismo de regulacin a corto plazo de la presin arterial, ahora nos toca ver el
mecanismo de regulacin a largo plazo. Esto se da cuando la presin aumenta de forma progresiva,
haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema nervioso por adaptacin.
Este mecanismo de regulacin a largo plazo est regido por el rin y en especial por su sistema de
renina-angiotensina-aldosterona.
MECANISMO DE REGULACIN
El mecanismo de regulacin en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguneo, por ende
aumenta la presin arterial, esta elevacin de la presin tiene un efecto en los riones aumentando la
excrecin renal, disminuyendo el volumen sanguneo y normalizando la presin arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presin arterial a largo plazo, estos dos son: la excrecin de
sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.
Excrecin de sodio y agua
Cuando aumenta la presin arterial, se aumenta la eliminacin de sodio y agua por la orina, esta
eliminacin de agua es conocida como diuresis de presin, y la excrecin de sodio como natriuresis de
presin.

En al figura 4 podemos ver la variacin que sufre la diuresis con la elevacin y disminucin de la presin
arterial. Si nos damos cuenta cuando la presin est a un valor de 50mm de Hg o menos no existe
diuresis, por lo que el rin no forma orina. En cambio cuando la presin sube hasta 200mm de Hg, la
diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis.
Ingesta de sodio y agua
Cada da nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La
ingestin de agua y sodio debe ser equivalente a la excrecin. En al figura 5 podemos ver una lnea en
negro que representa la ingesta de agua y sal normales y la curva de diuresis de la figura 3, podemos
apreciar que el punto de corte entre estas dos curvas representa a la presin arterial normal y es conocido
como punto deequilibrio.

Efecto de la sal
Como vimos antes en la figura 6-B a una mayor ingesta de sal, mayor la presin arterial, pero esto esta
debido a que a diferencia del agua, la sal se demora ms en ser excretada por la orina. La acumulacin
de sal en al sangre, aumenta la osmolalidad, lo que estimula el centro del sed, haciendo que se bebe
grandes cantidades de agua, hasta normalizar la osmolalidad. Esto incrementa el volumen sanguneo.
Adems el aumento de la osmolalidad en el liquido extracelular estimula genera que la hipfisis
posterior y el hipotlamo secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se
reabsorba mas sodio y agua en los tbulos de la neurona, generando disminucin de la orina y
aumentando el volumen sanguneo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
El principal regulador de la presin a largo plazo mediado por el rin es el sistema renina-angiotensina.
Su mecanismo de accin sobre la presin arterial es con cambios de volumen sanguneo. Este
mecanismo se activa cada vez que hay un descenso de la presin arterial.
Cada ves que la presin arterial baja, las clulas yuxtaglomerulares de al pared de la arteria aferente del
rin activan la liberacin de una gran cantidad de prorrenina. Esta molcula una vez que es liberada se
convierte en renina. La mayor parte de la renina va por la circulacin general del organismo, aunque una
pequea parte se queda en los riones desencadenando reacciones locales. La renina es una enzima
proteoltica, de 40 000 daltons de peso molecular.

La renina es una enzima que acta sobre una globulina llamada sustrato de renina o angiotensingeno,
el cual es un a2-glucoprotena que se sintetiza y libera en el hgado. Liberando un pptido de diez
aminocidos, conocido como angiotensina I. La angiotensina I es un vasoconstrictor dbil, que no tiene
gran importancia para la regulacin de la presin. La renina se queda en al circulacin durante un tiempo
de 30 60 minutos, en los cuales produce la liberacin de ms angiotensina I.
Unos segundos despus de la liberacin de la angiotensina I, este es catalizado por una enzima,
la enzima convertidota, la cual es producida principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y
en menor cantidad por el rin y endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un pptido de ocho
aminocidos derivado de la angiotensina I, la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor
muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por
varias enzimas sanguneas y titulares, conocidas como angiotensinasas.
Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en angiotensina III, el cual tiene un papel limitado
en la liberacin de aldosterona por la glndula suprarrenal. La angiotensina III puede formarse
directamente de la angiotensina I.

La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la sangre, cumple dos efectos muy
importantes:

1. Genera la vasoconstriccin de las arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia perifrica y el

aumento de la presin arterial. Adems la vasoconstriccin se da en las venas, aunque no tiene un efecto
tan fuerte como en las arteriolas. Con la contraccin de las venas, se genera un aumento del retorno
venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la presin arterial.
2. La angiotensina II adems tiene un efecto de retensin de sodio y agua, disminuyendo la orina
y aumentando el volumen sanguneo. Este efecto de aumento del volumen sanguneo eleva lentamente la
presin arterial, en un plazo de horas a das. Este mecanismo de aumentar el volumen sanguneo tiene
un efecto ms importante que la vasoconstriccin aguda de las arteriolas al momento de normalizar la
presin arterial.

