Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Mdicas.

Examen de Pediatra
1.- Se trata de masculino de 7 aos de edad, cursa con odinofagia y fiebre no cuantificada
desde hace ms de tres das. E.F. orofaringe con exudado membranoso y petequias en
paladar blando y pilares anteriores. Lengua de fresa roja. To. 39.5 Oc. Usted elige el siguiente
frmaco por ser el medicamento de eleccin en esta patologa.

a)
b)
c)
d)

Cefuroxime.
Amoxicilina.
Claritromicina
Penicilina benzatnica.

ESCARLATINA
Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al
S. pyogenes.
Penicilina benzatnica: 20,000-50,000 U/kg/do (nica).
< 20 kg: 600,000 U IM.
> 20 kg: 1,200,000 U IM.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/da cada 6
hrs. 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 das. Separado de los
alimentos mejora absorcin.
Eritromicina: 30-50 mg/kg/da cada 6 hrs. 250-500 mg

cada 6 hrs. por 10 das. Alergia a la penicilina.

Streptococcus pyogenes (hemoltico del grupo A) es el agente etiolgico de la escarlatina, no

ofrece resistencia a la penicilina benzatnica y con dosis nica ofrece un buen ndice de
curacin, erradicacin y reduccin de complicaciones.
Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 403-407

2.- Se trata de masculino de 2 aos y medio inicia con fiebre elevada de 5 das de evolucin,
con afectacin del estado general y ligera irritabilidad. A la exploracin destaca la presencia de

un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secrecin.

Presenta adems enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia farngea sin
exudados amigdalares, adems de adenopatas laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de
tamao. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. El diagnstico ms probable del paciente es:
a)
b)
c)
d)

Mononucleosis infecciosa.
Rubeola
Escarlatina.
Sndrome de Kawasaki.

Definicin: Vasculitis generalizada

Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese ao l publica 50 casos, presentados entre
1961 y 1967, con el nombre de Sndrome Linfomucocutneo. Al principio se pens que era una
enfermedad benigna, pero ya en 1970 se haban publicado 10 casos de muerte por esta
enfermedad.
Recientemente se examin en Londres el corazn de un nio de seis aos que haba muerto en
1870, con diagnstico de escarlatina, encontrndose tres aneurismas coronarios trombosados.
Antes de la publicacin de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem
fueron denominados periarteritis nodosa infantil.
Etiologa
Contina siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiologa infecciosa, por el cuadro clnico
y la epidemiologa. Existira, adems, una predisposicin gentica e inmunolgica con formacin
de un sper antgeno, el que desencadenara la enfermedad. Las clulas T seran las receptoras
del sper antgeno.
Criterios diagnsticos
No existen exmenes patognomnicos, ya que la etiologa contina siendo desconocida, por lo
que el diagnstico se basa en hecho clnicos.
Fiebre de ms de cinco das, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes:
Inyeccin conjuntival bilateral, no exudativa.
Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y
lengua de frutilla.
Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamacin periungueal
Linfoadenopatas cervicales con ms de 1,5 cm de dimetro cada una, indoloros y mviles.
Si existe compromiso coronario, slo se exige fiebre de ms de cinco das de evolucin y tres de
los otros criterios clnicos.
Un hecho que llama la atencin es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados estn: compromiso cardiaco, meningitis asptica, artralgia o artri tis,
disfuncin heptica leve, hdrops vesicular, diarrea, neumonitis radiolgica, otitis media e
inflamacin de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnstico. Existe el
sndrome de Kawasaki atpico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el sndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnstico
diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiolgica demostrable, en nios.
BIBLIOGRAFA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.
Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief
history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glod M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet 2004;
364: 533-44.

3. Se trata de masculino de un ao de edad que acude al servicio con antecedentes de

aumento de temperatura hasta de 39.5C de dos das de evolucin actualmente controlada con
paracetamol, el da de hoy presenta datos de exantema. Se realiza diagnstico de rosola ya
que el exantema en sta patologa se caracteriza por su siguiente presentacin:
a)
b)
c)
d)

Mculopapular violceo, que no desaparece a la dgito presin.

Mculopapular eritemotoso, con descamacin.
Mculopapular eritemotoso, de inicio sbito al desaparecer la fiebre.
Mculas, vesculas y costras, pruriginoso.

Exantema sbito
Manifestaciones clnicas: conocida tambin como rosola infantum o fiebre de los tres das,
comienza con fiebre alta en ocasiones hasta de 40,5C siendo caracterstico en estos nios
que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten
en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene
tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto
directo del virus sobre el tejido cerebral. Despus de 3 a 4 das de fiebre, aparece el exantema
que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado plido y no es pruriginoso. Se
observa primero en el tronco, cuello y en la regin retroauricular; su generalizacin es
infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 das.
Agente etiolgico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.
Epidemiologa: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmisin se presume por la va respiratoria y contacto directo con algn husped que est
excretando el virus. El perodo de incubacin es de 9 a 10 das.
Diagnstico: se hace por el cuadro clnico y la exclusin de otras enfermedades febriles agudas.
Existen estudios serolgicos especficos an en evaluacin para diagnstico de infeccin aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estndar.
Tratamiento: manejo sintomtico de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografa:

Gonzlez-Saldaa N, Macas-Parra M. Vacunas en pediatra. 1er ed. Mxico. McGraw-Hill

Interamericana; 1998.
Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of
pediatrics; 2000.

4.- Se trata de masculino de 13 aos de edad, ingresa a la sala de urgencias por presentar
dificultad respiratoria y tos hace 14 horas. E.F.: Fr: 45 rpm Fc: 120 lpm, trax con tiraje
intercostal, sibilancias que se aprecian a distancia, a la auscultacin se escucha disminucin del
murmullo vesicular con sibilancias espiratorias bilaterales, a la percusin aumento en la
resonancia pulmonar.
El estudio ms sensible y accesible para establecer la gravedad del cuadro clnico es:
a)
b)
c)
d)

Espirometria.
Flujo espiratorio mximo.
Gasometria venosa.
Teleradiografia de torax.

La necesidad de contar con un instrumento de medicin ms simple que el espirmetro, condujo

al desarrollo del flujmetro, instrumento simple y econmico que puede ser empleado en los
consultorios, en los servicios de urgencia e incluso por los pacientes en sus domicilios (Figura
4.1).

Figura 4.1
El flujmetro permite medir el flujo espiratorio mximo, ms conocido como PEF (peak expiratory
flow). Este ndice funcional es similar al VEF1, con el cual se correlaciona muy bien.
Aun cuando el PEF necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendida la maniobra, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad, no permite
detectar obstrucciones leves.
El PEF se emplea preferentemente en el control seriado de pacientes con asma, que hace
posible evaluar objetivamente las variaciones de la obstruccin de las vas areas producidas
por la enfermedad o por su tratamiento.
Tcnica de medicin del PEF
Esta prueba debe ser efectuada por el mdico general, por lo que ste debe conocer la tcnica
correcta de realizarla.
El paciente debe tomar el flujmetro, cuidando de no interferir con el movimiento del cursor y sin
apretarlo. Debe tomar una inspiracin mxima, hasta CPT, e inmediatamente despus efectuar
una espiracin forzada, mxima. A diferencia de la espirometra, la espiracin puede ser muy
corta, lo que causa menos disconfort al paciente.
El enfermo debe efectuar tres maniobras satisfactorias y se debe registrar el mejor PEF.
Posteriormente se puede administrar un aerosol de salbutamol, generalmente 200 microgramos,
preferentemente mediante una cmara de inhalacin.
Despus de 5 minutos se efecta una nueva medicin de PEF (con tres maniobras) y se evala
la respuesta al broncodilatador.

5.- R/N masculino de trmino, en la sala de parto, a los cinco minutos de vida, tiene fc 140 lpm,
acrocianosis, tono muscular con cierta flexin de extremidades, tose y estornuda, con respiracin
irregular. Antecedentes: producto de gesta 1, sin control prenatal, parto distsico, amerit
utilizacin de frceps, requiri 2 ciclos de presin positiva con bolsa vlvula mascarilla en el
primer minuto de vida.
La calificacin segn la puntuacin de apgar a los 5 minutos es:
a)
b)
c)
d)

3.
5.
7.
9.

Este test lleva el nombre por virginia apgar, anestesiloga, especializada en obstetricia, quien
ide el examen en 1952 en el columbia universitys babies hospital

Los cinco criterios del Apgar son:

0 puntos

1 punto

2 puntos

Acrnimo

Color de la piel

todo azul

extremidades azules

normal

Apariencia

Frecuencia
cardaca

no posee

<100

>100

Pulso

Reflejos
e irritabilidad

sin
respuesta
estimulacin

Tono muscular

ninguna

alguna flexin

movimiento activo

Actividad

Respiracin

ausente

dbil o irregular

fuerte

Respiracin

amueca / llanto dbil al se estornudos / tos / pataleo a

Gesto
estimulado
ser estimulado

Literatura

Apgar, Virginia (1953). A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n. 4. pp. 260267. PMID 13083014.

Finster M; Wood M. (abril de 2005). The Apgar score has survived the test of
time Anesthesiology. Vol. 102. n. 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). The continuing value of the
Apgar score for the assessment of newborn infants N Engl J Med.. Vol. 344. n.
7. pp. 467-471. PMID 11172187.

6.- Femenino de 6 aos, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor farngeo, erupcin
cutnea y fiebre de dos das de evolucin. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe
hipermica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2
cm., exantema maculopapular de predominio en trax y abdomen. Recibi tratamiento con
amoxicilina.
El agente etiolgico ms probable es ste caso es:
a)
b)
c)
d)

Streptococcus pneumoniae.
Virus epstein barr.
Streptococcus pyogenes.
Adenovirus.

Mononucleosis infecciosa
Introduccin
El trmino de mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 cuando se describi un
sindrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis en 6 pacientes. Pero
recin en 1968 Henle demostr que el VEB era el agente etiolgico de los SMN asociados con la
presencia de anticuerpos heterfilos.
El VEB es la causa ms comn de SMN. Este virus tambin se le asocia a ciertas neoplasias
como linfoma de Burkitt africano, carcinoma de nasofaringe indiferenciado y enfermedades
linfoproliferativas. Datos epidemiolgicos y serolgicos sugieren la asociacin entre VEB y

enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta contribucin del virus al desarrollo de este tumor no
es conocida. Est en investigacin el rol que pueda jugar el VEB como cofactor en la
patognesis del cncer de cuello uterino.

Etiologa
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia
las caractersticas de ser un virus persistente y de ocasionar infeccin latente. El VEB tiene
tropismo por los linfocitos B y las clulas del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y
provoca una intensa respuesta inmune. La infeccin latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco
potencial de infeccin por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en perodos de
inmunodepresin.
Clnica
El perodo de incubacin es de 30 a 45 das. Le sigue el perodo prodrmico que dura de 7 a 14
das y est caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al perodo de
estado, que suele ser de comienzo insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca
con fiebre alta, escalosfros, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario,
anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este ltimo el motivo de consulta ms
frecuente. La faringitis reviste las caractersticas descritas para el SMN. Las amgdalas estn
aumentadas de tamao y pueden observarse petequias en la unin del paladar duro con el
blando. Si bien la erupcin cutnea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es
muy frecuente la erupcin mculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron
aminopenicilinas.
Se han descrito lceras genitales en personas con MNI, especulndose que el VEB pudo haber
sido transmitido por contacto orogenital. La infeccin por VEB podra ser incluido en el
diagnstico diferencial de lceras genitales cuando otras causas ms comunes fueron excluidas.
Las manifestaciones clnicas y la frecuencia con que se observan, segn estadsticas
extranjeras, son:
Sntomas
Dolor
de
Malestar
Fiebre
Cefalea

Signos
garganta 82%Adenomegalia
febril 57%
76%
Faringitis
51%Fiebre 76%

94%
84%

Anorexia

21%
Esplenomegalia

52%

Mialgias

20%
Hepatomegalia

12%

Escalofros

16%Enantema
palatino
Ictericia
12%
Exantema 10%
9%

11%
9%

Nuseas
Dolor

abdominal

Tos

5%

Vmitos

5%

Artralgias 2%
Sndrome Mononucleosido,
Mononucleosis Infecciosa y Diagnsticos diferenciales
Bibliografa
Alfieri C., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus infection. J IHMF.
1998;5(1):12-14.

Andersson J. Infectious mononucleosis:

management.J IHMF. 1998;5(1):15-19.

clinical

Characteristics,

complicationa

and

Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas".

Cap. XII " El sndrome Mononuclesico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, Lpez
T y Muoz Mara J, P 209-241.
Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995.
Jenson H.B. Infection during pregnancy and congenital infection with Epstein-Barr virus. J IHMF.
1998;5(1):20-23.
Losa Garca J.E., Mir Meda J.M., Garca Alcaide F. et al. Sindrome mononuclesico. Medicine.
1998; 7(82): 3813-7.
Lwhagen G.B., Ricksten A. Genital Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):4-7.
Mandell, Douglas and Bennets: Principles and Practice of Infections Deseases (4 th ed),
Nueva York; Churchill Livington, 1995; 1364-1377.
Marra C.M. Neurological disorders associated with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):8-11.
Tomkinson B.E., Sullivan J.L. Epstein-Barr virus infection and infectious mononucleosis.
Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Saunders company. 1992:1348-56.
Schooley RT, Epstein Barr (Infections mononucleosis) En: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin R y eds.
Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tratado de infectologa. Veronesi R. Atheneu. 1997: 424-8.

7.- Masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes: historia
de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos hmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 c.,
mala higiene personal, trax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con
anemia y eosinofilia.
En la radiografa de trax de ste paciente espera encontrar datos de:
a)
b)
c)
d)

Neumona lobar.
Infiltrado intersticial unilateral.
Infiltrado miliar.
Infiltrados migratorios.

Figura 1: Placa PA de trax del paciente., infiltrado intersticial

Difuso abigarrado bilateral compatible con neumonitis.

Los hallazgos radiolgicos en los sndromes PIE generalmente son inespecficos, los infiltrados
en la radiografa (Rx) trax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son
bilaterales y difusos. Radiolgicamente la eosinofilia inducida por parsitos se manifiesta
por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clsica imagen de fotografa
negativa de edema pulmonar, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y perifricas,
con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx trax en la ABPA muestra infiltrados
fugaces, mediante la tomografa computada (TC) de trax se pueden evidenciar bronquiectasias
centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuanta, que contiene un
alto porcentaje de eosinfilos. La imagenologa adems es til en determinar la extensin del
compromiso pulmonar, elegir los sitios ptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta
al tratamiento.

8.- Se trata de masculino de 8 aos. Es atendido en consulta por aumento de peso del escolar.
Antecedentes H.F. : Madre Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. El nio no desayuna
al acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y
poca fibra. Tiene coloracin oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se
encuentra en el percentil 78 para su edad y sexo.
En este caso, el factor pronstico ms importante para desarrollar complicaciones metablicas
en la vida adulta es:
a)
b)
c)
d)

La obesidad materna.
La hiperpigmentacion del cuello.
Los habitos alimentarios.
El sedentarismo.

ACANTOSIS NIGRICANS EN LA OBESIDAD DE LA NIEZ

Escrito por Dres. Tulay Guran, Serap Turan, Teoman Akcay y Abdullah Bereket
23.02.2009
La acantosis nigricans (AN) es un engrosamiento cutneo con papilomatosis e
hiperpigmentacin que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo: axila, cuello, ingle
superficie antecubital y popltea, rea umbilical y superficies mucosas

Est frecuentemente asociada a obesidad, endocrinopatas, malignidad, sndromes genticos y

al uso de algunas drogas. La diabetes mellitus (DM), dislipemia, sndrome del ovario poliqustico
e hipertensin arterial tambin pueden asociarse con AN, lo que significa insulinoresistencia e
hiperinsulinismo independiente de la obesidad.
Se report que la AN estuvo relacionada con hiperinsulinemia y obesidad en nios. No
obstante slo pocos estudios han considerado el rol del peso corporal en el desarrollo de AN
como un marcador independiente de insulinoresistencia en nios y adolescentes.

9.- Se trata de masculino de 11 aos de edad. Doce das despus de una infeccin de vas
areas altas desarrolla debilidad de miembros inferiores la cual es progresiva en das hasta
afectar el tronco, a la exploracin fsica se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en
miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinorrquea, el diagnstico ms probable es:
a) Parlisis de Bell.
b) Distrofia muscular
c) Sndrome de Guillian Barr.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.
Se conoce como sndrome de Guillain- Barr a una serie heterognea de neuropatas perifricas
de alivio espontneo mediadas inmunolgicamente.
El hallazgo comn en ellas es la polirradiculoneuropata de evolucin rpida que se
desencadena casi siempre despus de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta ms
frecuentemente con parlisis motora simtrica, con o sin prdida de la sensibilidad, y en
ocasiones con alteraciones de tipo autonmico.
La debilidad de los msculos se agrava al mximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio
del cuadro y la recuperacin parcial o total ocurre en semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curacin sin dejar secuelas clnicas evidentes, aunque pueden
surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin
remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar
la recuperacin de la mayor parte de los pacientes.
Etiopatogenia
La gran mayora de los pacientes se recoge el antecedente de una infeccin respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los sntomas
neurolgicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este sndrome se encontr una mayor
frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein
Barr, tambin detect infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes
simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). Tambin se ha asociado con vacunacin
(influenza, antirrbica, etc.), enfermedades sistmicas (enfermedad de Hodgkin, lupus
eritematoso sistmico, sarcoidosis) y ciruga.
Diagnstico
Se basa en los criterios clnicos considerando los antecedentes, hallazgos en el lquido
cefalorraqudeo (LCR), serologa para anticuerpos especficos y criterios electromiogrficos.
Criterios diagnsticos para Sndrome de Guillain-Barr son:
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnstico:
Debilidad progresiva en varias extremidades
Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnstico
a) Datos clnicos en orden de importancia
Progresin desde unos das a 4 semanas
Relativa simetra
Alteraciones sensoriales leves
Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
Recuperacin que comienza 2 a 4 semanas despus de detenerse la progresin
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre una vez instalado el sndrome
b) Estudio del lquido cefalorraqudeo
Protenas elevadas despus de una semana
Menos de 10 linfocitos /mm3

c) Pruebas electrofisiolgicas
Conduccin nerviosa lenta
Latencias distales prolongadas
Respuestas tardas anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnstico dudoso
Existencia de un nivel sensorial
Marcada asimetra de sntomas y signos
Disfuncin severa y persistente de vejiga e intestino
Ms de 50 clulas/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropata txica
Metabolismo alterado de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensorial puro sin fatiga
BIBLIOGRAFIA
1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios perifricos. En: Farreras
VP, Rozman
CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70.
2. Newswanger DL. Guillain-Barr Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de
acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL
3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Sndrome de Guillain-Barr en
el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF)

10.- Masculino de 6 aos presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al da, sin
datos de hematuria, hipertensin ni disminucin de la funcin renal. La actitud ms adecuada en
este caso es:
a)
b)
c)
d)

Confirmar la existencia de proteinuria

Realizar biopsia renal
Estudiar a fondo su estado inmunolgico
Administrar esteroides

Este es un caso de sndrome nefrtico (proteinuria > 3.5g al da). La causa ms frecuente en los
nios es la Glomerulonefritis de cambios mnimos (70% de los casos); si se tratara de un adulto,
deberamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la de cambios
mnimos ocasiona slo un 20% d los sndromes nefrticos de los adultos).
Es ms frecuente en los varones, existiendo con frecuencia antecedentes de infeccin de la va
respiratoria alta.
Clnicamente se manifiestan con aparicin de proteinuria, con edemas en la regin periorbitaria,
derrames, ascitis llegando incluso a la anasarca. No suele existir hipertensin. En la analtica
predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la hiperlipidemia.
En el estudio histolgico, lo ms caracterstico es la ausencia de alteraciones en la microscopa
ptica (nicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acmulo de gotas lipdicas
como consecuencia de la excesiva reabsorcin en el tbulo). La inmunofluorescencia es
negativa, mientras que en la microscopa electrnica se demuestra la ausencia o fusin de los
podocitos (dato caracterstico de la nefrosis lipoidea).
En general, ante un sndrome nefrtico en un nio debemos iniciar el tratamiento sin necesidad
de la biopsia, ya que en la mayora de los casos es consecuencia de una glomerulonefritis de
cambios mnimos. Sin embargo, en un adulto, es necesario realizar previamente una biopsia
antes de aplicar el tratamiento.
Masson, Tratado de Medicina Interna., pgs. 2368-72

11.- Femenino de 9 y medio aos presenta astenia, adinamia, decaimiento y prdida de 3

kilogramos de su peso habitual. Desde hace 15 das ha padecido fiebre de 39c, disfagia y
epistaxis. Al explorarla se encuentra plida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa
hepatoesplenomegalia y se observan equimosis en las piernas.
El estudio que se debe practicar para establecer el diagnstico de certeza es :
a)
b)
c)
d)

determinacin de Igm.
biopsia ganglionar.
prueba de Elisa para mycobacterium tuberculosis.
biopsia de medula sea.

Linfoma de Hodgkin

1.*** Fernndez-Teijeiro A. Enfermedad de

Hodgkin. En: Madero Lpez L y Muoz
Villa A editores. Hematologa y Oncologa peditricas. Madrid: Ergon; 1997.

p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histrico de EH, sealandoaspectos epidemiolgicos, etiolgicos e
histolgicos, resaltando la presentacin clnica y el diagnstico diferencial, as como los estudios
de diagnstico. Describe con amplitud aspectos teraputicos de radioterapia, quimioterapia y de
efectos secundarios del tratamiento.
2.* Ferrs Tortajada J, Garca Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposicin de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura mdica, con el objetivo,
segn los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrs Tortajada J, Garca Castell J, Lpez
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.
Exposicin de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura mdica, con el objetivo,
segn los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.

12.- Se trata de RN 16 meses de edad, inici con tos seca, rinorrea hialina, temperatura
axilar de 37.8C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor subesternal al toser,
estridor inspiratorio; al explorarle se le observa plido, con aleteo nasal, hundimiento intercostal
bilateral a la inspiracin y taquicardia. Faringe hipermica roja; en trax se escuchan algunos
estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminucin del murmullo vesicular.
El agente causal que se asocia ms frecuentemente a este padecimiento es:
a)
b)
c)
d)

b) Staphylococcus aureus.
Diplococcus pneumoniae.
Streptococcus viridans.
Virus parainfluenza

La laringotraqueobronquitis tambin conocida como laringitis subgltica o crup vrico, es una

enfermedad infecciosa aguda de etiologa viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las
estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales, en donde los tejidos blandos
subglticos inflamados producen obstruccin de la va area en grado variable. Este
padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres
aos, con un pico de incidencia a los dos aos de edad; no hay predominio de sexo, y se
presenta ms frecuentemente en otoo e invierno.

