A maior parte das interaes do corpo humano passa por sistemas de autoregulao.

Como os sistemas de auto-regulao utilizam entradas de outros

sistemas e utilizam mecanismos de retro-alimentao para corrigirem-se a si
mesmos ao redor de um ponto de ajuste, falamos de terapia de regulao
quando intervimos sobre estes sistemas de auto-regulao. O sistema de defesa
tambm um sistema auto-regulado. Tenta criar uma defesa orientada contra
homotoxinas de todo tipo. Para faz-lo, a defesa de sada mobilizada se utilizar
como entrada no sistema adequado para conseguir o controle sobre o nvel de
ao do sistema contra o agente estressante. A regulao se produz mediante a
liberao de mediadores estimuladores e inibidores.
Podemos afirmar que para cada mediador ativador ou estimulador h um
antagonista que inibir a clula ou o processo estimulado. quase como se a
sutil regulao fosse como conduzir um carro com os dois ps no acelerador e
no freio ao mesmo tempo. S uma pequena diferena na nfase de um ou de
ambos far com o que o carro acelere ou perca velocidade.
O sistema de defesa um exemplo de auto-regulao sutil em que podemos
intervir com medicao. A utilizao teraputica desta interveno se denomina
imuno-modulao, quando utilizamos medicamentos que afetam o sistema
imune.

A definio de imuno-modulao se refere ao que a medicao exerce sobre

os processos de auto-regulao que dirigem o sistema de defesa imune. Muitos
medicamentos anti-homotxicos intervm aqui e so sumamente teis porque,
alm de uma ao teraputica demonstrada, so muito seguros. As microdoses
ou nanodoses que so utilizadas nos medicamentos anti-homotxicos excluem a
intoxicao pelos componentes teraputicos que se utilizam na frmula, um
fenmeno que vemos com freqncia na medicina convencional. As
macrodoses, alm do efeito bloqueador que com freqncia induzem, tem
tambm como conseqncia efeitos secundrios ou interaes com ou
medicamentos ou substncias (como o lcool).
Nas regulaes sutis induzidas por microdoses ou nanodoses de citocinas e de
outros mediadores, s podem ser adequado um tratamento com microdoses ou
nanodoses.

Agora vamos analisar com mais detalhes os trs pilares ou fundamentos do

tratamento anti-homotxico das doenas crnicas.
Como o tempo no est a favor da clula quando est submetida influncia da
alterao da regulao e da intoxicao, quanto antes for produzida a
desintoxicao e a drenagem das homotoxinas melhor. Por este motivo o
primeiro pilar do tratamento anti-homotxico a drenagem e a desintoxicao.
O segundo pilar a imuno-modulao. Como o mais rpido sistema de limpeza
da matriz extra-celular um sistema de defesa ativo, a imuno-modulao muito
importante em um protocolo de tratamento homotoxicolgico, especialmente se
vai tratar-se uma doena crnica. A ativao ou a regulao das reaes imunes
no s situa o sistema de defesa no nvel de ao orientado correto, mas
tambm mantm os sintomas clnicos de inflamao em nveis aceitveis para o
paciente, ou estimula um sistema imune no reativo.

CPA: as clulas apresentadoras de antgeno utilizaro a fagocitose para processar e apresentar

os antgenos. As protenas caractersticas do antgeno se apresentaro na parede externa da
CPA em uma classe modificada do CPH, aos linfcitos T atrados quimiotaticamente (prlinfcitos virgens/TH0). O antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido do CPH da
CPA e se unir ao RLT (receptor dos linfcitos T). Deste momento o linfcito T se converte a uma
clula auxiliar totalmente ativa (linfcito T auxiliar) que se focar na defesa frente ao antgeno e
estimular outros atores do sistema de defesa para elimin-lo. Como o motivo ou o padro do
RLT de linfcito TH1 ou TH2 especfico em funo do antgeno, deve-se considerar que as
tarefas dos linfcitos TH1 e TH2 so exclusivamente uma defesa especfica.
Clula dendrtica: as clulas dendrticas tm uma funo central na estimulao e na modulao
das repostas celulares. As infeces tm um efeito profundo sobre as clulas dendrticas, que por
sua vez interagem com os linfcitos T e determinam se desenvolvero respostas do tipo Th1 ou
Th2.
O linfcito TH 0 um pr-linfcito virgem que todavia no tem uma funo especfica. Os
linfcitos TH0 podem se diferenciar a linfcitos TH1 ou TH2 pr-inflamatrios ou a linfcitos TH3
inibidores da inflamao, tambm denominados linfcitos reguladores ou linfcitos Treg.
Os linfcitos TH-1 e TH-2 so linfcitos pr-inflamatrios. Sua principal tarefa desencadear e
estimular a defesa contra um antgeno especfico.
Os linfcitos TH-3 so linfcitos reguladores da inflamao. Inibem a funo dos linfcitos TH-1 e
TH-2, portanto, esto inibindo sua atividade.

