DEDICATORIAINDICEINTRODUCCIN:

Durante el periodo de gestacin se producen una serie de cambios en el

metabolismo de la mujer que suponen un incremento de las necesidades
nutricionales para satisfacer las demandas del beb. Se produce un aumento
progresivo del volumen de sangre circulante a expensas del plasma. Este
aumento comienza alrededor de la dcima semana de gestacin y se extiende
hasta las 30 o 34 semanas. El nmero de glbulos rojos no ser suficiente para
compensar el incremento de masa sangunea y ser necesario recurrir a las
reservas de hierro para formar la hemoglobina y propiciar la creacin de
nuevos glbulos rojos. Cuando se carece de esas reservas de hierro no se
pueden generar nuevos glbulos rojos y es cuando se genera un estado de
anemia.
Una situacin de anemia persistente durante la gestacin, que no se recupera
con los tratamientos normales, supone en la mayor parte de las ocasiones un
embarazo de riesgo caracterizado por un sufrimiento fetal importante. La falta
de aporte de oxgeno a los tejidos del beb se traduce en problemas de
retrasos en el crecimiento y en un incremento del riesgo de parto prematuro.
Tambin se ha visto una mayor incidencia de infecciones urinarias y un
aumento considerable del riesgo de padecer una infeccin despus del parto.
La mayora de los casos de anemia durante el embarazo se deben a
deficiencias de hierro, la cual habitualmente responde a una alimentacin
inadecuada. Pero tambin pueden presentarse casos de anemia por
deficiencias metablicas, destruccin de hemates, deficiencia de cido flico o
por hemorragias internas.

MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO

Durante el embarazo se producen cambios hematolgicos que repercuten en la
fisiologa normal de la mujer, la cual cursa tratndose de adaptar a su nueva
condicin. De aqu la importancia que el profesional de la salud conozca estas
modificaciones para no confundir con una enfermedad, y de esta manera

proporcione una atencin oportuna y de calidad acorde con cada una de las
situaciones que se puede presentar, identificando los cambios que indiquen
anormalidad.
La presencia de la circulacin placentaria y el aumento del flujo sanguneo
uterino traen como consecuencia un aumento necesario de la volemia de
aproximadamente un 30 %. Tambin el volumen plasmtico materno aumenta
cerca del 50% por encima del promedio encontrado en la mujer no
embarazada. Y es as como se genera un estado de hemodilucin con un
descenso de la concentracin de hemoglobina que suele denominarse anemia
fisiolgica del embarazo.
Por otra parte, durante el embarazo el recuento de glbulos blancos
puede aumentar, llevando esta leucocitosis a un diagnstico inadecuado de
infeccin. El lmite superior del recuento normal de glbulos blancos en la
mujer embarazada oscilara entre 15.000 y 16.000/ mm3.
Los niveles de eritropoyetina comienzan a elevarse desde el final del primer
trimestre, su mayor incremento ocurre hacia la mitad de la gestacin y se
sostiene hasta el momento del parto. Una consecuencia de esta actividad
eritropoytica incrementada es el aumento en las exigencias de hierro; de igual
forma, la cantidad de hierro que requiere el feto lo adquiere

a travs de la

madre, razn que se suma para mantener unos depsitos de hierro materno
superior a los dos gramos.
Por otro lado, durante el embarazo se genera un estado de hipercoagulabilidad
debido a la alteracin de los componentes de la coagulacin y el aumento de la
estasis venosa. Ocurre un aumento de los niveles de los factores de
coagulacin VII, VIII y X, as como tambin un incremento significativo del
fibringeno. El sistema fibrinoltico se disminuye durante el embarazo y el parto,
y se recupera despus de la expulsin de la placenta. La incidencia de la
trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar es cinco veces mayor
durante e inmediatamente despus del embarazo.
En la mujer embarazada el volumen de agua corporal total, se incrementa
debido al aumento de la retencin de sal y agua por medio de los riones; esta

cantidad de agua elevada ocasiona dilucin de la sangre, dando como

resultado

la anemia fisiolgica propia del embarazo que persiste

por lo

general durante toda esta etapa. El aumento del volumen sanguneo causa un
aumento del gasto cardiorespiratorio, el volumen urinario y el peso materno.
El aumento del volumen plasmtico llega a un promedio de 1 000 ml,
necesario para llenar la vascularizacin expandida de los tejidos maternos
hipertrofiados y la circulacin fetoplacentaria. (Farnot, 2004).
Este aumento es mayor su proporcin en comparacin con volumen globular,
estableciendo relacin entre plasma-glbulos. Este se eleva a partir de la
dcima semana de embarazo hasta 30-34 semanas, los eritrocitos disminuyen
hasta 700.000/mm3, la hemoglobina hasta 11g/100ml y el hematcrito a 33%,
siempre van a disminuir paralelamente.
Generalmente en el feto, la cantidad de los glbulos rojos estn elevados y por
ende las concentraciones

de hemoglobina y hematcrito

van en relacin

con este contenido globular, esto es debido a que en el tero la accesibilidad

de oxgeno es baja, pero una vez que el producto de la concepcin nace, va a
tener ms accesibilidad de oxgeno en el medio extrauterino y las
concentraciones de hemoglobina y hematcrito van a descender durante los
dos primeros meses de vida, sin embargo no necesita de tratamiento alguno ya
que el recin nacido comienza a producir sus glbulos rojos.
HIERRO
El hierro es importante para la formacin de la hemoglobina, la mioglobina, los
citocromos, la citocromo oxidasa, la peroxidasa y la catalasa. La cantidad total
de hierro en el cuerpo es de 4 a5 g de los que aproximadamente el 65% est
en forma de hemoglobina. El hierro se almacena principalmente en el hgado
en una forma soluble, la ferritina y en otra forma no soluble, la hemosiderina, es
absorbido en el tubo digestivo, aqu, el hierro se combina con las protenas
para fabricar la hemoglobina y se transporta en forma de transferrina en el
plasma hacia la mdula sea donde participa en la formacin de los glbulos
rojos o hacia el mismo hgado donde es almacenado

El hierro metal que se encuentra en gran abundancia en la corteza terrestre y

permite la supervivencia de los seres vivos, ayudando a que la mayor parte de
clulas realicen su metabolismo,

activando

hidrogeno

Es

varios

electrones.

