Libro Demencias para El Consultorio General

Gua prctica!
!"#"$%&'(!para el
Consultorio General
Editores: Dr. Julin Bustin

Dr. Pablo Richly
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Consultorio General
Clnica de Memoria INECO
!)*+,-.&/$+0-(1&$
Jefe de la Clnica de Memoria y la Clnica de Gerontopsiquiatra, INECO.
Profesor Adjunto del Departamento de Neurociencias de la Universidad Favaloro.
Miembro del Colegio Real de Psiquiatras.
!)*+2'3.4+5&%6.7
Jefe de la Clnica de Memoria, INECO.
Director del Curso de Posgrado en Neuropsiquiatra, Neurologa Cognitiva y
Demencias de la Facultad de Posgrado-Universidad Favaloro.
!)*+2'3.4+839-.6'#&9
Mdico Psiquiatra.
Staff del Departamento de Psiquiatra y Neuropsiquiatra, INECO.
Mdico de planta del Hospital Parmenio Piero.
!)'*+8$'3".+:6'9"
Jefa Neurologa y Clnica de Parkinson y Enfermedades Relacionadas, INECO.
Jefa de Docencia e Investigacin, INECO.
Profesora Adjunta del Departamento de Neurociencias de la Universidad Favaloro.
!)*+!'$&".+;')1&$"<
Staff del Departamento de Neuropsiquiatra, INECO.
Jefe del Servicio de Geriatra del Hospital Militar Central.
Secretario, Comit Latinoamericano y del Caribe. International Association of
Gerontology and Geriatrics.
!)'*+;')&'$="."(+24("
Mdica Psiquiatra.
Staff del Departamento de Neuropsiquiatra, INECO.
Coordinadora de la Clnica de Demencia Frontotemporal, INECO.
Prlogo
Es realmente un gran honor escribir un prlogo para este libro dirigido por los jefes de la clnica de memoria y deterioro cognitivo de
INECO, doctores Julin Bustin y Pablo Richly. Este es un excelente
libro prctico que viene a llenar un espacio vaco y tiene el mrito de
estar escrito conjuntamente por profesionales que trabajan en equipo
en la clnica de memoria de INECO. Puedo prever que ser una gua
nica para aquellos profesionales que necesiten interiorizarse en
forma rpida en el laberinto del cuidado de las demencias.
Se denomina demencia a un sndrome (no a una nica enfermedad),
secundario a una afeccin cerebral, que produce una declinacin
-generalmente progresiva- de diferentes aspectos cognitivos o conductuales de suficiente severidad para interferir con el funcionamiento social, ocupacional o ambos. La demencia involucra a mltiples enfermedades diferentes: algunas progresivas e intratables y
otras pasibles de tratamiento efectivo y, por lo tanto, reversibles. La
enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma ms comn de demencia
entre las personas mayores. Otras causas frecuentes de demencias
incluyen la enfermedad vascular, la demencia por cuerpos de Lewy y
la demencia frontotemporal. Hay muchas otras causas atpicas de
demencia, incluyendo la parlisis supranuclear progresiva, el sndrome de Korsakoff, la enfermedad de Binswanger, el complejo SIDA
demencia, y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Personas con esclerosis mltiple, enfermedad de la neurona motora, enfermedad de
Parkinson, traumatismo de crneo o enfermedad de Huntington pueden tambin desarrollar demencia.
Es muy importante tener un diagnstico apropiado, ya que ste

ayudar al mdico a discriminar entre enfermedades con sntomas
similares a los de la demencia, incluyendo la depresin. Adems,
tener un diagnstico implica la posibilidad de prescribir drogas y
terapia no farmacolgica para intentar retrasar la progresin de los
sntomas y mejorar la calidad de vida del paciente y la de su familia.
El diagnstico temprano tambin puede ayudar a preparar un plan
para el futuro, tanto para el paciente como para los familiares. La
demencia tiene un impacto fsico, psicolgico y econmico, no slo
para la persona con la enfermedad, sino tambin sobre: a) la familia
de la persona afectada y los cuidadores no familiares; b) el sistema
de salud; y c) la sociedad. Los cuidadores de personas con demencia
son muy propensos a experimentar estrs. Un gran porcentaje de
los cuidadores tiene una enfermedad psicolgica significativa como
resultado de atender al paciente, y otro porcentaje padece depresin
clnicamente diagnosticable. Los cuidadores estresados tienen una
menor respuesta inmune, visitan ms al mdico, toman ms medicacin y tienen una mayor tasa de mortalidad.
nido de esta magnfica contribucin en la cual cada captulo est

lgicamente organizado en: definicin, epidemiologa, factores de
riesgo, presentacin clnica, criterios diagnsticos, diagnsticos diferenciales, evaluacin y tratamiento. No es el objetivo de este libro
ser un texto comprensivo sobre las demencias, sino por el contrario
una gua de fcil uso para profesionales no especialistas en contacto
con personas con demencias. Adems de los mdicos, otros profesionales tales como enfermeros, terapistas ocupacionales, neuropsiclogos, kinesilogos y fonoaudilogos que trabajan con pacientes
que padecen deterioro cognitivo considerarn de utilidad esta gua
prctica de Demencias para el Consultorio General.
La demencia es comn, especialmente en la poblacin geritrica. El

inters por las demencias ha cobrado en los ltimos aos una importancia que comienza a ser proporcional a la de su incidencia social.
Los avances en el conocimiento de sus causas, en la precisin diagnstica y en las posibilidades teraputicas se han hecho cotidianos.
El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinmico que
requiere un progresivo incremento de atenciones y tareas por varios
motivos: la larga duracin de la enfermedad (en ms del 70% se
trata de un proceso superior a 6 aos), la prdida progresiva de la
capacidad fsica y cognitiva por parte del paciente y su creciente
dependencia del entorno familiar.
Presidente del Grupo de Investigacin en Neurologa Cognitiva

de la World Federation of Neurology.
Los editores de esta obra escogieron a autores expertos en las diferentes demencias. El abordaje multidisciplinar enriquece el conte-
>'%-$94+;'$"(
Director del Instituto de Neurologa Cognitiva (INECO)
y del Instituto de Neurociencias de la Fundacin Favaloro.
Profesor Titular de Neurologa y Neurociencias Cognitivas
de la Universidad Favaloro.
Agradecimientos
Queremos agradecer a nuestras familias. Sin su amor y paciencia,
este manual nunca hubiese sido posible.
A INECO y su Director Facundo Manes, que nos estimula permanentemente sin ponernos un techo.
A Mara Roca y Ezequiel Gleighrecht, por toda su colaboracin con
este manual.
Introduccin
Las demencias y sus diagnsticos diferenciales son, da tras da, un

motivo de consulta ms frecuente en el consultorio general. Preguntas
como Doctor, mi memoria est bien?, Tengo Alzheimer? o Qu
puedo hacer para mejorar mi memoria? son ahora tan comunes en
el consultorio general como aquellas sobre el colesterol o la presin
arterial. Por lo tanto, consideramos que era necesario para el mdico
no especialista en demencias poder contar con una herramienta en
castellano que lo ayude a estar actualizado en esta rea donde confluyen diversas especialidades como la neurologa, la psiquiatra y la
geriatra, entre muchas otras.
De esta manera, buscamos que el mdico de cabecera pueda dar
respuestas a las preguntas formuladas por el paciente y su familia en
forma rpida, clara y precisa, respecto del diagnstico y el tratamiento
de este importante grupo de patologas.
Para cumplir con este objetivo, decidimos escribir este manual de
fcil uso en el cual cada captulo cuenta con referencias visuales,
numerosos cuadros y grficos, textos breves y una estructura uniforme
en todos los captulos. Esto ltimo permite al mdico buscar rpidamente cualquier informacin que resulte necesaria sobre alguna demencia en un perodo corto de tiempo. Inclusive, est diseado para
ser utilizado durante la misma consulta o el pase de sala.
?(1)-%1-)'+9"+.4(+%'@A1-.4(B
C:D#4+9"1")#&$')+".+&#@'%14+E-$%&4$'.F
Definicin
Criterios diagnsticos
Epidemiologa
Diagnsticos diferenciales
Factores de riesgo
Evaluacin
Presentacin clnica
Tratamiento
Antes de comenzar a utilizar este manual para el consultorio general,

consideramos que es necesario aclarar a qu nos referimos por demencia:
Una demencia se diagnostica ante la presencia de trastornos cognitivos y/o conductuales que producen una disfuncin laboral o interfieren en las actividades de la vida diaria, y representan un deterioro con
respecto al nivel previo de funcionamiento (1). Los sntomas no pueden
ser explicados por delirium o un cuadro psiquitrico. Los trastornos
cognitivos o conductuales deben afectar al menos dos de los siguientes
dominios:
.
.
.
.
.
Dificultad para adquirir o recordar nueva informacin

Dificultad para razonar o realizar tareas complejas
Alteracin de habilidades visuoespaciales
Alteracin del lenguaje
Cambios en la personalidad o la conducta
El diagnstico de demencia se realiza mediante una combinacin de:

