TP 3 Genital Femenino

MAMA
Inflamacin: las enfermedades inflamatorias de la mama son raras, se presentan como una mama dolorosa, tumefacta y eritematosa.
- MASTITIS AGUDA: durante la lactancia la > parte durante el 1 mes. Por dao en el pezn (grietas o fisuras), puede infectarse con
Strepto (diseminada afecta toda la mama) o ++staphylo (local, abscesos), fiebre, dolor mamario, eritema, el tej mamario puede
estar necrtico e infiltrado por neutrfilos.
- MASTITIS PERIDUCTAL: asociado a TBQ. NO se asocia a lactancia. Es una masa sub.areolar, eritematosa, dolorosa. Se produce un
trayecto fistuloso bajo el musculo liso del pezn (recidivas).Presencia de epitelio escamoso queratinizante que se extiende dentro
de los conductos del pezn (metaplasia escamosa), la queratina queda atrapada en el sistema ductal, que se dilata y rompe. Hay
intensa rta granulomatosa y crnica frente a la queratina derramada en el tej. periductal, puede sobreinfectarse con bacterias
cutneas (inflamacin aguda).
- ECTASIA DE LOS CTOS MAMARIOS: 50-60 aos, mujeres multparas. Masa periareolar palpable, mal definida. NO ASOCIADA A TBQ,
NO DUELE, NO ERITEMA. Hay dilatacin de los conductos, secreciones espesas, rta granulomatosa crnica intersticial (M, linfocito,
cel. Plasmticas). Fibrosis con posterior retraccin de la piel del pezn.
- NECROSIS GRASA: antecedente de traumatismo o ciruga previa. Masa palpable, indolora, engrosamiento o retraccin cutnea.
Hemorragia en fases iniciales, luego necrosis y licuefaccin central de la grasa, progresa con infiltrado, proliferacin fibroblastica y
reemplazo por tej cicatrizal.

Lesiones epiteliales benignas

La mayora se presentan como lesiones mamograficas o hallazgos casuales, + raro masas palpables.
CAMBIOS NO PROLIFERATIVOS
MASTOPATIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
MASTOPATIA PROLIFERATIVA ATIPICA
(FIBROQUISTICOS)
Caract
Proliferacin del epitelio ductal y/o de
Proliferaciones celulares con atipia
estroma sin anomalas celulares
celular se pareces a los carcinomas
indicativas de malignidad.
ductales y lobulillares in situ.
Morfol
3 patrones
Entidades
Sin suficientes signos cuali o
- Quistes: x dilatacin y desdoblamiento
- Hiperplasia epitelial: presencia de ms
cuantitativos como para diagnosticas
de los lobulillos, contienen liquido turbio, de 2 capas celulares (proliferan los 2
carcinoma in situ.
lo que da color marron-azul. Estn
tipos celulares cel luminales y
-Hiperplasia ductal atpica (HDA)
revestidos por epitelio atrfico, cel
mioepiteliales).
-Hiperplasia lobulillar atpica (HLA)
alteradas por metaplasia apocrina
- Adenosis esclerosante: del numero de
(citoplasma eosinfilo granular
acini por lobulillo a + del doble se
abundante, ncleo redondo). Pueden
distorsionan los acini, espiralados pero
calcificarse.
con margen circunscrito.
- Fibrosis: quistes rotos, liberan material,
- Lesiones esclerosantes complejas:
inflamacin y fibrosis cicatrizal. Dureza
cicatriz radial, nido central de glndulas,
palpable de la mama.
atrapadas en estroma hialinizada.
- Adenosis: del numero de acini por
- Papiloma: ncleos fibrovasculares
lobulillo (normal en embarazo) en
ramificados c/u con un eje de tej
mujeres no embarazadas, se produce
conjuntivo, recubierto de cel. Luminales
como un cambio focal, acini dilatados (no y mioepiteliales.
distorsionados) ocasionalmente
calcificaciones en la luces.
Clnica
Pueden producir bultos palpables, zonas
Zona de densidad mamograficas,
Densidades mamograficas o masas
de densidad mamografica o secrecin x
calcificaciones, raramente forman
palpables. Pueden evolucionar a lesiones
el pezn. No aumentan el riesgo a
masas palpables. IHQ cel. Mioepiteliales malignas, moderado riesgo.
cancer.
p63 y actina+. Ligero aumento del riesgo
a cancer.

Carcinoma de de Mama
El cribado con mamografa aumenta la deteccin de carcinomas invasores pequeos e in situ.
Factores de riesgo:
- >25 aos y > 50 aos (77%)
- Menarca precoz y menopausia tarda.
- Primer nacimiento vivo: a mayor juventud hay menor riesgo.
- Familiares directos (1 grado) con cancer de mama.
- Biopsias con hiperplasias atpicas.
- Raza: <incidencia en raza negra, pero > mortalidad.
- Exposicin a estrgenos tto hormonal sustitutivo el riesgo.
- Exposicin a radiaciones el riesgo.
- Obesidad: en post menopausia los lpidos sintetizan E2, aumentando el riesgo.
Herencia: antecedente familiar en el 13% de los casos. Puede atribuirse a mutaciones en los genes BCRA1 y BCRA2 el 25%, (autosmicos
dominantes de alta penetrancia) que son supresores tumorales que participan en la regulacin del ciclo celular y mecanismos de
reparacin del ADN., reguladores de la transcripcin.
BCRA1: inicio en 40-50 aos. Tambin al mutar aumenta el riesgo de Ca de ovario. Patrn de crecimiento sincicial, expansivo. Peor
diferenciados no expresan receptores hormonales ni HER2/neu.
BCRA2: > 50 aos. Menor riesgo de Ca de ovario, pero ms riesgo de Ca de mama en hombres.
Espordico: relacionados a la exposicin hormonal. Las mujeres post menopusicas sobre expresan receptores de estrgenos.
Mecanismos de carcinognesis:
-prdida de apoptosis
-inestabilidad genmica
-prdida de inhibicin del crecimiento
-crecimiento autosuficiente
-angiognesis
-replicacin ilimitada
-invasin tisular
Se cree que todos los carcinomas se originan en la unidad lobulillar ductal terminal. 50% en cuadrante supero externo. 10% en otros. 20%
subareolar.
+++mama izquierda.
Casi todos los tumores malignos de mama son adenocarcinomas 95%. El resto (carcinomas de ce escamosas, tumor filodes, sarcomas y
linfomas < 5%.