al

oxgeno,

nitrgeno

el elemento que ocupa en la tabla

peridica el nmero 26, con peso atmico 55,85; este se encuentra distribuido
en 2 formas: 70% como hierro funcional distribuidos un 65% en los eritrocitos, a
nivel tisular 4%, y 1% en enzimas dependientes de hierro; el 30% restante se lo
encuentra en forma de depsito (1g) distribuidos 2/3 en ferritina y 1/3 en
hemosiderina. Cuando los valores disminuyen afecta: hemoglobina que
transporta oxgeno a los tejidos, transferrina transporta hierro a travs del
plasma y la ferritina es la forma de depositar hierro en tejidos.
ANEMIA
Segn el autor Daniel A. Luis Romn (2011), la anemia consiste en una
disminucin notable de la cantidad de hemoglobina contenida en los eritrocitos
que pueden o no estar alterado su tamao, forma o nmero.
Esta disminucin va a dificultar el intercambio de dixido de carbono por el
oxgeno y por lo tanto va a existir una disminucin de la capacidad sangunea
para transportar oxgeno a las clulas contenidas en los tejidos, produciendo
hipoxia tisular, afectando principalmente a rganos de gran vitalidad como el
rin. Sin embargo la anemia es la manifestacin ms frecuente de cualquier
tipo de enfermedad a nivel mundial. Se pueden clasificar de acuerdo su
patogenia o volumen corpuscular medio. La hemoglobina es el componente
principal de los eritrocitos y les brinda ese color caracterstico a los eritrocitos
sus componentes para su formacin son: hierro, heme, globina.

Causas de la anemia.
Generalmente es producida por prdida sangunea excesiva, por destruccin
excesiva de glbulos rojos o debido a la produccin insuficiente de los
mismos. La anemia muy frecuente en las mujeres en edad frtil debido a las
prdidas peridicas de sangre durante la menstruacin, por una deficiencia

inadecuada de produccin eritropoyetina por parte del rin, en si esta controla

la eritropoyesis o formacin de nuevos glbulos rojos en la sangre.
Se calcula que en promedio, los depsitos totales de hierro en el organismo
son de 38mg por kilogramo de peso. En el embarazo, el dficit de hierro a
menudo tiene su origen en un desequilibrio entre los aportes y el consumo de
este nutriente. Esto es debido a que siendo las reservas de hierro limitadas, los
altos requerimientos impuestos por la gestacin resultan en un balance
negativo

si no se suplementa en forma adecuada por dieta

necesarios.

Una

gestacin

determina

una

extraccin

de

los aportes
hierro

de

aproximadamente 1100 mg (700 - 1600) cuyo componente la madre suministra

al feto (270 mg), al contenido de la placenta y el cordn (90 mg), a la sangre
que se perder en el parto (150 mg), a las prdidas normales (170 mg) y al
incorporado de la masa eritrocitaria expandida ese periodo (450 mg), luego del
parto, con la normalizacin de la masa eritrocitaria, esta ltima cantidad se
recupera, es decir que existe una prdida neta de aproximadamente 700 a 800
mg.
Mecanismo de la anemia
Los eritrocitos tienen un promedio de vida de aproximadamente 120 das en la
circulacin sangunea del cuerpo humano, perdiendo el 1% de eritrocitos, pero
la mdula sea y clulas madre hematopoyticas, son encargadas de reponer
esta cantidad en personas sanas. Las clulas madre hematopoyticas deben
funcionar de una manera satisfactoria estimulando a las clulas precursoras de
eritroides y liberando posteriormente a la circulacin, todo este proceso se da
gracias a la presencia de hierro, cido flico y vitamina B12. La eritropoyesis
ineficaz, es la produccin de clulas progenitoras defectuosas que se
destruyen antes de abandonar la mdula sea o poco despus de abandonar
la misma, como es el caso de anemia megaloblstica, aplsica, talasemia; en
cuanto a la eritropoyesis insuficiente, se asocia a reductores cuantitativos
precursores de eritroides en la mdula.
Segn la OMS los grados
de anemia son:
2.1.Grado de anemia

ESCALA OMS (cantidad de hb en sangre)

Ausente (grado 0)

>11 g/dl (6.8 mmol/L)

Leve (grado1)

9.5-10.9 g/dl (5.9-6.8 mmol/L)

Moderada (grado 2)

8.0-9.4 g/dl (5.0-5.9 mmol/L)

Severa (grado 3)

6.5-7.5 g/dl (4.0-4.7 mmol/L)

menos de 6.5 g/dl (4.0 mmol/L)

Muy severa (grado 4)

Sntomas que se presentan en caso de anemia

Disnea

Astenia

Taquicardia

Palidez

Alteraciones del pulso

Una cantidad de hemates menor de lo normal reduce la capacidad de la

sangre para llevar oxgeno y activar un gran nmero de mecanismos
correctores, cuando los niveles de hemoglobina son menores de 7.5g/dl se
manifiesta disnea de esfuerzo y menos de 3 g/dl disnea de reposo y debajo de
2.5g/dl sntomas de insuficiencia cardiaca.
Otros sntomas menos frecuentes pueden incluir:

Tinitus (zumbido en los odos)

Sensacin del gusto alterada

Uas quebradizas o "uas de cuchara", donde la parte media de las

uas se hunden hacia dentro y los bordes estn elevados

Dolor en los bordes de la boca

Falta de concentracin

Mtodos de diagnstico
El diagnstico clnico de la anemia se va a establecer mediante la elaboracin
de una minuciosa anamnesis, examen fsico, signos, sntomas, valores
hemticos con el fin de evitar la realizacin de exmenes de laboratorio que
realmente sean costosas y que no est al alcance de los pacientes. Conviene
detectar sntomas de cansancio, palidez, disnea, cefalea u otras alteraciones
neurolgicas.

Asimismo

debe

investigar

la

presencia

de

sangrados

crnicos digestivos, ginecolgicos o urolgicos que puedan causar una anemia

por falta de hierro. Del mismo modo, se realizar una valoracin de la dieta que
lleva la paciente y de su ritmo intestinal as como tambin se realizarn
exmenes de laboratorio.
a) Interrogatorio:
Prestar especial atencin en:
- Tipo de dieta. Dficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro. Exceso de
carbohidratos y leche.
- Antecedentes de prematurez, embarazos mltiples y dficit de hierro en la
madre.
- Antecedentes de patologa perinatal.
- Prdida de sangre: Color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemptisis,
etc.