. Interrogatorio del paciente y un informante
. Evaluacin cognitiva objetiva
. Estudios complementarios
El impacto funcional (disfuncin laboral o interferencia en las actividades de la vida diaria) es un factor esencial para realizar el diagnstico de demencia. A travs de la anamnesis realizada al paciente e informante es posible recabar los elementos necesarios para determinar
el nivel de disfuncin laboral o funcional en la vida diaria del paciente
y as realizar un diagnstico apropiado. Sin embargo, es tambin til
contar con instrumentos que evalen los aspectos funcionales de
manera sistemtica y tambin poder evaluar la evolucin del impacto
funcional. Una herramienta que acceda a informacin sobre las actividades bsicas (higiene, alimentacin, cuidados personales, etc.) y
actividades instrumentales (uso del dinero, transporte, comunicacin,
etc.) del paciente resulta la mejor combinacin para un abordaje holstico. Un claro ejemplo es el Activities of Daily Living Questionnaire
(ADLQ) que indaga sobre ambos aspectos y ha sido validado al espaol (2). La utilizacin del ADLQ permite la cuantificacin de diversos
aspectos funcionales sin un punto de corte preestablecido, ya que la
comparacin se realiza respecto al nivel premrbido de cada paciente.
Esperamos que este manual ayude a incrementar la deteccin de las
diversas demencias y facilite el manejo diario de estas complejas y
cada da ms frecuentes patologas.
G* McKhann GM et al. The Diagnosis of Dementia due to Alzheimers disease: Recommendations

from the National Institute on Aging and the Alzheimers Association Workgroups on diagnostic
guidelines for Alzheimers Disease Alzheimers Dement. 2011, 7(3):263-9.
H* Gleichgerrcht E et al. Assessment of functional impairment in dementia with the Spanish
Version of the Activities of Daily Living Questionnaire. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009,
28(4):380-388.
ndice
!"1")&4)4+:4=$&1&I4+J"I"
Dra. Mariangeles Pose y Dr. Julin Bustin
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+
Dr. Daniel Martinez
!"#"$%&'+K'(%-.')
Dr. Pablo Richly
!"#"$%&'+@4)+:-")@4(+9"+J"L7+7+
:4#@."M4+2')N&$(4$O!"#"$%&'
Dra. Anabel Chade
!"#"$%&'+>)4$141"#@4)'.+
Dra. Mariangeles Pose
2("-949"#"$%&'+!"@)"(&I'
Dr. Pablo Abdulhamid y Dr. Julin Bustin
!"#"$%&'(+5/@&9'#"$1"+2)4=)"(&I'(
Dra. Anabel Chade
.15
.25
.35
.45
.53
.63
.71
Anexo 1
Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos
Anexo 2
Estudios Complementarios
Anexo 3
Frmacos Antidemenciales
Anexo 4
Tests de Screening para Depresin
Anexo 5
Demencias Secundarias
Apndice 1
Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial
:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve
Captulo 1
Deterioro
Cognitivo Leve
Dra. Mariangeles Pose y Dr. Julin Bustin
p //!"#
Definicin
El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) se reconoce como una condicin
patolgica, no como un proceso normal asociado a la edad. Se utiliza
el termino DCL para referirse a aquellos individuos que presentan
cierto grado de dficit cognitivo, cuya severidad resulta insuficiente
para cumplir criterios de demencia, ya que no presentan un compromiso esencial en las actividades de la vida diaria (AVD). Este grupo de
pacientes tiene un riesgo aumentado de desarrollar una demencia (1).
?@&9"#&4.4=A'++
En personas mayores
de 70 aos, el DCL presenta
tasas de prevalencia
del 14 al 18% (2).
Factores de riesgo (3)

.
.
.
.
.
.
Depresin.
Bajo nivel educacional.
Atrofia e infartos cerebrales.
Enfermedad cardiovascular.
Diabetes.
Genotipo APOE e4.
p //!"$
Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General
+++++Presentacin clnica
PA$14#'(+:4=$&1&I4(
PA$14#'(+:4$9-%1-'."(+
7+2(&%4.D=&%4(
Alteracin de la memoria y/u

otros dominios cognitivos con
preservacin de las actividades
de la vida diaria.
nimo depresivo, apata,

irritabilidad.
Q@)"("$1"(+"$+".+RST+9"+.4(+
@'%&"$1"(+%4$+!:JU+QVU.
+++++Subtipos
Queja cognitiva
Evaluacin cognitiva anormal
AVD conservadas
DCL
Criterios diagnsticos (5,6)

G*
H*
Quejas cognitivas, preferentemente corroboradas por un

informante.
DCL
amnsico
DCL
Deterioro XY
no amnsico
de memoria?
Deterioro cognitivo mayor al esperado segn la edad y el nivel

educacional (corroborado objetivamente a travs de los resultados
de pruebas neuropsicolgicas).
PZ
W*
PZ
Preservacin de las actividades de la vida diaria (AVD).
Slo deterioro XY
de memoria?
DCL amnsico
dominio nico
DCL amnsico
multidominio
PZ
Dominio
nico?
DCL
no amnsico
dominio nico
XY
DCL
no amnsico
multidominio
!"#$%#"&'"(')(%(*+(,-'.//0'1234'''''
p //!"%
p //!"&
Se podra correlacionar cada subtipo de DCL con diferentes procesos

fisiopatolgicos:
!"="$")'1&I4+
!4#&$&4+
[$&%4
Demencia
tipo Alzheimer
;-.1&94#&$&4
Demencia
tipo Alzheimer
!4#&$&4+
[$&%4
Demencia
Frontotemporal
;-.1&94#&$&4
Demencia
por Cuerpos
de Lewy
K'(%-.')+
2(&]-&/1)&%4
Depresin
!:J+
'#$\(&%4+
(+ frecuente) (2)
!:J+$4+
'#$\(&%4+
Demencia
Vascular
Depresin
2)4=)"(&D$+'+!"#"$%&'B
Las tasas de progresin a demencia varan del 10-15% por
ao en las clnicas de memoria (8) y del 6-10% por ao en la
poblacin general (9). Esta tasa es mucho ms elevada que la
que se calcula en individuos mayores de 65 aos sin deterioro
cognitivo, estimada entre 1-2% por ao (10). El DCL amnsico
multidominio sera el subtipo con tasa de conversin a demencia
ms elevada (11).
Algunos autores consideran que el DCL podra ser un prdromo
de la demencia, principalmente ante la presencia de biomarcadores que den cuenta de un proceso fisiopatolgico neurodegenerativo subyacente (6):
. Biomarcadores de depsitos de protena -amiloide:
niveles bajos de A 42 en lquido cefalorraqudeo y
Tomografa por Emisin de Positrones (PET) con marcador
amiloide positivo. (ver anexo 2)
y/o
. Biomarcadores de dao neuronal: niveles elevados
de protena tau o tau fosforilada en lquido cefalorraqudeo,
hipometabolismo temporoparietal con fluordesoxiglucosa-PET
(FDG-PET), atrofia focal en corteza temporal medial/basal/
lateral y corteza parietal en Resonancia Magntica Nuclear.
(ver anexo 2)
!"#$%#"&'"(')(*%(*+(,-'.//5'1634
p //!'(
p //!'"
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
.
.
.
.
.
Trastornos afectivos.
Trastornos de ansiedad.
Demencia.
Sndrome confusional.
Deterioro cognitivo normal
asociado a la edad.
?I'.-'%&D$+
Examen neurolgico y psiquitrico.
Test de screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica. (ver anexo 1)
Exmenes de laboratorio. (ver anexo 2)
Tomografa Axial Computada o preferentemente Resonancia Magntica Nuclear
de cerebro sin contraste con cortes coronales temporales y frontales.
Se ha identificado una reduccin volumtrica del lbulo temporal medial,
particularmente del hipocampo y de la corteza entorrinal, en individuos con
DCL en comparacin con controles sanos. Estos signos se asociaron a tasas
ms altas de progresin a demencia (12).
Tratamiento
++++++++>')#'%4.D=&%4
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
No hay evidencia consistente de una terapia

farmacolgica efectiva para detener la progresin del deterioro cognitivo leve a demencia.
Los resultados sugirieron eficacia teraputica
del donepecilo en los primeros 12 meses y
hasta 24 meses para aquellos individuos que
presentaban genotipo APOE e4. Sin embargo,
los resultados de eficacia no fueron positivos
cuando el estudio se prolong a 36 meses (13).
El donepecilo tambin mostr eficacia en retardar la progresin a demencia en pacientes
con DCL y sntomas depresivos (14).
Programas de entrenamiento
cognitivo y estimulacin
cognitiva (15).
p //!''
Ejercicio fsico regular (16,17).

Nutricin adecuada (18).
0Z0JZYb58>c8
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p //!')
:'@A1-.4+H!// Demencia tipo Alzheimer
Captulo 2
Demencia
tipo Alzheimer
Dr. Daniel Martinez
p //!'#
Definicin
Es una enfermedad neurodegenerativa que se asocia a la presencia
de placas neurticas extracelulares (protena beta amiloide) y ovilllos
neurofibrilares intracelulares (protena tau). Ms del 95% de los casos son espordicos y menos del 5% son autosmicos dominantes
(genes APP, presenilina 1 y 2). Afecta inicialmente la corteza entorrinal y predominantemente compromete corteza temporal medial (hipocampo) y parietal (1,2,3,4).
?@&9"#&4.4=A'++
La Demencia tipo Alzheimer es el tipo ms comn
de demencia a nivel mundial.
Afecta a 1 de cada 8 personas mayores de 65 aos.
La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.
Factores de riesgo (1,2,3,4)

.
.
.
.
.
.
Edad (ms importante).

Sexo femenino.
Antecedente de depresin.
Antecedente de traumatismo de crneo.
Factores de riesgo vascular.
Gen APOE e4.
p //!'$
Suele presentarse de forma lenta e insidiosa a partir de los 65
aos. La presentacin a edades ms tempranas (inicio temprano)
es menos frecuente, con un componente gentico ms importante y
generalmente de peor evolucin (1,2,3,4).
Los siguientes signos y sntomas pueden orientar al diagnstico.
PA$14#'(+:4=$&1&I4(
!&E&%-.1'9+@')'+'9]-&)&)+$-"I'+&$E4)#'%&D$+17*(89(,%(:(,%('
+;,%&:#'<,<8<#=3: conversaciones o preguntas reiterativas, perder
pertenencias, olvidar eventos o citas, perderse en lugares conocidos. Presenta un perfil amnsico. (ver anexo 1)
!&E&%-.1'9+@')'+)'<4$')+4+)"'.&<')+1')"'(+%4#@."M'(B dificultad
para entender situaciones riesgosas, dificultad para administrar
el dinero, dificultad para tomar decisiones, incapacidad para
planear actividades complejas o secuenciales.
8.1")'%&D$+9"+6'3&.&9'9"(+I&(-4"(@'%&'."(B+dificultad para
reconocer caras u objetos conocidos, dificultad para encontrar
objetos ubicados a simple vista, dificultad para utilizar elementos simples o de vestirse correctamente.
8.1")'%&4$"(+9".+."$=-'M" (hablado, ledo o escrito): dificultad
para recordar palabras de uso frecuente, errores en el discurso
hablado o escrito.

