1.

Hematopoyesis:
La hematopoyesis o hemopoyesis deriva del griego, αἷμα, -ατος-, "sangre" y ποίησις,
"creación" es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de
la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e
indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial, Unidad
Formadora de Clones, Hemocitoblasto o stem cell.
La hematopoyesis empieza en la vida embrionaria. Las primeros hematíes se producen en el
saco vitelino, luego es sustituido por el hígado y el bazo y finalmente es reemplazado por la
médula ósea. La eritropoyesis es la síntesis de hematíes.
El componente proteico es producido en el hígado, mientras que las hormonas son
producidas en las glándulas endocrinas y la fracción acuosa es mantenida por el riñón y el
tubo digestivo. Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea son las
responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.
Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los macrófagos del hígado (células
Kupffer o hemocatéresis). Este último, también elimina las proteínas y otras sustancias del la
sangre. Los eritrocitos usualmente viven algo más de 120 días antes de que sea
sistemáticamente reemplazado por nuevos eritrocitos creados en el proceso de eritropoyesis.
Los que participan son:
-Célula troncal común: es estimulada por la eritropoyetina (riñón e hígado)
-Proeritoblasto: primera célula con receptores para transferrina (síntesis de Hb)
-Eritroblasto basófilo
-Eritroblasto policromatófilo
-Eritroblasto ortocromático o normoblasto: es la última forma con núcleo
-Reticulocito medular, el RNA le da su aspecto reticular, sigue síntesis de Hb
-Reticulocito circulante última síntesis importante de Hb
-Hematíe maduro, pierde la reticulación

Muestra de sangre humana:

a.- eritrocitos
b.- neutrófilos
c.- eosinófilo
d.- linfocito

1.1. Tejido Hematopoyético:

La Hematopoyesis del tejido hematopoyético, que aporta la celularidad y el
microambiente tisular necesario para generar los diferentes constituyentes de la
sangre. En el adulto, el tejido hematopoyético forma parte de la médula ósea y allí
es donde ocurre la hematopoyesis normal.
 Durante la ontogénesis, varía el sitio donde ocurre la hematopoyesis, por diferente
anidación del tejido hematopoyético. Así se constatan tres fases secuenciales según
los sitios hematopoyéticos:
1.1.1. Fase Mesoblástica: Fase inicial, en el Pedúnculo del tronco y el Saco
vitelino. Ambas estructuras tienen pocos mm. de
longitud, ocurre en la 2ª semana embrionaria.

1.1.2. Fase Hepática: En la 6ª semana de vida embrionaria, el hígado es

sembrado por células madres del Saco Vitelino.

1.1.3. Fase Mieloide: El bazo y la médula ósea fetal presentan siembras de

células madres hepáticas.

1.2. Historia:
Los histólogos del siglo XIX y principios del XX clasificaban las células de la
sangre en dos categorías o linajes según su supuesto lugar de origen: de la médula
ósea, o de los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo o timo).
Con algunas correcciones —pues no se considera válida la suposición de un origen
dual de las células sanguíneas y se entiende actualmente que todas tienen un origen
único y común en la médula ósea—, tal clasificación sigue vigente:
1.2.1. La "estirpe mieloide": Comprende a los eritrocitos, plaquetas,
leucocitos granulares (neutrófilos, basófilos
y eosinófilos) y monocitos-macrófagos. El
desarrollo de tales elementos se conoce
como mielopoyesis y parte de una célula
madre precursora común.
1.2.2. La "estirpe linfoide": Comprende únicamente a los linfocitos, que
pueden ser de dos tipos: linfocitos B y linfocitos
T (hay un tercer tipo, los linfocitos NK). El
desarrollo de estas células se denomina
linfopoyesis.

1.3. Mielopoyesis:
La mielopoyesis es el proceso que da lugar a la generación, desarrollo y
maduración del componente mieloide de la sangre: eritrocitos, plaquetas,
neutrófilos, basófilos, eosinófilos y monocitos. A cada tipo mieloide le corresponde
respectivamente un proceso generativo diferente.

1.3.1. Eritropoyesis: La vida finita de los eritrocitos, con una media de 120
días, requiere su renovación ininterrumpida para
sostener una población circulante constante. La
eritropoyesis es el proceso generativo de los eritrocitos.
1.3.2. Trombopoyesis: La Trombopoyesis importa los procesos que terminan
en la formación de las plaquetas de la sangre.
1.3.3. Granulopoyesis: La granulopoyesis es el proceso que permite la
generación de los granulocitos polimorfonucleares
de la sangre: neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Se
genera a partir de la línea mieloide, el primer estadio
en su diferenciación es el mieloblasto, este se
diferencia a promielocito que genera las
granulaciones azurofilas primarias de los
polimorfonucleares, este a su vez se diferencia a
mielocito que genera granulaciones secundarias
 específicas para cada uno así dependiendo de los
gránulos secundarios generados se convertirá en
metamielocito basófilo, acido filo o neutrófilo. En el
desarrollo del neutrófilos el núcleo adopta una
conformación en banda para luego convertirse en
Neutrófilo maduro segmentado. La granulopoyesis
se caracteriza por aumento en la relación núcleo
citoplasma, desaparición de los nucléolos y
condensación cromatínica.
1.3.4. Monopoyesis: La monopoyesis es la formación de los monocitos.
Serie monocítica:
Los monocitos tienen un origen medular, siendo el
elemento más joven el monoblasto. Esta célula
origina el promonocito, reconocible en la médula
ósea, que en su paso hemoperiférico se transforma
en monocito y finalmente migra a los tejidos
originando los histiocitos y macrófagos.

