SNDROMES RENALES

Dentro de los sndromes renales puede ser que haya sndromes superpuestos. Por ejemplo,
una IRC que de repente hace una IRA. Una persona con IRC compensada que
accidentalmente ingiere plomo, mercurio. El sndrome obstructivo tambin puede superponerse
con algunos de estos. Una tubulopata tambin. La tubulopata si se hace extensa puede
generar una situacin similar a una necrosis tubular aguda. Las infecciones tambin. La va
final comn de todas estas patologas libradas a su evolucin es la insuficiencia renal. Sin
embargo no significa que una persona con IRA, IRC o alguna de estas cosas tenga por qu
tener ms de una.
Para determinar de qu sndrome se trata debera determinarse el ndice de filtrado
glomerular por el clearance de manitol (IR), y cuando esto no es posible hay que guiarse por la
uremia, creatininemia, magnitud y tipo de proteinuria, sea selectiva o no selectiva. Como en la
insuficiencia renal no se puede concentrar la orina, tambin es necesario determinar la
osmolaridad urinaria.
Existen Sndromes obstructivos, como una prostatitis, que puede producir una reduccin en
el volumen urinario, y no representan un sndrome renal. Otro caso en que puede parecer que
existe una insuficiencia renal es cuando existe una uremia elevada, que puede producirse por
una insuficiencia o por una simple deshidratacin.
Los Tumores renales tienen una caracterstica bastante dramtica que es tener una clnica
con manifestaciones muy tardas como para hacer su diagnstico. Existen 2 grupos etreos
muy bien diferenciados en los cuales se distribuyen los tumores renales. Uno es en los nios
entre los 2, 3 ,4 aos, llamado Tumor de Wilms, de causa desconocida. El otro es un tumor
que se da en el adulto que es el tumor de clulas claras. Estos son tumores malignos renales.
Toda la vejiga est recubierta de un epitelio de transicin y ese epitelio da frecuentemente
tumores. Tambin estn los tumores del sist de conduccin, en los urteres y la uretra. No
se consideran aqu a los tumores de prstata.
La sintomatologa que dan es tarda. La 1era es sndrome febril; 2do: tarda hematuria; y
3ero: dolor lumbar. Entonces, en una persona con microhematuria, con dolor lumbar y
sndrome febril, es muy difcil que la clnica nos permita diagnosticar un tumor renal. Los que
clnicamente dan ms cuadros que pueden alertar son los tumores de vejiga.
Los Sndromes infecciosos son muy importantes por su alta frecuencia. Si el sindrome
infeccioso est ubicado en la parte vesical lo llamamos cistitis, y son infecciones urinarias
bajas. Las infecciones urinarias altas son las que toman el rin, y se llaman nefropatas.
Tambin estn las que toman ambas estructuras.
NO CONFUNDIR: LA GLOMERULONEFRITIS NO ES UN SNDROME INFECCIOSO
RENAL!!! Cuando uno habla de sndromes infecciosos renales est hablando de cuadros
producidos por bacterias u hongos, ms frecuentemente en el caso de los bajos x E. coli. Las
glomrulonefritis son cuadros inmunolgicos no bacterianos en su gran mayora.
Las Nefritis intersticiales son cuadros debidos bsicamente a lesiones intersticiales. La
nica regin del cuerpo que funciona en hiperosmolaridad es el rin. Aparentemente la
hiperosmolaridad sera un inhibidor de la movilidad celular inflamatoria, entonces el rin sera
mucho ms vulnerable a ciertos estmulos. Sin embargo, la causa ms frecuente de nefritis
intersticiales son los AINES, especialmente el cido acetilsaliclico. Tambin hay ATB que
causan esto.
Hay dos sndromes multicausales que son diferentes, pero afectan a una misma estructura
que es la membrana basal glomerular y las clulas endoteliales que subyacen a sta, dentro
del glomrulo.
El glomrulo posee 3 estructuras, de > a <: aferente, eferente, mcula densa y ovillo
glomerular. La cpsula de Bowman es la envoltura del ovillo con un epitelio simple plano que se
transforma en un epitelio cilndrico ciliado que es el TCP. En una unidad de capilar glomerular,
uno encuentra lo siguiente: la luz del capilar; un espacio x fuera de esa luz del capilar y una
estructura que va bordeando los capilares pero no los cierra, que es la membrana basal. Es
fundamental que no los cierre porque sosteniendo el ramillete de capilares hay una estructura

axial que se llama mesangio. El mesangio tiene funciones fagocticas, produce matriz
extracelular y tiene clulas inmunocompetentes, las clulas mesangiales.
[Existe una regulacin entre la arteria aferente y la eferente, a travs ya sea de las
prostaglandinas y obviamente las 2 a travs de la A2. Esta regulacin mantiene el flujo sangre
renal. Y del flujo sangre renal surge si la persona est con un IFG bajo o no. ]
El glomrulo es la unidad ultrafiltrante, compuesta x el endotelio fenestrado, una membrana
basal continua pero que no circunda totalmente, y los podocitos, que tienen prolongaciones o
pies y son clulas epiteliales viscerales. La membrana basal, x sus cargas y su constitucin es
la verdadera unidad filtrante junto con el diafragma (?).