:)&1")&4+9&'=$D(1&%4
!P;+ZK
Deterioro cognitivo confirmado

por evaluacin cognitiva objetiva.
XZX:!P
8!5!8
2)43'3."
XZX:!P
8!5!8
!"E&$&1&I'
Deficiencias en dos o ms reas

cognitivas incluyendo memoria.
Empeoramiento progresivo.
Ausencia de delirium u otras

enfermedades que expliquen
el cuadro.
Afectacin del funcionamiento

social y laboral que represente
un cambio para su nivel previo.
Comprobacin histopatolgica.
PA$14#'(+:4$9-%1-'."(+7+2(&%4.D=&%4(
Depresin.
Apata.
Ansiedad.
p //!'%
Agitacin.
Alucinaciones.
Delirios.
Nuevos criterios
The National Institute on Aging/Alzheimers Association Diagnostic
Guidelines for Alzheimers Disease (3).
p //!'&
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+@)43'3."B
. Criterio de demencia (ver introduccin y conceptos generales).
. Comienzo insidioso.
. Evidencia de deterioro.
. El cuadro clnico inicial y predominante pertenece a una de las
siguientes categoras:
. Amnsica: la ms frecuente.
. No amnsica:
. Lenguaje.
. Visuoespacial.
. Disejecutiva.
. Ausencia de los siguientes elementos: patologa cerebrovascular
relevante, clnica de Demencia por cuerpos de Lewy, clnica de
Demencia frontotemporal (variante frontal o temporal) o evidencia
de otro trastorno clnico o psiquitrico que podra causar el
trastorno cognitivo.
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+@)43'3."+%4$+#'74)+=)'94+9"+%")1"<'B
. Criterios de Demencia tipo Alzheimer probable.
+
. Evidencia de deterioro cognitivo progresivo a travs de evaluaciones
consecutivas.
o
. Evidencia de mutacin gentica causal (APP, PSEN1 y PSEN2).
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+@)43'3."+%4$+"I&9"$%&'+9"+@)4%"(4+
E&(&4@'14.D=&%4B
. 0&4#')%'94)"(+9"+9"@D(&14(+9"+@)41"A$'+eO'#&.4&9"B niveles bajos
de A 42 en lquido cefalorraqudeo y Tomografa por Emisin de
Positrones (PET) con marcador amiloide positivo. (ver anexo 2).
. 0&4#')%'94)"(+9"+9'f4+$"-)4$'.B niveles elevados de protena tau
o tau fosforilada, hipometabolismo temporoparietal en fluordesoxiglucosa-PET (FDG-PET), atrofia focal en corteza medial/basal/
lateral y corteza parietal en Resonancia Magntica Nuclear.
(ver anexo 2).
p //!)(
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+9"E&$&1&I'B
. Con biopsia cerebral.
!"#"$%&'+1&@4+8.<6"&#")+@4(&3."B
. :-)(4+'1A@&%4B el inicio del trastorno ha sido abrupto o no hay
suficiente informacin para determinar el deterioro progresivo.
o
. 2)"("$1'%&D$+#&g1'B hay concomitantemente patologa cerebrovascular relevante, clnica de Demencia por cuerpos de Lewy o
evidencia de otro trastorno que podra causar el trastorno cognitivo.
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
. Otras demencias.
. Delirium.
. Depresin (1,2,3).
?I'.-'%&D$+
Instrumentos de screening cognitivo y evaluacin cognitiva. (ver anexo 1)
Z;8b?X+
:858:h?5cPhZ:8
Atrofia parietal.
Atrofia temporal
(hipocampo).
p //!)"
Tratamiento
0Z0JZYb58>c8
++++++++>')#'%4.D=&%4
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
Actualmente los inhibidores de la acetilcolinesterasa (desde etapa leve) y la memantina (desde etapa moderada) son los
nicos frmacos con suficiente evidencia
para ser recomendados en esta enfermedad. Existe evidencia del beneficio en el
uso combinado entre los inhibidores de la
acetilcolinesterasa y memantina en etapas moderadas a severas (6,7,8,9).
Ciertos sntomas conductuales y psicolgicos asociados a la Enfermedad de
Alzheimer pueden responder a los antipsicticos. Sin embargo, debido a su eficacia limitada y sus potenciales efectos
adversos severos (ACV, aumento de la
mortalidad) debe evaluarse su utilizacin
con mucho detenimiento luego de utilizar
medidas no farmacolgicas.
La estimulacin cognitiva, una dieta

saludable y la actividad fsica podran
ayudar a enlentecer la progresin de la
enfermedad (10, 11).
p //!)'
:'@A1-.4+H+// Demencia tipo Alzheimer
Es fundamental la prevencin del estrs

del cuidador y la psicoeducacin del
grupo familiar. La terapia ocupacional
podra mejorar la funcionalidad de los
pacientes (12,13). La musicoterapia resulta
beneficiosa principalmente a nivel conductual y cognitivo (14,15).
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Recommendations from the National Institute on Aging and the Alzheimers Association
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:'@A1-.4+W!// Demencia Vascular
Captulo 3
Demencia
Vascular
Dr. Pablo Richly
p //!)#
Definicin
La demencia vascular se refiere a pacientes que cumplen los criterios de demencia de forma secundaria a lesiones cerebrovasculares
como: infartos lacunares, microhemorragias, infartos corticales y
leucoaraiosis. Actualmente se prefiere el trmino deterioro cognitivo
vascular (DCV), puesto que permite abordar un mayor grupo de
pacientes sobre los cuales intervenir de forma preventiva y teraputica (1).
?@&9"#&4.4=A'++
Representa el 10-20% de las
demencias y se considera la 2
causa de demencia (2), pudiendo llegar a ser la 1 en Asia (3).
Factores de riesgo
;49&E&%'3."(
X4+#49&E&%'3."(
.
.
.
.
.
.
.
. Edad.
. Gen APOE e4?
Hipertensin arterial.
Diabetes.
Dislipidemia.
Tabaquismo.
Obesidad.
Fibrilacin Auricular.
Sedentarismo.
p //!)$
El inicio y evolucin del cuadro vara segn el sustrato fisiopatolgico.
PA$14#'(+:4$9-%1-'."(
7+2(&%4.D=&%4(+Qî_U+
PA$14#'(+
:4=$&1&I4(+QìaU
PA$14#'(+
>A(&%4(+QGSU
Depresin
Apata
Labilidad emocional
Alteracin en la
atencin
Perfil disejecutivo
1>(*'#,(?&'23
Signos focales
Alteracin de la
marcha
Incontinencia
urinaria
De acuerdo al mecanismo fisiopatolgico involucrado, podemos clasificar la demencia vascular de la siguiente manera:
24(1+81']-"+:")"3)'. La evolucin a demencia tras un ataque cerebral es altamente variable (10 a 80% segn estudios) (13). Aumenta
el riesgo de desarrollar demencia 4-9 veces. Se asocia a deterioro
cognitivo previo, mayor edad, lesiones recurrentes o mltiples (6).
Comienzo abrupto o subagudo. Evolucin escalonada (14).
24)+Z$E')14+?(1)'1\=&%4 Menos del 5% de los casos de demencia
vascular. Asociada principalmente a lesiones lacunares en tlamo y
ganglios de la base. De comienzo abrupto (15).
j&@4@")E-(&D$ Generalmente se presenta como deterioro cognitivo
vascular sin llegar a reunir criterios de demencia. Es secundario a
causas extracerebrales (ej: Insuficiencia Cardaca) (16).
:Z?OGS+
QGaaHU
P-3%4)1&%'.+Z(]-\#&%'+:)D$&%' Responsable de hasta un 40% de los

casos. Se asocia a leucoaraiosis (hiperintensidades de la sustancia
blanca) e infartos lacunares. Ms frecuente en pacientes aosos con
mltiples factores de riesgo vascular (ej: hipertensin arterial, diabetes, etc). Comienzo y evolucin insidiosos (11).
Un caso particular es el CADASIL (leucoencefalopata cerebral
autosmica dominante con infartos subcorticales): Variante gentica
(90% gen NOTCH3) de inicio temprano (30-60 aos) que presenta
eventos cerebrovasculares, alteraciones cognitivas, alteraciones conductuales y migraas con aura. Antecedentes familiares frecuentes.
En las neuroimgenes se evidencian alteraciones de sustancia blanca
en polo temporal y cpsula externa, microhemorragias e infartos lacunares en ramillete (12).
p //!)%
8!!h:+
QGaaHU
XZX!P
8Z5?X+
QGaaWU
!P;OZK+
QGaaWU
Deterioro cognitivo
Enfermedad cerebrovascular
Alteracin funcional
Relacin temporal
Sntomas afectivos
Duracin > 6 meses
Incontinencia urinaria
Trastornos de la marcha
Ausencia de delirium
@+%&+'8*<%(*<&+',&'+&,'<,%(*8#:A<#A=(+'$&*B9('"(%(8%#,'"<7(*(,%(+'C*9$&+'"('$#8<(,%(+'8&,'A#D#'
+9$(*$&+<8<E,'12634
p //!)&
Z$1"))".'%&D$+"$1)"+".+9"1")&4)4+%4=$&1&I4+I'(%-.')+
7+.'+?$E")#"9'9+9"+8.<6"&#")B
En el 30-50% de los casos de Enfermedad de Alzheimer (EA)
existen evidencias de patologa vascular, que modificaran su
cuadro clnico. Un sexto de los pacientes que sufren un ACV
tienen deterioro cognitivo previo. Ambos cuadros comparten
la mayora de los factores de riesgo vascular, y en gran cantidad de casos, su aparicin conjunta obliga a referirse a estos
cuadros como Demencia Mixta (que podra representar hasta un
50% de los diagnsticos por autopsia en pacientes dementes)
(18)
.
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
Z;8b?X+
:858:h?5cPhZ:8
Infartos
lacunares
Leucoaraiosis
Tratamiento
. Otras demencias.
. Depresin.
. Delirium.
?I'.-'%&D$+
p //!*(
++++++++>')#'%4.D=&%4
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
El control de los factores de riesgo vascular

