LIPIDOS

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI
UNIDAD ACADEMICA CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLNICO
IV SEMESTRE B
BIOQUIMICA
PORTAFOLIO
ESTUDIANTE EN FORMACION:
PINCAY ZAMBRANO MELANY STEFANNY
DOCENTE:
LCDO. JOSE CAARTE
CURSO:
CUARTO B
PARCIAL:
PRIMERO
AO LECTIVO:
OCTUBRE - ABRIL

IV SEMESTRE B
NDICE
1.1 INTRODUCCIN E IMPORTANCIA DE LA BIOQUMICA........................................8
1.2 METABOLISMO Y NUTRICIN DEL SER VIVO...................................................10
1.3 MATERIALES Y EQUIPOS EMPLEADOS EN EL LABORTORIO..............................12
MATERIALES EN LOS QUE SE COMBINAN SUSTANCIAS:........................................12
TUBO DE ENSAYO:.............................................................................................. 12
De qu material est fabricado el tubo de ensayo?..........................................................13
VASO DE PRECIPITADOS:............................................................................. 13
Formas y caractersticas................................................................................ 13
Usos.......................................................................................................... 13
Metodologa de uso...................................................................................... 14
MATRAZ ERLENMEYER............................................................................14
Usos.......................................................................................................... 14
Ventajas de su utilizacin.............................................................................. 14
Caractersticas y formas................................................................................ 15
MATRAZ DE FONDO PLANO:.....................................................................15
MATRAZ DE FONDO REDONDO:...............................................................15
MATRAZ DE DESTILACIN.......................................................................15
USOS........................................................................................................ 16
MATERIALES PARA MEDIR VOLMENES...........................................................16

PIPETAS........................................................................................................... 16
PIPETA DE VIDRIO:................................................................................... 16
PIPETA AUTOMTICA............................................................................... 16
Uso:.......................................................................................................... 17
Medidas..................................................................................................... 17
PIPETA VOLUMTRICA O AFORADA.........................................................17
BURETA.................................................................................................... 18
Utilizacin.................................................................................................. 18
MATRAZ AFORADO.................................................................................. 19
PROBETAS:............................................................................................... 19
MATERIALES DE SOPORTE Y SUJECIN.............................................................20

SOPORTE UNIVERSAL CON ANILLO DE FIERRO, PINZAS PARA BURETA Y
TELA DE ALAMBRE CON ASBESTO..................................................................20
GRADILLA............................................................................................... 20
PINZAS PARA TUBO DE ENSAYO...............................................................20
PINZAS PARA CRISOL............................................................................... 21

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IV SEMESTRE B
EQUIPOS DEL LABORATORIO DE BIOQUIMICA.......................................................21
BALANZA ANALTICA............................................................................... 21
BALANZA GRANATARA...........................................................................22
ESPECTROFOTMETRO.............................................................................. 22
POTENCIMETRO....................................................................................... 22
CENTRFUGA.............................................................................................. 23
Para qu se usa la centrifuga?..........................................................................23
BAO MARA............................................................................................... 23
ESTUFA DE LABORATORIO..........................................................................23
MICROSCOPIO PTICO............................................................................... 24
Partes de un microscopio ptico.........................................................................24
1.4 FOTOCOLORIMETRIA, LEY DE BEER, NANMETRO..........................................25

QUE ES UNA ONDA?........................................................................................ 25
REGION VISIBLE DEL ESPECTRO:......................................................................25
LEY DE BEER:........................................................................................................ 25
NANMETRO........................................................................................................ 26
1.5 SOLUCION ESTANDAR O PATRON....................................................................27
CONCENTRACIN DE MUESTRAS PROBLEMAS......................................................27
1.6 FUNDAMENTOS Y TCNICAS DE ANALISIS BIOQUIMICOS................................28
METODO COLIRIMETRICO:.................................................................................. 28
USO DEL COLORMETRO:.................................................................................... 28
MTODO ENZIMTICO........................................................................................ 28
TECNICA............................................................................................................ 29
MTODOS DE PUNTO FINAL:................................................................................ 29
Reacciones acopladas:...................................................................................... 30
MTODOS CINTICOS:......................................................................................... 30
MTODOS CINTICOS ENZIMTICOS (REACCIONES ENZIMTICAS):......................30
MTODOS CINTICOS ENZIMTICOS (REACCIONES ENZIMTICAS):......................30
1.7 MEDICIN DE VOLMENES............................................................................. 32
MEDIDAS DE VOLUMEN...................................................................................... 32
PIPETAS.............................................................................................................. 32
Uso de la pipeta........................................................................................... 32
MICROPIPETAS.................................................................................................... 32
BIBLIOGRAFIA....................................................................................................... 34
2.1 CARBOHIDRATOS, FUNCIN Y CLASIFICACIN...............................................35
DEFINICIN........................................................................................................ 35
3

IV SEMESTRE B
ORIGEN.............................................................................................................. 35
CLASIFICACION DE LOS CARBOHIDRATOS...........................................................36
MONOSACRIDOS O AZCARES SIMPLES:............................................................36
OLIGOSACRIDOS.............................................................................................. 36
2.2 VAS METABLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS................................................37
GLUCLISIS....................................................................................................... 38
FORMACIN DE LACTATO................................................................................... 39
2.3 METABOLISMO Y DEGRADACIN DEL GLUCGENO........................................40
GLUCONEOGNESIS............................................................................................ 40
2.4REGULACIN DE LA GLUCEMIA........................................................................41
2.5CONSECUENCIA DE LA DIFERENCIA DE INSULINA...........................................43
2.6 DIABETES, CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO...................................................44
DIABETES........................................................................................................... 44
CLASIFICACION.................................................................................................. 45
DIABETES TIPO 1......................................................................................... 45
DIABETES TIPO 2......................................................................................... 45
DIABETES GESTACIONAL............................................................................45
DIAGNOSTICO.................................................................................................... 46
Glucosa sangunea en ayuno.............................................................................. 46
Tolerancia oral a la glucosa............................................................................... 46
Glucosa sangunea a cualquier hora del da..........................................................46
2.7 PRINCIPALES DETERMINACIONES PARA EL DIAGNSTICO DEL PACIENTE

DIABTICO............................................................................................................ 47
2.8 GLUCOSA EN AYUNAS..................................................................................... 48
CMO SE INTERPRETAN LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA?.................................48
FISIOLOGIA........................................................................................................ 49
Msculos:...................................................................................................... 49
Sistema nervioso:............................................................................................ 49
FUNDAMENTO DE LA PRUEBA.............................................................................. 49
VALORES DE REFERENCIA.................................................................................... 50
VALORES ANORMALES........................................................................................ 51
Factores que modifican los resultados:.........................................................................51
ENFERMEDADES ASOCIADAS................................................................................ 53
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LA GLUCOSA..................................................53
HIPERGLUCEMIA:............................................................................................... 53
CETOACIDOSIS DIABTICA:................................................................................. 53
4

IV SEMESTRE B
DIABETES:.......................................................................................................... 53
NEUROPATA...................................................................................................... 54
ENFERMEDAD MACROVASCULAR.......................................................................54
ENFERMEDAD MICROVASCULAR.........................................................................54
2.9 GLUCOSA POSPRANDIAL................................................................................. 55
QU ES ESTA PRUEBA?....................................................................................... 56
RESULTADOS DE LA PRUEBA............................................................................... 56
EFECTOS NEGATIVOS DE LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL.............................57
BAJO QU CIRCUNSTANCIAS DEBERAN LAS PERSONAS CON DIABETES ANALIZAR
LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL?...........................................................................58
LA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL ES FRECUENTE EN LA DIABETES....................58
CMO SE REALIZA ESTA PRUEBA?......................................................................59
CUL ES LA RELACIN ENTRE GLUCEMIA POSTPRANDIAL, GLUCEMIA EN AYUNAS,
Y HbA1c?............................................................................................................ 59
2.10 TOLERANCIA A LA GLUCOSA........................................................................60
FUNDAMENTO:................................................................................................... 60
PREPARACIN PARA EL EXAMEN.........................................................................60
PROCEDIMIENTO................................................................................................ 61
MATERIAL.......................................................................................................... 61
MUESTRA:.......................................................................................................... 61
EQUIPOS:............................................................................................................ 61
REACTIVO:......................................................................................................... 62
VALORES NORMALES.......................................................................................... 62
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES.................................................62
LO QUE SE SIENTE DURANTE EL EXAMEN............................................................62
CONSIDERACIONES............................................................................................ 63
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN.................................................64
2.11 HEMOGLOBINA GLICOSILADA HBA1C...........................................................65
ALGUNAS DE LAS VENTAJAS QUE TIENE LA DETERMINACIN DE HBA1C CON
RESPECTO A LA DE GLUCOSA EN SANGRE SON:....................................................66
FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN.............................................................67
PREPARACIN PARA EL EXAMEN.........................................................................67
RESULTADOS NORMALES.................................................................................... 67
2.12 FRUCTOSAMINA............................................................................................ 69
MTODO............................................................................................................ 70
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IV SEMESTRE B
MUESTRA........................................................................................................... 70
SIGNIFICADO CLNICO........................................................................................ 70
UTILIDAD CLNICA............................................................................................. 70
VARIABLES POR ENFERMEDAD:...........................................................................71
RESULTADOS NORMALES DE LA ANALTICA........................................................71
QU SIGNIFICA EL RESULTADO?.........................................................................71
2.13 GLUCOSA EN ORINA..................................................................................... 73
FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN.............................................................74
VALORES NORMALES.......................................................................................... 74
3.1 DEFINICION, FUNCION Y CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS.............................76
3.2 DIGESTIN Y ABSORCIN DE LOS LIPIDOS.....................................................81
3.3 EL METABOLISMO DE LOS LPIDOS.................................................................86
3.4 BIOSNTESIS DE CIDOS GRASOS...................................................................93
3.5 METABOLISMO DE LOS FOSFOLIPIDOS............................................................97
3.6 LIPOPROTEINAS, PERFIL LIPIDICO.................................................................102
PERFIL LIPIDICO.................................................................................................. 107
3.7 COLESTEROL................................................................................................ 110
3.8 COLESTEROL HDL......................................................................................... 111
3.9 COLESTEROL LDL......................................................................................... 112
3.10 TRIGLICRIDOS........................................................................................... 113
Causas y factores de riesgo.................................................................................. 113
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................... 116
4.1 DEFINICIN, FUNCIN Y CLACIFICACIN DE LOS AMINOCIDOS..................117
FUNCIONES DE LOS AMINOCIDOS....................................................................118
CLASIFICACIN DE AMINOCIDOS......................................................................118
Aminocidos Esenciales:.................................................................................. 118
Aminocidos No Esenciales:............................................................................. 118
FUNCIONES DE LOS AMINOCIDOS NO ESENCIALES..........................................119

Alanina:............................................................................................................. 119
Arginina:............................................................................................................ 119
Asparagina:......................................................................................................... 119
Acido asprtico:................................................................................................... 119
Citrulina:............................................................................................................ 119
Cistina:.............................................................................................................. 119
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IV SEMESTRE B
Cisteina:............................................................................................................. 119
Glutamina:.......................................................................................................... 119
cido Glutminico:............................................................................................... 119
Glicina:.............................................................................................................. 119
Histidina:........................................................................................................... 119
Serina:............................................................................................................... 120
Taurina:............................................................................................................. 120
Tirosina:............................................................................................................. 120
Ornitina:............................................................................................................ 120
Prolina:.............................................................................................................. 120
AMINOCIDOS ESENCIALES................................................................................ 120
Isoleucina:.......................................................................................................... 120
Leucina:............................................................................................................. 120
Lisina:............................................................................................................... 120
Metionina:.......................................................................................................... 120
Fenilalanina:....................................................................................................... 120
Triptfano:.......................................................................................................... 121
Treonina:............................................................................................................ 121
Valina:............................................................................................................... 121
4.2 METABOLISMO Y SNTESIS DE LOS AMINOCIDOS.......................................122
..................................................................................................................... 126
4.3 PROTENAS PLASMTICAS Y SU CLASIFICACIN...........................................146
FIBRINGENO................................................................................................... 146
GLOBULINA ALFA 1:.................................................................................. 147
GLOBULINA ALFA 2:.................................................................................. 147
GLOBULINAS BETA:.................................................................................. 148
GLOBULINA GAMMA:................................................................................ 148
POR QU SON IMPOTANTES LAS PROTENAS PLASMTICAS................................148

4.4 METABOLISMO DE LAS PROTENAS...............................................................154
PROTENAS....................................................................................................... 154
RECAMBIO PROTEICO....................................................................................... 154
Vas de degradacin de las protenas.......................................................................155
Eliminacin del nitrgeno proteico.........................................................................155
Formacin de urea por el ciclo de la orina................................................................155
4.5
RIONES, FISIOLOGIA................................................................................ 157
4.6 PRINCIPALES DETERMINACIONES DEL PERFIL RENAL...................................159

7

IV SEMESTRE B
4.7 UREA............................................................................................................ 162

CREATININA........................................................................................................ 162
ACIDO URICO...................................................................................................... 164
4.8 CREATININA.................................................................................................. 172
4.9 ACIDO URICO................................................................................................ 178
Causas.............................................................................................................. 179
Sntomas........................................................................................................... 180
Tipos................................................................................................................ 180
Diagnstico........................................................................................................ 180
Tratamientos...................................................................................................... 181
4.10 PROTEINAS TOTALES Y FRACCIONES..........................................................185
BIBLIOGRAFA..................................................................................................... 189
1.1 INTRODUCCIN E IMPORTANCIA DE LA BIOQUMICA

Etimolgicamente la palabra bioqumica significa qumica de la vida. Esta ciencia, como
tal, es relativamente joven, sin embargo, sus races, un poco difusas pueden ubicarse en los
finales del siglo XVIII, como resultado de descubrimientos aislados de cientficos de muy
diversa especialidad, pero en su mayor parte relacionados con la qumica, la fsica y la
biomedicina. Entre los descubrimientos realizados en esta etapa, que tendrn importante
repercusin en el desarrollo de esta ciencia deben destacarse el aislamiento y la identificacin
de numerosas sustancias naturales.
La Bioqumica es una de las disciplinas que mayor desarrollo ha alcanzado en el presente
siglo. La labor de los bioqumicos en tcnicas tan importantes como la nutricin, el control de
enfermedades y la proteccin de cosechas, ha proporcionado aportes importantes en la tarea
de alimentar a la poblacin mundial.

IV SEMESTRE B
Adems, el elevado desarrollo cientfico alcanzado por la bioqumica en los ltimos aos ha
contribuido a aumentar los conocimientos acerca de las bases qumicas de la vida.
Definicin:
La bioqumica es el estudio de:
1) la composicin molecular de las clulas vivas;
2) las reacciones qumicas que sufren los compuestos biolgicos;
3) la regulacin de esas reacciones.
IMPORTANCIA DE LA BIOQUMICA
La bioqumica es la ciencia que estudia los componentes qumicos de los seres vivos,
especialmente las protenas, carbohidratos, lpidos y cidos nucleicos, adems de otras
pequeas molculas presentes en las clulas. La bioqumica se basa en el concepto de que
todo ser vivo contiene carbono y en general las molculas biolgicas estn compuestas
principalmente de carbono, hidrgeno, oxgeno, nitrgeno, fsforo y azufre. Es la ciencia que
estudia la mismsima base de la vida: las molculas que componen las clulas y los tejidos,
que catalizan las reacciones qumicas de la digestin, la fotosntesis y la inmunidad, entre
otras.
RELACIN DE LA BIOQUMICA CON OTRAS CIENCIAS

IV SEMESTRE B
La bioqumica tiene sus races en la medicina, la nutricin, la agricultura, la fermentacin y

los procesos qumicos de los productos naturales. Actualmente, se ocupa del estudio qumico
de las molculas que se encuentran en el interior de los sistemas vivos o asociadas con estos,
en especial los procesos qumicos relacionados con las interacciones de dichas molculas.
La bioqumica influye profundamente en la medicina. Los mecanismos moleculares de
muchas enfermedades, tales como la anemia falciforme y numerosos errores innatos del
metabolismo, han sido dilucidados. Los anlisis de actividades enzimticas son indispensables
para el diagnstico clnico correcto.
As, por ejemplo, los niveles de ciertos enzimas en suero revelan si un paciente acaba de sufrir
un infarto de miocardio. Los anlisis de ADN se utilizan en el diagnostico de enfermedades
genticas o infecciosas. Adems, la bioqumica constituye la base para el diseo racional de
nuevos frmacos. Tambin la agricultura se beneficia de la tecnologa del ADN recombinante,
la cual puede producir cambios programados en la dotacin gentica de los organismos vivos.
La bioqumica es una ciencia mdica y biolgica fundamental que ayuda a comprender la
biologa celular, la microbiologa, la nutricin, la farmacologa y la fisiologa molecular. El
esclarecimiento de los mecanismos de los procesos patolgicos (patognesis) es uno de los
objetivos de la bioqumica mdica.
1.2 METABOLISMO Y NUTRICIN DEL SER VIVO

Todo ser vivo, sea cual fuere su organizacin, tiene una serie de necesidades que debe
satisfacer para sobrevivir. Una de ellas es la alimentacin. Nadie es capaz de sobrevivir un
tiempo prolongado sin alimentos y mucho menos sin alimentacin saludable.
En el interior de todo ser vivo se desarrolla una serie de procesos que, en su conjunto, forman
el metabolismo: alimentacin, respiracin, reparacin (formacin de nuevos tejidos);
eliminacin se sustancias de desecho; produccin o secrecin de determinadas sustancias,
entre otras.
METABOLISMO
Una de las consecuencias del metabolismo es el crecimiento. Este fenmeno se caracteriza
por el aumento de sustancia viva en el cuerpo. Este crecimiento puede tener distintos ritmos
segn la edad del individuo. En el ser humano, por ejemplo, la mayor rapidez de crecimiento
ocurre durante la gestacin o desarrollo en el interior del seno materno y en la edad juvenil,
10

IV SEMESTRE B
entre los doce y catorce aos. En tal sentido, es imperativo brindar la importancia debida a la
buena alimentacin en estas etapas de modo que exista un mayor aporte calrico e ingesta de
alimentos.
Los alimentos no slo permiten que los seres vivos crezcan y se desarrollen; tambin aportan
la energa necesaria para que el ser viviente realice otras actividades vitales (como la
respiratoria y la reproductora que supone dejar descendencia para perpetuar la especie en el
tiempo). En sntesis, cualquier movimiento, cualquier actividad de un ser vivo supone un
gasto de energa. Y esta energa es proporcionada por los alimentos.
PROCESO DIGESTIVO
El proceso por el cual el organismo animal obtiene la energa qumica y los materiales
plsticos que necesita constan de tres etapas consecutivas:
LA INGESTIN O INGRESO DE ALIMENTO
La digestin o tratamiento qumico y mecnico del alimento hasta obtener compuestos ms
pequeos que ya puedan ser absorbidos y transportados hasta las clulas y, por ltimo
La utilizacin de los nutrientes por parte de las clulas a travs del proceso metablico. Al
final, la clula vierte al sistema circulatorio los productos de desecho de su actividad
metablica
En los animales superiores, el alimento es tratado a lo largo del tubo digestivo, que comienza
en la boca, zona de incorporacin del alimento al cuerpo. El proceso de digestin comienza a
realizarse en la boca, sigue en el estmago o estructuras semejantes e intestino. Los productos
residuales se expulsan por el extremo final del tubo o ano. A nivel del intestino se absorbe el
alimento, que pasa al sistema circulatorio, el cual lo traslada directamente hasta los tejidos.
El aprovechamiento de los alimentos supone la combustin de parte de ellos en el interior del
organismo, con aporte de oxgeno que se incorpora a travs del sistema respiratorio y
circulatorio. En este proceso de combustin lenta se produce energa que el organismo utiliza
para realizar todas sus funciones y actividades. Durante este proceso se producen sustancias
de desecho como el dixido de carbono, urea, entre otros; que son eliminados por la
respiracin y orina.
11

IV SEMESTRE B
Todos estos eventos se ven favorecidos por dos etapas fundamentales en el proceso de
digestin como son los de tipo mecnicos y qumico. El primero es realizado por la dentadura
y la musculatura de las paredes del tubo digestivo, especialmente el estmago; y el segundo
por las enzimas que son vertidas a lo largo del mismo, para poder degradar el alimento con el
fin de que se produzcan partculas pequeas que luego sern transportados a los tejidos del
cuerpo para favorecer todas las actividades metablicas, produccin de energa, reparacin de
tejidos y crecimiento y desarrollo normal de nuestro organismo
1.3 MATERIALES Y EQUIPOS EMPLEADOS EN EL LABORTORIO

Los materiales requeridos en el laboratorio de bioqumica son:
MATERIALES EN LOS QUE SE COMBINAN SUSTANCIAS:
Los materiales en los que se combinan las sustancias estn fabricados con vidrio ptico, vidrio
de Jena o vidrio duro. stos, debido a su composicin, son muy resistentes a la accin de los
reactivos qumicos y/o los cambios bruscos de temperatura. Algunos nombres comerciales de
estos tipos de vidrio son el Pyrex y el Kimax. Algunos ejemplos de estos materiales son:
TUBO DE ENSAYO:
El tubo de ensayo es un instrumento de laboratorio que se utiliza principalmente como
contenedor de lquidos y slidos a las cuales se les va a someter a reacciones qumicas u otras
pruebas.La forma del tubo de ensayo es de forma cilndrica alargada generalmente de vidrio,
su base tiene forma de U redondeada. Tienen en su mayora una boca acampanada para
ayudar a verter los lquidos. Los tamaos ms comunes de los tubos de ensayo son: ancho de
10 a 20 mm; largo de 50 a 20 mm.
12

IV SEMESTRE B
De qu material est fabricado el tubo de ensayo?