1.4. Linfopoyesis:
Es el proceso que permite la formación de linfocitos T y B.

1.5. Plasma sanguíneo:

Los elementos que componen el plasma sanguíneo se originan en diferentes partes
de la biología.
El componente proteico es producido en el hígado, comprende albumina,
proteínas involucradas en la coagulación y globulinas.
Las hormonas son producidas en las glándulas endocrinas
La fracción acuosa es mantenida por el riñón y por el tubo digestivo.
El plasma contiene además sustancias inorgánicas como gases (Oxigeno, Dióxido
de carbono y Nitrógeno), sales, minerales, vitaminas y desechos metabólicos.

2. Leucopoyesis:
Es el proceso de formación de los linfocitos agranulocitos y granulocitos, los linfocitos
agranulares son producidos a partir de la célula de colonia linfoide, por una reducción del
citoplasma respecto al núcleo, los linfocitos B son sintetizados totalmente en la medula ósea
mientras que los linfocitos T sufren maduración en órganos linfoides.
Los granulocitos se desarrollan a partir de la línea mieloide en medula y producen gránulos
específicos a través de su maduración, reduciendo el núcleo respecto al citoplasma.
3. Eritropoyesis:

La eritropoyesis es el proceso que se corresponde a la generación de los eritrocitos (glóbulos

rojos). Este proceso en los seres humanos ocurre en diferentes lugares dependiendo de la
edad de la persona.
En la vida fetal este proceso se aloja principalmente en el hígado y en la vida extrauterina,
este proceso ocurre en la médula ósea.
El proceso se inicia con una célula madre que genera una célula diferenciada para producir
eritrocitos que mediante diferentes mecanismos enzimáticos llega a la formación de
reticulocitos los cuales tres días después se transforman en hematíes maduros. La vida media
de un eritrocito es de 120 días.

3.1. Regulación de la Eritropoyesis:

 La regulación de la eritropoyesis esta dada principalmente por la hipoxia.
Cualquier condición que disminuya el aporte de O2 a los tejidos incrementa en
forma sustancial la producción de Gr. los sensores de O2 para la eritropoyesis están
en el riñón, probablemente en el epitelio tubular, el cual secreta eritropoyetina.
También se produce eritropoyetina extrarenal pero es insuficiente.
Factores necesarios para la eritropoyesis: fierro (grupo hem), vit. B6 (para síntesis
de protoporfinina), ac. Fólico y vit. B12 (síntesis de ADN, maduración y división
céls.), cobre (Cu2+), a. a para síntesis de las globinas y vitamina C (absorción de
Fe2+ manteniendo este estado de oxidación)
La eritropoyesis medular lleva entre 3 y 7 días (5 promedio). Los reticulocitos
circulantes duran 1 día, los Gr duran 120 días.
La vitamina B12 contiene cobalto por lo que debe ser ingerida y transportada
(papel que cumplen las transcobalaminas). La fuente de vit. B12 es externa, para su
adecuada absorción ser requiere una glicoproteína (factor intrínseco del estómago)
que tiene mucha afinidad por esta vitamina. En el intestino (íleon terminal) existen
receptores para el factor intrínseco lo que permite la absorción de la vit. B12. Hay
2 modos de transporte mediante las transcobalaminas (1 reserva y 2 la lleva por la
sangre al hígado (reserva) y riñón). El manejo del fierro, esencial en la
eritropoyesis, se necesitan la apotransferrina (se une al fierro formando ferritina,
transportable por la transferrina y almacenable por óranos eritropoyéticos) y la
transferrina (transportadora de fierro).