O antgeno 4 dos linfcitos T citotxicos (CTLA-4) e o antgeno CD28 so

tambm reguladores importantes da ativao dos linfcitos T. uma vez ativado, o
CTLA-4 evita que outro antgeno diferente do antgeno inicial ative novamente o
linfcito T, o que faz com que esta tarefa siga sendo especfica.
O CTLA-4 parece ter uma funo importante na auto-tolerncia. Quando a CPA
apresenta as protenas ao sistema imune, a unio do CTLA-4 far com que o
linfcito T morra (apoptose) e no reaja.

Os linfcitos T auxiliares so sub-populaes especiais de linfcitos T CD4+ que proporcionam

ajuda a outras clulas imuno-competentes para elaborar respostas imunitrias mediante a
ativao celular ou a secreo de citocinas. Dividimos os linfcitos TH em trs classes: linfcitos
TH-1, TH2 e TH-3.
Os linfcitos TH-1 so responsveis pela imunidade celular. Ativam os linfcitos citolticos
naturais (linfcitos NK) e os macrfagos para que destruam microorganismos ou desviem clulas
de sua origem adequada (p. ex. clulas de rgos infectadas por vrus).
Os linfcitos TH-2 mandam na imunidade humoral. Uma vez que tenham sido ativados por um
motivo de seu RLT, sua atividade induz a estimulao da produo de anticorpos (linfcitos B,
clulas plasmticas) de modo que se eliminam os antgenos que esto fora das clulas
(humoral = lquidos corporais).
Um processo inflamatrio pode passar por uma via mediada principalmente por linfcitos TH-1 ou
por uma via mediada principalmente por linfcitos TH-2. A atividade dos linfcitos TH-1 inibir a
atividade dos linfcitos TH-2 e vice-versa. Sabe-se que uns poucos contatos com
microorganismos durante a infncia (reao TH-1) aumentam o risco de patologias mediadas
pelos linfcitos TH-2, como a asma bronquial e outras reaes alrgicas. Em pessoas ss h um
equilbrio harmonioso entre a atividade RH-1 e a atividade TH-2.
Os linfcitos TH-3 so clulas reguladoras. Seu principal mediador regulador da inflamao o
TGF-, o Fator de Crescimento e Transformador beta. Os linfcitos Treg inibiro tanto a via TH-1
como a via TH-2, e, portanto, inibem a inflamao. Em medicina anti-homotxica a estimulao
dos linfcitos Treg uma tcnica freqente para intervir nos processos inflamatrios.

O complexo principal de histocompatibilidade de classe I (ou classe de leuccitos

humanos 1) encontra-se na parede externa das clulas nucleadas. Expressa a
especificidade da clula e mudar sob a influncia dos antgenos agressores.
Um CPH de classe I modificado na clula ativa os linfcitos citolticos naturais
(linfcitos NK) e os linfcitos citotxicos (linfcitos Tc) para que corrijam ou
eliminem a clula afetada.
O complexo principal de histocompatibilidade de classe II encontra-se na parede
celular das clulas de defesa (CPA, clulas dendrticas ou CD), principalmente
nos macrfagos (mais precisamente, as clulas apresentadoras de antgeno ou
CPA). Uma vez que a clula de defesa tenha um CPH de classe II modificado,
atraem-se quimiotaticamente linfcitos T virgens para que assumam o motivo
caracterstico do antgeno fagocitado. Desta maneira se ativa e se mantm a
defesa especfica contra o antgeno.
Antgeno Leucocitrio Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) outro nome
do CPH nas clulas humanas.