- Trastornos gastrointestinales: Diarrea, esteatorrea, etc.

- Procedencia geogrfica: Zonas de parasitosis endmicas (uncinariasis).
b) Examen fsico:
- Detencin del desarrollo pondoestatural.

- Palidez cutaneomucosa.
- Esplenomegalia leve (10% de los casos). Si la misma es importante, debe
plantearse la posibilidad de otra patologa.
- Telangiectasias en piel

Procedimiento de laboratorio
Se realiza un hemograma completo para el

recuento de eritrocitos, ndice

eritrocitario, hemoglobina, hematocrito, leucocitos, plaquetas.- Los ndices

eritrocitarios determinan el volumen o tamao corpuscular medio (VCM), muy
importante porque mide el volumen de eritrocitos. Otro mtodo para
diagnosticar anemia, es realizar un anlisis de orina, heces para comprobar
prdida hemtica oculta y parsitos.
Los exmenes para verificar los niveles de hierro en la sangre abarcan:

Examen de mdula sea (raro)

Capacidad de fijacin del hierro (CFH) en la sangre

Ferritina srica

Nivel de hierro srico

Los exmenes que se pueden hacer para buscar la causa de la deficiencia de

hierro abarcan:

Colonoscopia

Endoscopia de vas digestivas altas

CLASIFICACIN DE LA ANEMIA
La aproximacin diagnstica en una adolescente con anemia debe contemplar
ambos tipos de criterios de forma complementaria. (Hernandez, 2007) y se ha

considerado la siguiente clasificacin. Las anemias segn criterios suelen ser

fisiopatolgicos y morfolgicas.
Las fisiopatolgicas: Centrales o perifricas, clasifican a la anemia de acuerdo
al grado de eritropoyesis medular.
Morfolgicas: Es de acuerdo al tamao de los hemates: microcticas volumen
corpuscular menos de <80; normocticas con volumen corpuscular de 80-100;
macrocticas con volumen corpuscular > 100. La anemia microctica cuya
causa es por dficit de hierro, talasemia, secundaria

enfermedades

crnicas como talasemia; la anemia normoctica debida a hemorragia

aguda, enfermedades crnicas, hemoltica, aplasia; la anemia microctica
causada por dficit de vitamina B12, cido flico.
De acuerdo a esta clasificacin se describe en breve cada una de ellas
iniciando con la del motivo de estudio esto es la anemia ferropnica.
ANEMIA FERROPNICA
Se define

ferropenia

segn Quinteros (2010) como Baja Proporcional del

hierro en el organismo. La oferta de hierro para el eritroblasto es insuficiente

para la sntesis normal de hemoglobina.
Cada da se pierde 1 mg de hierro en el organismo aproximadamente, la
anemia principal es por predominio de la falta de hierro que es el mineral ms
utilizado por el organismo para la formacin de la hemoglobina; la mdula sea
como rgano de gran sntesis celular, es afectada principalmente por esta
carencia. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos,
plaquetas y dems rganos de vitalidad.
Fisiopatologa: Generalmente el hierro transportado por la trasferrina se une a
un receptor celular especfico una vez dentro de la clula se une con las
protenas para almacenarse como ferritina. La prdida diaria de este elemento
es de 1-2 gramos y lo realiza a travs de la descamacin cutnea e intestinal,
sudor, cabello, heces; el hierro es el componente principal de la hemoglobina
necesaria para el transporte de oxgeno, los citocromos implicados en la
formacin

de

ATP

molcula

energtica,

mioglobina

que

asume

la

responsabilidad de la contractura muscular y ciertas enzimas que ayudan a

la

neurotransmisin,

hormonas sexuales, la funcin de desintoxicacin

heptica, todas estas funciones permite comprender la existencia de anemia

ferropnica.
En el dficit de hierro se observan 3 fases:
La primera fase de la anemia ferropnica abarca la disminucin en las
reservas del hierro en la mdula sea, hgado y bazo. Los niveles sricos de
hierro disminuyen, as como el porcentaje de saturacin de la transferrina.
Se debe evaluar los parmetros de laboratorio con cautela, para establecer el
diagnstico de anemia ferropnica en el embarazo. Una concentracin srica
de hierro menor de 60mg/dl con una saturacin de transferrina de menos del
16% es sugestiva de anemia ferropnica. El aumento de la capacidad de
fijacin de hierro no es del todo confiable, ya que el 15% de embarazadas sin
dficit de hierro presentan incrementos de este parmetro. Los niveles de
ferritina srica a menudo disminuyen de manera leve en la gestacin. Una
reduccin de estos niveles, tambin es sugestiva de anemia ferropnica y es el
mejor indicador de la magnitud del dficit del hierro. La cifra de ferritina
srica es til para evaluar el estado de los depsitos de hierro; menos de
12ug/l supone disminucin o agotamiento de la reserva.
La segunda fase del dficit surge cuando existe deplecin de las reservas
pero an no se ha producido anemia. Ello ocasiona un estado de eritropoyesis
ferropnica que puede ponerse de manifiesto midiendo el hierro plasmtico. En
el embarazo esta segunda fase suele presentarse en el primer trimestre, en el
que no hay anemia, pero faltan las reservas de hierro.
La tercera fase, es la ms grave y se manifiesta por anemia microctica franca,
reflejada en la disminucin de hemoglobina, ferritina srica y los ndices de
eritrocitos.
Anemia ferropnica en el embarazo
Aparece cuando la ingestin de hierro es inadecuada para suplir con las
demandas requeridas durante el embarazo. La ingestin de alimentos diarios

contiene 1 mg de hierro cubriendo necesidades para producir eritrocitos. Las

demandas aumentan an ms en la etapa de crecimiento como la infancia y
adolescencia, embarazo y lactancia.
Las anemias durante el embarazo suelen ser ferropnicas en el 90% de los
casos, hipofolatmicas en el 6% y el 4% restante engloba cuadros poco
frecuentes como la anemia de clulas falciformes(Lopez, 2001)
Generalmente est justificado el diagnstico de anemia leve ya que durante el
embarazo la hemodilucin hace que sus valores normales disminuyan, por su
masa eritrocitaria que se expande, el

volumen plasmtico aumenta y el

contenido de hemates se diluye siendo susceptible en el segundo trimestre.