CARCINOMA IN SITU: poblacin neoplsica limitada a conductos y lobulillos limitada por la membrana basal.
Cara
ct

Tipos
Morf

Ca ductal in situ (CDIS) Asociado a calcificaciones.+++ frecuente 80%

-Poblacin celular maligna, limitada a ctos y lobulillos por la MB
-CL MIOEPITELIALES CONSERVADAS, pero puede disminuir su numero.
-Suele afectar un nico sistema ductal.
-Diseminacin a travs del sistema ductal, bilateralidad: 10-20%

COMEDOCARCINO
MA
-zonas
puntiformes, de
material
necrtico.
-cl pleomrficas
-ncleos de alto
grado, ++
+mitosis.
-necrosis central
-pueden
calcificar/fibrosar
En MAMOGRAFA
se ven pequeos
cmulos lineales y
ramificados de
microcalcificacion
es.
ALTO GRADO (

NO COMEDN

ENF DE PAGET DEL PEZN

-clulas monomrficas,
-mitosis, polaridad
preservada.
-ncleos: bajo a alto
grado
*Tipo CRIBIFORME:
formas regulares.
*SLIDO: llena x
completo los espacios
afectados.
*PAPILAR: Crece a los
espacios y recubre los
tallos fibrovasculares,
SIN cl mioepiteliales.
*MICROPAPILAR:
protrusiones bulbosas,
sin eje fibrovasc, con
patrones intraductales
complejos, secreciones
intraluminales.
Todos BAJO GRADO

-rara 1-2 %
-Erupcin eritematosa unilateral,
con costra de escamas, con
prurito, puede confundirse con
eccema. Es el CDIS que se
extiende desde el conducto hasta
piel adyacente del pezn y arola,
costa con escamas que exuda.
-NO ATRAVIESA MB.
-Hiperemia inflamatoria
-Edema
-Puede llegar a haber masa
palpable.
Cl malignas de Paget: en
EPIDERMIS, grandes, citopl grande
y claro, nuclolo prominente,
mucina, queratina y c-erb-B2 +.
Sobreexpresan Her2/neu, mal
diferenciados

Ca lobulillar in situ (CLIS) 20%

+++ Bilateral. (20-40%), + frecuente en
mujeres jvenes 80-90% antes de la
menopausia.
Sin calcificaciones ni reaccin de la estroma.
No forman masa palpable, por poseer cl de
escasa cohesividad (no expresa e-cadherina),
hallazgo casual.
-Cl pequeas
-Ncleos ovales o redondos, con nuclolos
pequeos.
-Cl en ANILLO DE SELLO (mucina)
- Crecimiento expansivo del lobulillo.
-Respeto por la arquitect adyacente.
- Casi siempre expresa receptores de
estrgenos y progesterona.
- No sobreexpresa Her2/neu.
- Segn terico, se localizan preferentemente
en la proximidad del pezn.

CARCINOMA INFILTRANTE DE MAMA: invasor + all de la membrana basal.

DUCTAL INFILTRADO
/TNE

LOBULILLAR

MEDULAR

COLOIDE (MUCINOSO)

TUBULAR

PAPILAR

C
A
R
A
C
T

-70-80%, el ++++++
frecuente.

-10%. +++
BILATERAL
90% asociados a
CLIS.

-1-6%
-Crecimiento lento
-Edad avanzada

-10%
->45 AOS
-9-38% BILATERAL.
Puede asociarse a CLIS

<1%
Clnica smil
ductal inf.

M
A
C
R
O

-Firme y duro, bordes

irregulares.
- menos frecuente,
bordes delimitados y
mas blandos.
-Sensacin de arenilla
al corte con bistur.
-Centro: focos o
estras de estroma
elstica blanquecina,
calcificacin.

-Firmes
-Duros
-Mal delimitado.
-Multicntrico en la
misma mama.

-1 a 5%
-Crecimiento
rpido
-Jvenes
-HLA-DR. Tiene
mejor pronostico
(a pesar de su
morfologa)
-Masa
circunscripta
parecido a
fibroadenoma.
-Blando
-Bien delimitado

-Muy blando
-Aspecto de
gelatina gris
azulada.
-Bien delimitado,
masa circunscrita.

*Mamografa: masa
irregular especulada.
-Multifocal dentro de la
misma mama.
-Tbulos BIEN
diferenciados.

Diseminac

M
I
C
R
O

REC
E
HOR
MO

Amplia gama de
aspectos:
2 extremos
*Bien diferenciados:
tbulos revestidos
con cel. Con poca
atipia.
*Sabanas
anastomoticas de cel
pleomorficas.
Aumento del estroma
desmoplasica fibrosa,
densa.

*Infiltra vasos
linfticos y espacios
perineurales.