Control de la Liberacin de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberacin de renina:

1. Barorreceptores
Se encuentran en las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Son estimulados por la
disminucin de la presin arterial, estimulando la liberacin de renina.
2. Quimiorreceptores
Situados en al mcula densa, no se sabe bien si se activa ante cambios en a la concentracin o en la
cantidad de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro el estimulador de la mcula
densa.
3. Receptores Betadrenrgicos
Estos receptores responden al ortotatismo, ejercicio fsico, Eric. Adems las catecolaminas estimulan
estos receptores, induciendo la liberacin de renina.
Existen factores humorales que pueden estimular la disminucin en la liberacin de renina, entre estos
tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, pptidos natriurticos auriculares, angiotensina II,
andotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor de la liberacin de renina. Esto permite que la renina
se libere solo en las cantidades necesarias.
Adems existen otras sustancias que aumentan la liberacin de renina, entre estas estn las
prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actan como mediadores de la liberacin de renina. Adems
existen otras sustancias ms en la estimulacin e inhibicin de la liberacin de renina.
La actividad de la renina plasmtica disminuye con el aumento de la edad.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, acta sobre receptores especficos (AT1) de la
musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la fisiologa del rin,
generando la retencin de sodio y agua en pequeas dosis de angiotensina II, peor en grandes
cantidades estimula la excrecin de sodio y agua. La angiotensina II tambin puede actuar a nivel de la
postrema, que esta en intima relacin con el hipotlamo, induciendo en este la secrecin de vasopresina y
ACTH y estimulando el reflejo de la sed. Adems estimula la liberacin de catecolaminas suprarrenales y
aumenta la sntesis de prostaglandinas. Adems tiene un efecto venoconstrictor aumentando el gasto
cardiaco.
Rapidez e Intensidad del Sistema
En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la disminucin repentina de la presin
arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la activacin del sistema renina-angiotensina produjo un aumento
de la presin hasta unos 83mm de Hg, mientras que sin la activacin del sistema, solo se elevo hasta
unos 60mm de Hg. Podemos en la figura 7 que el sistema alcanza su mxima actividad en un plazo de 20
minutos. Por lo que es ms lento que el sistema nervioso y el sistema adrenalina-noradrenalina.

Retencin de agua y sodio por la angiotensina II

La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la retensin de agua y sodio:
1. Induce directamente la retencin de sodio y agua.
La angiotensina II genera constriccin de los vasos sanguneos, con lo cual reduce el flujo sanguneo y
por consiguiente disminuye la filtracin glomerular. La disminucin del flujo sanguneo tambin disminuye
la presin de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la reabsorcin de sodio y agua. Finalmente
la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy dbil) en la retensin de sodio y agua.
2. Induce la liberacin de aldosterona por las glndulas suprarrenales, el cual inducir la
retencin de sodio y agua.
La liberacin de aldosterona es proporcional a la de angiotensina, por lo que la activacin del sistema
renina-angiotensina induce la liberacin de aldosterona por las glndulas suprarrenales. La aldosterona
induce la reabsorcin de sodio y por tanto tambin la de agua, con lo cual aumenta el volumen sanguneo
y la presin arterial.
El sistema y la ingesta variable de sal
No todos los das consumimos la misma cantidad de sal, por lo que el sistema renina-angiotensina
amortigua el efecto que tiene un consumo variable de sal. En el caso de que consumamos mayor
cantidad de sal a la necesaria, se aumentar la osmolalidad sangunea, con lo cual se aumenta el
volumen sanguneo, esto aumenta la presin arterial. El aumento de la presin arterial produce una mayor
perfusin del rin, con lo cual se disminuye la secrecin de renina. Debido a esto se disminuye la
reabsorcin de agua y sodio, disminuyendo el volumen sanguneo hasta casi el volumen normal y
devolviendo la presin arterial hasta casi su valor habitual.

Cuando al ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces ocurre el mecanismo a la inversa.

De todo lo que hemos visto, el rin mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor importancia
de regular la presin arterial a largo plazo, es decir en un tiempo de horas a das.