La frecuencia con que se diagnostica la anemia en el embarazo depende el
nivel de hemoglobina en que se establezca; un lmite razonable por debajo de
10 g /100 ml, con 33% de hematcrito. La cantidad de hierro que requiere una
mujer embarazada es de unos 800 mg, de los cuales 300 mg son
proporcionados para el feto y los 500 mg restantes son necesarios para la
sntesis de hemoglobina materna.
En el feto las alteraciones nutricionales durante la vida intrauterina pueden
desencadenar adaptaciones en el desarrollo que cambian la estructura,
fisiologa y el metabolismo de forma permanente, favorece la supervivencia
fetal pero con consecuencias

metablicas y cardiovasculares en la etapa

adulta.
Las principales causas de anemia incluyen la malnutricin crnica, dficit de
hierro, cido flico y otros micronutrientes, adems estn la malaria y otras
tras

patologas

que

suelen

asociarse

como

la

infeccin

por

VIH,

hemoglobinopatas, etc.
En la mujer gestante el requerimiento es mayor, ya que se agrega el
crecimiento de los tejidos fetales. Ante esta situacin, las fuentes alimentarias
no alcanzan a cubrir los requerimientos diarios de hierro, por lo que el riesgo de
desarrollar anemia se incrementa. La demanda de hierro para todo el

embarazo se estima en 1000 mg aproximadamente (masa eritrocitaria 500mg,

hierro fetal 290mg, prdidas fisiolgicas 240mg y hierro placentario
20mg) cantidad que an en mujeres embarazadas bien nutridas, no puede ser
aportada por la dieta. En esta situacin las reservas de hierro en el organismo
son importantes, por cuanto la mitad de los requerimientos de hierro se
alcanzan en base a las reservas existentes de este elemento. La necesidad
de hierro se distribuye desigualmente durante la poca del embarazo,
elevndose mientras ste progresa. De tal manera que en el primer trimestre
es de unos 0.6 mg por da, requerimiento que es inferior an al de una mujer no
embarazada, y se eleva alrededor de

6-8 mg diarios durante el tercer

trimestre. Por ello una medida recomendada durante el embarazo es la

suplementacin con hierro, la misma que ha sido adoptada por polticas de
salud pblica de varios pases para prevenir el dficit de este micronutriente.
Transferencia de hierro de madre al recin nacido
La prevalencia de anemia durante el primer trimestre oscila entre un 3.5% a un
7.5% y se incrementa desde un 15.6 hasta un 55% en el segundo trimestre.
Ms del 80% de los requerimientos de hierro durante el embarazo son
destinados

para

el

crecimiento exponencial del feto y la placenta,

especialmente en el ltimo trimestre. Hay que tomar en cuenta que durante el

primer trimestre del embarazo los requerimientos son relativamente bajos, y por
consiguiente la absorcin es baja para el feto.
Al parecer esta situacin induce al incremento de un 50% de la absorcin del
hierro de la dieta a partir de la semana 24, la cual vara de menos de 5mg/da
al inicio de la gestacin hasta 5 o 10 mg por da en los 2 ltimos trimestres. Se
necesita de hierro adicional como resultado del mayor volumen sanguneo
materno. El feto tambin almacena suficiente hierro que ha de utilizar durante
sus primeros meses de vida.
La madre y el feto poseen circulaciones sanguneas completamente separadas,
eritropoyesis individuales, diferentes sitios de formacin de sangre y de
produccin de eritropoyetina y tambin presentan regulaciones independientes
de la eritropoyesis aun cuando la situacin de la madre, particularmente con

anemia y deficiencia de oxgeno puedan tener una influencia reactiva sobre

la eritropoyesis fetal. Una mayor transferencia de hierro al feto se produce por
una mayor sntesis de ferritina placentaria. Sin embargo estos mecanismos
homeostticos para el hierro en la interfase feto-placentaria siempre son
vulnerables por estados deficitarios de hierro en la madre. La transferencia del
hierro de la madre al feto es apoyada por el aumento substancial en la
absorcin materna de hierro durante el embarazo, la cual es regulada por la
placenta.
La ferritina srica generalmente disminuye drsticamente entre las 12 y 25
semanas de embarazo, probablemente como resultado de la utilizacin de
hierro para la expansin de la masa de glbulos rojos maternos. La mayor
transferencia de hierro ocurre despus de las 30 semanas de gestacin. La
transferrina srica transporta el hierro de la circulacin materna a los
receptores

de

transferrina

localizados

en

la

superficie

apical

del

sinciciotrofoblasto placentario, donde la holotransferrina es introducida a la

clula, posteriormente el hierro es liberado y la apotransferrina es regresada a
la circulacin materna. El hierro libre se une a la ferritina en las clulas de la
placenta donde es transferida a la apotransferrina, la cual ingresa al lado fetal
de la placenta y sale como holotransferrina hacia la circulacin fetal. Este
sistema de transferencia de hierro placentario regula la transferencia de
hierro al feto. Cuando los depsitos de hierro maternos estn disminuidos, el
nmero de receptores de transferrina placentarios aumentan para captar ms
hierro hacia la placenta. El transporte de hierro excesivo hacia el feto puede
evitarse por la sntesis placentaria de ferritina.
Tratamiento de la anemia ferropnica
1) Tratar la causa
2) Reposicin de hierro
Tratar la causa
Con una dieta adecuada se puede prevenir de alguna manera, con la
fortificacin de los alimentos, la suplementacin profilctica con hierro