Os pesquisadores chamam a pregnenolona, e posteriormente DHEA, como a o

me dos hormnios, porque o corpo a utiliza para fabricar muitos outros
hormnios, como os hormnios sexuais, que so necessrios para muitas
funes corporais (p. ex. estrgenos, testosterona, progesterona, cortisol...). So
responsveis pela manuteno de muitas funes corporais como o
metabolismos das gorduras e o metabolismo mineral, o controle do estresse e a
manuteno das caractersticas masculinas e femininas, entre outras. O corpo
produz DHEA e o converte nestes outros hormnios quando necessrio.
O DHEA estimula a imunidade celular ou move o equilbrio a reaes mediadas
por TH-1, nas quais o cortisol inibe as reaes TH-1 e estimula a longo prazo as
reaes mediadas por TH-2. Podemos afirmar que a secreo a longo prazo de
cortisol (p. ex. estresse) induzir o movimento do equilbrio at o lado de TH-2,
induzindo alergias, algumas doenas auto-imunes e inclusive cncer. Algumas
doenas auto-imunes esto mediadas por TH-1 (p. ex. doena de Crohn).
Como os linfcitos reguladores TH-3, mediante a liberao de TGF-, inibem
ambos os lados do equilbrio (inibio), no intervm diretamente no
desequilbrio, mas na intensidade da expresso tanto de TH-1 como de TH-2.
Por estudos de investigao1 sabemos que Traumeel S inibe a secreo de IL-1
e TNF- . Estes dois mediadores inibem a produo de cortisol. Por este
motivo Traumeel S tem efeito inibidor da inflamao, entre outros.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition
of IL-1 and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human
Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental
Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.

Um sistema auto-regulado tem por definio duas correntes ou estados opostos

que se inibem entre si. Pode-se ter bloqueio nestes dois estados. como se o
padro do processo ondulante tivesse sido bloqueado em certo momento da
curva e continuasse como um processo linear horizontal.
O bloqueio do estado TH-1 produzir um bloqueio TH-1. As doenas tpicas aqui
so todas as doenas nas quais o sistema imune se dirige contra os prprios
tecidos (auto-imunidade celular). Outros exemplos so a ampla variedade de
inflamaes crnicas. Tambm as miocardiopatias e a doena de Crohn so um
estado de bloqueio TH-1.
O bloqueio do estado TH-2 produzir doenas alrgicas em diferentes
localidades. Tambm as alteraes da imunidade celular, a AIDS em fases
avanadas e o cncer so produzidos pelo bloqueio TH-2.

O tecido linftico ao nvel da mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid tissue;

tecido linftico associado mucosa) capta antgenos e os apresenta, atravs de
uma cadeia de clulas ativadas ao sistema de defesa. Vem-se duas formas de
captao: fagocitose (partculas grandes) e pinocitose (partculas pequenas ou
lquidos).

10

Como a mucosa se estende por todas as localidades do corpo nas quais o

organismo est em contato com o entorno (interna), dividimos o MALT em NALT
(tecido linftico associado ao nariz: amgdalas e adenides), BALT (tecido
linftico associado aos brnquios) e GALT (tecido linftico associado ao tubo
digestivo).
Embora seja similar, uma exceo o SALT (tecido linftico associado pele)
porque no est relacionado com as mucosas.

11

As clulas competentes procedentes dos diferentes nveis de MALT migraro

(homing: alojamento preferencial) a certas glndulas e ao tecido linftico
encapsulado (glndulas linfticas).
Ademais, como mostra a imagem, h possveis reaes cruzadas de certos
antgenos e tecidos, por exemplo, o GALT e as glndulas mamrias, ou o GALT
e os tecidos sinoviais.
O MALT tambm tem uma funo importante nas doenas sistmicas.

12

Os mediadores podem se dividir em mediadores pr-inflamatrios e mediadores

antiinflamatrios. Podemos afirmar que para todo agonista h um antagonista.
Desta forma vemos que ambas as vias opostas do um resultado final que deve
expressar um equilbrio entre as reaes defensivas mediadas por YH-1 e TH-2.
claro, isso o que ocorre em um organismo que funciona normalmente. Com
freqncia vemos a superioridade da mediao TH-1 ou TH-2, com a sobreexposio dos correspondentes mediadores.