ETIOLOGA
Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la
laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo
2 y adenovirus. En brotes epidmicos, los virus influenza y parainfluenza tipo 1 son los ms
frecuentes. Los cuadros ms graves de la enfermedad se han asociado a infeccin por
parainfluenza tipo 3 e influenza tipo A.

FISIOPATOGENIA
A partir de las superficies epiteliales nasales y farngeas, el virus se extiende por contigidad
hasta afectar la laringe y la trquea, que son las regiones de mayor importancia clnica; se sabe
que 1 mm de edema puede disminuir el dimetro de la subglotis hasta un 65%. Desde estos

sitios, la infeccin puede progresar hacia los bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el
intersticio pulmonar.

CUADRO CLNICO
El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritacin nasal, coriza, fiebre generalmente
menor de 39 C, tos seca y odinofagia, con poca o nula afeccin del estado general; 24 a 48
horas despus aparece disfona, la tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se
presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor larngeo) y signos de dificultad
respiratoria de intensidad variable. En la exploracin fsica son evidentes la disfona, el estridor
larngeo que en ocasiones es audible a distancia, la disminucin del murmullo vesicular y datos
de dificultad respiratoria.1-6
Forbes describe la progresin del cuadro clnico de la siguiente manera:
Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.
Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participacin de msculos accesorios de la
respiracin con retraccin de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.
Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y
taquipnea.
Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.
Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa ms all de la etapa 1, ms
del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalizacin slo del 1 al 1.5%
requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubacin endotraqueal o traqueostoma).
La duracin del padecimiento es muy variable, desde tres a siete das en casos leves, hasta
siete a catorce das en casos graves.

DIAGNSTICO
1. Clnico. Presenta las caractersticas ya mencionadas.
2. Paraclnico. Aun cuando es de poca utilidad, comprende lo siguiente:
a) Biometra hemtica. Generalmente est normal o presenta leve linfocitosis.
b) Radiografa lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensin de
hipofaringe y estrechamiento de la columna area de la laringe y la trquea
cervical. En estudios dinmicos durante la espiracin se puede observar que la
luz traqueal se reduce.
c) Radiografa posteroanterior de trax. sta puede mostrar estrechamiento de
la luz traqueal en la regin subgltica.
3. Etiolgico. Comprende cultivo para virus y serologa para la determinacin de
anticuerpos, slo con fines epidemiolgicos
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

1.

Epiglotitis aguda. No existe perodo prodrmico, se presenta con inicio sbito y

progresin rpida de los signos de dificultad respiratoria, estado de toxiinfeccin,
ausencia de tos crupal y leucocitosis con neutrofilia.

2.

Aspiracin de cuerpo extrao.

3.

Absceso retrofarngeo.

4.

Crup espasmdico.

5.

Crup diftrico.

TRATAMIENTO
El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las
manifestaciones de dificultad respiratoria. Es muy importante mantener la calma tanto de los
padres como del personal mdico. La teraputica comprende: 8,9
6. Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratacin
adecuada.
7.

Permeabilidad de la va area. sta se logra a travs de las siguientes medidas:

a) Ambiente hmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; ms del 90% de los casos se
pueden tratar en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera caliente o por un
humidificador fresco en tienda en cama. En el hospital es posible proporcionar nebulizaciones
frescas en una tienda o croupette mediante un aparato humidificador con 30 o 40% de oxgeno y
temperatura de 21 a 24 C.
b) Epinefrina racmica. Estimula los receptores alfa adrenrgicos en la mucosa subgltica,
produciendo vasoconstriccin y por lo tanto disminucin del edema de la mucosa. Se administra
al 2.25% en 3 ml de solucin salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o sesiones de presin positiva
intermitente (RPPI) durante 15 o 20 minutos; la dosis depende del peso y es de 0.25 ml en nios
con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg y 0.75 ml para nios con peso mayor de 40 kg;
el mximo efecto se obtiene a los 60 minutos despus del tratamiento; si existe persistencia del
estridor y/o datos de dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se debe hospitalizar el
paciente. 8-14
c) Traqueostoma o intubacin endotraqueal. Estas medidas son
necesarias en raras ocasiones; slo se utilizan cuando a pesar de
las medidas previas se incrementan los signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el caso,
se prefiere la intubacin endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalizacin y
tiene menor morbilidad. Cuando se requiere la intubacin endotraqueal debe permitirse que
transcurra tiempo suficiente aproximadamente de tres a cinco das para que remitan la
inflamacin y el edema; para realizar la extubacin con mayor xito se mencionan los siguientes
criterios: que el nio est afebril, secreciones escasas, que exista una fuga de aire alrededor del
tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalizacin alrededor del tubo edotraqueal o una fuga
audible de aire con una presin positiva de 30 cm de H2O); se considera que si no existen fugas
de aire al cabo de cinco a siete das y se cumplen los otros criterios, deber extubarse.
3. Esteroides. Su utilidad an es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis intramuscular
o intravenosa de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminucin en la severidad y
duracin de los sntomas, con mximo efecto a las seis horas despus de su administracin y no
existe justificacin para repetir la dosis. Si se utilizan pocos minutos antes de administrar

epinefrina racmica se logra potenciar el efecto de esta ltima. Se ha observado que cuando un
paciente requiere intubacin endotraqueal se logra extubar en menor tiempo si recibe esteroides
que si no se le administran
4. Antibiticos. No tienen utilidad y no se deben usar como profilcticos

13.- Se trata de masculino de 6 aos acude al servicio de urgencias por salida de scaris por el
ano. A la exploracin fsica presenta dificultad y sibilancia respiratoria, abdomen con
hepatomegalia y distensin abdominal, se confirma el diagnstico por USG.
El tratamiento de eleccin en este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Secnidazol va oral
Metronidazol va oral
Salbutamol Inhalado
Albendazol va oral

Tratamiento
Se realizar tratamiento farmacolgico por va oral, siendo las drogas de eleccin el albendazol,
el pamoato de pirantel y oxantel y la clsica piperacina
La ascaridiasis intestinal es una patologa ocasionada por un helminto que parasita el tubo
digestivo del ser humano. Es la parasitosis ms frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis
humanas, se calcula ms 1.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de
afectados son nios.
La gran mayora de los casos cursa en forma asintomtico o pueden producirse signos
inespecficos como dolor abdominal difuso o ir acompaado en los casos crnicos por signos de
desnutricin, dficit de crecimiento y retardo del aprendizaje.
Los efectos patolgicos producidos por scaris en el organismo humano, se
presentan en varios sitios de acuerdo a la localizacin de las diversas formas evolutivas. Las
larvas al pasar por el pulmn producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Cuando
ocurre en forma masiva da origen al sndrome de Leffler que se caracteriza por lesiones
mltiples de los alvolos donde producen granulomas de cuerpo extrao, el cual se observa a los
rayos X como opacidades diseminadas.
Cuando el nmero de parsitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como
obstruccin intestinal, vlvulos, y perforacin visceral con peritonitis, complicaciones que deben
ser resueltas en forma quirrgica.
Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de scaris adultos a diferentes
sitios del organismo. La invasin del parsito al rbol biliar, puede causar ictericia obstructiva,
colecistitis acalculosa, colangitis, pancreatitis, abscesos hepticos.

Se han descrito diversas modalidades de tratamiento, La migracin masiva de parsitos hacia el

rbol biliar se asocia con procesos infecciosos, para lo cual deben administrarse antibiticos aun
en forma profilctica. La administracin de albendazol se considera el tratamiento
antihelmntico de eleccin por su mayor excrecin biliar. En un bajo porcentaje (21.2%) se
logra expulsar los parsitos de la vescula biliar. Si no se logra expulsarlo, si persiste la
sintomatologa o si el paciente empeora, es necesario someterlo a una laparotoma exploradora
para realizar colecistectoma.
Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal, si no llevamos a cabo la teraputica en
forma adecuada, lo que hace que la evolucin y el pronstico empeoren.
La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pblica. La OMS la considera una de
las principales causas de morbilidad; estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con
inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos, falta de servicios sanitarios, falta de
provisin de agua potable y contaminacin fecal del ambiente. Infecta a personas de todas las
edades, pero la sufren principalmente los nios, a lo que les causa trastornos del crecimiento y
desarrollo.
Desde hace aos la OMS propone como solucin, aunque sea parcial, el uso de tratamientos
antihelmnticos masivos y reiterados, sin diagnstico parasitolgico previo individual, en aquellas
comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%).
Bibliografa
Cook GC, Zumla AI (edit). Mansons Tropical Diseases. 21th ed. London: Elsevier Science; 2002
Garca LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4th. Ed. Washington: American Society for
Microbiology; 2002
Gill G. Lectura Notes on Tropical Medicine. 5th ed. Blackwell Scientific Pub; 2004
Mensa JM, Gatell MT, Jimnez de Anta G, Prats A, Dominguez-Gil A. Gua terapetica
antimicrobiana. 14 ed. Barcelona: MASSON; 2004.
Murray PR, Baron EJ (Edit.)Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington: ASM Press;
2003
Villa Luis F. Gua de Terapia Farmacolgica. Medimecum. Barcelona: ADIS Internacional; 2005.

14.- Se trata de femenino de 6 meses de edad, atendida en consulta externa por presentar
rinorrea hialina y malestar general de cinco das de evolucin. El da de hoy inicia con febrcula,
respiracin ruidosa, tos productiva en accesos, disnea y dificultad para deglucin. Antecedentes:
alimentada al seno materno, tienen un gato en casa, su madre padece rinitis alrgica desde la
infancia. Exploracin fsica: TEMP 37.5 C, FC: 110 LPM, FR: 60 RPM, faringe hipermica, sin
adenomegalias cervicales, trax con sibilancias inspiratorias y espiratorias a distancia.
El agente causal ms probable en este caso es:
a)
b)
c)
d)

Alrgenos del polvo de casa.

Haemophilus influenza.
Pelo de gato.
Virus sincitial respiratorio. (bronquilitis)

La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a la va area pequea y, ms

concretamente a los bronquiolos; frecuente durante la lactancia, especialmente en los menores
de doce meses.
Constituye la primera causa de hospitalizaciones del lactante; se calcula que durante una
epidemia puede contraer la enfermedad sobre el 10% de los lactantes de una comunidad, de los
cuales aproximadamente el 15% requerirn ingreso hospitalario.

Quiz, la primera definicin de bronquiolitis la hizo Holt en 1898, cuando se refera a una forma
grave de bronquitis catarral que afectaba a la pequea va area y que denomin bronquitis
capilar.
Pero fue Mc Connochie, en 1983, quin estableci los criterios que definen la bronquiolitis.
Segn Mc Connochie, la bronquiolitis se define como un primer episodio agudo de sibilancias, en
el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a lactantes menores de 24
meses.
El VRS es el principal agente etiolgico de la bronquiolitis, especialmente durante las epidemias
y en los casos que requieren ingreso hospitalario.
TABLA I.
Escala de Wood- Downes modificada por Ferrs

El puntaje de Tal modificado (cuadro 2) es un puntaje clnico que incluye frecuencia cardaca,
frecuencia respiratoria, sibilancias y uso de msculos accesorios, asignndose a cada tem un
valor de 0 a 3. Tiene como mximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad

Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 167 Marzo 2007

15.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetra de pliegues glteos. A la EF

la cadera, una de ellas puede ser fcilmente luxada posteriormente con un click y regresada a
su posicin normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer
hijo tuvo el mismo problema. El diagnstico ms probable ES:
a)
b)
c)
d)

Displasia de cadera
Enfermedad de Legg-Perthes
Artritis sptica
Parto traumtico

La falta de relacin normal en las estructuras que forman una articulacin se conoce como
luxacin. En el caso de la cadera, la cabeza del fmur no encaja debidamente en su cavidad
(acetbulo).

El desarrollo del acetbulo ser normal siempre que la cabeza del fmur permanezca en
posicin correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado.
Siempre que esto no se cumpla, se producir una alteracin entre el ctilo y la cabeza femoral,
dando lugar a una alteracin con el resultado de luxacin de la cadera.
DIAGNSTICO: EXPLORACIN FSICA
a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-.
Ortolani: el click se produce cuando la fvea de la cabeza del fmur encuentra la cresta
cotiloidea caminando sobre ella. La limitacin a la abduccin desaparece, esto es signo de
reduccin.
Barlow: se realiza la aduccin de la cadera, que tras una ligera presin longitudinal sobre el
fmur, produce una luxacin.
La prueba de Ortolani traduce una luxacin y la de Barlow una cadera luxable.
b) Asimetra de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-.
c) Limitacin a la abduccin.
d) Dismetra.

Garca Portabella, M.
Luxacin congnita de cadera antes de los tres meses de edad. 2001.
Garcia-Siso Pardo, J. M.
Displasia del desarrollo de la cadera.
(Parte I). Peditra Rural y Extrahospitalaria.
Vol. 32. N 304 Pgs. 481-491. 2002.
Graf, R.
Classification of hip joint dysplasia by means of sonography.
Arch Orthop Trauma Surg 102:248-255, 1984.
Edeiken, J.
Luxacin congnita de cadera.
Diagnstico Radiolgico de las Enfermedades de los Huesos.
Ed. Mdica Panamericana. Pgs. 388-392. 1977.

16.- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into
blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago.
The diagnosis you do it?
a) Herpes Zoster.
b) Rubella
c) Varicella
d) Scarlet fever

Varicela
Manifestaciones clnicas: la infeccin primaria produce fiebre moderada, y un exantema
vesicular genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mcula,
ppula, vescula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible tambin apreciar
vesculas o lceras en la mucosa oral. La reactivacin del virus es responsable del herpes
zoster.

Agente etiolgico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae

Epidemiologa: los humanos son la nica fuente de contagio para este agente. La transmisin
es a travs del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia
fines del invierno y en primavera. El perodo de incubacin vara entre 10 a 21 das, y
usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos das
antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra.
En nios inmunodeprimidos, los perodos de incubacin, de contagiosidad y de erupcin
pueden ser ms largos.
Diagnstico: el diagnstico es fundamentalmente clnico; sin embargo, existen situaciones de
diagnstico diferencial de lesiones vesiculares en el husped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnstico rpido de infeccin por virus varicela
y as, tomar decisiones teraputicas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos
cinco das desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesculas estn en estado
de costra.
Tratamiento: en el husped inmunocompetente el manejo del paciente con infeccin aguda es
sintomtico. Si se requiere uso de antipirticos se recomienda usar slo paracetamol, por la
posible riesgo de desarrollo del Sndrome de Reye con el uso de cido acetilsaliclico. Debe
prevenirse la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje,
manteniendo las uas cortas, bao diario y usando antihistamnicos.
El uso de aciclovir est indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones
(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crnica con saliclicos y
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede
tambin considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha
observado una evolucin ms severa de la enfermedad.

Bibliografa:
Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American
Academy of Pediatrics.

Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis
2001, Jun; 14 (3): 343-356.
Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L,
Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295300.
Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

17.- Recin nacido de 32 semanas de gestacin, que presenta de manera sbita hipotensin,
anemia y abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x, una FR de 20 x y
comienza a convulsionar. El diagnstico ms probable del paciente es:
a)
b)
c)
d)

Hemorragia de la matriz germinal

Leucomalacia periventricular
Hidrocefalia
Hipotiroidismo congnito

Manual CTO pediatra, 7 edicin p.1295

La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestacin. Su
lesin produce hemorragia. Se manifiesta con deterioro del estado general, aparicin de pausas
de apnea, bradicardia, hipoventilacin, convulsiones, disminucin del reflejo del Moro y
fontanelas a tensin. Debe sospecharse ante un paciente pretrmino que presenta de forma
sbita anemia, hipotensin y abombamiento fontanelar. Puede derivar en la aparicin de
leucomalacia periventricular.

18.- Se trata de masculino de 2 aos con otitis media aguda recurrente

quien recibi
tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de eleccin en ste paciente es:
a) Amoxacilina+ clavulanato a 25 mg/kgda
b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgda
c) Azitromicina v.o 10mg kg da
d) Ceftriaxona IM 50 mgKgda

En nios mayores de 2 aos, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el
tratamiento inicial debera ser sintomtico. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clnica se
debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en nuestro
medio y la baja tasa de curacin espontnea. Se administrar amoxicilina a las dosis estndar
recomendadas (40-50 mg/kg/da), ya que tienen una buena actividad frente a S.
pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duracin del tratamiento
antibitico no est claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 das se logra la
resolucin de la infeccin. Con una pauta corta se consigue, adems, disminuir el riesgo de
resistencias bacterianas, del nmero total de antibiticos pautados y del coste econmico.
En caso de fracaso teraputico, es decir, reaparicin o persistencia de signos y sntomas de
OMA, se debe administrar un antibitico no slo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a
penicilina sino tambin frente a patgenos productores de betalactamasa: amoxicilina-

clavulnico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de cido clavulnico).

Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relacin amoxicilina/clavulnico=
8/1), esta dosificacin se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulnico
BIBLIOGRAFA
1. Rosenfeld RM. Mtodo basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed
esp) 1996; 6: 1075-1092.
2. Arnold JE. El odo. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de
Pediatra.l5 edicin.
McGraw-Hill-Interamericana de Espaa, 1997; 2258-2270.
3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Deteccin de infecciones por rinovirus,
virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reaccin en cadena
de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89.
4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766.

19.- Se trata de masculino de 7 aos, es trado a urgencias por cuadro diarreico desde hace 24
horas. La diarrea es lquida, profusa, sin moco ni sangre, se acompaa de vmito de contenido
gstrico. Refiere la madre que varios de los compaeros de la primaria han presentado el mismo
cuadro.
El agente causal responsable del cuadro clnico de este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Escherichia coli
Campylobacter jejuni
Virus Norwalk.
Bacillus cereus

El virus del Norwalk pertenece al gnero de virus ARN de la familia Calciviridae, la transmisin
ocurre va fecal-oral. Agente infeccioso ms comn de las gastroenteritis benignas de la
comunidad. El promedio de incubacin es de 24 horas. El cuadro clnico por lo comn dura de 12
a 60 horas y se caracteriza por uno o ms de los sntomas siguientes: nusea, vmito, clicos
abdominales y diarrea. El vmito es ms prevalente en nios, en tanto que una proporcin mayor
de los adultos mostrar diarrea.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edicin, Mc Graw Hill, p.p. 1266-1267

20.- Se trata de femenino de 19 aos con menarca a los 12 aos ritmo menstrual 45x4.
Refiere vida sexual activa desde los 17 aos con frecuencia de 4 veces por semana. A la
exploracin se encuentra acn intenso en la frente, mejillas y mentn. Acude a consulta por
que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por va oral, el ms adecuado es:
a) Norgestimato
b) Ciproterona
c) Gestodeno
d) Levonorgestrel
El efecto antiandrognico especfico del acetato de ciproterona acta por inhibicin competitiva
de la unin de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citoslico de las clulas blanco,
que disminuye la produccin y la excrecin de sebo y el aumento y el desarrollo del vello.

Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee accin progestgena. Su accin

antigonadotrfica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee accin
estrognica sino un efecto antiestrognico, y tampoco posee accin nociva sobre la funcin de
la corteza suprarrenal;

Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenizacin de grado severo, por ejemplo,

hirsutismo grave, alopecia androgentica de tipo grave, a menudo acompaados por
manifestaciones graves de acn y/o seborrea.
Indicaciones en el hombre: Atenuacin del impulso en las desviaciones sexuales.
Tratamiento antiandrgeno del carcinoma de prstata inoperable.
BIBLIOGRAFA
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Gynecol 2002; 14: 503-7.
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4. DeLancey, J. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy. Am J Obstet
Gynecol. 1992;
166(6 pt 1): 1717-24.

21.- Se trata de masculino de 7 meses de edad presenta una historia de estreimiento que ha
venido en incremento con antecedente de dos impactaciones fecales, durante ste mes expulsa
heces duras una vez a la semana. Su exploracin fsica con mal incremento ponderal. El
diagnstico ms probable del menor es:
a)
b)
c)
d)

Hipotiroidismo
Enfermedad de Hirschprung
Envenenmiento por plomo
Estreimiento funcional

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congnita caracterizada

por una ausencia de clulas ganglionares en el plexo mientrico de Auerbach y en el submucoso
de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma ascendente (de caudal a ceflico)
(1). Esta alteracin produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se manifiesta ms
frecuentemente como una obstruccin intestinal (2).
La EH puede ser clasificada segn el segmento intestinal comprometido. As puede dividirse en:
1.- Segmento corto: cuando no compromete ms all de la unin rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: si slo afecta esfnter interno o algunos centmetros prximos a dicho esfnter;
3.-Segmento largo cuando el segmento aganglinico afecta ms all de la unin rectosigmoidea.
Otros autores slo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo, siendo controversial la
existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete menos de 5 cm del recto
distal .
La mayora de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una dcima parte de
ellos sera un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecera a EH de segmento largo,
incluyndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ngulo esplnico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen tambin el
hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.
Expresin Clnica

Dentro de los sntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreimiento o
constipacin, definida en el recin nacido como el retraso en la eliminacin de meconio mayor a
48 horas asociada a distensin abdominal, y en los nios mayores como deposiciones
infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan ms tardamente el meconio, pero la EH es
rara en prematuros. De los pacientes con EH, slo el 60% elimina el meconio despus de las 48
horas, por lo que este signo no es patognomnico de la enfermedad.
La mayora de los nios que presentan aganglionosis congnita, son sintomticos los primeros
das o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes
presenta sntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla sntomas dentro
del primer ao de vida. Slo un 10% de los pacientes inicia sntomas entre los 3 y 14 aos de
edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13)
Los recin nacidos y lactantes pequeos presentan con frecuencia signos de obstruccin
intestinal, distensin abdominal, vmitos biliosos e intolerancia a la alimentacin. La inspeccin
anal y la radiografa pueden orientarnos hacia una causa mecnica de obstruccin, pero no
descarta EH. Si la obstruccin no tiene una causa mecnica, adems de pensar en una EH,
debe plantearse el diagnstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones
neuromusculares.
Cuando la sintomatologa es poco evidente,
Puede presentarse como un cuadro de constipacin crnica, con historia de dificultad en la
eliminacin de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilaca izquierda y un tacto rectal
en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfnter anal hipertnico. En
muchas ocasiones la estimulacin rectal provoca salida explosiva de heces lquidas de olor ftido
(17). Por lo tanto, frente a pacientes con constipacin crnica, en los cuales se ha descartado
causa mecnica de obstruccin intestinal, que no cede a las medidas dietticas ni
farmacolgicas, debe plantearse el diagnstico de
EH. Tambin puede encontrarse dilatacin de asas intestinales, adelgazamiento de la pared
abdominal, alteraciones de la nutricin y el crecimiento.
En nios mayores, los sntomas ms comunes incluyen constipacin crnica progresiva,
impactacin fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutricin.
Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N 1. ISSN 0718-0918
Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clnico de Nios
Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro
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primera experiencia en el tratamiento laparoscpico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

22.- Recin nacido a trmino, obtenido por cesrea. Presenta dificultad respiratoria durante las
primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y cianosis que mejora con
el oxgeno. Los campos pulmonares estn bien ventilados. La radiografa de trax muestra lneas
de lquido en las cisuras, y marcas vasculares prominentes. El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Aspiracin de meconio
Taquipnea transitoria del recin nacido
Cardiopata congnita ciangena
Enfermedad de membrana hialina

La Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice, como un
aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad
benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a trmino, aunque puede afectar a
los neonatos pretrmino limite nacidos por cesrea.
CLNICA
El cuadro clnico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia
respiratoria aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido espiratorio y
cianosis leve que mejora al administrar cantidades mnimas de oxgeno. La clnica puede
agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14
horas, experimentar una rpida mejora de todos los sntomas, la totalidad de los signos y
sntomas suelen autolimitarse a los 3-4 das despus del nacimiento.
Los gases sanguneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes 8 a
24 horas.
Al examen fsico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patolgicos, no estertores ni roncus.
Los Rx de trax pueden revelar hiperinsuflacin, una trama vascular pulmonar prominente,
fisuras interlobares aumentadas de tamao por la presencia de lquido, aplanamiento y
depresin del diafragma, aumento de la sombra cardiotmica (cardiomegalia) y en ocasiones
derrame pleural.
El diagnstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia de la
TTRN por que sta ltima presenta una brusca recuperacin del recin nacido y tiene ausente un
patrn reticulogranular con broncograma areo en la Rx de trax; otros son: neumotrax,
aspiracin meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonas bacterianas o vricas,
trastornos metablicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmtica asociada a
hipoplasia pulmonar; las caractersticas radiolgicas y la mayor gravedad de la dificultad
respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN.
El diagnstico se confirma por la evolucin favorable de los Rx a las 24-48 horas en asociacin
con el mejoramiento del cuadro clnico.
En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos(2) recomiendan, debido a que los
sntomas son inespecficos y compatibles con sepsis neonatal o neumona, tomar los exmenes
( PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiologa y tratar con antibiticos de
amplio espectro hasta establecer el diagnstico definitivo; de otra parte hay literatura(3) que
teniendo en cuenta el carcter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administracin de
oxigeno con el objetivo de mantener la presin parcial de oxigeno normal.
No se recomienda el uso de diurticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha
demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectroltico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la
frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar va oral o parenteral, es as como: si
la FR es menor de 60 rpm se permite va oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentacin debe
ser por sonda nasogstrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutricin
parenteral(4).
NOTAS
1. W. Taeusch, R. Ballard, C. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn. Octava Edicin.
Elsevier Saunders. 2005. pag
697-699.
2. G. Avery, M. Fletcher, M. MacDonald: Neonatologa, fisiopatologa y manejo del recin nacido.
Quinta Edicin. Editorial
Mdica Panamericana. 2001. Pgina 507.