4. Metabolismo del Hierro:

4.1. Transporte Iónico En La Membrana Eritrocitaria: El O2, el N2 y el CO2 tienen

alta liposulibilidad por lo que difunden por la membrana directamente en la bicapa
lipídica. Además en el eritrocito se difunde ordinariamente por segundo en ambos
sentidos una cantidad de agua equivalente a unas 100 veces el volumen de la propia
célula. Aun así, normalmente, la cantidad que difunde esta equilibrada por lo que
flujo neto es 0. La molécula de transferrina se une fuertemente a receptores en la
membrana celular de los eritrocitos en la médula ósea. Después, junto al hierro
unido, los glóbulos rojos la ingieren por endocitosis. Allí la transferrina deja el
hierro directamente en la mitocondria. Una falta de transferrina en la sangre
provoca una anemia hipocrómica, un menor transporte de hierro a los glóbulos
rojos implica que haya menos hemoglobina en ellos.
Tanto los gases O2 y CO2, y los iones CL- y HCO3- atraviesan la membrana
eritrocitaria durante el intercambio de gases (depende de la difusión y del
movimiento de la sangre).
La sangre no oxigenada que vuelve a los pulmones contiene CO2 disuelto en el
plasma (7%), CO2 combinado con la globina en forma de carbaminohemoglobina
(23%) y CO2 incorporado en forma de iones bicarbonato (70%). También ha
captado iones hidrógeno, algunos están tamponados por la hemoglobina. La mayor
parte del bicarbonato es producto de la anhidrasa carbónica del eritrocito, CO2
captado reacciona con H2O y forma HCO3- y H+. Muchos H+ se combinan con
hemoglobina y cuando los iones bicarbonato se acumulan en los glóbulos rojos,
algunos difunden hacia el plasma a través de un intercambio con CL- (desviación
del cloro) que difunde hacia la célula arrastrando H2O.
4.2. Características e importancias del metabolismo del hierro:
El hígado secreta en la bilis pequeñas cantidades de apotransferrina que se
combinan con el hierro (2Fe3+) formando transferrina. Esta es atraída y se une a
receptores de las membranas de las células del epitelio intestinal. El hierro se
absorbe en el intestino delgado. Por pinocitosis se absorbe y es liberada a la sangre
en forma de transferrina plasmática. Las moléculas de transferina se unen
fuertemente a receptores en las membranas celulares de los eritroblastos de la
médula ósea. Estos la ingieren por endocitosis. Allí la transferina deja el hierro en
la mitocondria dónde se sintetiza el hem.
La cantidad total en el organismo 4-5 gr (65% Hb). En caso de exceso, el hierro
entra a las células sobre todo en los hepatocitos y se combina (muchasFe3+) con
una proteína, la apoferritina, para formar ferritina (hierro de depósito) y en menor
cantidad forma hemosiderina. La pérdida de hierro en el hombre 1mg/día (heces) y
la mujer 2mg/día.
El hierro es un nutriente esencial por lo que debe ser ingerido en la dieta (1mg/día).
El hierro almacenado como ferritina está disponible rápidamente, mientras que el
guardado como hemosiderinano.
(Absorción Fe2+ (ayudado por la vit.C) luego es oxidado a Fe3+ al combinarse con
la apoferritina)

4.3. Degradación Eritrocitaria, Catabolismo de la Hemoglobina y el

metabolismo de la Bilirrubina: La vida media de un Gr es de 120 días. Aunque
no tiene núcleo, mitocondrias y retículo endoplásmico, si tienen enzimas
citoplasmáticas que son capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas
cantidades de ATP y NADPH. Los sistemas metabólicos se hacen progresivamente
menos activos con el tiempo. La membrana se vuelve más rígida y se rompe al
pasar por alguna zona estrecha de la circulación, como la pulpa roja del bazo (3
micras).
La hemoglobina liberada tras la destrucción del Gr es fagocitada por macrófagos
principalmente en el hígado, bazo y la médula ósea, donde es catabolizada a hierro
y biliverdina. El hierro es liberado de nuevo a la sangre y es transportado por la
transferrina a la médula ósea para la eritropoyesis o se almacena.
Hemoglobina — Biliverdina — Bilirrubina — Bilirrubina Diglucorónico —
Urobilinógeno
--Mesobilinógeno (Pigmentos Biliares)
--Estercobilinógeno (Urobilina fetal)
Se rompe la unión entre la parte proteica globina y el grupo hem, este es oxidado
en un metileno formando CO, se libera hierro y biliverdina, todo mediante la hem-
oxigeasa. La biliverdina se reduce por una biliverdina reductasa a bilirrubina. Esta
es tóxica y debe ser transportada desde el sistema retículo endotelial al hígado
mediante la albúmina. Allí sufre una conjugación mediante la glucoronil
transferasa (conjugación de 2 ac. glucorónicos) y esta es excretada a través de la
bilis hacia el intestino donde por acción de bacterias se forman los productos ya
mencionados, los cuales se excretan en las heces.
El Estercobilinógeno se utiliza para medir la radioactividad de las heces que
permite seguir el proceso de destrucción del grupo hem cuando a sido previamente
marcado con glicina C14.
Existe también una pérdida de hierro por descamación a nivel intestinal, el cual se
pierde por las heces. Las células en la base de las vellosidades tienen apoferritina
(absorben).
5. Elementos Figurados

