HIPOTIROIDISMO

Se define como el sndrome clnico qu resulta de la produccin diminuta de

hormonas tiroideas por el tiroides o por resistencia perifrica a la accin de
hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo suele tener como causa fallos primarios del tiroides tambin
puede ser debido a deficiencias en la sntesis y secrecin de TSH
(hipotiroidismo secundario) o a defectos en la secrecin de TRH (hipotiroidismo
terciario o supra hipofisario).El hipotiroidismo primario, por fallo del tiroides, es
el ms frecuente.
La intensidad del hipotiroidismo es muy variable, pudiendo aceptarse un
nmero infinito de situaciones desde el hipotiroidismo ms profundo
denominado mixedema primario hasta la normalidad .Por ello se acepta el
diagnostico de hipotiroidismo subclnico que en ausencia de sntomas clnicos
evidentes presenta leve elevacin de TSH o de la respuesta de TSH a TRH
,con niveles de hormonas tiroideas en limite normal.
La importancia de este diagnostico es que requiere tratamiento sustitutivo con
hormonas tiroideas para prevenir la degeneracin arterial precoz que ocurre en
estos pacientes.
Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo con bocio difuso: Tiroiditis crnica linfocitaria, bocio
disenzimatico o hipotiroidismo congnito .Linfoma tiroideo .Resistencia a
hormonas tiroideas generalizada.
Hipotiroidismo con bocio multinodular.Carsinoma tiroideo.
Hipotiroidismo sin bocio: Tiroiditis crnica atrfica. Disminucin de masa
tiroidea. Hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico (secundario o terciario).
La tiroides crnica linfocitaria de Hashimoto es una enfermedad autoinmune
que cursa con bocio , hipotiroidismo y anticuerpos antitiroglobulina y o
antimicrosomales TPO positivos.La intensidad del hipotiroidismo es de grado
variable, pudiendo en algunos casos estar dentro de lmites normales de
funcin tiroidea .Para entender los mecanismos responsables de las
enfermedades autoinmunes tiroideas sera necesario admitir hipotticamente la
existencia de inmunoglobulinas estimuladoras de funcin y de crecimiento
glandular ,asi como aceptar la existencia de inmunoglobulinas inhibidoras de
funcin y de crecimiento.
En este mecanismo inhibidor de crecimiento y funcin se podra admitir
tambin autoinmunidad celular implicada. As, la presencia de
inmunoglobulinas estimuladoras de funcin y crecimiento serian responsables

de la enfermedad de Graves. La presencia de inmunoglobulinas estimuladoras

de crecimiento e inhibidores de funcin dara lugar a la tiroiditis crnica
linfocitaria, y la presencia de inmunoglobulinas inhibidoras de crecimiento y de
funcin dara lugar a la tiroiditis crnica atrfica. La alteracin primaria de
linfocitos T parece probable, ya que la capacidad de estos linfocitos
procedentes de pacientes con tiroiditis crnica para inhibir la produccin de
anticuerpos antitiroglobulina por los linfocitos B ha desaparecido . Por otra
parte los linfocitos T de estos pacientes producen linfoquinas que se cuantifican
como factor de inhibicin de migracin (MIF) cuando se expresan a tejido
tiroideo y esta produccin de linfoquinas se inhibe cuando se aaden linfocitos
T normales.
La tiroiditis crnica autoinmune, se manifiesta primero por el crecimiento
tiroideo difuso, con funcin en lmite normal en la etapa inicial y que
posteriormente progresa a hipotiroidismo. El tratamiento con T4 suele
determinar una disminucin del tamao del bocio en aproximadamente un 50 a
60 por ciento de los pacientes .la lesin es definitiva en cuanto a la produccin
de hipotiroidismo y exige tratamiento de por vida . En algn caso raro se puede
ver evolucin peridica con cambios desde hiperfuncin tiroidea hasta
hipofuncin o en otros casos de funcin normal o hipofuncin. La alternativa
primaria recibi en la literatura ms antigua el diagnstico clnico de
hashitoxicosis.
La tiroiditis crnica atrfica es otra entidad clnica de causa autoinmune que
cursa sin bocio y con hipotiroidismo primario. Se pueden encontrar anticuerpos
anlitiroglobulina o antimicrosomales TPO positivos, pero con menos frecuencia
y ttulo que en la tiroiditis crnica linfocitaria. El mecanismo autoinmune
implicara alteraciones semejantes a las descritas anteriormente para la
tiroiditis de Hashimoto.
La evolucin de la enfermedad es a hipotiroidismo es de intensidad progresiva
de evolucin lenta. Por esta lentitud puede ser no sentida puede manifestarse
como hipotiroidismo profundo llamado mixedema primario.
La tiroiditis crnica linfocitaria y la tiroiditis crnica atrfica pueden ocurrir en el
periodo postparto.
La segunda causa en frecuencia de bocio difuso con hipotiroidismo son los
bocios disenzimaticos. Son fallos primarios en la biosntesis de hormonas
tiroideas que determinan secrecin insufiente de hormonas y
consecuentemente incremento de TSH e hiperplasia del tiroides. Ocurren de
forma poco frecuente, pero deben conocerse sus datos clnicos y diagnsticos.
El defecto de concentracin de ioduro es una causa de bocio e hipotiroidismo
congnito por incapacidad de la clula folicular de concentrar el odo contra
gradiente. Eta alterado el sistema de transporte de yoduro, no solo en la clula
folicular del tiroides, si no en otras celular glandulares que lo concentran como