3. A. Rudoklpph. R. Collin: Pediatra de Rudolph. Mc Graw Hill Interamericana. Edicin 21.

Espaa 2004.

23.- En poca invernal es referido al servicio un lactante de 6 meses que acude a guardera,
inicia sintomatologa hace 48 hrs, con febrcula y algn vmito ocasional, el da de hoy en un
principio presenta evacuaciones blandas y en el transcurso del da se presentan de consistencia
lquidas, incrementndose los vmitos. Refiere la madre que en la guardera ha habido otros
nios con un cuadro similar. La etiologa ms probable en este caso es:
a) Yersinia enterocoltica.
b) Campylobacter yeyuni.
c) Rotavirus.
d) Adenovirus.
Rotavirus es un gnero de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado siete
grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el ms comn
y el ms esparcido, causando el 90% de las infecciones.
Estos causan vmito y diarrea y son los ms comnmente causantes de diarrea severa en los
infantes, ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada ao en los Estados Unidos y
mata a cerca de 600,000 nios cada ao en pases en vas de desarrollo. Nuevas vacunas han
mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Virtualmente todos los nios menores de cinco
aos han sido infectados por algn rotavirus. Rotavirus es la causa ms frecuente de
gastroenteritis en nios de guardera y de gastroenteritis nosocomial en nios pequeos. En
lneas generales es el motivo ms frecuente de gastroenteritis en nios menores de dos aos (4
a 24 meses de vida) y de deshidratacin y muerte en los pases en vas de desarrollo
Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando clulas del intestino delgado y produciendo una
enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso
deshidratacin. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de ms del 50% de los
ingresos hospitalarios de nios con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la
comunidad mdica, sobre todo en los pases en vas de desarrollo..
Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil", "diarrea
invernal", "infeccin no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros nombres con
los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume que es de 10-100
partculas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus frecuentemente excreta una gran
cantidad de partculas virales: en el orden de (108-1010 partculas infecciosas /ml de heces). La
va de contagio se da a travs del contacto con manos, objetos o utensilios contaminados. El
perodo de incubacin de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 das. La
enfermedad est caracterizada por vmito y diarrea acuosa de 3 a 8 das, y fiebre con dolor
abdominal ocurre con frecuencia. La inmunidad se produce despus de la infeccin. Infecciones
posteriores tienden a ser menos severas que la infeccin original.

Una micrografa electrnica de Rotavirus: obsrvese el aspecto de rueda del virin

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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disease: guidelines for use of rotavirus vaccine. Pediatrics 1998; 102: 1483-91.
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Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection and
intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002;
21: 97-102.

24.- Se trata de masculino de 3 y medio aos que acude al servicio de pediatra referido para
valoracin por masa y distencin abdominal, a la E.F. con buen estado general y
hemihipertrofia corporal, se corrobora una masa abdominal; se enva para estudio urogrfico i.v.
el cual muestra una masa voluminosa sin calcificacin en el rin izquierdo que distorsiona el
sistema pielocalicial, la ecografa abdominal determina el carcter slido de la masa, as como la
existencia de trombosis en la vena renal. El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Neuroblastoma.
Nefroma mesoblstico congnito.
Carcinoma renal.
Tumor de Wilms.

TUMOR DE WILMS

Es el tumor maligno primario renal ms frecuente en la edad peditrica

Tumor slido que se origina en el rin.

Etiologa

Varias regiones cromosmicas se han asociado al Tumor de Wilms

Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1)
Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms)
Brazo cromosmico 17q (contiene el locus familiar FWT1)
Brazo cromosmico 19q (contiene el locus familiar FWT2)
p53
Gen supresor de tumor
Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad
Recurrencia
Otros

Bcl-2, TrkB

Cuadro clnico

Masa abdominal
Localizada en el flanco
No se mueve con respiracin

Distensin abdominal
Dolor abdominal
Hematuria macroscpica
Fiebre
Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)

Hipertensin (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Diagnstico

Ultrasonido abdominal
Masa slida o qustica
Identificacin del rgano donde se origina la masa
Medicin

Radiografa simple
Metstasis pulmonares
Tomografa axial computarizada contrastada
Evalua la naturaleza y extensin de la neoplasia
Sugiere extensin aparente a otras estructuras

Bibliografa:
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Wilms' tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor Study. Journal of
Clinical Oncology 7(5): 638-647, 1989.
2. Shamberger RC, Guthrie KA, Ritchey ML, et al.: Surgery-related factors and local
recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2): 292-297,
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3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide,
carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor.
Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2157, 559a, 1999.
4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the
treatment of advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the American Society of
Clinical Oncology A2156, 559a, 1999.
5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow transplantation
for pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation
Solid Tumor Registry. Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14, 1994.
6. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, et al.: High-dose melphalan, etoposide, and
carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent Wilms'
Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. Journal of Clinical Oncology
16(10): 3295-3301, 1998.
7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed
Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the American
Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.

25.- Se trata de femenino de 11 aos quien es sometida a una prueba cutnea de Mantoux
como parte de una exploracin fsica de control. No ha sufrido exposiciones conocidas a
tuberculosis ni tiene factores de riesgo. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y
un rea de induracin de 7mm. La interpretacin del hallazgo presentado en la paciente es:
a)
b)
c)
d)

Es un resultado positivo de exposicin a tuberculosis.

Es un resultado negativo de exposicin a tuberculosis.
Conviene hacer una radiografa de trax.
Deben obtenerse lavados gstricos de Mycobacterium tuberculosis.

Para determinar si el hallazgo de una prueba cutnea de Mantoux es positiva o no, se usa la
zona de induracin, y no la de eritema. En ausencia de factores de riesgo conocidos o de
exposicin una zona de induracin menor a 10 mm, es un resultado de Mantoux negativo. No
estn indicados ni radiografa de trax ni lavado gstrico.
Bibliografa:
1. Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica.
Interpretacin de la prueba de tuberculina.An Pediatr (Barc) 2003;59(6):582-5
2. Lpez-Hermosa, P. Papel actual del Mantoux en la poblacin Infantil. Rev.Ped. Atencin
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3. Alcaide Megas J et al. Epidemiologia de la tuberculosis. An Esp Pediat. 2000;53: 449-457
4. Alonso Moreno FJ et al. Prevalencia de la infeccin tuberculosa en las personas inmigrantes
del rea de salud de Toledo. Rev Esp Salud pblica 2004; 78: 593-600.
5. Rodrguez Valvn E. Situacin actual de la tuberculosis en Espaa: incidencia y mortalidad
desde 1995.Caractersticas de los casos de tuberculosis y meningitis tuberculosa declarados
en 2000. SEMERGEN 2002; 28(7):395-400.
6. Rodrigo T, Cayl JA. Efectividad de los programas de control de la tuberculosis en Espaa.
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7. De Paula F et al. Prevalencia de la infeccin tuberculosa entre los inmigrantes magrebies.
Med Clin (Barc) 2000;114(7):245-9.
8. Fernndez Sanfrancisco MT et al. Prevalencia de la infeccin tuberculosa en la poblacin de
inmigrantes de Ceuta, Espaa. Rev Esp Salud Pblica 2001; 75:551-8.

26.- Se trata de femenino de 7 aos atendido en consulta por presentar hace 3 das, fiebre de
38.2 C, malestar general, congestin nasal, cefalea. Refiere la madre que el da de ayer inici
con erupcin cutnea en varias partes del cuerpo. E.F.: To. 38.5 C, Fc 100 LPM, Fr 44 RPM, TA
80/50. Se observan lesiones eritematosas, mculas, ppulas y algunas lesiones vesiculares, con
tendencia a la distribucin generalizada, huellas de rascado de predomino en pliegues.
El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Varicela.
Erisipela.
Sarampion.
Escarlatina.

Cuadro clnico
Perodo de Incubacin de 14 -21das (que puede extenderse hasta 28 das en los pacientes que
recibieron inmunizacin pasiva o en huspedes inmunocomprometidos) Perodo prodrmico:
Precede al inicio del rash.
Dura 1 -2 das donde el paciente presenta febrcula o malestar, con un rash atpico.
En la infancia este perodo puede estar ausente.
Perodo de estado: Rash generalizado y rpidamente progresivo desde mcula a ppula y luego
a vescula, seguida de una pstula y finalmente costra. Las lesiones son de 1-4 mm de dimetro.
Un chico sano tiene usualmente entre 200-500 lesiones.
El rash se produce en brotes sucesivos (son 3 brotes generalmente) inicindose en la cabeza,
luego en el tronco, y de all se extiende a las extremidades, es de distribucin cefalocaudal y

centrfuga. Esto hace que el rash sea polimorfo, encontrndose en una misma zona del cuerpo
lesiones en distintos estados (mculas, vesculas y costras por ejemplo). Suele ser muy
pruriginoso.
Se pueden comprometer mucosas (orofarngea, vagina, conjuntiva).
Puede haber adenopatas regionales. La fiebre, si est presente, suele ser leve y aparece con
los brotes, durando dos a tres das. El adulto, a diferencia del nio suele hacer un cuadro severo
con ms incidencia de complicaciones.
En general la infeccin primaria por VZV, la varicela, deja inmunidad de por vida, pero se pueden
ocasionalmente presentar segundos episodios, sobre todo en huspedes inmunocomprometidos.
Bibliografa
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Infectologa Peditrica, Rosario 1999.

27.- Femenino de 25 aos con antecedentes de G/2, P/1, C/1 acude al servicio de consulta
externa, refiere que presenta una secrecin transvaginal bastante lquida, de baja viscosidad,
maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infeccin por:
a) Cndida albicans
b) Gardenerella
c) Tricomonas
d) Gonococos

El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis.

20-50% de las mujeres cursan asintomticas.
La tricominiasis es predominantemente una infeccin transmitida sexualmente.
Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes
peditricos.

DIAGNSTICO:
Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy ftido, irritacin vulvo-vaginal, disuria.
El pH suele ser mayor de 4.5.
Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado
caracterstico.
75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou.

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28.- Recin nacido de 38 semanas de gestacin en su segundo da de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesculas y pstulas, que respeta
palmas y plantas. El diagnstico ms probable es:

a)
b)
c)
d)

Melanosis pustulosa
Dermatitis atpica
Rubola congnita
Eritema Txico

El eritema txico es una entidad sin significado patolgico que se manifiesta con vesculas y
pstulas sobre una base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero y
tercer da de vida. Estn formadas por un infiltrado de eosinfilos, el cultivo es estril y
desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis pustulosa se presenta al nacimiento,
se localiza en palmas y plantas, las lesiones estn formadas por PMN, el cultivo es estril y
desaparecen en varias semanas.

Bibliografa
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Desmond M , Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr Clin
North Am 13:651

29.- Masculino de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3 semanas
presenta episodios intermitentes de distensin abdominal, dolores de tipo clico y algunos
vmitos. Tendencia al estreimiento. Entre sus antecedentes personales hay que destacar que
fue prematuro, pes 900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria importante que precis
ventilacin asistida durante 15 das. El diagnstico ms probable en este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Estenosis clica secundaria a Enterocolitis necrotizante.

Megacolon congnito.
Enteritis crnica por rotavirus.
Vlvulo intestinal intermitente.

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recin nacidos, en
especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia
gastrointestinal ms frecuente en las UCI neonatales.
Se presenta como un sndrome gastrointestinal y sistmico que comprende sntomas variados y
variables, como distensin e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la
alimentacin, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

El sndrome clnico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por
Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistmicos, intestinales y radiolgicos.

A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

Los hallazgos sistmicos son inespecficos.

Los hallazgos intestinales incluye el residuo gstrico y heces guayaco positivas.

Los hallazgos radiolgicos son normales e inespecficos.

B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

Los hallazgos sistmicos son similares al estadio I.

Los hallazgos intestinales incluyen distensin abdominal prominente con

hipersensibilidad a la palpacin o sin ella, ruidos hidroareos ausentes, sangre macroscpica
en materia fecal.

Los hallazgos radiolgicos, leo con asas dilatadas con reas focales de neumatosis
intestinal.

C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la

palpacin con una masa palpable o sin ella.

Los hallazgos radiolgicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

Puede haber gas en la vena porta intraheptica.

D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis respiratoria y metablica, ventilacin asistida

por apnea, hipotensin arterial, oliguria, neutropenia y coagulacin intravascular diseminada.

Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induracin del
abdomen.

Los hallazgos radiolgicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin
perforacin.

E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos revelan signos vitales e ndices de laboratorio en deterioro,
sndrome de shock y desequilibrio electroltico.
Los hallazgos intestinales y radiolgicos muestran evidencias de perforacin.
Hallazgos radiolgicos en la radiografa de abdomen

Distensin abdominal generalizada

leo paraltico

Neumatosis intestinal quistoide (patognomnico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cmulos de gas
lineales, curvilneos, esponjosos y espumosos.
Este ltimo debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.
Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren
radiogrficamente colecciones de aire lineales, curvilneas esponjosas o espumosas debe
considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo
contrario.
La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede
ocurrir desde estomago hasta recto.

Se observa neonato con marcada distensin abdominal, con acidosis metablica, letargo
y edema de la pared abdominal (a)

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4. Bell M. J., Ternberg J. L., Askin F. B. Intestinal stricture in necroting enterocolitis. J.
Pediatr. Surg. 1976; 11: 319-27.
5. Pokorny W. J., Harr V. L., McGill, C. W., et al; Intestinal stenosis resulting from
necrotizing enterocolitis. Am J. Surg 1981 42: 721-724.
6. Schimpl G., Hollwarth M. E., Fotter R., Becker H. Late intestinal strictures following
successful treatment of necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. Suppl. 1994; 396: 80-3.
7. Btter A., Flageole H., Laberge J. M. The Changing face of Surgical Indication for
Necrotizing Enterocolitis J. Pediatr. Surg. 2002; 37: 469- 499.
8. Gobet R. , Sacher P. , Schwobel M. G. Surgical procedures in colonic strictures after
necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. Suppl. 1994;396:77-9.

30.- Femenino de 4 meses de edad, residente de campo agrcola; con antecedente de anemia,
refiere la madre que actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la
mirada, como que no ha orinado bien, indica que ha administrado gotas para los clicos. E, F.
llama la atencin Fc 94x y mucosas secas. Por las caractersticas clnicas existe alta
probabilidad de intoxicacin por:
a)
b)
c)
d)

Hierro
cido acetil saliclico
rgano fosforado
Anticolinrgicos

En el mundo existen alrededor de 13 millones de qumicos naturales y sintticos, y menos de

3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (txico) es una substancia capaz de

producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso
humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosmticos) y aquellos que no lo son
(productos de limpieza, industriales, qumicos, plantas y hongos no comestibles). Una sobredosis
implica exposicin a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los ltimos.
DIAGNSTICO
Para diagnosticar una intoxicacin es vital tener una historia clnica y examen fsico lo ms
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.
Historia
1.
2.
3.
4.
5.

Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.

Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin.
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas
Medidas de ayuda administradas.
Historia mdica y psiquitrica, incluyendo medicamentos que el paciente
habitualmente.

Examen fsico
1. Signos vitales, signos de estimulacin o depresin, Glasgow modificado para
nios.
2. Examen fsico, buscando lugar de entrada del txico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por cidos o custicos) o signos de intoxicacin crnica (Ej: lneas
de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicacin por arsnico).
3. La presencia de ciertos sntomas y signos pueden clasificarse en sndromes
txicos, dentro de los cuales los principales estn:
o Anticolinrgico: Midriasis, fiebre, leo, taquicardia, rubor, mucosas
secas, visin borrosa, retencin urinaria, mioclonus, psicosis txica,
agitacin, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamnicos, fenotiazinas, antidepresivos
tricclicos, floripondio (planta alucingena).
Acercamiento teraputico: Fisostigmina slo en casos graves con riesgo
vital.
o Colinrgico: Miosis, salivacin, epfora, defecacin, emesis, bradicardia,
broncoconstriccin.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento teraputico: Atropina, pralidoxima en intoxicacin por
organofosforados.
o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opisttonos,
rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento teraputico: Difenhidramina y benztropina
o Alucingeno: Alucinaciones, despersonalizacin, desrealizacin.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocana, fenciclidina,
alcaloides indol.
Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.
Bibliografa:
1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23: Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrisons Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994. Chapter 395:
Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfranks Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998. Chapter 9:
Identifying the Nontoxic Exposure.

Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998. Approach to
Toxicology.

31.- Se trata de masculino de 32 semanas de gestacin que presenta ruptura de membranas

de ms de 18 horas de evolucin, sin progreso de trabajo de parto por lo que se decide realizar
cesrea, recibe maniobras habituales de reanimacin y posteriormente presenta apnea, por lo
que se da presin positiva intermitente (PPI) durante 30 segundos, al evaluarlo presenta pobre
esfuerzo respiratorio por lo que requiere PPI nuevamente por 5 minutos sin presentar esfuerzo
respiratorio efectivo.
El hallazgo radiolgico ms probable en ste paciente es:
a) Infiltrados cotonosos
b) Rx. Normal
c) Broncograma areo, disminucin del volumen pulmonar, infiltrado reticulonodular
de diferente grado.
d) Atelectasia apical derecha

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO POR DEFICIENCIA DE FACTOR SURFACTANTE.

(ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA)
Hallazgos radiolgicos
Pulmones pequeos Patrn granular fino Broncograma areo que se extiende a la periferia.

El patrn granular refleja los hallazgos histolgicos de dilatacin de conductos alveolares y

bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado.
Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen burbujas
pequeas, redondeadas de 1 a 2 mm de dimetro.
Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma areo y el patrn granular, vindose los
pulmones totalmente opacos.
Diagnstico diferencial.- Pueden verse opacidades pulmonares similares en: Neumona neonatal,
linfangiectasia pulmonar, sndrome de retencin de lquido y cardiopatas congnitas asociadas
con obstruccin venosa pulmonar.
Sin embargo a diferencia de los pacientes con EMH, los volmenes pulmonares en estas
patologas estn normales o aumentados
Clasificacin radiolgica de la enfermedad de membrana hialina
GRADO I. Granularidad pulmonar fina, broncograma areo confinado a los bordes de la silueta
cardiotmica claramente definidos.
GRADO II. Pulmones ligeramente menos radiolcidos, broncogramas areos proyectados por
encima de los bordes cardiotmicos.
GRADO III. Las densidades son ms confluentes, broncogramas ms extensos.
GRADO IV. Completa opacificacin pulmonar, ausencia de broncograma areo.
Figura 8. Enfermedad de Membrana Hialina

32.- Masculino de 2 aos, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta
crisis convulsiva caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede
espontneamente. Antecedente: cuadro catarral de tres das de evolucin. E.F.: FC: 110 LPM.
FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 C. PESO 14 KG., actualmente se observa somnolienta pero
se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, odos normales, faringe hipermica, buen
esfuerzo respiratorio y buena perfusin.
La accin teraputica inicial en este caso es:
a)
b)
c)
d)

Administrar diacepam va rectal para mitigar la crisis.

Obtener un acceso vascular y pasar lquidos iv.
Ceftriaxona I.M.
Mantener la va area abierta y administrar oxgeno.

La Crisis Convulsiva (CC) es un frecuente motivo de consulta peditrica en urgencias que

representa una situacin de riesgo inmediato o potencial. La valoracin y el tratamiento inicial del
paciente en fase aguda, tiene como objetivos el mantenimiento de la va area, asegurar
oxigenacin, ventilacin y circulacin adecuadas. Simultneamente se intenta suprimir la
actividad convulsiva, prevenir las recurrencias e identificar y tratar la causa. En el paciente
peditrico es esencial considerar el origen metablico (hipoglucemia, alteraciones inicas y
metabolopatas). Se describe un algoritmo de tratamiento inicial que incluye la administracin de
diazepam inicialmente rectal, seguido de intravenoso. Excepto en neonato y lactante pequeo,
como frmaco de segunda lnea se propone el uso de Valproato
IV, si no existen contraindicaciones o el paciente estaba ya utilizando ste, empleando
difenilhidantona en caso de fallo de ste. El uso de midazolam por diversas vas puede ser una
alternativa til, frente a tiopental en pacientes con crisis rebeldes que no han respondido a
tratamientos previos. Se analiza la presencia de CC en el contexto de fiebre, que obliga a
diferenciar entre procesos benignos propios de la edad peditrica como las crisis convulsivas
febriles tpicas y las crisis febriles atpicas, stas con mayor posibilidad de estar relacionados
con procesos patolgicos. Se describen las caractersticas de ambas y se propone un algoritmo
para orientar su manejo adecuado en la urgencia peditrica. Las crisis comiciales en pacientes
afebriles representan un problema diferente y en pediatra se relacionan generalmente con
desajustes de la medicacin en pacientes con antecedentes previos o con procesos de origen
epilptico que efectan su comienzo. Sin embargo, en estos pacientes es imprescindible
descartar la presencia de intoxicacin y lesiones estructurales mediante una cuidadosa
exploracin y pruebas de imagen inmediatas o diferidas segn los casos.