5.1. Eritrocitos:

5.1.1. Descripción:
El eritrocito es un disco bicóncavo de más o menos 7 a 7.5 μm de diámetro y de 80 a 100
fL de volumen. La célula ha perdido su RNA residual y sus mitocondrias, así como
algunas enzimas importantes; por tanto es incapaz de sintetizar nuevas proteínas o
lípidos.
5.1.2. Origen:
Los eritrocitos se derivan de las células madre comprometidas denominadas
Hemocitoblasto. La eritropoyetina, una hormona de crecimiento producida en los tejidos
renales, estimula a la eritropoyesis, es decir, la formación de eritrocitos y es responsable
de mantener una masa eritrocitaria en un estado constante.
5.1.3. Las etapas de desarrollo morfológico de la célula eritroide (Eritrocitos) incluyen
(en orden de madurez creciente):
* Proeritoblasto
* Eritroblasto basófilo
* Eritroblasto policromatófilo
* Eritroblasto ortocromático
* Reticulocito
* Hematíe, finalmente, cuando ya carece de núcleo y mitocondrias.
 A medida que la célula madura, la producción de hemoglobina aumenta cambiando el
color del citoplasma en muestras de sangre teñidas con la tinción de Wright, de azul
oscuro a gris rojo y rosáceo. El núcleo paulatinamente se vuelve picnótico y es
expulsado fuera de la célula en la etapa ortocromática.
La membrana del eritrocito en un complejo bilípido – proteínico, el cual es importante
para mantener la deformabilidad celular y la permeabilidad selectiva. Al envejecer la
célula, la membrana se hace rígida, permeable y el eritrocito es destruido en el bazo.
La vida media promedio del eritrocito normal es de 100 a 120 días. La concentración
eritrocitaria varía de acuerdo al sexo, edad, ubicación geográfica. Se encuentran
concentraciones más altas en zonas de gran altitud, en varones y en recién nacidos.
Las disminuciones por debajo del rango de referencia resultan en un estado
denominado anemia. Esta alteración provoca hipoxia tisular. El aumento de la
concentración de eritrocitos (eritrocitosis) es menos común.
La hemólisis es la destrucción de los eritrocitos envejecidos y sucede en los
macrófagos del bazo e hígado. Los elementos esenciales, globina y hierro, son
conservados y reutilizados. La fracción hem de la molécula es catabolizada a
bilirrubina y excretada a través del tracto intestinal. La rotura del eritrocito a nivel
intravascular libera hemoglobina directamente a la sangre. Aquí, la molécula se
disocia en dímeros α y β, los cuales se unen a la proteína de transporte, haptoglobina.
Esta transporta los dímeros al hígado donde posteriormente son catabolizados a
bilirrubina y excretados.

5.1.4. Valores normales de hematíes en adultos (microlitros):

• Mujeres: 4 - 5 x 106/uL
• Hombres: 4.5 - 5 x 106/uL

5.1.5. Metabolismo energético del eritrocito:

El metabolismo de los eritrocitos es limitado, debido a la ausencia de núcleo,
mitocondria y otros organelos subcelulares. Aunque la unión, transporte y liberación
de oxigeno y dióxido de carbono es un proceso pasivo que no requiere energía, existe
una variedad de procesos metabólicos dependientes de energía que son esenciales para
la viabilidad de la célula.
Las vías metabólicas más importantes para el eritrocito maduro necesitan glucosa
como sustrato. Estas vías se refieren a:

* Vía Emboden – Meyerhof mejor conocida como "glucólisis"

* Ciclo de la Hexosa – Monofosfato
* Vía de la Hemoglobina Reductasa
* Ciclo de Rapoport – Luebering
 Estas vías contribuyen con energía al mantener:

* El potasio intracelular alto, el sodio intracelular bajo y un calcio intracelular muy

baja (bomba de cationes)
* Hemoglobina en forma reducida
* Elevados niveles de glutatión reducido
* Integridad y deformabilidad de la membrana

5.1.5.1. Vía Embden–Meyerhof o glucolisis:

Proporciona ATP para la regulación de la concentración intracelular de cationes

(Na, K, Ca, Mg) a través de bombas de cationes. El eritrocito obtiene energía en
forma de ATP del desdoblamiento de la glucosa por esta vía. Aproximadamente 90
a 95% del consumo celular de oxigeno utiliza esta vía. Los eritrocitos normales no
tienen depósitos de glucógeno. Dependen por completo de la glucosa ambiental
para la glucólisis. La glucosa penetra a la célula mediante difusión facilitada, un
proceso que no consume energía. Es metabolizada a lactato, donde produce una
ganancia neta de dos moles de ATP por un mol de glucosa.

5.1.5.2. Ciclo de la Hexosa Monofosfato:

Proporciona Nicotinamida-Adenina Dinucleotido fosfato y glutatión para reducir

oxidantes celulares. Aproximadamente 5% de la glucosa celular ingresa a la vía
oxidativa Hexosa Monofosfato, un sistema auxiliar para producir sustancias
reductoras. Esta vía produce así mismo, glutatión. El glutatión reducido protege a
la célula contra cualquier lesión oxidante permanente. Los oxidantes dentro de la
célula oxidan los grupos sulfhidrilo (SH) de la hemoglobina, a menos que los
oxidantes sean reducidos por el glutatión reducido.

5.1.5.3. Vía de la Hemoglobina Reductasa:

Protege a la hemoglobina de la oxidación vía la NADH y metahemoglobina

reductasa. Se trata de una vía alterna a la vía Emboden – Meyerhof, esencial para
mantener al hierro hem en el estado reducido Fe++. La hemoglobina con el hierro
en estado férrico, Fe+++, es conocida como metahemoglobina. Esta forma de
hemoglobina no logra combinarse con el oxigeno. La metahemoglobina reductasa
en unión con el NADH producido por la vía Emboden – Meyerhof protege al hierro
hem de la oxidación. Sin este sistema, el 2 % de la metahemoglobina formada
todos los días, al cabo del tiempo se eleva a 20 a 40% limitando gravemente la
capacidad de transportadora de oxigeno en la sangre. Medicamentos oxidantes
pueden interferir con la metahemoglobina reductasa y producir valores aun más
elevados de metahemoglobina. Esto provoca cianosis.

