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despus de un trasplante
de hgado.
RESUMEN
Antecedentes / Objetivo: El hgado tiene
una notable capacidad para regenerarse
despus de una lesin o reseccin. El
objetivo de esta revisin es describir los
mecanismos y factores que afectan a la
regeneracin del hgado despus del
trasplante heptico. Mtodos: Se revisaron
los estudios pertinentes utilizando las bases
de datos de Medline, PubMed y Springer.
Resultados: Una variedad de citocinas (tales
como la interleuquina-6 y el factor de
necrosis tumoral alpha TNF- ), factores de
crecimiento (como factor de crecimiento de
hepatocitos HGF y factor de crecimiento
transformante alpha TGF- ) y las clulas
estn implicados en la regeneracin del
hgado.
Varios
factores
afectan
la
regeneracin
heptica
despus
del
trasplante como una lesin isqumica,
tamao del injerto, inmunosupresin,
esteatosis (Hgado graso), edad del donante
y la hepatitis viral. Conclusin: la
regeneracin heptica se ha estudiado
durante muchos aos. Sin embargo, la
investigacin adicional es esencial para
revelar los complejos procesos que afectan
la regeneracin del tejido heptico, lo que
puede proporcionar nuevas estrategias en el
manejo de los receptores de trasplante de
hgado y los donantes.
INTRODUCCION
El hgado es un rgano importante dentro
del cuerpo, tiene un papel central en la
homeostasis metablica, ya que, es
responsable del metabolismo, sntesis,
almacenamiento
y
redistribucin
de
nutrientes, hidratos de carbono, grasas y
vitaminas. El hgado produce un gran
nmero de protenas sricas incluyendo
albmina y protenas de fase aguda, enzimas
CELULARES
Y
LA REGENERACION
regeneracin
heptica,
probablemente
debido a la superposicin entre diferentes
ligandos de la familia de EGF.
Despus de PH, el HB-EGF (factor de
crecimiento epidrmico de unin a la
heparina) se expresa antes de HGF y TGF-,
y en ratones transgnicos con produccin
dirigida de HB-EGF en el hgado han
mejorado la regeneracin heptica. Adems,
los ratones KO HB-EGF tienen una respuesta
regenerativa deficiente, a pesar de que esta
deficiencia es compensada parcialmente por
un aumento anterior en la expresin de TGF.
AR tambin parece contribuir a la
regeneracin del hgado, ya que ratones
deficientes en AR tienen una deficiente
regeneracin
heptica.
El factor de crecimiento endotelial vascular
interacta con las clulas endoteliales
sinusoidales dentro del hgado y causa un
aumento en la produccin de HGF por estas
clulas. Este factor de crecimiento
endotelial vascular mediado por el
crecimiento heptico depende de la
presencia de clulas endoteliales, pero el
mecanismo
es
desconocido
y
est
parcialmente bloqueado por el tratamiento
con anticuerpos HGF.
Interacciones entre las vas de dependientes
e independientes de citoquinas.
Las vas dependientes e independientes de
citoquinas en la regeneracin del hgado se
han vinculado a travs de seales en comn
de molculas de transduccin rio abajo [por
ejemplo, ERK y JNK (jun quinasa amino
terminal)], factores de transcripcin (por
ejemplo, AP-1 y C/EBP) y otras molculas,
por ejemplo, protena de unin al factor de
crecimiento similar a la insulina 1 (IGFBP1),
que parece ser regulada por factores de
crecimiento y citoquinas (fig.1). Esto
permite especular acerca de cmo la
combinacin de seales de citoquinas y
factores de crecimiento podra conducir a
una robusta regeneracin del hgado y
reparacin
reseccin.
despus
de
una
lesin
Hepatitis Viral
Los procesos de replicacin viral, la
respuesta aloinmune, la funcin metablica
y la recurrencia del cncer han sido
correlacionados con la replicacin celular.
Debido a que la mayora de los pacientes con
trasplante de hgado tiene hepatitis C, es
importante
saber
si
esta
respuesta
regenerativa vigorosa en el injerto parcial
tiene un efecto significativo en la cintica
de la replicacin viral en los individuos
positivos para virus de hepatitis C (HCV). Los
resultados preliminares sugieren que los
receptores de trasplantes de hgado de
donante vivo pueden tener una recurrencia
precoz y ms grave de VHC en comparacin
con los receptores de injertos enteros de
hgado de cadveres. Sin embargo, esto no
ha sido confirmado en otros estudios.
Debido a que la clula diana primaria para la
replicacin del VHC in vivo es el hepatocito,
los eventos que conducen a la proliferacin
de
hepatocitos
pueden
mejorar
la
replicacin del VHC.
Los investigadores han observado que la
replicacin del ARN del VHC ha mejorado en
la proliferacin de las clulas, lo que sugiere
que la replicacin viral est regulada por
factores dependientes del ciclo celular.
Otros Factores
Hay evidencia clnica y experimental que
varios otros factores pueden influir en la
respuesta
regenerativa
despus
del
trasplante.
El aumento del flujo venoso portal ha sido
implicado en una regeneracin ms rpida.
Sin embargo, como se ha encontrado en los
injertos pequeos para el tamao el
aumento de la presin portal, cuando el
flujo total de la vena portal debe recorrer a
travs de un tamao de hgado muy reducido
y la presin acumulada en la vena portal
Conclusiones