En la crisis
ABC (Oxigeno y va venosa)
Anticonvulsivantes IV o rectal (Diazepam 0.3-0.5 mg/kg), Lorazepam 0.05 mg/kg, menor
depresin respiratoria y accin prolongada
Uso de Diazepam rectal en domicilio (disminuir riesgo de crisis prolongada)

Actuacin en urgencias ante una crisis convulsiva en nios

S. Garca Garca1, M. Rubio Snchez-Tirado2, F. Ruza Tarrio3
1UNIDAD DE URGENCIAS PEDITRICAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.
2CENTRO COORDINADOR. SUMMA 112.
COMUNIDAD AUTNOMA DE MADRID. 3SERVICIO CUIDADOS INTENSIVOS
PEDITRICOS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.

33.- Lactante menor prximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de nio sano.
Se refiere asintomtico. E.F.: dentro de lmites normales. Antecedente: esquema de vacunacin
completo para la edad.
De acuerdo a la cartilla nacional de vacunacin, que vacunas ya recibi:
a)
b)
c)
d)

Polio y bcg.
Hepatitis b y bcg.
Solo bcg.
Polio y hepatitis b.

34.- Masculino de 7 aos, ingresa al servicio de urgencias, refiere la madre que la menor ha
presentado tos, ardor retroesternal y silbido del pecho. . Tiene tos irritativa, no productiva,
hipertermia no cuantificada. Antecedentes: Originaria de Veracruz, nivel socioeconmico bajo,
habita en un rancho. Malos hbitos de higiene. Exploracin fsica: febril 39 c, con dificultad para
respirar, aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal. Laboratorio: eosinofilia marcada. Radiografa
de trax muestra infiltrados redondos u ovalados de unos milmetros hasta varios cm. de
dimetro, bilateral.
El probable diagnstico de este paciente es sndrome de:
a)
b)
c)
d)

Atelectasia
Loeffer.
Derrame pleural.
Rarefaccion pulmonar.

En 1932 Loeffler describe un sndrome caracterizado por sintomatologa respiratoria compatible

con "pulmn sibilante", radiografa de trax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y
transitorio compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia perifrica. Este
sndrome clsicamente se presenta cuando existe migracin parasitaria alveolo capilar pulmonar
y es causado por larvas de parsitos con ciclo hstico tisular como Ascaris l, Strongyloides s,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente est asociado
al sndrome de larva migrans cutnea (1).
La invasin por larvas de helmintos puede originar infiltracin pulmonar, con marcada dificultad
respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasin parasitaria (pulmn

sibilante), cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alrgica local que explica y
exige para su diagnstico, una intensa eosinofila perifrica(5-6-7) Este sndrome es ms
frecuente en personas que se infectan por primera vez o que viven en zonas no endmicas; por
hipersensibilidad a las larvas presentndose como una neumona eosinoflica, aguda, benigna y
con infiltrados pulmonares migratorios y transitorios(7), no existiendo restriccin para ninguna
edad, describindose aun en neonatos ya desde el ao
2001 con cuadro clnico similar al de nios de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia
Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alrgicas
Asma bronquial
Rinitis alrgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurtico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores seos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crnica
Leucemia eosinoflica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinoflica
Enfermedades inmunolgicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Sndrome de Hiper-IgE
Dficit selectivo de IgA
Injerto contra husped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Sinusitis aspergilar alrgica
Neumona crnica eosinfila
Intoxicaciones
Intoxicacin con fsforo
Inhalacin de humos
Enfermedades dermatolgicas
Urticaria aguda
Pnfigo
Penfigoide ampolloso
Sndrome de Wells
Dermatitis atpica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumtica
Otros
Eosinofilia post-irradiacin
Sndrome hipereosinoflico

Los hallazgos radiolgicos en los sndromes PIE generalmente son inespecficos, los infiltrados
en la radiografa (Rx) trax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son
bilaterales y difusos. Radiolgicamente la eosinofilia inducida por parsitos se manifiesta
por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clsica imagen de fotografa
negativa de edema pulmonar, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y perifricas,
con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx trax en la ABPA muestra infiltrados
fugaces, mediante la tomografa computada (TC) de trax se pueden evidenciar bronquiectasias
centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuanta, que contiene un
alto porcentaje de eosinfilos. La imagenologa adems es til en determinar la extensin del
compromiso pulmonar, elegir los sitios ptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta
al tratamiento.
REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Lffler's
syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3 Ed., Medelln Colombia: Corporacin para
Investigaciones
Biolgicas 1998.
3.- Noem I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Mdica. Mediterraneo,
Santiago-Chile.
2000.
4.- Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. 2001.A neonate with
Loeffler syndrome.Journal
of Perinatology 2001; 21: 207-8
5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinfilas.
En Harrison TR.
Principios de Medicina Interna. 15Ed. McGraw-Hill -Interamericana de Espaa, Madrid- Espaa.
2001
6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19:
327-46
7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592
8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7
9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med
2004; 351(8):
799-808
10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and
idiopathic hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16

35.- Masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inici a los 16 das
de vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentacin de las evacuaciones.
Antecedentes: producto de gesta 1, obtenido a trmino sin complicaciones perinatales.
Exploracin fsica: Se aprecia ictericia generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se
corrobora acolia.
El diagnstico ms probable es:

a)
b)
c)
d)

Hepatitis a.
Atresia de vas biliares.
Quiste de coledoco.
Galactosemia.

Clnica
La atresia de vas biliares (AVB) se presenta como la principal causa de colestasia neonatal,
tanto en series nacionales como internacionales (9), sin embargo su diagnstico no es fcil. Esto

dado, entre otras cosas, por la alta incidencia de ictericia fisiolgica, siendo sta, algunas veces,
sobre-diagnosticada en desmedro de patologas como la AVB.
Sin embargo, existen diferencias sustanciales en la forma de presentacin de ella que deben
tenerse siempre en consideracin, con el fin de realizar el diagnstico y tratamiento en forma
oportuna y favorece el buen pronstico.
La edad de diagnstico de la AVB vara en entre los 60 y 120 das segn las distintas series (10,
11).
Lo ms frecuente es que se manifieste con la presencia de ictericia tarda, generalmente
despus de las dos semanas de vida (12), razn por la cual no debera considerarse como
fisiolgica.
Adems, se puede acompaar de signos de obstruccin de la va biliar tales como acolia y
coluria. Si bien estos ltimos pueden presentarse desde el nacimiento, lo ms frecuente es que
se observen desde la segunda semana de vida.
Al examen fsico, la hepatomegalia constituye el signo ms precoz y constante
(1), junto con la consistencia dura y firme del hgado. En el caso de la AVB asociada a otras
malformaciones, como la poliesplenia, se puede pesquisar esplenomegalia al examen, siendo
sta, un signo de hipertensin portal de aparicin ms tarda.
Si el diagnstico y restablecimiento del flujo biliar no es precoz, se hace presente una marcada
disfuncin heptica y progresin a cirrosis. En esta etapa destacan el retraso del crecimiento
pondoestatural y la tendencia a una coloracin ictrico-verdnica. Pueden adems presentar
prurito, a veces refractario a tratamiento convencional.
Atresia de vas biliares en pediatra:
Una Revisin de la Literatura
Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature
Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicols Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A.
21 Chile

36.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid
retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical
examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular
infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?
a) Pneumonia
b) hyaline membrane disease.
c) Transient tachypnea of the newborn.
d) meconium aspiration syndrome.
La enfermedad de membrana hialina se debe a un dficit de surfactante, afecta a recin
nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabticas y en embarazos
mltiples. El cuadro clnico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz
como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y subcostales y
cianosis parcialmente refractaria al oxgeno. Los sntomas progresan hasta alcanzar un
mximo al tercer da. En la auscultacin aparecen crepitantes en ambas bases. En la
radiografa de trax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma areo en unos
pulmones poco ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometra se observa
hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte respiratorio,
administracin endotraqueal de surfactante y antibiticos. Por otro lado, la taquipnea transitoria
del recin nacido se presenta en recin nacidos de trmino, que nacen por cesrea o parto
vaginal rpido, debido a un retraso en la absoprcin del lquido; manifestndose con un distrs
respiratorio de inicio precoz, la auscultacin es normal.

Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1302.

Gua clnica SDR neonatalMarzo 2006

37.- Se trata de masculino R/N prematuro 33 sdg, hijo de madre de 29 aos de edad gesta 2,
con control prenatal regular, diabtica controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con
dificultad respiratoria la cual se presenta progresiva. Peso 1.900KG.
El tratamiento indicado para ste paciente es:
a)
b)
c)
d)

Surfactante de rescate
Surfactante profilctico
Toracocentesis
Antibiticos

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definicin:
El Sndrome de distress respiratorio idioptico (SDRI), conocido tambin como enfermedad
de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. ste ltimo,
mezcla de fosfolpidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la
estabilizacin distal del alvolo a volmenes pulmonares bajos al final de la espiracin,
gracias a que reduce la tensin superficial. Cuando existe dficit de surfactante, el recin
nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presin inspiratoria requerido para
insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).
EMH

Conjunto de signos y sntomas clnicos, radiolgicos y gasomtricos atribuibles a la

deficiencia o ausencia de surfactante pulmonar .

Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de

28 SDG, 15% A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)

MAYOR RIESGO:

Hijo de madre diabtica sin compromiso vascular (macrosmico)

Asfixia (induce vasoconstriccin pulmonar, persistencia de circulacin fetal)

Hermanos afectados previamente

Fisiopatologa:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteracin de la relacin ventilacin perfusin
debido al colapso difuso del pulmn, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts
intra y extrapulmonares.

El dficit de surfactante tambin origina inflamacin pulmonar y dao del epitelio respiratorio
conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la va area. Esto ltimo
contribuye al dao pulmonar con mayor deterioro de la funcin pulmonar. Paralelamente, el
pulmn daado disminuye su capacidad de reabsorcin de lquido, la que resulta
ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, ste ltimo puede estar,
adems, exacerbado por las respuestas sistmicas al sndrome de distress respiratorio que
contribuyen a la retencin de lquidos.
El dficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la funcin
pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecnica pulmonar
son la disminucin de la compliance y la disminucin del volumen pulmonar que se refleja
en la disminucin de la capacidad residual funcional.
Cuadro clnico:
Los recin nacidos con este sndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones
clnicas son el resultado de la funcin pulmonar anormal y la hipoxemia. El sndrome de
dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rpidamente despus del nacimiento. Los
recin nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria.
La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la prdida del volumen pulmonar en el
pulmn con dficit de surfactante. Otros signos tpicos son el quejido, un esfuerzo
compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiracin; aleteo nasal que
reduce la resistencia nasal y refleja la utilizacin de musculatura respiratoria accesoria; y
retraccin esternal, subcostal e intercostal debido a la disminucin de la compliance
pulmonar asociado a una pared torcica muy complaciente. A la auscultacin, los sonidos
respiratorios estarn disminuidos. Los recin nacidos aparecern plidos con disminucin
de los pulsos perifricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48
horas y es comn el edema.
Historia natural:
Dado que corresponde a un trastorno primario del desarrollo de la produccin de
surfactante, el sndrome de dificultad respiratoria se presenta tpicamente al nacer. Si no se
trata empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En algunos casos,
los recin nacidos pueden no manifestar enfermedad inmediatamente despus de nacer y
desarrollan dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de vida. Estos
recin nacidos pueden tener una cantidad lmite de surfactante pulmonar que se consume
o se inactiva rpidamente. La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente
por el tratamiento con surfactante exgeno. Antes del uso de surfactante, la enfermedad de
membrana hialina no complicada progresaba tpicamente durante las primeras 48 a 72
horas, lo que iba seguido de una mejora de la funcin respiratoria asociada a la produccin

de surfactante endgeno para resolverse alrededor de la semana de vida. La mejora era

precedida de una diuresis marcada. La administracin de surfactante generalmente acorta
el curso clnico de la enfermedad.
Tratamiento:

El objetivo es ventilar los pulmones atelectasiados y mantener las medidas generales

adecuadas hasta su resolucin

MEDIDAS GENERALES
Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetra de pulso
Control estricto de lquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120160 ml/kg/d para el da 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d
Manipulacin mnima
MANEJO DE LA VA AEREA
Posicin de olfateo
Posicin prona mejora el trabajo ventilatorio
Aspiracin gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)
ADMINISTRACION DE OXIGENO
Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco ceflico,
mascarilla, puntas nasales, o cnula orotraqueal.
Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y
55 Torr
MENEJO NO VENTILATORIO
Catteres umbilicales
Hematocrito
Acidosis
Alimentacin
Infeccin
Aminofilina
Indometacina
MANEJO VENTILATORIO
Casco ceflico FIO2- 88% y 96%
CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometra y RX de trax
Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometra
CONSIDERAR INTUBACION
Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr)
Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr)
Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea
Incremento de la dificultad respiratoria
Plan de administrar surfactante
Acidosis metablica persistente (<7,25)

ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

PEEP entre 4 a 6 cm H2O

Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos
PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg
Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en lmites fijados, no exceder 60 ciclados
por minuto

Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE.
Existen dos tipos de surfactantes:
1) El derivado de animales o natural
2) Los sintticos
SURFACTANTES NATURALES
Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT
(SURVANTA), SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1
(ALVEOFACT). Los porcinos son: PORACTANT (CUROSURF)
SURFACTANTES SINTTICOS
COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIN PULMONAR
(PULMACTANT), LUCINACTANT

38.- Se trata de recin nacido pretermino de 30 semanas de gestacin, peso de 1200 gr. Curs
con enfermedad de membranas hialinas por lo que se manej con una dosis de surfactante y
manejo con ventilacin convencional por 3 das. Posteriormente inici con alimentacin enteral
por sonda orogstrica con leche humana, sin tolerancia a la misma (residuo gstrico y distensin
abdominal) existe la sospecha diagnstica de enterocolitis necrotizante. Los signos y sntomas
esperados son:
a)
b)
c)
d)

Sangre macroscpica en heces, clico intestinal, diarrea

Sangre microscpica en heces, ictericia, neumatosis intestinal
Distensin abdominal, doble burbuja gstrica
Distensin abdominal, radiografa normal

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recin nacidos, en
especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia
gastrointestinal ms frecuente en las UCI neonatales.
Se presenta como un sndrome gastrointestinal y sistmico que comprende sntomas variados y
variables, como distensin e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la
alimentacin, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

El sndrome clnico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por
Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistmicos, intestinales y radiolgicos.

A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

Los hallazgos sistmicos son inespecficos.

Los hallazgos intestinales incluye el residuo gstrico y heces guayaco positivas.

Los hallazgos radiolgicos son normales e inespecficos.

B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

Los hallazgos sistmicos son similares al estadio I.

Los hallazgos intestinales incluyen distensin abdominal prominente con

hipersensibilidad a la palpacin o sin ella, ruidos hidroareos ausentes, sangre macroscpica
en materia fecal.

Los hallazgos radiolgicos, leo con asas dilatadas con reas focales de neumatosis
intestinal.

C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la

palpacin con una masa palpable o sin ella.
Los hallazgos radiolgicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

Puede haber gas en la vena porta intraheptica.

D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis respiratoria y metablica, ventilacin asistida

por apnea, hipotensin arterial, oliguria, neutropenia y coagulacin intravascular diseminada.

Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induracin del
abdomen.

Los hallazgos radiolgicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin
perforacin.

E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos revelan signos vitales e ndices de laboratorio en deterioro,
sndrome de shock y desequilibrio electroltico.
Los hallazgos intestinales y radiolgicos muestran evidencias de perforacin.
Hallazgos radiolgicos en la radiografa de abdomen

Distensin abdominal generalizada

leo paraltico

Neumatosis intestinal quistoide (patognomnico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cmulos de gas
lineales, curvilneos, esponjosos y espumosos.
Este ltimo debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.
Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren
radiogrficamente colecciones de aire lineales, curvilneas esponjosas o espumosas debe
considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo
contrario.
La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede
ocurrir desde estomago hasta recto.

Hartmann G. E., Drugas G. T., Shochat S. J. Post-necrotizing enterocolitis strictures

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39.- Femenino de 20 aos, atendida en sala de urgencias ginecoobsttricas, Antecedente:

cursa embarazo de 38 SDG. Exploracin Fsica: en trabajo de parto. Repentinamente presenta
sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. Se sospecha diagnstico de abruptio
placentae. El factor de riesgo ms frecuente de sta patologa es:

a) Edad materna
b) Elevada paridad
c) Trauma abdominal
d) Hipertensin materna

Se han sugerido numerosos factores que desempean un papel causal en el abruptio

placentae, pero no existe una explicacin etiolgica satisfactoria para cada uno de ellos:
Traumatismo.
Malformacin o tumoracin uterina.
Brevedad de cordn umbilical (menor de 20 cm).
Descompresin brusca del tero (RPM, expulsin de un 1 gemelo).
Compresin de la vena cava inferior (sumamente raro y no demostrado).
Hipertensin materna: ms del 50% de los casos de desprendimientos estn asociados a
HTA.
Deficiencia de cido flico. No demostrado.
Tabaquismo. Asociado por la necrosis de vasos deciduales (anomalas deciduales).
Paridad y edad materna. En general la asociacin de mayor edad y paridad, es no
demostrable,
No se puede descartar, que la paciente, por lgica, que sufre un desprendimiento,
generalmente
Es mayor de 20 aos (no excluyente) y multpara. Sin embargo, si hay relacin en que la
paciente que sufri un DPPNI, tiene 5 veces ms probabilidades de sufrir otro DPPNI,
independientemente de la edad y paridad.

40.- Masculino de 9 aos que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso, que
comenz de forma brusca posterior a realizar actividad fsica. El nio est afectado y se observa

tumefaccin y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastrico y el testculo

derecho est elevado y rotado. De los siguientes tratamientos, el ms adecuado para este
paciente es:
a) Analgsicos y antibiticos por va endovenosa.
b) Tratamiento analgsico ambulatorio.
c) Exploracin quirrgica inmediata.
d) Ingreso hospitalario para observacin clnica.

Torsin testicular
Aunque la torsin testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia:
En el perodo neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomtico, ya que la torsin
sucede intratero y slo veremos los cambios posteriores: aumento del tamao del teste, que se
ve ms oscuro, e hidrocele reactivo.
En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 aos). Se debe a la fijacin anormal de
los testculos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa, sufriendo una
torsin, con la isquemia vascular consiguiente.
Clnica
Dolor testicular sbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12 horas.
Con frecuencia se irradia al abdomen.
Suele asociar naseas o vmitos.
En ocasiones est precedida de un traumatismo leve.
Exploracin fsica
El teste se suele ver ms elevado y horizontalizado.
Reflejo cremastrico. Servir de comparacin el obtenido previamente en el lado sano. Para
ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia de un
movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsin suele estar ausente,
aunque no es patognomnico: tambin puede faltar en las hernias inguinales, hidroceles, orquitis
o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnstico (aunque puede verse en
las torsiones parciales o en torsin de poco tiempo de evolucin).
Se debe palpar el teste y el epiddimo normal, y pasar despus al afecto. El dolor testicular es
muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor
abdominal
infraumbilical referido. El hemiescroto, slo en un tercio de los casos, puede estar edematoso o
hipermico.
Transiluminacin: se observa escaso lquido libre, con el teste aumentado de tamao y de
densidad respecto al contralateral.
Se ha comunicado la existencia de torsin en testes no descendidos, por lo que esta entidad
debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio sbito y de intensidad
elevada.
Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de
otras localizaciones (apendicitis, clico nefrtico, etc.).
Diferencial
Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminacin demostrando lquido libre); hernias
inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; prpura de
SchleinHenoch, varicocele, etc.
Exploraciones complementarias
Diagnstico clnico claro: exploracin quirrgica inmediata.
Diagnstico clnico no claro: sobre todo si han transcurrido ms de
12 horas, est indicada la realizacin de ecoDoppler-color (sensibilidad

100% y especificidad del 97%): disminucin o ausencia de flujo arterial en los casos de torsin
testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepberes el flujo testicular es pequeo y
puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el
testculo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsin. En estos casos, y sobre todo
si la clnica es muy sugestiva, se har una exploracin quirrgica.
En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontneamente, la ecografa puede
mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido.
En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del halo (aumento de la vascularizacin
y flujo alrededor del testculo).
Otra prueba complementaria til es la gammagrafa con Tc-99, pero no es superior a la
ecoDoppler.
Tratamiento
Es una urgencia quirrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son
del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rpidamente con posterioridad (menos del 20%
tras 12 horas de evolucin). Se proceder a la extirpacin u orquidopexia, segn la viabilidad del
teste. Es esencial la exploracin y fijacin del escroto contralateral, ya que la afectacin es
bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsin testicular, la funcin endocrina testicular
(formacin de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo s se han encontrado alteraciones
en la funcin exocrina (espermatognesis) del teste contralateral.
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41.- Masculino de 5 aos no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de
evolucin de tos paroxstica, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal viscosa. El
EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrgica. Se auscultan estertores inspiratorios
bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de linfocitos. El l diagnstico ms probable de ste
paciente es:
a)
b)
c)
d)

Neumona por Chlamydia

Tosferina
Bronquiolitis
Neumonitis por VSR

La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram (-)
llamado Bordetella pertussis.
El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se vuelve
paroxstica, por lo regular en el trmino de una a dos semanas, y que dura de uno a dos meses o
ms. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos; cada serie de
ellos comprende innumerables toses sin inspiracin intermedia y puede ser seguida por un
estridor respiratorio de tono alto caracterstico. Los paroxismos con frecuencia culminan con la

expulsin de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguida de vmito. Los lactantes

menores de 6 meses de edad, los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro
tpico de estridores o tos paroxstica.
Resumen:
Etiologa: Bordetella pertussis.
Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
trachomatis, Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infeccin intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.
Periodo de incubacin de 10 a 21 das.
Cultivo nasofarngeo Bordet-Gengou (Dacrn o alginato de calcio).
Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 das si recibi tratamiento.
Leucocitosis con linfocitosis absoluta.
Tratamiento:
Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
Antibitico en fase catarral es efectivo.
Frenar la propagacin del germen.
Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 das.
Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 das.
Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 das.
TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 das.
Bibliografa
Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Jordan S. Pober. Inmunologa Celular y Molecular.
McGrall-Hill Interamericana. Cuarta edicin 2001.
Napolen Gonzlez Saldaa y Mercedes Macas Parra. Vacunas en Pediatra. McGrallHill
Interamericana. Primera edicin 1999.
Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics. Red
Book 2000. 25 edicin 2000.
Stanley A. Plotkin, Walter A. Orenstein. Vaccines. W. S. Saunders Company.
Tercera edicin 1999

42.- Recin nacido de 6 das, producto de 36 semanas de gestacin, que desde el tercer da
presenta una ictericia que ha ido en aumento. Producto de madre primigesta, grupo sanguneo A
(Rh negativo), R/N con grupo sanguneo O (Rh positivo). El 6o da tiene una bilirrubina total de
12.5 mg/dL, detectndola en fraccin indirecta. E.f del R/N con buen estado genera, los valores
de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. La causa ms probable de hiperbilirrubinemia es:
a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemoltica Rh.
c) Ictericia fisiolgica.
d) Atresia de vas biliares.