Esta estructura genera 2 espacios fundamentales: 1er espacio: subepitelial, entre los pies de
los podocitos y lo que siga. El 2do espacio es subendotelial, entre la clula endotelial y la
membrana basal. Se produce entonces un espacio vertiente externa y un espacio vertiente
interna. Esto es importante porque las estructuras que van a generar el mal funcionamiento del
rin tienen 2 espacios en donde depositarse. Todo lo que se deposita en la membrana basal
se va a llamar intramembranoso.
La importancia de que la membrana basal no cierre el capilar es que esto permite que el
mesangio prolifere por el espacio abierto y estrangule y altere la unidad filtrante, debido a que
el mesangio no es filtrante. Entonces se genera una estructura en el medio de la unidad filtrante
que no permite la ultrafiltracin.
La membrana basal glomerular est bsicamente constituida x colgeno tipo IV, es una
membrana basal particular muy parecida a la membrana basal del epitelio respiratorio (por eso
a veces hay reacciones inmunes cruzadas y hay personas con hemoptisis y con hematuria). El
colgeno tipo IV es una triple hlice, en el rin la secuencia ms frecuente es 1-2-1. Esto es
interesante x 2 cosas: el colgeno tipo IV en la membrana basal forma una red con las glico y
los proteoglicanos. Los proteoglicanos se unen en el dominio NC1. Mientras tanto la otra
molcula fundamental de esta estructura que es la laminina en gral se une a un dominio central
o al dominio 7F. Por lo tanto la estructura de la membrana basal ya sea x sus cargas o x su
forma de unin a travs del dominio 7F, NC1, carboxilo terminal o el dominio central, va a
determinar que si la lesin es en el dominio 7F tiende a hacer proteinuria. Y si la lesin es en el
dominio NC1 tiende a tener hematuria. Por lo tanto es fundamental la membrana como unidad
de filtracin.
De acuerdo a qu lugar del colgeno IV una alteracin va a ser predominantemente un
sndrome nefrtico o predominantemente un sndrome nefrtico.

SNDROME NEFRTICO
El sndrome nefrtico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, que
se caracteriza por un aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomrulos
renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteinuria (>3,5g/da), niveles bajos de
protena en la sangre (hipoproteinemia e hipoalbuminemia <2,5g/dl), hiperalbuminuria, lipiduria
(cristales de colesterol), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia e
hipercolesterolemia) y una predisposicin a la coagulacin. El motivo es una lesin del
glomrulo renal que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre.
El motivo es una lesin en la membrana basal glomerular que altera la capacidad del
glomrulo de filtrar las sustancias que transporta la sangre. El glomrulo afectado por una
inflamacin o una hialinizacin permite que protenas como la albmina, la antitrombina o las
inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en orina.
La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin onctica, lo
que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular. Con la hipoalbuminemia, se
extravasa lquido y disminuye la presin plasmtica, con lo que la volemia tambin disminuye,
activando mecanismos de compensacin, como la produccin de hormona antidiurtica, que
favorecen la retencin de agua y sal, generando edemas, inicialmente en zonas declives y en
los prpados y luego ms generalizados.
En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado pone en marcha un mecanismo compensatorio
consistente en la sntesis de una mayor cantidad de protenas, tales como alfa-2macroglobulina y lipoprotenas de baja y muy baja densidad, siendo las ltimas las causantes
de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes, al igual que el
aumento en la sntesis heptica de colesterol. La Hipoalbuminemia se mantiene y sobrepasa la
compensacin heptica. Debido a la disminucin en la sangre de la antitrombina III por su
prdida urinaria, se produce hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposicin a
la formacin de trombos.
En sedimento urinario se observan cilindros creos, o cuerpos ovales, que son caractersticos
del sndrome nefrtico y estn causados por la lipiduria debido por el incremento de la filtracin
de lipoprotenas.
La injuria glomerular puede ser hemodinmica, txica, o gentica.
El sndrome nefrtico puede ser causado por afeccin glomerular debida a enfermedad renal
(GN primarias) o por enfermedades renales que afectan al rin (GN secundarias):
Las Glomerulonefritis primarias incluyen las GN de cambios mnimos, GN membranosa,
GN mesangiocapilar y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
- En una GN de cambios mnimos que se produce en nios de alrededor de 6 aos, se
observa mayor grosor del mesangio y TCP con vacuolas intensas con contenido lipdico, y ms
de 3,5 gramos de proteinuria en orina de 24hs. Se observa fusin de los pies de los podocitos,
por lo que no hay un espacio x el cual puede haber ultrafiltracin, por lo que si bien existe ms
estructura de barrera, sta est alterada. Lo nico que hay fisiopatolgico en esta estructura es
la fusin de los pies de los podocitos por eso se le atribuye un origen idioptico.
