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EDTA:quela clcio, inibi coagu. Prese os compon celu; Fluore d Sd: Inibe a degrad da glico.

Hepari: ativa
antitrom III, q inibe trombina. Citrato: anticoagula quelando o clcio. efeito revers com a adio de Ca2+.
fatores pr-anal causar altera: aumento da ativ fsica aumento de Cr, prote totais; Jejum; Dieta:alterar ureia,
amnia, cido rico; Esta emoci; Ansied: distrb no equilb cido-bsico e aumen o lactat; varia cronobiol;
farmaco e droga; hemoli; lipem; antissep; garrotea
5. Insulina:tambm estimu por leucina, arginina e lisina. Efeitos:armazen de carboidr e de lip e sntese de
prote. efeitos a) Tecid Adipo: estimul sntese trialcilglic, de glicerol-3-fosfato e c graxos. b) Msculo: estimu
transpor de glicose, o metabo de glico e a snte d glicog. Aume a captao de amino e estimula a sntese de
prote. c) Fgado: gliclise e sntese de glicog. Ao mesmo tempo, suprime a liplise e a gliconeognese.
7. gluca: Estim a glicogenl; a gliconeognese; a oxida d c graxos e a cetognese; inibe a gliclise; inibe a
sntese d glicog. *N existe recepto p glucag na cl musc; a glicogen musc estimu por anti-insuln, a epinef.
8. sin cln diab: Cansa, maior freq urin, perda peso, m cicrati, probl sexu, fome, viso turva, formigam, sede.
9. diabetes: tipo 1: <35 anos, comum pico de incidncia aprox aos 12ano. destrui auto imune das clulas .
Tipo 2: obesos > 40 anos. defeito na secreo e/ou ao da insuli (resistncia insulina).
10. compli diab mel: a) Cetoacid: tipo1. defici relati ou absol de insul e aumento dos hor contra-regul (gluc,
cort, adren). aument gliconeog e glicogenol, aume liplis, ci grax e corp cetnic. b) Retinop: microang na
retin caus cegue.Glicoxi. acmu d sorbitol contribui.c)Doen Renal: microang renal faln renal. d) Neuropat:
ocorre no siste nerv e pode levar ao preju da fun nervosa autnoma.e) P Diab: Infec, ulcera e/ou destrui de
teci mole asso a altera neurolg e vri gra d doen arter perif mem inferi, ocasi pela microangi artr perif.
11. diagnos a diabe: poliria, polidip e perda ponderal acrescidos de glicemia casual > 200mg/dl. Gl 126
mg/dl. *peque eleva conf repet do teste em outro dia. Gli de 2h ps-sobreca de 75g de glicose > 200mg/dl.
12. gli: a)Norm:< 100; b) Pr-Dia: > 100 a < 126; Diab: > 126; acaso > 200 (com sinto clss).
14. TTOG: 1,75g de glico/ Kg m de 75g; Jejum 10 e 16h; Manut da dieta trs dias anterio; Ativida fsi norm;
Comuni presen d inf, medic ou inativi; senta no test; valor cresce com idade:10mg/dl p dc d vid aps 40 ano
15. classif grvida em: normoglic: < 92; diabe gestac: entre 92 e 125; diabe meli: > 126
16. avali e acomp d diabt: Gli d jeju; TTOg; Dos d HbA1c; ur e cr; Dos d Album / Prot na urin; Perfil lipd
17.1. garoto 15 anos dependente de insulina: Provave ele no obedecia ao esque teraputi p diabetes, pois sua
hemog glicada indica altera na glicemia nos ltimos 2-3 meses.
17.2. menino diabt 12 jogando:estava com hipoglic, a recuperao ocorreu devido a libera de glicos do
sangue estimu pela administr do glucagon.
17.3. menina de 15 anos, que no sabia ter diabetes: de acordo com os sinto apresenta a menina estava com
acidose metabl por ter o pH abaixo do normal. Deve-se ento administ insulina com pots, pois apesar do
potssio estar no valor normal ele pode declinar com o tempo. Quando a insulina exgena administrada
pode causar hipocalemia, assi o potssio deve ser adminis durante o tratame de acidose diabtica.
17.4. mulher de 66 anos admiti na enfermaria da cardiologia com dor no peito: Durante uma estresse, como
no infarto, os nveis de glicose aumentam e aps algum tempo se normalizam.
18. acidose metablica: diabetes tipo 1, devido a deficincia relativa ou absoluta de insulina e aumento dos
horm contra-regulatr (glucag, cortiso, adrena). Com isso, aumenta a gliconeognese e glicogenl, aumenta
a liplise, cidos grax e corpos cetn. corpos cetnicos so cidos que diminuem o pH ocasion acido metabl.
22. Quilo: meno densa, sintet no RE, transp trig da alim p os tec, as part reman so capt pe fg.
VLDL: transp triglicer e coleste do fga p os teci, perda dos triglice transfo o VLDL em IDL.
IDL: captada pelo fgado ou se transforma em LDL ao perder mais triglicerdeos