SI los bien
diferenciados.
NO los mal
diferenciados

-Patrn infiltrante
difuso
-Clulas infiltrantes
en hilera (fila
india).
-Ausencia de
cohesin, no
forman tbulos ni
papilas.
-Cl en anillo de
sello
-Cl tumorales se
disponen en anillo
concntrico
alrededor de ctos
normales.
-Peritoneo /
retroperit.
-Leptomeninges
-Tubo digestivo
-Ovario y tero
-S en el bien
diferenciado

-75%: Sincicios de
cl grandes, con
ncleos
pleomrficos,mitos
is
-Infiltrado
linfocitario y cl
plasmticas x
dentro y por fuera.
-Crecimiento
expansivo (no
infiltrante).
Todos estn mal
diferenciados.
CDIS es mnimo o
no existe.
-Crecimiento
expansivo: ++
adhesin q limita
la metstasis.

-Cl agrupadas en
pequeas islas, en
grandes lagos de
mucina.
-Cl tumorales en
islotes pueden
formar glndulas.
Diferenciacin
neuroendocrina:
GRANULOS
ARGIRFILOS.

-Cl en contacto
directo con la estroma
x q no hay cl
mioepiteliales.
-Protrusiones apcrinas
-Calcificaciones
intraluminales
-Espacios cribiformes
Todos bien
diferenciados por
definicin

-Metstasis a gang
linfticos <20%.

-Axilar <10%

-Ausencia = mejor
pronostico

-S
pronstico

-S
pronstico,
excelente.

Pronstico
Factores mayores
1) Carcinoma invasor
2) Metstasis a distancia.
3) Metstasis ganglionares, ganglio centinela axilares +++ impo!!!
4) Tamao tumoral
5) Enfermedad localmente avanzada
6) Carcinoma inflamatorio
Estadios

Mejor pronstico
q el Ductal Inf.

0: CDIS-CLIS, supervivencia a los 5 aos: 92%.

I: invasor < 2cm , sin afectacin ganglionar. Supervivencia a los 5 aos: 87%
II: invasor <5cm , con hasta 3 ganglios afectados, o Ca invasor > 5 cm sin afeccin ganglionar: supervivencia 5 aos del 75%.
III: invasor < 5cm carcinoma invasor con afectacin de 4 o +ganglios axilares, invasor > 5cm con afeccin ganglionar axilar,
mamarios internos ipsilaterales, afeccin cutnea, fijacin a pared torcica o carcinoma inflamatorio clnico: Supervivencia a los 5
aos 46%
- IV: metstasis a distancia: <13% supervivencia a los 5 aos.
Los factores pronsticos menores, sirven para ver si la mujer se beneficiar con tto sistmico y las que podran no necesitar un tto
adicional:
1) Subtipos histolgicos, tasa de supervivencia mejor para tipos especiales que con un tipo no especial.
2) Grado tumoral, grado nuclear, ndice mitotico, formacin de tbulos.
3) Receptores de E y de Progesterona, + conllevan un mejor pronostico.
4) HER2/neu (receptor del factor de crecimiento humano. Controla el crecimiento celular), la sobreexpresion va unida de mal
pronostico, pero tienen tto especifico.
5) Invasin linfovascular, mal pronostico.
6) Tasa de proliferacin. Altas tasas, peor pronstico.
7) Contenido de DNA, los tumores aneupoides tienen ndices anormales y peor pronostico.

TUMORES DE LA ESTROMA

Cara
ct

Macr
o

Micro
Clnic
a/Ev
ol

DEL ESTROMA INTRALOBULILLAR

FIBROADENOMA
-Benigno
->frecuencia ++++ comn!!!!
-Tej fibroso y glandular
-Mltiples, bilaterales.
-Cualquier edad, + comn antes de los 30 aos.
-Puede aparecer luego del tto con ciclosporina A.
-Masa palpable (jvenes)
-Zona de densidad (ancianas)
-cuadrante superoexterno
-1-15 cm (fibradenoma gigante)
-MOVIL
-T adiposo lo circunda.
-Blanco
-BIEN DELIMITADO
-no contiene T adiposo.
-Responde a hormonas. tamao en la fase tarda
del ciclo.
-poco riesgo de progresin a Ca, excepto los
fibroadenomas complejos.

TUMOR FILODES
++>60 aos.
-debe extirparse.

-Tamao variable.
-Ms grandes: protrusiones bulbosas, x ndulos
proliferantes.
- celularidad
- pleomorfismos ndice mittico y pleomorfismo
nuclear.
-Sobrecrecimiento de la estroma
-Bordes infiltrantes.
Bajo grado: + frecuentes. recidivas, sin metstasis.
Alto grado: agresivos, metstasis x sangre.
Infrecuente metstasis a ganglios linfticos.

Las metstasis a la mama son araras, y comnmente proceden de un carcinoma de la mama contralateral. Las metastasis No mamarias
mas frecuentes proceden de melanomas y pulmn.

VULVA
Quiste de Bartholin: infeccin aguda de la glndula (adenitis), puede producir obsesos, quistes por la obstruccin del conducto de
Bartholin (3 a 5 cm de dimetro). Producen dolor y molestas locales.
Trastornos epiteliales NO neoplsicos
Lesiones inflamatorias de la vulva, producen engrosamientos de la mucosa opacos, blancos de tipo escamoso a modo de placas que
producen molestias vulvares y prurito.
LIQUEN ESCLEROSO (vulvitis atrfica crnica)
LIQUEN SIMPLE CRONICO
Caract
Fibrosis subepitelial: atrofia, fibrosis y cicatrizacin. +++ post Engrosamiento epitelial (acantosis) e hiperqueratosis.
menopausia. Trast. de tipo inmunitario (se cree)
Generado por frotarse para aliviar prurito. INESPECIFICO.
Morfolog Piel gris plido, placas a modo de pergamino, labios
Placas vulvares blancas
a
atrofiados, introito estrechado.
Acantosis del epitelio escamoso, hiperqueratosis, infiltracin
Micro: atrofia de epidermis, degeneracin hidrpica de cel
leucocitaria de la dermis. Mitosis.
basales, sustitucin de dermis subyacente por tej. Fibroso
colgeno denso (estroma esclertica), inflamacin drmica
(infiltrado linfocitico en banda).
Clnica
Desarrollo lento, insidioso y progresivo, asociado a
Se asocia en ocasiones con carcinoma. Se indica biopsia
alteraciones genticas > riesgo de carcinoma posterior (1 a
porque es indistinguible de trastornos + serios.
4%)

Neoplasias
BENIGNOS
HIDRADENOMA
PAPILAR
Caract ++Labios
mayores y
pliegues
interlabiales.
Se origina en
glndulas
sudorparas
apcrinas
modificadas.