Si hay depsitos de inmunocomplejos va a estar distribuidos de manera difusa. Por lo tanto,
en una inmunofluorescencia contra IgG, se observa un patrn de inmunofluorescencia difuso.
El 95% de las GN de cambios mnimos remiten con corticoides.
- La glomrulo-esclerosis focal y segmentaria (sndrome nefrtico tpico del adulto) se
caracteriza por la aparicin de un tejido cicatricial en los glomrulos. En esta patologa se
observa un ensanchamiento llamativo de la membrana basal, y por fuera de la membrana basal
hay depsitos de inmunocomplejos. Esta patologa no slo es corticoideo-resistente, sino que
los corticoides tienden a agravar el sndrome.
La glomeruloesclerosis es desencadenada por factores predisponentes genticos y otros
aspectos: Los podocitos se hipertrofian, o sea, aumentan en volumen, con lo cual empujan a la
seccin del capilar, y disminuyen el rea. Existe proteinuria y adhesin de podocitos.
La clula mesangial produce los componentes de la matriz extracelular, y en ella hay una
alteracin en el balance entre la produccin y el catabolismo del colgeno. Tambin hay una
expresin fenotpica alterada en la clula endotelial, a travs de los depsitos de
inmunocomplejos y la produccin de radicales libres. Toda esta secuencia produce
glomeruloesclerosis, con produccin de colgeno IV, alteracin de la permeabilidad de la

membrana basal glomerular, y prdida de la luz capilar. Esto produce un sndrome nefrtico. Se
observa edema de miembros inferiores y de escroto, y abdomen globuloso debido a ascitis. La
glomruloesclerosis puede ser focal, cuando toma algunos glomrulos, o puede ser
segmentaria cuando toma una parte de algunos glomrulos.
- En la GN membranosa existe una inflamacin de la membrana del glomrulo. Es una
enfermedad caracterizada por depsitos inmunes subepiteliales y la formacin de proyecciones
perpendiculares de material similar a la membrana basal glomerular en la parte externa de
sta. Puede ser primaria, mayoritariamente idioptica, o secundaria a otra patologa, es decir,
causado por condiciones autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, por ejemplo), infecciones
como la sfilis, malaria y hepatitis B, drogas (captopril y AINES, por ejemplo), sales inorgnicas
o tumores malignos. Los complejos inmunes depositados activan el complemento, formando un
Complejo de Ataque a Membrana (CAM) sobre las clulas epiteliales del glomrulo, que a su
vez estimula la liberacin de proteasas y oxidantes provenientes de clulas mesangiales y
epiteliales, los cuales daan las paredes capilares causando que se vuelvan porosas.
- La GN mesangiocapilar o GN proliferativa mesangial, es causada por una inflamacin
del glomrulo y un aumento en el nmero de clulas mesangiales, acompaado por depsitos
de fraccin C3 del complemento y anticuerpos en la membrana basal de los capilares
glomerulares, que genera un engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular. La lesin del
glomrulo es por lo general difusa, a diferencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Aunque hay casos de glomerulonefritis proliferativa no-infecciosa, la ms frecuente es la postinfecciosa.
La enfermedad no tiene cura, pero si tiene tratamiento farmacolgico, sin el cual progresa
inminentemente a insuficiencia renal terminal.
Las Glomerulonefritis secundarias son generadas por patologas en las que el rin es uno
de varios rganos afectados, como puede ser una Nefropata diabtica, en que el exceso de
azcar en sangre termina acumulndose en las estructuras renales produciendo que se
inflamen; LES, por depsito de inmunocomplejos tpicos de esta enfermedad; Sarcoidosis, por
acmulo de granulomas inflamatorios.
Las complicaciones del sndrome nefrtico incluyen:
- Trastornos tromboemblicos, debidos al aumento de lipoprotenas y a la prdida por orina
de antitrombina;
- Infecciones, por descenso de Ig en sangre, prdida de protenas en general y el propio
lquido edematoso, que acta como caldo de cultivo
- Fallo renal agudo, por la hipovolemia, la salida del lquido vascular y su almacenamiento en
los tejidos, lo que produce un menor aporte sanguneo a los riones.
- Edema pulmonar: la cada de protenas y la consecuente disminucin de la presin onctica
en la sangre provocan el acmulo anormal de lquido en el pulmn.
- Hipocalcemia por insuficiencia de Vit D3.

SNDROME NEFRTICO
El sndrome nefrtico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamacin de los
glomrulos renales a nivel subendotelial con el consecuente deterioro de su funcin. La
enfermedad por lo general es autoinmune, aunque puede resultar de origen infeccioso o como
consecuencia de HTA. Como resultado aparece una prdida sbita de sangre (hematuria) y de
protenas en orina (proteinuria entre 1,5 y 3,5 g/da, menor que en nefrtico), y una cada rpida
del ndice de filtrado glomerular. Clnicamente se caracteriza por la triada de hipertensin
arterial, edema y hematuria. La presencia de cilindros hemticos en el sedimento urinario es
casi patognomnico de la hematuria glomerular. Tambin existe proteinuria. El edema puede
estar localizado, por ejemplo, periorbitario, pero puede llegar a tener edema generalizado por
disminucin de la presin onctica.