medicinal, el saneamiento ambiental con el fin de controlar los enteroparsitos

hematfagos y las diarreas.
Reposicin del hiero
Los requerimientos de hierro en cada etapa de la vida estn determinados por
los cambios fisiolgicos a que se enfrenta el organismo durante su desarrollo.
El aporte de hierro disminuye la prevalencia de anemia materna al nacimiento.
El dficit de hierro, se ha asociado con aumento del riesgo de recin
nacido de bajo peso, parto pretrmino y mortalidad perinatal. Adems
puede tener efectos importantes sobre el desarrollo psicomotor y la funcin
cognitiva de los nios, que podran mejorar con suplementos de hierro en la
dieta. Suplementar con hierro a las gestantes incrementa los niveles de
hemoglobina, ferritina, volumen eritrocitario, hierro srico y saturacin de
transferrina. Suplir a partir del segundo trimestre, resulta en mejores
niveles de hemoglobina y de ferritina en el postparto. Con base en los datos
de Cochrane, la evidencia del impacto clnico de la suplementacin con hierro a
las gestantes no es concluyente, en general debido a la poca cantidad y calidad
de los estudios. Sin embargo, se reconoce claramente el incremento en los
niveles de hemoglobina y de ferritina en estas madres.
Los altos requerimientos fisiolgicos de hierro en el embarazo son difciles de
alcanzar con la mayora de las dietas de la poblacin latinoamericana, por tanto
la mujer embarazada debe recibir suplementos de hierro para prevenir la
anemia con una dosis promedio entre 30 a 60 mg/da de hierro elemental o
realizar tratamientos formales en el caso que se diagnostique la anemia,
situacin en la que se debe suministrar una dosis de 60 a 120 mg/da de hierro
elemental una vez al da o fraccionada en 2 o 3 tomas, hecho que se podra
lograr ms fcilmente con preparados lquidos; con el fin de conseguir la menor
dosis efectiva se han realizado estudios con hierro oral a diferentes dosis, para
evitar efectos secundarios.
Concluyen que 30-40 mg de hierro oral/da es adecuado para prevenir anemia
ferropnica; dosis inferiores: 20-27 mg son mejores que ningn suplemento. El
uso de suplementos multivitamnicos que aportan entre 14-18 mg de hierro

ferroso no tiene ningn impacto en el estado del hierro. Debido a que la

mayora de mujeres embarazadas eventualmente se vuelven anmicas, tiene
sentido como medida preventiva darles a todas las mujeres suplementacin
con hierro medicinal durante la segunda mitad de la gestacin.
Los efectos adversos de las sales ferrosas son principalmente de tipo
gastrointestinal: pirosis, nusea, epigastralgia, diarrea o estreimiento y en
algunos casos tincin de los dientes. Para disminuir los efectos colaterales,
pueden administrarse inicialmente dosis bajas para comprobar la ausencia de
efectos secundarios e incrementarlas cada 1 a 2 semanas hasta alcanzar la
dosis deseada. En dosificaciones de 200 mg de una sal ferrosa, los efectos
adversos aparecen hasta en el 25 % de las pacientes, este porcentaje aumenta
hasta el 40% si se duplica la dosis.
Segn el Componente Normativo Materno del MSP del Ecuador 2008, el
tratamiento profilctico si la hemoglobina es menor a 11 g/dl en el primer
trimestre y en el tercer trimestre con valor menor a 10,5 g/dl en el segundo
trimestre de hierro es 30 mg/da por 2 meses mnimo. En cambio la dosis
teraputica oral en el caso de Hb<11 g/dl en el primer trimestre y tercer
trimestre y < de 10.5g/dl en el segundo trimestre de hierro es de 60 a 120
mg/da de hierro elemental para lograr saturar las reservas de ferritina por 6
meses. 600 mg de gluconato ferroso su absorcin es del 10%, 300 mg de
sulfato ferroso su absorcin es del
20% y 200 mg de fumarato ferroso con capacidad de absorcin del 30%. En
anemia severa se utiliza hierro sacarosa la recomendacin es calcular el
porcentaje de hierro parenteral sobre la base de que 200 a 250 mg de hierro
son necesarios para incrementar la hemoglobina en 1g/dl.
En el caso de malaria por plasmodium falciparum administrar sulfato o fumarato
ferroso 120mg va oral con 400mg de cido flico 1 vez al da por 6 meses en
el emparazo y continuar 3 meses posparto.

Terapia parenteral en el embarazo

Las indicaciones ms frecuentes son: anemia ferropnica moderada o severa,
alteraciones del tracto gastrointestinal que afecten la absorcin, presencia de
efectos colaterales intolerables con el uso de hierro oral, contraindicaciones
para transfusin (incluidos los conceptos religiosos), terapia conjunta con
eritropoyetina, falta de adherencia a la terapia oral.
El hierro sacarosa de uso en la mayora de los pases latinoamericanos para
utilizacin intravenosa, presenta un excelente perfil de seguridad. Es un
medicamento de categora B para uso en etapa perinatal. Los efectos
indeseables suceden menos del 1% de las pacientes. En el caso de anemias
severas, se puede efectuar un tratamiento combinado de hierro sacarosa con
eritropoyetina, con la cual presenta sinergismo.
La administracin prctica, 100 mg (1 ampolla) de hierro sacarosa en 100 ml de
SS 0.9% pasar IV en 1 hora, 200 mg (2 ampollas) de hierro sacarosa en 200 ml
de SS 0.9% pasar IV en 2 horas, 300 mg (3 ampollas) de hierro sacarosa en
300 ml de SS 0.9% pasar IV en 3 horas. Tomar mucha precaucin en el rea
para administrar que no exista dolor, tatuajes, en el caso de administrar
intramuscular; la va intravenosa tener precaucin en presencia de cefalea,
urticaria, artritis reumatoidea.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Trastornos

de

la

sntesis

de

cido-

desoxirribonucleico.

El

trmino

megaloblstico se refiere al gran tamao (megalo) de las clulas precursoras.

Los estados megaloblsticos se deben a la sntesis defectuosa de ADN. La
sntesis de ARN contina y como resultado, se produce un aumento de la masa
y

la

maduracin

citoplasmtica.

La

circulacin

recibe

hemates

macroovalocticos y todas las clulas presentan dispoyesis, caracterizada

porque la maduracin citoplasmtica es mayor que la nuclear, producindose el
megaloblasto en la mdula.