CONDILOMA
ACUMINADO
Vulva, regin
perianal y perineal,
vagina, cuello (--),
pene.
-ETS, HPV 6 y 11.

PREMALIGNOS Y MALIGNOS
CARCINOMA Y NEOPLASIA
INTRAEPITELIAL VULVAR
-Infrecuente
-85% son escamosos, (el resto
carcinomas basocelulares,
melanomas o
adenocarcinomas ) 2 grupos:
1) Asociado a HPV 16/18:
coexisten o precedido por
neoplasia intraepitelial vulvar
(NIV).
2) Asoc a hiperplasia de clulas
escamosas y liquen escleroso:
prdida de regulacin x p53.

ENF DE PAGET
EXTRAMAMARIA
Rara.
++Labios mayores.
Confinada a la
epidermis, folculos
pilosos y glndulas
sudorparas
adyacentes.

MELANOMA MALIGNO
-Raro < 5%

Edad

2/3 >60 aos

-60-70 aos

Macro

-Ndulo bien
circunscripto

-Aspecto verrugoso
-Pueden ser
mltiples, confluir.

Micro

-Conductos
tubulares
revestidos por
una capa nica o
doble de cl
cilndricas no
ciliadas, rodeadas
de cl
mioepiteliales
aplanadas.

-Proliferacin
ramificada del
epitelio escamoso
estratificado,
sostenido por
estroma fibrosa.
-Acantosis
-Para e
hiperquetosis
-Atipia nuclear con
vacuolizacin
perinuclear
(coilocitos)

Clnica

Tiene tendencia a
ulcerarse.

Hacer Dx
diferencial con
plipos mucosos
(proliferaciones de
la estroma
cubiertas por
epitelio) y

NIV: Placas blancas o

pigmentadas en vulva, tipo
leucoplasia. Con frecuencia
multicentricas y 10 -30% estn
asociadas con otra neoplasia
escamosa en vagina o cuello.
Luego son firmes, induradosexofticos, o endofiticosulcerados.
Asociados a liquen: ndulos
un fondo de inflamacin vulvar.
NIV: -Atipia nuclear en cel.
epiteliales
-Aumento de mitosis
-Ausencia de diferenciacin de
sup
Asociado a HPV: patrn
infiltrante, invasivo cohesivo
verrugoso (diferenciado) o
basaloide (poco dif)
Asoc a liquen/hiperplasia:
patrn infiltrante, invasivo con
queratinizacin prominente

-Dolor, molestias
-Picor, exudacin x infeccin
secundaria.
Diseminacin a ganglios
inguinales ,plvicos, iliacos y
periaorticos. Lugo pulmones,
hgado.

-rea pruriginosa,
roja, costrosa,
netamente
delimitada.
-Puede acompaarse
de engrosamiento
submucoso o tumor.

-Grandes cl
tumorales, aisladas o
en grupos adentro de
la epidermis.Halo
las separa de
alrededor.
-C de PAGET:
originadas en
precursoras
epiteliales.
Diferenciacin
apcrina, ecrina,
queratinoctica.
-Citop granuloso, con
mucopolisacaridos,
PAS +.
Posible de
recurrencia. Sin
asociarse a otros CA
es . Si hay
carcinoma asociado,
(infrecuente) MAL
pronstico.

Inicialmente confinado al
epitelio, smil PAGET se
diferencia x:
-Reactividad con Ac frente a
la prot S100.
-Ausencia de reactividad
para el CEA
-Sin mucopolisacridos.

Capaces de metstasis
rpida, por entrar rpido en
fase de crecimiento vertical.

condiloma plano
sifiltico.
Otras

Tiene variantes infrecuentes:

CA VERRUGOSO. Como
condiloma acuminado, de
tumoracin fungosa, infiltracin
LOCAL. Extirpacin. CA.
BASOCELULARES, dem piel. No
metastaizan.

VAGINA
Las lesiones son frecuentemente secundarias a extensin de cuello uterino, ms que lesiones primarias.

Cara
ct

Local
Edad
Morf
ol

CARCINOMA ESCAMOSO
(EPIDERMOIDE)
Infrecuente en general pero el +
frecuente dentro de los que se dan en
vagina primarios. +++asociado a HPV.
Riesgo: Ca de cuello uterino previo, Ca de
vulva, 1-2% de ptes con Ca cervical
invasivo.
+++porcin postero superior de la
vagina, en unin con exocrvix.
1 hay foco de engrosamiento epitelial,
asociado a cambios displasicos. La placa
se extiende e invade por contigidad al
cuello uterino y estructuras perivaginales.

ADENOCARCINOMA
-Hijas de madres tratadas con DES
durante el embarazo (dietilestilbestrol).
-Precursor probable: adenosis vaginal.