El elemento comn en el sndrome nefrtico son lesiones en el glomrulo caracterizadas por
la infiltracin de clulas inmunitarias y la proliferacin de las clulas glomerulares. La reaccin
inflamatoria daa las paredes de los capilares permitiendo que los eritrocitos y protenas
escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinmicas que afectan la tasa de
filtracin glomerular. El flujo renal y la filtracin glomerular se ven comprometidos adems por
vasoconstriccin intrarenal y contraccin de las clulas mesangiales resultado del desbalance
de sustancias vasodilatadoras (NO, prostaciclina) y vasoconstrictoras (leucotrienos, PAF,
tromboxanos, endotelinas).
La consecuente cada de la TFG se manifiesta clnicamente por un volumen bajo de orina,
azoemia por acumulacin de sustancias nitrogenadas como la urea, y retencin de agua y
sales que lleva a la elevacin de la tensin arterial y la formacin de edemas focales o
generalizados. La HTA produce riones isqumicos, los cuales secretan renina y ste a su vez
empeora la HTA, pudiendo desarrollar posteriormente una insuficiencia cardaca. El edema
puede llegar incluso a niveles de congestin severa con sntomas de edema pulmonar agudo.
El sndrome nefrtico puede tener muchas causas, siendo la ms habitual la GN postestreptoccica, que es una patologa aguda en la que tras una infeccin faringoamigdalar o
cutnea se producen complejos formados por anticuerpos y partes de la bacteria, que se
depositan en los glomrulos los lesionan y causan el sndrome nefrtico.
Las causas en jvenes y adolescentes pueden ser nefropata por IgA, Sndrome urmico
hemoltico o Glomerulonefritis post-estreptoccica. En adultos puede ser causada por LES,
Glomerulonefritis membranoproliferativa, etc.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva (o glomerulonefritis semilunar progresiva) es
un tipo de sndrome nefrtico con componente nefrtico (por elevada proteinuria) (?) que
abarca cualquier tipo de glomerulonefritis (ej. por LES, o pueden ser idiopticos) en la cual la
prdida progresiva de la funcin renal se presenta en un lapso de das a semanas. Implica una
serie de injurias al glomrulo del rin donde ms de 50% de los glomrulos contienen
caractersticas cicatrices en forma semilunar.
El dao severo y la ruptura de la membrana basal glomerular conlleva a prdida de protenas
plasmticas. De estas protenas, se piensa que la fibrina es la que ms contibuye a estas
formaciones semilunares. Las clulas epiteliales que delimitan la cpsula de Bowman
responden al estmulo proliferante de la fibrina. Pueden tambin infiltrarse glbulos blancos
como los monocitos y macrfagos los cuales pueden igualmente proliferar bajo influencia de la
fibrina. Estas clulas proliferantes rodean y comprimen al glomrulo, formando una cicatriz con
la forma semilunar que es visible en el microscopio de una biopsia renal.
Sin tratamiento, la glomerulonefritis semilunar a menudo empeora rpidamente hasta una
insuficiencia renal y una enfermedad renal en estado terminal en 6 meses o menos. Las
personas que reciben tratamiento pueden recuperar parte o rara vez toda la funcin renal
original.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La Insuficiencia renal aguda (IRA) es una interrupcin brusca de la funcin renal, con
una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (TFG < 50%). Es un cuadro de instalacin
aguda o sea 24-48 hs desde que la noxa ingres. Suele estar acompaada de oliguria, aunque
no siempre. Hay IRA polirica, de mejor pronstico que la oligrica. Tambin se caracteriza por
aumento de deshechos nitrogenados (urea y creatinina), cuyo aumento no es ni la definicin ni
la causa.Lo que caracteriza a la IRA es la disminucin del ndice de filtrado glomerular
(IFG). La disminucin del IFG es excluyente, no existe paciente que tenga insuficiencia renal
que no tenga disminuido el IFG.
La oliguria es la disminucin de volumen urinario diario x debajo de 800 mm en orina de 24
horas. Un paciente que orina menos de 800 mm est en oliguria. Un paciente que orina menos
de 400 mm est en oligo-anuria.
El IFG est dado por: la presin de ultrafiltracin, o sea, el balance que hay entre la presin
intratubular y la presin capilar, y un coeficiente Kf, que es una constante que est determinada
x la capacidad del mesangio de regular a travs de su contraccin la seccin de los capilares.
El mesangio regula el rea de perfusin capilar renal. Por eso es parte del IFG. El Kf es la
permeabilidad de los capilares, y el mesangio tambin tiene propiedades que inciden sobre la
permeabilidad. Se produce entonces un juego de presiones entre la luz tubular, la presin
onctica y las presiones intraluminares capilares, la presin efectiva de filtrado.
Los riones por lo general comienzan a funcionar de nuevo en un perodo de semanas a
meses despus de haberse tratado la causa subyacente es reversible.