LDL: ricas em colesterol, principal forma de distrib de colesterol para os tecidos
HDL: rica prote,trans reverso do cole, possui lecitina acetiltransferase que realiza a esteri do colest
23. apolipoprot: componentes proteicos das partculas de lipoprotena. Possuem papel ativo em seu metaboli.
Cada classe de lipoprotena contm um grupo caracterstico de apoprotenas.
24. clas fenot/bioq: Hipercoleste isol (aume do CT ou LDL); Hipertrigl isolada (aumento dos TG); Hiperlipi
Mista (aume do CT e dos TG); Dimin HDL de forma isolada ou assoc ao aumento dos TG ou LDL-C.
25. manife clnica d dislipid: Doen Arter Corona; Xantom: deposi d lipideos na pele e nos teci subcut; Arco
crneo- aspecto ao arco senil; Pancreat e crises de dor abdominal-hipertriglicerid acentu; Manifes metabliIntolernci a glicose; Lipemi retina; Hepatoesplen
26. placa d ater: inicia-se com a agresso ao endotlio devida a fato de risco. a disfun do endotlio aumenta a
permeabilidade da ntima s lipopro favorece a reteno das mesmas. Retidas, a LDL sofre oxida, desencadear
uma respo imunol. macrfago captam as LDL oxidadas. clulas espumosas. Alguns mediadores da inflam
estimu a migrao e prolifer das clulas muscul lisas da camada mdia das artrias. Estas, ao migrarem para a
ntima, passam a produzir citocinas e fatores de crescim, matriz extracelular que formar parte da capa fibrosa
da pla aterosclert q plename desenvol constitu por elementos celulares, compone da matriz extracelular e
ncleo lipd. Este element formam na placa aterosc, o ncleo lipd, rico em colee a capa fibros, rica em colg.
27. determi bioqu da lipopro A: possui uma influncia pr-aterognicas e pr-trombticas.
32. fun fgad: Metabol, conjuga e excreo de diversos compostos; Sntese Proteica: alb, fatore da coag,
fibrin, lipopr, Sintet amin no essenci, peptde de menor taman: glutati; Metaboli dos carboid, lipd e protei;
Armaze de substn: ViT A, D, E, K, B12; Funo endcrina: converte hormn e vitam na forma ativa:
Hidroxilao da vitamina D, T4T3; Funo Imunolg; Formao e secreo de bile
33. Bilirr I e D: degra de hem bao, a poro heme sofre a ao heme oxigenase e transforma-se em
biliverdina que reduzida em BI que passa a circular no plasma ligada albu. Aps ser captada pelo fgado a
BI conjug com cido glicurn forma a BD onde lanada no intest sofre a ao de enzim transfor em
urobilinog. Estes so oxidados a compostos corados, as urobili ou estercobi, feze. Parte da urobili reabsor nos
intest (ciclo enteroheptico) excret na urina, dando-lhe cor amarela.
34. hiperbilirr no conjugada: 1. Aumento produ d bilirrubi: Heml (esferocit, anemia falcif); 2.Diminui da
capta hepti/ transpo de bilirru: Droga (rifamp, sulfon, probe), Jejum 3. Distr d conjug d bilirru (ativ diminu
enz glicuroniltrans): Defici here: Snd d Gilbert, de Crigler-Najjar, Defici adquirid: doena hepatoce, sepse
35. hiperbilirr conjug: 1. Defei na excre da bilirru (defeit intra-hepticos): Doenas hereditr, Desorde
adquiris: doena hepatocelu, drogas (contrac orais), sepse; 2. Obstru biliar extra-heptica: obstru mecn das
vias biliares: clculo, estenoses tumo, 3. Multifato: Doena hepatocel(cirrose, hepatite), Sepse, Ictercia neon
36. hiperbilirrubinemia. :Prdro hepati: nusea, anorex e aver cigarro, preceden de ictercia, sugerem
hepati viral; Febr; Colria: presen pigmen biliar (bilirr conju) na urina; Acolia/hipocoliafe: indica defici da
excreo de bilirrub para o intestino-sugere obstru biliar; Manifes de insufici heptica: eritema palmar,
diminuio dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia, distrbios da coag(sangrame), encefalop hepti;
Ictercia; Exame do fgado: hepatomeg, tumores, abscesso hepti, ndu, fgado diminu em casos de hepatite
grave e de cirrose; Edema perifrico-hipoalbumin
37. exames heptic: Alani aminotransfe (ALT/TGP); Aspartat aminotransf (AST/TGO); Album; Bilirrubi
(conjug e no-conju); Fosfa alcal;(g-GT); Proten totais. 38. AST= TGO(transaminase glutmicaoxalactica): Catalisa a converso de aspartato em oxaloacetato. Encont principal na mitocndria do
hepatcito. ALT= TGP(transaminase glutmica-prvica,): Catalisa a converso de alanina em cido pirvico,
Encontrada principalmente no citoplasma do hepatcito