++Pared anterior de la vagina, 1/3

superior.
Mujeres jvenes (15-20 aos)
-0,2-10cm .
-Cl vacuoladas con glucgeno. Clulas
claras.
*ADENOSIS VAGINAL:
-Epit cilndrico debajo del epit escamoso o
lo sustituye.
-Focos granulares rojos que contrastan
con la mucosa vaginal opaca rosa plido.
-Rara transformacin maligna.
Se observa un epitelio gland
mucosecretor o tubuloendometrial (con
cilios).

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
(SARCOMA BORITROIDES)
Infrecuente, rabdomioblastos
embrionarios malignos.

Lactantes y < 5 aos.

-Cl tumorales: pequeas, con ncleos
ovales con protrusiones de citoplasma (en
raqueta de tenis)
-Debajo del epitelio vaginal hay cl
tumorales (capa de cambio)
-En regiones profundas hay estroma
fibromixomatosa laxa, edematosa, con cl
inflamatorias. Pueden confundirse con
plipos inflamatorios benignos, que
retrasan el dx y tto.

Met
s

Clnic
a

Las lesiones 2/3 inferiores: a ganglios

linfticos inguinales.
Los superiores: a ganglios ilacos
regionales.
-Manchado irregular
-Leucorrea
-Silente
-Fstulas urinarias/rectales

Difcil de curar por crecimiento invasivo

insidioso.

Masas polipoides de gran tamao,

sobresalen de la vagina (racimo de uvas).
Invasin local, muerte por penetracin en
la cavidad peritoneal u obstruccin del
tracto urinario.

UTERO
Inflamaciones del cuello uterino:
-

Cervicitis aguda y crnica: inflamacin (aguda neutrofilica, erosiva; crnica mononuclear, necrtica + tej. De granulacin) +
cambios epiteliales (cambio epitelial reactivo o reparador, proliferacin de clulas de reserva a metaplasia escamosa, espongiosis) y
estromales (edema submucoso). Infecciosa, mucopurulenta o con cultivo negativo.
- Plipos endocervicales: tumores inflamatorios, en Gral. inocuos. Producen manchado vaginal irregular. La > parte en canal
endocervical masas pequeas a grandes que pueden sobresalir al orificio cervical, blandos, casi mucoides, compuestos de estroma
fibromatoso laxo con glndulas endocervicales dilatadas secretoras de moco, recubierta por epitelio cilndrico acompaados de
inflamacin y metaplasia escamosa.
CUEL NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Corregido
CA EPIDERMOIDE o ESCAMOSO
LO
segn la clase el Robbins est mal!
Carac -Lesiones precancerosas. Lmites poco claros, no
A cualquier edad.
invariablemente progresan a cncer y pueden regresar
Incidencia cada vez + baja 40 a 45 aos para canceres
espontneamente; estn asociados a HPV que est presente en invasivos.
el 95% de los canceres cervicales, alto riesgo tipos 16, 18, 31,
33.
Bajo riesgo 6, 11, 42, 44 asociados a condilomas.
CIN I: displasia ligera, CIN III: Ca in situ.
Local
En zonas de transformacin.
Morfol Coilocitos: infeccin x hpv de cel de capa basal, se diferencian
3 patrones:
conforme se asciende en el espesor + superficial, efecto
*FUNGOSO (exoftico, masa sobresale por encima de la mucosa)
citopatico viral. Las clulas del epitelio plano estratificado no
*ULCERADO
queratinizado del exocervix tamao nuclear, hipercromasia,
*INFILTRANTE

halo perinuclear que no se tie.

Si el virus se incorpora al genoma (tipo maligno) en las capa
basal, aparecen clulas atpicas.
-Diferenciacin persistente anormal.
-Prdida de relacin ncleo citoplasma, ( tamao nuclear,
reduccin del citoplasma, prdida de polaridad, mitosis
anormales, hipercromasia, figuras mitticas)
Si estos cambios ocupan(siempre de basal a superficial):
- 1/3 del epitelio CIN I
- 2/3 del epitelio CIN II, con > atipia, > alteracin ncleo/
citoplasma
- 3/3 del epitelio CIN III reemplazo de la totalidad del epitelio
por clulas atpicas indiferenciadas. CARCINOMA IN SITU

Evol

Clnic
a

-CIN I generalmente no avanzan.

-Las lesiones pueden iniciar en cualquier CIN (segn HPV y f de
riesgo)
-Evoluciona a infiltrante lentamente, requiere muchos aos.
El PAP, es un mtodo de screening citolgico (clulas sueltas,
con esptula roma se toma muestra del endo y exocervix), la
gradacin citolgica en grados de malignidad sirve para decidir
la conducta a seguir:
- Citologa normal: control en un ao.
- Coilocitos. Se biopsia
- Clula que conserva el tamao, pero con alteracin
ncleo/citoplasma, hipercromasia: SIL de bajo grado, se
biopsia
- Clula que tamao y tiene > ncleo, completamente
anormal: SIL de ALTO GRADO. Se biopsia
El dx de CIN es histolgico por biopsia de cuello uterino, se
evala la histoarquitectura del epitelio.
Correlacin PAP- Biopsia:
Sil de bajo grado diagnosticado por PAP = CIN I
Sil de alto grado diagnosticado por PAP = CIN II o III.

Estadios (tambin vale para Ca de endometrio)

-0: CIN III (in situ)
-I: Ca confinado al cuello uterino.(Ia, Ia1, Ia2)
-II: ms all del cuello uterino, vagina afectada en 2/3 sup. No
pared plvica.
-III: afecta pared plvica, 1/3 inferior de la vagina.
-IV: ms all de la pelvis. Posible metstasis.
Histologa
*95%: cl grandes, con patrones queratinizante (bien
diferenciado), o no queratinizante (moderadamente
diferenciado)
*5%: cl pequeas (pobremente diferenciados)
* infrecuentemente %: Ca neuroendcrino o de cl en avena
(indif de cl pequeas) Mal pronstico por temprana
diseminacin. Tipo 18 alto riesgo HPV.
-Se extiende por contigidad a peritoneo vejiga, urteres, recto
y vagina, linfticos locales y distales.
- Metstasis a distancia a hgado, pulmones, MO.
-Hemorragia vaginal irregular
-Leucorrea
-Dolor o sangrado
-Disuria
-Muerte por extensin local ms q por metstasis a distancia.