Ictericia fisiolgica. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida, con un
pico mximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3-5 da, no persistiendo ms all del 7da. No requiere
tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una ictericia patolgica. Se

debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros das
de vida.
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiolgica.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por
el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual
que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y sistemas
del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma
eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos
permitirn comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en los
primeros das de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a que la
vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en el
adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la
albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica. Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina
supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la
unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta
en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro

Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores

especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas al
retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima glucuronil
transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser
soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil
transferasa es ms baja en los primeros das de vida El principal estmulo para aumentar su
actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede ser estimulada con fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del
hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis
al intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la accin
de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego de haber
sido desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima
betaglucuronidasa. En el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin
intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros das de vida:

ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.
niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede
ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido son:

Aumento de la produccin de la bilirrubina

Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC

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Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51

43.- Se trata de primigesta de 27 aos con control prenatal regular, cursa con ruptura de
membranas a las 30 semanas de gestacin, se interrumpe el embarazo por cesrea.
Es probable que el recin nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad
de membranas hialinas por la siguiente medicacin materna:
a)
b)
c)
d)

Oxitocina IV
Esteroides IM
Sulfato de magnesio IV
Antibioticos IV

Uso prenatal, un pilar en neonatologa

Por su efecto en la maduracin fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde
hace ms de tres dcadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos
benficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduracin pulmonar y en la
disminucin de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros
efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recin
nacido pretrmino. Ahora se sabe que la administracin de esteroides a la madre embarazada se
ha asociado a disminucin en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia
broncopulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el mximo beneficio en el recin
nacido se obtiene de 24 horas a siete das despus de la administracin materna de esteroides.
Sin embargo, an antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los
cambios bioqumicos generados con los esteroides desaparecen despus de siete das, los
cambios estructurales persisten. Algunos estudios clnicos han demostrado efecto benfico de
esteroides an despus de siete das de administrados.
Un metanlisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostr que el uso
prenatal de esteroides disminua la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el
efecto ms importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional;
sin embargo, tambin se ha demostrado disminucin en la incidencia de SDR en neonatos de
mayor edad gestacional.18
Probablemente el efecto benfico ms importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la
disminucin en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanlisis, con ms de
3 000 neonatos, que sta disminua considerablemente (razn de momios 0.59, intervalo de
confianza =0.470.75). La disminucin en mortalidad se ha detectado an en pacientes menores
de 800 g.
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 Mxico sep. /oct. 2005
Esteroides en Neonatologa: entusiasmo, uso, abuso y desuso. Dnde est el justo
medio?
Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an equilibrium?
Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the
respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50: 51525.
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44.- Femenino de 7 aos, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor farngeo, erupcin
cutnea y fiebre de dos das de evolucin. E.F.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe
hipermica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2
cm., exantema maculopapular de predominio en trax y abdomen. Recibi tratamiento con acetil
cefuroxima.
El tratamiento de primera eleccin en este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Esteroide.
Amoxicilina.
Paracetamol.
Aciclovir.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El

paracetamol reduce fiebre y el dolor de garganta. Debe evitarse un exceso de actividad fsica
durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplnica. Aunque se han usado
corticoides (prednisona 40-60 mg/dia durante 2 3 das con reduccin de las dosis en la
semana siguiente) para evitar la obstruccin de las vas respiratorias en los pacientes con
hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones.
El aciclovir no ha mostrado ningn impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa
aunque in vitro inhibe la replicacin del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivricos
como el ganciclovir o el foscarnet) actan sobre la DNA-polimerasa vrica pero no sobre la DNApolimerasa celular implicada en la replicacin del virus no integrada en su genoma.

45.- Se trata de masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inici a
los 16 das de vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentacin de las evacuaciones.
Antecedentes: producto de gesta 1, obtenido a trmino sin complicaciones perinatales.
Exploracin fsica: Se aprecia ictericia generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se
corrobora acolia.
El diagnstico definitivo se establece mediante:

a)
b)
c)
d)

Colangiografia y biopsia heptica.

Determinacin de ig m para hepatitis a.
Determinacin de galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa.
Determinacin de ggt , tgo y tgp

Pruebas de imagen son tiles en el diagnstico, tales como la gammagrafa hepatobiliar y la

colangiografa, sin embargo, stas no han demostrado ser mejores que la ecografa y presentan
otras limitaciones como la disponibilidad (22).
Por ltimo, la biopsia heptica permite confirmar el diagnstico en 97-98% de los casos (23). En
ella, los hallazgos ms tpicos son la proliferacin de los conductos biliares, fibrosis portal,
estasia biliar canalicular y transformacin gigantocelular, pero menos intensa que en la hepatitis
neonatal. En los casos precoces, es posible observar escasos conductos biliares en vez de
proliferacin, por lo que ante la sospecha clnica se recomienda la realizacin de biopsias
seriadas.
Atresia de vas biliares en pediatra:
Una Revisin de la Literatura
Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature
Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicols Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A.
2
1 Alumnos VII Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Chile.
2 Tutor Docente, Cirujano Infantil, Servicio Ciruga Infantil Hospital Roberto del Ro y Facultadde
Medicina Universidad de Chile.

46.- Se trata de masculino de

5 aos llevado a consultar por presentar exantema

mculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con
adenopata cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y
catarro. El diagnstico ms probable de este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Varicela.
Sarampin.
Rubola
Exantema sbito

La tambin llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampin alemn y
considerada como una variante del Sarampin o la Escarlatina. Tambin se la conoce como
Sarampin rojo.
En 1914 se teoriz sobre su origen viral y recin en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940,
durante una epidemia en Australia, un oftalmlogo report 78 casos de cataratas congnitas en
bebs nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato
reconocido del Sindrome de Rubeola Congnita (SRC).

Agente etiolgico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Se clasifica de dos maneras:

1) Post-natal:

Es una enfermedad infectocontagiosa, comn en la infancia y juventud. Da sntomas generales

leves: exantema mculopapular difuso, estado febril y adenopatas suboccipitales,
postauriculares y cervicales posteriores (que son caractersticas de esta patologa,
antecedindola entre 5 a 10 das). El 25 a 50% cursa en forma subclnica. En nios mayores y
adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja
secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.
Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflgge. Predomina a fines del
invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeas o cerradas, durante un brote
suelen padecerla todos los susceptibles. El perodo de incubacin vara entre 14 y 21 das. El
contagio se producira desde pocos das antes del exantema y hasta 7 das despus del inicio
del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en
secreciones nasofarngeas desde 7 das antes y hasta 14 das despus).

Manifestaciones clnicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera

subclnica u oligosintomtica en alrededor del 50% de los nios pequeos. Los sntomas
prodrmicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares,
cervicales posteriores y occipitales son ms frecuentes entre los adolescentes y adultos jvenes.
El exantema puede ser tambin el signo inicial, con mculas y ppulas rosadas plidas que
aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 das. El exantema puede ser
intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los sntomas generales, como fiebre,
cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son ms frecuentes entre las mujeres
adolescentes y adultos jvenes. Las articulaciones ms afectadas son las muecas y las
interfalngicas.

2) Congnita:

Ms del 25% de los fetos cuya madre padeci rubeola durante el primer trimestre del embarazo,
son
afectados.
Puede
producir
muerte
uterina
o
aborto
espontneo.
Las patologas asociadas con esta enfermedad son: oftalmolgicas (microoftalma, cataratas,
coriorretinitis), cardiolgicas (conducto arterioso persistente, estenosis perifrica de la arteria
pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurolgicas (microcefalia,
meningoencefalitis, retraso mental).

Adems presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a

las purpricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomtica y los
casos leves del feto, se diagnostican varios meses o aos despus del nacimiento (sordera
parcial o manifestaciones cardacas leves). Despus de la vigsima semana de gestacin, la
infeccin fetal es casi nula.
Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un ao o
ms, afectando as a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha
mantenido antes y despus de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografa
1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American
Academy of Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect
Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L,
Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10):
1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

47.- Paciente masculino de 5 aos con diagnstico de escarlatina, se indica tratamiento, en

caso de encontrar una complicacin tarda o no supurada usted espera encontrar:
a)
b)
c)
d)

Adenitis cervical y absceso cervical

Otitis media aguda y sinusitis.
Fiebre reumtica y glomerulonefritis.
Celulitis y fascitis necrosante.

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero stas pueden ser:

Fiebre reumtica aguda

Problemas seos o articulares (osteomielitis o artritis)
Infeccin del odo (otitis media)
Inflamacin de una glndula (adenitis) o absceso
Dao renal (glomerulonefritis)
Dao heptico (hepatitis)
Meningitis
Neumona
Sinusitis

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemoltico del grupo A) son cardiognicas o

nefrognicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infeccin desencadenan
fiebre reumtica y glomerulonefritis.
Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 403-407.

48.- Masculino de ao y medio de edad, que acude a su consultorio, Ud. realiza el diagnstico
de dermatitis de la zona de paal, la complicacin ms frecuente en esta patologa es:

a)
b)
c)
d)

Imptigo
Candidosis
Granuloma glteo infantil
Dermatofitosis

Se entiende por dermatitis del paal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutnea que se
manifieste nica o primordialmente en la zona cubierta por el paal. Sin embargo, es ms
correcto definir la dermatitis del paal, o mejor dicho, la dermatitis irritativa del rea del paal,
como el proceso cutneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de
humedad, maceracin, friccin y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes,
plsticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el paal durante un periodo
muy concreto de la edad del individuo.
Complicaciones
Las ms habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfeccin por Candida
albicans, que se manifiesta clnicamente como eritema intenso de tinte rojo violceo con
formacin de ppulas y ppulo-pstulas de extensin perifrica. El llamado granuloma glteo
infantil es una complicacin de una dermatitis del paal asociada a la utilizacin de corticoides
tpicos de alta potencia, caracterizada por la aparicin de ndulos violceos o purpricos de
hasta 2 3 cm de dimetro. La hipopigmentacin o cicatrizacin son complicaciones de
dermatitis del paal moderadas o severas.

Piel. 2008;23:460-70.
Bibliografa:
1. Berg RW, Milligan MC, Sarbaugh FC. Association of skin wetness and pH with diaper
dermatitis.
Pediatr Dermatol 1994; 11: 18-20.
2. Chavigny JM, Crpin V, Stalder JF. Ann Dermatol Venereol 1996;123: 681-685.
3. Lane AT, Rehder PA, Helm K. Evaluations of diapers containing absorbent gelling material with
conventional disposable diapers in newborn infants. Am J Dis Child 1990;144: 315-318.

49.- Se trata de paciente masculino de 24 meses de edad que acude al servicio de consulta
externa por presentar otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolucin, como
antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de infecciones de vas respiratorias altas en
todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploracin fsica presenta ambas
membranas timpnicas opacas e ntegras a la rinoscopa presenta mucosa plida y violcea con
moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la
radiografa lateral de cuello muestra datos francos de obstruccin nasofaringea. El diagnstico
ms probale del paciente es:
a)
b)
c)
d)

Mastoiditis bilateral
Otomastoiditis bilateral
Timpanitis bulosa
Otitis media bilateral

[1] La mayora de los episodios de OMA (70-90%) coinciden con una infeccin de vas
respiratorias altas, por lo que los sntomas de la misma suelen estar presentes, pero presentan
escaso valor discrimitativo:
Rinitis.
Tos.
Irritabilidad, llanto.
Fiebre.
Rechazo de la alimentacin.
[2] Uno o ms de los sntomas siguientes elevan sustancialmente la probabilidad de otitis media
aguda y, por lo tanto, hace preciso realizar un examen otoscpico para corroborarlo:
Otorrea.
Otalgia, tocarse la oreja.
Falta de descanso nocturno, despertar frecuente durante la noche.
La asociacin otalgia y falta de descanso nocturno diagnostica el 71% (menores de
2 aos) y 75% (mayores de 2 aos) de los episodios de OMA.
En menores de 2 aos, la asociacin de otalgia y conjuntivitis incrementa la probabilidad hasta
el 76% y sugiere etiologa por Haemophilus influenzae.

Otros sntomas que en los libros clsicos se relacionan tradicionalmente con los episodios de
otitis no aportan informacin adicional para el diagnstico de OMA, dado que se presentan con la
misma frecuencia en nios con otros cuadros:
Fiebre.
Vmitos, molestias abdominales.
Diarrea.
Hipoacusia.
Vrtigo.
[3] En el examen otoscpico es necesario valorar la coloracin, transparencia y movilidad del
tmpano, siendo altamente sugestivos de otitis media aguda los siguientes hallazgos:
Opacificacin.
Abombamiento.
Disminucin/ausencia de movilidad.
En ausencia de sintomatologa, la disminucin de movilidad y opacificacin son indicativos de
OME.
El enrojecimiento como signo aislado resulta muy poco especfico.
[4] Se considera afectacin del estado general:
Presencia de otalgia moderada/severa (irritabilidad, tocarse la oreja en <2 aos).
Fiebre >39C (oral) o 39.5C (rectal).
Tambin quedaran incluidos en este grupo, a efectos del tratamiento a seguir, aquellos nios
cuyo seguimiento y control no pueda garantizarse.
[5] Se consideran factores de riesgo que incrementan la posibilidad de infeccin por neumococo:
Asistencia a guardera.
Tratamiento antibitico en el mes previo a la consulta.

50.- Se trata de mujer con embarazo normoevolutivo, RN termino con dificultad respiratoria
severa inmediatamente despus de su nacimiento, ruidos respiratorios disminuidos, abdomen
plano. Rx de trax con masa multiqustica izquierda que desplaza mediastino a la derecha. El
diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Hernia diafragmtica
Fstula traqueo-esofgica
Neumona congnita complicada
Atelectasia izquierda

La hernia diafragmtica congnita se produce por la falta del cierre de la membrana

pleuroperitoneal en la 8 semana de gestacin con defecto de la porcin posterolateral del
diafragme (Hernia de Bochdalek) 80% es izquierda. Puede asociarse a otras anomalas (atresia
esofgica, anomalas del tubo neural, cardiopatas, hipoplasia pulmonar,
malrotacin y alteraciones cromosmicas como trisoma 18, 21, 13.
Tiene una mortalidad que va del 25 al 80% y una frecuencia de 1/2000 5000 recin nacidos,
ms frecuente en varones que mujeres
El cuadro clnico puede presentarse como:
Insuficiencia Respiratoria Severa desde el nacimiento, con polipnea, quejido, aleteo nasal y
retraccin costal
Disminucin o ausencia de murmullo vesicular
Ruidos hidroareos (RHA) en trax
Desplazamiento de ruidos cardiacos al lado contralateral
Diagnstico Prenatal: Ecografa rutina

Diagnstico Postnatal: Radiografa (Rx) trax AP y cuadro clnico (Imgenes radiogrficas donde
se aprecia consolidacin en hemitorax izquierdo e imgenes hidroareas con
desplazamiento mediastino al lado contralateral)
Diagnstico Diferencial: quistes congnitos de pulmn neumotrax
Referencias:
1. Hernia Diafragmtica Congnita 2000 2006 Dra. Nlit Almuna Fernndez
2. Hernia Diafragmtica Congnita Avances en tratamiento Prenatal Clnicas de Perinatologa,
ISSN 0186-0208, N. 3, 2003 (Ejemplar dedicado a: Ciruga maternofetal), ISBN 8448603508,
pgs. 459-473
3. Hernia Diafragmtica. Manual de Diagnstico y Teraputica en Pediatra Hospital Infantil La
paz Universidad Autnoma de Madrid Pg. 320
2009
4. Hernia Diafragmtica Urgencias y tratamiento del Nio Grave J Casado Ana Serrano pg. 627
2000

51.- Se trata de masculino de 12 aos referido a consulta externa por dolor mesogstrico
aumento en el nmero de evacuaciones entre 4 a 5 veces por da de consistencia semilquida,
ftida, de color verdoso y aspecto grasoso que flotan en el sanitario no refiere sangre. Cuadro de
aproximados 10 das de evolucin que se ve alternado con estreimiento. E.F. Abdomen
distendido, timpnico y con peristalsis aumentada.
El tratamiento de eleccin en el manejo de este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Metronidazol 30 mg/kg/dia por 10 das.

Metronidazol 15 mg/kg/da por 5 das.
Albendazol 400 mg/da dosis nica.
Ciprofloxacina 20 mg/kg/da por 7 das.

Tabla1. Frmacos utilizados en el tratamiento de la giardiosis, y dosis ms recomendadas.

Frmaco Dosis del Adulto Dosis peditrica
Metronidazol 250 mg 3 v/da X 5 das 15 mg/kg. en 3 dosis X 5 das
Tinidazol 2 gr. una vez 50 mg/kg. Una vez (mx. 2 gr.)
Furazolidona 100 mg 4 v/da X 7-10 das 6 mg/kg. 4 dosis X 7-10 das
Secnidazol 2 gr. dosis nica oral. 30 mg/kg./da. Una dosis oral.
Albendazol 400 mg/da X 5 das 15 mg/Kg/da (sin pasar de 400mg) X 5 das
INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL PEDRO KOUR
SUBDIRECCIN DE PARASITOLOGA
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGA
Estudio de factores asociados con la reinfeccin por
Giardia lamblia en nios de crculos infantiles
Autor: Dr. Fidel Angel Nez Fernndez
Tutor: Dr. Carlos M. Finlay Villalvilla, Dr C Biolgicas.
Asesor: Dr. Jorge Sarracent Prez, Dr C Biolgicas.
La Habana
2004

52.- Masculino de 3 aos, preescolar. Es atendido en consulta. desde los 2 aos de edad, al
llorar presenta cianosis labial y peribucal, cuando se golpea o al regaarlo, no pierde el
conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto, le ocurre casi a diario, no hay
antecedente familiar de enfermedad neurolgica o cardiovascular. Examen fsico peso 13.6 kg.,
talla 93 cm., resto sin datos patolgicos. En este paciente el diagnstico ms probable es:
a) Epilepsia.
b) Tetralogia de fallot.
c) Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
d) Espasmo del sollozo.
Espasmo del sollozo
Es la retencin de la respiracin posterior a un evento que disguste tal como una cada, el estar
frustrado o enojado, o por estar asustado. -El nio da uno o dos gritos largos y posteriormente
retiene su respiracin en expiracin hasta que sus labios se ponen azules.
-El nio posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares). despus el nio respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1 minuto.
-El inicio ocurre entre 6 meses y 2 aos. Esto sucede solamente cuando el nio est despierto.
Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por crisis
recurrentes de apnea transitoria, prdida del conocimiento y cambios en el tono muscular
normal. De inicio sbito, no se considera secundario a patologa orgnica ni resultado de una
manifestacin psiquitrica.
Entre el 5 y el 7% de la poblacin infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos, sin
embargo, algunos autores coinciden en que esta entidad es mucho ms frecuente. Por lo general
dichos eventos inician entre los 6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia entre los 12 y
los 24 meses de edad.
Es poco frecuente que se presente en nios mayores de 6 aos de edad por lo que su aparicin
en nios mayores de 4 aos amerita especial atencin. El 25% de los nios que los presentan
tiene un familiar directo que lo padeci en la infancia. Se presenta ms frecuentemente en
varones.
Son causas frecuentes de sncopes y convulsiones anxicas secundarias a isquemia o hipoxia,
con la consecuente depresin sbita de la funcin neuronal, en contraste con las convulsiones
epilpticas, secundaria a una descarga excesiva de las neuronas.
El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo plido y ciantico, dependiendo
de la coloracin de la piel durante el evento. La fisiopatologa, en cada caso en particular, es
diferente. Entender las caractersticas del espasmo del sollozo y poder diferenciarlo de otras
entidades, puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.
Bibliografa:
1- Berman, RE., Kliegman, RM., Jenson, HB: Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition,
Philadelphia, Pennsylvania, W.B. Saunders Company U.S.A.., 2,000; 1829
2- Anderson JE, Bluestone D: espasmos del sollozo. Contemp Pediatr 2,000;17(1):61-72
3- Macan H, et al: Espasmo del sollozo en 91 nios y respuesta al tratamiento con hierro. Arch
Dis Child 1999;81:261-262
4- Breningstall GN: Breath-holding Spells . Pediatr Neurol 1996;14:91-97
5- DiMario FJ: Breath-holding spell in childhood. Am J Dis Child 1992;146:125-131
6- Lombroso CT, Lei-man P: Breath-holding spell (cyanotic and pallid in fantile syncope).
Pediatrics 1967;38:563-581.
7- Gauk EW,Kidd L, Prichard JS: Mechanism of seizures associated with breath-holding spell. N
Engl J Med 1963; 268: 1436-1441

53.- Recin nacido de 2 das, que presenta vmitos gstricos, evacuaciones normales,
abdomen distendido, los rayos x de abdomen demuestran asas muy distendidas, con
presencia de niveles hidroareos, el diagnstico ms probable del paciente es:
a) Atresia de duodeno
b) Hipertrofia pilrica
c) Atresia de leon
d) Reflujo gastroesofgico
De las malformaciones intestinales, la atresia de leon es la ms frecuente y la asociacin con
otro tipo de malformaciones o cromosomopatas es elevada; en este caso no existi tal
correlacin. Hacer un correcto diagnstico prenatal mediante ultrasonidos nos permite planificar
el momento idneo del parto, llevndolo a cabo en un centro con ciruga peditrica y as mejorar
los resultados perinatales. Se discute cundo finalizar la gestacin, y en principio no hay
contraindicacin en prolongarla hasta la madurez fetal siempre que no exista ascitis fetal, que
sera un signo de riesgo inminente de perforacin intestinal por leo meconial; en tal caso finalizar
el embarazo es la postura ms prudente por la elevada mortalidad de esta eventualidad; ste no
fue nustro caso. Aunque autores como Schwobel et al propugnan la evacuacin mediante
puncin de la ascitis fetal en el caso de presentarse con la finalidad de disminuir la presin
abdominal fetal y alargar todo lo posible la duracin del embarazo. Nosotros nos vimos abocados
a terminar la gestacin por motivos meramente obsttrica

Clnica e investigacin en ginecologa y obstetricia, ISSN 0210-573X, Vol. 32, N. 1,

2005 , pags. 36-37

54.- Se trata de femenino de 10 aos, acude a consulta inicialmente con una historia de fiebre
de 2 das de evolucin y una adenopata cervical anterior izquierda fluctuante, sensible y caliente
de 4 cm. El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Enfermedad de Hodgkin
Leucemia linfoblstica aguda (LLA)
Histiocitosis X
Linfadenitis bacteriana aguda

La fiebre y los signos de supuracin sugieren infeccin bacteriana aguda. La enfermedad de

Hodgkin, la leucemia linfoblstica aguda, la histiocitosis X, y el neuroblastoma metasttico
pueden asociarse a fiebre y adenopatas, sin embargo, su aparicin no sera tan aguda como
se aprecia en la linfadenitis bacteriana aguda, y la supuracin difcilmente, sera un signo de
presentacin de ste problema.