>Metabolismo sseo: Parte Orgnica (25-35% do peso): Colgeno, Lquido extracelular, albumina,
mucoprotena, sulfato de condroitina, cido hialurnico, osteocalcina(protena Gla), lipdios e pequenos
peptdiosalm de 1% de citrato. Parte Inorgnica (65-75% do peso): Cristais de Hidroxiapatita de clcio
(Ca10[PO4]6[OH]2) e fsforo. Outros minerais: Na,Mg,K.
> Remodelamento sseo: *A membrana plasmtica dos osteoblastos rica em fosfatase alcalina, cuja
atividade um ndice de formao ssea.Processo acoplado de reabsoro pelos osteoclastos e formao pelos
osteoblastos.
> Metabolismo do Clcio. ClcioSrico: Ca2+ionizado: forma ativa do clcio(50%do clcio total);
Ca2+ligado protena: principalmente ligada a albumina carregada negativamente (40%). Ca2+complexado:
com uma variedade de nions como o citrato, fosfato, lactato, bicarbonato e outros ons.(10%). A manuteno
da homeostase do clcio envolve a participao de trs rgos maiores o intestino delgado, osrins e o
esqueleto.
>Paratormnio: Secretado pela clulas principais da glndula paratireoide em resposta a hipocalcemia ou
hipomagnesemia, Seus teores exibem uma variao diurna, estando elevado nas primeiras horas da manh
(ao redor das 9 h). Aes:Ativa a converso da 25-hidroxivitamina D a 1,25-diidroxicolecalciferol
(calcitriol), Aumento da reabsoro do clcio e inibio da reabsoro do fosfato, produzindo fosfatria.
Aumenta a reabsoro ssea pelos osteoclastos. *O efeito total do PTH o aumento do clcio ionizado
plasmtico e a reduo da fosfatemia(pelo aumento da excreo renal de fosfato).
>Calcitonina: Produzido e secretado pelas clulas C da tireidee, em menor grau, pelas paratireides, timo e
medula supra-renal. A secreo aumenta em resposta elevaes do clcio ionizado e diminui com redues
nos teores sanguneos deste on. Aes: Inibe a reabsoro ssea osteoclstica, reduzindo assim, a perda de
clcio e fsforo do osso.Inibe a reabsoro renal de clcio e fsforo
>Vitamina D: Vitamina D3 -colecalciferol; Protena de ligao da vitamina D DBP. 25-