Entre el 10 a 25% de los carcinomas cervicales son ADENOCARCINOMAS (originados en las glndulas endocervicales), CARCINOMAS
ADENOESCAMOSOS (patrn mixto, originados de cel de reserva basales multipotentes. Pronostico menos favorable que un ca. Escamoso
en el mismo estadio), CARCINOMAS INDIFERENCIADOS, U OTROS SUBTIPOS RAROS.

Inflamacin del endometrio:

-Endometritis aguda y crnica : Aguda infrecuente y limitada a infecciones bacterianas (EGA, staphylococos) que se originan despus del
parto o aborto espontaneo (retencin de productos de la concepcin), la rta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecfica. Crnica
causa por EIP, post parto o aborto (tejido gestacional retenido), DIU (colonizado por actinomices), TBC (- frecuente) clave dx infiltrado
inflamatorio mononuclear crnico con clulas plasmticas en el intersticio. Clnica: Hemorragia, dolor, exudado e infertilidad.
ENDOM
ETRIO

Caract

ENDOMETRIOSIS Y
ADENOMIOSIS
*ENDOMETRIOSIS: glndulas
endometriales o de estroma
fuera del tero (ectpico).
*ADENOMIOSIS: Tejido
endometrial en el miometrio.

Local

*ENDOMETRIOSIS: Se
originan de menstruacin
retrgrada, metaplasia
endometrial, diseminacin
vascular y linftica. En
ovarios, lig. Uterinos, tabique
rectovaginal, peritoneo
plvico, cicatrices de
laparotoma, ombligo vagina,
vulva apndice.
*ADENOMIOSIS: crecimiento
descendente en y entre los
fascculos de musculo liso,
permanece en continuidad
con el endometrio.

Edad

Endometriosis: 30-40 aos.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

CA DE ENDOMETRIO

Asociada con estimulacin por estrogenica

prolongada, por anovulacin o un en la
produccin de estos. La inactivacin del
gen supresor de tumores PTEN, las vuelve
+ susceptibles a la estimulacin. Es un
proceso complejo de proliferacin
exagerada del endometrio, caracterizada
por modificacin glandulares y estromales
( con carcinoma que solo proliferan
glndulas)
Puede ser:
- Difusa
- Focal: Plipo endometrial, masas
ssiles que se proyectan al interior
de la cavidad endometrial.
Menopausia. 20% mltiples (pueden
asociarse a la administracin de
tamoxifeno). 0.5a 3cm. Rara vez se
malignizan. En forma menos
frecuente se asocian a un
endometrio funcionante con
cambios cclicos.

Ca invasivo + comn de tracto femenino segn el

libro, segn terico en arg. Esta tercero. Origen:
-Estmulo estrognico prolongado (obesidad, tumor
de ovarios secretor de E, inactivacin del gen PTEN,
etc.)
-Hiperplasia endometrial.
- NO HAY ESTROMA ENTRE LAS GLANDULAS.

2 tipos:
- Estimulacin estrogenica e hiperplasia
endometrial, en genera en mujeres
menopusicas o premenopausicas, con fx de
riesgo. Variedad de tipo endometroide
remedando glndulas normales.
- Posmenopusicas, en ausencia de
hiperestrogenismo y por lo tanto sin
hiperplasia endom. Tumores peor
diferenciados + agresivos, peor pronstico,
frecuente variedad de tipo seroso papilar
(mutacin p53).

+++ 55-65 aos. Es raro en pacientes que siguen

menstruando.

Morfo

*ENDOMETRIOSIS: los focos

de endometrio responden a la
estimulacin hormonal,
extrnseca como intrnseca
con hemorragia peridica.
Ndulos rojo- azulados a
amarillentos en el sitio
afectado, cuando la
hemorragia es extensa, se
organiza y causa adherencias
fibrosas. En ovarios quistes
de chocolate.
*ADENOMIOSIS: -Nidos
irregulares de estroma, con o
sin glndulas, dentro del
miometrio.
-Separadas del estrato basal
por 2-3 mm. Coexisten con
leiomiomas 30 a 50 %.

*SIMPLE: Epitelio anovulatorio, sutiles

neoplasias intraepiteliales endometriales.
Irregularidad glandular. Alteraciones
qusticas. Endometrio parecido al
proliferativo con mitosis menos
prominentes. Evolucin a atrofia qustica,
raro a carcinoma.
*COMPLEJA: numero y tamao de las
glndulas, con diversas formas irregulares,
tamao nuclear. Glndulas bien
delimitadas no confluyen, figuras
mitticas, el estroma tambin prolifera.
La atipia citolgica puede bordear al
adenocarcinoma, y debe hacerse
histerectoma.

Clnica

*ENDOMETRIOSIS:
infertilidad, dismenorrea,
dolor plvico.
*ADENOMIOSIS:Hemoragias,
dismenorrea. Producen
crecimiento difuso uterino.
Sospecha historia de
dificultad de embarazo, dolor
muy intenso tipo clico pre
menstrual o, menstrual 1er
da, dispareunia.

Hemorragia anormal.
Potencial malignidad.