55.- Femenino de 11 meses ingresa por tercera vez en un hospital con sibilancias sin fiebre ni
coriza. La madre dice que el primer episodio ocurri cuando tena 2 meses y que siempre que ha
ocurrido ha sido de forma brusca. Haba notado que el lactante presento tos nocturna antes del
ingreso. Por otra parte, la nia tiene una causa ponderal ascendente y recibe alimentacin con

frmula enriquecida con protenas, y aunque babea mucho, este problema parece estar
resolvindose. En la familia no hay ninguna historia de fiebre del heno, asma o eccema. En las
dos ocasiones anteriores, la nia respondi parcialmente al tratamiento con broncodilatadores,
aunque haba seguido teniendo ligeras sibilancias entre los episodios. Los hallazgos de la
exploracin fsica son irrelevantes, a excepcin de roncus bilaterales y sibilancias espiratorias.
No existe sangre oculta en las heces, y el recuento sanguneo completo no muestra eosinofilia
perifrica. La radiografa de trax revela hiperinsuflacin leve de ambos campos pulmonares,
pero no infiltrados. El diagnstico ms probable asociado a estas recadas de sibilancias es:

a)
b)
c)
d)

Reflujo gastroesofgico
Alergia a las protenas de leche de vaca
Fstula traqueoesofgica
Fibrosis qustica

Los rasgos tpicos del broncoespasmo por reflujo son: aparicin en edad temprana, inicio brusco
de las sibilancias sin elemento ambiental que lo desencadene, inexistencia de historia de atopia
familiar, tos nocturna que puede ser seal de reflujo con micro aspiracin, respuesta escasa o
incompleta a broncodilatadores. La tele de trax solo puede mostrar cambios inespecficos de
broncoespasmo. A los 22 meses de vida, ser de esperar enfermedad parenquimatosa
pulmonar, e infiltrados pulmonares en nios con fstula traqueoesofgica as como fibrosis
qustica.

56.- A 4-year-old boy presents with a history of constipation since the age of 6 months. His
stools, produced every 3-4 days, are described as large and hard. Physical examination is
normal; rectal examination reveals a large ampulla, poor sphincter tone, and stool in rectal
vault. The next step in the management of this infant would be.
a)
b)
c)
d)

Lower GI barium study

Parental reassurance an counseling in Hirschprungs disease
Serum electrolyte measurement
Upper GI barium study

Expresin Clnica
Dentro de los sntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreimiento o
constipacin, definida en el recin nacido como el retraso en la eliminacin de meconio mayor
a 48 horas asociada a distensin abdominal, y en los nios mayores como deposiciones
infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan ms tardamente el meconio, pero la EH
es rara en prematuros. De los pacientes con EH, slo el 60% elimina el meconio despus de
las 48 horas, por lo que este signo no es patognomnico de la enfermedad.
La mayora de los nios que presentan aganglionosis congnita, son sintomticos los primeros
das o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los
pacientes presenta sntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla
sntomas dentro del primer ao de vida. Slo un 10% de los pacientes inicia sntomas entre los
3 y 14 aos de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento
ultracorto. (13)

Los recin nacidos y lactantes pequeos presentan con frecuencia signos de obstruccin
intestinal, distensin abdominal, vmitos biliosos e intolerancia a la alimentacin. La inspeccin
anal y la radiografa pueden orientarnos hacia una causa mecnica de obstruccin, pero no
descarta EH. Si la obstruccin no tiene una causa mecnica, adems de pensar en una EH,
debe plantearse el diagnstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones
neuromusculares.
Cuando la sintomatologa es poco evidente,
Puede presentarse como un cuadro de constipacin crnica, con historia de dificultad en la
eliminacin de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilaca izquierda y un tacto rectal
en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfnter anal hipertnico. En
muchas ocasiones la estimulacin rectal provoca salida explosiva de heces lquidas de olor
ftido (17). Por lo tanto, frente a pacientes con constipacin crnica, en los cuales se ha
descartado causa mecnica de obstruccin intestinal, que no cede a las medidas dietticas ni
farmacolgicas, debe plantearse el diagnstico de
EH. Tambin puede encontrarse dilatacin de asas intestinales, adelgazamiento de la pared
abdominal, alteraciones de la nutricin y el crecimiento.
En nios mayores, los sntomas ms comunes incluyen constipacin crnica progresiva,
impactacin fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutricin.
Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N 1. ISSN 0718-0918
Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clnico de Nios
Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro
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Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Sociedad Espaola de Pediatra. Pag. 5660.
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3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseanzas de los ltimos 100 casos. Cir Pediatr 2006; 19:177181.
4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal.
Fiabilidad de las pruebas diagnsticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
5. M. Lpez, y cols. ndices de fiabilidad de la manometra anorrectal para el diagnstico de la
enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16
6. Hernndez F., Rivas S., vila L.F., Daz M., ET cols. Aganglionismos extensos. Tratamiento
y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. JPEN
J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl)
8. Pea A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir
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9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluacin de resultado a tres aos de nuestra
primera experiencia en el tratamiento laparoscpico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

57.- Femenino de 9 aos presenta astenia, adinamia, decaimiento y prdida de 3 kilogramos de

su peso habitual. Desde hace 15 das ha padecido fiebre de 39c, disfagia y epistaxis. Al
explorarla se encuentra plida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa
hepatoesplenomegalia y se observan quimosis en las piernas.
El diagnstico ms probable es:
a) linfoma de hodgkin.

b) tuberculosis extrapulmonar.
c) leucemia aguda.
d) lupus eritematoso sistmico.

La EH se presenta habitualmente con adenopatas cervicales o supraclaviculares, indoloras, ms

consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento.
Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatas mediastnicas.
Sntomas sistmicos
Sntomas sistmicos no especficos pueden ser fatiga, anorexia y ligera prdida de peso.
Sntomas especficos (fiebre inexplicada, prdida de peso de 10% en los 6 meses previos y
sudor nocturno abundante) tienen significado pronstico.
Algunos pacientes tienen prurito.
Exmenes de laboratorio
En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La
anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada.
Se ha observado anemia hemoltica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis
e hiperplasia normoblstica normoblstica de mdula sea. La asociacin de prpura
trombopnica idioptica (PTI) tambin ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va
a depender del estadio en que se encuentre la EH. La elevacin de VSG, cupremia y ferritinemia
reflejan la activacin del sistema mononuclear fagoctico, que puede servir como test inespecfico
para control de seguimiento de la EH. Las anomalas del sistema inmune en el momento del
diagnstico de EH pueden persistir durante y despus del tratamiento.
1.*** Fernndez-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero Lpez L y Muoz
Villa A editores. Hematologa y Oncologa peditricas. Madrid: Ergon; 1997.
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2.* Ferrs Tortajada J, Garca Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposicin de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura mdica, con el objetivo,
segn los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrs Tortajada J, Garca Castell J, Lpez

58.- Lactante de 5 meses que es trado a consulta por presentar desde 3 das antes, fiebre,
rinorrea acuosa y estornudos, comenzando el da de la consulta con tos y dificultad respiratoria.
En la exploracin presenta taquipnea, tiraje subcostal, alargamiento de la espiracin, sibilancias
diseminadas. De las siguientes pruebas que hay que solicitar para determinar la etiologa es:
a)
b)
c)
d)

Biometra Hematica
Radiografa de trax
Cultivo de aspirado traqueal
Bsqueda de virus respiratorio sincitial en exudado nasofarngeo (IF- IND)

Un cuadro infeccioso en un lactante (fiebre, rinorrea y estornudos), en el que hay localidad

respiratoria (tos y dificultad respiratoria) y signos de dificultad en la espiracin, debe hacer
pensar en el diagnstico de Bronquiolitis.
Edad:
Lactantes entre 3 y 6 meses de edad
Etiologa:
Suele responder a una etiologa viral

Lo ms frecuente: Virus Sincitial Respiratorio

Otros: Virus parainflueza 3, micoplasmas, adenovirus.
Clnica: Cuadro consistente en:
Infeccin de va area alta (rinorrea, estornudos).
Dificultad respiratoria con tos, sibilancias, disnea, irritabilidad, taquipnea,
tiraje.
Espiracin prolongada
Dado que el agente causal ms frecuente es el Virus Sincitial Respiratorio, si se precisa el
diagnstico etiolgico de certeza, se debe buscar al virus en el exudado nasofarngeo mediante
tcnicas de deteccin de los antgenos o por cultivo. Para la deteccin de los antgenos en las
clulas de aspirados se utiliz el mtodo de diagnstico rpido por Inmunofluorescencia
indirecta recomendado por el CDC con anticuerpos monoclonales que reconocen a los
virus Sincicial Respiratorio, Adenovirus, Influenza A, Influenza B y Parainfluenza serotipos
1, 2, 3, de procedencia comercial Chemicon (USA) cedidos por OMS/CDC.
El diagnstico diferencial preferente es con el asma; siendo factores que apoyan dicho
diagnstico:
- Historia familiar de asma
- Repeticin de episodios similares en el mismo lactante
- Comienzo brusco no precedido de infeccin
- Espiracin muy prolongada
- Eosinofilia
- Respuesta favorable a la administracin de una sola dosis de salbutamol en aerosol
- La frecuente repeticin de los sntomas en el asma es un punto importante de forma que
menos de un 5% de los ataques repetidos de bronquiolitis tienen un origen inicial.
Nelson, Tratado de Pediatra 15 Ed., pgs. 1521-1522

59.- Masculino de 4 aos de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere por
presentar anorexia, irritabilidad, apata al juego, se le observa con palidez, el laboratorio reporta
una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro srico de 36mcg/dl y saturacin de transferan de 12%. El
tipo de anemia ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Hemoltica
Perniciosa
Drepanoctica
Ferropnica

Es el tipo de anemia ms frecuente en la poblacin general. Se trata de una anemia

caracterizada por la disminucin o ausencia de los depsitos de hierro, baja concentracin de
hierro srico, baja saturacin de transferrina y baja concentracin de la Hb o del hematocrito.
La ferropenia se manifiesta con un sndrome caracterstico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminucin de la concentracin y la memoria, cefalea,
ataxia, parestesias, trastornos del sueo y la alimentacin (PICA: apetencia desmedida por
sustancias poco habituales. Es muy caracterstica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la
sensibilidad al fro, sndrome de piernas inquietas

Piel y mucosas: coloracin azulada de la esclertica, fragilidad de uas y cabello, coiloniquia o

aspecto cncavo de las uas, glositis, queilitis angular o rgades, atrofia gstrica, en casos
graves produccin de membranas esofgicas (sndrome de Plummer-Vinso).
Etiologa:

La anemia ferropnica puede deberse a:

Aumento de la utilizacin: gestacin, lactancia, crecimiento corporal rpido en la infancia
y adolescencia.
Prdidas fisiolgicas: menstruacin
Prdidas patolgicas:
Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crnico es la causa ms frecuente
en este grupo: hemorragias gstricas por medicamentos (AAS, AINES,
corticoides asociados a AINES), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides. En
pacientes mayores de 60 aos debe considerarse la posibilidad de neoplasia,
sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemlisis intravascular
Alteraciones en la absorcin:
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hbitos dietticos.
El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres
tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen
excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y pescados el contenido
en Fe es relativamente bajo. En gestantes, nios, mujeres en edad frtil, la
dieta puede ser un factor
ostmenopusi o causal de deficiencia de hierro. En
mujeres
ostmenopusicas y en el varn la dieta sera causa excepcional de
ferropenia.
Absorcin defectuosa: gastrectomas parciales o totales, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca (causa relativamente frecuente de
anemia ferropnica); en algunos casos podra estar indicada la deteccin de
anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celaca
no diagnosticada.
Diagnstico:
El nivel de ferritina srico bajo es indicativo de una situacin de deplecin de hierro y es la
prueba definitiva de la existencia de anemia por dficit de hierro (AF). Los dems parmetros no
permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crnica. Generalmente
aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropnicas, en algunas
poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los parmetros
relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener en cuenta:
El frotis perifrico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glbulos rojos, sobre todo si es mantenida,
pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.

Bibliografa:

Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8
Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrisons
principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336
Hernndez Nieto L, Hernndez Garca MT, Junc Piera J, Vives-Corrons JL, Martn-Vega C.
Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valent P, Rozman C. (Dir.).
Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
Glader B. Anemia: General Considerations.
En: Wintrobes Clinical Hematology. 11th.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.

60.- Femenino de 36 aos, es atendida en consulta externa con reporte de papanicolaou que
reporta un NIC I, la especuloscopa se observa crvix con ectropin periorificiario.
El mtodo ms sensible para corroborar el diagnstico en esta paciente es:
a)
b)
c)
d)

Papanicolaou.
Colposcopa
Exudado vaginal.
Prueba de koh.

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realiz citologa cervical, cuyo resultado es LEIBG
(infeccin por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o
cncer deben enviarse a una clnica de colposcopa, para realizar estudio colposcpico.
9.5.3 Si el resultado de la citologa es LEIBG, la colposcopa es satisfactoria y sin evidencia de
LEIBG, se realizar control citolgico en un ao (Apndice Normativo A)
9.5.4 Si la citologa es de LEIBG, la colposcopa es satisfactoria y existe evidencia de lesin, se
debe tomar una biopsia dirigida.
9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizar nueva colposcopa para verificar el
diagnstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar.
9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podr dar tratamiento conservador:
criociruga, electrociruga o laserterapia (slo si cumple con las condiciones referidas en el
Apndice 1) o se podr mantener a la paciente en vigilancia en la clnica de colposcopa, con
colposcopa y estudio citolgico cada seis meses, durante 24 meses.
Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Seccin)
9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesin Intraepitelial Escamosa de Alto
Grado) se realizar tratamiento conservador (electrociruga o laserterapia). En las mujeres
posmenopusicas, dependiendo de las condiciones anatmicas del crvix, se realizar
tratamiento conservador en la clnica de colposcopa o tratamiento quirrgico (histerectoma
extrafascial) en el servicio que corresponda.
9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cncer microinvasor o invasor, la paciente se transferir a
un Servicio o Centro Oncolgico para su tratamiento correspondiente.
9.5.4.5 Si la citologa reporta LEIBG y la colposcopa es no satisfactoria, se tomar cepillado
endocervical (Apndice Normativo A)
9.6 En caso de colposcopa no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical
negativo, se continuar su control en la clnica de colposcopa en seis meses, con colposcopa
y citologa.
9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratar a la paciente como LEIAG, con
mtodos conservadores escisionales.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Seccin)

Modificacin a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevencin,
deteccin, diagnstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiolgica del cncer
crvico uterino.

Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretara
de Salud.
MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA
PREVENCION,
DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
DEL CANCER CERVICO UTERINO.

61.- Se trata de masculino quien a la exploracin fsica presenta datos de microoftalma,

microcefalia, coriorretinitis, antecedentes de erupcin petequial neonatal, que sufre retraso
mental probablemente. Antecedentes: Slo una visita de control prenatal con datos de retardo en
el crecimiento intrauterino. El diagnstico ms probable es:

a)
b)
c)
d)

Infeccin por TORCH

Sndrome cromosmico
Sndrome de alcoholemia fetal
Galactosemia

Definicin:
El sndrome de TORCH es una infeccin materna que afecta al feto en gestacin. El sndrome
corresponde a un conjunto de sntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado
por la infeccin congnita y que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales,
parsitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.
Agentes etiolgicos del sndrome de TORCH

Virus

Citomegalovirus, rubola, herpes simple, hepatitis B

C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster

Parsitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi

Otros

Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis

Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc

Con todos estos agentes la madre puede tener una infeccin clnica o subclnica (ms frecuente
la ltima situacin). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfeccin, una
reactivacin, reinfeccin o una infeccin crnica latente; cada una de estas situaciones puede
ser infectante para el recin nacido, lo que vara de un agente etiolgico a otro.
La infeccin puede ser transmitida va transplacentaria, en el momento del parto o por leche
materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestacin al momento de la infeccin, el
impacto de sta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones,

RN con infeccin subclnica, clnica o aparentemente sano. Las secuelas afectan principalmente
al SNC.
Tabla 2. TORCH: sntomas y signos

Retardo del crecimiento intrauterino

Hidrops no inmune

Prematurez

RN pequeo para la edad gestacional

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Prpura

Ictericia

Anemia

Microcefalia

Hidrocefalia

Calcificaciones cerebrales

Coriorretinitis

Neumonitis

Alteraciones msculoesquelticas

El diagnstico se establece, en general, en el perodo postnatal y se confirma con la deteccin

de anticuerpos o de antgenos. Idealmente el diagnstico debiera ser prenatal, lo que permitira
en algunos casos, disminuir la transmisin materno fetal.
Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnstico de infeccin congnita pero
valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio especfico. La deteccin de IgM
especfica debe ser complementada con otras tcnicas porque da falsos positivos y falsos
negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo
tanto, se debe realizar una curva serolgica, con 2 mediciones separadas por 21 das,
considerando de valor el alza en los ttulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio
especfico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exmenes enumerados en la
tabla 3:
El estudio complementario comprende un conjunto de exmenes a efectuar en el RN, entre los
que se cuentan: fondo de ojo, Rx de crneo y huesos largos, pruebas hepticas, hemograma
completo y eco cerebral.

Bibliografa:
1. Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25 Ed.

2. Villarroel J. y Reyes A. Sndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en

Pediatra. Banfi. A. Ledermann W., Cofr J., Cohen J., Santolaya M.E. 3 ed. 2004.
312-324.
Ilabaca G. Sndrome de TORCH, en Neonatologa. Nazer J. Ramrez R. Hospital Clnico de la U.
de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.

62.- Se trata de femenino de 3 meses de edad que hace tres das inicia con rinorrea hialina, tos y
estornudos. El da de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A
su ingreso se observan distrs respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos
crepitantes bilaterales. Una Rx de trax muestra hiperinsuflaccin bilateral con una atelectasia
laminar y corazn pequeo. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. El
diagnstico ms probable de la menor es:
a) Bronconeumona bilateral.
b) Crisis asmtica de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.
La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior ms frecuente en los dos
primeros aos de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante nmero de ingresos hospitalarios. Se presenta de
forma epidmica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiologa es viral, y el virus
respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con ms frecuencia se asla.
El diagnstico es eminentemente clnico. En la mayora de los casos, cursa de forma benigna y
autolimitada; las formas ms graves se presentan en lactantes ms pequeos y en los que
tienen algn factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalizacin es alta.
El cuadro comienza como un catarro de vas altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones
fiebre; y en el transcurso de 2 3 das se intensifica la tos, aparecen los sntomas de obstruccin
de la va respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e
irritabilidad.
En los casos ms graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas
de alimento y postracin.
La apnea puede ser la primera manifestacin de bronquiolitis en lactantes pequeos.
Dada la evolucin del curso clnico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas
a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidmico consulten por un catarro
de vas altas. Adems, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la
presencia de dificultad respiratoria, agitacin, mal color, vmitos o rechazo de la alimentacin.
A la exploracin fsica, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal)
y la auscultacin pulmonar puede ser normal, aunque en la mayora de los casos presenta
espiracin alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden
escucharse con el odo desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrn radiolgico tpico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiolgicos ms
comunes son: el atrapamiento areo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y
atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecfico y slo estara indicado realizarlo en aquellos casos en los que
sospechemos alguna complicacin.
Para el diagnstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetra transcutnea, ya que
tiene muy buena correlacin con la PaO2 sangunea. Se considera hipoxia leve del 96-98%;
moderada, del
93-95%, y grave, menos de 93%.

Gonzlez Caballero D, Gonzlez Prez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo
racional. An Esp Pediatra
2001; 55 (4): 355-64.

63.- Recin nacido al que se decide colocar una sonda orogstrica, al darnos cuenta de que
dicha sonda no avanza se solicita una radiografa toracoabdomial en la que se aprecia
ausencia de aire en el intestino, la sospecha diagnstica ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Atresia de esfago tipo II y V

Atresia de esfago tipo I y II.
Hernia diafragmtica congnita
Atresia de esfago tipo III y IV

. Consiste en la interrupcin de la luz esofgica con o sin comunicacin con la va area. No

existe an una definicin precisa del trmino "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia se
trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia entre cabos
esofgicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realizacin de una anastomosis
primaria trmino-terminal.
De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificacin de Ladd, las atresias de esfago pueden
clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V
1). La Tipo I es la atresia de esfago aislada sin fstula traqueoesofgica o atresia pura. No
tiene comunicacin con la va area. Representa aproximadamente el 5% de los casos
observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con ms facilidad en el
embarazo, que cursa tpicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gstrica en las
ecografas prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de
pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofgicos se encuentran muy
separados entre s.
La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esfago que representa del 1 al
3% de los casos. Existe una fstula traqueoesofgica desde el cabo superior del esfago a la
trquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos
extremos se encuentran muy alejados entre s.
La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comnmente se la conoce como
sinnimo de atresia de esfago. Se caracteriza por una bolsa esofgica comunicacin entre el
extremo distal esofgico y la trquea (fstula trqueoesofagica al cabo inferior), que puede nacer
a cualquier altura de la trquea y excepcionalmente, tambin en los bronquios. En estos casos el
embarazo no cursa tpicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gstrica normal en
las ecografas prenatales. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el
gran pasaje de aire que existe desde la va area hacia el estmago e intestino. La distancia
entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vrtebras. La coexistencia de atresia de
esfago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o malformaciones anorrectales constituye un
cuadro de urgencia; el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a travs de la fstula
traqueoesofgica inferior provoca distensin abdominal severa y eventualmente, incluso,
perforacin intestinal.
La Tipo IV se caracteriza por una fstula trqueoesofagica en ambos cabos esofgicos. Su
observacin es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fstula superior suele
encontrarse por accidente cuando se efecta la correccin quirrgica inicial. En ocasiones pasa
inadvertida por el cirujano y su diagnstico es efectuado en forma tarda. La Tipo V no es en
realidad una atresia de esfago. El esfago se encuentra permeable y es de buen calibre.
En estos pacientes lo que se observa es una fstula traqueoesofgicaaislada, generalmente de
ubicacin cervical o torcica alta. El diagnstico se realiza excepcionalmente en el periodo
neonatal ya que los sntomas suelen aparecer en la infancia.