Hipertensin

D. Definicin
Se define a la hipertensin como el aumento crnico de la presin arterial sobre sus valores normales,
independiente de la causa que lo origina. Es decir, existe un aumento de la presin sistlica sobre 120mm
de Hg y/o la diastlica sobre 80mm de Hg.
E. Factores de Riesgo
Mltiples son los factores de riesgo para la hipertensin, ahora mencionaremos los ms frecuentes e
importantes.
Raza
Estudios han demostrado que la hipertensin afecta ms a las personas de raza negra y mestiza, y en
menos cantidad a las personas blancas.
Edad y sexo
Todos los estudios coinciden en que la presin arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones
jvenes tiene una presin mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 aos empiezan a tener
presiones arteriales superiores.
A medida que avanza la edad, la presin sistlica aumenta ms que la diastlica, lo cual genera una
presin de pulso mayor.
Herencia
El factor gentico juega un rol importante en la predisposicin a padecer de hipertensin arterial. Se ha
demostrado que las personas con familiares de primer orden (padres y hermanos) que sufren de
hipertensin, tienen mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores genticos adems estn
modificados por los factores ambientales.
Dieta
Siempre se encuentra en la gran mayora de pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica que las
personas con sobrepeso, tienen mayor predisposicin a sufrir la enfermedad. Otro estudio demostr que
bajando 9.5kg de peso se redujo al presin en 26/20mm de Hg en pacientes con hipertensin ligera.
La obesidad no solo es un riego para la hipertensin, sino tambin para enfermedades cardiovasculares.
La ingesta de sal tambin se puede consideran un factor de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En
poblaciones donde el consumo de sal es ms que el necesario se ha encontrado mayores casos que en
poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso (-4gr/da), lo cual demostrara una relacin. Pero no
se ha podido determinar la relacin entre la presin arterial y el consumo, mediante la excrecin diaria de
sodio por la orina.

En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah encontrado menores probabilidades de
sufrir hipertensin, es ms se les encuentra un presin arterial ms baja. Algunos trabajos demuestran
que las personas con hipertensin esencial presenta excreciones de calcio por la orina aumentada. Se ah
demostrado un efecto hipotensor en una ingesta excesiva de calcio.
Factores sicolgicos
Se ha sugerido que el estrs constante es un factor predominante para la hipertensin. Se ha demostrado
que en poblaciones rurales hay un mayor aumento de la presin que en poblaciones urbanas
genticamente parecidas.
La prevalencia de la hipertensin es mayor en cuanto menor sea el grado de instruccin y nivel
socioeconmico.
Adems problemas en la personalidad, como: ansiedad, depresin, conflictos de autoridad,
perfeccionismo, tensin contenida, suspicacia y agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de
hipertensin.
F. Clasificacin
Estn tres formas de clasificar a la hipertensin arterial: por el valor de la presin arterial, por las lesiones
orgnicas, y por la etiologa.
Por las lesiones puede ser: Fase I, II y III.
Fase I: No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.
Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica:
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografa.
Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma o uno de ellos.
Fase III: Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en particular:
Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico: Encefalopata hipertensiva.
Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos
patognomnicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT,
estos son:
Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata oclusiva.
Rin: Insuficiencia renal.
Por la etiologa se puede clasificar como "esencial", "idioptica" o "primaria", y "secundaria".
La hipertensin esencial afecta alrededor de un 80-95% de los casos totales de hipertensin. Su causa no
es conocida.
La hipertensin secundaria a diferencia de la esencial, tiene una etiologa conocida.
G. Fisiopatologa
Al referirnos a la fisiopatologa de la hipertensin, tendremos que estudiarla por la etiologa que
presentan:
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Se genera como causa de una patologa que altera cualquiera de los factores de la presin arterial. En el
cuadro uno se ve las causas ms comunes:

HIPERTENSIN PRIMARIA
En la actualidad la causa por la cual se origina la hipertensin arterial es desconocida, pero existen
4 teoras que intentan explicarla:
TEORA GENTICA
El principio bsico de esta teora es una alteracin en el cido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica
que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana
celular, protenas y otros, difieran de lo normal para alterar su funcin. A estos ADN se les denomina
genes hipertensivos.
En la regulacin de la PA se involucran gran cantidad de macromolculas y aparecen como candidatos a
genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistmico (gen de renina, genes que
codifican la kinina, la kalicrena y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurtica y genes de
los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aqullos que regulan a nivel celular (genes que
codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de
sodio-potasio, protena C y el fosfoinositol, principalmente.
Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia de la enfermedad
es de un 30 a un 60 % mayor en comparacin con la descendencia de normotensos; o sea que la
predisposicin gentica est ms o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el
aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que estimulan la replicacin del gen hipertensivo se
sealan la ingesta de sal elevada y el estrs mental.
Evidencias de la participacin del sodio:
En la poblacin donde los hbitos dietticos promueven un incremento en la ingesta de sal
prevalece la HTA.
Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.
Animales genticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran grandes cantidades
de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte
normotensin al cesar sta.
Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos perodos desarrollan aumento de la resistencia
perifrica total.
La restriccin de sodio en la dieta disminuye la PA.
La accin antihipertensiva de muchos diurticos requiere natriresis.
El problema radica en la identificacin precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la ms
susceptible; sin embargo, la gran mezcla gentica de individuos induce a pensar que los elementos
genticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante
las etapas iniciales de la HTA.

