CID en Obstetricia

1. Generalidades.
Sndrome adquirido, caracterizado por la activacin intravascular de la coagulacin sin
localizacin especfica y originada por mltiples causas. Podr tener origen en la activacin
endotelial de la microvasculatura y a su vez causar lesin de la misma, provocando disfuncin
orgnica cuando es severa. Este sndrome activa el sistema de coagulacin con generacin de
trombina y consumo de los factores y de sus inhibidores naturales. Inicialmente predomina la
trombosis de la micro circulacin con dao orgnico isqumico, siendo las hemorragias la
manifestacin clnica ms notoria cuando los bajos niveles de los factores de la coagulacin, la
plaquetopenia y la actividad fibrinoltica secundaria se hacen presentes. 50% de las veces se
asocia anemia hemoltica microangioptica. Trombosis y hemorragias podrn coexistir con
variada intensidad y predominio alternante en diferentes rganos simultnea o sucesivamente.
Este proceso representa el paso intermedio entre diferentes factores causales que desencadenan
y mantienen activa la CID, y el dao tisular que resulta del fenmeno trombtico en uno o
mltiples rganos. La denominacin "coagulopata por consumo" (CxC) hace referencia a la
etapa "subclnica" de la enfermedad, con activacin y consumo de factores que se expresa
nicamente por las alteraciones en las pruebas del laboratorio. Si resultare que los mecanismos
fisiolgicos inhibidores y compensadores limitasen la intensidad del proceso, la afeccin no
progresa. Por el contrario, la extensin del compromiso orgnico con sus consiguientes
manifestaciones clnicas, y alteraciones humorales compatibles, certifican el diagnstico de
"coagulacin
intravascular
diseminada".

2. Patogenia
a) Activacin del sistema de coagulacin, por sustancias Procoagulantes:
1. Liberacin de Sustancias internas (tromboplastinas tisulares, en particular en
placenta)
2. se desarrollan en situaciones patolgicas (por ejemplo: en la leucemia
promieloctica, tumores productores de mucina)
3. Externas al organismo (por ejemplo: toxinas bacterianas)
b) Alteraciones de la pared vascular:
1. causas inmunolgicas con formacin de complejos antgeno-anticuerpo a
nivel del endotelio (lupus eritematoso sistmico, prpura trombtica
trombocitopnica)
2. Aminas vasopresoras con efecto vaso-txico (por ejemplo: infusin de
adrenalina)
3. Enfermedades asociadas
En presencia de CID, siempre hay una enfermedad causal, que deber tratarse. Resulta
necesario conocer las causas que pueden iniciar una CID, ya que el tratamiento y el pronstico

dependen de la posibilidad de eliminar o controlar las mismas en la etapa temprana de su

evolucin.
1) Podemos dividirlas de acuerdo con el mecanismo lesional en:
a) Infusin de sustancias con capacidad tromboplstica
b) Desprendimiento placentario y placenta acreta
c) Feto muerto y retenido
d) Embolia de lquido amnitico
e) Hgado graso agudo del embarazo
f) Transfusin feto-materna
g) Ciruga mayor
h) Toxinas bacterianas (gram negativos, neumomeningococo, clostridium)
i) Virus (HIV, hepatitis, citomegalovirus)
j) Asociadas con hemlisis
k) Insuficiencia heptica aguda, colestasis intra o extraheptica
l) Shock, paro cardaco, paro respiratorio (hipoxemia, acidemia)
m) Mola hidatiforme, , RU,
2) Causas inmunolgicas
a) Preeclampsia
b) Prpura trombtica trombocitopnica
c) Lupus eritematoso sistmico
d) Reacciones anafilcticas y sepsis
Activacin
e) Vasculitis
por va
f) Por aminas vaso txicas (Infusin de adrenalina)

Activacin
por va

4. Cuadro clnico
Los sntomas son variables y dependen de la afeccin causal y de la magnitud del fenmeno
trombtico y hemorrgico, resultando que uno u otro podr predominar en la evolucin de la
enfermedad. Inicialmente los sntomas podrn corresponder a confusin, disnea, oligoanuria,
equimosis y petequias. A medida que la afeccin progresa las manifestaciones se hacen ms
notorias: shock, distrs pulmonar, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia renal aguda, y
manifestaciones de sangrado mltiple.
a) En los fenmenos trobticos:
Compromiso local o difuso. En esta ltima circunstancia, el dao endotelial arteriolocapilar de la
microvasculatura, con trombosis y hemorragias, conduce a la necrosis tisular, que se extiende a
varios rganos: pulmn, corazn, rin, encfalo, aparato digestivo, piel, suprarrenales, etc. Este
compromiso multiorgnico se presenta con la siguiente frecuencia: Rin 25%, Hgado 19%,
Pulmn 16%, Shock 14%, Tromboembolismo 7%, SNC 2%, Habitualmente el fenmeno
trombtico, en su fase inicial, suele pasar clnicamente inadvertido al ser enmascarado por los
sntomas dependientes de la enfermedad causal. Ms tarde, el compromiso resulta evidente
cuando la necrosis y/o la hemorragia afectan la funcin de uno o varios rganos. Las trombosis
de los vasos de mayor calibre representan una manifestacin tarda; por ejemplo: necrosis
isqumica acral, trombosis venosas. Si los depsitos de fibrina bloquean el retorno venoso,
podrn causar un infarto hemorrgico regional. Bajos niveles de antitrombina III (AT-III) y protena
C consumidos, elevan el riesgo de trombosis.
b) Los Fenmenos hemorrgicos:
Se producen como consecuencia del dficit de factores de coagulacin y de las plaquetas,
asociado con la activacin del sistema fibrinoltico. Podrn estar localizadas en heridas