Los signos y sntomas de la IRA son oliguria con o sin aumento de la volemia (si aumenta la
volemia puede observarse edema), aumento de urea y creatinina en sangre, HTA y alteraciones
del balance electroltico. La acidosis metablica est acompaada por hiperpotasemia, que es
una de las razones fundamentales x las cuales el paciente renal va a tener complicaciones
cardacas, aunque puede estar compensada por mecanismos de compensacin respiratorios.
La Hipocalcemia e hiperfosfatemia, ocurren de manera secundaria y pueden no llegar a
observarse en IRA. Debido a la uremia se generan alteraciones en el SNC.
Las dos ms serias manifestaciones bioqumicas de la falla renal aguda, la acidosis
metablica y la hiperkalemia, pueden requerir tratamiento mdico con administracin de
bicarbonato de sodio y dilisis para eliminar el potasio, as como a las sustancias nitrogenadas.
Para establecer el diagnstico definitivo, el examen preferido es la ecografa abdominal.
Hay que considerar que en una IRA no se llega a desarrollar una anemia debido a la
disminucin de la EPO, por la vida que tiene el eritrocito. Hacer una distrofia renal en 10 das
tambin es una cuestin imposible, porque la extraccin de Ca seo es lenta y progresiva.
La IRA puede ser pre-renal, renal o post-renal segn la patologa que da origen a la
insuficiencia:
En la IRA pre-renal (+ frecuente), la disminucin de la TFG es secundaria a una
hipoperfusin renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es limitado. Las causas
incluyen:
- Hipovolemia (por hemorragias, quemaduras, deshidratacin, vmitos, diarrea, prdida por
va renal, diuresis osmtica, secuestro de lq en el espacio extravascular como ocurre en la
ascitis, pancreatitis, peritonitis, etc)
- Bajo gasto cardaco, debido a cardiopatas, HT pulmonar, embolia pulmonar
- Alteraciones de la resistencia vascular renal y perifrica por vasodilatacin sistmica (en
sepsis o anafilaxis) o por vasoconstriccin renal (debido a hipercalcemia, NA, A, ciclosporina)
En la IRA Renal ocurre una lesin que afecta la estructura renal sea a nivel glomerular,
tubular, intersticial o vascular. Puede deberse a:
- Necrosis tubular aguda (NTA), que es la causa en el 70% de los casos,
- Sndrome nefrtico agudo
- Glomerulonefritis por: inflamacin/infeccin, atrapamiento de complejos ag-ac, ac contra la
membrana basal, etc.
- SUH?
- Infeccin, usualmente sepsis o pielonefritis

- Toxinas o medicamentos (AINEs, antibiticos, contrastes yodados, litio)

- Rabdomilisis, por liberacin de mioglobina a sangre
- Hemlisis, por Hb que daa los tbulos
La IRA post-renal ocurre debido a una obstruccin de las vas urinarias, que puede
originarse por:
- Meds que interfieren con el vaciado normal de la vejiga
- Hipertrofia benigna o maligna de prstata
- Clculos renales
- Neoplasias
La patologa ms frecuente que produce IRA, la necrosis tubular aguda (NTA), puede a su
vez tener dos causas: la isqumica y la txica.
Las NTA isqumicas pueden ser vasculares, glomerulares o intersticiales.
La NTA nefrotxica puede ser causada por:
- Nefrotoxinas endgenas como mioglobina, hemoglobina y bilirrubina. Es muy importante en
los lactantes la bilirrubina. En el posparto que hay una hiperbilirrubinemia casi biolgica, es muy
importante controlar cuanto es porque produce una patologa que se llama kernicterus, que es
la impregnacin de los ncleos de la base x parte de la bilirrubina pero esta bilirrubina que
produce el kernicterus tambin daa las clulas renales y lleva a una NTA.
- Toxinas exgenas tales como ATB como la gentamicina, AINEs (prdida de reg entre
aferente y eferente, c/vasocons. de aferente), IECAs (vasodilatacin de la eferente y
disminucin de TFG), metales pesados, sustancias de contraste radiolgico (yodados),
anestsicos, CCl4.
La 1er causa en el mundo desarrollado son las intoxicaciones exgenas. Y bsicamente con
sustancias que tienen solventes orgnicos. En pases en vas de desarrollo predominan otras
causas como x ej el sndrome urmico hemoltico. El sndrome urmico hemoltico clsico es el
que toma a los nios y el 50% de los casos en el mundo los tenemos en Argentina. Involucra 2
cosas: la posibilidad de una CID que se asocia con MOF y otra es una lesin selectiva de rin
por la enterotoxina. Tiene un pronstico bueno, pero hay un porcentaje de ellos que hace una
CID.