Debido a que se usan los tubos de ensayo en reacciones qumicas donde pueden estar
expuestas a altas temperaturas, los tubos de ensayo en su mayora estn hechos de vidrio
borosilicatado (Pyrex, son resistentes a la expansin y al ataque qumico)
VASO DE PRECIPITADOS:
Formas y caractersticas
Un vaso de precipitado tiene forma cilndrica y posee un fondo plano. Se encuentran en varias
capacidades.
Se encuentran graduados. Pero no calibrados, esto provoca que la graduacin sea inexacta.
Son de vidrio y de plstico (Cuando estn hechos de vidrio se utiliza un tipo de material
mucho ms resistente que el convencional denominado pyrex).Posee componentes de tefln y
otros materiales resistentes a la corrosin. Su capacidad vara desde el mililitro hasta el litro
(o incluso ms).
Usos
Su objetivo principal es contener lquidos o sustancias qumicas diversas de distinto tipo.
Como su nombre lo dice permite obtener precipitados a partir de la reaccin de otras
sustancias.Normalmente es utilizado para trasportar lquidos a otros recipientes. Tambin se
puede utilizar para calentar, disolver, o preparar reacciones qumicas.
13

IV SEMESTRE B
Metodologa de uso
Para calentar sustancias o lquidos contenidos en el
vaso se utiliza una rejilla de asbesto, ya que entrega
una temperatura uniforme. Si el vaso se encuentra
caliente debe tomarse con guantes u otro material.
La preparacin de reacciones y soluciones preparadas
en el vaso de precipitado, nunca deben enfocarse hacia nuestro rostro o cuerpo. Nunca se debe
experimentar con cambios de temperatura muy bruscos.
MATRAZ ERLENMEYER.
Es un recipiente de vidrio con la boca ms estrecha que el fondo. Se
utiliza para mezclar disoluciones que, durante la mezcla, hay que
agitar para que reaccionen ms rpidamente. La forma que tiene,
disminuye el peligro de que se pueda derramar su contenido.
Normalmente tiene una escala de volumen en mililitros a ttulo de orientacin.
Usos
Es utilizado principalmente para la preparacin de soluciones. El matraz o frasco de
Erlenmeyer es uno de los numerosos y variados frascos de vidrio que se utilizan en
un Laboratorio experimental. Cuando se tiene que trabajar con compuestos que pueden dar
lugar a reacciones qumicas violentas o con medios lquidos que precisan agitacin
importante, es recomendable sustituir el clsico vaso de precipitados por el matraz de
Erlenmeyer.
Ventajas de su utilizacin
Es ms seguro que un vaso de precipitado, ya que la estructura del matraz evita prdidas de la
sustancia o solucin contenida (Agitacin o Evaporacin)
Es ideal para agitar soluciones.
Se puede tapar fcilmente utilizando algodn o tapa.
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IV SEMESTRE B
Caractersticas y formas
Frasco con base redonda, la cual posee una estructura cnica en la zona del medio y en la
zona superior se aprecia una boca con cuello estrecho.
Cuando se habla de Matraz Erlenmeyer, se esta hablando de un matraz graduado que contiene
marcas que indican un determinado volumen.
Se encuentran en distintas capacidades.
MATRAZ DE FONDO PLANO:

Matraces esfricos fabricados en vidrio borosilicato de gran
resistencia al choque trmico. De cuello estrecho y con
superficie de rotulacin en blanco, son ideales para su
utilizacin en reacciones de destilacin o cualquier tipo de
reaccin que requiera un calentamiento uniforme de la
muestra. Estn disponibles en diversas capacidades para
cubrir las necesidades de cualquier usuario.
MATRAZ DE FONDO REDONDO:
Este tipo de matraz se utiliza para realizar reacciones
inclusive en caliente. Su fondo esfrico favorece la
concentracin de los reactivos, no se puede apoyar en una
superficie plana, por lo que se utiliza un soporte.
MATRAZ DE DESTILACIN
Cuando se trabaja con compuestos qumicos en el laboratorio, a veces es necesario separar
mezclas de diferentes lquidos.
Debido a que muchas mezclas qumicas son voltiles y pueden ser perjudiciales para los seres
humanos en contacto, uno de los mtodos ms comnmente utilizados es el de destilacin,
que se consigue a travs del uso de un matraz de destilacin. El matraz de destilacin es un
matraz de fondo redondo.
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IV SEMESTRE B
USOS
Un matraz de destilacin es una pieza de equipo de laboratorio qumico que se utiliza para
separar mezclas de dos lquidos con diferentes puntos de ebullicin.
La destilacin se produce cuando se calienta el matraz y los componentes de la mezcla
cambian de lquido a gas, los lquidos de punto de ebullicin ms bajos cambian primero y
lquidos con los puntos de ebullicin ms altos cambian al ltimo.
MATERIALES PARA MEDIR VOLMENES

PIPETAS
PIPETA DE VIDRIO:
Tubo de vidrio graduado con medidas, con un margen de

error considerable, que se emplea para sacar de un recipiente
pequeas porciones de lquidos. Tienen un ensanchamiento
en su zona central siendo un tubo estrecho, donde se indica
la temperatura de uso y la capacidad. Para cargar la pipeta,
se aspira el lquido por la parte superior con la ayuda de una pera de goma hasta el enrase y se
descarga totalmente sobre el recipiente.
PIPETA AUTOMTICA
Son pipetas que se utilizan para transferir cantidades muy

pequeas (1- 500 l) se les conoce como pipetas de tipo
landa (o microlitro) El tipo ms frecuente de micropipetas
utilizadas ahora son las de tipo Eppendorf. Estas pipetas
funcionan mediante un pistn y llevan puntas desechables de
plstico para evitar contaminaciones y las puede haber: de
volumen fijo y volumen variable. Estas pipetas tienen
acoplado un dispositivo que permite expulsar la punta, en el caso de que trabajemos con
materiales que ataquen al plstico hay pipetas que tienen la punta de vidrio.
Uso:
16

IV SEMESTRE B
1. Para su uso primero debemos indicar la cantidad a transferir, luego se pone la punta.
Se debe evitar que la punta se contamine.
2. Se presiona suavemente, sin llegar al fondo, el dispositivo de absorcin ubicado el
extremo contrario de la punta.
3. Se expulsa el lquido presionando nuevamente, pero ahora se llega hasta el fondo.
4. Finalmente se desecha la punta presionando el dispositivo de expulsin situado a los
lados de la pipeta.
Medidas
Conversin de medidas: litro, mililitro y microlitro.

PIPETA VOLUMTRICA O AFORADA
La
pipeta
volumtrica
aforadas se
caracteriza por medir un solo volumen. Las

pipetas volumtricas pueden ser de un simple
aforo o doble aforo. En referencia a las
pipetas volumtricas de simple aforo se carga
la solucin hasta la marca del aforo superior y
con precaucin se deja correr todo el volumen
del lquido, a su vez, las pipetas volumtricas de doble aforo se especifican por llenar la pipeta
con la solucin hasta el aforo superior y luego se deja escurrir el lquido hasta el aforo
inferior.
BURETA
La Bureta se utiiliza para emitir cantidades variables de lquido con gran exactitud y
precisin. La Bureta es un tubo gradudado de gran extension, generalmente construido de
17

IV SEMESTRE B
vidrio. Posee un dimetro interno uniforme en toda su extensin, esta provista de una llave o
adaptadas con una pinza de Mohr, que permite verter lquidos gota a gota.
Utilizacin
Al trabajar con una bureta, mantener sta en posicin vertical, fijndola en un soporte
universal.Antes de proceder, la bureta habr de enjuagarse con varias porciones pequeas de
la solucin con la cual se llenar.
Llenar la bureta por encima de la marca de 0,00 mL.
Algunas buretas tienen depsitos especiales para facilitar su
llenado, pero si es necesario se pueden llenar con la ayuda de
una pipeta graduada, o vertiendo el lquido a travs de
unembudo desde un frasco.
Abrir la pinza que cierra el pico de la bureta permitiendo que ste se llene.
Examinar que no queden burbujas de aire, eliminndolas si las hay (para ello tapar con un
dedo el orificio de salida del pico, sacar la pinza y presionar sucesivamente la goma hasta
eliminar todas las burbujas; si es necesario, volver a llenar la bureta nuevamente, siempre por
encima de la marca de 0,00mL)
Secar por fuera el pico de la bureta.
Apoyando el pico en la pared limpia y seca del recipiente usado para descartar lquidos, abrir
la pinza hasta que el nivel del lquido llegue a 0,00mL, es decir, la base del menisco deber
ser tangente al trazo que marca 0,00mL. Los ojos debern estar a la altura de dicho trazo.
Durante la valoracin, se ha de observar cuidado especial al manejar la llave de la bureta o la
pinza de Mohr que se utiliza para cerrar el pico. sta se manejar con la mano no hbil, de
manera que la mano rodee la bureta, y con los dedos se pueda realizar la presin necesaria en
la pinza para dejar salir el lquido. La mano hbil queda as en libertad para agitar el matraz de
valoracin.
MATRAZ AFORADO
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IV SEMESTRE B
Es un utensilio de medida de volmenes de

mucha
precisin.
Est
formados
por
un
recipiente de vidrio con un tubo estrecho en la

parte superior en el que hay una muesca
indicando con exactitud la capacidad del
aforado. El tubo superior es estrecho para que el
error que se pueda cometer sea lo ms pequeo
posible. A la hora de enrasar hay que tener en
cuenta que los lquidos suelen forman meniscos,
por lo que, para una medicin correcta, la parte
central del menisco debe ser la que marque el
enrase. Tambin sabemos que el vidrio es un material que se dilata y se contrae en funcin de
la temperatura, por lo cual, en el mismo vidrio, est indicado el rango de validez de
temperatura del matraz aforado en cuestin. Se utilizan para preparar disoluciones de
concentracin perfectamente conocida.
PROBETAS:
Se utilizan para medir volmenes de lquidos. Pueden ser
de plstico o de vidrio, pero todas suelen ser estrechas para
que el error que se pueda cometer en la medida sea
pequeo. A la hora de medir dicho volumen, tambin hay
que tener en cuenta el menisco que puedan formar los
lquidos.
MATERIALES DE SOPORTE Y SUJECIN

En cuanto a los materiales de soporte y sujecin, con excepcin de la gradilla, que puede ser
de madera o de plstico, son de metal. Algunos de los materiales que pertenecen a esta
clasificacin son:
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IV SEMESTRE B
SOPORTE UNIVERSAL CON ANILLO DE FIERRO, PINZAS PARA BURETA

Y TELA DE ALAMBRE CON ASBESTO
Es un instrumento que se usa en el laboratorio para realizar
montajes
con los diversos materiales.

GRADILLA
Es utilizada para sostener y almacenar gran cantidad de tubos de ensayo,de todos los
dimetros u otro material similar.
PINZAS PARA TUBO DE ENSAYO

Cuando calentamos un tubo de ensayo, aunque el vidrio es muy poco conductor del calor, no
debemos sostenerlo con la mano; lo debemos coger con unas pinzas de madera (similares a las
de tender la ropa pero con uno de los mangos ms largos). Recuerda que cuando calientes
tubos de ensayo con alguna sustancia en su interior, la boca del mismo no debe estar enfocada
hacia ninguno de tus compaeros.
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IV SEMESTRE B
PINZAS PARA CRISOL

La pinza de crisol es una herramienta de acero inoxidable y su funcin es sostener y
manipular capsulas de evaporacin, crisoles y otros objetos. Se utiliza principalmente como
medida de seguridad cuando estos son calentados o poseen algn grado de peligrosidad al
manipularlos directamente.
EQUIPOS DEL LABORATORIO DE BIOQUIMICA

BALANZA ANALTICA
La Balanza analtica es el instrumento ms usado por el
qumico, ya que mediante la misma es posible conocer con
exactitud: la Masa de matriz destinada al anlisis, la masa
de sustancias para preparar Soluciones de concentracin exacta,
la
masa de Precipitados en el Anlisis gravimtrico

La balanza analtica empleada en Anlisis qumico generalmente
permite pesar masas inferiores a los 200 gramos con una sensibilidad
de
0.1 mg y en algunos casos 0.01 mg, es decir es capaz de pesar sustancias reportando valores
hasta la cuarta o quinta cifra decimal. Otra caracterstica importante de la balanza analtica es
su fidelidad (Precisin), consistente en la capacidad de dar el mismo valor toda vez que un
mismo objeto es pesado varias veces consecutivas.
BALANZA GRANATARA.
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IV SEMESTRE B
La balanza granataria es una bscula de laboratorio usada para conocer la masa de los objetos,
un instrumento necesario para todo tipo de experimentos relacionados con la qumica y que
requieran de cierta precisin al momento de conocer la masa de algn elemento.
ESPECTROFOTMETRO
La espectrofotometra es el mtodo de
anlisis
ptico
investigaciones
ms
usado
biolgicas.
en
las
El
espectrofotmetro es un instrumento que

permite comparar la radiacin absorbida o
transmitida por una solucin que contiene una cantidad desconocida de soluto, y una que
contiene una cantidad conocida de la misma sustancia.
Todas las sustancias pueden absorber energa radiante, aun el vidrio que parece ser
completamente transparente absorbe longitud de ondas que pertenecen al espectro visible; el
agua absorbe fuertemente en la regin del infrarrojo. La absorcin de las radiaciones
ultravioleta, visibles e infrarrojas depende de la estructura de las molculas, y es caracterstica
para cada sustancia qumica.
Cuando la luz atraviesa una sustancia, parte de la energa es absorbida; la energa radiante no
puede producir ningn efecto sin ser absorbida. El color de las sustancias se debe a que stas
absorben ciertas longitudes de onda de la luz blanca que incide sobre ellas y solo dejan pasar a
nuestros ojos aquellas longitudes de onda no absorbida.
POTENCIMETRO
Un potencimetro es una Resistencia Variable. As de sencillo. El problema es la tcnica para
que esa resistencia pueda variar y como lo hace. Un potencimetro est compuesto por una
resistencia de valor total constante a lo largo de la cual se mueve uncursor, que es un
contacto mvil que divide la resistencia total en dos resistencias de valor variable y cuya suma
es la resistencia total, por lo que al mover el cursor una aumenta y la otra disminuye.
CENTRFUGA
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IV SEMESTRE B
A centrfuga es un instrumento de laboratorio que a sido diseada para utilizar la fuerza

centrfuga que se genera en los movimientos de rotacin, con el fin de separar los elementos
constituyentes de una mezcla. Existe una amplia diversidad de centrfugas para poder atender
necesidades especficas de la industria y la investigacin.
Para qu se usa la centrifuga?
La centrfuga se ha diseado para utilizar la fuerza centrfuga para separar slidos
suspendidos en un medio lquido por sedimentacin o para separar lquidos de diversa
densidad. Los movimientos rotacionales permiten generar fuerzas mucho ms grandes que la
gravedad, en periodos controlados de tiempo.
BAO MARA
El bao de Mara es un equipo que se utiliza en el laboratorio para realizar pruebas
serolgicas y procedimientos de incubacin, aglutinacin, inactivacin, biomdicos,
farmacuticos y hasta industriales. Por lo general, se utilizan con agua, pero tambin permiten
trabajar con aceite. Los rangos de temperatura en los cuales normalmente son utilizados estn
entre la temperatura ambiente y los 60 C. Tambin se pueden seleccionar temperaturas de
100 C, utilizando una tapa de caractersticas especiales. Los baos de Mara son fabricados
con cmaras cuya capacidad puede seleccionarse entre los 2 y los 30 litros.
ESTUFA DE LABORATORIO.
La estufa de secado se emplea para esterilizar o secar el material de vidrio y metal utilizado en
los exmenes o pruebas, que realiza el laboratorio y que proviene de la seccin de lavado,
donde se enva luego de ser usado en algn procedimiento.
La esterilizacin que se efecta en la estufa se denomina de calor seco y se realiza a 180 C
durante 2 horas; la cristalera, al ser calentada por aire a alta temperatura, absorbe la humedad
23

IV SEMESTRE B
y elimina la posibilidad de que se mantenga cualquier actividad biolgica debido a las

elevadas temperaturas y a los tiempos utilizados.
MICROSCOPIO PTICO
Instrumento ptico para ampliar la imagen de objetos o seres, o de detalles de estos, tan
pequeos que no se pueden ver a simple vista; consta de un sistema de lentes de gran
aumento.
Partes de un microscopio ptico
Sistema ptico
Ocular: Lente situada cerca del ojo del observador. Ampla la imagen del objetivo.
Objetivo: Lente situada cerca de la preparacin. Ampla la imagen de sta.
Condensador: Lente que concentra los rayos luminosos sobre la preparacin.
Diafragma: Regula la cantidad de luz que entra en el condensador.
Foco: Dirige los rayos luminosos hacia el condensador.
Sistema mecnico
Soporte: Mantiene la parte ptica. Tiene dos partes: el pie o base y el brazo.
Platina: Lugar donde se deposita la preparacin.
Cabezal: Contiene los sistemas de lentes oculares. Puede ser monocular, binocular, entre
otros.
Revlver: Contiene los sistemas de lentes objetivos. Permite, al girar, cambiar los objetivos.
Tornillos de enfoque: Macromtrico que aproxima el enfoque y micromtrico que consigue
el enfoque correcto.
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IV SEMESTRE B
1.4 FOTOCOLORIMETRIA, LEY DE BEER, NANMETRO

La fotocolorimetra es una tcnica que permite medir la absorcin de radiacin
electromagntica, ultravioleta y visible de numerosas especies qumicas inorgnicas y
orgnicas, para su anlisis cuali y cuantitativas. Las molculas son capaces de absorber
radiaciones electromagnticas. Tanto la longitud de onda de la radiacin absorbida como la
eficiencia con que se absorbe, dependen de:
La estructura de la molcula y
El medio en que se halla.
QUE ES UNA ONDA?
Se entiende por onda a aquella perturbacin que transporta energa, y que se propaga en el
tiempo y espacio, la onda tiene una vibracin de forma ondulada que se inicia en un punto y
contina hasta que choca con otro cuerpo.
Existen 3 tipos de ondas segn el medio en que se propagan:
Las electromagnticas
Las mecnicas
Las gravitacionales.
REGION VISIBLE DEL ESPECTRO:
Es la regin del espectro electromagntico que el ojo humano es capaz de percibir. A la

radiacin electromagntica en este rango de longitudes de onda se le llama luz visible o
simplemente luz. El rango de las en las cuales la luz es visible es entre 400nm - 700nm
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IV SEMESTRE B
LEY DE BEER:
La cantidad de luz absorbida es proporcional al nmero de molculas de cromforo que la
luz atraviesa. La constante K, es proporcional a la concentracin de cromforo (c) : K = a c ,
donde a es la absortividad o coeficiente de absorcin, una propiedad del cromforo en s
misma.
La absortividad a es una constante que depende de:
La longitud de onda de la luz incidente,

La identidad de la sustancia analizada y
Del medio en que sta se encuentre (pH, solvente e interaccin con otras sustancias)
La constante a representa la probabilidad de absorcin a una longitud de onda
determinada
La ley de Lambert-Beer establece que la absorbancia est directamente relacionada con las
propiedades intrnsecas del analito, con su concentracin y con la longitud de la trayectoria
del haz de radiacin al atravesar la muestra. La expresin matemtica de la ley de LambertBeer es:
A = C. . L
Donde:
A = Absorbancia de la muestra
C = Concentracin del cromforo
L = Longitud del paso ptico que contiene la muestra
= Absorptividad molar. Depende del cromforo en si mismo, de la
y de las
condiciones de medida (pH, T...). Ya que la absorbancia es adimensional las unidades

son concentracin-1 longitud-1.
NANMETRO
Un manmetro es un aparato que sirve para medir la presin de fluidos contenidos en
recipientes cerrados. Existen, bsicamente, dos tipos: los de lquidos y los de gases.
Muchos de los aparatos empleados para la medida de presiones utilizan la presin atmosfrica
como nivel de referencia y miden la diferencia entre la presin real o absoluta y la presin
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IV SEMESTRE B
atmosfrica, llamndose a este valor presin manomtrica; dichos aparatos reciben el nombre
de manmetros y funcionan segn los mismos principios en que se fundamentan los
barmetros de mercurio y los aneroides.
1.5 SOLUCION ESTANDAR O PATRON

Una solucin patrn es una de concentracin perfectamente conocida. Hay que tener mucho
cuidado para establecer exactamente la concentracin de la solucin patrn porque la
exactitud del anlisis volumtrico est directamente relacionado con la calidad de dicho
parmetro. La concentracin de la solucin patrn puede establecerse de dos formas distintas:
Directamente: se disuelve una cantidad exactamente pesada de un patrn primario, y se
diluye hasta un volumen conocido.
27