La dispoyesis incrementa la destruccin intramedular de las clulas

(eritropoyesis

ineficaz),

originndose

hiperbilirrubinemia

indirecta

hiperuricemia. Como estn afectadas todas las lneas celulares, adems de

la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen
tardar en desarrollarse.
Los mecanismos ms frecuentes que causan estados megaloblsticos incluyen
la utilizacin deficitaria

defectuosa

de

vitamina

B12 o

cido

flico,

los frmacos citotxicos (generalmente antineoplsicos o inmunodepresores)

que alteran la sntesis de ADN y una forma neoplsica autnoma rara, el
sndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en
transformacin a leucemia mieloide aguda. La identificacin de la etiologa
y de los mecanismos fisiopatolgicos de las anemias megaloblsticas
resulta crucial.
ANEMIA POR DFICIT DE VITAMINA B12
La vitamina B12 est presente en la carne y los alimentos con protenas
animales. Su absorcin es compleja; se lleva a cabo en el leon terminal y
requiere la presencia del factor

intrnseco, una secrecin de las clulas

parietales de la mucosa gstrica, para transportar la vitamina a travs de la

mucosa intestinal. La vitamina B12 alimentaria se une a protenas fijadoras
(fijadoras R) de la saliva que protegen a la B12 en el medio cido gstrico.
Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino
delgado, unas enzimas pancreticas lo escinden y la vitamina B12 se une al
factor intrnseco.
La concentracin plasmtica normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750
pg/ml (150-550 pmol/l), lo que slo representa alrededor del 0,1% del contenido
total del organismo, la mayora del cual se localiza en el hgado. La excrecin
es principalmente biliar y, en menor grado, renal. La prdida diaria total es de 25 mg; se produce cierta reutilizacin enteroheptica.
Debido a la lenta tasa de utilizacin y a los considerables depsitos de vitamina
B12, su deficiencia (depsitos tisulares <0,1 mg y valor srico <150 pg/ml (110
pmol/l) tarda en aparecer

entre

varios

meses

y aos.

Los

depsitos

hepticos de B12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiolgicas

durante 3-5 aos en ausencia de factor intrnseco y de meses a un ao en
ausencia de

capacidad

de

reabsorcin

enteroheptica.

No

obstante,

cuando los depsitos hepticos son limitados y la demanda por el crecimiento

es elevada, las alteraciones hematolgicas y neurolgicas pueden aparecer
con mayor rapidez (ejemplo, nios lactantes de madres vegetarianas).
Etiologa y fisiopatologa: La disminucin de la absorcin de vitamina B12 es el
principal mecanismo fisiopatolgico y puede deberse a varios factores. La
anemia causada por deficiencia de vitamina B12 tambin suele denominarse
anemia perniciosa. Clsicamente, el trmino anemia perniciosa expresa la
deficiencia

de

B12 producida

por

prdida

de

la secrecin de factor

intrnseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisin del

factor intrnseco pueden ocurrir en el sndrome del asa ciega (debido al
empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las reas de
absorcin ileal pueden faltar de forma congnita o destruirse por enteritis
regional inflamatoria o reseccin quirrgica. Causas menos frecuentes de
disminucin de la absorcin de B12 incluyen la pancreatitis crnica, los
sndromes de malabsorcin, la administracin de ciertos frmacos (p.

ej.,

quelantes orales del calcio, cido aminosaliclico, biguanidas), la ingestin

inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones,
el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duracin.
La enfermedad sistmica combinada hace referencia a los cambios
degenerativos que se producen en el sistema nervioso. Los cambios
degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios perifricos
afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las
alteraciones de la columna posterior y los tractos corticoespinales. Las
neuronas corticales tambin pueden degenerar, aunque las alteraciones
neuronales son menores en comparacin con las que se observan en los
tractos mielinizados. En ocasiones se afectan los nervios pticos.
Sntomas y signos: La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa
y progresiva a medida que se agotan los depsitos hepticos de vitamina B12.
A menudo, es ms intensa de lo que cabra esperar por los sntomas, porque

su lenta evolucin permite una adaptacin fisiolgica. En ocasiones se palpan

esplenomegalia

hepatomegalia.

Pueden

estar

presentes

diversas

manifestaciones como anorexia, estreimiento y diarreas intermitentes y dolor

abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una
quemazn sobre la lengua, puede ser un sntoma temprano. Es frecuente una
prdida de peso considerable.
Puede haber afectacin neurolgica incluso en ausencia de anemia. Este
hecho

se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 aos. Los

nervios perifricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la
mdula espinal. Los sntomas neurolgicos preceden algunas veces a las
alteraciones hematolgicas.
En las fases iniciales
posicional

se detecta una prdida perifrica de la sensibilidad

y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o

moderada y prdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad,

signo de Babinski, mayor prdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria
en las extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad tctil, algsica y trmica
se alteran con menos frecuencia. Las extremidades superiores se afectan ms
tarde y con menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes tambin
muestran irritabilidad y depresin moderada. Puede desarrollarse ceguera para
los colores azul y amarillo. En los casos avanzados puede surgir paranoia
(demencia megaloblstica), delirio, confusin, ataxia espstica y en ocasiones,
hipotensin postural.
Diagnstico y datos de laboratorio
Se observa trombocitopenia en aproximadamente la mitad de los casos
graves,

las plaquetas a menudo tienen formas extraas y tamaos

desiguales. En la mdula sea se aprecian hiperplasia eritroide y cambios

megaloblsticos. La bilirrubina indirecta srica puede estar elevada como
consecuencia de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los
hemates defectuosos. La LDH srica suele estar muy aumentada, lo que
refleja la hematopoyesis ineficaz y el incremento de la hemlisis. La ferritina

srica est generalmente elevada (>300 ng/ml), lo cual concuerda con la

existencia de hemlisis.
Pueden detectarse autoanticuerpos contra las clulas parietales gstricas en el
80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Ms importantes para el
diagnstico son los anticuerpos contra el factor intrnseco, que pueden hallarse
en el suero de la mayora de los pacientes. La determinacin de anticuerpos
antifactor intrnseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los
cinco

das

precedentes.

La

mayora

de

los

pacientes

con

anemia

perniciosa presentan aclorhidria. Los anlisis gstricos demuestran un pequeo

volumen de secreciones gstricas (aquilia gstrica) con un pH >6,5; la
aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6,8-7,2 tras la administracin de
histamina.
La prueba de Schilling mide la absorcin de vitamina B12 radiactiva con factor
intrnseco y sin l. Es muy til para establecer el diagnstico en pacientes que
han sido tratados y estn en remisin clnica, pero en los que existen dudas
respecto a la validez del diagnstico. La prueba
administracin

va

oral

de

vitamina

se

realiza

mediante

la

B12 marcada radiactivamente,

seguida al cabo de 1-6 h de una dosis "de refuerzo" parenteral (1.000 mg) de
B12 para evitar el depsito heptico de la B12 radiactiva; a continuacin se
determina el porcentaje de material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal
>9% de la dosis administrada). Una excrecin urinaria reducida (<5% si la
funcin renal es normal) indica una disminucin de la absorcin de vitamina
B12. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto
radiactivo unido a factor intrnseco de origen porcino. La correccin de una
excrecin

previamente

reducida

sugiere

que

la

ausencia

de

factor

intrnseco es el mecanismo fisiopatolgico responsable de los valores bajos de

vitamina B12. Finalmente, la incapacidad para corregir la excrecin indica un
mecanismo

de

malabsorcin

gatrointestinal

(ejemplo,

esprue).