Os mediadores que produzem degradao dos tecidos e que induzem a

inflamao so as IL-1, 6 e 8 e tambm o TNF. A origem destes mediadores so
os macrfagos, os linfcitos TH-1, os condrcitos e os fibroblastos.
A reparao tissular e a inibio da inflamao so induzidas pela liberao de
IL-10 e TGF-. As clulas que os produzem so, sobretudo, os linfcitos TH-3
reguladores e algumas outras clulas do corpo.

13

Muitos mediadores regulam uma resposta imune. Embora ambos os lados do

equilbrio TH1/TH2 induzam diferentes aes, ambos so capazes de controlar
e inibir reciprocamente suas prprias aes. Uma via mediada por TH-1 inibir,
mediante a liberao de intrferon gama, a via TH-2 e, o inverso, o linfcito TH2,
mediante a liberao de interleucina 10, pode inibir a via TH1. Acima das vias
TH1 E TH2 est o linfcito regulador (linfcito TH3 ou Treg) que, mediante a
liberao do fator de crescimento e transformao beta, pode inibir tanto a via
TH1 como a TH2.

Durante o funcionamento da defesa celular ou humoral se ativam diferentes

imuncitos. Em ambas as vias a atividade da clula final da cadeia influencia
sobre a entrada da via. Os macrfagos estimulam a atividade TH1 mediante a
liberao de IL-2, embora eles mesmos sejam ativados pela liberao de IFN-y e
TNF- que so liberados pelo linfcito TH1. Desta forma se estabelece um
mecanismo.
V-se um mecanismo similar na via TH2. Os mastcitos induzem uma atividade
TH2 que, mediante a liberao das interleucinas 3, 4 e 10 ativaro os
mastcitos.

Em concluso, cabe afirmar que as vias TH1 e TH2, com retro-alimentao

positiva, estimulam seu prprio ciclo, que s inibido pela inibio mtua entre
TH1 e TH2 e o efeito regulador supervisor das clulas de Treg.

14

O nmero de modificaes de MHC de classe II induzidas pelo antgeno ser

decisivo para a gerao de linfcitos TH1 ou TH2 por um lado, ou de linfcitos
TH3 por outro. A apresentao de grandes quantidades de protenas
caractersticas do antgeno ao CPH de classe II das CPA e das clulas
dendrticas dar lugar a gerao de linfcitos TH1 e TH2, que so em ambos os
casos, linfcitos T pr-inflamatrios. A apresentao de uma microdose de um
antgeno induzir a gerao de linfcitos TH3, que inibiro as vias da inflamao
ativadas pelos linfcitos TH1 e TH2.
O fenmeno mediante o qual uma dose diferente do mesmo antgeno orgnico
da lugar produo de linfcitos T auxiliares de ao oposta conhecido como
tolerncia oral em imunologia moderna. A induo da produo de linfcitos TH3
em lugar de linfcitos TH1 ou TH2 um dos possveis mecanismos de ao
conhecidos na imunologia moderna.

15

Mediante a inibio recproca que vedefesa do corpo, devemos concluir que os

padres de regulao tm um padro ondulatrio, como as oscilaes dos dois
braos de uma bscula ao redor de um ponto de ajuste. Qualquer modificao
em uma ou outra direo aumentar imediatamente as oscilaes, que com o
passar do tempo sero menos amplas at que se alcance de novo o ponto de
equilbrio pr-estabelecido.
A oscilao ao redor de pontos pr-estabelecidos uma das principais
caractersticas da homeostasemos nos sistemas auto-regulados, mais
precisamente na atividade de.

16

Em uma inflamao vemos as vias TH-1 e TH-2 alternando ao redor de um ponto

de equilbrio pr-estabelecido. O desoxicortisol estimular um estado TH-1,
enquanto que o cortisol induzir um estado TH-2. O predomnio de um deles
produzir um estado caracterstico prolongado de defesa celular ou humoral,
com todas as conseqncias que j se mencionou antes. Um dos objetivos da
imuno-modulao manter o padro ondulatrio movendo-se at que se alcance
um ponto pr-estabelecido harmonioso ou at que se chegue o mais prximo
possvel deste ponto.
Este quadro sempre explica o risco do bloqueio prolongado de TH-1 mediante a
utilizao de corticides na terapia convencional, porque esta medicao
empurrar o paciente a uma defesa mediada por TH-2 e o manter na mesma,
com todas as suas conseqncias.