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA primaria, ms que un
factor iniciador.
TEORA NEURGENA
El estado hipercintico encontrado en hipertensos de corto perodo de evolucin y
en animales considerados hiperreactores apoya esta teora, fundamentada en la existencia de una
alteracin de las funciones normales de los centros del control nervioso de la presion arterial. Uno de
stos es la zona perifornical del hipotlamo, cuya destruccin induce la prdida completa de las
respuestas cardiovasculares ante la emocin, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los estmulos
somticos. Cualquier modificacin anatmica o funcional en dicho grupo neuronal podra generar HTA.
Evidencias:
En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de
catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales.
En ratas de Miln el estmulo inicial involucra el estrs.
Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.
La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrs psquico.
Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenrgico disminuyen la PA.
Los detractores de la teora plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos
sometidos a estrs psquico no desarrollan HTA y segundo, la cepa de ratas de Miln puede presentar
modificaciones en cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrs psquico dispararse la
replicacin. En las sociedades modernas el individuo est sobrestimulado y adems, existen patrones
de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos
hiperreactores ante estmulos externos.
TEORA HUMORAL
Los postulados de esta teora estn en relacin con alteraciones primarias en sistemas hormonales y
sustancias humorales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La angiotensina II que circula en plasma adems de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulacin
de los lquidos corporales al provocar liberacin de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho ms
importante en la gnesis de la HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la regresin de los cambios morfolgicos
cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresin de una acentuada actividad neurohormonal central y
no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un 10 % de hipertensos los niveles plasmticos estn
elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el
mantenimiento de la HTA y no en su origen.
Sistema kinina-kalicreina-prosta-glandina renal
La kinina y la kalicrena renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducido por la sal y el aumento
de mineralocorticoides. Su accin es reducir la reabsorcin de sodio en la rama ascendente del asa de
Henle y promover la liberacin de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas
eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguneo renal y coadyuva a la excrecin de sodio.
En la HTA primaria se ha observado reduccin en la excrecin urinaria de kalicrena.
Mineralocorticoides adrenales
En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, as como en las 2/3
partes de los pacientes el ritmo de secrecin del 18 hidroxy-11-desocicorticosterona, de accin 100 veces
menor que la aldosterona, tambin se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatmicas
en las glndulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de
la secrecin de ACTH, quiz por el aumento de la actividad neurohormonal.
Hormona natriurtica
En la HTA mediada por expansin de volumen la hormona contrarresta el exceso de lquidos al inducir
excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del transporte activo de sodio en los tbulos renales, lo que
disminuye la PA. El dficit en la sntesis y en la liberacin de la hormona conlleva al inicio y mantenimiento
de la HTA. Hecho en contra: slo en modelos de animales.
Factores de crecimiento
Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actan
tambin sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento. Algunos vasoconstrictores
(angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta funcin dual y su excesiva actividad en la HTA
participa en la elevacin de la resistencia perferica.
TEORA DE AUTORREGULACIN

Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias dcadas, cuyo modelo experimental es la
sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal, en un rin que no regula adecuadamente a largo
plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del lquido extracelular, lo que
conlleva a un incremento del gasto cardaco y produce HTA aguda; pero los barorreceptores tienden a
compensar el desajuste y la resistencia perifrica total tiende a la normalidad, mantenindose un ligero
aumento de la PA debido al ascenso del gasto cardaco.
Segunda etapa: el exceso de lquido no necesario para las demandas metablicas induce a la liberacin
de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de autorregulacin local del flujo sanguneo), lo
que aumenta la resistencia perifrica total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una mayor
diuresis, lo que debera retornar a la normalidad el volumen del lquido extracelular y el volumen
sanguneo.
La Diuresis no Normaliza la PA
Aunque el rin empieza a excretar ms agua y sodio esta no normaliza la presin arterial. La teora
plantea es que existen alteraciones primarias en el rin que impiden la ptima regulacin a largo plazo
de la PA. Estas modificaciones son: elevada permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por
tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguneos
renales, sugestivo de una considerable autorregulacin estructural, de esta forma los capilares
glomerulares expuestos a mayor presin se deterioran progresivamente y modifican su funcin. Los
mayores candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde se observa que el punto de
equilibrio entre la ingesta y la excrecin de agua y sal se desplaza a un nivel de presin ms elevado. La
teora de autorregulacin como mecanismo de patognesis de la HTA primaria adolece del defecto de no
considerar el papel de la adaptacin estructural cardiovascular en el mantenimiento del ascenso de la PA.
CARACTERSTICAS DE LA HTA PRIMARIA
Todos los pacientes con hipertensin esencial tendrn:
Presin arterial media mayor en 40-60%
Flujo sanguneo renal disminuido
Resistencia al flujo sanguneo renal disminuye de tres a cuatro veces.
La filtracin glomerular esta prxima a lo normal.
Gasto cardiaco normal
Resistencia perifrica total aumentada en 40-60%
Los riones no excretan cantidades suficientes de sal y agua a menos que la presin esta
elevada.