*Macro: tumor polipoide tero abombado globoso,

localizado o difuso. Diseminacin por invasin
miometrial directa con extensin periuterina x
continuidad.
*Micro:
-85% adenocarcinomas, parecido al epitelio
endometrial normal. Gradacin en diferenciado G1
(todo glndulas), moderadamente diferenciado G2
(glndulas y nidos slidos), mal diferenciado G3 (>
reas solidas y > atipia nuclear).
-20% con diferenciacin escamosa.
Benignos si estn bien diferenciados.
Las ms agresivas son los Ca de cl claras y Ca
papilares serosos (rpida diseminacin linftica o
transtubarica con enfermedad peritoneal extensa)
directamente G3.
Estadificacin: I (confinado al tero); II(tero +
cuello); III (extensin fuera del tero pero dentro de
la pelvis); IV (extensin fuera de la pelvis o
afectacin clara de mucosa de vejiga y o recto)
- Asintomtico por largos perodos.
-Propensin a exfoliarse, diseminacin transtubrica
y superficies peritoneales.
-Hemorragia irregular anormal posmenopusica y +
+ leucorrea.
PAPANICOLAU: variable, hacer biopsia s o s.
Sospecho en mujeres que dejan de menstruar,
obesa, diabtica, hipertensa, nulpara, historia de
ciclos anovulatorios, sangrado de larga evolucin.

MIOMET
RIO
Caract

Edad
Macro

Micro

Clnica

LEIOMIOMA

LEIOMIOSARCOMA

-Muy comn (75% de las mujeres)

- En general son mltiples, cada uno es una neoplasias
clonal nicas.
Mujeres en edad reproductiva
-Bien circunscritos, fascculos espiralados de musculo liso.
-Redondos
-Firmes
-Gris blanco, tamao variable. Pueden darse en el interior
del miometrio (intramurales), inmediatamente x debajo del
endometrio (submucosos), o x debajo de la serosa
(subserosos).
-Cl de tamao y forma uniformes, smil miometrio normal,
figuras mitticas escasas.
-Leiomioma metastatizante benigno: se extiende a los
vasos y migra a otros sitios (+++ pulmn)
-Leiomiomatosis peritoneal diseminada: mltiples ndulos
pequeos en peritoneo. SON BENIGNOS CON CONDUCTA
INUSUAL.
-Asintomticos
-Hemorragias, principalmente los submucosos.
-Poliaquiuria, (x compresin de la vejiga).
- Trastornos de fertilidad.
-Posibles abortos espontneos, porque crecen junto con el
feto. Dependientes de estrgenos.
Malignizacion extraordinariamente infrecuente.

Origen de novo del miometrio o estroma endometrial que se

diferencia a msculo liso. Infrecuente.
40-60 aos +++
2 patrones de crecimiento:
*MASAS CARNOSAS: q invaden la pared uterina.
*MASAS POLIPOIDES: q se proyectan a la luz.

Amplia gama de atipia. Desde bien diferenciados a anaplasicos.

Se diferencian de los leiomiomas dx:
- grado de atipia nuclear
- ndice mittico
>de 10 mitosis por campo con aumento 400X indica con o sin
atipia nuclear.
- presencia de necrosis zonal.
Recurrencia post extirpacin. +++ Metstasis por va hemtica
a pulmn, huesos, cerebro.

OVARIOS
De acuerdo con el tejido de origen + probable
Tumores del epitelio de superficie estroma
La mayora de los tumores de ovario se incluyen en esta categora, derivan del epitelio Mulleriano.
Los componentes pueden incluir reas qusticas (cistoadenoma), reas qusticas y fibrosas (cistoadenofibromas), y predominantemente
reas fibrosas (adenofibromas). Los tipos son:

Cara

TUMOR SEROSO
+++frecuentes. (30%) Puede ser

TUMOR MUCINOSO
Alta frecuencia (25%). <10% bilateral.

TUMOR ENDOMETRIOIDE
20% de frecuencia.

ct

Macr
o

Micro

Asoc

intraquistico o proyectarse en la superficie

del ovario.
-Benignos 60%. 20% bilateral.
-Malignos 25%. 60% bilateral.
-Borderline 12%. 30% bilateral.
Grandes masas qusticas esfricas u
ovoides (hasta 40cm), con lquido seroso
claro.
-Benignos: pared qustica brillante, sin
engrosamiento epitelial o con pocas
proyecciones papilas.
- Limtrofes: > numero de proyecciones
papilares
-Malignos: mas grandes slidos o
papilares, irregularidades en la masa
tumoral, fijacin o modularidad de la
capsula.
Benignos: revestimiento interno con cl
epiteliales cilndricas, ciliadas altas, con
papilas microscpicas.
-Borderline: > complejidad de
prolongaciones papilares estratificacin
del epitelio, atipia nuclear. No infiltran ni
destruyen el estroma.
Malignos: cistoadenocarcinomas, con
epitelio poliestratificado con muchas
zonas papilares y grandes masas
epiteliales slidas con cl atpicas q
invaden la estroma subyacente,
borramiento x tumor solido. ++++ ATIPIA
llegando a ser indiferenciados.
-CUERPOS DE PSAMOMA: calcificaciones,
que dan un buen pronstico.

80% benignidad. Cistoadenomas

mucinosos
Ocurre a mitad de la vida adulta.
15% malignos (cistoadenocarcinoma
mucinoso)
-Grandes masas qusticas (> q los
serosos), multiloculados, con lquido
gelatinoso rico en glucoproteinas.
Infrecuente afectacin superficial.

40% bilateralidad.
Mayora: carcinomas.
Benignos: CISTOADENOFIBROMAS.

*Cistomas mucinosos de tipo intestinal:

revestidos por epitelio cilndrico alto de
tipo intestinal. (Cistoadenocarcinomas
suelen ser de tipo intestinal).
*Tumores mucinosos mullerianos: con
estructura papilar y cilios focales.
-Los borderline no crecen slidamente
ni infiltran la estroma.
-Benignos: mucina apical, sin cilios.