5.1.5.4. Ciclo de Rapoport – Luebering:

2,3 – difosfoglicerato (DPG) el cual facilita la liberación de oxigeno a los tejidos.

Este ciclo es parte de la vía Emboden – Meyerhof y tiene por finalidad evitar la
formación de 3 – fosfoglicerato y ATP. El DPG esta presente en el eritrocito en una
concentración de un mol BPG/mol de hemoglobina y se une con fuerza a la
desoxihemoglobina, manteniendo a la hemoglobina en estado desoxigenado
facilitándose la liberación de oxigeno. El incremento en la concentración de
difosfoglicerato facilita la liberación de oxigeno a los tejidos mediante la
disminución en la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno. De esta manera el
eritrocito cuenta con un mecanismo interno para la regulación del aporte de
oxigeno a los tejidos.
5.2. Leucocito
5.2.1. Descripción:
Los leucocitos (también llamados glóbulos blancos) son un conjunto heterogéneo de
células sanguíneas que son los efectores celulares de la respuesta inmune, así
intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes
infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático.
Los leucocitos son células móviles que se encuentran en la sangre transitoriamente,
así, forman la fracción celular de los elementos figurados de la sangre. Son los
representantes hemáticos de la serie blanca. A diferencia de los eritrocitos (glóbulos
rojos), no contienen pigmentos, por lo que se les califica de glóbulos blancos.
Son células con núcleo, mitocondrias y otros orgánulos celulares. Son capaces de
moverse libremente mediante seudópodos. Su tamaño oscila entre los 8 y 20 μm. Su
tiempo de vida varía desde algunas horas, meses y hasta años. Estas células pueden
salir de los vasos sanguíneos a través de un mecanismo llamado diapédesis (prolongan
su contenido citoplasmático), esto les permite desplazarse fuera del vaso sanguíneo y
poder tener contacto con los tejidos al interior del cuerpo.

5.2.2. Clasificación:

Según la forma del núcleo se clasifican en:

Los glóbulos blancos-leucocitos, que definen al cuerpo de algunas infecciones

causadas por microorganismos.
* Polimorfonucleares. Su núcleo suele estar lobulado (generalmente en tres
segmentos).
* Monomorfonucleares (mal llamados mononucleares). Presenta un núcleo
compacto e individualizado.
La observación a través del microscopio ha permitido clasificarlos según sus
características tinctoriales en:

* Granulocitos: presenta gránulos en su citoplasma, con núcleo redondeado y

lobulado, formados en las células madres de la médula ósea: eosinófilos, basófilos y
neutrófilos.
 Neutrófilo Eosinófilo Basófilo
* Agranulocitos: No presenta gránulos en su citoplasma: linfocitos, monocitos y
macrófagos.

Monocito Linfocito
A pesar de estas clasificaciones y diferencias entre los leucocitos, todos se relacionan
con los mecanismos defensivos del organismo.

5.2.2.1. Granulocitos o Células Polimorfonucleares:

5.2.2.1.1. Neutrófilos: presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son
los más numerosos, ocupando un 55% a 70% de los
leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se
encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes
externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de
infección o inflamación su número aumenta en la sangre.

5.2.2.1.2. Basófilos: se cuentan de 0.1 a 1.5 células por mm³ en sangre,

comprendiendo un 0.2-1.2% de los glóbulos blancos.
Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan
sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes,
y la histamina que contribuyen con el proceso de la
inflamación.

5.2.2.1.3. Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de

los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por
parásitos, en las alergias y en el asma.

5.2.2.2. Agranulocitos o células Monomorfonucleares:

5.2.2.2.1. Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del
total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por
infecciones originadas por virus o parásitos. También en
algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido
y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia
macrófagos o histiocitos.
5.2.2.2.2. Linfocitos: valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total
de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en
 infecciones virales, aunque también en enfermedades
neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en
inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores
específicos del sistema inmunológico, ejerciendo la
inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de
linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

5.2.2.2.2.1. Los linfocitos B Están encargados de la inmunidad humoral, esto

es, la secreción de anticuerpos (sustancias que
reconocen las bacterias y se unen a ellas y
permiten su fagocitosis y destrucción). Los
granulocitos y los monocitos pueden reconocer
mejor y destruir a las bacterias cuando los
anticuerpos están unidos a éstas (opsonización).
Son también las células responsables de la
producción de unos componentes del suero de
la sangre, denominados inmunoglobulinas.

5.2.2.2.2.2. Los linfocitos T Reconocen a las células infectadas por los virus y
las destruyen con ayuda de los macrófagos.
Estos linfocitos amplifican o suprimen la
respuesta inmunológica global, regulando a los
otros componentes del sistema inmunológico, y
segregan gran variedad de citoquinas.
Constituyen el 70% de todos los linfocitos.

Tanto los linfocitos T como los B tienen la

capacidad de "recordar" una exposición previa a
un antígeno específico, así cuando haya una
nueva exposición a él, la acción del sistema
inmunológico será más eficaz.

5.3. Plaquetas:

5.3.1. Descripción:

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3μm de diámetro),

ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del
citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su
valor cuantitativo normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en
España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación
estándar de 46 000[2]).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos
sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la
formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas
vasculares.