La NTA produce un efecto glomerular directo, ataca directamente a la zona mesangial a
travs de la necrosis de clulas mesangiales, que disminuye la superficie de filtracin, y la
contraccin de las clulas por angiotensina II que contrae las clulas mesangiales
disminuyendo tambin la superficie de intercambio. Esto produce una disminucin de la
constante Kf (coeficiente de ultrafiltracin) y disminuye el IFG, y hay oliguria. Por el otro lado, si
hay una lesin del TCP y la rama ascendente o la rama gruesa, puede haber obstruccin x
cilindros, y retrodifusin. Los cilindros se forman por que toman la forma tubular y provocan
una detencin en la filtracin. Entonces existe una obstruccin. La obstruccin tubular va a
provocar un aumento de la presin intratubular que complica la ultrafiltracin. Pero adems, se
produce desprendimiento de clulas tubulares necrosadas hacia la luz tubular, lo que aumenta
la obstruccin de la luz, y provoca desde la luz tubular al intersticio, es decir una retrodifusin,
donde se transmite el aumento de la presin intratubular retrgradamente hasta el glomrulo,
produciendo un desbalance de presiones que afecta la TFG. El acmulo de detritos y la presin
tubular favorece tambin el paso de lquido y electrolitos hacia el intersticio renal.
Lo 1ero que se pierde entonces en una insuficiencia es la capacidad de concentrar por la
filtracin retrgrada tubular. La 2da capacidad que se pierde es la de diluir. Por eso, un
individuo con insuficiencia renal de cualquier tipo, crnica o aguda, estar en isocenuria, lo
que significa que la osmolaridad urinaria es igual a la de la sangre, no puede ni diluir ni
concentrar. Eso implica una prdida de la funcin renal. Un individuo en isocenuria, es muy
probable que tenga una etapa polirica, pero que un paciente que no puede concentrar ni diluir
y cuya osmolaridad es similar a la osmolaridad plasmtica est en oliguria o poliuria depende la
patologa que le est dando esa situacin.
Una insuficiencia renal aguda debido a la causa ms frecuente de necrosis tubular aguda
tiene la ms elevada mortalidad, y de aquellos que sobreviven una parte va a cronicidad y otro
cura. Entonces este proceso es potencialmente reversible.
Otra insuficiencia renal aguda muy grave es la resultante de una transfusin de sangre
incompatible, por la intensa hemlisis con liberacin de hemoglobina a la circulacin.

El tratamiento apunta a eliminar la causa y reponer el volumen adecuado (por la

hipoperfusin). No se recomiendan diurticos, se da bicarbonato (x acidosis) y dilisis para K y
sust. nitrogenadas. Dieta pobre en protenas (x sust. nitrogenadas) y en sal.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La Insuficiencia renal crnica es un deterioro de la morfologa y funcin renal progresivo (3
meses o ms) e irreversible, secundario a una prdida en el funcionamiento y nmero de las
nefronas. El dao renal se pone de manifiesto con el sndrome urmico (conjunto de signos y
sntomas que reconocen pluricausalidad) y una TFG < 60ml/min/1,73m2. Como consecuencia,
los riones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre.
Inicialmente no tiene sntomas especficos, el IFG es de aprox. 60, y no hay repercusin
clnica porque la falla renal est compensada. La urea y creatina son normales, y el volumen
urinario es normal. Un incremento en la creatinina es lo primero que puede indicar IRC.
En estas etapas iniciales, el diagnstico puede ser sugerido por la asociacin de
manifestaciones inespecficas por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, prdida de
peso, picazn, nuseas, HTA, poliuria, nicturia, hematuria, edema, dismenorrea y/o amenorrea,
atrofia testicular, impotencia, dficit cognitivos o de atencin, confusin, somnolencia,
obnubilacin y coma.
La alteracin progresiva de la capacidad de concentracin urinaria conduce primero -en la
insuficiencia renal- a la denominada poliuria compensadora. Sin embargo, una vez que se
pierde un cierto nmero de nefronas el rin no concentra ni diluye, y es difcil que est en
poliuria.
A medida que la funcin del rin disminuye y baja la TFG, se comienza a presentar el
cuadro clnico de la IRC (Sndrome urmico):
-Poliuria por la prdida de la capacidad de concentrar orina, que luego se vuelve oliguria
cuando se pierde la capacidad de diluir. Tambin hay nicturia y polidipsia por prdida de sodio.
-La presin arterial est incrementada debido a la sobrecarga de lquidos y a la produccin
de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensin arterial y eventualmente a una
insuf cardaca congestiva.
-Se presentan diarrea, vmitos, nuseas, anorexia, hemorragias gastrointestinales y gastritis
urmica.
-Existe una sobrecarga de volumen de lquido, con sntomas que van desde un edema suave
al edema agudo de pulmn (que genera disnea y acidosis respiratoria?)
-Se producen alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono y lpidos, que incluyen
un aumento de la resistencia a la insulina (causa y consecuencia), hipertrigliceridemia y
dislipidemia, con aumento de LDL y VLDL, disminucin de HDL y cambio en la composicin
de las lipoprotenas, que promueve la ateroesclerosis y es un importante factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular y una complicacin habitual de la IRC.
-La insuficiencia renal crnica genera anemia por diversos mecanismos: la cada en la
produccin de eritropoyetina, el acortamiento de la vida media de los eritrocitos por el efecto
txico del cuadro sobre la membrana celular y la inhibicin de la eritropoyesis por esas mismas
sustancias txicas.
