SISTEMA NERVIOSO

Meninges
Neuroglia: Tejido de soporte
Sustancia blanca: fibras nerviosas.
Sustancia gris: Neuronas

NEURONA:
Cerebelo --- c. de purkinje
Corteza ---- c. de Betz
Citoplasma ---- grnulos: sustancia de Nissl.

ASTROCITOS:

Masa mayor , ncleos elpticos.

Fibrosos
Protoplasmticos
Barrera entre capilares y neuronas
Funcin nutritiva y control inico M.E.C.

ASTROCITOS

OLIGODENDROGLIA
Son fuente de mielina ---- proteolpido.
MICROGLIA

Origen mesodrmico
Accin fagoctica

CELULAS EPENDIMALES:
Cuboidales o columnares que recubren ventrculos, plexo
coroideos y canal espinal ----- cilios.
Formacin y circulacin del lquido cefalorraqudeo.

 Vasos sanguneos rodeados por zona en donde fibras y clulas

son escasas.
Espacio de Virchow Robin.
Espacio linftico perivascular.

NEURONA

MODIFICACIONES TISULARES
Autlisis postmortem y la Necrosis --- Licuefaccin ( por
completo 3-4 das)
La causas ms comunes de necrosis en el SNC son:
Anoxia.
Txicos qumicos (cianuro, mercurio, plomo, monxido de
carbono, manganeso)

 Micotoxinas
Trastornos metablicos
Enfermedades infecciosas.

Privacin masiva de sangre ----- RARO

Embolia, infarto cerebral, arterioesclerosis, hemorragias.

MUERTE NEURONAL
Agresin aguda ----- Tumefaccin celular
Contorno liso y redondeado.
Grnulos de Nissl desaparecen en pocas horas ---- primero en
el centro y luego completamente ( citoplasma oscuro .
Hipereosinofilia)
Ncleo tumefacto --- excntrico, cariorrexis, cariolisis.
Nucleolos agrandados

NEURON-NISSL STAINED-CENTRAL
CHROMATOLYSIS

Retraccin

Formas angulares
Desaparece

1-2 das
Excepto Scrapie (Disolucin lenta y licuefaccin)

Los axones tambin sufren tumefaccin y se deforman

retorcindose y llegan a desaparecer.

Sin tumefaccin:

Neuronas retraidas
angulares, con incremento d ela basofilia y
distorcin de las dendritas ---- Cerebros Normales.

Neuronas inactivas -----

La retraccin neuronal es tambin la caracterstica de una

fijacin inadecuada.

Las clulas de microglia se agrupan alrededor de la neurona

moribunda para fagocitarla:
C. Satlite ---- Satelitosis (minutos)
Neuronofagia ---- Horas. (reversible)

No se produce en autlisis postmortem.

NEURON-NEURONOPHAGIA

 Pequeos acmulos de microglia se conocen como NODULOS

GLIALES.
ASTROCITOSIS ---- muchas clulas de 2 a 4 ncleo y/o
incremento del citoplasma eosinfilo-----Tumefactos ----Gemistocitos.

Gemistocito: astrocito con abundante citoplasma eosinfilo,

homogneo; ncleo generalmente desplazado a la periferia.

NECROSIS DE NEUROGLIA
Licuefaccin ms lenta y puede NO producirse aunque las
clulas nerviosas de la zona hayan muerto.
2-5 das ---- reblandecimiento macroscpico: encefalomalacia
o mielomalacia.
1-2 semanas --- licuefaccin: espacio vaco indefinido.
(Artefactos de tcnica?)

NECROSIS DE FIBRAS NERVIOSAS

Nervios perifricos, tractos nerviosos del cerebro
y mdula espinal.
Degeneracin de vainas de mielina y tumefaccin
de los axones ----- Desmielinizacin ---Desaparecen junto con el tejido intersticial ?,
Pierde funcin.
Presencia de un nmero excesivo de orificios de
tamao variable en la sustancia blanca.