6. Hemoglobina
6.1. Descripción:
 La hemoglobina — contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una
proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono,
la mayoría del cual se encuentra disuelto en el plasma sanguíneo. Es el pigmento especial que
posee hierro en su molécula y que da a los eritrocitos su color rojo característico.

Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dl de sangre, y es proporcional
a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y
como pigmento otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo se da cuando el glóbulo
rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el
bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro
es reciclado para formar nueva hemoglobina.

6.2. Función:

Su función es el transporte de oxígeno. Está presente en todos los animales, excepto en

algunos grupos de animales inferiores. Participa en el proceso por el que la sangre lleva los
nutrientes necesarios hasta las células del organismo y conduce sus productos de desecho
hasta los órganos excretores. También transporta el oxígeno desde los pulmones o branquias,
donde la sangre lo capta, hasta los tejidos del cuerpo.

Cuando la hemoglobina se junta al oxígeno, para transportarse a los órganos del cuerpo se le
llama oxihemoglobina. Cuando la hemoglobina se junta al CO2, para eliminarse por la
espiración, que ocurre en los Pulmones, recibe el nombre de Carboxihemoglobina.

La hemoglobina también transporta productos residuales, el dióxido de carbono de vuelta a los

tejidos. (Menos del 2% total del oxígeno, y la mayor parte del CO2 son mantenidos en
solución en el plasma sanguíneo). Los eritrocitos consisten en 70% de hemoglobina. Un
 compuesto relacionado, la mioglobina, actúa como almacén de oxígeno en las células
musculares.

6.3. Transporte de Gases:

La oxigenación de la sangre es medida según la presión parcial del oxígeno. 98,5% del
oxígeno es combinado con la hemoglobina. Solo el 1,5% es físicamente disuelto. La molécula
de hemoglobina es la encargada del transporte de oxígeno en los mamíferos y otras especies.
Con la excepción de la arteria pulmonar y la arteria umbilical, y sus venas correspondientes,
las arterias transportan la sangre oxigenada desde el corazón y la entregan al cuerpo a través
de las arteriolas y los tubos capilares, donde el oxígeno es consumido; luego las venas
transportan la sangre desoxigenada de regreso al corazón.
Bajo condiciones normales, en humanos, la hemoglobina en la sangre que abandona los
pulmones está alrededor del 96-97% saturada con oxígeno; la sangre "desoxigenada" que
retorna a los pulmones está saturada con oxígeno en un 75%.[4] [5] Un feto, recibiendo
oxígeno a través de la placenta, es expuesto a una menor presión de oxígeno (alrededor del
20% del nivel encontrado en los pulmones de un adulto), es por eso que los fetos producen
otra clase de hemoglobina con mayor afinidad al oxígeno (hemoglobina F) para poder extraer
la mayor cantidad posible de oxígeno de su escaso suministro.

6.3.1. Transporte de dióxido de carbono:

Cuando la sangre sistémica arterial fluye a través de los capilares, el dióxido de
carbono se dispersa de los tejidos a la sangre. Algo del dióxido de carbono es disuelto
en la sangre. Algo del dióxido de carbono reacciona con la hemoglobina para formar
carboamino hemoglobina. El resto del dióxido de carbono es convertido en
bicarbonato e iones de hidrógeno. La mayoría del dióxido de carbono es transportado
a través de la sangre en forma de iones de bicarbonato.
6.3.2. Transporte de iones de hidrógeno:
Algo de la oxihemoglobina pierde oxígeno y se convierte en desoxihemoglobina. La
desoxihemoglobina tiene una mayor afinidad con H+ que la oxihemoglobina por lo
cual se asocia con la mayoría de los iones de hidrógeno.

7. Grupos Sanguíneos:
7.1. Tipos de sangre
Una de las cosas más ampliamente divulgadas acerca de la sangre humana es que hay varios
tipos de sangre o grupos sanguíneos. Hasta ahora se han identificado más de 20 tipos de
sangre.
Por ejemplo, la sangre del tipo (o grupo) A, o de algunos de los otros tipos comunes, B, AB y
O. Si a una persona con un tipo de sangre se le transfunde sangre de otro tipo se puede
enfermar gravemente e incluso morir. Así es que los hospitales tratan de hallar sangre
compatible en los bancos de sangre, es decir, sangre del mismo tipo que la del paciente.
* Cabe destacar que entre los grupos sanguíneos de menos compatibilidad se encuentra el
grupo "AA" por el contrario los grupos "O+" Y el "O-" tienen compatibilidad con cualquier
tipo de sangre.
Hay 4 grupos sanguíneos básicos:

1. Grupo A con antígenos A en las células rojas y anticuerpos anti-B en el plasma.

2. Grupo B con antígenos B en las células rojas y anticuerpos anti-A en el plasma.
3. Grupo AB con antígenos A y B en las células rojas y sin los anticuerpos anti-A ni anti-B en
el plasma.
4. Grupo O sin antígenos A ni B en las células rojas y con los anticuerpos anti-A y anti-B en el
plasma.
 7.2. ABO, Rh:
La superficie de los eritrocitos contienen antígenos determinados genéticamente y
denominados aglutinógenos o isoantígenos. Existen al menos 14 sistemas de grupos
sanguíneos y más de 100 antígenos que pueden detectarse en la superficie de los glóbulos
rojos. los más importante son ABO y Rh.