17

A reao de assistncia imunolgica, que um princpio da imunologia moderna, foi

utilizada pelo professor Hartmut Heine para postular o mecanismo de ao de alguns
componentes orgnicos a concentraes baixas nos medicamentos anti-homotxicos.
O professor Hartmut Heine um histologista e durante muitos anos trabalhou na diviso
de anatomia na Universidade de Witten-Herdecke na Alemanha. De 1997 a 2002
colaborou com o instituto Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung,
que um instituto que pesquisou sobre a medicina anti-homotxica e padres de
regulao na substncia bsica. Tambm foi membro (at 2003) do Comit Assessor
Cientfico da Sociedade Internacional de Homotoxicologia. Realizou estudos pioneiros
sobre o espao extra-celular, a investigao anatomo-histolgica dos pontos de
acupuntura e a estimulao imunitria mediante os medicamentos anti-homotxicos. Ao
final de 1997 publicou sua hiptese da Via de reao de assistncia imunolgica, um
modelo farmacodinmico (demonstrado in vitro) para as substncias orgnicas no
intervalo de D1 a D14.
O modelo de Heine muito importante. Concentraes moleculares muito pequenas de
componentes orgnicos, como na frmula de Traumeel S, estimulam uma reao imune
mediada por TH-3. A imagem anterior explica o modelo de Heine.
Quando se introduz um frmaco anti-homotxico com protenas de baixa potncia no
SRSF (Sistema de Regulao da Substncia Bsica), as clulas apresentadoras de
antgeno e as clulas dendrticas o eliminaro mediante fagocitose. As protenas
caractersticas se transportam de novo at a superfcie dos macrfagos em forma de
cadeias curtas de aminocidos. Esta apresentao caracterstica e especfica de
antgeno. O mesmo se apresenta como um motivo ao MHC da superfcie celular
(MHCV: Complexo Principal de histocompatibilidade).

18

Estes motivos ou padres so reconhecidos pelos linfcitos T virgens que esto

de passagem e, que, mediante seus receptores, interagem com eles. Portanto,
h uma interao entre seus RLT (receptores dos linfcitos T) e o motivo
apresentado pelas CPA. Esta interao o sinal para que se convertam em
linfcitos TH-3 (linfcitos reguladores). Os novos linfcitos TH-3 se transportaro
ao gnglio linftico mais prximo (homing: alojamento preferencial), onde se
multiplicaro de maneira idntica (clone). Os linfcitos TH-3 ativados buscam
linfcitos promotores da inflamao (TH-1, TH-2) na zona da inflamao, cujos
motivos dependem das substncias estranhas que desencadearam a
inflamao.
O linfcito TH-3 buscar linfcitos com um motivo similar. To logo se confirme
a similaridade, os linfcitos TH-3 comeam imediatamente a sntese de TGF-
(Fator de Crescimento e Transformao beta) de atividade elevada, que reduzir
a atividade dos linfcitos TH-1 e TH-2. a inibio da atividade TH-1 e TH-2 dar
lugar `inibio da estimulao da inflamao por estes linfcitos, o que dar lugar
menos sintomas de inflamao e manos atividade inflamatria.
Em resumo, podemos afirmar que Traumeel S estimula a formao de linfcitos
TH-3 especficos que, mediante a liberao de TGF-beta, inibiro a atividade dos
linfcitos TH-1 e TH-2.

19

Com freqncia vemos que durante sua vida o paciente evoluir de um estado
de maior expresso de TH-1 a um de maior expresso TH-2. Com o passar do
tempo, as doenas que se mencionam na imagem superior so caractersticas
da evoluo mais freqente do estado de equilbrio TH-1/TH-2, embora tambm
correspondam tabela de evoluo das doenas (ver o tema IAH AC Introduo
Homtoxicologia).