 Fagocitos derivados de sangre y la microglia

engloban fragmentos axonales y vainas de
mielina ----------- grasa neutra.
CELULAS RETICULADAS ---Clulas de microglia
que contienen lpidos.
Los OLIGODENDROCITOS tambin participan
como fagocitos en la remocin de las organelas
exoplsmicas degeneradas.
ESFEROIDES--- constituidos por axones
tumefactos y mielina alterada.

DEGENERACION WALERIANA
Nervios perifricos
Salvo que la lesin haya sido muy prxima al cuerpo celular,
este NO muere.
Muerte de la parte distal de la neurona, degeneracin de toda
su longitud.
Acmulos de macrfagos
Proliferacin de clulas de schwann.

WALLERIAN DEGENERATION

 Comnmente las fibras nerviosas regeneran por crecimiento a

partir de la porcin proximal de la neurona----- proceso que
requiere algunos meses.

DEGENERACION DE NISSL

Consecuencia de la degeneracin del axn.

Curvatura de clula
Desplazamiento del ncleo
Atenuacin de los grnulos de Nissl
RECUPERACION

 La desmielinizacin de las fibras nerviosas resulta de varias

agresiones:
- Presin mecnica
- Deficiencia de Tiamina y vitaminas del complejo B.

Calcificacin ---- generalmente en relacin a los vasos o las

meninges.

LESIONES CIRCULATORIAS

1. CONGESTION PASIVA
Ms evidente en piaracnoides
Acompaa a la congestin pasiva severa del resto del cuerpo.
Venas oscuras y distendidas en la superficie menngea ---Aguda y terminal.

2. HIPEREMIA
Cuadro inflamatorio

3. HEMORRAGIAS
Petequias ---- infecciones agudas, toxemias.
Puntos hemorrgicos del tamao de la cabeza de un alfiler ---corte de cerebro fresco ---- capilares congestionados
seccionados. NO hemorragias.

Los golpes severos en la cabeza pueden producir fracturas de los

huesos del crneo, ruptura de una o ms ramas de las arterias
menngeas y hemorragias en la duramadre y el hueso.

Hemorragia epidural rara ----- hemiplejia, convulsiones,

muerte.

Hemorragia subdural ---- ruptura de venas.

Sangre + Lquido cefalorraqudeo
Hematoma ---- compresin del cerebro.

HEMORRAGIA CEREBRAL

ANEURISMA CEREBRAL

APOPLEJIA:

Complicacin de las hemorragias masivas

Repentina prdida de conciencia.
Necrosis por presin ---- parlisis (un lado)
Arterioesclerosis.
Hipertensin.

4. EDEMA

Acumulacin difusa de lquido especialmente a nivel

perivascular, subaracnoides, y alrededor de las neuronas.
Macro:
Circunvoluciones tumefactas y surcos obliterados parcialmente.
Parnquima algo blando
Superficie de corte hmeda y brillante.
Disfuncin de membrana.

EDEMA CEREBRAL

5. INFARTOS
Enclavamiento de mbolos
Enfermedades infecciosas (vasculitis)
6. ENCEFALOPATIA ANOXICA
Anemia, Insuficiencia cardiaca o intoxicacin por monxido de
carbono o cianuro.

Lesiones evidentes si la muerte ocurre despus de 8 horas ----

poliomalacia, leucomalacia.

MEDULA ESPINAL NORMAL

INFARTO CEREBRAL RECIENTE

INFARTO CEREBRAL ANTIGUO

Distribucin de las lesiones caracterstica:

Necrosis de corteza cerebral (N. Laminar ---Compromete todas la capas o slo las partes ms
profundas)
La profundidad de surcos sufre ms daos que la
parte ms alta de las circunvoluciones.
Necrosis selectiva de ncleos.
Malacia focal de sustancia blanca del cerebro.
Lesiones simtricas de sustancia blanca y gris.

7. CONCUSION

Resultado de un traumatismo no fatal.

Prdida instantnea y transitoria de la conciencia.
(Anemia transitoria)
Desplazamiento repentino y violento de los lquidos
subaracnideo y cerebral
Numerosas hemorragias petequiales o laceraciones
de los tejidos localizados ms superficialmente---espacio subaracnideo.
Lesiones ubicadas sobre el lado opuesto del golpe.