modificables suele ser un elemento indispensable para el tratamiento de este cuadro. Algunos
estudios muestran indicios respecto de la utilidad de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
como el donepecilo. La respuesta es mayor
en los pacientes que no presentan atrofia
hipocmpica (19). La memantina podra tener
algn beneficio (20). Debido a su frecuencia,
es importante el tratamiento de los sntomas
psiquitricos asociados. Los sntomas anmicos
podran responder a los antidepresivos (21,22).
La actividad fsica regular podra

reportar beneficios en la evolucin
del cuadro (23). El tratamiento no
farmacolgico es de suma importancia y debe ser integral: terapia
ocupacional, rehabilitacin cognitiva, fonoaudiologa, nutricin,
kinesiologa y otras terapias (ej:
musicoterapia).
p //!*"
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:'@A1-.4+V!// Demencia por Cuerpos de Lewy y Complejo Parkinson-Demencia
Captulo 4
Demencia por Cuerpos

de Lewy y Complejo
Parkinson-Demencia
Dra. Anabel Chade
p //!*#
Definicin
La demencia por cuerpos de Lewy (DCLewy) comienza con alteraciones cognitivas que son acompaadas desde el principio o
desde el primer ao por sntomas parkinsonianos. En el complejo
Parkinson-Demencia (CPD) las alteraciones cognitivas y/o demencia se desarrollan luego de que los sntomas de la enfermedad de
Parkinson (EP) hayan estado presentes por un mnimo de un ao.
Son enfermedades neurodegenerativas. Se caracterizan por la presencia histopatolgica de agregados de alfa-sinuclena, cuerpos de
Lewy lmbicos y neuritas de Lewy en corteza de asociacin, locus
coeruleus, sustancia nigra y ncleo dorsal del vago (1). Fisiopatolgicamente, se produce un dficit colinrgico.
?@&9"#&4.4=A'++
La DCLewy representa un 20% de todas las demencias
y es la 2 causa de demencia neurodegenerativa (2).
La prevalencia estimada de CPD en la poblacin general
mayor de 65 aos es del 0.2 al 0.5% (3).
Factores de riesgo (4)

.
.
.
.
Edad.
Nivel educacional bajo.
Depresin.
Fenotipo rgido acintico con inestabilidad
postural y trastornos de la marcha.
p //!*$
Comienzan en forma insidiosa. No hay diferencias en la evolucin
entre las dos entidades.
PA$14#'(+:4$9-%1-'."(
7+2(&%4.D=&%4(++++
PA$14#'(+
:4=$&1&I4(
PA$14#'(+
>A(&%4(
Depresin
Apata
Delirios sistematizados
Alucinaciones visuales
Alteraciones
visuoespaciales
Hiposmia (5)
Parkinsonismo
Perfil disejecutivo
(ver anexo 1)
Dficits
neuropsicolgicos
fluctuantes
:)&1")&4(
!:J"L7
:2!
Demencia
Alteraciones de la memoria
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones de las funciones ejecutivas
Alteraciones de las funciones visuoespaciales
Fluctuaciones en la cognicin
Alucinaciones visuales
Parkinsonismo
Sensibilidad Neurolptica severa
Trastorno del sueo asociado al REM
Delirio
Cambio en la personalidad y el humor
Apata
Cadas a repeticin y sncope
Alucinaciones en otras modalidades
Disfuncin autonmica severa
Prdida de conciencia sbita transitoria
Depresin
Ansiedad
Requerido
Frecuente, NR
Frecuente, NR
En general importantes
En general importantes
Principales
Principales
Principales
Sugestivo
Sugestivo
Soporte
Requerido
Principales
Principales
Principales
Principales
Frecuente, NR
Soporte
Requerido
Frecuente, NR
Frecuente, NR
Soporte
Soporte
Soporte
Frecuente, NR
Frecuente, NR
Frecuente, NR
+!Z8bXkPhZ:YP
Frecuente, NR
Soporte
Soporte
Soporte
Soporte
Soporte
Frecuente, NR
Frecuente, NR
Frecuente, NR
!:J"L7+2)43'3."+
:2!+2)43'3."
- Demencia
+ 2 Principales
- Demencia
+ 1 Principal
+ 1 Sugestivo
E de Parkinson
+ Demencia
+ 2 Principales
!:J"L7+24(&3."
:2!+24(&3."
- Demencia
+ 1 Principal
- Demencia
+ 1 Sugestivo
E de Parkinson
+ Demencia
+ 1 Principal
FGH',&'*(B9(*<"&
p //!*%
p //!*&
?I'.-'%&D$+
5".'%&D$+"$1)"+'#34(+%-'9)4(B
. Ambos cuadros constituyen un espectro. Los pacientes con
EP tienen 6 veces ms riesgo de desarrollar demencia que los
controles (10).
. Se debe pensar en DCLewy como diagnstico diferencial en
un paciente con demencia que desarrolla alucinaciones
visuales, fluctuacin cognitiva y parkinsonismo (11).
. Se debe pensar en CPD en pacientes con Enfermedad de
Parkinson que desarrollan alteraciones cognitivas y/o
alucinaciones.
. No hay un sntoma clnico que pueda distinguir DCLewy y CPD (12).

Las imgenes estructurales muestran una atrofia difusa sin patrn
caracterstico.
El SPECT con ioflupane I123 (DaTSCAN) puede brindar informacin
clnicamente relevante aunque actualmente no se encuentra disponible en
nuestro pas (ver anexo 2).
Tratamiento
Z$1"))".'%&D$+"$1)"+.'+!:J"L7+7+.'+"$E")#"9'9+9"+8.<6"&#")B
Un gran porcentaje de casos de DCLewy tiene histopatologa
congruente con la enfermedad de Alzheimer (EA) como ovillos
neurofibrilares y placas neurales (13).
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
p //!#(
.
.
.
.
Otras demencias.
Depresin.
Sndrome confusional.
Parkinsonismos atpicos como
la Degeneracin corticobasal
o la Parlisis supranuclear
progresiva.
++++++++>')#'%4.D=&%4
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son la primera eleccin en el tratamiento de los
sntomas cognitivos, conductuales y y psicolgicos (14-17). La memantina tambin puede
lograr una mejora en estos sntomas (18). La levodopa mejora la funcin motora. Es importante el tratamiento de los sntomas psiquitricos asociados, tales como la depresin
y la apata, ambos de frecuente presentacin. Aunque no existan en la actualidad estudios sistemticos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)
y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina/noradrenalina (IRSN) son
los antidepresivos que se prefiere utilizar (6). En esta patologa es de particular importancia evitar bloqueantes dopaminrgicos, ya que los pacientes con este grupo de
demencias son particularmente sensibles a los efectos adversos extrapiramidales de
estas medicaciones. La quetiapina y clozapina (19) disminuyen los sntomas psicticos
y son los antipsicticos con menor potencial de producir parkinsonismo.
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
La actividad fsica regular podra reportar beneficios en la evolucin del cuadro. El
tratamiento no farmacolgico es de suma importancia y debe ser integral: terapia
ocupacional, rehabilitacin cognitiva, fonoaudiologa y otras terapias (ej: musicoterapia, kinesiologa y psicoeducacin a los familiares y cuidadores).
p //!#"
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p //!#'
:'@A1-.4+R!// Demencia Frontotemporal
Captulo 5
Demencia
Frontotemporal
Dra. Mariangeles Pose
p //!#)
Definicin
La demencia frontotemporal (DFT) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta los lbulos frontales, los lbulos
temporales o ambos (1-3). Los diferentes subtipos de DFT subyacen
sobre diferentes patrones histopatolgicos de acumulacin proteica,
presentando inclusiones positivas para la protena tau, TDP-43, o
FUS (fused in sarcoma), entre otros (4,5). Los factores genticos
seran importantes en casi todos los casos pero con un patrn de
influencia polignica en la mayora. Aproximadamente el 40% de
los pacientes tendra una historia familiar positiva para demencia
(incluyendo otras causas de demencia adems de la DFT) y el patrn
autosmico dominante slo representara el 10% de los casos (6,7).
Se han descripto mutaciones en el gen que codifica la protena tau,
la progranulina, CHMP2B y Valosin-containing protein (7).
?@&9"#&4.4=A'++
Es la segunda causa de demencia
en la poblacin menor de 65 aos,
aunque puede presentarse tambin
en personas mayores.
Factores de riesgo
. Poca evidencia de factores ambientales
en el desarrollo de esta enfermedad.
p //!##
K')&'$1"+E)4$1'.
Dentro de la DFT se incluyen dos variantes: la frontal y la temporal.