Bibliografa: Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias

Mdico Quirrgicas, Seccin XXIII, pg. 774-778.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pg. 349- 354.
Ciruga Peditrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw Hill pg. 257 a 277.

64.- Masculino de 13 aos, ingesa a la sala de urgencias por presentar dificultad respiratoria y
tos hace 14 horas. E.F.: Fr: 45 rpm Fc: 120 lpm, trax con tiraje intercostal, sibilancias que se
aprecian a distancia, a la auscultacin se escucha disminucin del murmullo vesicular con
sibilancias espiratorias bilaterales, a la percusin aumento en la resonancia pulmonar.
Se inicia administracin de oxgeno, adems de sta medida el tratamiento de primera eleccin
es:
a)
b)
c)
d)

Adrenalina subcutnea.
Aminofilina intravenosa.
Clenbuterol via oral.
Salbutamol inhalado.

Los cuadros obstructivos e se manifiestan por sntomas y signos clnicos caracterizados por tos,
sibilancias, espiracin prolongada, aumento de dimetro anteroposterior del trax, retraccin
costal, hipersonoridad a la percusin. Estos hallazgos al examen fsico son inespecficos y no
nos orientan hacia una etiologa determinada. La tabla 2 detalla algunas caractersticas clnicas
que hacen sospechar algunas etiologas.
TABLA
Condiciones congnitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en nios pequeos
Frecuentes
Poco frecuentes
Raras

Infecciones
virale
(SAIV)
Bronquiolitis:
1e
episodio
Episodios recidivantes
Asma bronquial

Fibrosis qustica
Displasia
broncopulmonar
Cardiopatas congnita
Cuerpo extrao en v
area

1.

Masas mediastnica
(tumores, TBC)
Inmunodeficiencias
Disquinesia ciliar
Bronquiolitis
obliterante
Bronquiectasias
Sndromes aspirativos
Malformaciones: Anill
vascular
Mal
adenomatoide qustica
Quiste broncgenos

TABLA
2
Causas de Sndrome bronquial obstructivo secundario y algunas caractersticas
orientadoras en su etiologa
Etiologa
Caractersticas
Laboratorio
Displasia broncopulmonar
prematurez
radiografa de trax
SDRI del RN
ventilacin
mecnic
perodo RN
dependencia de oxgeno
28 das
Fibrosis qustica
desnutricin
electrlitos en sudor
sndrome de malabsorci
neumopatas a repeticin
Cardiopata congnita
soplo
radiologa
insuficiencia cardaca
ECG
ecocardiografa, doppler
Aspiracin cuerpo extrao
episodio asfctico brusco radiologa
signos
pulmonare
broncoscopa rgida
asimtricos
radiologa
Reflujo
gastroesofgico
e vmitos recurrentes
pacientes predispuestos
pH metra
Trastornos de la deglucin
neumopata recurrente cintigrafa de aspiraci
prolongada
pulmonar
dao neurolgico
Malformaciones pulmonares
hallazgo radiolgico
ecografa prenatal
radiografa de trax
TAC
angiografa
resonancia magntica

Malformacin vascular

estridor

Disquinesia ciliar

patologa sinusal

radiologa,
esofagograma
endoscopia
eco doppler
angiografa
resonancia magntica
radiologa
biopsia
epiteli
respiratorio

situs inverso

TABLA 1. Puntaje clnico modificado de Tal y cols. (modificacin nacional)

PuntajeFrec. resp. Sibilancias*
< 6 m. > 6
m.

Cianosis

Uso
musculatura

<40 > 30

No

No

41-55 31-45 Slo final espiracin

Peri
oral
llanto

56-70 46-60 Esp Insp. con estetoscopio

Peri oral
En reposo

> 70 > 60

No

Esp Insp
ausentes

sin

estetoscopio

o Generalizada
En reposo

Con (+)
Subcostal
(++)
Sub
intercostal

(+++)
Supraesternal
Sub
e
intercostal

* Sibilancias pueden no auscultarse en obstruccin muy grave.

Obstruccin Leve: 0 a 5 Moderada: 6 a 8 Grave: 9 a 12
-----------------------------------------------------------------------------------------------------La valoracin adecuada de los signos y sntomas de gravedad de la crisis obstructiva, permitir
racionalizar su tratamiento para disminuir la morbimortalidad por este sndrome, as como
programar junto a los padres la prevencin y reconocimiento precoz de nuevos episodios
obstructivos.
Se debe considerar en forma especial a los pacientes del grupo de riesgo.
Grupo de Riesgo
1. Menor de 3 meses
2. Hospitalizacin previa por SBO severo
3. Antecedentes de ventilacin mecnica por SBO
4. Prematurez
5. Paciente con SBO secundario
6. Requerimiento previo de curas con esteroides sistemticos
7. Falta de cumplimiento del tratamiento, o conflicto entre los padres y el equipo mdico en
relacin al tratamiento.
I.- MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA:
Objetivos:
1. Corregir la hipoxemia.
2. Corregir rpidamente la obstruccin bronquial.
3. Indicar claramente el manejo ulterior en domicilio y derivacin apropiada.
Tratamiento Inicial
A) Oxigenoterapia: el objetivo es lograr una Sa02 > 95%. El oxgeno debe administrarse desde el
principio con puntaje > 6, incluso cuando no se dispone de oximonitor de pulso, con mascarilla,
naricera o halo segn la tolerancia individual.
B) Broncodilatadores:

Salbutamol: en aerosol de dosis medida 2 puffs (200 mcg) cada 10 min. 3 veces o en
nebulizacin con solucin al 0.5%, 0.05 ml/kg (0.25 mg/kg), (mnimo 0.25 ml, mximo 1 ml) cada
20 min. por 3 veces.
En episodios leve y moderado se debe privilegiar la aerosolterapia. Preferir la nebulizacin en
pacientes graves o con Sa02 < 90% respirando aire.
1.- Tcnica de Aerosolterapia
Debe utilizarse aerocmara de aproximadamente 450 ml de volumen y 18 cms de
longitud.
Agite el inhalador presurizado y colquelo en posicin vertical en la parte posterior de la
aerocmara.
Aplique la aerocmara sobre la boca y nariz, con el nio sentado.
Administre un puff y permita que el nio respire 5 a 6 veces o espere 10 segundos sin
retirar la aerocmara.
Espere 3 a 5 minutos para aplicar un segundo puff.
2.- Tcnica de Nebulizacin
Nebulizador tipo Hudson o similar.
Gas: Oxgeno
Flujo: 6 8 lt/min
Duracin o volumen total: completar a 4 ml con suero fisiolgico.
3.- Esteroides sistmicos: deben prescribirse:
Si el episodio es grave (hospitalizacin UCI, Intermedio)
Si el episodio forma parte de un cuadro obstructivo frecuente.
Se usa prednisona o prednisolona 2 mg/kg/dosis, oral, por 1 vez, dosis mxima 40 mg o
Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis o metilprednisolona 2 mg/kg/dosis, por va intravenosa. Privilegiar
los corticoides por va oral, ya que son tan eficaces como los administrados por va intravenosa.
Criterios de hospitalizacin
Hospitalizar de inmediato a pacientes con:
Puntaje > 10
Insuficiencia respiratoria global
Compromiso de conciencia
Convulsiones o sospecha de agotamiento
Cuadro clnico asociado a apneas
Persistencia de una obstruccin grave o saturacin que no mejora post tratamiento
inicial.
Respuesta insuficiente despus de 2 horas de tratamiento.
Condiciones adversas en el hogar que determinan falla en la accesibilidad a la atencin
mdica de urgencia frente a un agravamiento, o falla en el cumplimiento del tratamiento.
BIBLIOGRAFIA:
Morgan WJ, Martnez FD. Risk factors for developing wheezing and asthma in childhood.
Ped Clin N Am 1992;39:1185-1203.
Martnez FD, Morgan WJ, Wright AL, et al. Initial airway function is a risk factor for
recurrent wheezing respiratory illnesses during the first three years of life. Am Rev Respir
Dis 1991;143:312-316.
Wennergren G, Kristjansson S. Relationship between respiratory syncytial virus
bronchiolitis and future airway diseases. Eur Respir J 2001;18:1044-58.
Panitch HB. Bronchiolitis in infants. Curr Opin Pediatr 2001; 13:256-60.
Godden DJ, Ross S, Abdalla M, et al. Outcome of wheeze in childhood. Am J Respir Crit
Care Med 1994;149:106-112.

65.- Se trata de mujer de 36 aos con embarazo de 32 semanas. Ingresa al servicio de

urgencias por presentar cuadro de 1 da de evolucin por sangrado transvaginal leve, rojo
brillante, sin contractilidad uterina. A.G.O.: G-3, P-0, C-2. E.F.: IMC: 30 kg/m2, F.U. de 28 cm,
fcf presente, especuloscopa crvix cerrado con huellas de sangrado. USG reporta producto
nico vivo con fetometra normal, lquido amnitico normal y placenta anterior que cubre
parcialmente el orificio cervical interno.

El factor de riesgo principal para poder desencadenar esta patologa es:

a)
b)
c)
d)

edad avanzada
cirugas uterinas previas
multiparidad
obesidad

PLACENTA PREVIA
DEFINICIN:
Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de
la placenta precede a la parte fetal que se presenta.
INCIDENCIA:
Esta es difcil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando
ocurren los abortos en embarazos tempranos.
La prevalencia vara de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total.
Etiologa:
Edad avanzada, multparas, paciente con cesreas previas, paciente con aborto de repeticin,
esto debido a las gestaciones previas.
TIPOS:
Insercin baja.- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos
de 6 cm del orifico cervical interno.
Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los mrgenes del orificio cervical interno.
Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno.
Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno an con dilatacin cervical
avanzada.
DIAGNOSTICO:
La caracterstica es el STV de aparicin brusca en forma indolora en el segundo o tercer
trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parmetros para
hacer el diagnstico.
La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg.
ESTUDIOS DE GABINETE:
El estudio ms utilizado es la ultrasonografa obsttrica.
TRATAMIENTO:
El manejo va a depender de factores como son:
Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y
complicaciones materna.
BIBLIOGRAFA:
1.- Waxler P, Gottesfeld KR. Early diagnosis of placenta previa. Obstet Gynecol 1979;54:23132.
2.- Cabrero-Roura L. Riesgo elevado obsttrico. Ed. Masson 1996; pp; 109-118.
3.- Patrick J, Placenta Previa, Clinical Obst and Gynecology 1990;33(3): 414-421.
4.- Chapman M, Furtenes ET, Significance of ultrasound in location of placenta in early
pregnancy Br J Obst Gynecol 197;86: 846.

66.- Masculino de 7 meses, ingresa al servicio de urgencias por presentar en 24 hrs., 7

evacuaciones diarricas, sin sangre, fiebre no cuantificada y vmito 4 veces. La madre refiere
que en las ltimas horas el menor est hiporxica pero bebe con avidez. E.F. : Inquieto,
fontanela anterior deprimida, ojos hundidos, llanto sin lgrimas, lienzo hmedo negativo, pulsos
normales, llenado capilar de 3 segundos.
El tratamiento inmediato para este paciente es:

a)
b)
c)
d)

Plan a de hidratacin.
Plan c de hidratacin.
Poluciones calculadas intravenosas.
Plan b de hidratacin.

Las enfermedades diarreicas, de acuerdo con la evaluacin del estado de hidratacin, se

clasifican en: casos sin deshidratacin, con deshidratacin, con choque hipovolmico por
deshidratacin.
7.2.3 Caso sin deshidratacin, es aquel que presenta generalmente menos de cuatro
evacuaciones lquidas en 24 horas, ausencia de vmito, sin signos clnicos de deshidratacin.
7.2.4 Caso con deshidratacin, es aquel que presenta dos o ms de las manifestaciones
clnicas siguientes:
7.2.4.1 Inquieto o irritable;
7.2.4.2 Ojos hundidos, llanto sin lgrimas;
7.2.4.3 Boca y lengua secas, saliva espesa;
7.2.4.4 Respiracin rpida;
7.2.4.5 Sed aumentada, bebe con avidez;
7.2.4.6 Elasticidad de la piel, mayor o igual a dos segundos;
7.2.4.7 Pulso rpido;
7.2.4.8 Llenado capilar de tres a cinco segundos;
7.2.4.9 Fontanela anterior hundida (lactantes);
7.2.5 Caso con choque hipovolmico, es aquel que presenta dos o ms de las manifestaciones
clnicas siguientes:
7.2.5.1 Inconsciente o hipotnico;
7.2.5.2 No puede beber;
7.2.5.3 Pulso dbil o ausente;
7.2.5.4 Llenado capilar mayor de cinco segundos;
7.2.6 El manejo de los casos de enfermedades diarreicas se basa en tres planes generales
de tratamiento:
7.2.6.1 Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratacin con atencin en el
hogar:
7.2.6.1.1 Continuar con la alimentacin habitual;
7.2.6.1.2 Aumentar la ingesta de los lquidos de uso regular en el hogar as como Vida Suero
Oral: de este ltimo, en los nios menores de un ao de edad, ofrecer media taza (75 ml) y en
los mayores de un ao, una taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos
pequeos, despus de cada evacuacin.
7.2.6.1.3 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratacin y otros de alarma por
enfermedades diarreicas: (sed intensa, poca ingesta de lquidos y alimentos, numerosas heces
lquidas, fiebre, vmito y sangre en las evacuaciones), con el propsito de que acuda
nuevamente a solicitar atencin mdica en forma oportuna.
7.2.6.2 Plan B: Para pacientes con diarrea y deshidratacin con atencin en la unidad de salud:
7.2.6.2.1 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada
30 minutos durante cuatro horas;
7.2.6.2.2 Si el paciente presenta vmito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratacin
oral, ms lentamente;
7.2.6.2.3 Al mejorar el estado de hidratacin, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B
por otras cuatro horas, de no existir mejora pasar al Plan C;
7.2.6.2.4 Si los vmitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (ms
de 10 g/kg/hora o ms de tres evacuaciones por hora) se hidratar con sonda nasogstrica, a
razn de 20 a 30 ml de Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora.
7.2.6.3 Plan C: Para pacientes con choque hipovolmico por deshidratacin:
7.2.6.3.1 Inicie inmediatamente administracin de lquidos por va intravenosa, con solucin
Hartmann; si no se encuentra disponible, use solucin salina isotnica al 0.9%, de acuerdo con
el siguiente esquema:

PRIMERA
50 ml/kg

HORA SEGUNDA
25 ml/kg

HORA TERCERA
25 ml/kg

HORA

Evale al paciente continuamente. Si no mejora, aumente la velocidad de infusin.

Cuando pueda beber (usualmente en dos a tres horas), administre VSO, a dosis de 25
ml/kg/hora; mientras sigue lquidos IV.
Al completar la dosis IV, evale al paciente para seleccionar Plan A o B, y retirar venoclisis, o
repetir Plan C.
Si selecciona el Plan A, observe durante dos horas para asegurarse de que el responsable
encargado del paciente puede mantenerlo hidratado con VSO y adems, alimentarlo en su
domicilio.
NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999, Para la atencin a la salud del nio.
Evaluacin del estado de hidratacin de un paciente con diarrea17
Signos

Plan A

Plan B

Plan C

Definicin

Leve o inaparente

Moderada o clnica

Grave

Prdida de agua Menos de 50 ml/kg peso o 50 a 100 ml/kg peso 100 ml/kg peso o ms
corporal
menos de 5% del peso
6 a 9% del peso
(10% o ms del peso)
Condicin
general

Bien, alerta

Irritable

Letrgico o inconsciente

Globo ocular

Normales

Algo hundidos

Muy hundidos y secos

Lgrimas

Presentes

Ausentes

Ausentes

Mucosa oral

Hmeda

Seca

Muy seca

Sed

Paciente bebe normalmente

Paciente bebe
avidez, sediento

Pliegue cutneo

Vuelve
a
rpidamente

Tratamiento

Plan A

lo

con Paciente bebe mal o no

es capaz de hacerlo

norma Se retrae lentamente Se retrae muy lentamente

<2s
>2s
Plan B

Plan C

67.- Masculino de 8 aos. Es atendido en consulta por aumento de peso del escolar.
Antecedentes H.F. : Madre Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. El nio no desayuna
al acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y
poca fibra. Tiene coloracin oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se
encuentra en el percentil 78 para su edad y sexo.

El paso inicial en el tratamiento de este paciente es:

a)
b)
c)
d)

Elaborar un recordatorio nutricional de 24 horas.

Disminuir el consumo de grasas.
Incrementar consumo de verduras.
Programar 3 a 5 comidas dirias.

ABORDAJE TERAPUTICO
Para impactar en el problema de obesidad las acciones teraputicas debern iniciarse en el
momento de identificar un problema de sobrepeso. El abordaje teraputico del nio con obesidad
en el primer nivel de atencin debe ser preventivo dirigido a la modificacin del estilo de vida y a
mejorar el patrn de alimentacin. (Ver figura 2)
El sobrepeso y la obesidad por s mismos, no requieren tratamiento farmacolgico.
_ Los nios y adolescentes obesos que presentan alteraciones metablicas secundarias pueden
ser manejados con tratamiento farmacolgico, pero ste debe ser decidido y vigilado por un
mdico especializado

Hbitos saludables
1. Hacer de 3 a 5 comidas diarias
2. Establecer horarios de alimentacin

3. Aumentar consumo de verduras

4. Disminuir consumo de carbohidratos simples; en particular, disminuir consumo de bebidas
dulces (ej. refrescos y jugos)
5. Disminuir consumo de grasas
Ejemplo: nio en etapa escolar / horarios sugeridos de alimentacin
Desayuno Colacin Comida Cena
7:00 10:30 15:00 18:00 20:00
Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel
1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso
2. Explorar los hbitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentacin
(Preguntar todo lo que ha comido en 24 horas y en qu horarios)
3. Comenzar a implantar hbitos saludables
4. Informar que los hbitos saludables debern ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el
objetivo inicial de mantener el peso
5. Informar que las dietas de moda pueden generar complicaciones y que, dado que los nios
no han completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentacin individualizado
6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es
indispensable incrementar la actividad fsica diaria
Peso normal Alimentacin Sobrepeso y obesidad
Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel
1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso
2. Explorar los hbitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentacin (preguntar todo lo que
ha comido en 24 horas y en qu horarios)
3. Comenzar a implantar hbitos saludables
4. Informar que los hbitos saludables debern ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el
objetivo inicial de mantener el peso
5. Informar que las dietas de moda pueden generar complicaciones y que, dado que los nios
no han completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentacin individualizado
6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es
indispensable incrementar la actividad fsica diaria
Alimentacin
No es necesario indicar una dieta de reduccin de peso, se sugiere iniciar las siguientes
acciones:
_ Cada paciente ser evaluado individualmente.
a) Evaluar los hbitos alimentarios a travs de un registro de alimentos, frecuencia de alimentos
y recordatorio de 24 horas.
b) Recordatorio de 24 horas. Inicialmente se entrevistar al paciente, a sus padres o tutores
acerca de los alimentos que consumi el da anterior, indagando si fue o no un da normal en la
vida del paciente (ejemplo: si asisti a una fiesta) que lo haya hecho cambiar sus hbitos en
cuanto a la comida.
c) Es recomendable tener modelos de alimentos o utensilios de medidas conocidas (taza,
cucharas, cucharitas, platos, etc.). Consultar y aplicar el Sistema Mexicano de Equivalentes
(editado por
Fomento de Nutricin y Salud, A.C., web: cuadernos@fns.org.mx), para evaluar el aproximado
de energa consumido.
d) Frecuencia de alimentos. Preguntar cuntos das de la semana consume los diferentes
alimentos para obtener la frecuencia de alimentos, registrar.

e) Analizar, con los datos obtenidos, la dieta habitual del paciente, identificando excesos y/o
carencias de algunos alimentos de los ocho grupos de alimentos (leches, productos de origen
animal, leguminosas, frutas, verduras, cereales, azcares, grasas) y horarios de alimentacin.
f) Dar orientacin nutricional a la madre, padre y/o tutor y al paciente, respecto a lo encontrado,
hacindolo consciente de que disminuya los excesos, que combine los diferentes grupos de
alimentos, que evite un solo grupo de alimentos en una comida (ejemplo: grupo cereales, tiempo
comida, men arroz, tortas de papa, tortillas y arroz con leche).
G) Indicar cambios en los hbitos alimenticios del paciente, as como en los factores que influyen
en la alimentacin, como son: actividad fsica, horas de sueo, horarios de alimento, compaa
en los horarios de comida, lugar para comer, marcacin de lmites, premios y castigos.
H) Dar orientacin alimentara, mediante el Plato del bien comer y Sistema Mexicano de
Equivalentes.
GUIA DEL ABORDAJE DIAGNSTICO Y DE MANEJO DE LA OBESIDAD INFANTIL

68.- Lactante de 24 meses de edad que acude al servicio de consulta externa por presentar
otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolucin, como antecedentes ha presentado
cuadros repetitivos de infecciones de vas respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes
tratamientos. A la exploracin fsica presenta ambas membranas timpnicas opacas e ntegras a
la rinoscopa presenta mucosa plida y violcea con moco hialino en forma abundante,
orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografa lateral de cuello muestra
datos francos de obstruccin nasofaringea.
En este paciente la sintomatologa se explica por:
a)
b)
c)
d)

Infeccin local mal tratada.