hidroxicolecalciferol-calcidiol;
1,25-hidroxicolecalciferol
-calcitriol.
A25-hidroxicolecalciferol
(25(OH)D3) a principal forma da vitamina encontrada no fgado(estoque) e na circulao(ligada DBP)seus nveis sricos refletem o estoque heptico. A etapa de 25-hidroxilao realizada por uma enzima
microssomal heptica e a etapa limitante da converso da vitaminaD3 em seus metablitos ativos. Baixas
concentraes de 1,25(OH)2D3 causam uma mineralizao anormal-raquitismo (em bebs e crianas) ou
osteomalcia(em adultos). Aumenta as concentraes sricas de fosfato e de clcio:
Enzima1-hidroxilaserenal: Estimulao: PTHBaixas concentraes de fosfato ou clcio no soro,
Deficincia de vitamina D, Calcitonina, hormnio do crescimento, alm da prolactina e do estrognio.
Inibio: feedback da 1,25 (OH)2D3 Hipercalcemia e hiperfosfatemia,Hipoparatireoidismo.
HORMNIOS QUE TAMBM AFETAM A HOMEOSTASE DO CLCIO: Estrognio, e testosterona,
hormnio do crescimento.
> HipercalcemiaOclcio e a albumina devem ser medidose,pois a hipercalcemia pode ser intermitente. Uma
acidose moderada pode estar presente pela perda urinria de bicarbonato influenciada pelo PTH. A maioria
dos pacientes (>60%) so assintomticos. Os sinais e sintomas da hipercalcemia no so especficos.
Sinais e sintomas clnicos: Poliria-Desidratao, Vmitos-Diminuio da ingesto de lquidos e de
alimentos-piora da desidratao, Fadiga, mal-estar e fraqueza muscular. Depresso, apatia e incapacidade de
concentrao. Enfermidade renalclculos renais. Arritmias cardacas
> Hipocalcemia: SNDROMES DE DEFICINCIA DE VITAMINA D. Deficincia nutricional.
Exposio inadequada luz solar ultravileta. Diminuio da 25-hidroxilao -Doena heptica. Reduo da
1a-hidroxilao -Doena renal. Aumento da depurao de 1,25-DHCC Sndrome nefrticae lcool.
DEFICINCIA DE MAGNSIO: Secreo reduzida de PTH e ao diminuda de PTH nos ossos e rins.
Sinais e sintomas clnicos: Hipoalbuminemia-enfermidade heptica crnica, sndrome nefrticae desnutrio.
Tremores na musculatura. Sinal de Trousseau: tpica contrao da mo em resposta a uma reduo do fluxo
sanguneo. Perda de sensibilidade, formigamento, cimbra, tetania(espasmos) e epilepsia. Hipotenso e
anormalidades eletrocardiogrficas. Anormalidades nos dentes, pele, cabelo e unhas (deficincia crnica)
OSTEOMALACIA-se apresenta na vida adulta. RAQUITISMO na infncia. Doena de Paget: rpido
comprometimento do remodelamento sseo.
> AVALIAO LABORATORIAL. clcio Total: Resultados falsamente aumentados:hemlise,
desidratao, exerccio fsico antes da coleta ou hiperproteinemia.
Resultados falsamente reduzidos:hipovolemia dilucional(administrao de cloreto de sdio por via
endovenosa). Concentraes de proteinas sericas influenciam na quantidade de calcio
Clcio Inico: Representa a concentrao do clcio livre e biologicamente ativo no soro. No sofre
interferncia dos valores plasmticos de albumina. Calciria: ajustaro pH da urina para 3-4(HCl): Os sais de
clcio precipitam em urinas alcalinas. Determinao da Fosfatase Alcalina. Hiperfosfatasemia alcalina:
Enfermidadessseas, Colestase, Gravidez. Calcitonina: Indicaes:Hiperparatireoidismo, Hipercalcemia
Histrico CA deTireide, Diagnstico e seguimento ps-operatrio de casos de cncer da glndula tireide.
Paratormnio: Hiperparatireoidismo Primrio: Aumentodo PTH, do clcio srico e calciria. Diminuio
da fosfatemia e aumento da fosfatria. Hiperparatireoidismo Secundrio: Doenas renais com tendncia
hipocalcemia. Hipoparatireoidismo: cirurgias das Paratireides ou intervenes tireoidianas-hipocalcemia,
hipocalciria, hiperfosfatemia e hipofosfatria. >Vitamina D: CALCIDIOL-25(OH)D: Melhor marcador
da deficincia de vitamina D e da intoxicao exgena. Mais adequado para avaliar o status de vitamina D
por refletir com maior fidelidade suas reservas corporais. Relativamente estvel, no recebendo influncia de
hormnios ou do clcio da dieta. Utilizada como rastreamento, uma vez que a hipovitaminose pode estar
presente mesmo com clcio, PTH e calciria normais. CALCITRIOL-1,25(OH)2D. Dosada em doentes
renais crnicos. Osteocalcina: BoneGLA-Protein(BGP); Protena no-colgena mais abundante da matriz
ssea sintetizada pelos osteoblastos. Elevaes: Doena de Paget, Fratura ssea, Hiperparatireoidismo,
Metstases sseas, Osteomalcia, Osteosporose. Diminuies: Hipoparatireoidismo, Mieloma, Osteosporose
com baixo nvel de remanejamento sseo.
> Ferro: normalmente,5-10%(1-2mg) do ferro da dieta absorvido no duodeno por processo de transporte
ativo controladopor: Estoques de ferro no corpo, Velocidade da eritropoiese, Contedo da dieta,Estado
qumico do ferro-o Fe2 + mais rapidamente absorvido que o Fe3+ e a presena de H+ ajuda a manter a
forma ferrosa.Transferrina
Formao de Biliverdina -Bilirrubina