La primera se manifiesta principalmente por cambios en la personalidad y alteraciones en la conducta social (1,9). Dentro de la variante
temporal se agrupan la Afasia Primaria Progresiva No Fluente (2) y la
Demencia Semntica (3). Estas ltimas se caracterizan por la presencia de dficits lingsticos desde los estadios iniciales, con alteraciones conductuales ms leves, en general, que las exhibidas por los
pacientes con la variante frontal.
Presentacin
Variante Frontal
o Conductual
Tipo de Afasia
Trastorno en la comprensin del significado de las palabras

y/o identificacin de
objetos.
1. Comienzo insidioso y progresin

gradual.
1. Comienzo insidioso
y progresin gradual.
1. Comienzo
insidioso y progresin gradual.
3. Apata.
J?Xbl8,?
Variante Temporal
o Afasia Primaria
Progresiva
>Jl?Xh?
Demencia
Semntica
p //!#+
Trastorno del lenguaje

expresivo.
4. Distractibilidad.
:YX!l:h8
XY+>Jl?Xh?
Afasia Primaria
Progresiva
No Fluente
!"#"$%&'+("#/$1&%'
Cambio de personalidad y trastorno

en la conducta
social.
2. Desinhibicin.
Demencia
Frontotemporal
8E'(&'+@&#')&'
@)4=)"(&I'+$4+E.-"$1"
5. Prdida del
insight.
6. Hiperoralidad.
2. Discurso espontneo no fluente

(laborioso, vacilante,
con muchas pausas).
3. Anomias (dificultad
para encontrar las
palabras).
2. Discurso fluente
y vaco con prdida
del significado de las
palabras (deterioro
en la denominacin
y la comprensin).
3. Trastorno perceptual (prosopagnosia,
agnosia asociativa).
7. Conductas
estereotipadas.
8. Perfil cognitivo
disejecutivo.
p //!#$
K')&'$1"+>)4$1'.B Rascovsky et al 2007 (9).
24(&3."
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.+(11,17)
W+9"+^+(A$14#'(+%4$9-%1-'."(m%4=$&1&I4(
1. Desinhibicin conductual temprana (2-3 aos).
2. Apata o inercia temprana (2-3 aos).
3. Prdida de empata o consideracin (2-3 aos).
4. Conducta perseverativa, estereotipada, compulsiva o con rituales.
5. Cambios en la alimentacin o hiperoralidad.
6. Perfil Neuropsicolgico: dficits ejecutivos con relativa preservacin de la memoria y las habilidades visuoespaciales.
2)43'3."
:)&1")&4(+9"+@4(&3."+n+G+9"+.4(+(&=-&"$1"(
1. Atrofia frontal con o sin atrofia temporal anterior en RMN o TAC.
2. Hipoperfusin frontal o hipometabolismo en SPECT o PET.
!"E&$&1&I'
2YPZ0J?+4+25Y080J?+n+G+9"+.4(+(&=-&"$1"(
1. Presencia de una mutacin conocida.
(MAPT / PGRN / CHMP2B / VCP)
2. Evidencia histopatolgica de DFT en biopsia o en estudio
post-mortem (tautopata, TDP-43).
K')&'$1"+h"#@4)'.B+
. Otras demencias.
. Lesiones estructurales en lbulos
frontales (tumores, infecciones,
lesiones vasculares).
. Depresin.
. Trastorno Bipolar de
comienzo tardo.
. Esquizofrenia de comienzo tardo.
. Trastorno por Dficit de Atencin
e Hiperactividad del adulto.
?I'.-'%&D$+
Examen de laboratorio. (ver anexo 2)
de cerebro sin contraste con cortes coronales frontales y temporales.
Z;8b?X+
:858:h?5cPhZ:8
!?+J8+K85Z8Xh?+>5YXh8J+QGìGaU
Atrofia frontal.
En los nuevos criterios de la variante temporal de la DFT (Gorno

Tempini et al 2011) (10), adems de la Afasia Primaria Progresiva No
Fluente y la Demencia Semntica, se incluye la Variante Logopnica
Progresiva. El desarrollo en detalle de estos nuevos criterios excede
los objetivos de este libro.
p //!#%
p //!#&
Z;8b?X+
:858:h?5cPhZ:8
!?+J8+K85Z8Xh?+h?;2Y58J+QHSU
Atrofia temporal izquierda.
Tratamiento
++++++++>')#'%4.D=&%4+QHGiHHU
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+QHîH_U+
Actualmente el tratamiento es sintomtico y la

evidencia disponible es escasa. Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina (ISRS) y la trazodona son los
que poseen mayor evidencia para el manejo
conductual (23). Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden ser beneficiosos en la
variante temporal mientras que en la variante
conductual, algunos estudios han demostrado
mejora en las alteraciones conductuales (24),
mientras que en otros, se ha observado empeoramiento de los sntomas neuropsiquitricos (25).
Es fundamental la prevencin del

estrs del cuidador y la psicoeducacin del grupo familiar.
Aunque no existe evidencia definitiva, los pacientes podran beneficiarse de: Terapia ocupacional,
Rehabilitacin cognitiva, Terapia de
control de impulsos, Musicoterapia
y otras terapias expresivas (danzaterapia, arteterapia, etc.).
p //!+(
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Pseudodemencia
Depresiva
Dr. Pablo Abdulhamid y Dr. Julin Bustin
p //!+'
p //!+)
Definicin
La pseudodemencia depresiva no figura como diagnstico en las
clasificaciones psiquitricas ms utilizadas internacionalmente, DSM
IV (1) y CIE 10 (2). Sin embargo, el trmino es de uso frecuente y
relevante en la prctica clnica. Se entiende a la pseudodemencia
depresiva como un trastorno depresivo mayor en el cual el deterioro
cognitivo subjetivo y/u objetivo representa el principal motivo de consulta, pudiendo ste ser interpretado errneamente como un cuadro
demencial. Actualmente se prefiere el trmino Sndrome demencial
asociado a la depresin (3).
?@&9"#&4.4=A'++
La Depresin afecta al 10% de los adultos mayores
sanos y al 25% de aquellos que sufren una enfermedad
crnica, especialmente enfermedades neurolgicas,
cardiovasculares y cerebrovasculares. Cerca de la mitad
de los adultos mayores con depresin tienen dficits
cognitivos (4,5).
Factores de riesgo
.
.
.
.
.
.
Viudez.
. Enfermedad cardiovascular
Sexo femenino.
y cerebrovascular.
Duelo reciente.
. Enfermedades crnicas.
Eventos estresantes.
. Antecedentes familiares
Falta de soporte social. de trastornos afectivos.
Dolor.
p //!+#
Generalmente tiene un comienzo subagudo, evoluciona rpidamente y el impacto funcional es desproporcionado en relacin a la
alteracin cognitiva. Los siguientes signos y sntomas nos orientan
hacia el diagnstico (6-9):
Las ideas de muerte y suicidas en adultos mayores con depresin

son frecuentes y hay que explorarlas detenidamente durante la
entrevista (10).
!&(1)&3-%&D$+9"+.'+1'('+9"+(-&%&9&4(+Q%mGSS*SSS+6'3(U
@4)+("g4+7+"9'9+"$+8)="$1&$'+QY;P+HSSRU
40
X"-)4&#/="$"(
Quejas reiteradas de
problemas de memoria
o somticas
Sin atrofia
hipocmpica o
atrofia leve
Quejas reiteradas sobre

el desempeo personal
Enlentecimiento psicomotor
No hay un empeoramiento nocturno
Poca motivacin para
realizar tareas
Cumple criterios diagnsticos de trastorno
depresivo mayor.
p //!++
Perfil disejecutivo
1>(*'#,(?&'23
Enlentecimiento en
el procesamiento
de la informacin
Inconsistencia en
la performance
cognitiva a lo largo
de la evaluacin
Buen desempeo
en la fase de
reconocimiento en
pruebas de memoria
Sin atrofia cortical generalizada o

atrofia leve
35
h'('+9"+(-&%&9&4(
PA$14#'(+:4$9-%1-'."(+ PA$14#'(+
7+2(&%4.D=&%4(++++
:4=$&1&I4(
30
25
20
15
10
5
0
5-14 | 15-24 | 25-34 | 35-44 | 45-54 | 55-64 | 65-74 | 75+
Hombres
Mujeres
Total
Z$1"))".'%&D$+"$1)"+.'+@("-949"#"$%&'+9"@)"(&I'+7+.'+"$E")#"9'9+
9"+8.<6"&#")B+
Los estudios prospectivos y retrospectivos muestran un aumento en la
incidencia de demencia tipo Alzheimer en las personas con un diagnstico previo de pseudodemencia depresiva. Inclusive, tener antecedentes de depresin en cualquier momento de la vida duplica el riesgo
de padecer la enfermedad de Alzheimer (11-12). Algunos estudios sugieren
incluso que el cuadro depresivo podra constituir el prdromo de la
demencia (13). Tambin suele persistir cierto grado de dficit cognitivo
luego de la remisin de la depresin. Es por este motivo que algunos
autores sugieren el trmino pseudo-pseudodemencia depresiva (14).
p //!+$
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
. Trastorno del estado de nimo

debido a enfermedad mdica
o consumo de sustancias.
. Trastorno bipolar.
. Sndrome confusional hipoactivo.
. Deterioro cognitivo leve.
. Demencia.
?I'.-'%&D$+
Examen de laboratorio. (ver anexo 2)
No hay una imagen caracterstica para la pseudodemencia depresiva.
Test de screening para depresin. (ver anexo 4).
Tratamiento
++++++++>')#'%4.D=&%4
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
El tratamiento indicado es con antidepresivos. Dentro de stos, los Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina
(ISRS) son el grupo de primera eleccin.
En general, se comienza el antidepresivo
con una dosis baja y se aumenta paulatinamente aunque siempre alcanzando la
dosis eficaz mnima de cada medicacin (15).
La actividad fsica regular y la psicoterapia cognitiva podran ser beneficiosas (16).
p //!+%
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p //!+&
:'@A1-.4+_!// Demencias Rpidamente Progresivas
Captulo 7
Demencias
Rpidamente
Progresivas
Dra. Anabel Chade
p //!$"
Definicin
Las demencias rpidamente progresivas son aquellas que se desarrollan en forma subaguda en das, semanas o meses pudiendo
llegar a la muerte en un perodo corto de tiempo. Existen mltiples
causas que pueden provocar estos cuadros. La ms frecuente de
stas es la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (C-J), en la cual se evidencia una acumulacin en las neuronas de protena prinica. Otra
causa frecuente de demencia rpidamente progresiva son los sndromes paraneoplsicos, en los cuales el tumor secreta sustancias
que imitan hormonas fisiolgicas que interfieren en la circulacin
de protenas y otras molculas (1).
?@&9"#&4.4=A'++
La enfermedad de C-J ocurre en 1 a 1.5 casos por
milln /ao (2-3).
Los sndromes paraneoplsicos afectan el 0.01% de
los pacientes con cncer (1). Cuando estn presentes son
ms frecuentes con un cncer de pulmn (4), timoma (5)
y neuropatas desmielinizantes (6).
Es muy variable y depende principalmente de la etiologa
subyacente a la demencia rpidamente progresiva.
p //!$)
Criterios diagnsticos Enfermedad por priones