-La urea, producto final del metabolismo de las protenas, se excreta por el rin y aumenta
en forma considerable, trayendo algunas manifestaciones clnicas, como aliento urmico,
gastritis urmico, prurito, alteraciones neurolgicas varias desde letargo hasta el coma urmico,
escarcha urmica (que son depsitos de urea en la piel), pericarditis (por depsito de cristales
de urea que generan un proceso inflamatorio), entre otras. Otros productos del metabolismo
nitrogenado, entre ellos el cido rico y la creatinina, acompaan el incremento urmico.
-La creatinina asciende por el natural decremento muscular del sndrome. La deficiencia
severa de la vitamina D produce disminucin en el nmero y atrofia de las fibras musculares,
generando una miopata en la que est involucrado tambin el hiperparatiroidismo.
-La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por el rin,
conduce a respiracin incmoda y al empeoramiento de la salud de los huesos.
-La excrecin de potasio por el rin -como no sucede con el ion sodio- se realiza por el
tbulo, que se ocupa de hacerlo con el 90 % del mismo. En la insuficiencia renal crnica se
efecta por va fecal. Al aumentar el flujo -en la fase polirica- se acenta su eliminacin pero,
con motivo de la acidosis progresiva que padecen estos pacientes, el potasio comienza a
aumentar en el plasma. Los sntomas de la hiperkalemia van desde malestar general a
arritmias cardacas fatales.

-Los trastornos del metabolismo del calcio y el fsforo dan como resultado
hiperparatiroidismo secundario y trastornos seos (osteodistrofia renal), que implican
fracturas espontneas y deformidades seas.
Los riones desempean un importante papel en el mantenimiento de la salud sea al activar
la vitamina D, que aumenta la absorcin del calcio por parte de los intestinos, que excreta el
fosfato sobrante en la orina e inhibe la produccin de PTH. Los pacientes con IRC carecen de
vitamina D activa y tienen retencin de fosfato, lo que produce una deficiencia de calcio
(hipocalcemia) y un exceso de fsforo (hiperfosfatemia) en la circulacin. La hiperfosfatemia
induce la inhibicin de la enzima alfa-1-hidrolasa-25-(OH)-D3 que an desciende ms la
produccin de la vitamina.
La deficiencia de calcio estimula la liberacin de la hormona paratiroidea (PTH), que obtiene
calcio a partir de la resorcin sea y favorece su reabsorcin en el tbulo distal. Esta situacin
se ve favorecida adems, por la falta de inhibicin de la sntesis de esta hormona por el
calcitriol (Vit D activada) y a la prdida progresiva de receptores de calcitriol presentes en las
glndulas, lo que va disminuyendo su capacidad de respuesta a la D3. Tambin existe una
alteracin del sistema de retroalimentacin entre las concentraciones de calcio inico y la
secrecin y liberacin de parathormona que hace que se requiera una mayor calcemia que la
considerada normal para inhibir su produccin.
Debido a este incremento en la produccin de parathormona, se logra reducir la reabsorcin
tubular de fsforo e incrementar su eliminacin renal corrigiendo parcial o totalmente la
hiperfosfatemia a expensas del mantenimiento de una hipersecrecin de parathormona. Por
otra parte, la parathormona, tambin al aumentar la reabsorcin sea, incrementa la calcemia.
Los progresivos descensos de funcin renal van escalonadamente agravando este mecanismo
que perpeta la situacin de hipersecrecin de la hormona que, en etapas avanzadas de
insuficiencia renal, no logra, a pesar del hiperparatiroidismo, corregir la hiperfosfatemia.
Con el tiempo, se genera adems una resistencia sea a la accin de la hormona favorecida
por la deficiencia en vitamina D activada, lo que favorece que las glndulas paratiroideas se
hiperactiven, segregando mayores cantidades de PTH e hipertrofindose. Este trastorno,
conocido como hiperparatiroidismo secundario, causa importantes daos seos, que
provocan dolor de huesos, deformidades y un mayor riesgo de sufrir fracturas.
La hipertrofia glandular, es decir el aumento del tamao de las clulas sin aumento del
nmero de las mismas, es una primera fase del hiperparatiroidismo que se considera
reversible, mientras que cuando aumenta el nmero de clulas (hiperplasia glandular). Se
considera que el crecimiento es autnomo e irreversible.
(La presencia de signos y/o sntomas de osteodistrofia renal tales como dolor, prurito,
impotencia funcional, mialgias, calcificaciones extraseas, fracturas, etc. son tardos e
inespecficos. La parathormona srica es la que mayor informacin objetiva aporta sobre las
alteraciones seas metablicas de la insuficiencia renal crnica.)
El hiperparatiroidismo secundario, adems, anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia en
los pacientes con IRC.
Por otra parte, la asociacin de hipercalcemia y elevados niveles de fsforo conduce a un
producto fosfoclcico elevado que puede dar lugar a la presencia de depsitos extraseos de
cristales de hidroxiapatita. Estos depsitos tienen lugar en partes blandas, en diversos rganos
y en los vasos, dando lugar a una verdadera osificacin (calcificacin) activa vascular, que
aumenta el riesgo cardiovascular.