Efecto de la hipertensin
El efecto de tener una presin arterial elevada por mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos
formas: cambios adaptativos y cambios patolgicos.
Hipertrofia vascular
Esto se debe al continuo estimulo y a la vasoconstriccin, se manifiesta como engrosamiento fibroso de la
intima, duplicacin de la lamina elstica interna e hipertrofia de la musculatura lisa.
Degeneracin hialina
Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en el engrosamiento irregular de la pared del
vaso por depsitos de hialina, que empieza en al regin subendotelial y avanza hasta la capa media.
Debido a la ubicacin de estas lesiones, los pacientes tienen la renina reducida. La patogenia se atribuye
al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasacin, deposicin y degeneracin de
protenas plasmticas, por el efecto de la hipertensin sobre la pared vascular.
Necrosis fibrinoide
Se da en casos de hipertensin maligna. Se puede ver a la pared del vaso rota, con necrosis e
impregnacin de fibrina. En experimentos en donde se elevo al presin de una arteria a valores en donde
superaba la autorregulacin. Se pudo ver zonas dilatadas y otras contradas. En las zonas dilatadas el
msculo liso es menos efectivo para mantener la contraccin. Es en esta zona donde el endotelial se
rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la media, con destruccin tisular. Las lesiones son
reversibles con la disminucin de la presin. Estas lesiones son ms abundantes en los vasos que son
susceptibles a los cambios rpidos de presin, y se da en menos cantidad en los vasos que estn
protegidos por la hipertrofia.
Ateroma

Las placas de ateroma son deposicin de lipoprotenas en la capa media, con desintegracin de las fibras
elsticas y engrosamiento de la intima, adems de atrofia de la capa media. La principal secuela del
ateroma es la trombosis
Estas cuatro lesiones por lo general cursan con calcificacin de la media, en pacientes de edad avanzada,
aunque no es una complicacin propia de la hipertensin.

Cuadro clnico
Historia natural: en las primeras fases de la hipertensin esencial, los pacientes
presentas gastos cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la resistencia
perifrica.
Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una circulacin hipercintica.
Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensin sostenida, aunque otros no modifican sus cifras
tensionales hasta varios aos sucesivos.
Cuando la hipertensin esta bien establecida, se tiene una gasto cardiaco normal, pero con una
resistencia perifrica aumentada. Si la hipertensin continua sin ser tratado, se
encontraran resistencias vasculares ms aumentadas y el gasto cardiaco disminuido.
Manifestaciones: lo general es que los pacientes estn asintomticos y el descubriendo de la hipertensin
es en la toma de la presin de rutina. Por lo general cuando se detecta la hipertensin esta ya tiene
repercusiones orgnicas.
Los sntomas que se pueden presentar son: lesin vascular del cerebro, corazn y/o rin, sntomas
propios de la etiologa (en casos de ser secundaria). Los sntomas ms comunes son cefalea, disnea,
"mareo" y trastornos de la visin.
La cefalea es propia de presiones diastlicas superiores a 10mm de Hg. Localizado comnmente en la
regin occipital, y con frecuencia aparece al despertar (muchas veces la cefalea despierta al paciente)
La disnea puede ser producto de una coronariopata isqumica o a insuficiencia cardiaca
Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque se manifiestan por disminucin del riego
cerebral por disminucin de la presin arterial.
La visin borrosa puede estar dada por retinopata hipertensiva grave.
Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Puede
presentar tambin nicturia.
En casos donde la hipertensin a afectado bastante el sistema circulatorio, se puede presentar: ortopnea,
edema agudo de pulmn o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber proceso de infarto de miocardio
o una simplemente angina de pecho.