salivares, glndulas de la mucosa gstrica y el plexo coroideo. Los rasgos

diagnsticos caractersticos son la ausencia de captacin de yodo por el
tiroides, a pesar de la elevacin de TSH y de la existencia de bocio y en
ausencia de contaminacin por yoduro. Tambin es caracterstica la baja
capacidad de concentracin de yodo en saliva con relacin a la del suero
(S/S ,que es representativo del cociente tiroides/suero. Cuando este cociente
es 1,la incapacidad de concentrar yoduro contra gradiente. El tratamiento con
yoduro permite recuperar funcin tiroidea normal, pero es ms practico el
tratamiento con dosis sustitutiva de T4.
Los defectos de organificacion de yoduro son un grupo de alteraciones que se
pueden presentar con intensidad variable, desde el defecto total hasta el
defecto parcial. La oxidacin y organificacion de yoduro son catalizados por
peroxidasa tiroidea. El compartimiento de yodo intratiroideo no organificado
vuelve a salir al espacio extracelular y es atrapado de nuevo penetrando dentro
de la clula folicular por esta razn, si se administra un competidor del sistema
de atrapamiento, como puede ser perclorato o ti cianato, el yodo inorgnico que
sale de la clula no puede volver hacer atrapado por eso ocurre una descarga
de yodo radiactivo inicialmente atrapado por el tiroides. Este es el fundamento
de la prueba de descarga con perclorato administrando quinientos mg de este
preparado, una hora despus de haber administrado la dosis trazadora de radio
yodo. Una descarga de ms de 10 por cien, una hora despus de administrar el
perclorato, se considera positiva para la evidencia de defectos de
organificacion de yoduro.
En algunas familias como el defecto de organificacion ocurre con crecimiento
tiroideo y con hipotiroidismo muy leve, acompaando de sordera congnita,
denominndose sndrome de Pendred.
Los defectos de en la sntesis de tiro globulina incluyen un grupo de
alteraciones anteriormente conocidos como defecto de acoplamiento y protena
anmala circulante. El mecanismo de esta alteracin es que al no ha ver tiro
globulina, protena con la mxima capacidad para formar tirosinas, se yoda una
protena semejante a la albumina, que no tiene esta capacidad para sintetizar
tirosinas. al mismo tiempo estas protenas yodadas se pueden liberar a la
circulacin y se detectan en este como yodo ligado a protenas (PBI). En esta
situacin hay deplecin de yodo infra tiroideo por mal aprovechamiento y
consecuentemente, captacin muy alta que no descarga con perclorato. El
tratamiento se realiza administrando dosis sustitutivas de T4.
El defecto de desiodasa afecta a las clulas foliculares tiroideas. Su deficiencia
determina un mal aprovechamiento intra tiroideo del odo, por no des yodar la
monoiodo (MIT) y de diiodotirosina (DIT). Por esta razn se liberan grandes
cantidades de tirosina ala circulacin: consecuentemente hay deplecin del
contenido de odo intratiroideo y captacin elevada del isotopo trazador que no