IV SEMESTRE B
Indirectamente: se valora la solucin que contiene una cantidad pesada de Sustancia pura con
una solucin patrn.
Este tipo de solucin se denomina un patrn secundario.
CONCENTRACIN DE MUESTRAS PROBLEMAS

Desarrollar conocimientos acerca de la relacin entre la cantidad de radiacin absorbida por
soluciones y la concentracin de la sustancia absorbente en dichas soluciones.
Destacar la importancia de una curva de calibracin. Seleccionar la longitud de onda ms
apropiada para analizar la sustancia absorbente (Nitrato de cromo) empleando la ley de Beer.
Calcular la concentracin de cromo en una muestra problema Durante el desarrollo de la
prctica se pretende adquirir los conocimientos necesarios acerca de la relacin existente entre
la absorbancia y la concentracin en las soluciones empleadas.
Para llevar a cabo el anlisis es necesario realizar una etapa de calibracin, en la que se mide
la absorbancia de varias muestras de concentracin conocida, las cuales sern de gran utilidad
para comparar y calcular la concentracin de una muestra problema asignado.
Para la obtencin de la curva de calibracin, se representan grficamente las absorbancias de
las muestras de concentracin conocida a la longitud de onda de mxima absorbancia, frente a
la concentracin de dichas muestras, de esta forma se obtiene la curva, que segn la ley de
Beer debe mostrar un comportamiento lineal.
1.6 FUNDAMENTOS Y TCNICAS DE ANALISIS BIOQUIMICOS

Los mtodos de anlisis cualitativos en muestras de suero o sangre total, realizar tcnicas
bioqumicas basadas en mtodos de deteccin de la radiacin electromagntica.
Se aplican mtodos qumicos y bioqumicos en el estudio de la enfermedad. Los estudios
bioqumicos constituyen una tercera parte de todas las determinaciones del Laboratorio.
METODO COLIRIMETRICO:
La colorimetra es una de las tcnicas empleadas con mayor asiduidad en los laboratorios de
Bioqumica. Esta tcnica suministra informacin cualitativa y cuantitativa sobre sustancias en
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IV SEMESTRE B
disolucin. El colormetro es un instrumento diseado para dirigir un haz de luz paralela

monocromtica a travs de una muestra lquida y medir la intensidad del haz luminoso
emergente.
Los espectros de absorcin, grficos que relacionan absorbancia con longitudes de onda, son
frecuentemente utilizados en Bioqumica para la caracterizacin e identificacin de
biomolculas.
USO DEL COLORMETRO:

1. Encender el instrumento y esperar unos 10 minutos antes de proceder a la realizacin
de medidas. A continuacin seleccionar el modo Absorbancia.
2. Seleccionar la longitud de onda deseada. Ajustar el cero de absorbancia, usando para
ello la cubeta del colormetro con el disolvente de la muestra (el blanco) y presionando
el botn de calibracin.
3. A continuacin se mide la absorbancia de la muestra utilizando la misma cubeta del
colormetro pero previamente bien lavada.
4. Para leer a otras longitudes de onda realizar los ajustes descritos en 2.
MTODO ENZIMTICO
El mtodo est basado en la hidrlisis enzimtica de los triglicridos sricos a glicerol y
cidos grasos libres (FFA) por accin de la lipoprotein lipasa (LPL). El glicerol es fosforilado
por el adenosin trifosfato (ATP) en presencia de glicerolquinasa (GK) para formar glicerol-3fosfato (G-3-P) y adenosin difosfato (ADP). El G-3-P es oxidado por el glicerofosfato oxidasa
(GPO) en dihidroxiacetona fosfato (DHAP) y perxido de hidrgeno.
Muestras: Suero, plasma heparinizado u obtenido con EDTA libre de hemlisis. Separar las
clulas dentro de las 2 horas siguientes a la venipuntura.
TECNICA
1. Equilibrar reactivos y muestras a temperatura ambiente.
2. Pipetear en tubos rotulados
3. Mezclar y reposar los tubos 15 minutos a temperatura ambiente (16-25C) 5 minutos
a 37C.
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IV SEMESTRE B
4. Leer la absorbancia (A) de la muestra y el patrn a 500 nm frente al blanco de

reactivo.
Valores de referencia: Valores clnicos actualizados de triglicridos empleados para clasificar
los grupos de riesgo.
TRIGLICRIDOS
CLASIFICACIN
< 150 mg/dL (< 1,70 mmol/L)
Normal
150-199 mg/dL (1,70-2,25 mmol/L)
Medio/Alto
200-499 mg/dL (2,26-5,63 mmol/L)
Alto
500 mg/dL ( 5,65 mmol/L)
Muy alto
MTODOS DE PUNTO FINAL:

Se incuba la muestra y el reactivo durante un tiempo determinado y a una temperatura
determinada para que se complete totalmente la reaccin, de tal forma que la sustancia que
buscamos debe consumirse totalmente. Si no fuera as y quedase parte de la sustancia sin
consumir, al medir el producto, estaramos midiendo menos cantidad de la que realmente hay.
Por lo tanto se mide al final de un tiempo fijo de incubacin.
Reacciones acopladas:
Cuando se va a determinar una sustancia que se transforma en una reaccin que no provoca
cambios medibles por espectrofotometra, se utiliza otra reaccin ligada a la anterior para
medir el compuesto.
Se llama Reaccin Auxiliar a la que se utiliza para transformar la sustancia a determinar.
Se llama Reaccin Indicadora a la que se utiliza para la medida fotomtrica o colorimtrica.
Ambas reacciones se llevan a cabo en la misma mezcla de ensayo y se dice que estn
acopladas.
30

IV SEMESTRE B
MTODOS CINTICOS:
En ellos se mide la velocidad de la reaccin mediante la medida de la variacin de la
Absorbancia en el tiempo y esto se relaciona con la concentracin. Es una medicin continua,
a diferencia de la del punto final, se mide en tiempos regulares. Se puede medir la cantidad de
sustrato no transformado la cantidad de producto formado.
MTODOS CINTICOS ENZIMTICOS (REACCIONES ENZIMTICAS):
El caso ms sencillo es el de una reaccin irreversible como Sustrato:
Lo ms frecuente es que se utilicen reacciones de primer orden que se caracterizan por
presentar curvas de concentracin frente al tiempo exponenciales. Se produce una variacin
de la Absorbancia en el intervalo de tiempo que es directamente proporcional a la
concentracin inicial de sustrato si se mantienen constantes los tiempos de medida.
MTODOS CINTICOS ENZIMTICOS (REACCIONES ENZIMTICAS):
Las reacciones enzimticas estn basadas en la Ley de Accin de Masas o Equilibrio de las
Reacciones, que sigue el siguiente esquema: Los enzimas (E) reaccionan ofreciendo su sitio
activo al sustrato (S) con el cual se acoplan y forman un complejo (ES), donde el enzima
acta con gran rapidez hasta liberar el producto transformado (P). El enzima no se altera,
quedando libre para volver a fijar otra molcula de sustrato. Si mantenemos constantes las
condiciones de la reaccin (pH; temperatura; cofactores y la concentracin de la enzima) la
velocidad aumentar a medida que aumente la concentracin del sustrato
31

IV SEMESTRE B
1.7 MEDICIN DE VOLMENES

MEDIDAS DE VOLUMEN
Una operacin habitual en un laboratorio es la de medir volmenes de lquidos, i para hacerlo
existen distintos instrumentos de medida. La medicin de volmenes es uno de los
procedimientos ms usados en el laboratorio, por lo cual esnecesario aprender las tcnicas
para obtener buenos resultados dependiendo de qu tipo de sustancia sea.
PIPETAS
Las pipetas son dispositivos que se utilizan para medir o transvasar pequeos volmenes de
lquido de un recipiente a otro, con gran exactitud; se caracterizan por carecer de un depsito. Las pipetas tienen gran diversidad de modelos. Inicialmente, se fabricaron en vidrio; en
la actualidad, existe una amplia gama de opciones. Se destacan las pipetas de volumen fijo y
las de volumen variable, las cuales en general disponen de controles mecnicos.
Uso de la pipeta
Para obtener resultados exactos, precisos y sobre todo confiables, es necesario que los
operadores de pipetas conozcan en detalle los procedimientos relacionados con su utilizacin.
Esto se logra mediante capacitacin y seguimiento detallado del uso de las pipetas. Se
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IV SEMESTRE B
presentan a continuacin lineamientos generales para el uso adecuado de los dispositivos en

mencin.
MICROPIPETAS.
En el laboratorio muchas veces se usan volmenes muy pequeos como 10 microlitros. Estas
cantidades no son medidles con pipetas por lo que recurrimos a las micropipetas, las cuales se
clasifican segn su rango de medicin.
Las micropipetas tambin se pueden dividir en fijas y variables. Segn su rango de medicin
encontramos 0.5 a 5 microlitros, de 5 a 40 microlitros, 40 a 200 microlitros y de 200 a 1000
microlitros. Cada una de estas tiene un botn que gira sobre su propio eje, cuando se gira este
botn hacia la derecha o izquierda se vara el volumen que tomara la micropipeta.
La cantidad elegida se observa en una pequea ventana colocada en uno de los lados de
micropipeta. En uno de los extremos de la micropipeta se debe colocar la punta de la
micropipeta, la cual esta hecha de plstico esterilizable.
Para usar correctamente una micropipeta se hace presin sobre el botn de ajuste, en este
proceso se siente dos topes, el primero indica el volumen elegido. El fin del segundo paso se
usa para expulsar todo el volumen previamente elegido.
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IV SEMESTRE B
BIBLIOGRAFIA
http://www.casadellibro.com/libro-fundamentos-y-tecnicas-de-analisis
bioquimicos/9788470632358/623198
http://bioquibi.webs.ull.es/practicas/2.pdf
http://www.linear.es/ficheros/archivos/74_1155005C.pdf
http://www.laboratoriometrologico.com/wenv/file_data.php?id=222
http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/CARBOHIDRATOS_21119.pdf
http://linaresrichard.com/site/2014/03/clasificacion-de-los-carbohidratos/
http://biblio3.url.edu.gt/Publi/Libros/2013/Bioquimica/11-O.pdf
Octubre 21 de 2011, Publicado por Lourdes Snchez. Texto extrado de:
http://trabajosmedicos.blogspot.com/2011/10/materiales-de-laboratorio-i-informede.html
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IV SEMESTRE B
25 septiembre, 2013. INTRUMENTOS DEL LABORATORIO. Extrado de:

http://instrumentosdelaboratorio.org/tubo-de-ensayo
http://www.tplaboratorioquimico.com/laboratorio-quimico/materiales-e-instrumentos
de-un-laboratorio-quimico/vaso-precipitado.html
http://www.100ciaquimica.net/labor/material/erlenme.htm
http://materialeslaboratorio.blogspot.com/2008/11/matraz-de-fondo-redondo.html
http://laboratorio-quimico.blogspot.com/2013/05/laboratorio-quimico-matraz-de.html
http://www.upo.es/depa/webdex/quimfis/docencia/quimbiotec/FQpractica1.pdf
http://perso.wanadoo.es/sergioram1/espectrofotometria.htm
https://www.uam.es/personal_pdi/ciencias/bolarios/BiologiaCCAA/Guiones/Practica3.
htm
http://bvs.minsa.gob.pe/local/PSNB/704_MS-PSNB459-3.pdf
http://bvs.minsa.gob.pe/local/PSNB/704_MS-PSNB459-3.pdf
2.1 CARBOHIDRATOS, FUNCIN Y CLASIFICACIN

DEFINICIN
Los carbohidratos son sustancias naturales compuestas de carbono, hidrgeno y oxgeno.
Antiguamente se les conoca como hidratos de carbono.
Se definen como aldehdos o cetonas polihidroxilados, o bien, derivados de ellos.
ORIGEN
La glucosa es el carbohidrato ms abundante en la naturaleza. Tambin se le conoce como
azcar sanguinea, azcar de uva, o dextrosa. Los animales obtienen glucosa al comer plantas
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IV SEMESTRE B
o al comer alimentos que la contienen. Las plantas obtienen glucosa por un proceso llamado
fotosntesis.
Los mamferos pueden convertir la sacarosa (azcar de mesa), lactosa (azcar de la leche),
maltosa y almidn en glucosa, la cual es oxidada para obtener energa, o la almacenan como
glucgeno (un polisacarido). Cuando el organismo necesita energa, el glucgeno es
convertido de nuevo a glucosa. La glucosa puede convertirse a grasas, colesterol y otros
esteroides, as como a protenas. Las plantas convierten el exceso de glucosa en un polmero
llamado almidn (el equivalente al glucgeno), o celulosa, el principal polmero estructural.
CLASIFICACION DE LOS CARBOHIDRATOS

Existe una amplia variedad de sustancias orgnicas que se clasifican como carbohidratos, pero
solo tres clases son de importancia diettica, entre las cuales habitualmente ingerimos con los
alimentos. Los carbohidratos se clasifican en monosacridos, oligosacridos y polisacridos.
MONOSACRIDOS O AZCARES SIMPLES:

No pueden ser hidrolizados a molculas ms pequeas. En su nomenclatura, el sufijo osa es
para designar un azcar reductor que contiene un grupo aldehdo o un grupo alfahidroxicetona. Ejemplo: Ribosa, arabinosa, xilosa, lixosa, ribulosa, fructosa, glucosa, que se
encuentran en las frutas, miel y verduras.
OLIGOSACRIDOS
Polmeros desde 2 hasta 10 unidades de monosacridos.
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IV SEMESTRE B
2.2 VAS METABLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS

La necesidad de un aporte constante de energa a la clula se debe a que ella lo requiere para
realizar varias funciones, entre las que destacan: (a) la realizacin de un trabajo mecnico, por
ejemplo, la contraccin muscular y movimientos celulares, (b) el transporte activo de iones y
molculas y (c) la sntesis de molculas. Para la mayora de los animales, incluyendo al
hombre, la energa til para la clula es la energa qumica, la cual se encuentra contenida en
los nutrientes (carbohidratos y lpidos, principalmente) que se consumen. A travs de un
conjunto procesos enzimticos bien definidos, la clula extrae dicha energa y la hace
disponible para que se realicen una gran variedad de procesos celulares, entre los que destacan
los encaminados a la sntesis de (anabolismo) y degradacin (catabolsmo) de biomolculas, a
la suma de ambos procesos se le identifica como Metabolismo. La clula ha diseado para la
glucosa, los cidos grasos y los aminocidos un proceso metablico nico (metabolismo de
carbohidratos, de lpidos y de protenas, respectivamente), acompaado cada uno de ellos de
un estricto mecanismo de regulacin (control metablico).
Las vas enzimticas relacionadas con el metabolismo de la glucosa son:
Oxidacin de la glucosa.
Formacin de lactato.
Metabolismo del glucgeno.
Gluconeognesis.
Va de las pentosas fosfato.
OXIDACIN DE LA GLUCOSA
La oxidacin de la glucosa involucra un conjunto de reacciones enzimticos, ligadas una de la
otra y vigiladas por un estricto control metablico, todo con el nico fin, de hacer disponible
para clula, la energa qumica contenida en la glucosa. La reaccin global es
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IV SEMESTRE B
La formacin de CO2 + H2O + ATP a partir de la glucosa, se lleva a cabo, porque existe una
disponibilidad de O2 y que aunado a la necesidad de energa, se inducen los procesos
enzimticos claramente definidos por sustratos y productos, ellos son: (1) gluclisis, (2)
transformacin del piruvato en acetil CoA, (3) ciclo de Krebs y (4) fosforilacin oxidativa.
GLUCLISIS
La gluclisis se realiza en el citosol y comprende la conversin de glucosa en piruvato
En este proceso participan 10 enzimas diferentes que catalizan diez reacciones secunciales,
las cuales podramos dividir en tres etapas: a) formacin de fructosa 1,6- bisfosfato a partir de
glucosa, b) formacin de triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihdrixiacetona fosfato) a
partir de fructosa 1,6-bisfosfato y c) formacin de piruvato a partir de gliceraldheido 3fosfato. En la primer etapa se consumen dos ATPs, uno con la enzima hexoquinasa y despus
de una reaccin de isomerizacin, se emplea el segundo ATP, con la enzima
fosfofructoquinasa , reacciones que dan origen a la fructosa 1,6-bisfosfato, con la que se inicia
la segunda etapa, al convertirse la fructosa 1,6-bisfosfato en sustrato de la enzima aldolasa y
cuyos productos son las dos triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona
fosfato), seguidamente se inicia la tercer etapa, la que se caracteriza por la isomerizacin de la
dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehido 3-fosfato por lo que al finalizar esta etapa,
contamos con dos molculas de gliceraldehido 3-fosfato, mismas que servirn de sustrato para
la formacin de piruvato, uno por cada una de ellas.
Con la sntesis de piruvato, termina la tercer etapa, la que se distingue inicialmente, por el
requerimiento de la coenzima NAD + y de un Pi (ortofosfato), para oxidar y fosforilar al
gliceraldehido 3-fosfato el cual se transforma en 1,3- bisfosfoglicerato mas NADH (coenzima
reducida), a partir de este producto recin formado y por accin de la enzima fosfoglicerato
quinasa se sintetiza y se libera, la primer molcula de ATP y mas adelante, en la reaccin
catalizada por la piruvato quinasa, se forma a nivel de sustrato, la segunda molcula de ATP.
Es en este punto, donde finaliza la gluclisis, sin embargo, son los 2 ATPs liberados y los 2
equivalentes reducidos (NADH + ) los que no debemos olvidar. Con la importacin del
38

IV SEMESTRE B
piruvato hacia la mitocondria y su transformacin en acetil-CoA se inicia la siguiente etapa de

la oxidacin de la glucosa.
Las mitocondrias albergan la enzima piruvato deshidrogenasa, las enzimas del ciclo de Krebs,
las enzimas que catalizan la oxidacin de los cidos grasos y las enzimas y protenas
involucradas en el transporte de electrones y sntesis de ATP, por lo que las hace ser, los
centros del metabolismo oxidativo en eucariontes.
FORMACIN DE LACTATO
Cuando la cantidad de oxgeno disponible para la clula es limitada, como ocurre en el
msculo durante la actividad intensa, el NADH generado durante la gluclisis no puede
reoxidarse a tasas comparables en las mitocondrias y con la finalidad de mantener la
homeostasis, el piruvato es entonces reducido por el NADH para formar lactato, reaccin
catalizada por la lactato deshidrogenasa esta desviacin metablica del piruvato mantiene a la
gluclisis operativa bajo condiciones anaerbicas. La reaccin global de la conversin de
glucosa a lactato es:
39

IV SEMESTRE B
2.3 METABOLISMO Y DEGRADACIN DEL GLUCGENO

El glucgeno es un polisacrido donde se almacenan glucosas, es una estructura de un
elevado peso molecular, altamente ramificado. Los residuos de glucosa estn unidos mediante
enlaces glucosdicos (1-4) y (1-6), los principales depsitos de glucgeno en los
vertebrados se encuentran en el msculo esqueltico y en el hgado. La degradacin de estas
reservas de glucosa o movilizacin del glucgeno tiene como finalidad suministrar glucosa 6fosfato, la enzima clave en la ruptura del glucgeno es la glucgeno fosforilasa quien escinde
mediante la adicin de ortofosfato (Pi) los enlaces de tipo (1-4) para producir glucosa 1fosfato. La ruptura de un enlace por la adicin de un ortofosfato se reconoce como fosforolisis
GLUCONEOGNESIS
La mayora de los rganos animales pueden metabolizar diversas fuentes de carbono para
generar energa. Sin embargo el cerebro y sistema nervioso central, as como la mdula renal,
los testculos y los eritrocitos, necesitan glucosa como nica o principal fuente de energa. Por
consiguiente, las clulas animales deben ser capaces de sintetizar glucosa a partir de otros
precursores y tambin de mantener las concentraciones sanguneas de glucosa dentro de los
lmites estrechos, tanto para el funcionamiento adecuado de estos tejidos como para
proporcionar los precursores para la sntesis de glucgeno. Cuando las reservas de glucosa
sufren una rpida disminucin se inicia la sntesis de glucosa a partir de precursores no
carbohidratados (sustratos gluconeognicos), proceso conocido como gluconeognesis. Los
sustratos gluconeognicos son: lactato, aminocidos, glicerol, propionato, la gluconeognesis
tiene lugar principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se generen en las
mitocondrias y deben ser transportados al citosol para utilizarse. El principal rgano
gluconeognico es el hgado, con una contribucin menor, aunque an significativa, de la
corteza renal, los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeognesis son el
tejido nervioso y el msculo esqueltico. En la gluclisis la glucosa se convierte a piruvato y
en la gluconeognesis el piruvato se convierte a glucosa. Sin embargo, la gluconeognesis no
es el proceso inverso de la gluclisis.
40