7.2.1. ABO: se basa en 2 aglutinógenos glucolipídicos, A y B. Las personas cuyos Gr sólo

poseen le aglutinógeno A, se consideran del tipo sanguíneo A. Las sólo tiene
antígenos B, son de tipo B. Los que tienen A y B son del tipo AB. Mientras
que los que no sintetizan ninguno de los 2 son del tipo 0. Existen 6
combinaciones genéticas posibles (00, A0, AA, B0, BB, AB) estas determinan
el tipo sanguíneo de la siguiente forma:
A0 y AA producen sangre del tipo A, etc.
El plasma de la mayoría de las personas contiene anticuerpos producidos de
forma natural denominados aglutininas o isoanticuerpos que reaccionarán con
los antígenos A y B si se mezclan los 2. La aglutinina A (anti-A) reacciona
con el aglutinógeno o antígeno A. Las personas del tipo AB no tienen
aglutininas A o B en su plasma (receptor universal). Los del tipo 0 no tienen
aglutinógenos A ni B en sus glóbulos rojos (dador universal).
(También esta presente el sistema ABO en la saliva y otros líquidos corporales
80% población)

7.2.2. Rh: el sistema Rh recibe su nombre por el mono Rhesus. Se basa en antígeno de
superficie. Las personas cuyos glóbulos rojos poseen aglutinógenos Rh
(antígenos D) se designan como Rh+, y aquellas cuyos glóbulos rojos carecen
de dichos aglutinógenos se designan como Rh-. Normalmente el plasma no
contiene aglutinina anti-Rh, sin embargo si una persona Rh- recibe sangre Rh+
su cuerpo comienza a sintetizar aglutininas anti-Rh que permanecerán en la
sangre (problemas de 2 transfusión o embarazo).

8. Características físico-químicas:

* La sangre es un fluido no-newtoniano (ver Ley de Poiseville y flujo laminar de perfil parabólico),
con movimiento perpetuo y pulsátil, que circula unidireccionalmente contenida en el espacio
vascular (las propiedades del flujo son adaptadas a la arquitectura de los vasos sanguíneos).
El impulso hemodinámico es proporcionado por el corazón en colaboración con los grandes vasos
elásticos.
* La sangre suele tener un pH entre 7,36 y 7,42 (valores presentes en sangre arterial).
Sus variaciones más allá de esos valores son condiciones que deben corregirse pronto (alcalosis,
cuando el pH es demasiado básico, y acidosis, cuando el pH es demasiado ácido).

* Una persona adulta tiene alrededor de 4-5 litros de sangre (7% de peso corporal), a razón de unos
65 a 71 ml de sangre por kg de peso corporal.
9. Hemostasia

9.1. Descripción:

Es el mecanismo destinado a prevenir la perdida de sangre.

Presenta 3 etapas: vasoconstricción, formación del trombo (tapón) plaquetario y coagulación.
Después hay una proliferación de tejido fibroso dentro del coágulo para cerrar de forma
permanente la lesión.
9.2. Etapas:

9.2.1. Espasmo Vascular: Los músculos lisos de las paredes de los vasos se contraen por
reflejo nervioso y factores humorales de los tejidos traumatizados y de las
 plaquetas. En los vasos pequeños, las plaquetas son responsables de la
mayor parte de la vasoconstricción al liberar tromboxano A2. A mayor
trauma, mayor espasmo. Dura de minutos a horas.
Hay un vaso constricción mediada por el simpático (NA) producto de la
alta concentración de K+, se despolarizan las fibras nerviosas. Las células
lesionadas también liberan ADP, principal agregante plaquetario.

9.2.2. Tapón Plaquetario: las plaquetas tienen forma lenticular (vida media 8-12 días), al
menos con una mitocondria, tienen vesículas que contienen ADP, serotonina,
etc. Tiene una cubierta el glicocalix que actúa como una coraza que permite
mantener cohesionado grandes cantidades de metabolismo. Esta Membrana
basal es importante en la adhesión plaquetaria ya que se une solamente al
subendotelio. Cuando es estimulada pasa a ser esférica emitiendo
pseudópodos. Produce tromboxano A2. El glicocalix se rompe por la emisión
de pseudópodos exponiendo una gran superficie fosfolipídica. La
trombostenina plaquetaria es responsable de la retracción del coágulo.
También se libera Ca2+ al estimular las plaquetas. El ADP es el principal
agregante plaquetario que se a iniciado por el contacto de las plaquetas con el
subendotelio (f. Colágeno), produciéndose la agregación plaquetaria. Es útil
para lesiones pequeñas.
Las plaquetas son pequeños discos 2- micras que provienen de la
fragmentación de los megacariocitos al entrar en la sangre. Tienen diversas
características funcionales a pesar de no tener núcleos ni pueden reproducirse.
En su citoplasma hay moléculas activas tales como: 1-actina, miosina y
trombostenina (proteína contráctil), 2-restos de retículo endoplasmatico y
Aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y almacenan Ca2+, 3-
mitocondria y sistemas que forman ATP y ADP, 4-sistemas enzimáticos que
forman prostaglandinas, 5-proteína, factor estabilizador de la fibrina(13), 6-
factor de crecimiento, para céls. Endoteliales, musculares y fibroblastos. La
Membrana Basal De las plaquetas tiene una cubierta de glucoproteínas que
evita adherencia al endotelio. Además presenta fosfolípidos, activadores de
procesos en la coagulación. Mecanismo: las plaquetas tiene contacto con el
subendotelio, y empiezan a hincharse, a emitir pseudópodos radiantes que
sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se contraen y se libera
los gránulos con factores activos; se hacen pegajosas se pegan al colágeno,
secretan grandes cantidades de ADP y tromboxano A2 (vasoconstrictor y
actúa sobre las otras plaquetas activándolas). Se atraen cada vez más plaquetas
hasta constituir el tapón. Es bastante suelto.