8. COMPRESION DIFUSA

Grandes hemorragias, tumores, abscesos o

edema.
Hiperirritabilidad, convulsiones, depresin
mental, somnolencia, coma, parlisis.
Severos dolores de cabeza, vmito
Presin sobre mdula espinal ----reblandecimiento ---- Necrosis.
Parlisis flcida espstica.

ENCEFALITIS Y ENCEFALOMALACIA

INFLAMACION:

Primaria o secundaria (fenmeno generalizado)

Virus, bacterias, hongos, parsitos.
En muchas de las enfermedades inflamatorias, un cacter
importante de la lesin es la Malacia.

1.
2.
3.
4.
5.

No hay inflamacin catarral

No hay inflamacin serosa (edema?)
Exudados hemorrgicos raros
Inflamacin fibrinosa limitada a las Meninges, heridas
penetrantes.
SI: Purulenta, linfoctica y proliferativa.

INFLAMACION PURULENTA

Listeria monocytgenes. (G+)

PUS ----- Piaracnoides, parnquima.
Infiltrado: neutrfilos variable, linfocitos.
- Abscesos por infecciones metastsicas?.
Pasteurella ---- Abscesos intracraneales bovinos
Haemophilus --- meningoencefalitis
troboemblica infecciosa.

 Encefalomielitis equina (Este) ---- pequea cantidad.

Por heridas infectadas--- meningitis supurativa o
fibrinopurulenta.

MENINGITIS PURULENTA

MENINGITIS PURULENTA

MENINGITIS FIBRINOPURULENTA Streptococosis

ABSCESO SUBDURAL

CALCIFICACION Y FIBROSIS DE
LA DURAMADRE

MENINGITIS TUBERCULOSA EN
ENCEFALO

MENINGITIS TUBERCULOSA EN
MEDULA ESPINAL

RABIA

RABIA

- Mdula espinal de oveja: Meningitis y mielitis purulenta.

Encfalo de oveja: Encefalitis purulenta multifoca

INFLAMACION LINFOCITICA SUBAGUDA

Clulas infiltrantes localizadas en el espacio de

Virchow - Robin
Asociada a algunos virus neurotrpicos.
Lesin primaria --- Necrosis de neuronas
Puede o NO acompaarse de hemorragias
petequiales e hiperemia notable.

 Rabia --- en etapa inicial las lesiones pueden NO

ser visibles.
Toxoplasmosis
Criptococcosis
Adyacente a reas de necrosis, abscesos cerebrales y
neoplasias.

Encefalo de oveja. Listeriosis. Manguito perivascular,

formado por un infiltrado perivascular de clulas
mononucleares y neutrfilos.

a) Microfotografia de una manguito perivascular con inmunomarcacion para linfocitos T ( CD3 policlonal). b) Manguito perivascular con
inmunomarcacion para linfocitos B (BLA monoclonal). c) Cerebro bovino con inmunomarcacion para macrfagos (MAC monoclonal).
Puede observarse presencia de los macrofagos en el manguito perivascular y en el resto del organo. d) Inmunomarcacion para los
astrocitos (GFAP policlonal) en el cerebro de bovino naturalmente infectado con el BHV-5 en diferentes grados de reactividad (Barra= 50
um) ABC objetivo 60X.

Quistes de Toxoplasma gondii en diferentes tejidos. (A) Cerebro. (B)

Pulmn. (C) Hgado. (D) Cerebro (Tincin de PAS). (E) Hgado.
Deteccin del parsito mediante inmunohistoqumica.

MALACIA

Necrosis del SNC (Reblandecimiento)

Encefalomalacia ---- cerebro
Mielomalacia ---- mdula espinal
Poliomalacia ---materia gris.
Leucomalacia ---materia blanca.

CAUSAS:
Infecciones
Deficiencia de cobre, tiamina, vitamina E.
Intoxicaciones ---- micotoxinas, sal, clostridium, plomo,
mercurio, helecho.