IV SEMESTRE B
2.4REGULACIN DE LA GLUCEMIA
La insulina facilita la absorcin de glucosa, esto se produce por un aumento en el transporte
de la glucosa a travs de la membrana. Adems cuando los niveles de glucosa estn sobre los
normales, la insulina incrementa su metabolismo. Cuando entra mucha cantidad de glucosa al
lquido extracelular, parte se guardan en el hgado, evitando un aumento excesivo de glucosa
en la sangre (glucemia). Cuando la glucemia baja, la glucosa que est en el hgado regula la
situacin. Cuando la glucemia aumenta, el exceso de glucosa acta directamente sobre los
islotes de Langerhans, para aumentar la produccin de insulina. Cuando la glucemia
disminuye, pasa lo contrario.La glucemia es el nivel de azcar existente en la sangre. Tambin
indica la presencia de esta sustancia en la sangre. En ocasiones tambin se utiliza esta palabra
para referirse a una prueba que mide la glucemia. Este trmino procede del francs glycmie.
La glucemia se suele medir en miligramos por decilitro (mg/dl). Cuando los valores de
glucemia bajos se llaman hipoglucemia y cuando son altos se llama hiperglucemia.La
realizacin de pruebas de glucemia tiene distintas utilidades en el rea de la salud como el
diagnstico y seguimiento de enfermedades como la diabetes.
Esquema de la regulacin de la concentracin de la glucosa en la sangre. Cuando la
concentracin de la glucosa es baja en la sangre, el pncreas produce glucagn que estimula el
desdoblamiento del glucgeno y la salida de glucosa en el hgado. Cuando la concentracin de
la glucosa sube, el pncreas secreta insulina que estimula la absorcin de glucosa por las
clulas y la conversin a glucgeno en el hgado. Tambin es posible que frente a una
situacin de estrs se estimule la produccin de ACTH que acta sobre la corteza suprarrenal
para producir cortisol y otros compuestos. Estas hormonas aceleran la degradacin de
protenas y su conversin a glucosa en el hgado. La estimulacin de la mdula suprarrenal,
por fibras del sistema nervioso autnomo simptico, produce adrenalina y noradrenalina que
tambin aumenta la concentracin de glucosa en la sangre
el hgado constituye un "sistema amortiguador de la glucemia" ya que al aumentar los niveles
de glucosa en sangre, esta se almacena inmediatamente por accin de la insulina (excepto en
los tejidos anteriormente mencionados), por lo que la glucemia disminuye. Posteriormente
cuando los niveles de glucosa y de insulina se encuentran ya disminuidos, se produce un
41

IV SEMESTRE B
aumento en la liberacin de glucosa hacia la sangre desde el hgado por la accin

glucgenoltica del glucagn por lo que la glucemia retorna a sus valores normales.Por otro
lado, existen otras hormonas que pueden ser secretadas para contrarrestar el efecto de
hipoglucemia como por ejemplo la adrenalina secretada por la mdula suprarrenal, que
promueve la glucogenlisis heptica incrementando los niveles de glucosa en sangre. Si la
hipoglucemia se manifiesta en forma prolongada aumenta la secrecin de STH y cortisol
disminuyendo la utilizacin de glucosa por la mayora de las clulas del organismo.
Los niveles de glucosa deben mantenerse constantes ya que la disminucin de la glucemia
afectara particularmente al cerebro, la retina y el epitelio germinativo ya que estos utilizan la
glucosa como nutriente para abastecerse energticamente. Por lo contrario, si los niveles de
glucosa en sangre fueran muy altos (hiperglucemia), se producira un incremento en la
deshidratacin celular por el efecto osmtico de la glucosa en la sangre; un aumento en la
prdida de glucosa por orina y a consecuencia de ello una disminucin de los lquidos
42

IV SEMESTRE B
2.5CONSECUENCIA DE LA DIFERENCIA DE INSULINA

Cuando las concentraciones de glucosa en sangre (70-110 mg por cada dl o 100 ml) aumentan
ms de dos a tres veces de lo normal, se incrementa diez veces la secrecin de insulina en un
plazo de tres a cinco minutos. Luego de quince minutos aproximadamente, la secrecin de
insulina aumenta an ms, no solamente por la descarga de insulina preformada, sino tambin
nueva hormona sintetizada por algn sistema enzimtico.
As como la insulina aumenta con gran rapidez frente al incremento de la glucemia, se
comporta igualmente rpida en su descenso cuando los niveles de glucosa en sangre retornan
a sus valores normales. Los aminocidos tambin ejercen estimulacin sobre la secrecin de
insulina, pero de manera muy diferente a como lo hace la glucosa. Sin embargo, cuando se
administra conjuntamente aminocidos y glucosa, puede incrementarse an ms la secrecin
de la hormona.
Existen tambin, otros factores que estimulan la secrecin de insulina, tales como las
hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina, colecistocinina, pptido gstrico inhibidor),
ya que mientras se van ingiriendo los alimentos, estas hormonas producen una descarga
"anticipatoria" de insulina a manera de preparacin para los nutrientes que van a ser
absorbidos
43

IV SEMESTRE B
2.6 DIABETES, CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO

DIABETES
Es una enfermedad de por vida (crnica) en la cual hay un alto nivel de azcar (glucosa) en la
sangre.
CAUSAS
La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia
en nios, adolescentes o adultos jvenes. La insulina es una hormona producida en el
pncreas por clulas especiales, llamadas clulas beta. El pncreas est localizado por detrs
del estmago. La insulina se necesita para movilizar el azcar de la sangre (glucosa) hasta las
clulas. Dentro de las clulas, la glucosa se almacena y se utiliza despus para obtener
energa. Con la diabetes tipo 1, las clulas beta producen poca o ninguna insulina.
Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguneo en lugar de entrar en
las clulas. Esta acumulacin de glucosa en la sangre se denomina hiperglucemia. El cuerpo
es incapaz de usar esta glucosa para obtener energa. Esto lleva a los sntomas de diabetes tipo
1. La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce. La ms probable es un trastorno
autoinmunitario, una afeccin que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error y
destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo 1, una infeccin o algn otro
desencadenante hace que el cuerpo ataque por error las clulas productoras de insulina en el
pncreas. La tendencia a desarrollar enfermedades autoinmunitarias, incluso la diabetes tipo
1, puede ser hereditaria.
44

IV SEMESTRE B
CLASIFICACION
DIABETES TIPO 1
Las edades ms frecuentes en las que aparece son la infancia, la adolescencia y los primeros
aos de la vida adulta. Acostumbra a presentarse de forma brusca y muchas veces
independientemente de que existan antecedentes familiares.
Las causas de la diabetes tipo 1 son principalmente la destruccin progresiva de las clulas del
pncreas, que producen insulina. sta tiene que administrarse artificialmente desde el
principio de la enfermedad. Sus sntomas particulares son el aumento de la necesidad de beber
y aumento de la cantidad de orina, la sensacin de cansancio y la prdida de peso a pesar del
incremento de las ganas de comer.
DIABETES TIPO 2
Surge generalmente en edades ms avanzadas y es unas diez veces ms frecuente que la
anterior. Por regla general, la diabetes tipo 2 tambin est diagnosticada o la han padecido
otras personas de la familia.
Se origina debido a una produccin de insulina escasa, junto con el aprovechamiento
insuficiente de dicha sustancia por parte de las clulas. Segn qu defecto de los dos
predomine, al paciente se le habr de tratar con pastillas antidiabticas o con insulina (o con
una combinacin de ambas). En estos casos el paciente no suele presentar ningn tipo de
molestia, ni sntoma especfico, por lo que puede pasar desapercibida para la persona afectada
durante mucho tiempo.
DIABETES GESTACIONAL
Se considera una diabetes ocasional que se puede controlar igual que los otros tipos de
diabetes. Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las reservas de energa. A
veces, este aumento no se produce y puede originar una diabetes durante embarazo. Tampoco
tiene sntomas y la deteccin se realiza casi siempre tras el anlisis rutinario a que se someten
todas las embarazadas a partir de las 24 semanas de gestacin. Lo que si aumenta en gran
medida el riesgo de desarrollar diabetes al cabo de algunos aos.
45

IV SEMESTRE B
DIAGNOSTICO
El mdico realizar una sera de pruebas para confirmar el diagnstico de diabetes. Estas
pruebas son:
Glucosa sangunea en ayuno.
Despus de un ayuno de aproximadamente 8 horas. Este examen es utilizado para
diagnosticar diabetes o pre-diabetes.
Tolerancia oral a la glucosa.
Esta prueba mide el nivel de glucosa en sangre despus de un ayuno de 8 horas y despus de 2
horas de haber tomado una bebida glucosaza. Esta prueba puede ser utilizada para
diagnosticar diabetes o pre-diabetes.
Glucosa sangunea a cualquier hora del da.
El mdico realiza pruebas de glucosa en sangre sin importar a qu hora se tom el ultimo
alimento. Esta prueba junto con una serie de sntomas es utilizada para el diagnstico de
diabetes, pero no de pre-diabetes.
Resultados positivos deben ser confirmados por el mdico repitiendo la prueba de glucosa en
ayunas o la prueba de Tolerancia a la glucosa en un diferente da.
46

IV SEMESTRE B
2.7 PRINCIPALES DETERMINACIONES PARA EL DIAGNSTICO

DEL PACIENTE DIABTICO
Los parmetros que se estudian en una rutina de bioqumica en sangre son la concentracin de
varias sustancias qumicas que se encuentran en la sangre como la glucosa que causa diabetes.
La determinacin de glucosa en sangre (glucemia) es til para el diagnstico de numerosas
enfermedades metablicas, fundamentalmente de la diabetes mellitus. Una vez diagnosticada
la diabetes, para controlar la dosis de insulina que se debe administrar para tratarla.
Debe realizarse con un ayuno de 10 a 12 horas. Cifras superiores a 140 mg/dl en plasma
venoso, reiteradamente, con o sin sntomas de la enfermedad, se diagnostican como diabetes.
En los casos en que los valores de glicemia sean inferiores a la cifra anterior, pero superiores a
los valores normales (menores de 100 mg/dl), es necesario realizar la prueba de sobrecarga a
la glucosa. En caso de que la glicemia fuera tomada a cualquier hora del da y los valores
obtenidos fueran superiores a 200 mg/dl (plasma venoso), ello confirma la enfermedad, aun
sin la existencia de sntomas.
GLICEMIA
(MG/DL)
Diabetes
probable
Diabetes
incierta
Diabetes
improbable
SANGRE ENTERA
PLASMA
VENOSA
180
CAPILAR
200
VENOSO
200
CAPILAR
220
180-80
200-80
200-100
220-100
80
80
100
100
47

IV SEMESTRE B
2.8 GLUCOSA EN AYUNAS

Una prueba de Glucosa en plasma en ayunas se debe realizar despus de que el paciente no
haya ingerido alimentos ni bebido nada (excepto agua) al menos durante las 12 horas
anteriores. Al igual que la medicin aleatoria de glucosa en plasma, se realiza tomando una
muestra de sangre y envindola a un laboratorio para su posterior anlisis.
Lo que diferencia la prueba de glucosa en plasma en ayunas de la prueba aleatoria de glucosa
en plasma es que, mediante el ayuno, el organismo de una persona sana producir y
procesar Insulina en respuesta al aumento de la glucosa en sangre, pero en un diabtico el
cuerpo no responder del mismo modo y los niveles de la Glucemiapermanecern altos. Dos
lecturas consecutivas de niveles de glucemia iguales o superiores a 140 mg/dl indican que la
persona padece Diabetes. Un nivel normal para una persona sana se encuentra tras
el ayuno entre los 70 y los 110 mg/dl.
Se conoce como hiperglicemia cuando los valores de glucosa en sangre en situacin
de ayunas supera la cantidad de 110mg/dL.
El nivel normal de glucosa en ayunas es menor a 100 mg/dL
La persona con prediabetes tiene un nivel de glucosa en la sangre en ayunas entre 100
y 125 mg/dL.
Si el nivel de glucosa en la sangre aumenta a 126 mg/dL o ms, esa persona ha
adquirido diabetes.
CMO SE INTERPRETAN LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA?
Si el nivel de glucosa en sangre en ayunas est entre 3.6 mmol/l y 6 mmol/l, esto
significa que su nivel de glucosa en sangre es normal.
Si el nivel de glucosa en sangre en ayunas es de 7 mmol/l o ms, esto significa que es
probable que tenga diabetes. La diabetes es una enfermedad crnica en la cual el
cuerpo no puede controlar el nivel de glucosa en la sangre.
Si el nivel de glucosa en sangre en ayunas est entre 6.1 mmol/l y 6.9 mmol/l, se
puede padecer de GA.
48

IV SEMESTRE B
FISIOLOGIA
La glucosa es un carbohidrato, y es el azcar simple ms importante en el metabolismo
humano. La glucosa se llama un azcar simple o un monosacrido, porque es una de las
unidades ms pequeas que tiene las caractersticas de esta clase de hidratos de carbono. La
glucosa tambin se llama a veces dextrosa. La glucosa se utiliza en todos los procesos de
nuestro organismo, pero podemos destacar dos, que la usan constantemente.
Msculos:
Nuestro cuerpo se est moviendo y realizando procesos constantemente que requieren
energa, como nuestros msculos y nuestro corazn, que tambin es un msculo que trabaja
sin parar.
Sistema nervioso:
Nuestro cerebro est consumiendo frecuentemente energa, utilizando solamente la glucosa
como fuente, por lo que requerimos la ingesta constante de ella a travs de los alimentos.
La insulina ayuda a que el cuerpo use la glucosa y la transforme en energa. Es una hormona,
uno de los qumicos que su cuerpo hace para ayudar a hacer o regular los procesos dentro de
l. La insulina es producida por el pncreas, que es un rgano que se localiza debajo de la
parte inferior del estmago. Generalmente, su pncreas produce slo la cantidad necesaria de
insulina para ajustarse a la cantidad de alimentos que se come.
FUNDAMENTO DE LA PRUEBA
Es un examen que mide la cantidad de un azcar llamado glucosa en una muestra de sangre.
El examen de glucemia se utiliza para monitorear a pacientes que padecen diabetes. Tambin
se puede hacer si se presenta:
Un aumento en la frecuencia de la necesidad de orinar

Visin borrosa
Confusin o un cambio en la forma como usted normalmente habla o se comporta
Episodios de desmayo
Convulsiones (por primera vez)
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CATEGORA DE LA PERSONA
IV SEMESTRE B MXIMO
MNIMO
Normal
70 mg / dl
100 mg / dl
Diabetes temprana
101 mg / dl
126
Establecido diabetes
Ms de 126 mg / dl
Se basa en que la glucosa es oxidada enzimticamente por la glucosa oxidasa a cido

glucnico y agua oxigenada.
C6 H12 O6 + O2 + H2O ----- Acido gluconico H2 + 02
Esta, en presencia de una peroxidasa produce la copulacin oxidativa del fenol con la 4-amino
fenazona, dando lugar a la formacin de un cromgeno rojo cereza que es proporcional a la
cantidad de glucosa presente. H2 O2 + cido Para hidroxibenzoico
-----
Cromgeno
rojo cereza + H2O

A este proceso se le denomina sistemas de relacin acopladas.
VALORES DE REFERENCIA
El nivel de glucosa en la sangre es la cantidad de glucosa (azcar) que contiene la sangre. El
nivel de glucosa en sangre tambin se denomina glucosa en suero y glucemia. La cantidad de
glucosa que contiene la sangre se mide en milimoles por litro (mmol/l) o en miligramos por
decilitro (mg/dl).
Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de lmites estrechos a lo
largo del da (72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube despus de las comidas y es ms
bajo por la maana antes del desayuno.
72-110 mg/dl (4 -7 mmol/l) en ayunas
Inferior a 180 mg/dl (10 mmol/l) si se mide una hora y media despus de las comidas.
Tabla para identificar los niveles de glucosa en sangre:
En la siguiente tabla se muestran los valores normales de glucosa que debe tener una persona
durante momentos del da.
TIEMPO
NIVEL DE GLUCOSA
50

IV SEMESTRE B
Antes del desayuno
80 mg / dl 100 mg / dl
Antes de la comida
80 mg / dl 100 mg / dl
Dos horas despus de las comidas
160 mg / dl o menos mg / dl
A la hora de dormir
100 mg / dl 140 mg / dl
Ahora se ver los lmites, superior e inferior, de glucosa en la sangre, lo que se considera
normal.
Ahora viene otra carta que le dar los niveles normales de glucosa en diferentes tipos de
pruebas que se utilizan para medirla.
TIPO DE PRUEBA
NIVEL NORMAL DE GLUCOSA
Blood Simple prueba de azcar
80-100 mg / dl
Azcar en sangre en ayunas nivel de prueba
80-100 mg / dl
Oral-tolerancia a la glucosa-test
<140 mg / dl
Prueba A1C
4- 6 %
VALORES ANORMALES
Recin nacidos: < 30 y > 300 mg/d

Lactantes: < 40 mg/dl
Mujeres adultas: 400 mg/dl
Varones adultos: < 50 y > 400 mg/dl
Factores que modifican los resultados:

Muchos factores afectan los niveles de glucosa en la sangre. Conocer estos factores puede
ayudarlo a prevenir movimientos fuertes de estos niveles.
Puede hacer que el nivel de glucosa aumente:
Una comida o un refrigerio

La inactividad
Una cantidad insuficiente de medicamentos para la diabetes
Los efectos secundarios de otros medicamentos
51

IV SEMESTRE B
Infecciones u otras enfermedades

Cambios en los niveles hormonales, como los que se producen en el perodo menstrual
Estrs
Puede hacer que el nivel de glucosa disminuya:
Una comida o un refrigerio con una cantidad menor de alimentos o de carbohidratos
de lo habitual
Tomar bebidas alcohlicas, especialmente con el estmago vaco
Omitir una comida o un refrigerio
Realizar ms actividad fsica
Demasiados medicamentos para la diabetes
Efectos secundarios de otros medicamentos prediabetes, alteracin de la glucosa en
ayunas o tolerancia anormal a la glucosa
ENFERMEDADES ASOCIADAS
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LA GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA:
La hiperglucemia es el trmino tcnico que utilizamos para referirnos a los altos niveles de
azcar en la sangre. El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la
suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La
52

IV SEMESTRE B
hiperglucemia tambin se presenta cuando el organismo no puede utilizar la insulina

adecuadamente.
CETOACIDOSIS DIABTICA:
Es
una
diabetes
el cuerpo
azcar
como
a que ste
complicacin
de
la
que se presenta cuando

no puede usar el
(glucosa)
fuente de energa, debido
no tiene o tiene
insuficiente insulina,
y en lugar
de esto utiliza
la grasa. Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en
el cuerpo.
DIABETES:
La diabetes es un desorden del metabolismo, el proceso que convierte el alimento que
ingerimos en energa. La insulina es el factor ms importante en este proceso. Durante la
digestin se descomponen los alimentos para crear glucosa, la mayor fuente de combustible
para el cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le permite entrar en las clulas.
(La insulina es una hormona segregada por el pncreas, una glndula grande que se encuentra
detrs del estmago).
NEUROPATA
La neuropata diabtica es un trastorno de los nervios que conlleva adormecimiento y, algunas
veces, genera dolor y debilidad en las manos, los brazos, los pies y las piernas. La neuropata
tambin puede causar problemas en el sistema digestivo, el corazn y en los rganos sexuales.
La neuropata es ms comn en personas que han tenido diabetes durante al menos 25 aos,
53

IV SEMESTRE B
que tienen sobrepeso, no mantienen el nivel de la glucosa correctamente, y que tienen la

presin arterial elevada.
La neuropata ms comn es la perifrica (provoca entumecimiento en los pies), y esto a su
vez, aumenta la probabilidad de lesiones, que en caso de no ser tratadas correctamente,
pueden conducir a la amputacin.
ENFERMEDAD MACROVASCULAR
El exceso de glucosa en la sangre provoca el endurecimiento de las arterias arterosclerosis, lo
que puede provocar ataques cardiacos, accidentes cerebro vasculares y/o mala circulacin en
los pies. Las enfermedades cardiacas son la principal causa de muerte relacionada con la
diabetes. Los diabticos adultos tienen de 2 a 4 veces ms riesgo de padecer este tipo de
enfermedades que los adultos sin diabetes.
ENFERMEDAD
MICROVASCULAR
El exceso de glucosa en la sangre tambin engrosa las paredes capilares, se hace ms densa la
sangre y puede causar que los vasos sanguneos pequeos tengan una pequea fuga. En
conjunto, estos efectos reducen la circulacin de la sangre a la piel, los brazos, las piernas y
los
pies.
2.9 GLUCOSA POSPRANDIAL

Se define como glucosa postprandial los niveles de glucosa en sangre a las dos horas de la
ingesta de un alimento.
La determinacin de este parmetro se utiliza para el diagnstico de la diabetes y otras
enfermedades del metabolismo de la glucosa y para el clculo del ndice glucmico de los
54

IV SEMESTRE B
alimentos. Algunos autores sealan que la glucosa postprandial es un mejor marcador de la

diabetes que la glucosa en ayunas.
Se mide la glucemia de dos maneras:
La glucemia en ayunas: la extraccin de la muestra de sangre se efecta sin
aportacin calrica durante las 8 horas previas por lo menos.
La glucemia llamada postprandial: la medicin se hace cada hora y media o cada 2
horas despus de la comida.
QU ES ESTA PRUEBA?
Es un anlisis de sangre para detectar la presencia de diabetes. Si usted tiene diabetes, su
cuerpo no produce suficiente insulina para mantener bajo control su nivel de azcar en la
sangre. Esto significa que sus niveles de azcar en la sangre son demasiado altos y, con el
tiempo, esto puede provocar problemas graves de salud, incluido dao en los nervios y los
ojos.
55