9.2.3. Coagulación: las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada y de las

plaquetas y las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared afectada
inician el proceso de coagulación. Después de formarse el coágulo, éste se
retrae (las plaquetas participan en la retracción) y cierra el vaso todavía más.

La coagulación tiene 3 etapas esenciales:

9.2.3.1. En respuesta a la rotura del vaso, se produce una cascada de

reacciones en la sangre. El resultado neto es la formación de un
complejo de sustancias activadas que en grupo se denominan
activador de la protrombina.

9.2.3.2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina

en trombina (necesita Ca2+ y fosfolípidos plaquetarios).
 9.2.3.3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno (la
trombina rompe los extremos de la molécula quedando 1 extremo
+ y otro -, formándose monómeros de fibrinógeno) en fibras de
fibrina (necesita Ca2+), que cogen en su red plaquetas, células
sanguíneas y plasma para formar el coágulo. El factor 13 activado
provoca el entrecruzamiento de las fibras de fibrina.
9.3. Vías de Coagulación:
Existen 2 vías de la coagulación: vía intrínseca y vía extrínseca

9.3.1. Vía intrínseca:-Traumatismo sanguíneo o contacto con colágeno activa el factor 12 y

libera fosfolípidos plaquetarios (estos contienen la lipoproteína
Factor plaquetario 3). El factor 12 activado es una enzima.
-Activación del factor 11, por el 12a. Esta reacción necesita
cininógeno y es acelerada por la precalicreína.
-Activación del factor 9, por el 9a. Necesita Ca2+.
-Activación del factor 10, por el complejo 9a, 8a (activado por la
trombina), fosfolípidos, factor plaquetario 3 y Ca2+.
-Acción del factor 10a,junto al factor 5 (activado por trombina) y
Ca2+, activa el activador de la protrombina.
-protrombina-trombina-fibrinógeno-fibrina

9.3.2. Vía extrínseca:-Traumatismo tisular produce liberación del factor tisular o factor 3
-Activación del factor 7, el cual junto con el factor 3 y Ca2+, activan
al factor 10
-El factor 10a, junto al factor tisular (factor 3), activa al activador de
la protrombina

Las 2 vías se unen a nivel del factor 10, esta es la vía final común.

10. Fibrinolíticos:

En Membrana basal del endotelio que da al lumen de los vasos hay una proteína, la
trombomodulina que es receptor para la trombina, hay cambios conformacionales que lo hacen
muy afín a la proteína C (vitamina-K dependiente), por lo tanto va tener unido Ca2+ de tal manera
que se produce proteólisis de la proteína C. Esta queda activada y se ancla donde hayan receptores
para proteína S, produciéndose un complejo proteolítico (prot-S, recept-S, protC). Los factores 5 y
8 son desactivados en presencia de este complejo. La proteína C inactiva al inhibidor del activador
de plasminógeno. Éste pasa a formar plasmina (ayudado por la trombina) la cual lisa a la fibrina.
Los productos de degradación de la fibrina inactivan a la trombina.

11. Enfermedades de la sangre

La Hematología es la especialidad médica que se dedica al estudio de la sangre y sus afecciones
relacionadas. El siguiente es un esquema general de agrupación de las diversas enfermedades de
la sangre:

* Enfermedades del sistema eritrocitario

* Enfermedades del sistema leucocitario
* Enfermedades de la hemostasia
* Hemopatías malignas (leucemias/linfomas, discrasias y otros)

Las enfermedades de la sangre básicamente, pueden afectar elementos celulares (eritrocitos,

plaquetas y leucocitos), plasmáticos (inmunoglobulinas, factores hemostáticos), órganos
hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios linfáticos y bazo). Debido a las
diversas funciones que los componentes sanguíneos cumplen, sus trastornos darán lugar a una
serie de manifestaciones que pueden englobarse en diversos síndromes.

Los síndromes hematológicos principales:

* Síndrome anémico
* Síndrome poliglobúlico
* Síndrome granulocitopénico
* Síndrome de insuficiencia medular global
* Síndrome adenopático
* Síndrome esplenomegálico
* Síndrome disglobulinhémico
* Síndrome hemorrágico
* Síndrome mielodisplásico.
* Síndrome mieloproliferativo crónico
* Síndrome linfoproliferativo crónico (con expresión leucémica)