CAMBIOS:
Adems de las alteraciones degenerativas y necrticas
txicas:
1.Clulas de espuma o clulas reticulares: Fagocitos de gran
tamao llenos de lpidos. Desaparecen cuando finaliza su
tarea --- se las considera como una forma de inflamacin
proliferativa.

2.Tumefaccin de clulas de oligodendroglia

durante la reaccin activa.
3. 2-3 semanas ----- gliosis (rea ms densa) ---proliferacin de astrocitos fibrilares alrededor del
defecto (necrosis licuefactiva) ------Neoformacin de capilares.
Inflamacin proliferativa

 Si hubo necrosis licuefactiva el tejido glial NO

rellena el espacio vacio ---- QUISTE
A veces ---- Formacin de clulas bastones
(clulas de microglia con nucleos alargados).
Proliferacin de tejido conectivo fibroso cercano
a vasos sanguneos y meninges.
Cicatrices (glial o fibroblstico)
Retraccin ---Tensin y presin sobre tejidos vecinos --Epilepsia

Gla en bastn. Varias clulas microgliales, de

ncleos elongados, dispuestas en fila

MIELOMALACIA

ENCEFALOMALACIA Lmpara
de Wood

HALLAZGOS INCIDENTALES
Siderosis cerebrovascular --- caballos y bovinos.
Clulas cargadas de melanina ---- bovinos y
ovinos.
Angiopata congfila ---- perros seniles.
Acumulacin de material lipdico en pared de
pequeas arterias y vasos.
Cicatrices gliales focales ---- placas seniles en la
corteza cerebral.
Amiloidosis.

http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/avc/angiopatiaamiloide01.jpg

La angiopata amiloide cerebral es responsable de un buen nmero de las

hemorragias cerebrales, en particular de las localizadas en uno de los
lbulos

A medida que aumentan los depsitos de amiloide en los vasos, estos se

vuelven ms frgiles y con mayores probabilidades de romperse con
pequeos traumas o fluctuaciones de la presin arterial o de formar
aneurismas

 Colesteatomas ----

granulomas colesternicos.

Equinos.
Hemorragias organizadas en el plexo coroideo, que pueden
alcanzar grandes tamaos y con alto contenido de colesterol.

ENFERMEDADES

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

HEMISFERIOS CEREBRALES
ANENCEFALIA:
Agenesia de la mayor parte del cerebro --- falla del cierre
del crneo.
Hemisferios cerebrales reducidos a una masa amorfa de
tejido sobre los huesos basales expuestos ----- vasos
sanguneos con algo de tejido neural entremezclado.
Los plexos coroideos pueden ser reconocidos y todo
puede estar recubierto por una fina capa de epitelio
escamoso.
Todas las especies.

ANENCEFALIA

MICROCEFALIA:
Cerebro anormalmente pequeo.
Las circunvoluciones cerebrales pueden faltar--- se observan
solo surcos primarios.
Pueden ser ms pequeas que las normales pero con
aumento en nmero.
Infecciones o Intoxicaciones intrauterinas

CICLOPIA
Presencia de un gran ojo nico en situacin medial.
Cerdos
Corderos
Bovinos: Guernsey, Jersey.

 ARRINENCEFALIA

Falta de desarrollo de la porcin olfatoria del cerebro, suele

guardar relacin con la falta de desarrollo de las porciones
nasales.
Perros, gatos, bovinos.

CEBOCEFALIA

Presencia de dos ojos muy hipoplsicos, en rbitas separadas

pero muy juntas.
Narz en posicin normal, pero deformada y puede no
sobresalir.
Hay una nica cavidad nasal pequea o una trompa que no
comunica con la faringe.
Cerdos y bovinos.

AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO

Falta de formacin adecuada del cuerpo callosos y septum
lucidum, lo cual origina un ventrculo cerebral nico.
Perros.

 CRANEOSQUISIS: Falta de fusin craneal ---- cerdo

(Hereditario).
MENINGOCELE: Hernia de meninges.
MENINGOENCEFALOCELE: hernia de meninges y cerebro.
CEFALOCELE
Protrusin de las meninges, solas o con parte del encfalo
a travs de un defecto del crneo.
Cerdos---- hereditario.