Presencia de glndulas tubulares con gran

similitud con las del endometrio, benigno
o maligno.

Marcadores: CEA, y CA 19,9

15% coexisten con endometriosis.

15 al 30 % se acompaan de un
carcinoma de endometrio.

Combinacion de masas slidas y

qusticas.

Clnic Dolor hipogstrico, aumento de tamao abdominal, molestias urinarias y gastrointest.

a

Tumores de los cordones sexuales estroma

Derivan de la estroma ovrica que a su vez deriva de los cordones sexuales de la gnada embrionaria.

Cara
ct

Macr
o

Micro

TECOMA FIBROMA
*Origen: estroma ovrico.
-fibroblastos fibroma. Si predominan estas cel,
hormonalmente inactivos.
-cl fusiformes ovaladas con lpidos tecoma (puros son
raros), si predominan estas cel. Mayora funcionante,
hormonalmente activos

T UMORES DE CEL DE LA GRANULOSA o de la TECA

Diversas proporciones de cel, de la granulosa y de la teca.
-2/3 en posmenopusicas
-Malignos (no tanto los tecales)

-unilaterales 90%
- Masas slidas, esfricas o lobuladas, encapsuladas,
duras
-Blanco grisceas.
-Rodeadas por serosa integra y brillante del ovario
-Fibroblastos bien diferenciados, con tej. Conectivo
colgeno entremezclado.
-Zonas con diferenciacin tecal (tincin + para lpidos).

-Unilaterales
- Varan desde focos microscpicos a masas qusticas encapsuladas,
grandes y slidas.
-Color blanco amarillento (hormonalmente activos, producen lpidos)
- Tecomas puros, son slidos y firmes.
-Las cl de la granulosa: s, muchos patrones histolgicos son
pequeas, cuboideas o poligonales que crecen en cordones,
sabanas o hebras.
-Las cl tecales: grupos o sabanas de clulas cbicas a poligonales.
Capacidad de elaborar estrgenos.
Juvenil, pubertad precoz y en mujeres adultas hiperplasia
endometrial, enf. Qustica de la mama y carcinoma endometrial.
Ocasionalmente, los de cel. Granulosa producen andrgenos,
masculinizantes.
IHQ ac frente a inhibina.
Riesgo de malignizacin las cl de la granulosa. Predisposicin a Ca
endometrial.
Son de crecimiento lento. Los tecomas puros, son benignos.

Clnic -Dolor y masa pelviana.

a
-SME DE MEIGS: ASCITIS + HIDROTORAX derecho +
TUMOR OVRICO
- Asociado con el sndrome de nevus de clulas basales.

Evol
uc

Fibrosarcomas (malignos) son raros, actividad mitotica,

relacin ncleo/citoplasma.

TRASTORNOS GESTACIONALES Y DEL EMBARAZO

Enfermedad trofoblstica gestacional
Espectro de tumores y afecciones pseudotumorales caracterizadas por la proliferacin de
potencial maligno progresivo.
MOLA HIDATIFORME
Carac Hinchazn qustica de las vellosidades coriales, acompaada de una proliferacin
trofoblstica variable. Suelen preceder al coriocarcinoma. Pacientes en 4 o 5
mes de embarazo con sangrado vaginal y tero > de los esperado para la edad
gestacional. Riesgo mayor en mujeres embarazadas antes de los 20 aos o entre
los 40-50 aos.
MOLA COMPLETA
MOLA PARCIAL
CARIOTIPO
Morf
Diploide: 46 xx 90%, 46 xy 10%
Triploide o Tetraploide
Todas las vellosidades, hinchazn Algunas vellosidades otras solo
olog EDEMA
VELLOSO
hidrpica
cambios menores
a
PROLIFERACI Difusa, circunferencial.
Focal, ligera.
N
TROFOBLAST
ICA
ATIPIA
HGC SRICA
HCG EN
TEJIDO

Clni
ca

Evol

Presente
+++
++++

Ausente
++
+

La cavidad uterina est llena de una masa delicada y friable de estructuras

qusticas arracimadas de paredes finas translcidas, formadas por paredes
edematosas. Tambin puede haber en localizaciones ectpicas.
La mola invasiva: penetra y perfora la cavidad uterina. Localmente destructor,
embolias a pulmn y cerebro, pero nos dan metstasis. Produce sangrado vaginal
y del tamao uterino. Elevacin persistente de HCG y diversos grados de
luteinizacion de los ovarios, puede llevar rotura uterina.
2% coriocarcinoma
Raro coriocarcinoma
10% mola invasiva
El embrin es viable durante
No hay desarrollo embrionario, no muestran
semanas, puede haber partes
partes fetales (fertilizacin de 1
fetales cuando se prod el aborto.
espermatozoide de un huevo que ha perdido
(Fertilizacin de un huevo por 1 o
sus cromosomas; o de fertilizacin huevo
2 espermatozoides)
vaco por 2 espermatozoides).

tej. Trofoblastico asociado a embarazo de

CORIOCARCINOMA
Neoplasia intraepitelial maligna de las cl
trofoblasto derivadas de cualquier forma de
embarazo (normal o anormal).

Tumor blando, carnoso, amarillo-blanco.

Tendencia a grandes reas de necrosis
isqumicas. Reblandecimiento qustico,
hemorragia extensa.
No produce vellosidades coriales y crece por
proliferacin anormal del citotrofoblasto y del
sinciciotrofoblasto.
Puede metastatizar, pulmn, vagina, cerebro,
MO, hgado etc.
+++GCH en algunos. Manchado irregular de
lquido sanguinolento, pardo maloliente.

Rpida invasin y rpida metstasis.