Ferro

Fontes de Ferro -Reciclagem

Transporte
Transferrina/Apotransferrina:glicoprotenasintetizadanofgadoquepossuialtaafinidadepeloferrofrrico,pod
endoseligarematdoisonsferroaomesmotempo.
Asuasnteseinversamenteproporcionalquantidadedeferrocirculante
Emcondiesfisiolgicasapenas30%detodaatransferrinaplasmticaestsaturada.

Armazenamento
Realizadoprincipalmentenasclulasmononuclearesfagocitrias(moncitos,macrfagos,clulasdekupffer,etc.),h
epatcitoseclulasdomsculoesqueltico
Armazenadopelaferritina(Fesolvel)ehemossiderina(agregadostxicos).

Ferro
Hb
FERRITINAe HEMOSSIDERINA(armazenamento)
TRANSFERRINA(transporte)

Excreo
Noexisteummecanismoespecficoparaaexcreodoferro
Aquantidadedeferronoorganismocontroladaatravsdaabsoro
Meiosdeexcreoinespecficos:
Excreescorpreas
Descamaodosentercitoseepiderme
Sangramentomenstrual
Leitematerno-excretadojuntamentecomaglicoprotenalactoferrina.
***Alactoferrinahomlogaatransferrina,tendoaltaafinidadeaoferroenuncatotalmentesaturada.Alactoferrina
temaoprotetoranoneonatopoisseligaaonsdeferropresentesnointestinoimpedindoqueelessejamutilizadosporb
actriasquepoderiamsemultiplicaresedesenvolver.

Regulao da Homeostase
HEPCIDINA-hormniopolipeptdicoproduzidopeloshepatcitosqueregulanegativamenteosnveisdeferro.
Ahepcidinanopossuiumaproduoconstanteeapenasliberadaparaosanguequandoinduzidaasualiberaohepti
ca
Oaumentodosnveisplasmticosdeferroinduzasnteseliberaodehepcidinaenquantosuadiminuionogeraeste
efeito.

Hepcidina
Ahepcidinaatuadiretamenteaumentandoaexcreoinespecficadoferroatravsdobloqueiodaferroportinadosente
rcitos
Possuiatividadebacteriostticaindiretaefazpartedaimunidadeinata,sendoliberadaemprocessosinflamatrios:
Diminuiodaproliferaobacterianadevidoadiminuiodoferroextracelular
Potencializaodaexplosorespiratrianosmacrfagos

Diminuio do Ferro Srico


Gruposderisco:crianas,mulheresjovensepessoasidosas
Causas:
Faltadeingesto:dietaspobresemferro.
Faltadeabsoro:gastrectomias,m
absorointestinal,trnsitoacelerado,distrbiosdigestivos(vmitosdagravidez,neoplasiasetc)eacloridrias.
Perdassanguneas:
Digestivas-lceragstricae/ouduodenal,tumoresmalignos,parasitoseintestinal
Uterinamenstruao,tumoresmalignosdeterooudocolo,hemorragias
Sangramentosnasaiscrnicos
Hematriacrnica
Hemodilise
Doaodesangue
Perdassanguneasrepetidas.