CRANEOSQUISIS

http://www.drostproject.org/sp_ovirep/9-30/itemtop9.html

MENINGOCELE

HIDROCEFALIA:

Acumulacin lenta de LCR en ventrculos y

espacio subaracnoideo --- obstrucciones en las
vas de drenaje. ---- exudados inflamatorios,
quistes parasitarios (Coenurus cerebralis, Quiste
hidatdico)
Deficiencias nutricionales --- vitamina A, acido
flico, vitamina B12, Niacina, Zinc.
Congnito, Adquirido.
Perros braquiceflicos, bovinos, lechones,
potros, felinos.

Obstruccin del drenaje

Exceso de presin sobre el parnquima cerebral
Atrofia

Hidrocefalia interna --- obstruccin del flujo del

LCR
Hidrocefalia externa ---- Interferencia en el
retorno (subaracnoideo)

HIDROCEFALIA

HIDROCEFALIA -Chivo

http://casasviejaslibre.blogspot.com/2010/10/hidrocefalia-en-un-chivo.html

QUISTE DE Coenurus cerebralis

TRAYECTOS POR LARVAS DE

Coenurus cerebralis

Encfalo de oveja: Atrofia por presin. Cenurosis.

HIDRANCEFALIA:

Destruccin de la mayor parte de los

hemisferios cerebrales, en un crneo de
conformacin normal.
Las reas dorsales y a menudo las posteriores
de los hemisferios son las afectadas de manera
grave.
Saco ---- meninges y estrecho anillo de corteza
sin cubierta ependimal.
Lengua azul.
Hidrocefalia?

LISENCEFALIA: Ausencias de circunvoluciones

cerebrocorticales --- Lhasa Apso.

MEDULA ESPINAL
ESPINA BIFIDA: Falla del cierre de los arcos vertebrales ---ausencia de las porciones dorsales de las vrtebras.
Hernia subcutnea de meninges o meninges y mdula ---- gato
(Manx), bull dog ingls.

 Mielosquisis total: la tubulacin no se lleva a cabo y la placa

neural permanece abierta.
Virtualmente hay amelia (ausencia de la mdula espinal) y el
tejido neural est presente como una masa rojiza blanda en el
surco residual.

 Mielosquisis local: uno o varios segmentos vertebrales

pueden estar afectados.
Generalmente afecta el eje vertebral lumbosacro.

ESPINA BIFIDA

MENINGOMIELOCELE
Formacin de un saco pequeo a travs de un
defecto en los arcos vertebrales, cuya pared est
constituida por piel, meninges y porcin de
mdula espinal.

PEROSOMUS ELUMBIS
Agenesia parcial de la mdula espinal.
El segmento lumbar est afectado y hay una falla de la
induccin para la formacin de las vrtebras respectivas.
Terneros.

http://www.scielo1.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-02682010000200012&lng=en&nrm=iso&tlng=es

 SIRINGOMELIA: Cavitacin de la mdula, por lo

comn en la sustancia blanca rellena con lquido
y tapizada con neutrfilos ----Weimaraner.
PORENCEFALIA: Cavidades qusticas en cerebro
---- Lengua azul.

Falla en el desarrollo de una parte o de la

degeneracin del tejido formado previamente.

 HIDROMELIA: Dilatacin del conducto central de la mdula.

Poco frecuente, puede asociarse con la espina bfida.

HIDROMELIA

Porencefalia: focos perifricos de encefalomalacia, de

aspecto poroso. Ncleos grises basales con estado
marmreo (por mielinizacin)

 QUISTE EPIDERMOIDE: secuestro ectpico de

tejido epitelial durante el cierre del tubo neural.

CEREBELO
1. Agenesia del cerebelo
2. Sndrome de Dandy-Walker
No se desarrolla el vermis cerebeloso, lo que ocasiona oclusin
obliterante de los agujeros de Luschka y Magendie ---Dilatacin del cuarto ventrculo.
Perros, ovinos y bovinos.

3. Hipoplasia cerebelar:

Gatos, perros y bovinos.