descarga con perclorato. Se puede demostrar defecto de la enzima

administrando diiodotirosina marcada con isotopo radioactivo y cuantificando el
porcentaje de ioduro libre que se elimina. La insensibilidad del tiroides o la TSH
incluye un grupo heterogneo de situaciones en las cuales la TSH segregada
por la hipfisis no tiene actividad biolgica, se caracteriza por ausencia de
crecimiento tiroideo, en estos casos el defecto est en la estructura primaria y
en la capacidad de accin biologa de la TSH, en el propio receptor de la clula
folicular, en los sistemas de activacin postreceptor.
En un paciente con hipotiroidismo primario, se debe realizar captacin de iodo
radioactivo por el tiroides. Si la captacin es baja y hay bocio corresponder a
un defecto en la concentracin del iodo, si la captacin es baja y no hay
crecimiento tiroideo, se sospechara insensibilidad ala TSH.
Hipotiroidismo por disminucin de masa tiroidea funcionante.aunque la reserva
funcional tiroidea es relativamente elevada todas las actuaciones quirrgicas,
tratamientos con radio iodo o disgenecias tiroideas, que determinan una
disminucin del ms del 50 % de la masa glandulal funcionante pueden
determinar un grado mayor o menor de hipo funcin tiroidea .
Es necesario establecer la funcin tiroidea de aquellas sustancias que
impliquen tratamiento quirrgico o con radio iodo. Este control evolutivo debe
realizarse de forma peridica.
Hipotiroidismo hipoficiario o secundario. Aunque el tiroides es capaz de realizar
todas las funciones necesarias para una correcta biosntesis de hormonas
tiroideas, la TSH activa todos los pasos de esta biosntesis, situndolo a nivel
normo funcional. Por tanto en la sntesis y secrecin de TSH determinar
hipotiroidismo leve.
Causas de este hipotiroidismo pueden ser defectos congnitos en la sntesis y
secrecin de TSH, y otros tumores hipoficiarios, como radiacin externa en el
rea hipotlamo hipoficiario o a la causa no infrecuente de defecto TSH
despus de necrosis hipofisaria post parto (sndrome de sheehen).
Semejante a esta situacin clnica es la de alteraciones en la secrecin de TRH
hipotalmico.
Se diferencia del defecto hipoficiario porque se encuentran hormonas tiroides
en limite bajo de la normalidad e hipotiroidismo clnico leve. A diferencia de la
causa hipoficiaria hay respuesta de TSH con TRH, que suele ser algo ms
elevada que en los sujetos normales y con pico de mxima respuesta algo
retrasado, ocurriendo a los 45 o 60 minutos de la administracin de TRH, a
diferencia de los sujetos normales en los que ocurre el pico de respuesta a los
30 minutos.

La resistencia perifrica generalizada a hormonas tiroideas es otra causa

infrecuente de hipotiroidismo. Los valores de la TSH suelen estar en lmites
normales o incluso esta la respuesta de TSH a TRH. Todo ello ocurre por
elevacin de hormonas tiroides particularmente de T4 libre.
MANIFESTACIONES CLNICAS DEL HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo, un valor de menos 24 es sujestivo de eurotiroidismo

En la tabla se recogen los sntomas y signos de hipotiroidismo y su valor

diagnostic relativo. El sntoma ms discriminatorio es la voz ronca y la
intolerancia al frio, mientras los signos son de destacar la lotificacin del tiempo
de relajacin de reflejos, particularmente es evidente cuando se exploran los
reflejos aquilios y la lentitud de movimientos. Estos sntomas son evidentes en
el hipotiroidismo establecido, pero no de observan en el hipotiroidismo leve o
subclnico. El diagnostica bioqumico del hipotiroidismo incluye la determinacion
de hormonas tiroideas y TSH. La rentabilidad es mayor para T4 total y T4 libre,
en situaciones de hipotiroidismo leve la T4 puede estar dentro de los lmites
normales. Si embarg la mayor utilidad diagnostica es la determinacin de
TSH. En situaciones de hipotiroidismo subclnico puede ser necesaria la
realizacin de una prueba de TRH observndose elevacin de TSH superior a
la que ocurre a los sujetos normales. La realizacin de gammagrafa tiroideo en
el moneto iniciar el diagnostico puede ser til para diagnosticar causas de
hipotiroidismo, como disgencia tiroidea.
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO

Se debe realizar con T4. La dosis de su sustitucin en adultos es de 2 Ug/Kg

de peso que equivale 120 a 150 Ug diarios se debe administrar una dosis en
ayunas dado que su absorcin es eficaz que despus de toma de alimentos.
Hay pacientes de edad avanzada necesitan menos cantidad e T4, en ellos es
aconsejable mantener la funcin tiroidea en lmites de hipofuncin.
En situaciones de hipotiroidismo profundo o de pacientes con riesgo de
enfermedad coronaria, de insuficiencia cardiaca, la administracin de T4 debe
hacerse de forma progresiva aumentado lentamente la dosis.se comenzara con
25 a 50 Ug diarios, aumentando 25 Ug cada cuatro semanas.
En los recin nacidos con hipotiroidismo congnito, la dosis de T4 ser de 7 a 8
por kilogramos de peso en el primer ao descendiendo progresivamente hasta
la dosis de adulto hacia los 14 a 16 aos. La mayor parte de las enfermedades
tiroideas que ocurren con hipotiroidismo necesitan tratamiento de por vida, se
deben realizar revisiones semestrales para establecer la situacin clnica y
analtico del tratamiento sustitutivo, la determinacin de TSH el parmetro
analtico es ms fiable.