Traumatismos frecuentes.
Cuerpo extrao en odo externo.
Infecciones respiratorias recurrentes

Los factores de riesgo tradicionalmente relacionados con la aparicin de los episodios de OMA
durante la infancia han sido mltiples y van a depender tanto de las caractersticas del husped
como del ambiente que le rodea.
Entre los mismos, incrementaran el riesgo de aparicin y recidiva de OMA: edad, raza, sexo,
predisposicin gentica, historia familiar, nmero de hermanos, nivel socioeconmico,
infecciones respiratorias del tracto superior, asistencia a guardera, hbito de fumar en los
padres, uso de biberones nocturnos y chupete. Por otro lado, tambin se han descrito algunas
intervenciones que pueden prevenir la aparicin de
OMA, como: lactancia materna, uso de xilitol y vacuna antineumoccica.
En un meta-anlisis realizado en 1996(21), que inclua un total de 69 estudios vlidos, fueron
analizados algunos de estos factores y resultaron significativos: presencia de un familiar con
OMA (RR 2.63 IC 1.86-3.72), asistencia a guardera (RR 2.45
IC 1.51-3.98), hbito de fumar en los padres ( RR 1.66 IC 1.33-2.06) y uso de chupete ( RR 1.14
IC 1.06-2.94). Por otro lado, la lactancia materna durante al menos 3 meses protega de la
aparicin de OMA (RR 0.87 IC 0.79-0.95).
Manejo de la otitis media aguda en la infancia. Gua de prctica clnica basada en la evidencia /
Pedro Martn
Muoz y Juan Ruiz-Canela Cceres . -- Sevilla: Agencia de Evaluacin de Tecnologas
Sanitarias de Andaluca,
2001.
ISBN: 84-923802-8-4
1. OTITIS MEDIA / TERAPIA 2. NIOS 3. GUAS DE
PRCTICA CLNICA 4. MEDICINA BASADA EN LAS
PRUEBAS I. MARTN MUOZ, Pedro II. RUIZ-CANELA

CCERES, Juan III. ANDALUCA. Agencia de Evaluacin de Tecnologas Sanitarias de

Andaluca. (ed.)Direccin

69.- Acude por primera vez al servicio un lactante con facies grotesca, con macroglosia,
edema palpebral, mnima hipotona, con hernia umbilical, la madre refiere constipacin
recurrente. El diagnstico ms probable del paciente es:
a) Trisomia 21
b) Hipertiroidismo
c) Enfermedad de Gaucher
d) Hipotiroidismo
El hipotiroidismo congnito
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Se define el hipotiroidismo como la situacin resultante de una disminucin de la actividad
biolgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una produccin deficiente o bien por
resistencia a su accin en los tejidos diana, alteracin de su transporte o de su metabolismo.
El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congnito) o postnatales (adquirido), sin
embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiologa, se puede
considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel
que no se detecta en el mismo.
En base al concepto de su definicin, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:
A. Hipotiroidismo por disminucin de la produccin hormonal. En funcin de la localizacin
del transtorno causal se clasifica en:
1. Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glndula tiroides.
2. Hipotlamo-hipofisario o central, cuando el transtorno est localizado en la
hipfisis (dficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o
en el hipotlamo (dficit de TRH) conocindose como hipotiroidismo terciario. A
su vez, el hipotiroidismo puede ser espordico o hereditario, y bajo el punto de
vista evolutivo, permanente o transitorio.
B. Sndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio trmino
se engloba a aquellas entidades en las que la produccin de hormonas tiroideas no est
descendida sino que est reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:
1. El sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TR, para el que se
sigue restringiendo el trmino "resistencia".
2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.
3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el perodo neonatal
Gestacin > 42 semanas
Peso de Nacimiento > 4 kg
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio
Edema
Hipotermia
Dificultad en la alimentacin
Fontanela posterior > 5 mm
Hernia umbilical
Distensin abdominal
Distress respiratorio
Durante el primer mes
Cianosis perifrica y livedo reticularis
Piel spera y seca
Constipacin
Letargia e hipoactividad
Llanto ronco
Macroglosia
Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnstico son:
Vivir en zona con carencia de yodo
Enfermedad tirodea autoinmune materna.
Antecedente familiar de dishormonognesis.
Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el embarazo.
Consumo de alimentos bocigenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO

I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tirodea:

Agenesia
Ectopia
Hipoplasia

Dishormonognesis:

Defecto en la captacin de yodo

Defecto en la organificacin
Defecto de la yodinasa
Defecto de la sntesis de tiroglobulina

Defecto del receptor de TSH

Iatrogenia

Exposicin materna a I 131

I.b.- Secundarios o Terciarios

Deficiencias mltiples de hormonas hipotalmicas
Idioptica
Familiar
Asociada a defectos de la lnea medi
Deficiencia
aislada
de
TRH
Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo
Exposicin materna o neonatal a yodo
Terapia materna con drogas
antitirodeas
Enfermedad tirodea autoinmune
materna.
Nefrosis congnita
Hipertirotropinemia idioptica
Hipotiroidismo primario idioptico

1. LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid

1999; 9: 735-40.
2. Van Vliet G. Neonatal Hypothyroidism: treatment and outcome. Thyroid 1999; 9: 79-84.
3. Congenital hypothyroidism: long-term outcome. Thyroid 1999; 9: 741-8.
Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33.

70.- Se trata de paciente masculino de 4 semanas de vida, primognito, que tiene vmitos
progresivos gstricos, posprandiales inmediatos, desde la segunda semana de vida; E.F.
distensin abdominal, peristalsis presente .La posibilidad diagnstica es:
a) Mala tcnica en la alimentacin
b) Reflujo gastroesofgico
c) Estenosis hipertrfica de ploro
d) Bandas de Ladd

La estenosis hipertrofia del ploro (EHP) es una emergencia mdico-quirrgica y representa una
de las causas ms frecuentes de ciruga abdominal en las primeras semanas de vida1'2.La
exacta causa de la hipertrofia del msculo pilrico es desconocida1'3'4. Se caracteriza por
obstruccin del vaciamiento gstrico, lo que clnicamente se expresa como vmitos progresivos,
frecuentemente de carcter explosivo que pueden llevar a deshidratacin grave con riesgo vital
del paciente1' 3"5.

ESTENOSIS HIPERTR
FICA DE
HIPERTRFICA
P
LORO
PLORO
mito

V
Vmito
Nunca biliar
Alimentario
Progresivo
Proyectil.
Proyectil.
Proyectil.
Pozos de caf

caf
caf..
Posprandial inmediato.

s del v
mito.

despu
v
Hambre despu
despus
vmito.

ESTENOSIS HIPERTR
FICA DE
HIPERTRFICA
P
LORO
PLORO
5. DIAGN
STICO (PUNTOS CLAVE)
DIAGN
DIAGNSTICO
mito no biliar

V
Vmito

Peristalsis visible.

rica palpable.
pil
Oliva pil
pilrica

Hipocloremia, hipokalemia.
hipokalemia.
Hipocloremia,
lica.

metab
Alcalosis metab
metablica.

Bibliografa:
Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias Mdico Quirrgicas,
Seccin XXIII, pg. 718-721.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pg. 583- 588.
Ciruga Peditrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw Hill pg. 297 313

71.- Se trata de lactante de 2 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, actualmente

recibe lactancia materna, por datos de ictericia se realizan paraclnicos con datos de
hiperbilirrubinemia de 10mg/dl, la medida ms adecuada para el tratamiento del menor es:
a)
b)
c)
d)

Fototerapia
Exanguineotransfusin
Fenobarbital
Esperar un par de das y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recin

nacido (RN). Esta terapia relativamente comn baja el nivel de bilirrubina en el suero por
transformacin de la bilirrubina en ismeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la
conjugacin en el hgado
La fototerapia convierte la bilirrubina que est presente en los capilares superficiales y espacio
intersticial a ismeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del
hgado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la fototerapia se parece
mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel, una infusin de fotones de
energa, como molculas de una medicina, es absorbida por la bilirrubina de la misma manera
que una molcula de medicina se une a un receptor.
Las molculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoqumicas
relativamente rpido, configurational isomerization, isomerizacin estructural, y la forma de
fotooxidacin no txica, ismeros excretables. Estos ismeros de bilirrubina tienen formas
diferentes del ismero natal, son ms polares, y pueden ser excretados del hgado en la bilis sin
sufrir la conjugacin o requerir transporte especial para su excrecin. La eliminacin urinaria y
gastrointestinal

son

ambas

importantes

en

reducir

la

carga

de

bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las molculas de bilirrubina absorben la luz, 2

reacciones fotoqumicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E
bilirubin (tambin conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la
bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado va heptica sin la conjugacin, pero su

clearance es muy lento, y su conversin es reversible. En el intestino (lejos de la luz),

photobilirrubina es convertida atrs a bilirubina natal.
La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es
formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho ms rpidamente, y es probable que la
formacin de lumirrubina es principalmente responsable de la disminucin en el suero de la
bilirrubina. Las pequeas cantidades de bilirrubina natal tambin son oxidadas a monopyrroles y
dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y slo un contribuidor
menor a la eliminacin de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesa de diagrama de Mara
Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina srica y prevenir su acumulacin txica en

el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurolgicas permanente conocido
como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguneo
transfusin para tratar la hiperbilirrubinemia.
La fototerapia es usada de 2 modos principales: profilctica y teraputicamente.

En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemoltico, a menudo es

usado profilacticamente, para prevenir un rpido aumento de la bilirrubina srica.

En pretrminos pequeos o RN de trmino, es administrada en dosis teraputicas

para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus.

La fotoisomerizacin de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz.

A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son
neurotxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante comenzar la
fototerapia sin retraso.
Referencias
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1):S93-S97.

72.- Dentro de los eventos adversos podemos esperar por la aplicacin de vacuna: Difteria
Pertusis Tetanos es:
a) Adenitis supuras y encefalitis.
b) Parlisis flcida aguda.
c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms de
3 horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han notificado
(fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por ms de tres
horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones,
calosfro, mialgias y artralgias.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006

73.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso, antecedentes de ser sano, de
manera sbita inicia con clico intenso acompaado de sudoracin y palidez, rechazo de
alimentos, vmitos y evacuaciones mucosanguinolentas, a la E.F. Se palpa masa en colon
transverso, la primera posibilidad diagnstica es:
a) Apendicitis aguda.
b) Divertculo de Meckel.
c) Invaginacin intestinal.
d) Malrotacin intestinal.

Invaginacin intestinal
Obstruccin intestinal aguda provocada por la introduccin del tubo digestivo dentro de s mismo.
Clnica: lactante sano y bien nutrido, que de forma sbita, cada 10-15 minutos, durante unos
minutos, presenta crisis de llanto, acompaadas de sntomas vagales (palidez, sudoracin,
decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomtico entre los
episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vmitos, anorexia, decaimiento, sangre roja
en heces, e incluso colapso vascular y shock.
Exploracin fsica:

Fosa iliaca derecha vaca. Signo de Dance (13%).

Palpacin de masa en hipondrio derecho y colon transverso signo de morcilla (24 a

90%)

Tacto rectal, hocico de tenca (0.5 al 3%)

Puede presentar sangre en el tacto rectal, aumento de ruidos hidroareos y excepcionalmente

prolapso rectal de la invaginacin.
Rx. Simple:

Patrn anormal de aire

Opacidad en CID 25-60%
Datos de oclusin

Distensin de asas

Niveles hidroareos

Ausencia de aire en recto

Tratamiento:

Ayuno.

Terapia hdrica.

Esquema Antimicrobiano. Ampicilina-Amikacina.

Sonda a derivacin

Catter Venoso.

Sonda Urinaria.

ONEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG. PED. HIM 5 ED 2002

OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. 1997

74.- Se trata de masculino de 14 aos que acude a su consultorio con datos clnicos compatibles
con orquiepididimitis, el tratamiento de eleccin en sta patologa es:
a)
b)
c)
d)

Exploracin quirrgica de inmediato

Vigilancia y exploracin quirrgica en 24 hrs
Administracin de antibiticos y de antiinflamatorios.
Administracin de AINES.

El tratamiento de una orquiepididimitis consiste en:

Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 das o hasta que ceden los sntomas
y utilizacin de un suspensorio.
Antiinflamatorios y analgsicos a dosis habituales.
Antibiticos:

Empricamente si no conocemos germen causal, se asocian:

Pacientes con prctica sexual:
Ceftriaxona o azitromicina en mono dosis.
Continuar con doxiciclina por 14 das ( chlamydya T . Neiseria g.)
Levo u ofloxacino 10 a 14 das
Pacientes sin prctica sexual:
TMP/SMZ 10 A 14 DAS.
Se ha reportado resistencia por 50% por lo que se puede utilizar:
Amoxicilina 500 mg vo. X3x 10
Cefalexina 500 mg x3 x10
Ceftriaxona 1gr i.m. 1x1x10
Amikacina 15 mg /kg divido cada 12 hrs 10 das
NOM 2008
Referencias:
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994;
84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic
leukemia consortium protocol 85-01. J Clin
Oncol 1994; 12: 740-747.

75.- Un nio de 4 aos de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio sbito
de fiebre alta estridor inspiratorio, rechazo para beber agua y se aprecia posicin tripoide. De las
siguientes causas de estridor inspiratorio, el que mejor se ajusta a este cuadro clnico es:
a)
b)
c)
d)

Epiglotitis
Anillo vascular
Aspiracin de cuerpo extrao
Tumor larngeo

La epiglotitis aguda (EA) es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de

instauracin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios pequeos.
Su consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e incluso
total de la va area superior, pudiendo causar la muerte.
La introduccin de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patgeno
implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los nios
menores de 5 aos.
Clnica
El caso tpico de EA es el de un varn de 2 a 4 aos de edad que presenta en cualquier
momento del ao una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, ms
frecuente en nios mayores y adultos, se observa en el 85% de stos3. De forma relativamente
rpida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia
adelante, con el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una
postura clsicamente llamada "en trpode". Se muestra ansioso e inquieto. Es tpico el babeo,
aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis
agudas,el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y hmedo, y es rara la tos.

BIBLIOGRAFIA
1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista
Colombiana De Neumologa. Volumen 12 N 4, Noviembre De 2000
2. REYES, Aristizbal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad
Respiratoria Del Nio. 4 Edicin, Bogot: Editorial Medica Panamericana, 2001

76.- Lactante menor prximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de nio sano.
Se refiere asintomtico. E.F.: dentro de lmites normales. Antecedente: esquema de vacunacin
completo para la edad.
De acuerdo a la cartilla nacional de vacunacin, que vacunas debe recibir en esta consulta:
a)
b)
c)
d)

Pentavalente celular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada

Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada.
Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo polisacrida
Pentavalente acelular, hepatitis a, rotavirus, neumococo polisacrida.

77.- You are called to the nursery to see a baby who has noted to be jaundiced and has a
serum bilirrubin concentration of 13 mg/dl at 18 hours of age. The baby is a 3500 g boy who
was born at term to a 27-year- old primigravida 16 hours after membranes ruptured. There
were no prenatal complications. Breast-feeding has been well tolerated. Of the following, which
is more likely to be responsible for jaundice in this baby ?

a)
b)
c)
d)

Rh or ABO hemolytic disease

Physiologic jaundice
Sepsis
Congenital spherocytic anemia

Ictericia fisiolgica. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida, con
un pico mximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3-5 da, no persistiendo ms all del 7da. No
requiere tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una ictericia
patolgica. Se debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B producida en
los primeros das de vida.
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiolgica.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada
por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al
igual que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y
sistemas del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en
forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina.
Ellas nos permitirn comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en
los primeros das de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a que
la vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en el
adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la
albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica. Puede

aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina
supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la
unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta
en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores
especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas al
retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima
glucuronil transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza
por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la
glucuronil transferasa es ms baja en los primeros das de vida El principal estmulo para
aumentar su actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede ser estimulada con
fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del
hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis
al intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la
accin de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego de
haber sido desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima
betaglucuronidasa. En el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin
intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros das de vida:

ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.
niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede
ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido son:

Aumento de la produccin de la bilirrubina

Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC

Bibliografa

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Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin
Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.
Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up
of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001
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1990; 17: 371-379
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Apr;48(2):389-99.
Geiger AM, Petitti DB, Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and
outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct;15(4):352-8
Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the
vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.

Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969; 118:
454.
Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51

78.- Se trata de R/N masculino prematuro 33 sdg, hijo de madre de 29 aos de edad gesta 2,
con control prenatal regular, diabtica controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con
dificultad respiratoria la cual se presenta progresiva. Peso 1.950KG. La probabilidad diagnstica
es:
a)
b)
c)
d)

Enfermedad de membranas hialinas

Taquipnea transitoria del Recin Nacido
Transicin
Neumona

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definicin:
El Sndrome de distress respiratorio idioptico (SDRI), conocido tambin como enfermedad
de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. ste ltimo,
mezcla de fosfolpidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la
estabilizacin distal del alvolo a volmenes pulmonares bajos al final de la espiracin,
gracias a que reduce la tensin superficial. Cuando existe dficit de surfactante, el recin
nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presin inspiratoria requerido para
insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).
EMH

Conjunto de signos y sntomas clnicos, radiolgicos y gasomtricos atribuibles a la

deficiencia o ausencia de surfactante pulmonar .

Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de

28 SDG, 15% A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)

MAYOR RIESGO:

Hijo de madre diabtica sin compromiso vascular (macrosmico)

Asfixia (induce vasoconstriccin pulmonar, persistencia de circulacin fetal)

Hermanos afectados previamente

Fisiopatologa:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteracin de la relacin ventilacin perfusin
debido al colapso difuso del pulmn, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts
intra y extrapulmonares.
El dficit de surfactante tambin origina inflamacin pulmonar y dao del epitelio respiratorio
conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la va area. Esto ltimo
contribuye al dao pulmonar con mayor deterioro de la funcin pulmonar. Paralelamente, el
pulmn daado disminuye su capacidad de reabsorcin de lquido, la que resulta
ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, ste ltimo puede estar,
adems, exacerbado por las respuestas sistmicas al sndrome de distress respiratorio que
contribuyen a la retencin de lquidos.
El dficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la funcin
pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecnica pulmonar
son la disminucin de la compliance y la disminucin del volumen pulmonar que se refleja
en la disminucin de la capacidad residual funcional.
Cuadro clnico:
Los recin nacidos con este sndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones
clnicas son el resultado de la funcin pulmonar anormal y la hipoxemia. El sndrome de
dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rpidamente despus del nacimiento. Los
recin nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria.
La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la prdida del volumen pulmonar en el
pulmn con dficit de surfactante. Otros signos tpicos son el quejido, un esfuerzo
compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiracin; aleteo nasal que
reduce la resistencia nasal y refleja la utilizacin de musculatura respiratoria accesoria; y
retraccin esternal, subcostal e intercostal debido a la disminucin de la compliance
pulmonar asociado a una pared torcica muy complaciente. A la auscultacin, los sonidos
respiratorios estarn disminuidos. Los recin nacidos aparecern plidos con disminucin
de los pulsos perifricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48
horas y es comn el edema.
Historia natural:
Dado que corresponde a un trastorno primario del desarrollo de la produccin de
surfactante, el sndrome de dificultad respiratoria se presenta tpicamente al nacer. Si no se

trata empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En algunos casos,
los recin nacidos pueden no manifestar enfermedad inmediatamente despus de nacer y
desarrollan dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de vida. Estos
recin nacidos pueden tener una cantidad lmite de surfactante pulmonar que se consume
o se inactiva rpidamente. La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente
por el tratamiento con surfactante exgeno. Antes del uso de surfactante, la enfermedad de
membrana hialina no complicada progresaba tpicamente durante las primeras 48 a 72
horas, lo que iba seguido de una mejora de la funcin respiratoria asociada a la produccin
de surfactante endgeno para resolverse alrededor de la semana de vida. La mejora era
precedida de una diuresis marcada. La administracin de surfactante generalmente acorta
el curso clnico de la enfermedad.

Tratamiento:

El objetivo es ventilar los pulmones atelectasiados y mantener las medidas generales

adecuadas hasta su resolucin

MEDIDAS GENERALES
Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetra de pulso
Control estricto de lquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120160 ml/kg/d para el da 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d
Manipulacin mnima
MANEJO DE LA VA AEREA
Posicin de olfateo
Posicin prona mejora el trabajo ventilatorio
Aspiracin gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)
ADMINISTRACION DE OXIGENO
Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco ceflico,
mascarilla, puntas nasales, o cnula orotraqueal.
Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y
55 Torr
MENEJO NO VENTILATORIO
Catteres umbilicales
Hematocrito
Acidosis
Alimentacin
Infeccin
Aminofilina
Indometacina
MANEJO VENTILATORIO
Casco ceflico FIO2- 88% y 96%
CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometra y RX de trax
Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometra
CONSIDERAR INTUBACION
Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr)
Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr)
Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea
Incremento de la dificultad respiratoria
Plan de administrar surfactante

Acidosis metablica persistente (<7,25)

ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

PEEP entre 4 a 6 cm H2O

Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos
PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg
Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en lmites fijados, no exceder 60 ciclados
por minuto
Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE.
Existen dos tipos de surfactantes:
1) El derivado de animales o natural
2) Los sintticos
SURFACTANTES NATURALES
Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT
(SURVANTA), SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1
(ALVEOFACT). Los porcinos son: PORACTANT (CUROSURF)
SURFACTANTES SINTTICOS
COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIN PULMONAR
(PULMACTANT), LUCINACTANT

79.- Se trata de paciente femenino de 2 aos, se encuentra en sala de espera de consulta con,
fiebre, presenta crisis convulsiva caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3
minutos cede espontneamente. Antecedente: cuadro catarral de tres das de evolucin. E.F.:
FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 C. PESO 14 KG., actualmente se observa
somnolienta pero se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, odos normales, faringe
hipermica, buen esfuerzo respiratorio y buena perfusin.
El diagnstico ms probable en este paciente es:
a)
b)
c)
d)

Tumor intracraneal.
Meningitis.
Ingesta de txico.
Crisis convulsiva febril.

Descripcin detallada de las crisis

convulsivas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Estado de
consciencia
Duracin
Aura
Postura
Cianosis
Control de esfnteres
(urinario)
Estado postictal
(sueo, cefalea,
hemiparesias)

Sntomas motores o
sensoriales
Desviacin de la
mirada
Movs. Clnicos
unilaterales
Parestesias
Dolor localizado en
una rea

Crisis Febriles

Predisposicin gentica
Edad: 9 meses a 5 aos
media:

14 a 18 meses

3 a 4%
Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21
Descartar: sepsis , meningitis

Crisis Febriles

Temperatura > 39 C
Generalizada tnica /
clnica
Segundos a <15min
Periodo postictal

30

a 50%
recurrentes

<12m
Historia familiar
Riesgo de

epilepsia si:

Alteracin neurolgica

previa

Crisis febril <12m

Retraso en el desarrollo
Historia familiar

80.- Femenino de 19 meses, es llevada por su madre al servicio de urgencias de Pediatra por
presentar exantema generalizado. Antecedentes: Fiebre de 38.5 , Irritabilidad, anorexia, y haber
recibido tratamiento a base de acetaminofen 48 hrs. previas a la consulta. Exploracin fsica:
Temp. 36.8, TA 100/65mmHg, FC 97 x, FR 26 x, exantema en tronco, cuello y cara

La aparicin exantemtica que apoya el diagnstico en este paciente es:

a)
b)
c)
d)

Cefalocaudal
Caudoceflica
Toracoabdominal
Centrpeta

Rosola: Es una enfermedad febril exantemtica leve, que ocurre casi en exclusiva durante la
lactancia. El perodo prodrmico de la rosola suele ser asintomtico, pero puede presentarse
con signos leves del tracto respiratorio superior, entre ellos rinorrea mnima, inflamacin
farngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve, adenoparias cervicales.
La enfermedad clnica suele ser precedida por temperatura alta, la fiebre persiste durante 3 a 5
das, y despus es tpica la resolucin brusca. El exantema aparece en 12-24 hrs siguientes a la
resolucin de la fiebre, comienza en forma de lesiones rosadas, un poco elevadas, pequeas, y
delimitadas en tronco, y se suele extender al cuello, cara, y regiones proximales de las
extremidades, no suele ser pruriginoso.
Nelson, Tratado de Pediatra, 17 Edicin, Ed. Elsevier, Pg. 1069-1071