quirrgicas o sitios de puncin; o mltiples: gingivorragias, petequias, hemorragia digestiva,

metrorragia, entre otras. Las hemorragias podrn ser precoces cuando se inician en el periodo
agudo de CID, o tardas, cuando son secundarias a lesiones de origen isqumico; por ejemplo en
la mucosa del tubo digestivo.
c) Otras manifestaciones clnicas asociadas:
Hipotensin no dependiente de hipovolemia, fiebre, Acidosis metablica con
lactacidemia, hipoxemia, oligoanuria, proteinuria, ictericia
5. Diagnostico
El diagnstico de CID se basa en tres elementos:
1- el diagnstico de la enfermedad causal, anteriormente mencionadas
2- cuadro clnico compatible
3- los resultados del laboratorio:
Se observa activacin y consumo de factores de coagulacin, en particular de los factores I, II, V
y VIII. Estas alteraciones se traducen en modificaciones de las pruebas globales como el tiempo
de TP y TPT, asociado con plaquetopenia. La activacin del sistema fibrinoltico se expresa por la
presencia de productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina. A su vez, estos productos
poseen acciones anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. Evaluar el estado general de la
coagulacin, tanto las vas extrnseca e intrnseca, como la va final comn.
1- Tiempo de protrombina (TP): si el tiempo se prolonga indica disminucin de uno o varios de
los siguientes factores: I, II, V, VII y X
2- Tiempo de tromboplastina parcial activado (TPT): su prolongacin indica deficiencia de uno
o varios de los factores de coagulacin, excepto el factor VII. Los principales factores
descendidos son V y VIII, los restantes se consumen en menor medida.
3- Tiempo de trombina: se altera cuando disminuyen los niveles plasmticos de fibringeno,
en presencia de productos de degradacin del fibringeno o de heparina circulante. La
alteracin de las tres pruebas
4- Recuento de plaquetas: < 150.000mm3 por quedar atrapadas en el cogulo. Posee una
alta sensibilidad para el diagnstico de CID (cercano al 90%) pero una baja especificidad
(menor del 50%). Se detecta plaquetopenia en etapa avanzada de la enfermedad. Resulta
til para controlar la evolucin
5- Dosaje de fibringeno (Fibringeno en suero): su disminucin, tiene baja sensibilidad para
el diagnstico de CID, pero una elevada especificidad, cercana al 80%, si bien su cada es
tarda. Permite seguir la evolucin en respuesta al tratamiento.
6- Productos de degradacin del fibringeno (PDF), y de la fibrina entrecruzada (dmero-D):
Elevados: PDF Se incrementan por la accin de la actividad fibrinoltica sobre el
fibringeno y la fibrina. el dmero D que resulta de la degradacin de la fibrina entrecruzada
por ende es uno de los marcadores ms precoces de CID y con ms alta sensibilidad (92100%). El valor superior normal, para el diagnstico de CID, es 0.5-0.8 g/ml. Cuando este
lmite se eleva hasta 2.0 g/ml la especificidad aumenta a 86%. El mtodo de eleccin para
dosar el dmero D es ELISA (no ltex). Durante el embarazo y el puerperio, el dosaje de
dmero D aumenta sin alcanzar los elevados valores observados en la CID.
7- Sulfato de protrombina: positiva
6. Diagnsticos diferenciales

a- Coagulopata dilucional postransfusional: Se observa luego de transfusiones masivas,

considerando como tales, aquellas cuyo volumen eritrocitario administrado en 3 horas o
menos, supere la mitad de la volemia estimada. Se observa plaquetopenia y dficit de
todos los factores de coagulacin.
b- Insuficiencia heptica severa con dficit de produccin de factores de coagulacin Por
lo general los niveles de fibringeno y de factor VIII de sntesis heptica y endotelial,
permanecen normales o elevados, por tratarse de reactantes de fase aguda, con
recuentos plaquetarios normales o levemente descendidos, a excepcin de aquellos
pacientes que cursan con hiperesplenismo. La existencia de una enfermedad heptica
aislada podr asociarse con un aumento crnico de los PDF. el diagnstico diferencial
por medio del laboratorio entre ambas entidades, resulta sumamente dificultoso
c- Coagulopatas congnitas: afecta uno de los factores de coagulacin en forma aislada.
d- Fibrinlisis primaria por liberacin de activadores a partir de tejidos como pulmn y
tero, que activan el proceso fibrinoltico sin fase trombtica previa, por tal motivo no se
elevan los niveles de dmero-D.
e- Prpura trombtica trombocitopnica Sndrome urmico hemoltico del adulto Ambos
cursan con plaquetopenia y anemia hemoltica microangioptica, siendo los niveles de
los factores de coagulacin, el TP y TPT poco o nada modificados.
7. Pronstico
El pronstico se relaciona con la: Ausencia de fallo multiorgnico, ausencia de manifestaciones
trombticas, Ausencia de sepsis, La extensin de la trombosis en la microvasculatura es el factor
de mayor impacto sobre la morbi-mortalidad de la CID. En pacientes con sepsis, la mortalidad es
elevada cuando la CID se hace presente.