IV SEMESTRE B
Esta prueba se hace para ver cmo responde su cuerpo al azcar y al almidn despus de una
comida. A medida que usted digiere los alimentos en su estmago, los niveles de glucosa o
azcar en la sangre aumentan rpidamente. Como respuesta, su pncreas libera insulina para
ayudar a mover estos azcares desde la sangre hasta las clulas de los msculos y otros
tejidos, para ser usados como combustible. En el trmino de dos horas despus de comer, sus
niveles de insulina y glucosa en la sangre deberan volver a la normalidad. Si sus niveles de
glucosa en la sangre permanecen altos, quizs tenga diabetes.
RESULTADOS DE LA PRUEBA
Muchos aspectos pueden afectar los resultados de sus pruebas de laboratorio. Estos incluyen
el mtodo que usa cada laboratorio para realizar la prueba. Aunque los resultados de sus
pruebas sean diferentes del valor normal, es posible que usted no tenga ningn problema. Para
saber qu significan sus resultados, hable con su proveedor de atencin mdica.
Los resultados de la prueba varan segn la edad y, por lo general, se miden en miligramos por
decilitro (mg/dL). Los resultados normales de la prueba posprandial de dos horas en funcin
de la edad son:
De recin nacido a 50 aos: menos de 140 mg/dL
De 50 a 60 aos: menos de 150 mg/dL
De 60 aos en adelante: menos de 160 mg/dL
EFECTOS NEGATIVOS DE LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia no suele sobrepasar los 140 mg/dl
como respuesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles previos a las dos o tres
horas. La Organizacin Mundial de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa
tener < 140 mg/dl a las dos horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g dentro del contexto
de una prueba oral de tolerancia a la glucosa. Por lo tanto, se considera como hiperglucemia
posprandial un nivel de glucosa en plasma > 140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos.
El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un descenso progresivo de la funcin de las
clulas y, en consecuencia, de la secrecin de insulina. Antes de la aparicin de una diabetes
clnica, estos trastornos metablicos suelen hacerse patentes mediante una elevacin de la
56

IV SEMESTRE B
glucemia posprandial, debido a la prdida de secrecin de insulina en su primera fase, la

reduccin de la sensibilidad a la insulina en los tejidos perifricos y, en consecuencia, en la
reduccin de la inhibicin de la produccin de glucosa heptica posprandial debido a la
deficiencia insulnica. Existen pruebas de que la prdida gradual del control glucmico
posprandial durante el da precede al deterioro gradual durante los perodos de ayuno
nocturnos que se produce con el empeoramiento de la diabetes.
BAJO QU CIRCUNSTANCIAS DEBERAN LAS PERSONAS CON

DIABETES ANALIZAR LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL?
La nica situacin en la que la monitorizacin de la glucemia postprandial se ha demostrado

importante, es la diabetes gestacional. En un estudio, mujeres con diabetes gestacional fueron
seleccionadas para recibir o bien un programa de tratamiento ajustado para alcanzar valores
controlados de glucemia en ayunas y postprandial, o slo valores prepandriales y antes de
dormir. Las mujeres asignadas a la pauta de tratamiento donde fue controlada la glucemia
postprandial alcanzaron menores cifras de HbA1c y requirieron menos intervenciones por
cesrea debido a desproporcin del tamao del feto con la pelvis materna (plvico ceflica), y
sus hijos sufrieron menos proporcin de macrosoma e hipoglucemia postnatal.
57

IV SEMESTRE B
Otras situaciones en que la monitorizacin de la glucemia postprandial debera ser

considerada:
Sospecha de hiperglucemia postprandial: En pacientes que alcanzan niveles de glucemia
previos a las comidas dentro del rango que se han marcado, pero cuyos controles glucmicos
globales, determinados por la HbA1c son inapropiadamente altos. La monitorizacin de la
glucemia postprandial y una terapia dirigida a mejorarla podran ser beneficiosas.
Monitorizacin del tratamiento especficamente dirigido a disminuir la glucemia postprandial:
En pacientes con diabetes tipo 1 2 que son tratados con agentes dirigidos a disminuir la
glucemia, especficamente la postprandial. La monitorizacin puede ser necesaria para
realizar los ajustes pertinentes de la terapia y para confirmar la propia eficacia del tratamiento.
Tambin es posible que la monitorizacin de la glucemia postprandial sea de utilidad para
evaluar el efecto de cambios en las pautas de alimentacin y ejercicio fsico.
LA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL ES FRECUENTE EN LA

DIABETES
La hiperglucemia posprandial es un fenmeno muy frecuente en personas con diabetes tipo 1
y 2 y se puede producir incluso cuando el control metablico general parezca ser el adecuado
al evaluarlo mediante la HbA1c
CMO SE REALIZA ESTA PRUEBA?

Para la prueba, se requiere una muestra de sangre, que se extrae a travs de una aguja que se
coloca en una vena de su brazo. Se toma una muestra de sangre antes de que coma, para
proporcionar un valor inicial, y luego se toma otras dos horas despus de haber comido. Si se
va a hacer la prueba de glucosa para la diabetes gestacional, primero le darn una bebida con
azcar.
CUL ES LA RELACIN ENTRE GLUCEMIA POSTPRANDIAL,

GLUCEMIA EN AYUNAS, Y HbA1c?
La hemoglobina A1c es una medida del grado en el que la hemoglobina es glicosilada en los
eritrocitos, las clulas rojas de la sangre, y es expresada como el porcentaje de la
concentracin total de hemoglobina. Refleja la exposicin de los eritrocitos a la glucosa, de
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IV SEMESTRE B
una manera irreversible, dependiente del tiempo y la concentracin. Los niveles de HbA1c
indican la concentracin media de glucosa en sangre a lo largo de 2-3 meses, reflejando tanto
la glucemia pre como postprandial. Debido a que la glucemia vara mucho a lo largo de las 24
horas del da, y de da en da, en la diabetes, la HbA1c es el indicador ms aceptado de control
glucmico a largo plazo. Sin embargo, el nivel de HbA1c no es un parmetro que refleje la
magnitud o la frecuencia de fluctuaciones cortas de la glucosa en sangre, que son
particularmente importantes en la diabetes tipo 1.
La contribucin relativa de la glucosa en ayuno o la glucosa postprandial a la HbA1c ha sido
estudiada slo recientemente, tras datos recopilados tanto de pacientes con diabetes tipo 1,
como tipo 2. En general, la glucemia en ayunas, la glucemia postprandial y especialmente la
glucemia plasmtica media, definida como la media de mltiples mediciones de glucosa
tomadas a lo largo del da, estn fuertemente correlacionadas con la HbA1c.
En contraste, las elevaciones de la glucemia postprandial, definidas como el cambio en la
concentracin de glucosa entre antes y despus de la comida, es decir, el incremento de
glucemia respecto a la basal previa, estn pobremente relacionadas con el nivel de HbA1c.
2.10 TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Anlisis de prueba de tolerancia a la glucosa o prueba de tolerancia a la glucosa oral es un
examen de laboratorio para verificar la forma como el cuerpo descompone (metaboliza) el
azcar. Esta prueba a menudo se realiza durante el embarazo.
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IV SEMESTRE B
FUNDAMENTO:
Tiene como objeto definir qumicamente la diabetes. Los clnicos suelen servirse de la
respuesta del paciente ante una sobrecarga de glucosa, esta sobrecarga se ha estandarizado:
tras la ingesta o la infusin venosa de glucosa se determinan los valores plasmticos de sta.
Aunque la prueba tolerancia a la glucosa (PTG) es muy sensible adolece de especificidad.
Resulta anormal en una amplia gama de enfermedades y se ve influida por la dieta y otras
variables.
PREPARACIN PARA EL EXAMEN

El paciente debe asegrese de comer normalmente durante algunos das antes del examen.
Se le recomienda al paciente que no coma ni beba nada durante al menos 10 a 12 horas antes
del examen y tampoco durante ste.
Se le debe recomendar al paciente que consulte al mdico si puede ingerir medicamentos.
PROCEDIMIENTO
1. Realizar entre las 7 y 9 de la maana y despus de 30 minutos de reposo una muestra
de sangre para determinar la glucosa basal.
2. Dependiendo el nivel de glucosa basal que presente el paciente se le dar a ingerir la
sobrecarga, se recomienda que sea 75 g de glucosa diluida en unos 300 ml de agua. La
ingestin de la sobrecarga de glucosa deber realizarse en unos 5 minutos.
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IV SEMESTRE B
3. Una vez que el paciente haya terminado la sobrecarga, se toma el tiempo cuando
termin de ingerirla, a partir de este momento se toman muestras de sangre a los 30
minutos, 1 hora, 2 horas y hasta 3 horas (si es requerida por el mdico) de la hora en la
cual termin el paciente de ingerir la sobrecarga. Ejemplo: Si el paciente termin de
ingerir la sobrecarga a las 8 se tendr que tomar las muestras de sangre a las 8:30, 9,
10 y 11 respectivamente.
4. Realizar la determinacin de glucosa de cada una de las muestras.
Nota: El tiempo especfico de la toma de muestra tambin depender del criterio utilizado
para la interpretacin de resultados.
MATERIAL
Equipo de proteccin personal

Torniquetes
Algodn alcohol
Tubos de ensayo
MUESTRA:
Sangre venosa tomada sin anticoagulante
EQUIPOS:
Espectrofotmetro
Incubadora
Centrfuga
REACTIVO:
Reactivo para determinacin glucosa
VALORES NORMALES
Valores sanguneos normales para una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75 gramos,
utilizada para detectar diabetes tipo 2 en personas que no estn embarazadas:
Ayunas: 60 a 100 mg/dL
1 hora: menos de 200 mg/dL
2 horas: menos de 140 mg/dL
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IV SEMESTRE B
Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exmenes. Los
rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos
laboratorios utilizan mediciones diferentes o analizan distintas muestras.
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Un nivel de glucosa superior a lo normal puede significar que usted tiene prediabetes, diabetes
o diabetes gestacional.
Entre 140 y 200 mg/dL, se denomina alteracin de la tolerancia a la glucosa. El mdico puede
llamar a esto "prediabetes", y significa que usted est en mayor riesgo de padecer diabetes con
el tiempo.
Un nivel de glucosa de 200 mg/dL o superior es una seal de diabetes.
Un nivel alto de glucosa puede estar relacionado con otro problema mdico (por ejemplo,
el sndrome de Cushing).
LO QUE SE SIENTE DURANTE EL EXAMEN.

Algunas personas sienten nuseas, sudoracin, mareo o, incluso, pueden sentir dificultad para
respirar o desmayarse despus de tomar la glucosa. Comntele al mdico si usted tiene
antecedentes de estos sntomas relacionados con ingestin de glucosa. Los efectos
secundarios serios de este examen son muy infrecuentes.
CONSIDERACIONES
El estrs debido, por ejemplo, a traumatismo, accidente cerebrovascular, ataque cardaco o
ciruga puede elevar su nivel de glucosa en la sangre y el ejercicio vigoroso puede
disminuirlo. Algunos medicamentos pueden elevar o disminuir el nivel de glucosa en la
sangre. Antes de que le hagan el examen.
Los medicamentos que pueden producir intolerancia a la glucosa abarcan:
Betabloqueadores (como
propanolol)
Ciertos antipsicticos
Corticosteroides (como prednisona)
Epinefrina
Estrgenos
Glucagn
Isoniazida
Anticonceptivos orales (pastillas
anticonceptivas)
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IV SEMESTRE B
Fenotiazinas
Fenitona
Salicilatos, incluido el cido
Diurticos tiazdicos (como

hidroclorotiazida)
Triamtereno
acetilsaliclico (aspirin)
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IV SEMESTRE B
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN

La glucosa es el azcar que el cuerpo utiliza como energa. Los pacientes que
padecen de diabetes no tratada tienen niveles altos de azcar en la sangre. Las
pruebas de tolerancia a la glucosa son una de las herramientas empleadas para
diagnosticar la diabetes. Un nivel de glucosa en la sangre por encima de lo
normal se puede utilizar para diagnosticar
diabetes tipo 2
diabetes gestacional
Los niveles altos de glucosa en la sangre durante el embarazo (). Tambin se
puede medir el nivel de insulina, la hormona producida por el pncreas, que
transporta la glucosa desde la sangre hasta las clulas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral se utiliza para evaluar a las mujeres
embarazadas en busca de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28 del
embarazo. Tambin se puede utilizar cuando se sospecha la enfermedad,
aunque la glucemia en ayunas sea normal.
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IV SEMESTRE B
2.11 HEMOGLOBINA GLICOSILADA HBA1C

La Hemoglobina (Hb) es una protena producida en los glbulos rojos y tiene
como funcin principal el transporte de las molculas de oxgeno desde los
pulmones hacia los tejidos y cada molcula que fabrica nuestro organismo,
circula por sangre durante aproximadamente tres meses. Existen diferentes tipos
de Hb, dependiendo de la edad del individuo, siendo la de mayor porcentaje la
Hb fetal en el recin nacido y la Hb A en el adulto. Esta protena puede
reaccionar con la glucosa que ingresa a los glbulos rojos y formar, despus de
una serie de modificaciones qumicas, lo que conocemos como Hemoglobina
glicosilada o Hemoglobina A1c (HbA1c).
Un gran porcentaje de los pacientes con diabetes, con tal de no recibir ninguna
llamada de atencin por parte de su mdico se cuidan das previos a sus
exmenes de laboratorio, provocando que sus niveles de glucosa sean menores a
los que manejan da a da, desconociendo que existe una prueba que puede
indicar cual ha sido el promedio de glucosa que han tenido en los ltimos tres
meses. Esta prueba es la hemoglobina glucosilada.
El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) le sirve al mdico para
determinar como ha sido el control glucmico de una persona con diabetes en
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IV SEMESTRE B
los ltimos tres meses. Por esta razn se recomienda hacer esta prueba cada tres
meses y una ventaja es que no se requiere estar en ayuno para hacerla.
La cantidad de HbA1c formada va a depender fundamentalmente de la cantidad
de glucosa que haya en sangre. En individuos no diabticos encontramos entre 4
y 6 % de HbA1c en referencia al total de la Hb.
La determinacin en el laboratorio del porcentaje de HbA1c es, entonces, una
herramienta til para el profesional mdico ya que indica los niveles de glucemia
promedio que el paciente ha tenido durante los ltimos tres meses. Por esto es
recomendable realizar la prueba dos a tres veces en el ao ya que no se
observaran modificaciones importantes en perodos menores. En el caso de un
paciente diabtico cuyo tratamiento es el adecuado, esperamos encontrar un
porcentaje de HbA1c que no sea mayor a 7%. Cuando esta cifra se supera, el
mdico debe modificar el tratamiento para lograr que el paciente no eleve su
glucosa por encima de los valores adecuados.
As, el valor de HbA1c est directamente relacionado con el advenimiento de las
complicaciones crnicas que se pueden presentar en la diabetes (alteraciones en
riones, retina, corazn, etc.) y que son consecuencia de la hiperglucemia
mantenida, es decir que con este ensayo de laboratorio podemos valorar el
`control metablico del paciente.
ALGUNAS
DE
LAS
VENTAJAS
QUE
TIENE
LA
DETERMINACIN DE HBA1C CON RESPECTO A LA DE

GLUCOSA EN SANGRE SON:
La extraccin puede realizarse en cualquier momento del da

El paciente no necesita estar en ayunas
La muestra obtenida puede mantenerse en heladera por hasta siete das
Su concentracin predice el desarrollo de complicaciones
Pero, no se debe dejar de tener en cuenta algunos aspectos del individuo

evaluado por este mtodo y que modifican el valor de HbA1c como son:
Edad
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IV SEMESTRE B
Raza
Embarazo
Anemias por prdida de sangre o alteraciones en la produccin de glbulos rojos
Hemoglobinopatas
FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Se necesita una muestra de sangre. Hay disponibilidad de dos mtodos:
Sangre que se extrae de una vena (venopuncin). Esto se hace en un laboratorio.
Puncin en el dedo. Esto se puede hacer en el consultorio mdico o le pueden
recetar un equipo que usted puede usar en casa.
PREPARACIN PARA EL EXAMEN

No se necesita ninguna preparacin especial. El alimento que usted ha
consumido recientemente no afecta el examen A1C, as que no necesita ayunar
para prepararse para este examen de sangre.

El mdico puede ordenar este examen si usted tiene diabetes. El examen muestra
qu tan bien est controlando usted su enfermedad.
El examen tambin se puede emplear para detectar si hay diabetes. Pregntele al
mdico cada cunto debe hacerse examinar su nivel de A1C. Generalmente, los
mdicos recomiendan hacerse exmenes cada 3 o 6 meses.
RESULTADOS NORMALES
Los siguientes son los resultados cuando el A1C se usa para diagnosticar
diabetes:
Normal (no hay diabetes): menos de 5.7%
Prediabetes: 5.7 a 6.4%
Diabetes: 6.5% o ms
Si tiene diabetes, usted y el mdico o el personal de enfermera analizarn el
rango correcto en su caso. Para muchas personas, la meta es mantener el nivel
por debajo de 7%. El resultado del examen puede ser incorrecto en personas con
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IV SEMESTRE B
anemia, nefropata o ciertos trastornos sanguneos (talasemia). Hable con su

mdico si tiene alguna de estas afecciones. Los ejemplos anteriores son
mediciones comunes para los resultados de estos exmenes. Los rangos de los
valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

Un resultado anormal significa que usted ha tenido un alto nivel de azcar en la
sangre durante un perodo de semanas o meses.
Si su nivel de A1c est por encima de 6.5% y an no tiene diabetes, le pueden
diagnosticar la enfermedad. Si su nivel est por encima del 7% y tiene diabetes,
esto a menudo significa que el azcar en la sangre no est bien controlado. La
meta para el A1c la debe determinar usted con el mdico.
Cuanto ms alto est el A1c, mayor ser el riesgo de presentar problemas como:
Enfermedad ocular
Cardiopata
Enfermedad renal
Dao neurolgico
Accidente cerebrovascular
Si el nivel de A1c permanece alto, hable con el mdico respecto a la mejor
manera de manejar su azcar en la sangre.
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IV SEMESTRE B
2.12 FRUCTOSAMINA
Cuando se necesite tener un control mucho ms estricto esta prueba puede ser de
gran ayuda para alcanzar nuestros objetivos y mantener un ptimo control de la
Diabetes.
Cuando ingerimos alimentos, stos se convierten en glucosa, proteinas y otros
nutrientes cuando entran en el torrente sanguneo. La glucosa fluye por la sangre
hasta que entra en las clulas para ser utilizada por stas como combustible. En
el trayecto, parte de esta glucosa se pega o viaja adherida a las protenas que
circulan por la sangre, a esta unin de la glucosa con protenas se la conoce
como glicoprotena protena glicosilada.
La Fructosamina ocurre cuando la glucosa se adhiere a protenas plasmticas
como la albmina y las globulinas. En el caso de Hemoglobina Glicosilada o
hemoglobina A1c, sta se refiere a la unin de la glucosa con otra protena
llamada
Hemoglobina.
Esta prueba se puede realizar si:

Le estn colocando o modificando un tratamiento para controlar a Diabetes
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IV SEMESTRE B
Tiene Diabetes y est embarazada

Tiene Diabetes Gestacional
Tiene una enfermedad aguda y requiere mayor vigilancia por un tiempo
determinado (1 a 3 semanas)
En todo caso la Fructosamina es otra prueba ms, que nos indicar como est
nuestro control y lo importante es siempre mantener bien controlados los niveles
de glucosa en sangre y chequearlos o monitorearlos diariamente. Esto nos
ayudar a prevenir las temibles complicaciones asociadas con el mal control de
la Diabetes.
MTODO
Colorimtrico
MUESTRA
Suero
Condiciones de almacenamiento: Temperatura ambiente
Hasta 285 nmoles/l
Diabticos compensados: hasta 463 nmoles/l
SIGNIFICADO CLNICO
La glucosa forma glicoprotenas estables con varias protenas plasmticas,
principal-mente, la albmina, en unin covalente.
La determinacin de fructosamina se basa en la medicin de estas glicoprotenas
de vida media corta (1-2 semanas). Dado que las protenas glicosiladas sufren un
catabolismo idntico a las no glico-siladas (vida media de 17 das para albmina
y unos 30 das para el resto) indicarn el control glucmico anterior en 2 o 3
semanas a la realizacin de la prueba. La tasa de protenas glicosiladas formadas
es funcin de la concentracin srica de glucosa y reflejarn las cifras de sta y
sus fluctuaciones durante las semanas previas al anlisis.
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IV SEMESTRE B
UTILIDAD CLNICA
La medicin de las protenas sricas glicosiladas (test de fructosamina) tiene
utilidad para conocer retrospectivamente (2-3 semanas) si el control glucmico
del diabtico es o no aceptable. Este test deber utilizarse para control y
seguimiento de individuos diabticos y no como diagnstico, debido a que existe
un cierto grado de solapamiento entre las cifras de fructosamina obtenidas con
individuos diabticos y no diabticos.
VARIABLES POR ENFERMEDAD:

Aumentado:
En hiperglucemia crnica.
Variables por drogas:
Aumentado: Captotril.
Disminuido: Penicilamina.
Variables preanalticas:
Aumentado: Bilirrubina, uremia; inflamacin.
Disminuido: Alcohol. Obesidad. Embarazo. Niez. Heparina.
RESULTADOS NORMALES DE LA ANALTICA

Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden variar dependiendo de la
edad, gnero, historia clnica, el mtodo usado para esta prueba y muchos otros
factores. Si sus resultados son diferentes de los resultados sugeridos a
continuacin, esto no significa que usted tenga una enfermedad. Contacte a su
mdico para cualquier pregunta que tenga.
Los siguientes resultados son considerados normales para estas pruebas:
Adultos (NBT): 1.61-2.68 mmol/L
Adultos (colorimetra, afinidad cromatografa): 1%-2% de protena total (0.010.02 fraccin de protena total)
Nios: 5% debajo niveles adultos
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IV SEMESTRE B
QU SIGNIFICA EL RESULTADO?
Cuando un paciente presenta fructosamina elevada, se entiende que sus niveles
de glucosa en la sangre se han mantenido elevados durante las ltimas 2-3
semanas.
De manera general, cuanto mayor es la concentracin de fructosamina, mayor es
la cantidad de glucosa en la sangre. Si se observa una tendencia al aumento de la
concentracin de fructosamina, el control de la glucosa por parte del paciente no
est siendo adecuado, porque est tomando demasiado azcar o se administra
poca insulina, o su plan de tratamiento con insulina est dejando de ser efectivo.
Las enfermedades agudas y las situaciones de estrs significativo tambin
pueden hacer aumentar transitoriamente los niveles de glucosa.
Una concentracin normal de fructosamina indica que el paciento no es
diabtico (y por tanto, no debe ser monitorizado) o que mantiene un buen
control de su diabetes. Una tendencia a la disminucin de la fructosamina indica
que los cambios en el tratamiento estn siendo efectivos.
72

IV SEMESTRE B
73

IV SEMESTRE B
2.13 GLUCOSA EN ORINA

La glucosa es un azcar simple, la principal fuente de energa utilizada por las
clulas del organismo. Normalmente no hay glucosa en la orina o se encuentra
en cantidades muy pequeas. La glucosa urinaria se detecta con una tira
reactiva: se llama glucosuria.
La presencia de glucosa en la orina indica que existe una hiperglucemia
(aumentan demasiado los niveles de glucosa en la sangre): cuando se sobrepasa
un cierto umbral de glucosa en sangre se excede la capacidad de los riones, que
no pueden impedir la prdida de una parte de la glucosa hacia la orina. La
glucosa urinaria puede ser una manera de detectar una diabetes y tambin nos
puede indicar una diabetes insuficientemente controlada.
Es un examen que mide la cantidad de azcar (glucosa) en una muestra de orina.
La presencia de glucosa en la orina se denomina glicosuria o glucosuria.
Anlisis de glucosa en orina, anlisis del azcar urinario, prueba de glucosa
urinaria o anlisis de glucosuria es un anlisis de orina que mide la cantidad de
azcar en una muestra de orina. La presencia de glucosa en la orina se denomina
glucosuria.
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IV SEMESTRE B
FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Despus de que usted entrega la muestra de orina, sta se analiza de inmediato.
El color al cual cambia la tira reactiva le indica al mdico el nivel de glucosa en
la orina. Si es necesario, el mdico puede pedirle que recoja la orina en su casa
durante 24 horas y le dir cmo hacerlo. Siga las instrucciones con exactitud
para que los resultados sean precisos.

Este examen se utilizada comnmente para evaluar y vigilar la diabetes en el
pasado. Ahora, los exmenes de sangre para medir el nivel de glucosa en la
sangre son fciles de hacer y se emplean en lugar del examen de glucosa en
orina. El examen de glucosa en orina se puede ordenar cuando el mdico
sospecha de glucosuria renal, una rara afeccin en la cual la glucosa es secretada
desde los riones a la orina, incluso cuando el nivel de glucosa en la sangre est
normal.
VALORES NORMALES
La glucosa generalmente no se encuentra en la orina pero, si se presenta, se necesitan
pruebas adicionales.
Rango normal de glucosa en la orina: 0 - 0.8 mmol/l (0 - 15 mg/dL).

Diabetes: los incrementos pequeos en los niveles de glucosa en la orina
despus de una comida grande no siempre son motivo de preocupacin.
Una rara afeccin en la cual se secreta glucosa desde los riones a la orina,
incluso cuando los niveles de glucosa en la sangre son normales (glucosuria
renal).
Embarazo: hasta la mitad de las mujeres tienen glucosa en su orina en algn
momento durante su embarazo. La glucosa en la orina puede significar que una
mujer tiene diabetes gestacional.
Glucosuria renal.
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IV SEMESTRE B
BIBLIOGRAFA
http://www.eufic.org/article/es/expid/basics-carbohidratos/
http://carbohidratos602.bligoo.com.mx/funcion-de-loscarbohidratos#.VjvQT6h5O1A
http://linaresrichard.com/site/2014/03/clasificacion-de-los-carbohidratos/
http://carbohidratosbiologia.blogspot.com/2009/10/ruta-metabolic-loscarbohidratos.html
https://es.wikipedia.org/wiki/Gluc
%C3%B3geno#Metabolismo_del_gluc.C3.B3geno
http://www.saludyfuerza.net/articulos/pancreas.html
http://www.news-medical.net/health/Insulin-Diseases-(Spanish).aspx
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
http://www.bd.com/mx/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=3279
http://www.medicinasnaturistas.com/diagnostico_diabetes_1_2.php
http://www.diabetesbienestarysalud.com/2014/01/que-es-la-glucosa-posprandial/
https://www.clinicadam.com/salud/5/003466.html
http://bd.com/mx/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=62995
http://www.diabetesaldia.com/index.php/educacion/un-buencontrol/fructosamina2/que-significa-fructosamina
3.1 DEFINICION, FUNCION Y CLASIFICACION DE LOS
LIPIDOS
Son denominados tambin como formaciones moleculares que sirven como
reserva de energa y son la base de las estructuras biticas.
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IV SEMESTRE B
Los lpidos, un grupo

heterogneo de sustancias
orgnicas
que
se
encuentran
en
los
organismos vivos, son biomolculas

orgnicas formadas bsicamente
por carbono e hidrgeno y
generalmente tambin oxgeno;
pero en porcentajes mucho
ms bajos. Adems pueden
contener tambin fsforo, nitrgeno y a zufre.
En el uso coloquial, a los lpidos se les llama incorrectamente grasas, aunque las
grasas son slo un tipo de lpidos procedentes de animales.
Los lpidos se distinguen de otros tipos de compuestos orgnicos porque no son
solubles en agua (hidrosolubles) sino en disolventes orgnicos (alcohol, ter).
Entre los lpidos ms importantes se hallan los fosfolpidos, componentes
mayoritarios de la membrana de la clula. Los fosfolpidos limitan el paso de
agua y compuestos hidrosolubles a travs de la membrana celular, permitiendo
as a la clula mantener un reparto desigual de estas sustancias entre el exterior y
el interior.
Las grasas y aceites, tambin llamados triglicridos, son tambin otro tipo de
lpidos. Sirven como depsitos de reserva de energa en las clulas animales y
vegetales. Cada molcula de grasa est formada por cadenas de cidos grasos
unidas a un alcohol llamado glicerol o glicerina.
Cuando un organismo recibe energa asimilable en exceso a partir del alimento o
de la fotosntesis, ste puede almacenarla en forma de grasas, que podrn ser
reutilizadas posteriormente en la produccin de energa, cuando el organismo lo
necesite.
A igual peso molecular, las grasas proporcionan el doble de energa que los
hidratos de carbono o las protenas.
77

IV SEMESTRE B
Otros lpidos importantes son las ceras, que forman cubiertas protectoras en las
hojas de las plantas y en los tegumentos animales. Tambin hay que destacar
los esteroides, que incluyen la vitamina D y varios tipos de hormonas.
Inicialmente dijimos que son un grupo de sustancias muy heterogneas pero
debemos agregar que slo tienen en comn estas dos caractersticas:
1. Son insolubles en agua
2. Son solubles en disolventes orgnicos, como ter, cloroformo, benceno, etc.
CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS

Si nos basamos en su composicin qumica se clasifican en:
cidos grasos:
Saturados
Insaturados
Simples:
Triacilglicridos o grasas
Ceras
Complejos
Fosfogliceridos
Esfingolipidos
Lpidos sin cidos grasos:
Esteroides
CIDOS GRASOS
Los cidos grasos son los componentes caractersticos de muchos lpidos y rara
vez se encuentran libres en las clulas. Son molculas formadas por una larga
cadena hidrocarbonada de tipo lineal, y con un nmero par de tomos de
carbono. Tienen en un extremo de la cadena un grupo carboxilo (-COOH).
Los cidos grasos se pueden clasificar en dos grupos:
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IV SEMESTRE B
Los cidos grasos saturados slo tienen enlaces simples entre los tomos de
carbono. Son ejemplos de este tipo de cidos
el palmtico (16 tomos de C) y el esterico
(18 tomos de C) suelen ser SLIDOS a
temperatura ambiente.
Los cidos grasos insaturados tienen uno o
varios enlaces dobles. Son ejemplos el olico (18 tomos de C y un doble
enlace) y el linoleco (18 tomos de C y dos dobles enlaces) suelen ser
LQUIDOS a temperatura ambiente.
Los lpidos tambin pueden clasificarse segn su consistencia a temperatura
ambiente:
Aceite: cuando la grasa es lquida (aceite de oliva)
Grasa: cuando la grasa es slida (manteca de cerdo)
LPIDOS SIMPLES
Son lpidos saponificables en cuya composicin qumica slo intervienen
carbono, hidrgeno y oxgeno.
Acilglicridos
Son lpidos simples formados por la esterificacin de una,dos o tres molculas
de cidos grasos con una molcula de glicerina. Tambin reciben el nombre de
glicridos o grasas simples
Segn el nmero de cidos grasos, se distinguen tres tipos de estos lpidos:
Los monoglicridos, que contienen una molcula de cido graso
Los diglicridos, con dos molculas de cidos grasos
Los triglicridos, con tres molculas de cidos grasos.
LPIDOS COMPLEJOS
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IV SEMESTRE B
Son lpidos saponificables en cuya estructura molecular adems de carbono,

hidrgeno y oxgeno, hay tambin nitrgeno, fsforo, azufre o un glcido.
Son las principales molculas constitutivas de la doble capa lipdica de la
membrana, por lo que tambin se llaman lpidos de membrana. Son tambin
molculas anfipticas.
Fosfolpidos
Se caracterizan pr presentar un cido ortofosfrico en su zona polar. Son las
molculas ms abundantes de la membrana citoplasmtica.
LPIDOS SIN CIDOS GRASOS
Esteroides
Son derivados del anillo del ciclopentanoperhidrofenantreno. A estos

compuestos se los conoce con el nombre de esteroides. En este grupo destaca el
colesterol, que es el compuesto causante de la arteriosclerosis. El colesterol cuya
frmula se muestra en la figura consta del ciclopentanoperhidrofenantreno con
un grupo OH en el carbono 3 y una cadena hidrocarbonada en el carbono 17.
Dentro de este grupo se encuentran tambin las hormonas sexuales, las

suprarrenales y la vitamina D
FUNCIONES DE LOS LPIDOS

Los lpidos desempean cuatro tipos de funciones:
1. Son la principal reserva
energtica del organismo.
Un
gramo
de
grasa
produce 9,4 kilocaloras

en
las
reacciones
metablicas de oxidacin,
mientras que protenas y
glcidos slo producen
4,1 kilocalora/gr.
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IV SEMESTRE B
2. Funcin estructural. Forman las bicapas lipdicas de las membranas. Recubren

rganos y le dan consistencia, o protegen mecnicamente como el tejido adiposo
de pies y manos.
3. Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o facilitan las
reacciones qumicas que se producen en los seres vivos. Cumplen esta funcin
las vitaminas lipdicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.
4. Funcin transportadora. El transporte de l pidos desde el intestino hasta su
lugar de destino se realiza mediante su emulsin gracias a los cidos biliares y a
los proteolpidos.
Al igual que los glcidos, los lpidos se utilizan en su mayor parte para aportar
energa al organismo, pero tambin son imprescindibles para otras funciones
como la absorcin de algunas vitaminas (las liposolubles), la sntesis de
hormonas y como material aislante y de relleno de rganos internos. Tambin
forman parte de las membranas celulares y de las vainas que envuelven los
nervios.
81

IV SEMESTRE B
3.2 DIGESTIN Y ABSORCIN DE LOS LIPIDOS

El objetivo primario de la digestin de los lpidos es hacerlos hidromiscibles y
puedan absorberse a travs de las microvellosidades intestinales que estn
recubiertas por una capa acuosa. No obstante existen diferencias entre rumiantes
y monogstricos.
Digestin y absorcin de grasas en monogstricos.
La separacin mecnica de los lpidos de los dems nutrientes comienza en el
estmago por efecto de los movimientos peristlticos. Dicha accin contina en
el duodeno a donde llega una grosera emulsin de grasa que se ir hidrolizando
gracias a la accin combinada de las lipasas pancreticas y de las sales biliares.
El tamao de las partculas de grasa se reduce hasta los 500-1000 . La accin
detergente de las sales biliares es previa a la accin de la lipasa pues deja las
partculas grasas con mayor superficie por unidad de volumen con lo que facilita
la accin de las enzimas pancreticas.
La hidrlisis de los triglicridos aun as no es total sino que se forman unas
micelas de monoglicridos, cidos grasos y cidos biliares que poseen grupos
polares que se orientan hacia el exterior en contacto con la fase acuosa, mientras
que los grupos no polares forman el corazn lipdico de la micela. Las micelas
producidas en la luz del duodeno tienen un dimetro de 50-100 y transportan
los lpidos hasta las clulas de la mucosa intestinal donde son posteriormente
absorbidas.
82

IV SEMESTRE B
HIDROLISIS Y SATURACION DE LIPIDOS EN EL RUMEN

En el rumen, la mayora de los lpidos son hidrolizados. El enlace entre el
glicerol y los cidos grasos se rompe dando origen a glicerol y tres cidos
grasos. El glicerol se fermenta rpidamente para formar cidos grasos voltiles
(ver metabolismo de carbohidratos). Algunos cidos grasos son utilizados por las
bacterias para sintetizar los fosfolpidos necesarios para construir sus
membranas de clulas.
Otra accin importante de los microbios del rumen es de hidrogenar los cidos
grasos no saturados. En este proceso, un cido graso resulta saturado porque un
enlace doble se reemplaza por dos tomos de hidrogeno. Por ejemplo la
hidrogenacin convierte el cido oleico en cido estearico.
Los cidos grasos libres en el rumen tienden a ligarse a partculas de alimentos y
microbios y propiciar ms fermentaciones, especialmente de los carbohidratos
fibrosos. La mayora de los lpidos que salen del rumen son cidos grasos
saturados (85-90%) principalmente en la forma de cidos palmtico y esterico)
ligados a partculas de alimentos y microbios y los fosfolpidos microbianos (1015%).
83

IV SEMESTRE B
ABSORCION INTESTINAL DE LIPIDOS

Los fosfolpidos microbianos y los cidos grasos procesados son digeridos y
absorbidos a travs de la pared del intestino. La bilis secretada por el hgado y
las secreciones pancreticas (ricas en enzimas y en especial las lipasas
pancreticas y bicarbonato) se mezclan con el contenido del intestino delgado.
Las secreciones biliares en especial los cidos glicoclico, tauroclico y clico
son esenciales para preparar los lpidos para absorcin, formando partculas
mezclables con agua que pueden entrar en las clulas intestinales. En las clulas
intestinales la mayor parte de los cidos grasos se ligan con glicerol (proveniente
de la glucosa de la sangre) para formar triglicridos.
Los triglicridos, algunos cidos grasos libres, colesterol y otras sustancias
relacionadas con lpidos se recubren con protenas para formar lipoprotenas
ricas en triglicridos, tambin llamados lipoprotenas de baja densidad. Las
lipoprotenas ricas en triglicridos entran en los vasos linfticos y de all pasan al
canal torcico (donde el sistema linftico se conecta con la sangre) y as llegan a
la sangre. En contraste con la mayora de nutrientes absorbidos en el tracto
gastrointestinal los lpidos absorbidos no van al hgado sino que entran
directamente a la circulacin general. As los lpidos absorbidos pueden ser
utilizados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el hgado.
84

IV SEMESTRE B
Metabolismo de lpidos en la vaca.

UTILIZACION DE LOS LIPIDOS DE LA RACION
Casi la mitad de la grasa presente en la leche deriva del metabolismo de lpidos
en la glndula mamaria. Estos cidos grasos provienen principalmente de las
lipoprotenas ricas en triglicridos. Un aumento de cidos grasos con ms de 16
tomos de carbono (cidos grasos de cadena larga) en la dieta aumenta su
secrecin en la leche, pero tambin inhibe la sntesis de cidos grasos de cadena
corta y mediana (ver metabolismo de carbohidratos). As la depresin marcada
en la secrecin de grasa en la leche cuando se alimenta las vacas con dietas bajas
en fibra no puede ser compensando dando ms grasa en la dieta.
CATABOLISMO DE LOS LIPIDOS
El principal mecanismo de obtencin de energa de los lpidos (sustancias con
muy alto valor calrico) lo constituye la oxidacin de los cidos grasos, que se
obtienen de los triglicridos mediante hidrlisis por lipasas especficas. stos
siempre podrn entrar en el ciclo de Krebs, por lo que cuanto ms largo sea el
cido graso mayor cantidad de energa se obtendr en su oxidacin. La glicerina
tambin podr degradarse si se transforma en dihidroxiacetona, entrando en la
gluclisis.
85

IV SEMESTRE B
En el caso de los mamferos, los cidos grasos (en forma de triglicridos) tienen
una importancia capital como almacn y fuente de energa. El exceso de
glcidos ingeridos en la dieta se almacenan en esta forma, para ser movilizados
cuando el organismo lo necesite durante los periodos de ayuno o de demanda
energtica excesiva. Los triglicridos son especialmente aptos para esta funcin.
El principal mecanismo de obtencin de energa de los lpidos lo constituye la
llamada beta-oxidacin de los cidos grasos. Estos cidos grasos se obtienen de
la hidrlisis de los triacilglicridos mediante el concurso de enzimas especficas
y se difunden a la sangre donde los cidos grasos se unen a las albminas. Los
cidos grasos ligados a la albmina son transportados a otros tejidos donde
pueden emplearse como fuente energtica.
Los cidos grasos se unirn a una molcula de coenzima A (CoA) en el
citoplasma, quedando activados como acil-CoA. De esta forma pasan a la
mitocondria, donde sufren el proceso denominado b-oxidacion. Los cidos
grasos se oxidan completamente hasta dixido de carbono y agua. El resultado
de cada ciclo oxidativo de la beta-oxidacin de los cidos grasos es la formacin
de equivalentes reductores (FADH2 y NADH), una molcula de acetil-coenzima
A y una molcula de acil-coenzima A dos carbonos ms corta. El acetilcoenzima A se incorpora al ciclo de Krebs para continuar su degradacin. Como
ejemplo el balance energtico de 1 mol de cido palmtico (16 tomos de
carbono) da lugar a 129 ATP.
GRASAS PROTEGIDAS
La proteccin de grasas es un proceso consistente en la encapsulacin de
pequeas gotitas de aceites en una fina capa proteica. De esta forma las grasa no
son atacadas por los microorganismos a su paso por el rumen (no se saturan) por
lo que los cidos grasos insaturados que la constituyen se liberan en el intestino
delgado y quedan disponibles para su digestin. Esta posibilidad se ha estudiado
en el contexto de la prevencin de problemas relacionados con enfermedades del
corazn y arterioesclerosis.
EL PAPEL DEL HIGADO EN LA MOVILIZACION DE LIPIDOS
86

IV SEMESTRE B
En periodos de sub-alimentacin o en la primera parte de lactancia, las vacas

suplen su demanda energtica movilizando los tejidos adiposos ya que la energa
proveniente de la dieta no es suficiente. Los cidos grasos de los triglicridos
almacenados en los tejidos adiposos (ubicados principalmente en el abdomen y
encima de los riones) son liberados hacia la sangre. Los cidos grasos liberados
son absorbidos por el hgado donde pueden ser utilizados como fuente de
energa o pueden ser liberados hacia la sangre y utilizados como una fuente de
energa en muchos tejidos. El hgado no tiene una alta capacidad para formar y
exportar lipoprotenas ricas en triglicridos y los cidos grasos excedentes
movilizados son almacenados como triglicridos en las clulas del hgado. La
grasa depositada en el hgado hace difcil al hgado formar ms glucosa. Esta
condicin ocurre principalmente en los primeros das de lactancia y puede llevar
a desordenes metablicos como cetosis e hgado graso.
HIGADO GRASO
El hgado graso es un sntoma de un trastorno del metabolismo de las grasas
relacionado con la sobreproduccin de grasa en el hgado y un mayor transporte
de grasa en el hgado o bien por la subutilizacin de grasa en el hgado o una
defectuosa liberacin de las mismas.
El hgado graso de los gansos y otras antidas se produce deliberadamente por la
administracin forzada de grandes cantidades de granos de cereales, Estos tienen
un alto contenido en almidn que es transformado en sustancias grasas.
COLESTEROL
El colesterol se encuentran en todos los tejidos animales, es componente esencial
de las membranas ades de ser precursor de sustancias muy itles al organismos
como hormonas esteroides, cidos biliares o vitamina D. Sin embargo factores
exgenos como raciones ricas en grasas o con elevada proporcin de cidos
graso saturados, hacen que el contenido en colesterol del organismo y del
plasma se eleve con el consiguiente riesgo de aparicin de trastornos vasculares
y cardacos.
87