Panleucopenia viral felina
Diarrea viral bovina
Lengua azul
Peste porcina

Hipoplasia cerebelosa
Cerebelo, intensamente hipoplsico (a la derecha) en comparacin con uno
normal (a la izquierda). Esto se produce por una falla en el desarrollo
normal debido a la destruccin selectiva de la capa germinal externa,
causada por el virus de la panleucopenia durante el crecimiento perinatal.
Gato pequeo.

4. Hipoplasia olivopontocerebelar --- gato (panleucopenia

felina).
5. Distrofia neuroaxonal felina ---- Tumefaccin y
balonamiento de los axones y prdida de las neuronas. (GAR)

6. Ataxia cerebelar hereditaria en terneros --- Jersey ---desmielinizacin no simtrica de la sustancia blanca
(vacuolas).
7. Atrofia cortical cerebelar hereditaria ---- corderos. --- afecta
clulas de purkinje (tumefaccin, cromatolisis, picnosis
nuclear, basofilia citoplasmtica)

TRASTORNOS METABOLICOS

DISTROFIA LIPIDICA CEREBRAL EN

PERROS

Cocker spaniel, Setter ingls, Pointer alemn.

Disfuncin enzimtica congnita.
Proliferacin difusa de astrocitos fibrosos.
Clulas de Purkinje tumefactas, con vacuolas lipdicas en el
citoplasma.

PSEUDOLIPIDOSIS DE LOS TERNEROS

ABERDEEN ANGUS
Los lpidos No pueden demostrase de manera histoqumica.
Amplia vacuolizacin en encfalo, mdula espinal y retina.

DISTROFIA NEUROAXONAL
Tumefaccin local difusa de los axones.
Micro: pequeos cmulos redondeados de material libre en el
tejido neural.
Corderos
Terneros

TRASTORNOS DE MIELINA

 Enfermedades dismielgenas ---- hipomielognesis.

Enfermedades desmielinizantes ---- destruccin de mielina.

DISMIELOGENESIS
Hipomielogenesis hereditaria.
Leucodistrofia de las clulas globoides
Leucodistrofia metacromtica
Leucodistrofia sudanoflica en ratones
Ataxia cerebelar hereditaria en terneros
Distrofia neuroaxonal felina

DESMIELINIZANTES
Encefalomielitis alrgica
Polirradiculoneuritis
Encefalomielitis virales
Intoxicaciones

LEUCODISTROFIA DE CELULAS
GLOBOSAS
Perros, gatos.
AR- Deficiencia de B-Galactocerebrosidasa.
Lesiones de la sustancia blanca ---Alteracin
difusa de la mielinizacin + axones.
Acumulacin de clulas globoides (fagocticas)
alrededor de los vasos sanguneos cerca de la
mielina alterada.
6 meses --- sntomas clnicos : incoordinacin y
disminucin de reflejos posturales ---- Paraplejia.

LEUCODISTROFIA METACROMATICA
Defecto metablico en la sntesis de los lpidos --- deficiencia
de arilsulfatasa A.
Visn (AR)
Degeneracin de vainas de mielina, desorganizacin y
presencia de material lipdico metacromtico en macrfagos.
Adems pueden aparecer depsitos en Hgado, Rin,
Leucocitos.

DESMIELINIZACION CONGENITA DE
CORDEROS
Ataxia enzootica.
Deficiencia de Cobre? ---- anemia, lana de mala
calidad.
Destruccin simtrica, difusa de la sustancia
blanca subcortical y descendente de ciertos
tractos mielinizados de mdula espinal --- clulas
de espuma.
Macroscpicamente ---- reblandecimiento
gelatinoso con formacin de grandes cavidades.

ENCEFALITIS ALERGICA
Postvacunal --- suspensiondes de T. Nervioso.
Enfermedad autoinmune inducida ----Hipersensibilidad celular retardada ---- antgeno
= protena bsica de la mielina.
Parlisis gradual.
Destruccin de tractos mielinizados.
Areas de malacia irregulares y asimtricas con
destruccin de mielina.
Respuesta glial y leucoctica (linfocitos).
Frecuente en caninos.