20

O cientista Hans Selye, pai da teoria sobre o estresse, reconhecida na

atualidade, descreveu que quando um organismo enfrenta um agente
estressante se produziro 3 fases de maneira consecutiva. Em geral podemos
afirmar que o organismo tentar encontrar uma sada, um modus vivendi, para
sobreviver ao agente estressante.
Aps uma fase de alarme, o organismo mostrar resistncia, e se for ineficaz e
se mantiver durante um perodo de tempo prolongado, acabar em uma fase de
esgotamento.
Toda reao de estresse, dirigida principalmente pelo aumento da secreo de
cortisol, s possvel pela cadeia diretora do eixo hipotlamo-hipfise-suprarenal. Em condies normais este eixo diretor produz a auto-regulao mediante
sistemas de retroalimentao. A quantidade de glucocorticides secretados
inibir a secreo excessiva de ACTH. Neste estresse crnico vemos um nvel
inadequado do ponto de ajuste.

21

Na fase de alarme todo o organismo se pe em uma fase de alerta a

estmulos que poderiam supor um perigo. Se avaliam trs possveis formas
de reao, que em ingls se denominam os trs Fs:
1. fugir (flee): o organismo tentar fugir do perigo (na natureza os coelhos,
os cavalos, a maioria da aves...);
2. lutar (fight): o corpo se prepara para lutar contra o intruso e o risco
externo (na natureza os lees, os ces, os crocodilos...);
3. congelar (freeze): a regra subjacente a esta forma de proteo que
no fazer nada parece melhor que fazer algo errado. Ao congelar-se, o
organismo espera no ser visto e atacado (na natureza os burros, os
faises...).
Na fase de alarme, em virtude do estado mental de alerta, as pessoas
parecem desempenhar suas funes de maneira mais exata e aguda. Todo o
organismo est analisando os sinais de perigo eminentes (grande
participao do sistema lmbico). As reaes so rpidas, exatas e
protetoras.

22

Durante a fase de resistncia contra o agente estressante vemos uma elevada

secreo de glucocorticides. Isso normal do ponto de vista biolgico. Os
glucocorticides suprimem qualquer sensao de doena (no oportuno
perceber sintomas de inflamao se necessrio lutar contra um leo que nos
ataca). A longo prazo se ver no organismo os efeitos negativos da secreo
contnua de glucocorticides.
A maior secreo de glucocorticides pode induzir todo tipo de doenas por
alterao da regulao como hipertenso, hiperinsulinismo, bloqueio de TH-2,
etc...

23

Se o estado de resistncia ineficaz dura muito, o corpo se esgotar. Alm de

uma fadiga geral se poderia ver alteraes de funo a nvel fsico e psicolgico.
Pela exposio a longo prazo a maiores concentraes de glucocorticides
poderia aparecer todo tipo de doenas mediadas por TH-2. As alergias, e em
uma fase posterior as doenas auto-imunes, so muito freqentes na fase de
esgotamento do estresse.

24

O estresse prolongado tem efeitos negativos sobre a sade em geral. Do ponto

de vista psicolgico no s pode produzir depresso do estado mental,
ansiedade e transtornos do sono e do apetite, mas tambm pode produzir
conseqncias fsicas. O estresse pode inibir a reproduo, produzir problemas
digestivos como sndrome do intestino permevel, diminuio da imunidade,
sndrome metablica e aumento de peso...
Embora o estresse possa ser muito positivo para, atuarmos de modo incisivo,
decidirmos, criarmos...um estado prolongado de hipersecreo de hormnios do
estresse induzir um estado desagradvel de doenas relacionadas com a
esfera psicossomtica que se traduzir depois de algum tempo em disfunes
somticas reais e estados degenerativos crnicos.

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Para concluir, podemos afirmar que o estresse necessrio para viver, mas em
uma situao estressante prolongada o organismo pode se esgotar e
desequilibrar-se, o que acarretar certos tipos de situaes, inclusive doenas.
Tudo radica no equilbrio e na capacidade de manter os pontos de ajuste.
O estresse no tem efeito s sobre um parmetro dos sistemas auto-reguladores
do corpo. Atuando principalmente sobre a secreo de cortisol durante o
estresse, atua sobre todos os sistemas auto-reguladores do corpo, portanto, tem
uma grande influncia sobre a sade humana.

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