IV SEMESTRE B
3.3 EL METABOLISMO DE LOS LPIDOS

El tejido adiposo
es
mas
el
reservorio
grande
de
energa que tiene

el
organismo,
proporciona entre
10 y 15 Kg. de la
masa total de un
adulto joven. El
tejido adiposo no es ms que una acumulacin organizada de clulas
especializadas en almacenar gotas de lpidos en el interior celular. La mayora
de estos lpidos provienen de la dieta y son adquiridos por el tejido a travs de
los quilomicrones, aunque tambin se sintetizan cidos grasos a partir de
molcul as no lipdicas por un proceso denominado lipognesis.
En estado de ayuno, con la finalidad de satisfacer los niveles energticos de los
rganos esenciales, los lpidos de los adipocitos, compuestos bsicamente por
Triglicridos (TAG), se degradan a cidos grasos libres que se transportan en la
sangre hacia otros tejidos unidos a una protena llamada albmina. Este
constante almacenamiento y degradacin de los lpidos en el tejido adiposo est
altamente regulado por hormonas, como la insulina y las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina), por el estado nutricional de un individuo y tambin
por la actividad fsica del mismo durante el da.
LIPOGNESIS
Como ya hemos mencionado, la lipognesis es la sntesis de cidos grasos a
partir de compuestos no lipdicos. El sustrato ms importante en este proceso es
el piruvato, obtenido de la va glicoltica. La lipognesis se lleva a cabo en dos
tejidos:
en
el
hgado
en
el
tejido
adiposo.
Este proceso no se conoce bien del todo, aunque su estudio ha ofrecido mejores
resultados en el tejido heptico. Se ha comprobado que en hgado la cantidad de
lpidos obtenida mediante este proceso es significativamente ms baja que la
88

IV SEMESTRE B
adquirida con los lpidos de la dieta. Sin embargo, se ha podido observar que
individuos que mantienen una dieta con altas cantidades de carbohidratos este
proceso se ve aumentado, al igual que se asocia a condiciones patolgicas como
las personas obesas o pacientes con diabetes tipo 2 que presentan
hipertrigliceridemia[1].
Se ha determinado que en el tejido adiposo las principales enzimas que
intervienen en este proceso son la Sintasa de cidos Grasos y la Acetil
Coenzima A carboxilasa (ACC1). El mismo est regulado por diferentes
factores, tanto como hormonales como nutricionales. Se sabe a ciencia cierta que
en roedores la lipognesis heptica est estimulada bajo la accin de la hormona
insulina y en la presencia de altas cantidades de glucosa, a la vez que se inhibe
bajo los efectos del glucagn y en presencia de cidos grasos polinsaturados.
Obtencin va sangunea de cidos grasos.
Una pequea parte de los lpidos que se encuentran en el tejido adiposo proviene
de la lipognesis; el resto es obtenido a travs de la sangre, ya sea de los cidos
grasos libres que se encuentran unidos a la albmina o de los cidos grasos
esterificados que son transportados por las lipoprotenas, especficamente los
quilomicrones y las VLDL. Para que los cidos grasos esterificados (TAG,
steres de colesterol y fosfolpidos) sean captados por el tejido deben ser
liberados de las lipoprotenas por accin hidroltica de la enzima Lipasa de
Lipoprotenas (LPL). La expresin de la enzima y su actividad en el tejido
adiposo se ve incrementada en estado postprandial, sobretodo con una dieta rica
en carbohidratos [2]. La captacin de los cidos grasos tambin depende de un
receptor de VLDL, que se expresa en el tejido adiposo y une a lipoprotenas
ricas en apoprotenas E, como lo son las VLDL, quilomicrones y sus remanentes
[2]. En experimentos con ratones se desmotr que la deficiencia en receptores
VLDL reducen la grasa corporal, y desarrollan resistencia a obesidad inducida
[3].Sntesis
de
triglicridos
Obtencin de cidos grasos
89

IV SEMESTRE B
Sin importar su origen, los cidos grasos de cadena larga no pueden difundir
libremente a travs de la membrana plasmtica de las clulas. Actualmente, en
los humanos, los procesos que describiran la manera que estos cidos grasos se
transportan hacia la clula son muy controversiales. Se piensa que para su
transporte deben estar involucrados tanto procesos de difusin por medio de
flip-flop, como protenas transportadoras en la membrana celular. Diversos
estudios se han realizado en ratones que han logrado identificar protenas
involucradas en estos procesos, y protenas con funciones parecidas se han
encontrado en los humanos. En los experimentos se pudo determinar que
algunas de estas protenas estaban estimuladas por la accin hormonal de la
insulina, y que una funcin alterada de estas protenas pudiera estar relacionada
con la evolucin de enfermedades como la diabetes, la resistencia a la insulina y
la
obesidad.
Produccin de Acil Coenzima y Glicerol 3-Fosfato

Para la sntesis de los triglicridos es necesario que el glicerol y los cidos
grasos sean transformados en glicerol 3-fosfato y cidos grasos activos
respectivamente. El glicerol 3-fosfato se obtiene por dos vas diferentes: la
primera es mediante el primer paso de la gluclisis, que la glucosa 6-fosfato pasa
a formar el glicerol 3-fosfato; por otro lado, el glicerol 3-fosfato tambin se
obtiene por la va glicerognica mediante sustratos de la gluconeognesis, como
lo es el piruvato.
Esterificacin del glicerol 3-fosfato: sntesis de TAG
La sntesis de triglicridos se lleva acabo en pequeos compartimientos
formados en los adipocitos llamados microsomas. Las diferentes enzimas que
intervienen en este proceso son la glicerol 3-fosfato aciltransferasa (GPATs) [4],
1-acilglicerol 3-fosfato aciltransferasa (AGPATs) [5], y la diacilglicerol
aciltransferasa (DGATs) [6;7]; en el tejido adiposo humano se pueden encontrar
diferentes isoenzimas. Los intermediarios de la sntesis de TAG, tal como cido
lisofosfatdico, cido fosfatdico y diacilglicerol desempean otras funciones en
la clula, como la sealizacin celular. Esto quiere decir que una alteracin en
90

IV SEMESTRE B
este proceso no slo afectar el almacenamiento de TAG, sino que podra

perjudicar otros procesos bioqumicos en la clula.
Liplisis
La liplisis es el proceso mediante el cual los TAG se transforman en DAG,
luego en MAG y finalmente en tres molculas de cidos grasos libres y una
molcula de glicerol. Este proceso est mediado por una hormona muy sensible
a los cambios hormonales, y de ah deriva su nombre, que es lipasa sensible a
hormonas, LSH (tambin llamada enzima triglicrido lipasa sensible a
hormonas). Las hormonas que ejercen efecto sobre esta enzima, como ya hemos
mencionado, son la insulina y las catecolaminas. Este proceso es bastante
conocido y tiene un cierto grado de complejidad, ya que dependiendo de a que
tipo de receptor se une la hormona, la respuesta ser una u otra. Los receptores,
llamados receptores adrenrgicos, estn asociados a protenas G estimuladoras o
inhibidoras, dependiendo del receptor. Los receptores Beta-adrenrgicos estn
asociados a protenas G estimuladoras que aumentan la produccin de AMPc por
activacin de la Adenil Ciclasa (AC); por otro lado, los receptores Alfaadrenrgicos estan asociados a protenas G inhibidoras que disminuyen la
produccin de AMPc. El AMPc promueve la activacin de la Protena Quinasa
A (PKA). La PKA fosforila a la LSH, lo que la hace activa para degradar TAG
en DAG y finalmente en MAG, el cual es degradado por enzimas
monoacilglicerol lipasas no especficas, que no son reguladas por hormonas [8].
La inhibicin de la liplisis est mediada por la enzima fosfodiesterasa III (PDE3) que convierte el AMPc en 5AMP [9], lo que acaba con la seal intracelular,
sin dejar atrs la inhibicin hormonal por los receptores alfa-adrenrgicos antes
mencionados. El glicerol producido por la liplisis casi no se reutiliza en este
tejido y se transporta hacia otros tejidos (principalmente el hgado) para ser
metabolizado. El glicerol atraviesa la membrana plasmtica de los adipocitos a
travs de unos canales formados por unas protenas denominadas aquaporinas,
que para el tejido adiposo se abrevia AQPap. Las aquaporinas son protenas
integrales de las membranas que permiten el paso de agua, pero otras son
capaces de permitir el paso del glicerol. El otro producto de la liplisis, los
cidos grasos libres, no puede atravesar la membrana debido a sus largas
91

IV SEMESTRE B
cadenas carbonadas y su transporte es mediado por protenas, proceso que no se

conoce con detalle. Luego de abandonar los adipocitos, los cidos grasos libres
se unen a diversas protenas transportadoras, entre ellas la ms importante es la
albmina, y son transportados en la sangre hacia otros tejidos.
Lipasa Sensible a Hormonas (LSH)
La LSH es la principal enzima en la liplisis. La LSH se encuentra en diferentes
tejidos: principalmente en el tejido adiposo blanco, en las glndulas adrenales,
ovarios, islotes pancreticos, tejido adiposo pardo y msculo cardaco y
esqueltico. La LSH tambin cumple funciones en tejidos esteroideognicos
hidrolizando
steres
de
colesterol.
Las perlipinas
Las perlipinas son una familia de fosfoprotenas codificadas por el gen Plin.
Existen diferentes isoformas de esta protenas denominadas perlipinas A, B, C y
D, de las cuales la A es la ms abundante. Las perlipinas se unen a los
microsomas, compartimientos en los cuales se encuentran los TAG y se lleva a
cabo la liplisis, e impiden la interaccin de las enzimas, principalmente la LSH,
con los cidos grasos, disminuyendo as la velocidad de la liplisis. Cuando las
perlipinas son fosforiladas por la PKA, en respuesta a la unin de la hormona a
los receptores beta-adrenrgicos, las mismas cambian su conformacin y
permiten que las enzimas degraden los cidos grasos presentes en estos
compartimientos
celulares.
REGULACIN DE LA LIPLISIS
Estimulacin de la liplisis
En la especie humana la liplisis est principalmente estimulada por las
catecolaminas, que pueden llegar al tejido adiposo por va sangunea,
(adrenalina) o por va de inervacin simptica (noradrenalina). Como se
coment anteriormente, esta estimulacin est mediada por unos receptores betaadrenrgicos, que al unirse a la hormona desencadenan una serie de eventos que
terminan en la fosforilacin de la LSH y las perlipinas, induciendo la liplisis.
92

IV SEMESTRE B
Se ha demostrado que existen tres tipos de receptores beta-adrenrgicos, pero

sus funciones y diferencias entre cada uno an no son claras. Otros factores que
pudieran inducir la liplisis son los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la
hormona del crecimiento y las hormonas sexuales, as como tambin la glucosa;
pero los mecanismos por los cuales estos factores intervienen en la regulacin no
se han descrito con precisin.
Inhibicin de la liplisis
La insulina juega un papel fundamental en la inhibicin de la liplisis. La
insulina es el inhibidor ms potente de la misma promoviendo diferentes
acciones en los adipocitos, como por ejemplo la entrada de la glucosa y la
estimulacin de la LPL para la entrada de cidos grasos. A pesar de que estudios
han logrado determinar que la insulina inhibe le degradacin de los cidos
grasos, no se ha podido demostrar cmo se logra esta inhibicin. Se sabe que el
primer paso sera a interaccin hormona-receptor que desencadenara la
autofosforilacin de residuos de tirosina del receptor, y que este a su vez
activara diversas protenas llamadas sustratos de receptores de insulina (IRS).
Los sutratos de receptores de insulina son capaces de realizar muchas funciones,
no todas comprendidas. Esta protena podra ser capaz de tanto inducir la
activacin de la PDE-3, disminuyendo la concentracin de AMPc, como
activando la fosfatidil inositol quinasa 3 (PIK-3), que se cree que pueda activar
enzimas que desfosforilen a la LSH. Otro mecanismo por el cual se cree que la
insulina inhibe la liplisis es estimulando la incorporacin de los receptores
beta-adrenrgicos
[10],
inhibiendo
la
adenil
ciclasa
[11].
Pero la insulina no es el nico factor capaz de inhibir la liplisis. Existen dos

prostanglandinas, E1 y E2, que han demostrado ser potentes inhibidores de la
liplisis, pero con una accin ms que todo para y autocrina. Adems, se ha
mostrado que el neuropptido Y y el pptido YY pueden inhibir la adenil ciclasa
y la liplisis mediante la interaccin con protenas G inhibidoras [12].
Modulacin fisiolgica del metabolismo lipdico en los estados postprandial, post-absortivo y ayuno.
93

IV SEMESTRE B
Luego de una comida las grasas son absorbidas en el intestino y empaquetadas

en grandes lipoprotenas llamadas quilomicrones, los cuales va linftica llegan a
la circulacin sistmica para su transporte en el organismo. Otra parte de las
grasas, originadas por lipognesis en el hgado, se transporta en VLDL hacia
otros tejidos. Los tejidos que obtienen estos cidos grasos son principalmente el
msculo, para su oxidacin y posterior obtencin de energa, y el tejido adiposo
para su almacenamiento. En el endotelio de los capilares de los tejidos
previamente mencionados la LPL hidroliza los cidos grasos obtenidos en los
quilomicrones y VLDL para su transporte hacia las clulas del tejido
correspondiente. Este proceso est estimulado por la insulina, que es secretada
por el pncreas ante altas concentraciones de glucosa en la sangre.
Luego de varias horas de culminado el periodo absortivo, el organismo
comienza a requerir un aporte de energa que no proviene directamente de la
dieta, sino de las molculas que no fueron utilizadas durante el perodo absortivo
sino almacenadas. La oxidacin de los cidos grasos puede aportar ms del 70%
de la energa total de consumo del organismo. Los lpidos se oxidan
principalmente en el hgado, la corteza suprarrenal, los msculos esquelticos en
reposo y el corazn [13]. En el perodo post-absortivo predomina la liplisis,
accionada por el decaimiento de los niveles de insulina en la sangre, adems del
efecto de las catecolaminas por los receptores beta-adrenrgicos, los cuales
aumentan la liplisis. Al dejar el tejido adiposo, los cidos grasos libres se unen
a la albmina para ser transportados hacia otros tejidos.
94

IV SEMESTRE B
3.4 BIOSNTESIS DE CIDOS GRASOS

Como
en
el
caso
del
metabolismo del glucgeno

que comienza y termina con
glucosa-1-fosfato,
la
biosntesis y la degradacin
de los cidos grasos tambin
comienza y termina con un
mismo
compuesto:
Acetil
CoA.
95

IV SEMESTRE B
El principal producto formado en la biosntesis de cidos grasos es el palmitato

libre, cido graso de 16 tomos de carbono.
Originalmente se pens que la biosntesis de cidos grasos saturados se
efectuaba en la mitocondria por simple reversin de las etapas de beta oxidacin.
Sin embargo hoy se conoce que la sntesis completa de cidos grasos saturados a
partir de acetato activo ocurre en el citosol, en rganos tales como hgado,
glndulas mamarias, tejido adiposo, rin y pulmn siendo mas activa en tejido
adiposo.
Esta separacin de compartimentos permite que tengan lugar simultneamente
los dos procesos, degradacin y sntesis, y provee un cuidadoso control de
ambas.
Hubo adems dos hechos experimentales que llamaron la atencin:
1-El citrato intervena en la reaccin activndola, pero no se incorporaba como
tal al cido graso sintetizado.
2-El sistema era tambin activado en presencia de bicarbonato (HCO3-), como
fuente de anhdrido carbnico pero tampoco se incorporaba al cido graso.
Se encontr que el sistema de sntesis presentaba un componente diferente
adems de
acetil-CoA el cual aportaba los carbonos en la biosntesis,
descubrindose que el compuesto en cuestin era el malonil-CoA,
esto
contribuy a aclarar la actividad del complejo de la cido graso sintasa.
PRECURSORES DE LA SNTESIS
Los precursores de la biosntesis de los cidos grasos son:
Acetil CoA: Proveniente de carbohidratos, oxidacin de cidos grasos
degradacin de aminocidos.
96

IV SEMESTRE B
Malonil CoA.: Compuesto que se sintetiza a partir de Acetil-CoA en una

reaccin que requiere energa proveniente de la hidrlisis del ATP.
Dado que la molcula de Acetil CoA se encuentra en la mitocondria y los

cidos grasos se sintetizan en el citosol, es necesario que la misma
sea
transferida al exterior de las mitocondrias. La membrana mitocondrial interna no

es permeable a acetil CoA, no obstante la clula cuenta con una protena
transportadora (PT) en la membrana mitocondrial, la cual permite el transporte
de citrato (primer producto sintetizado en el ciclo de Krebs), al citosol.
Una vez en el citosol, el citrato se convierte
nuevamente en oxalacetato y
acetil CoA a traves de una reaccin catalizada por la enzima citratoliasa, la

reaccin transcurre con gasto de energa metablico (ATP).
Citratoliasa
Citrato + CoA-SH
Acetil CoA
Oxalacetato
ATP
ADP + Pi
El Acetil CoA es utilizado para la sntesis de los cidos grasos. El oxalacetato,

segn las necesidades de la clula, puede utilizarse para la gluconeognesis u
reducirse a malato para luego, por accin de la enzima mlica sintetizar NADPH
necesario para la biosntesis de cidos grasos y piruvato.
Complejo multienzimtico que interviene en la biosntesis de cidos grasos
La biosntesis de cidos grasos es llevada a cabo por un complejo
multienzimtico llamado cido graso sintasa, el que se encuentra en el citosol y
est compuesto por un conjunto de enzimas que se unen a una protena
transportadora de restos acilos, denominada PTA o segn la sigla inglesa ACP
(acyl carrier protein), quedando as constituido el complejo.
La ACP es una protena termoestable, posee un grupo prosttico, el
4-
fosfopantotena, el cual se encuentra fijado a un residuo de serina de la cadena

97

IV SEMESTRE B
polipeptdica. La ACP, al igual que la Coenzima A tiene tambin un grupo

mercaptoetilamina.
HS Mercaptoetilamina - alanina Acido pantotnico - Cadena Polipeptdica
4 fosfopantotena
En bacterias (E. coli) las enzimas del complejo estn asociadas alrededor de una
molcula central de ACP y se pueden separar en las diferentes enzimas
AcetilMalonil
ACP
conservando
su actividad.
Hidratasa
Enoil
Cetoacil
Transacilasa
Transacilasa
Tioesterasa
reductasa
reductasa
El grupo acilo en crecimiento es transportado de enzima en enzima, como en un

Cetoacil
tioster. I4Fosfopantetena
Sintasamontaje en serie fijado al ACP
SUBUNIDAD
En animales, la formaCistena
activa deSHla cido graso sintasa es un dmero que al
separarse en sus dos partes pierde actividad.
SH
En este dmero las dos subunidades idnticas tienen una orientacin opuesta. Los
SH
dos monmeros idnticos I y II estn constituidos cada uno por 7 actividades

SHCistena
enzimticas separadas y la protena transportadora de acilos (ACP).

4FosfopantetenaSUBUNIDAD II
Cetoacil
Sintasa
ACP SH a la 4fosfo pantotena del ACP. Los dos
condensante y el otro grupo
Cetoacil
Enoil
Hidratasa
Malonil Acetil
grupos
estn
en
estrecha
proximidad,
lo
cual
sugiere
un ordenamiento
cabeza a
Reductasa Reductasa
Transacilasa
Transacilasa
Tioesterasa
cola de los dos monmeros.
Uno de los grupos SH pertenece al aminocido cistena de la enzima
Aunque cada monmero contiene todas las actividades parciales de la secuencia

de la reaccin, la unidad funcional eficaz consiste en la mitad de un monmero
interactuando con la mitad complementaria del otro. De este modo se producen
simultneamente dos cadenas de acilo.
98

IV SEMESTRE B
Esquema de la cido graso sintasa. La lnea de puntos indica la separacin

defuncionalidad, las dos subunidades interaccionan entre s compartiendo parte
de las enzimas.
99

IV SEMESTRE B
3.5 METABOLISMO DE LOS FOSFOLIPIDOS

Los fosfolpidos son lpidos
inicos polares compuestos de
1,2-diacilglicerol y un enlace
fosfodister
que
une
el
esqueleto del glicerol a alguna

base,
nitrogenada,
generalmente
tal
como
la
colina, serina o etanolamina.