Puede

practicarse una prueba de Schilling III tras la administracin de un antibitico

oral durante 2 semanas.- Como la prueba produce replecin de vitamina B12,
debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos teraputicos.

ANEMIA POR DFICIT DE CIDO FLICO

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen cido flico (cido

pteroilglutmico, folacina) como metil o formilpoliglutamatos reducidos. En la
forma tetrahidrato, los folatos actan como coenzimas en procesos en los
que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosntesis
de nucletidos purnicos y pirimidnicos), en conversiones de aminocidos (por
ejemplo, de histidina a cido glutmico a travs del cido formiminoglutmico) y
en la sntesis y utilizacin de formatos.
La absorcin se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. Los valores
sricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la
ingestin diettica. El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de
sangre total (510-1.450 nmol/l), corregido a un hematcrito del 45%) constituye
un indicador ms adecuado del estado tisular de folato.
Etiologa y fisiopatologa
La coccin prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos
alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hgado. En ausencia de
ingestin, los depsitos hepticos slo proporcionan suministro durante 2-4
meses. Es habitual la ingestin diettica limitada de cido flico. El alcohol
interfiere en su metabolismo intermediario, absorcin intestinal y circulacin
enteroheptica. Por esta razn, las personas que siguen una dieta carencial
(ejemplo, "t y tostadas", alcohlicos crnicos) son propensas a desarrollar una
anemia macroctica por dficit de folato, al igual que aquellos que padecen una
hepatopata crnica. Dado que el feto obtiene el cido flico por suministro
materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia
megaloblstica.
La malabsorcin intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En
el esprue tropical, la malabsorcin es secundaria a la atrofia de la mucosa
intestinal resultante de la carencia de cido flico, por lo que incluso dosis
mnimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El dficit de folato puede

desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos

orales durante perodos prolongados debido a la disminucin de la absorcin,
as como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y
frmacos antimicrobianos (por ejemplo, trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran
el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato
se produce en la gestacin y la lactancia, en las anemias hemolticas crnicas
(sobre todo congnitas), en la psoriasis y en la dilisis crnica.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas principales son las propias de la anemia. La
deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en
sangre perifrica y en mdula sea, pero no se observan las lesiones
neurolgicas propias del dficit de B12.
El folato es fundamental en la formacin del sistema nervioso durante los
perodos embrionario, fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el
embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurolgicas
graves. Otros sntomas neurolgicos poco frecuentes (sndrome de piernas
inquietas del embarazo) tambin se han relacionado con la deficiencia de
folato. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de
otras formas clnicas de anemia megaloblstica consiste en medir la deplecin
de folato. Concentraciones sricas de cido flico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren
deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores
normales, 225-600 ng/ml (510- 1.360 nmol/l) confirma el dficit tisular. Ambas
determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos.
ANEMIA APLSICA
Trastornos de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras
hematopoyticas. La anemia aplsica rara vez ocurre en el embarazo y se
asocia con alta tasa de morbilidad y mortalidad tanto materna como fetal.
Esto se ha planteado por casos en que la anemia remiti de forma espontnea
despus del parto o a la terminacin

del embarazo. Se sugiere que si

desarrolla anemia aplsica severa al comienzo del embarazo, debe ofrecerse

el aborto
embarazo,

teraputico. Si la anemia se produce ms

la

atencin

debe

ser

de

soporte

adelante

en

(transfusiones),

el
y

dependiendo de la severidad de la anemia, se debe considerar el parto

prematuro. Si el parto no es posible durante varios meses, se ha sugerido que
se puede dar en forma segura la globulina antilinfoctica. La necesidad de las
drogas inmunosupresoras, txicos previas al trasplante

contraindica este

procedimiento en el embarazo. Si la anemia no se resuelve despus del parto,

se debe realizar el trasplante alognico de mdula sea.
Sntomas
Los sntomas son el resultado de la insuficiencia de la mdula sea y la prdida
de la produccin de clulas sanguneas. El conteo bajo de glbulos rojos puede
causar: Fatiga, palidez, taquicardia, dificultad para respirar con el ejercicio,
debilidad.
La trombocitopenia ocasiona sangrado, especialmente de las membranas
mucosas y de la piel. Los sntomas abarcan:

Encas sangrantes.

Tendencia a la formacin de hematomas.

Infecciones frecuentes o graves.

Sangrado nasal.

Salpullido: marcas rojas puntiformes y pequeas en la piel (petequias).

Examen de laboratorio
El examen fundamental para el diagnstico es la biopsia de la mdula sea.Los principales estudios a realizar son:

1. Laboratorios de sangre:

Conteo sanguneo completo: determina la cantidad de glbulos

rojos, glbulos blancos y plaquetas en la muestra de sangre. En el caso de

anemia aplsica se encuentra pancitopenia asociada a un bajo ndice de
reticulocitos, el conteo relativo de reticulocitos es usualmente <1% y puede ser
cero a pesar de los altos niveles de eritropoyetina. El

conteo absoluto de

reticulocitos es usualmente < 40,000/ L (40 x 109/L). Puede haber macrocitos

presentes. El conteo absoluto de neutrfilos y monocitos es bajo. Cuenta
absoluta de neutrfilos < 500/ L (0.5 x 109/L) junto a un conteo de plaquetas <
30,000/ L (30 x 109/L) es indicativo de enfermedad grave y un conteo de
neutrfilos < 200/ L (0.2 x 109/L) denota un enfermedad muy grave.
Los cambios cualitativos significativos en las clulas rojas, leucocitos o en la
morfologa de las plaquetas no es caracterstico de la anemia clsica adquirida.
En ocasiones, solo una lnea celular es suprimida inicialmente, lo que lleva a un
diagnstico temprano de aplsica de las clulas rojas o trombocitopenia
amegacarioctica.

Sangre perifrica:

El nmero de granulocitos est disminuido, pero su funcin fagoctica y

bactericida es normal. Otros:

Niveles de Eritropoyetina elevados.

Protoporfirinaeritrocitaria libre esta elevada, con alta sensibilidad a las

alteraciones del metabolismo del hierro.