El diagnstico de IRC comnmente es realizado por un ultrasonido abdominal, en el cual se
mide el tamao de los riones. Los riones en la IRC son usualmente ms pequeos que los
riones normales.
Existen mecanismos compensatorios frente a la IRC, que tratan de compensar la situacin
pero a la larga no logran hacerlo. Uno de estos mecanismos es una hipertrofia en las paredes
de los capilares glomerulares. Los vasos renales hipertrofiados generan resistencia vascular,
que lleva a una insuficiencia cardiaca, lo que aumenta el grosor de la pared del VI causando
una hipertrofia concntrica del corazn de origen renal que se observa en la insuficiencia renal
crnica.
Al haber una nefropata unilateral el rin restante puede tomar las funciones del faltante,
dando una hipertrofia o hiperplasia compensadoras, donde ocurre un incremento de tamao de

las nefronas y se produce redistribucin del flujo hacia ellas. Las razones por lo que esto ocurre
estn determinadas por molculas vasoactivas, citosinas y factores de crecimiento, y se debe
inicialmente a una hiperfiltracin adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presin y
el flujo en los capilares glomerulares.
El origen de la insuficiencia renal crnica es variable, e incluso puede ser idioptico. Las
causas ms importantes son la glomerulonefritis aguda, la infeccin renal, la HTA y la
nefropata diabtica.
- La pielonefritis es una infeccin bacteriana urinaria alta de comienzo intersticial renal
tubula, llamada sndrome infeccioso urinario.
- La Glomerulonefritis tiene comienzo glomerular, y est causada por complejos inmunes
circulares que se depositan en la membrana. La glomerulonefritis aguda que pasa a la
cronicidad va produciendo un deterioro renal que lleva a la insuficiencia renal crnica.
- La Poliquistosis renal gentica, se produce en nios y adultos (25-35 aos) y aparece
progresivamente llevando a una insuficiencia renal.
- Frmacos txicos (ej. ATB), medios de contraste
- Factores hereditarios
- Trastornos vasculares
- En el Lupus hay autoanticuerpos circulantes incluso con complemento, que llegan al rin y
quedan depositados, sea en la vertiente interna, vertiente externa o en la membrana, por lo que
alteran la constitucin del glomrulo.
Se observa una membrana basal engrosada, depsitos epiteliales, subepiteliales, y aumento
de la celularidad menangial. Todo esto lo que hace es engrosar la unidad filtrante, genera una
glomerulonefritis, y como produce alteraciones en la membrana basal por los depsitos en ella,
se observa hematuria. Segn dnde se encuentren los depsitos puede producirse un
sndrome nefrtico o, generalmente, nefrtico (por la hematuria).
Por microscopia ptica el capilar se observa como una rueda de bicicleta: va disminuyendo la
luz del capilar por lo que es una unidad filtrante inefectiva, llevndolo a un sndrome nefrtico o
nefrtico y secundariamente a una insuficiencia renal.
El lupus es ms frecuente en mujeres adultas jvenes, se ve generalmente un sndrome
nefrtico en la etapa aguda. Se medica y si el proceso sigue se vuelve crnico y el sndrome
nefrtico o nefrtico es secundario. Frecuentemente la etapa final del lupus es una
glomerulonefritis aguda debida a una obstruccin.
La diabetes tipo II produce una glomeruloesclerosis renal, por lo tanto lleva a una
insuficiencia renal. Dentro de la microangiopata que produce la diabetes, los capilares
glomerulares se esclerosan, lo que comienza siendo local y luego difuso. Al esclerosarse el
glomrulo se pierde la nefrona, y lleva a una sobrecarga de las nefronas funcionantes, ya que
el volumen plasmtico renal es el mismo.
Se produce incremento de tamao tubular, hipertrofia de clulas mesangiales, y por lo tanto
comienza a disminuir la luz. Este es uno de los estmulos para la esclerosis glomerular, que
hace perder nefronas funcionantes.
Las caractersticas son una membrana basal alterada, un mesangio que se multiplica
alterando la luz capilar, fagocitos alterados, cel. endoteliales aumentadas en nmero que
tambin obstruyen la luz tubular y cel. tubulares que se hipertrofian.
Dependiendo del nmero de glomrulos esclerosados vemos el estadio de insuficiencia
Renal crnica.
La meta del tratamiento de la insuficiencia renal crnica es retrasar o parar la progresin.
Esto se hace con dieta baja en protenas para controlar uremia, IECAs o ARA II para disminuir
HTA, tratamiento de las causas, reemplazo de EPO, Vit. D3 y calcio y quelantes de fsforo.
Una vez que se llega a la IRC terminal se requiere terapia de reemplazo renal, en la forma de
dilisis (hemodilisis con un rin artificial, o dilisis peritoneal) o de un transplante. La dilisis,
peritoneal o extracorprea, baja y tiende a equilibrar las cifras plasmticas alteradas.