:)"-1<E".91O,'N43+"(@4)/9&%4+QRU
. !&'=$D(1&%4+9"E&$&1&I4: priones en tejido celular.
. !&'=$D(1&%4+2)43'3.": demencia rpidamente progresiva con
Electroencefalograma (EEG) caracterstico con ondas trifsicas
y/o aumento de protena 14-3-3 en lquido cefalorraqudeo
(LCR) y al menos dos de los siguientes:
. Sntomas piramidales, extrapiramidales.
. Sntomas cerebelosos o visuales.
. Mioclonas.
. Mutismo aquintico.
. !&'=$D(1&%4+@4(&3.": sntomas clnicos sin EEG caracterstico
ni protena 14-3-3.
K')&'$1"+:)"-1<E".91O,'N43
ZA. Trastorno neuropsiquitrico progresivo.
ZB. Duracin mayor a 6 meses.
ZC. Diagnsticos alternativos descartados por estudios de rutina.
ZD. Sin antecedentes de exposicin iatrognica.
ZE. Sin antecedentes familiares de encefalopatas espongiformes
transmisibles.
ZZA. Sntomas psiquitricos precoces.
ZZB. Sntomas sensoriales dolorosos persistentes.
ZZC. Ataxia.
ZZD. Mioclonas, o distona o corea.
ZZE. Demencia.
p //!$*
ZZZA. EEG sin descargas peridicas o no tiene EEG.

ZZZB. RMN signo del pulvinar en tlamo posterior en T2, difusin y FLAIR.
ZKA. Biopsia de amgdala positiva.
. !&'=$D(1&%4+9"E&$&1&I4: Z8 + confirmacin neuropatolgica de
variante C-J.
. !&'=$D(1&%4+2)43'3.": Z + 4 de ZZ + ZZZA + ZZZB o I + ZKA
. !&'=$D(1&%4+@4(&3.": Z + 4 de ZZ + ZZZA
:O,+"(@4)/9&%4
K')&'$1"+:O,
Edad media de presentacin
68 aos
28 aos
Duracin Promedio de la enfermedad
4-5 meses
13-14 meses
Espigas peridicas en EEG
Presentes
Ausentes
Signo del pulvinar en RMN
Ausente
Presente en ms del 75%
!"#$%#"&'"('I(=#J'@4'J'8&=''K#*<#,%'L*(9%M7(="%NO#P&A'Q<+(#+('#,"'I&><,('R$&,C<7&*:'
@,8($S#=&$#%SJ4'L=<,'T#A'U("'.//.V..HW0XNY.4
!&'=$D(1&%4+
9&E")"$%&'.
. Se puede utilizar como regla

memotcnica la palabra KZh8;ZX
para recordar los tipos de cuadros
en los que se debe pensar para
abordar el estudio de las demencias
rpidamente progresivas.
p //!$#
?I'.-'%&D$+
Kascular
Ataque cerebral, infartos mltiples,

angiopata amiloide cerebral, vasculitis,
linfoma intravascular.
Znfecciones
Meningoencefalitis, Enfermedad
de Whipple.
hxico-metablicas
Intoxicacin por Bismuto, Plomo o

Mercurio. Dficits de vitaminas. Porfiria.
Neuroacantocitosis.
8utoinmune
Vasculitis, Encefalitis de Hashimoto, Lupus,

Anti GAD, Esclerosis Mltiple,
Encefalomielitis aguda diseminada.
;etstasis
Sndrome Paraneoplsico, Metstasis,

Linfoma, Gliomatosis Cerebri.
Zatrognica
Transmisin oral o iatrognica de protena

prinica.
Xeurodegenerativa
Enfermedad de Alzheimer, Demencia por

cuerpos de Lewy, Demencia frontotemporal,
Degeneracin corticobasal, Parlisis
supranuclear progresiva.
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen menos del 5% de

las causas de demencias rpidamente progresivas (8). Entre los casos
no C-J, el comienzo alrededor de los 50 aos debe hacernos pensar
en la posibilidad de una demencia frontotemporal con degeneracin
de motoneurona. Es posible que cambios anatomopatolgicos combinados contribuyan al curso rpido de estas demencias no C-J incluyendo angiopata amiloide y patologa de la Demencia tipo Alzheimer (9).
p //!$+
Estudios bsicos
Laboratorio
. Ca-fsforo-Mg-vitamina B12-homocistena-HIV-VDRL.
. Rutina. (ver anexo 2)
. Anticuerpos autoinmunes. . Screening reumatolgico (ERS-FAN-ANA-prot C reactiva).
. Anlisis de orina.
. Perfil tiroideo, Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa.
. Anticuerpos antiparaneoplsicos.
Imgenes
. Resonancia Magntica Nuclear con y sin contraste, FLAIR y difusin.
Lquido cefalorraqudeo
. Clulas . Protenas . Glucosa . Bandas oligoclonales . VDRL
EEG
. Prolongado con activacin compleja.
Test de Screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica. (Ver anexo 1)
Estudios especficos
Laboratorio
. Ac. metilmalnico.
. Frotis.
. Test de hipercoagulabilidad. . Cobre y ceruloplasmina.
. Metales pesados en orina.
. Perfil de coagulacin.
Lquido cefalorraqudeo
. Criptococo . Cultivos y PCR virales . PCR Whipple . 14-3-3.
Imgenes
. TAC trax-abdomen y pelvis con y sin contraste. . PET corporal total.
. ECO testicular.
. Mamografa.
Otros
. Biopsia cerebral . EMG.
Z;8b?X
:858:h?5cPhZ:8
!?+J8+?X>?5;?!8!
!?+:5?lho>?J!hO,8pY0+
?P2Y5q!Z:Y
Imagen 1: Hiperintensidad
en RMN con difusin en corteza
cerebral y ganglios basales.
p //!$$
Z;8b?X
:858:h?5cPhZ:8
!?+J8+K85Z8Xh?+!?+J8+
?X>?5;?!8!+!?+
:5?lho>?J!hO,8pY0
Imagen 2: Hiperintensidad
en RMN con FLAIR en el
pulvinar.
Tratamiento
++++++++>')#'%4.D=&%4
+++++++X4+E')#'%4.D=&%4+
Depende de la etiologa. Existen estudios

de investigacin con amantadina, quinacrina, tetraciclinas, anfotericina, clomipramina, venlafaxina, interfern, levetiracetam, topiramato, fenitona, vidarabina,
y antioxidantes para enfermedad de C-J (10).
En los cuadros paraneoplsicos, podra
utilizarse plasmafresis e inmunosupresores (1). En la encefalitis de Hashimoto
podran utilizarse corticoides (11).
El tratamiento es fundamental para rehabilitar las secuelas de estas enfermedades.

El mismo debe ser integral: kinesiologa,
terapia ocupacional, neuropsicologa,
fonoaudiologa y musicoterapia.
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En el caso de C-J se deben comunicar los datos al Departamento

de Epidemiologa del Ministerio de Salud, dado que esta patologa
est contemplada dentro del Sistema Nacional de Vigilancia de la
Salud.
p //!$%
p //!$&
8$"g4+G!// Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos
Anexo 1
Tests de Screening
Cognitivo y Perfiles
Neuropsicolgicos
p //!%"
8$"g4+G!// Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos
MMSE: Mini Mental State Examination

El MMSE tiene un total de 30 puntos, siendo los siguientes puntos
de corte los sugeridos para realizar una evaluacin ms completa
para el diagnstico de demencia:
?9'9
?9-%'%&D$++++r+VR+'f4(++++VÔRR+'f4(+ +RÔ^R+'f4(+++^RO_R+'f4(++++s_R+'f4(
r+R
24
24
22
R+'+_
27
27
26
26
25
`+'+GH
27
27
27
27
25
s+GH
27
27
27
27
26
I9%:#,'O'J'8&=4'@='ZU<,<'U(,%#='R%#%('@?#:<,#%<&,['(,'(+$#\&=4'F&*:#+'$#*#'I9(,&+'!<*(+4'G(>'
F(9*&=4'!*C'.Y'123H'22N2.4'.//24
ACE-R: Addenbrookes Cognitive Examination Revised