Complicaciones de la hipertensin

Se genera cambios vasculares, hemodinmicos, estructurales, que implican importancia en el caso del
rin, corazn y el SNC.
Complicaciones Renales
El rin puede ser la causa de hipertensin arterial, pero tambin puede sufrir sus consecuencias:
Flujo sanguneo Renal y Filtracin Glomerular
Las alteraciones a los vasos sanguneos arteriales (hipertrofia y nefrosclerosis hialina) la resistencia
vascular esta aumentada y el flujo sanguneo renal est disminuido. Debido a la autorregulacin, la
filtracin glomerular no esta muy disminuida. El rin suele estar algo disminuido de tamao.
Con el control adecuado de la presin, la funcin renal se conserva, pero incluso pacientes con
hipertensin leve o moderada con niveles de creatinina en sangre normales, pueden presentar deteriora
de la funcin renal, incluso si se mantiene la presin diastlica debajo de 90mm de Hg.
Al contrario, la hipertensin maligna, acelera las lesiones vasculares y puede llegar a causar insuficiencia
renal. Existe proteinuria intensa, aunque difcilmente supera los 5g/da y el
sedimento muestra microhematuria o macrohematuria. Por lo comn los riones no estn disminuidos en
su tamao.
Diuresis y Natriuresis de Presin
Cuando hay un aumento de la presin, este induce aumento de la filtracin glomerular, por aumento de la
presin hidrosttica en los capilares, y disminucin de la reabsorcin de sodio y agua. En los pacientes
con hipertensin arterial esencial no se excreta sodio y agua iguales a las condiciones normales. La curva
de natriuresis esta desplazada hacia al derecha, por lo que se necesita presiones mayores para poder
eliminar las mismas cantidades de agua y sodio que una persona normal.
En caso de exacerbaciones bruscas de la presin, se puede observar poliuria y natriuresis exagerada
(como en la fase maligna de la hipertensin)

Secrecin de renina
Normalmente la elevacin de la presin hace que se reduzca la secrecin de renina. Sin embargo otros
factores pueden influir. La excesiva natriuresis de presin inducira la liberaron de renina y los cambios del
aparato yuxtaglomerular de los riones puede afectar a sus barorreceptores. Es difcil determinar que
factores estn determinando al renina en una situacin dad, por lo que la renina se puede encontrar alta,
normal o baja.
Hiperuricemia
Significa retencin de acido rico en la sangre, se da en una minora de pacientes y representa un signo
temprano de nefroangiosclerosis
Complicaciones Cardiacas
1. Hipertrofia del ventrculo izquierdo
El corazn es sometido a una excesiva carga de trabajo, ya que en personas con hipertensin, el gasto
cardiaco se mantiene a pesar de tener resistencias perifricas elevadas. Si no existe fracaso ventricular,
la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccin son iguales a los normotensos.
En el mantenimiento del gasto cardiaco esta implicado el aumento del tono simptico. Adems ante el
aumento del volumen diastlico, el corazn se dilata y por el mecanismo de Frank-Starling aumenta la
fuerza de contraccin.
2. Fracaso del ventrculo izquierdo
Cuando la resistencia perifrica aumenta tanto, que el gasto cardiaco ya no es sostenible, o cuando el
ventrculo se hipertrofia al punto de que no puede dilatarse normalmente. Se reduce el gasto cardiaco,
con lo cual se genera insuficiencia cardiaca izquierda. A menudo a la insuficiencia se le aade fenmenos
isqumicos, que reducen aun ms la fuerza de contraccin del miocardio.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
Se genera como consecuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Se genera dilatacin del ventrculo
derecho acompaada de aumento de la presion venosa elevada, sin edema pulmonar.
4. Infarto de miocardio
Ocurre con frecuencia por consecuencia de un ateroma de los vasos coronarios. L angina de pecho es
frecuente en pacientes hipertensos, debido a la ateromatosis acelerada y requerimientos de oxigeno
aumentados por el miocardio hipertrofiado.
La mayora de las muertes ocurre por insuficiencia cardiaca o por infarto de miocardio.
Complicaciones del SNC
1. Encefalopata hipertensiva
Se presenta por el aumento de la presin sobre la autorregulacin, es decir hasta valores de presin
arterial media de 150-200mm de Hg. El fracaso de la autorregulacin produce en ciertas zonas dilatacin,
con aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguneo cerebral n algunas
reas coexiste con fenmenos de isquemia localizada, microinfartos y/o hemorragias petequiales. Los
signos y sntomas son transitorios si se desciende rpidamente la presin arterial. La falta de tratamiento
puede dar hemorragia cerebral. Por lo genral tambin puede haber retinopata hipertensiva de grado II o
IV.
2. Infarto cerebral
Generalmente se presenta como consecuencia del a disminucin de flujo sanguneo. Se da cuando la
presin arterial est por debajo de los valores autorreguladores, debajo de 60mm de Hg. Esto puede
ocurrir como consecuencia de de un tratamiento hipotensor o diurtico demasiado intenso.
3. Aneurismas Charcot-Bouchard
Se localizan en las pequeas arterias perforantes de los ncleos basales, el tlamo y a capsula interna (el
lugar mas comn de hemorragia cerebral) las dilataciones aneurismticas se deben a la degeneracin
hialina de la pared, y adems hay un defecto de la media del cuello del aneurisma. Estas lesiones no
guardan relacin con las placas de ateroma, y son la principal causa de hemorragias cerebrales. La
presencia de los aneurismas estn en relacin estrecha con la hipertensin arterial, pero tambin con la
edad.
4. Infartos lacunares
Son pequeos cavidades (menores a 4mmde dimetro) que se encuentran en los ganglios basales, la
protuberancia y al rama posterior de la capsula interna. Su presencia es rara en la corteza cerebral y la
mdula. Estn causados por obstrucciones trombticas de arterias de pequeo tamao y se asocian a al
hipertensin. La sintomatologa clnica es una isquemia cerebral, que puede ser transitoria, pero en
ocaciones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parlisis seudobulbar y demencia.
5. Otras lesiones