Diminuio do Ferro Srico


Sinais e Sintomas Clnicos:
Fadiga
Dores de Cabea
Anemia
Arritmia Cardaca
Pica -vontade de comer itens no-alimentares
Perda de Cabelo

Aumento do Ferro Srico


Causas:
Hemocromatoseprimria
Hemossiderose
Envenenamento agudo pelo ferro principalmente em crianas.
Ingesto de ferro como medicao ou administrao parenteral
Hepatite aguda -reduo dos estoques de ferro no fgado.
Anemia hemoltica
Envenenamento pelo chumbo -reduo na utilizao de ferro

Hemocromatose
Provavelmentepelaregulaodeficientedaliberaodehepicidina
Tipomaiscomumdedoenaporsobrecargaprimriadeferro-doenahereditriamaiscomumnomundoocidental
Homenssomaisafetados
Absoro contnua de ferro do trato gastrointestinal causada por um distrbio metablico hereditrio

Hemocromatose
Causadanosdevidoaoacmulocontnuoeprogressivodeferronasclulas,principalmentedofgado,pncreasecora
o:
Aumentaaproduoderadicaislivreseaperoxidaolipdica
SinaiseSintomasClnicos:
Coloraobronzeadadapele
HepatopatiaeCirrose
Diabetes
Cardiomiopatia

AVALIA O LABORATORIAL

Determinao do Ferro Srico


Paciente: aconselhvel obter a amostra no incio da manh e em jejum (8 horas para adultos e 4 horas para
crianas), pois o teor de ferro pode diminuir em at 30% no decorrer do dia.
Amostra. Soro ou plasma heparinizadoisentos de hemlise.
O Fe3+ dissociado da transferrinaem pH cido

Transferrina
Princpio: Mtodo imunolgico que utiliza anticorpos especficos
Variaes fisiolgicas:
Elevaes:
gestao: chega a aumentar 50% a partir do quarto ms.
Anticoncepcionais orais chega a aumentar 30% dos valores.
Variaes patolgicas:
Elevaes:
Carncia de Ferro -anemias ferroprivas
Hemorragias
Diminuies(frequentemente com aumento da saturao):
Sobrecarga de ferro pela hemocromatose
Sobrecargas secundrias devida transfuses de sangue
Processos inflamatrios com nveis baixos de ferro.
Hepatopatias e Cirrose
M-nutrio

Capacidade de Ligao do Ferro


Princpio:Umpadrodeferro,comconcentraoconhecida,incubadocomaamostra,saturandoosstiosdeligaod
atransferrinaRelacionadosconcentraessricasdeTransferrina
Aumentanadeficinciadeferro,masdiminuinainflamaopodeseencontrarnafaixadenormalidadequandoainflamaoeadeficinciadeferrocoexistem
CapacidadeLatentedeLigaodoFerro(CLLF)
CapacidadeTotaldeLigaodoFerro:CLLF+FerroSrico-250a390g/dl
ndicedeSaturaodeTransferrina(IST)
Transferrina(mg/dL)=CTLFx0,70

FerritinaSrica
Diretamenterelacionadocomasreservasdeferro
Aferritinaplasmticanormalmentecontm1%doferrosricoeestemequilbriocomosdepsitosdocorpo,refletind
oasvariaesnaquantidadedeferrototalarmazenado.
Porsetratardeumaprotenadefaseaguda,asntesedeapoferritinaestaumentadaemcondiesinflamatrias,infecci
osasemalignidade
Indicadorsensveldadeficinciadeferro:declinabemantesdealteraesobservveisdahemoglobinasangunea,naa
lteraomorfolgicadoseritrcitos,nadiminuioaconcentraodeferrosricooudossinaisclnicosdaanemia.
Podeserusadacomoparmetrodaeficciadotratamentodereposio.
Noh,comooferrosrico,variaescircadianas

FerritinaSrica
Princpio: Mtodo imunolgico que utiliza anticorpos especficos
Variaes Fisiolgicas:
Sexo
Gravidez e Amamentao: valores mais baixos
Idade
Variaes patolgicas:
Diminuio:
Carncia de ferro leva a uma baixa dos nveis da FerritinaSrica.
Perdas sanguneas, hipermenorrias
Aumento:
Processos inflamatrios
Sobrecarga de ferro hemocromatoses
Tratamento inadequado com ferro
Cancr: fgado, pulmes, rins, seios, pncreas
Hepatopatias, hepatites virais agudas ou crnicas, auto-imunese em etilistas.