Sideremia es baja y la capacidad total de fijacin del hierro no est

elevada, como sucede en la anemia ferropnica. La combinacin de hierro

srico bajo y protena de fijacin del hierro tambin baja es un dato diagnstico
constante y valioso.

La ferritina srica puede estar elevada y el nivel de receptores

sricos de la transferrina es normal, a menos que exista dficit de hierro.

El estudio de la hemoglobina (Hb) puede exhibir un incremento de la

hemoglobina fetal que muestra el estrs medular compensatorio. Existe un

incremento en la expresin del antgeno I en los eritrocitos, lo que aumenta su

riesgo de lisis por anticuerpos fros.

Niveles

de

folato

vitamina

B12:

para

descartar

pancitopeniamegaloblstica.
Estudios de mdula sea: Se realizan para determinar la celularidad de la
mdula sea, estudiar los tipos y cantidades de clulas que se estn
produciendo en la mdula. Estudiar los niveles de hierro en la mdula sea y
buscar anormalidades de los cromosomas.
a. Biopsia de mdula:
La biopsia de mdula es esencial para confirmar la hipocelularidad, ya que las
espculas vacas y los bajos niveles de clulas pueden encontrarse en otros
desordenes, especialmente si hay fibrosis presente. Segn la definicin del
Grupo de Estudio Internacional de la Anemia Aplsica, en la AA grave hay
una celularidad <25% o <50% de celularidad con <30% de clulas
hematopoyticas.
b. Aspirado de Mdula:
El aspirado de mdula contiene numerosas espculas con espacios vacos o
llenos de grasa y relativamente pocas clulas hematopoyticas. Linfocitos,
clulas del plasma, macrfagos y mastocitos pueden estar presentes. En
ocasiones puede haber espculas con clulas o hipercelulares, pero los
megacariocitos se encuentran usualmente reducidos. Estas reas focales de
residuo

hematopoytico

no

son

de

pronstico

significativo.

Clulas

granulocticas residuales generalmente parecen normales pero no es inusual

encontrar

ligera

eritropoyesis

macronormoblstica,

resultado de los niveles altos de eritropoyetina.

ANEMIA TALASEMICA

posiblemente

como

Hereditaria, caracterizada por una alteracin en la produccin de una o varias

cadenas peptdicas que forman parte de la globina. Con respecto a la alfa talasemia, se distinguen cuatro sndromes clnicos en funcin del nmero de
genes afectados, variando desde el estado de portador asintomtico (un gen
afectado) hasta la ausencia total de cadenas (Enfermedad de Bart). La Alfa
Talasemia menor (deleccin o mutacin de dos genes) no se ha asociado con
un incremento de la morbimortalidad perinatal debiendo tener la precaucin de
aumentar el aporte de cido flico durante el embarazo hasta 5 mg/da. En su
forma heterocigota,

beta talasemia menor, las pacientes se hallan

asintomticas o pueden presentar una anemia microctica leve.

En cuanto al tratamiento, son recomendables los suplementos de cido flico,
as como el rpido diagnstico y tratamiento de cualquier circunstancia que
pueda deprimir la hematopoyesis materna, como las infecciones. Las pacientes
que presentan la forma homocigota (Beta Talasemia mayor) se caracterizan
por la presencia de una anemia severa (nivel de hemoglobina 8 g/dl) con
importantes

requerimientos

transfusionales,

frecuentemente

asociada

infertilidad secundaria e hipogonadismo hipogonadotropo. En el improbable

caso de que una mujer con beta talasemia mayor quede embarazada, debe
ser referida a un centro especializado. En estos casos, el tratamiento puede
incluir transfusiones, quelantes del hierro y, en ocasiones, esplenectoma. La
talasemia menor es la segunda hemoglobinopata ms frecuente en las
gestantes despus del rasgo falciforme. Se caracteriza por una disminucin
en la sntesis de las cadenas de la hemoglobina. Estas pacientes presentan
una anemia hipocrmica y microctica, con niveles de hemoglobina entre 10.9 10 g/dl anemia leve.

ANEMIA HEMOLTICA
Es un trastorno donde los glbulos rojos se destruyen ms rpido de lo que la
mdula sea los produce. Se lo denomina "hemlisis" y existen 2 tipos:
Intrnseca que la destruccin se debe a un defecto en los glbulos rojos y
extrnsecas que es hereditaria (National High Blood).

En el frotis sanguneo, se observan policromasia (variacin de color de los

glbulos rojos) por aumento del nmero de reticulocitos. Raramente se ven
eritroblastos u otros precursores eritrocticos en la periferia. En el plasma, el
aumento de la fraccin libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la
LDH de origen eritrocitarioson caractersticos.

Extravascular. Si la hemlisis es extravascular, la destruccin de los

glbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros
rganos. Este tipo de mecanismo

no

presenta hemoglobinuria y la prueba

de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glbulo rojo).

Intravascular. Si

destruccin

la hemlisis es

intravascular,

la

de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos

sanguneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reaccin

positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba
de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glbulo rojo).
Causas: Son muchas las razones que pueden ocasionar una anemia
hemoltica, entre las ms comunes estn:

Alteraciones hereditarias

Entre las enfermedades hereditarias encontramos la esferocitosis:

Lisis inmunitaria

Infecciones

Hemorragias agudas (por traumatismo)

Lesiones por frmacos u otros agentes qumicos: Se diagnostica a

las

lesiones

por frmacos como anemias inducidas por drogas, que

presentaran un cuadro similar a las anemias hemolticas autoinmunes, pues

hay ruptura de la membrana de los glbulos rojos produciendo la hemlisis.

Tipos
Desde el punto de vista anatmico, se definen claramente 3 tipos de defectos
posibles en el eritrocito:

Tipo A: Defecto molecular en el interior de la clula (hemoglobinopatas,

talasemia, enzimopatas)

Tipo B: Defecto a nivel de la estructura de la membrana celular

(esferocitosis, defectos de otras protenas estructurales)

Tipo C: Defecto en el medioambiente celular (presencia de anticuerpos o

trauma fsico).
Tratamiento
En el tipo A y B la transfusin de glbulos rojos normales y la esplenectoma
(extirpacin del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa
cuando le detectan anemia hemoltica puede producir piedras en la vescula.
En el tipo C la transfusin de glbulos rojos no est indicada y el tratamiento
con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los
eritrocitos.

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