El ACE-R incorpora todos los tems del MMSE, y extiende la evaluacin de la memoria, el lenguaje, y las habilidades visuoespaciales.
Se punta sobre un total de 100 puntos, siendo los siguientes puntos de corte los sugeridos para realizar una evaluacin ms completa
para demencias:
?9-%'%&D$+++++++++++2-$14+9"+%4)1"+
sGH'f4(
85/100
++P"$(&3&.&9'9+
97,50%
++?(@"%&E&%&9'9
88,50%
]&**#=>#']-'G&8#'U-'^=(<8SC(**8S%'@-'I&,<7#8<&'!-'G#<:&,"<'L-'U#,(+'_4'K#=<"#%<&,'&7'%S('R$#,<+S'
K(*+<&,'&7'%S('!""(,A*&&P(`+'L&C,<%<>('@?#:<,#%<&,NG(><+("'1!L@NG34'F(9*&=&C<#'./22'O#,'224
p //!%)
8$"g4+H!// Estudios Complementarios
IFS: INECO Frontal Screening
Anexo 2
El IFS tiene por finalidad complementar la falta de tareas que

evalen funciones ejecutivas en el MMSE y el ACE-R. Su administracin se completa en menos de diez minutos. Se punta sobre un
total de 30 puntos, siendo los siguientes puntos de corte los sugeridos para realizar una evaluacin ms detallada de demencia:
2-$14+9"+%4)1"+
25/30
+++++++++++++P"$(&3&.&9'9+
96,2%
++++++++?(@"%&E&%&9'9
91,5%
Estudios
Complementarios
]&**#=>#']-'G&8#'U-'^=(<8SC(**8S%'@-'TE$(M')-'U#,(+'_4'aF@Lb'_*&,%#='R8*((,<,C'1a_R3H'#'A*<(7-'
+(,+<%<>(-'#,"'+$(8<7<8'%&&='%&'#++(++'(?(89%<>('79,8%<&,+'<,'"(:(,%<#4'O'a,%'F(9*&$+J8S&='R&84'
.//X'R($V2c1c3H666NWY4
Perfiles Neuropsicolgicos
2")E&.+'#$\(&%4
Alteracin de las diferentes etapas de la memoria, siendo caractersticas las fallas en el almacenamiento de la informacin, sin observarse
beneficio de las opciones mltiples en la facilitacin del recuerdo. As,
en pruebas de memoria como la lista de palabras, los pacientes pueden
poseer un regular desempeo en la adquisicin inmediata que empeora
en el recuerdo diferido sin mejorar en el recuerdo con claves.
2")E&.+9&("M"%-1&I4
Alteracin principalmente de atencin y funciones ejecutivas. Impacta
sobre desempeo en memoria (con almacenamiento conservado),
fluencia verbal fonolgica y copia de dibujos debido a pobres estrategias
de ejecucin. En pruebas de memoria como la lista de palabras, los
pacientes poseen un mal desempeo en la adquisicin inicial de nueva
informacin con probables fallas en la evocacin espontnea a largo
plazo, pero el desempeo generalmente mejora frente a la presentacin
de claves que permitan reconocer informacin previamente presentada.
p //!%*
p //!%#
De rutina
J'34)'14)&4B
Hemograma, Glucemia, Urea, Creatinina, Ionograma, Lipidograma,
Hepatograma, Eritrosedimentacin, Homocistena, TSH, Ac. Flico,
Vitamina B12, VDRL, HIV.
El objetivo es descartar un sndrome confusional, demencias secundarias y evaluar factores de riesgo.
5"(4$'$%&'+;'=$\1&%'+X-%."')+9"+%")"3)4B+
Sin contraste con cortes coronales que permitan evaluar regiones
frontal y temporal. De no ser posible, solicitar Tomografa Axial
Computada (preferentemente multicorte). El objetivo es evaluar patrones especficos de atrofia, lesiones cerebrovasculares y demencias
secundarias (ver anexo 5).
?."%1)4%')9&4=)'#'B
El objetivo es evaluar la existencia de arritmias que podran empeorar con inhibidores de la acetilcolinesterasa (ver anexo 3).
Especficos
5"(4$'$%&'+;'=$\1&%'+X-%."')+9"+%")"3)4B
. Con difusin: para evaluar lesiones isqumicas agudas o detectar
en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hiperintensidades en
corteza temporal, parietal u occipital o en el ncleo caudado y
putamen.
. Con contraste: para evaluar lesiones ocupantes de espacio y
permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
. Gradiente echo: para detectar microhemorragias.
p //!%$
8$/.&(&(+9"+.A]-&94+%"E'.4))']-A9"4+%&14.D=&%4+7+E&(&%4]-A#&%4B
Para descartar demencias secundarias. Pueden solicitarse estudios
especficos ante la sospecha clnica de una etiologa determinada
(ej: en Creutzfeldt-Jakob solicitar la protena 14-3-3).
h4#4=)'EA'+@4)+"#&(&D$+9"+@4(&1)4$"(+Q2?hO>!bU+%")"3)'.B+
Se puede observar hipometabolismo:
. En reas temporoparietales en la Enfermedad de Alzheimer.
. En reas occipitales en la Demencia por cuerpos de Lewy.
. En reas frontales o temporales en la Demencia frontotemporal.
. En reas frontales en la Pseudodemencia depresiva.
h4#4=)'EA'+@4)+"#&(&D$+9"+E41D$+t$&%4+QP2?:hOj;28YU+%")"3)'.B
Se puede observar hipoflujo:
. En reas temporoparietales en la Enfermedad de Alzheimer.
. En reas occipitales en la Demencia por cuerpos de Lewy.
. En reas frontales o temporales en la Demencia frontotemporal.
. En reas frontales en la Pseudodemencia depresiva.
h"(1+="$\1&%4+9"+82Y?B+
No es diagnstico, pero indica riesgo aumentado para desarrollar
Demencia tipo Alzheimer de comienzo tardo con la presencia del
genotipo APOE4.
De investigacin o no accesibles actualmente

en la prctica cotidiana en la Argentina
!4('M"+9"+@)41"A$'+8e+'#&.4&9"+VH+"$+.A]-&94+%"E'.4))']-A9"4B+
Se encuentra disminuida en la Enfermedad de Alzheimer respecto a
los controles.
!4('M"+9"+@)41"A$'+h'-+7+h'-+E4(E4)&.'9'+"$+.A]-&94+%"E'.4))']-A9"4B
Est elevada aunque no sustancialmente en DFT, Demencia Vascular
y DCLewy. Se observa elevacin significativa en la Enfermedad de
Alzheimer. En la enfermedad de Creutzfeld-Jakob se observa una
elevacin muy marcada que puede orientar al diagnstico.
h4#4=)'EA'+@4)+"#&(&D$+9"+@4(&1)4$"(+
Q2?hO+?."#"$14+2&11(3-)=6+0+4+>.4)3"1'@&)+>OGÙB
En la Enfermedad de Alzheimer, dichos ligandos de amiloide
pueden detectar depsitos incluso en etapas presintomticas.
h4#4=)'EA'+@4)+"#&(&D$+9"+E41D$+t$&%4+
QP2?:hO&4E.-@'$"+ZGHW+4+!'hP:8XU+%")"3)'.B
En la DCLewy se observa una disminucin de la recaptacin estriatal
de dopamina o de la protena transportadora de dopamina presinptica. Tiene una sensibilidad de 77.7% y especificidad de 90.4%.
Otros ligandos: IPT y Trodat.
J'34)'14)&4+"(@"%AE&%4B
El objetivo es descartar demencias secundarias. Se pueden evaluar:
factores reumatoideos, anticuerpos paraneoplsicos, screening toxicolgico, etc. (ver anexo 5).
?(%&$1&=)'EA'+%4$+%'@1'%&D$+9".+#')%'94)+#"1&.&4943"$<&.=-'$&9&$'+
Q;Z0bU+"$+".+#&4%')9&4B
En la DCLewy, la cuantificacin muestra una disminucin de la inervacin simptica posganglionar.
?."%1)4"$%"E'.4=)'#'+@)4.4$='94B
El objetivo es descartar epilepsia y el patrn de ondas trifsicas de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (no exclusivo).
?(1-9&4(+="$\1&%4(+"(@"%AE&%4(B
(ej: presenilina 1, presenilina 2 y protena precursora de amiloide
(PPA)).
p //!%%
p //!%&
8$"g4+W!// Frmacos Antidemenciales
Anexo 3
Frmacos
Antidemenciales
p //!&"
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
!4$"@"%&.4+
;"%'$&(#4+ Inhibidor central
9"+'%%&D$ reversible y no
competitivo de la
acetilcolinesterasa.
24(4.4=A'
Se inicia con una

toma diaria de 5mg
con la cena. Al mes
se debera aumentar
a 10mg de acuerdo
a la tolerancia y
efectos adversos.
Recientemente, el
ente regulador de
medicamentos en
los EE.UU. (FDA)
ha aprobado la
dosis de 23mg en
estadios moderados
y severos.
+++b'.'$1'#&$'+
+++++++5&I'(1&=#&$'
Inhibidor selectivo, competitivo

y reversible de la
acetilcolinesterasa y modulador
alostrico del
receptor nicotnico
presinptico.
Inhibidor pseudoirreversible de la
acetilcolinesterasa
y la butirilcolinesterasa.
Se inicia con una

toma diaria de 8mg
(cpsulas de liberacin prolongada)
en el desayuno.
Al mes se aumenta
a 16mg de acuerdo
a la tolerancia y
efectos adversos.
Luego de otro mes
se considerar
individualmente en
cada caso la posibilidad de elevar la
dosis a 24mg.
Se inicia con tomas