Se puede encontrar aneurismas en vasos extracerebrales, en los que se comprueba la ausencia del
desarrollo de la media.
La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales, del
mismo modo la embolizacin cerebral a trombos murales de una placa de ateroma o a mbolos de
colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.
Las alteraciones de los vasos vasculares tambin se han encontrados en vasos sanguneos de otros
rganos como el mesenterio, pncreas, bazo, glndulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las
extremidades. No obstante, sus consecuencias son menos importantes que las originadas por isquemia
debida a placas de ateroma.
H. Formas Clnicas
Se pueden diferenciar dos formas clnicas de la hipertensin, la "benigna" y la "maligna" o "acelerada".
La diferenciacin es importante para ver el riesgo, la gravedad y la necesidad de tratamiento inmediato.
HIPERTENSIN MALIGNA
Se le defina a la hipertensin de maligna a la hipertensin de progreso rpido, caracterizada desde el
punto de vista patolgico por una arteritis necrosante con degeneracin fibrinoide, y clnicamente por la
existencia de presin arterial muy elevada, hemorragias, exudados rutinarios, y a menudo, pero sin que
sea necesaria, edema de papila. Puede aparecer en cualquier tipo de hipertensin. Afecta alrededor del
1% de los pacientes con hipertensin arterial. Afecta con mayor medida a los varones que a las mujeres, y
a los de raza negra y menos a los caucsicos.
Los factores ms importantes para determinar una hipertensin maligna son: el nivel absoluto de la
presin arterial y su rapidez de evolucin. Aunque pueden intervenir factores hormonales, al fase maligna
es consecuencia de los niveles tensionales muy elevados. Las lesiones vasculares son independientes de
a secrecin de renina. La presin diastlica se encuentra por lo general entre 130-170mm de Hg.
Si el aumento tensional es paulatino, lo suficiente como para generar hipertrofia y sustitucin del tejido
muscular por fibroso, la paredes vascular puede soportar grandes elevaciones de la presin sin que la
fase maligna se manifieste.
Hasta cierto punto las lesiones vasculares por la hipertensin son protectoras, por lo que la fase maligna
de la hipertensin es poco frecuente.
La clnica se caracteriza por un aumento rpido de la presin arterial, con encefalopata hipertensiva. A
menudo se acompaa de visin borrosa, cefaleas, confusin, somnolencia, nauseas, vmitos, pedida de
peso, malestar general, insuficiencia cardiaca, hematuria e insuficiencia renal aguda.
La afeccin renal es importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Se puede
detectar: macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria, y proteinuria, que pueden llegar a cifras propias
del sndrome nefrtico.
Los niveles tensionales elevados generan poliuria, polidpsia, hiponantremia e hipopotasemia. Las lesiones
vasculares generan a menudo hiperreninemia, que agrava ms la hipertensin, e hiperaldosteronismo
secundario, con hipopotasemia y concentraciones elevadas de urea y creatinina.
Si no es tratada, los pacientes mueren por insuficiencia renal. Si sta es avanzada se presenta acidosis
metablica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopata de grado III o IV. El liquido
cefalorraquideo es hipertenso pero claro, aunque el accidente cerebrovascular es tambin frecuente.
La necrosis fibrinoide afecta tambin a las arterias abdominales, y rara vez provoca infarto mesentrico
y pancreatitis.
Los pacientes con esta forma de hipertensin tiene un pronostico muy grave, el promedio de
supervivencia es menor a un ao. En ocasiones obliga a la nefrectoma bilateral. El control rpido y eficaz
ayuda a disminuir el cuadro clnico y biolgico. En un principio la funcin renal empeorara, pero con el
tratamiento y luego de unos meses, se podr restituir casi toda la funcin renal, pero si la insuficiencia
renal es grave, el funcionamiento renal puede deteriorarse a pesar del control de la hipertensin.
HIPERTENSIN BENIGNA
Los pacientes que tienen presiones arteriales elevadas, pero que no estn en fase acelerada (progreso
rpido), son diagnosticados con hipertensin benigna (aunque este trmino es inapropiado ya que toda
hipertensin trae riesgos). La exploracin de fondo de ojo muestra retinopata de grado I o II. Las
diferencias entre la hipertensin maligna y benigna son cualitativas y cuantitativas, y el paso de una a l
otra es a menudo difcil de precisar. Para poder diferenciar entre ambas formas y entre maligna y otras
enfermedades con hipertensin e insuficiencia renal se requiere a veces de una biopsia renal.