POLIRRADICULONEURITIS
Inflamacin y desmielinizacin segmentaria de las raices
ventrales y nervios espinales.
Infiltracin perivascular de leucocitos.
Parlisis flcida ascendente.
Viral, alrgica?
Sabuesos --- Mordedura.

ENFERMEDADES VIRALES
DESMIELINIZANTES
Destruccin de oligodendrocitos.
Invasin viral directa y necrosis.
Virus + Membrana de oligodendrocito
Protena de mielina Antignica.
Respuesta inmunolgica celular

DEGENERACION DISTROFIA
NEUROAXONAL
1. ABIOTROFIA NEURONAL HEREDITARIA EN
CANINOS
5-7 semanas
Debilidad ---- Tetraparesia ----- atrofia muscular,
fijacin articular --- muerte.
Cromatolsis central, neuronofagia, degeneracin
waleriana de nervios perifricos motores.

2. MIELOPATIA DEGENERATIVA DEL PASTOR ALEMAN

Parlisis espstica lenta y progresiva de miembros posteriores
de los animales viejos (8,2 aos).
Degeneracin de mielina ---- ms intensa en regin torcica.
Afganos.

3. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL CANINA

Debilidad y atrofia muscular progresiva.

Prdida de neuronas motoras de raices ventrales.
Astrogliosis
Tumefaccin segmentaria de axones.

ESTADOS CARACTERIZADOS POR

VACUOLIZACION
Degeneracin esponjosa.
Vacuolizacin de la materia gris y/o blanca
Generalmente las vacuolas estn dentro de neuronas, clulas
gliales o mielina.
Algunos casos---- defectos en la formacin de mielina.

1. DEGENERACION ESPONJOSA EN GATOS

RECIEN NACIDOS
Vacuolizacin intramielnica de cerebro y
mdula.
Las clulas gliales y las neuronas NO estn
afectadas.
Ataxia y dismetria.

2. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES VIRALES

Scrapie ---- Creutzfeldt - Jacob

VACUOLIZACION NEURONAL

3. ENFERMEDAD HEPATICA Y DEGENERACION

ESPONJOSA.
Hiperamonemia --- hepatotoxinas, parsitos,
infecciones virales, ICC.
4. INCOORDINACION EQUINA
Ataxia de los potrillos --- Etiologa?
Signos durante los primeros 4 aos de vida.
Incoordinacin posterior ---- anterior.
Necropsia ---- Aparente relajacin de ligamentos
intervertebrales 2- 6 C ----- Xifoescoliosis.
Compresin de mdula (malacia) + degeneracin
waleriana, osteoartritis.

LEUCODISTROFIAS Y LIPODISTROFIAS
DEL SNC
Trastornos hereditarios de la mielina, del metabolismo lipdico
y de glucoprotenas que derivan en desmielinizacin o
dismielinizacin y acumulacin de varios metabolitos en
neuronas, macrfagos y otros tejidos.
Deficiencia de enzimas.

RETICULOSIS DEL SNC DE LOS

PERROS
Tumores y lesiones inflamatorias con orgen en
los elementos reticulohistiocticos del cerebro --- microglia , histiocitos.
Proliferacin de clulas alrededor de los vasos,
formando laminaciones concntricas. ----agregados aislados o ndulos grandes.
Frecuentes en la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales y tronco cerebral.

 Reticulosis granulomatosa ---- linfocitos,

monocitos, clulas plasmticas,
reticulohistiocticos + granulocitos y clulas
gigantes.
Reticulosis neoplsica --- reticulohistiocitos
grandes, con abundante citoplasma y ncleos
redondos y vesiculares (mitosis) + linfocitos,
clulas plasmticas y eosinfilos. clulas
gigantes.
Microgliomatosis --- clulas con ncleos
grandes e hipercromticos y citoplasma poco
visible. Falta de fibras de reticulina

PROTRUSION O EXTRUSION DE DISCOS

INTERVERTEBRALES
HERNIA DISCAL
Comprimen los segmentos de la mdula espinal y causan
grados de necrosis con o sin hemorragia ----leucomielomalacia. Poliomielomalacia.