de 1,5mg cada 12
hs. que se podr
aumentar segn
tolerabilidad a 3 mg,
4,5mg y hasta 6mg
cada 12 hs. a intervalos de 2 semanas
como mnimo de
tratamiento con la
dosis anterior bien
tolerada.
Se puede aplicar en
forma de parches.
Se inicia con un
parche de 5cm2
por da y al mes se
debera aumentar a
un parche de 10cm2
de acuerdo a la
tolerancia y efectos
adversos. La ubicacin del parche se
va rotando diariamente.
p //!&)
Z$9&%'%&D$B+
Demencia tipo Alzheimer leve a moderada. En etapas moderadas
a severas, el donepecilo en la dosis de 23mg ha sido aprobado recientemente por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados
Unidos (todava no se encuentra disponible en nuestro pas).
2)"%'-%&4$"(B+
Hipersensibilidad a la droga, alteraciones de la conduccin supraventricular, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC),
lcera gastroduodenal, potenciacin de la relajacin muscular por
succinilcolina en anestesia. Los frmacos colinomimticos pueden
inducir o exacerbar una obstruccin urinaria, convulsiones o sntomas extrapiramidales. No se afecta significativamente su eliminacin
en insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia heptica puede
afectarse levemente su metabolismo siendo preferible utilizar la
rivastigmina.
?E"%14(+'9I")(4(+#/(+E)"%-"$1"(B+
Nuseas, vmitos, diarrea, calambres musculares, prdida de apetito/peso, fatiga o cansancio excesivo, enrojecimiento o descamacin o
picazn en la piel (parches).
C:-/.+"."=&)F+
No hay evidencia suficiente que permita determinar la mayor eficacia
de una de estas drogas por sobre las dems. La decisin debe realizarse en cada caso de acuerdo a otras variables: tolerancia, costo,
posologa y va de administracin. En el caso de falta de eficacia
puede contemplarse rotar por otro inhibidor de la acetilcolinesterasa.
p //!&*
Memantine
;"%'$&(#4+9"+'%%&D$B+
Antagonista del receptor N-Metil-D-Aspartato.
!"('7-$4++
++++:"$'+
Gu+("#'$'+
10 mg
Hu+("#'$'+
10 mg
Wu+("#'$'+
10 mg
Vu+("#'$'+
10 mg
o 20 mg
Z$9&%'%&D$B+
Demencia tipo Alzheimer moderada a severa. Puede utilizarse en
combinacin con los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
2)"%'-%&4$"(:
Hipersensibilidad conocida a la droga o a alguno de los excipientes,
embarazo o lactancia y cuadros confusionales. Puede utilizarse en
insuficiencia renal y heptica leve a moderada. En insuficiencia renal
severa debe ajustarse la dosis y en la insuficiencia heptica severa
debe utilizarse con precaucin.
?E"%14(+'9I")(4(+#/(+E)"%-"$1"(B Mareo/vrtigo, confusin, dolor de
cabeza, estreimiento, somnolencia e hipertensin.
p //!&#
8$"g4+V!// Tests de Screening para Depresin
Anexo 4
Tests de Screening
para Depresin
p //!&$
8$"g4+V!// Tests de Screening para Depresin
Tests de screening para depresin

Las escalas descriptas detectan presencia y severidad de sintomatologa depresiva sin hacer diagnstico:
b!PB+b")&'1)&%+!"@)"((&4$+P%'."+
0-5
Sin presencia de depresin.
6-9
Depresin probable.
10-15 Depresin establecida.
RS(<PS'Oa-'d(+#>#C('O!4'12XWY34'^(*<#%*<8'Q($*(++<&,'R8#=('1^QR3H'G(8(,%'(><"(,8('#,"'
"(>(=&$:(,%'&7'#'+S&*%(*'>(*+<&,-'<,'L=<,<8#='^(*&,%&=&CJ'H'!'^9<"('%&'!++(++:(,%'#,"'a,%(*>(,%<&,4'
$$4'2YcN2654'FdH']S('e#f&*%S')*(++4
U#*%;,(M'Q('T#'aC=(+<#'O-'b,;+'K<=8S(+'G-4'Q9(\#+'e(**(*&-'@]'!T4'K(*+<E,'(+$#\&=#'"(='89(+%<&,#*<&'
"('d(+#>#C('#A*(><#"&'1^QR3'$#*#'(='"(+$<+%#D('"('"($*(+<E,'(,':#J&*(+'"('Yc'#\&+H'#"#$%#8<E,'J'
>#=<"#8<E,4'U@Qa_!U'.//.V2.HY./N5/4
0!ZOZZB+0"%N+!"@)"((&4$+Z$I"$14)7+ZZ+
013 Sntomas depresivos dentro de rangos normales.
1419 Depresin leve.
2028 Depresin moderada.
2963 Depresin severa.
I(8P'!]-'L&:$#*<+&,'&7'I(8P'Q($*(++<&,'a,>(,%&*<(+'Na!'#,"'Naa'<,'$+J8S<#%*<8'&9%$#%<(,%+4'O')(*+'
!++(++4'2XXY'VY6153HcWWNX64
R%((*'G!'(%'#=-'g+('&7'%S('I(8P'Q($*(++<&,'a,>(,%&*JNaa'f<%S'"($*(++("'C(*<#%*<8'<,$#%<(,%+4'I(S#>'
G(+']S(*'.///V5W153H522NW4
h<(A('OR'(%'#=-'!'$+J8S&:(%*<8'8&:$#*<+&,'&7'%S('I(8P'Q($*(++<&,'a,>(,%&*JNaa'<,'@,C=<+S'#,"'
R$#,<+S4')+J8S&='!++(++4'.//cV26103H0W2Nc4
p //!&&
8$"g4+R!// Demencias Secundarias
Anexo 5
Demencias
Secundarias
p //!"("
8$"g4+R!// Demencias Secundarias
Demencias secundarias
Son aquellas demencias en las que generalmente la fisiopatologa no
es un proceso neurodegenerativo primario y por ende son potencialmente tratables y/o reversibles:
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
Metablica (ej., hipotiroidismo).

Hipovitaminosis (ej., dficit de folato o vitamina B12).
Txica (ej., metales pesados).
Medicamentosa (ej., frmacos anticolinrgicos).
Infecciosa (ej., HIV, sfilis).
Alcohol y otras sustancias.
Tumor o masa ocupante (ej., tumores cerebrales, sndromes
paraneoplsicos).
Autoinmune.
Encefalopata heptica.
Alteracin del medio interno.
Encefalopata hipxica isqumica.
Post traumatismo (ej., demencia pugilstica).
Hidrocefalia crnica del adulto.
Enfermedad desmielinizante.
Desnutricin.
p //!"()
8@\$9&%"+G!// Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial
Apndice 1
Algoritmo Orientador
para un Diagnstico
Diferencial
p //!"(#
8@\$9&%"+G!// Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial
A partir de la entrevista con el paciente y un informante confiable,

responder las siguientes preguntas sobre el paciente que consulta
por h)'(14)$4(+:4=$&1&I4(:
C2)"("$1'+9"1")&4)4+%4=$&1&I4+"$+"I'.-'%&4$"(+43M"1&I'(F
PZ
XY
Queja subjetiva
C2)"("$1'+'.1")'%&D$+E-$%&4$'.+(&=$&E&%'1&I'+Q.'34)'.+4+9"+.'+I&9'+%41&9&'$'UF
PZ
XY
Deterioro cognitivo leve
C:4#"$<D+".+%-'9)4+'3)-@1'#"$1"F
XY
PZ
Pseudodemencia depresiva, Demencias secundarias,

Demencias rpidamente progresivas o Demencia vascular
CP"+'E"%1D+&$&%&'.#"$1"+.'+#"#4)&'F
XY
PZ
Demencia tipo Alzheimer
CP"+'%4#@'f'+9"+@')N&$(4$&(#4F
XY
PZ
Demencia por cuerpos de Lewy, Complejo

Parkinson-Demencia
C2)"("$1'+%'#3&4(+"$+.'+@")(4$'.&9'9m%4$9-%1'+9"+E4)#'+@)"94#&$'$1"F
XY
PZ
Demencia frontotemporal variante frontal
CP"+'E"%1D+&$&%&'.#"$1"+".+."$=-'M"F
XY
PZ
Demencia frontotemporal variante temporal
Demencias secundarias, otras demencias o variantes atpicas de las

demencias mencionadas.
p //!"($

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Gua prctica!

Editores: Dr. Julin Bustin

Es muy importante tener un diagnstico apropiado, ya que ste

nido de esta magnfica contribucin en la cual cada captulo est

La demencia es comn, especialmente en la poblacin geritrica. El

Presidente del Grupo de Investigacin en Neurologa Cognitiva

Las demencias y sus diagnsticos diferenciales son, da tras da, un

Antes de comenzar a utilizar este manual para el consultorio general,

Dificultad para adquirir o recordar nueva informacin

El diagnstico de demencia se realiza mediante una combinacin de:

G* McKhann GM et al. The Diagnosis of Dementia due to Alzheimers disease: Recommendations

Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos

Tests de Screening para Depresin

Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial

:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve

Dra. Mariangeles Pose y Dr. Julin Bustin

:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve

Factores de riesgo (3)

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

Alteracin de la memoria y/u

nimo depresivo, apata,

:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve

Criterios diagnsticos (5,6)

Quejas cognitivas, preferentemente corroboradas por un

Deterioro cognitivo mayor al esperado segn la edad y el nivel

Preservacin de las actividades de la vida diaria (AVD).

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve

Se podra correlacionar cada subtipo de DCL con diferentes procesos

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+G!// Deterioro Cognitivo Leve

No hay evidencia consistente de una terapia

Ejercicio fsico regular (16,17).

:'@A1-.4+H!// Demencia tipo Alzheimer

Dr. Daniel Martinez

:'@A1-.4+H!// Demencia tipo Alzheimer

Factores de riesgo (1,2,3,4)

Edad (ms importante).

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+H!// Demencia tipo Alzheimer

Criterios diagnsticos (5,6)

Deterioro cognitivo confirmado

Deficiencias en dos o ms reas

Ausencia de delirium u otras

Afectacin del funcionamiento

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+H!// Demencia tipo Alzheimer

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

La estimulacin cognitiva, una dieta

:'@A1-.4+H+// Demencia tipo Alzheimer

Es fundamental la prevencin del estrs

G* Cummings JL. Alzheimers disease. N Engl J Med 2004; 351:56-67.

:'@A1-.4+W!// Demencia Vascular

Dr. Pablo Richly

:'@A1-.4+W!// Demencia Vascular

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+W!// Demencia Vascular

P-3%4)1&%'.+Z(]-\#&%'+:)D$&%' Responsable de hasta un 40% de los

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General

:'@A1-.4+W!// Demencia Vascular

El control de los factores de riesgo vascular

La actividad fsica regular podra

Gua prctica //!!"#"$%&'(!para el Consultorio General