Crisis hipertensiva
Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas determinadas, sin
embargo la causa ms comn de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la hipertensin

esencial primaria. La mayor afectacin orgnica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema
Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el rin.
El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presin arterial sobrepasan la
capacidad de autorregulacin cerebral, para mantener una presin de perfusin constante. Con
incrementos de la presin se produce una vasoconstriccin reaccional que se ve sobrepasada cuando los
niveles tensionales llegan a determinado nivel. Se produce entonces una trasudacin a travs de los
capilares, con progresivo dao anatmico a la arteriola
y necrosis fibrinoide. Estas modificaciones llevan a la prdida progresiva de la autorregulacin y dao
isqumico parenquimatoso. El sistema cardiovascular se afecta a travs de un desproporcionado
aumento de la postcarga que puede provocar falla miocrdica con edema pulmonar, isquemia miocrdica
e infarto de miocardio.
El rin disminuye su funcin cuando la hipertensin arterial crnica acelera la arterioesclerosis produce
necrosis fibrinoide con una disminucin global y progresiva de los sistemas de autoregulacin de la
circulacin sangunea renal.
Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1% de los pacientes portadores de
Hipertensin arterial.
La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensin severa (convencionalmente,
pero no limitada) a una Presin diastlica mayor de 110 mm. de Hg. Con afectacin de un sistema
orgnico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular Renal) a partir del cul la presin debe ser
disminuda en el trmino de minutos u horas.
Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopata hipertensiva ,hemorragia intracraneal ,
stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenrgicas , el aneurisma disecante de
aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en
mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 aos .
La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que an no ha causado dao a rganos blancos
y permite que la presin pueda ser disminuida progresivamente en el trmino de 48-72 hrs.

Hipertensin en las diferentes etapas de la vida

I. Niez y Adolescencia
La hipertensin no es propia de las personas de la tercera edad. En nios afecta alrededor del 1-2% y en
los adolescentes alrededor de un 10%.
En los servicios de neonatologa hay cifras de 2.5% de neonatos que sufren de hipertensin.
La hipertensin en los preadolescentes es casi siempre secundaria. En los adolescentes negros y blancos
el 80-100% de los cosas son hipertensin esencial, y en ausencia de tratamiento puede llevar a una
hipertensin crnica fija del adulto con los riesgos consiguientes.
Hipertensin esencial
Se diagnostica ms comnmente en adolescentes que en nios pequeos. Se cree que tiene una gran
factor familiar. En experimentos se demostr que los nios hijos de pared hipertensos, tenan una
respuesta anormal, similar a la de los hipertensos. Cuando son sometidos a estrs o tareas competitivas,
estos nios tenan una frecuencia cardiaca y una presin arterial mayor a los hijos de padres
normotensos. De igual modo algunos hijos de padres hipertensos pueden excretar por la orina
concentraciones de catecolaminas o responder a la sobrecarga de sodio con mayor incremento de peso y
de la presin arterial.
Este tipo de hipertensin se da mayormente en adolescentes negros que en blancos. Las posibles causas
por al que puede aparecer y que se estn estudiando: transporte eritrocitario de sodio, concentracin
leucocitaria y plaquetaria de calcio libre, la excrecin urinaria de calicreina y los receptores del sistema
nervioso simptico.
Los adolescentes que presentan presiones elevadas durante su adolescencia, se convierten en adultos
con hipertensin elevada.
Los adolescentes pasan de tener una hipertensin por un gasto cardiaco elevado y una resistencia
perifrica normal, a tener la forma adulta, con un gasto cardiaco normal y una resistencia perifrica
elevada.
Hipertensin secundaria
Es ms comn que la hipertensin esencial en lactantes y nios. Como se ve en los cuadros 2 y 3, la
hipertensin secundaria surge como un sntoma de una enfermedad. La etiologa varia con la edad, por
ejemplo la presin elevada en el recin nacido se asocia casi siempre con una cateterismo elevado de la
arteria umbilical y obstruccin del arteria renal por formacin de un trombo.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos68/analisis-hipertension-arterial/analisis-hipertensionarterial2.shtml#ixzz3pFffEYX8