 Las lesiones de los discos pueden ser clasificadas segn

Hansen como tipo I o tipo II. La enfermedad de Hansen tipo I
se ve principalmente en perros condrodistrficos mientras que
el tipo II es ms comn para razas no condrodistrficas.

 La hernia discal se engloba como un mecanismo

de enfermedad de tipo degenerativo, que
involucra un cambio celular o metaplasia del
disco intervertebral y que conlleva a la ruptura o
reblandecimiento de este. La afeccin lleva al
paso de material discal al canal vertebral
comprimiendo la mdula espinal y otorgando
as, la signologa clsica de paresia (debilidad) o
plejia (parlisis) ocurrida en los caninos
afectados por esta enfermedad.

Disco intervertebral con

extrusin del ncleo pulposo

Disco intervertebral con

protrusin del ncleo pulposo

PROTRUSION DE CUERPOS
VERTEBRALES
Asociado a traumatismos.
Perros, equinos, bovinos, ovinos y felinos.
La lesin se limita de manera esencial a la regin
cervical.
Edema vertebral
Hemorragias subdurales e intraparenquimatosas.
Necrosis de la sustancia blanca y gris.
Muerte.

RABIA
El virus de la Rabia pertenece a la familia de los:
Rabdoviridae. (Griego: Rhabdos: bacilo). Estos
pueden infectar una variedad de animales y plantas
Patologa
El virus se fija a clulas nerviosas o musculares en el
sitio de inoculacin mediante receptores nicotnicos
de acetilcolina. Aqu el virus puede permanecer por
un periodo de tiempo prolongado (casi varios
meses). El virus puede replicarse en las clulas
musculares en el sitio de la mordedura sin ningn
sntoma obvio. Esta es la fase de incubacin.

 El virus luego se mueve a lo largo de los axones

nerviosos al sistema nervioso central usando el
transporte retrgrado. El virus llega a los ganglios
de la raz dorsal y a la medula espinal. Desde
aqu, se da la diseminacin al cerebro. Una
variedad de clulas en el cerebro pueden ser
infectadas incluyendo el cerebelo, las clulas de
Purkinje y tambin clulas del hipocampo y los
ncleos pontinos. Esta es la fase de prdromo.

 La infeccin cerebral conlleva encefalitis y

degeneracin neuronal aunque en cualquier otro
sitio el virus parece no causar efectos citopticos.
La implicacin del cerebro conlleva al coma y a la
muerte. Este es la fase neurolgica y durante este
periodo, el virus puede diseminarse del sistema
nervioso central, mediante neuronas, a la piel,
ojos y otros tejidos (glndulas suprarrenales,
riones, clulas pancreticas acinares) y las
glndulas salivares (figura 4)

 La presencia de los cuerpos de Negri es muy

caracterstica histolgicamente. Estos son
inclusiones eosinoflicas intracitoplasmticas
formadas por agregados de nucleocpside en las
neuronas.
Son tpicos de la rabia, pero el resultado debe de
ser interpretado por alguien con experiencia con
casos de rabia y puede que hallan falsos positivos
as que cualquier resultado debe de ser
confirmado con otros mtodos.

Infiltracin mononuclear
Bandas perivasculares de linfocitos o clulas
polimorfonucleares o inflamacin alrededor de un vaso
sanguneo

Centros linfocticos
Ndulos de Babes consistentes en clulas gliales

Cuero de Negri en neurona infectada

Histopatologa de la rabia, cerebro. Cuerpos de Negri

caractersticos estn presentes con una clula de Purkinje del
cerebelo

Clula nerviosa infectada con el virus de la rabia con inclusiones

intracitoplasmticas (cuerpos de Negri). La tincin roja indica reas
del antgeno viral de la rabia mediante el uso de inmunohistoqumica
o del complejo avidin-biotina CDC
Derechos de autor 2008 The Board of Trustees of the University of South
Carolina. http://pathmicro.med.sc.edu/Spanish-Virology/spanishchapter20.htm