Los fosfolpidos ms abundantes
en los tejidos humanos son la
fosfatidilcolina
(tambin
llamada lecitina), la fosfatidilenolamina y la

fosfatidilserina. Muchos fosfolpidos contienen ms de una clase de cido graso
por molcula, por lo qu e una clase dada de fosfolpidos de un tejido cualquiera
representa, de hecho, una familia de especies moleculares. La fosfatidilcolina
contiene mayoritariamente cido palmtico o cido esterico en las posiciones
sn-1 y principalmente los cidos grasos insaturados de 18 carbonos oleicos,
linoleico o linolnico en la posicin sn-2. La fosfatidiletanolamina tiene los
mismos cidos grasos saturados que la PC en la posicin sn-1 pero contiene una
mayor cantidad de cidos grasos polinsaturados de cadena larga, a saber 18:2,
20:4 y 22:6, en la posicin sn-2.
El fosfatidilinositol es un fosfolpido cido que se presenta en las membranas de
mamferos (ver Ruta 14). El fosfatidinositol es algo inusual ya que a menudo
contiene casi exclusivamente cido esterico en la posicin sn-1 y cido
araquidnico (20:4) en la posicin sn-2. Otro fosfolpido formado por una
cabeza polar tipo poliol es el fosfatidilglicerol. El fosfatidilglicerol (ver ruta 14)
est presente en cantidades relativamente grandes en las membranas
mitocondriales y es un precusor de la cardiolipina.
100

IV SEMESTRE B
Estructuras de algunos fosfolpidos comunes. Tomado de Devlin, T. M.

"Bioqumica".
Funciones de los fosfolpidos
Aunque se hallan presentes en fluidos corporales tales como el plasma y la bilis,
los fosfolpidos se encuentran en concentraciones ms elevadas en las diversas
membranas celulares donde realizan muchas funciones diferentes. Una funcin
principal de los fosfolpidos es servir como componentes estructurales de las
membranas de la superficie celular y de los orgnulos subcelulares. El carcter
anfiptico de los fosfolpidos les permite su autoasociacin a travs de
interacciones hidrofbicas entre las porciones de acilo graso de cadena larga de
molculas adyacentes de tal forma que las cabezas polares se proyectan fuera,
hacia el agua donde pueden interaccionar con las molculas proteicas. Los
fosfolpidos tambin juegan un papel en la activacin de ciertas enzimas. La hidroxibutirato deshidrogenasa es una enzima mitocondrial incustrada en la
membrana interna de este orgnulo que cataliza la abstraccin reversible de
electrones de -hidroxibutirato. La enzima tiene un requerimiento absoluto de la
fosfatidilcolina. El funcionamiento normal del pulmn depende del suministro
constante de un fosfolpido poco usual denominado dipalmitol-lecitina (ver
figura). Este fosfolpido tensioactivo es producido por las clulas epiteliales del
tipo II e impide la atelectasia al final de la fase de expiracin de la respiracin.
101

IV SEMESTRE B
Estructura de la dipalmitoil-lecitina. Tomado de Devlin, T. M. "Bioqumica".

En los adultos tambin se puede producir fallo respiratorio debido a una
insuficiencia de tensioactivo cuando se hand destruido las clulas o neumocitos
productores de tensioactivo. Las propiedades detergentes de los fosfolpidos, y
en particular la fosfatidilcolina, juegan un papel importante en la bilis en donde
su funcin es solubilizar el colesterol. Una disminucin en la produccin de
fosfolpido y en su secrecin a la bilis puede dar lugar a la formacin de clculos
biliares de colesterol y pigmentos biliares.
El fosfatidinol y la fosfatidilcolina tambin actan como dadores de cido
araquidnico para la sntesis de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y
compuestos relacionados.
Biosntesis de los fosfolpidos
El cido L-a-fosfatdico (denominado comnmente cido fosfatdico) y el sn1,2-diglicrido (1,2-diacil-sn-glicerol) son intermediarios comunes en las rutas
de biosntesis de fosfolpidos y triacilgliceroles. Prcticamente todas las clulas
son capaces de sintetizar fosfolpidos mientras que la biosntesis de
triacilgliceroles tiene lugar solamente en el hgado, tejido adiposo e intestino.
La principal ruta biosinttica de fosfatidilcolina (lecitina) implica la conversin
secuencial de colina a fosfocolina, CDP-colina y fosfatidilcolina. En esta ruta el
grupo polar de la fosfocolina es activado con CTP segn las siguientes
reacciones. En primer lugar el ATP fosforila la colina libre, en una reaccin
catalizada por la colina quinasa. La colina constituye una necesidad diettica
para la mayora de los mamferos. La fosfocolina a su vez se convierte en CDP-
102

IV SEMESTRE B
colina a expensas del CTP en una reaccin catalizada por la fosfocolina citidiltransferasa.
Biosntesis del cido fosfatdico a partir del glicerol 3-fosfato y papel de las
fosfatasas de cidos fosfatdicos en la sntesis de fosfolpidos y triacilgliceroles.
Tomado de Devlin, T. M. "Bioqumica".
El enlace pirofosforilo rico en energa de la CDP-colina es muy inestable y
reactivo, de tal forma que la porcin fosfocolina puede puede transferirse
fcilmente al centro nucleoflico aportado por el grupo OH, reaccin catalizada
por la colina fosfotransferasa.
Biosntesis de la CDP Colina a partir de la colina. Tomado de Devlin, T. M.

"Bioqumica".
103

IV SEMESTRE B
Reaccin de la colina fosfotransferasa. Tomado de Devlin, T. M.

Slo en el hgado, la fosfatidilcolina puede tambin formarse por metilacin
repetida del fosfolpido fosfatidil-etanolamina. La ruta principal para la sntesis
de fosfatidil-etanolamina en el hgado y en el cerebro implica al enzima
microsomal etanolamina fosfotransferasa (ver figuras).
Biosntesis de la fosfatidiletanolamina a partir de CDP-etanolamina y

diglicrido;la reaccin est catalizada por la etanolamina fosfotransferasa.
Tomado de Devlin, T. M.
104

IV SEMESTRE B
Biosntesis de la fosfatidilcolina a partir de la fosfatidiletanolamina y Sadenosilmetionina (AdoMet); S-adenosilhomocistena (AdoCys). Tomado de

Devlin, T. M.
La fuente principal de fosfatidilserina en los mamferos proviene de la reaccin
de \"intercambio de bases\" en la que la cabeza polar de la fosfatidiletanolamina
se intercambia con el aminocido serina;
Biosntesis de la fosfastidilserina a partir de la serina y fosfatidiletanolamina

mediante "intercambio de bases". Tomado de Devlin, T. M. "Bioqumica".
Esta reaccin se inicia con el ataque del grupo hidroxilo de la serina sobre el
enlace fosfodister de la fosfatidiletanolamina. El fosfatidilinositol se produce
va CDP-diacilglicerol y mioinositol libre.
105

IV SEMESTRE B
3.6 LIPOPROTEINAS, PERFIL LIPIDICO
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS DEFINICION

Las lipoprotenas son partculas formadas por una fraccin proteica denominada
apolipoprotenas (Apo) y una fraccin lipdica, cuya funcin es la de solubilizar
y transportar lpidos en el plasma. ESTRUCTURA Se reconocen 4 tipos
principales de lipoprotenas: los quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL), las de baja densidad (LDL) y las de alta densidad (HDL).
(Cuadro 1) 1) Quilomicrones: Son partculas visibles al microscopio. Tienen un
dimetro de 100-500 nm y densidad menor de 0.940, por lo que tienden a formar
un sobrenadante en el plasma al dejarlo en reposo. Estn constituidos en un 80%
por triglicridos, la mayor parte de origen dietario. 2) Lipoprotenas de muy baja
densidad o VLDL: Tienen un dimetro de 30-100 nm, una densidad entre 0.940
y 1.019. Su componente lipdico fundamental son los triglicridos (52%), de
106

IV SEMESTRE B
origen endgeno, aunque contienen un 22% de colesterol libre y esterificado. 3)

Lipoprotenas de baja densidad o LDL: Tienen un dimetro de 20 - 25 nm y una
densidad entre 1.019 y 1.063. Estn constituidas fundamentalmente por
colesterol en alrededor de un 47%. 4) Lipoprotenas de alta densidad o HDL:
Tienen un dimetro de 20 a 25 nm, una densidad entre 1.063 y 1.210. Contienen
un 19% de colesterol. COMPOSICION DE LAS LIPOPROTEINAS Lpidios:
Colesterol libre y esterificado, triglicridos y fosfolpidos. Apolipoprotenas
(Apo) (Cuadro 2): Se describen 19 protenas, de las cuales a slo en 10 se les
reconoce su composicin, funcin y metabolismo. Apo A: Son varias subclases,
las Apo A1, A2 y otras. Se sintetizan en hgado e intestino. Se transfieren
activamente hacia y desde las HDL, VLDL y quilomicrones. Sus principales
funciones son activar la lecitin colesterol acyl transferasa (LCAT), que esterifica
el colesterol libre en las HDL y a nivel perifrico, translocar el colesterol libre
desde el interior de la clula a la membrana, activando receptores Apo A1 con
intervencin de los transpotadores de colesterol ABCA1 Su catabolismo se
realiza en el hgado, rin y tejidos extrahepticos. Apo B: Tienen dos formas, la
B 48 sintetizada a nivel intestinal y la B100, a nivel heptico. La B 48 es
componente de los quilomicrones y la B100 de las VLDL, IDL (lipoprotenas de
densidad intermedia o remanentes de VLDL) y LDL. Participan en la regulacin
de la sntesis de VLDL y del transporte a receptores especficos. Su catabolismo
es principalmente heptico. Apo C: Se sintetizan a nivel heptico. Existen tres
subclases C1, C2 y C3. Existe una transferencia activa intravascular entre HDL,
VLDL y quilomicrones. La Apo C2 estimula el sistema lipasa lipoproteico y la
C3 lo inhibe. La Apo C1 estimula la LCAT. Apo E: Se sintetizan principalmente
a nivel heptico.
Existen tres isoformas E2, E3 y E4. Al igual que para Apo C hay transferencia
intravascular entre HDL, VLDL y quilomicrones, su funcin es vectorizar las
lipoprotenas hacia los receptores hepticos y perifricos Apo E afines.
RECEPTORES DE LIPOPROTENAS Existen receptores hepticos y
perifricos. Los receptores hepticos son Apo E afines: receptor de remanentes
de quilomicrones (B48:E); el LDL related protein (LRP); el receptor compartido
de los remanentes de VLDL (IDL) y LDL (B100:E) y el receptor scavenger de
107

IV SEMESTRE B
HDL2 (SR-B1). A nivel celular, existen receptores de LDL (B100) y de HDL

(A1), de remanentes de quilomicrones y de VLDL y los scavenger SR-A para
LDL alteradas (acetiladas, oxidadas o glicosiladas) presentes en los macrfagos
y los SR-B1. SISTEMAS ENZIMATICOS Las principales enzimas son la lipasa
lipoproteica perifrica, la lipasa lipoproteica heptica, la lecitin colesterol acyl
transferasa y la protena transportadora de colesterol ster.. La lipasa lipoproteica
perifrica, es sintetizada en las clulas, translocada a la superficie de la pared
vascular y liberada por la heparina. Es activada por la Apo C2 e inhibida por la
Apo C3 y es sensible a la insulina.
Es responsable de la catabolizacin de quilomicrones y VLDL. La lipasa

lipoproteica heptica, est regulada por la sntesis de colesterol a nivel heptico,
es responsable del catabolismo de los remanentes de quilomicrones y de VLDL
y de las HDL2. La lecitin colesterol acyl transferasa (LCAT), esterifica el
colesterol libre en las HDL, transfieriendo cidos grasos desde los fosfolpidos
al colesterol libre. Es estimulada por la Apo A1 y Apo C1. La protena
transportadora de colesterol ster (CEPT) es responsable del transporte de
colesterol ster desde las HDL a VLDL, IDL y LDL y de triglicridos desde las
VLDL a HDL y LDL. METABOLISMO Quilomicrones: Se forman en el
intestino. Contienen Apo A1 y A2 y la Apo B48. Su componente lipdico son los
triglicridos y el colesterol de la dieta (1/3 del colesterol que se absorbe) y por el
colesterol proveniente de la bilis (2/3 restantes). Se absorben por va linftica y
en circulacin reciben Apo C y E desde las HDL. En la pared vascular de los
tejidos (especialmente adiposo y muscular) son hidrolizados por la lipasa
lipoproteica perifrica, liberando cidos grasos y glicerol. Estos son captados a
nivel tisular, originndose partculas denominadas remanentes de quilomicrones,
con un contenido proporcional menor de triglicridos. Estos transfieren Apo C y
entregan Apo A1 a las HDL y son captados por los receptores hepticos B48:E,
en donde continan su catabolismo por accin de la lipasa lipoproteica heptica.
VLDL: Se forman en el hgado. Su sntesis est regulada por la formacin de
Apo B100 y por los triglicridos sintetizados en el hgado. Contienen Apo B100,
C y E y en circulacin reciben Apo C y E desde las HDL. Al igual que los
quilomicrones son hidrolizadas en los tejidos extrahepticos por el sistema de
108

IV SEMESTRE B
lipasa lipoproteica perifrica. Una proporcin aproximadamente del 70%, son

rpidamente captadas como remanentes de VLDL por los receptores hepticos
Apo B100:E y otra parte sigue hidrolizando sus triglicridos y pierde Apo E,
transformndose en LDL. LDL: Son el producto del catabolismo de las VLDL.
Contienen slo Apo B100 y son ricas en colesterol libre y esterificado. Son
principalmente captadas a nivel heptico por los receptores B100:E en
competencia con las IDL y por los receptores perifricos B100. Los receptores la
internalizan y permiten su catabolismo celular, liberando colesterol libre que
inhibe a la hidroximetilglutaril CoA reductasa (HMGCoAR), enzima clave para
la sntesis de colesterol. El colesterol libre reduce la sntesis de receptores y
estimula la acyl colesterol acyl transferasa (ACAT) que lo esterifica. En esta
forma
se
regula
la
concentracin
del
colesterol
nivel
celular.
Aproximadamente, entre 20 a 30% de las LDL son captadas por receptores

inespecficos de los macrfagos (Scavenger Receptor SR-A), que no tienen
capacidad de contra-regulacin, proporcionalidad que sube al reducirse la
capacidad de captar e internalizar las LDL por los receptores especficos (Figura
2). HDL: Son fundamentales en el transporte reverso del colesterol desde los
tejidos hacia el hgado, nico rgano capaz de excretarlo (por la va biliar).
Sintetizadas por el intestino e hgado. Su forma naciente (HDLn) es una
bilmina de fosfolpidos y ApoA. Interacta con los sistemas transportadores
transmembrana de colesterol (ATP Binding Cassette ABCA1 y G1/G4). El
colesterol libre posicionado en la superficie de la molcula, es esterificado e
internalizado por accin LCAT, dejando nuevos sitios para captar ms colesterol,
transformndose en partculas esfricas HDL3 y luego HDL2. El colesterol
captado por las HDL puede dirigirse hacia el hgado para su excrecin por la
bilis por 2 vas principales: 1) Por accin de la CEPT transfieren el colesterol
esterificado hacia las VLDL y LDL que entregan as el colesterol por receptores
B100:E 2) Por captacin selectiva de colesterol a travs del receptor sacavenger
SR-B1. La HDL no es catabolizada y vuelve a la periferia para captar ms
colesterol. Los receptores SR-B1 se encuentran principalmente en hgado,
suprarrenales, ovarios y testculos. Cuando existe un incremento de las
lipoprotenas ricas en triglicridos, la CEPT condiciona un flujo de triglicridos
de VLDL hacia HDL y se transfiere el colesterol ster desde las HDL hacia las
109

IV SEMESTRE B
VLDL y LDL. Se generan HDL pequeas, ricas en triglicridos, ms afines a la

lipasa lipoproteica heptica y que van preferentemente a catabolismo terminal y
excrecin de la ApoA1 por va renal. Esto explica la frecuente asociacin
observada en clnica, de triglicridos altos y colesterol de HDL bajo. Este mismo
fenmeno sucede con las LDL. Las LDL enriquecidas en triglicridos son
catabolizadas en el hgado por la lipasa lipoproteca heptica y se hacen ms
densas y pequeas, ms oxidables y poco afines a los receptores fisiolgicos de
LDL y son mayormente captadas por los receptores de macrfagos SR-A (que
no regulan el colesterol intracelular). Los macrfagos acumulan colesterol y se
transforman
en
clulas
espumosas
caractersticas
del
dao
vascular
ateroesclertico. DIETA Y METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS Las

modificaciones de la dieta pueden modular los niveles de lipoproteinas
circulantes, existiendo una gran variabilidad en la respuesta individual, la que se
supone genticamente condicionada. Colesterol de la dieta: Una gran proporcin
de la poblacin puede mantener niveles aceptables de colesterol plasmtico
frente a un amplio rango de ingestin de colesterol. Ello se debe a la
contraregulacin de la sntesis endgena, esto es a mayor ingesta menor sntesis
y vice-versa. Tambien existe una contraregulacin de su absorcin intestinal que
oscila entre 40-60%. Sin embargo, existe una proporcin de la poblacin que
responde incrementando significativamente los niveles del colesterol de LDL.
Parece que estos sujetos presentan un defecto gentico subyacente, ya sea una
disminucin del nmero y actividad de los receptores de LDL (como se ha
descrito en la Hipercolesterolemia Familiar) o de los mecanismos de
contraregulacin heptica o intestinal en la Hipercolesterolemia Polignica. Los
hiperrespondedores elevan los niveles del colesterol de LDL, reduciendo el
nmero de receptores hepticos y perifricos de LDL. Al existir una mayor
disponibilidad heptica de colesterol, se activan factores de transcripcin
(Steroid Receptor Proteins SRP-) que reducen la sntesis de receptores. Ello
reduce el catabolismo de LDL y eleva el colesterol LDL. Grasas en la dieta: Las
grasas saturadas e hidrogenadas elevan los niveles del colesterol de LDL y las
mono- y poliinsaturadas lo reducen. El mecanismo no est aclarado, pero se
piensa que modulan la expresin de los receptores de LDL y que ello se
realizara a travs de cambios de la expresin de la Acyl Colesterol Acyl
110

IV SEMESTRE B
Transferrasa (ACAT), enzima clave en la esterificacin del colesterol

intracelular. Las grasas saturadas reduciran su expresin, incrementando la
proporcin de colesterol libre en el higado, lo que conduce a una reduccin de la
sntesis de receptores de LDL. En cambio, las mono- y poliinsaturadas,
incrementaran la expresin de la ACAT, reduciendo el contenido de colesterol
libre y aumentando la expresin de los receptores de LDL. Las grasas
poliinsaturadas, especialmente las marinas (3), reducen la sntesis y secrecin
de VLDL, posiblemente por inhibicin de los genes involucrados en su sntesis
(FAS, FATP, ACS.). Las grasas poliinsaturadas 3, estimulan el catabolismo de
las VLDL, activando la oxidacin de acyl-cidos grasos a nivel peroxisomal.
Fibra diettica: La fibra diettica soluble reduce el colesterol de LDL y atena
las excursiones postprandiales de los quilomicrones. Su efecto se atribuye a su
capacidad de adsorber sales biliares, reducir su pool, lo que incrementa el
catabolismo del colesterol heptico. La reduccin de la disponibilidad de
colesterol en el hgado, incrementa la expresin de receptores de LDL. Ello
parece ser causado por un receptor (Farnesoid X Receptor, FXR) que ejerce un
efecto regulatorio entre el contenido de sales biliares y la actividad de la 7 alfa
hidroxilasa, enzima clave de la sntesis de sales biliares a partir del colesterol y
por la proteina ligante de sales biliares (I-BAPS), responsable del transporte de
sales biliares a nivel hepato-biliar. Al reducirse el contenido de sales biliares, se
activa la 7 alfa hidroxilasa. Su efecto sobre los quilomicrones se atribuye a
interferencia con la absorcin de las grasas. Glcidos en la dieta: Un aporte
excesivo de glcidos, de preferencia mono- y di-sacridos (glucosa, sacarosa,
fructosa) incrementa la sntesis y secresin de VLDL y acelera el catabolismo de
HDL. La glucosa posiblemente ejerce su efecto al incrementar la secrecin de
insulina. En cambio, la fructosa lo hace porque su va metablica preferencial es
hacia sntesis de glicgeno y triglicridos.
PERFIL LIPIDICO
Por medio de un anlisis denominado "perfil lipdico", el mdico de su hijo
podr ver los diferentes tipos de grasas presentes en la sangre. Si bien muchos
padres no piensan en el nivel de colesterol de sus hijos, los niveles elevados
contribuyen a las afecciones cardacas y los accidentes cerebrovasculares. Los
111

IV SEMESTRE B
mdicos miran atentamente los perfiles lipdicos en los nios porque ha quedado
demostrado que las afecciones cardacas se desarrollan en la niez.
El perfil lipdico mide lo siguiente:
El colesterol total, que es la suma de los diferentes tipos de colesterol.
Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) colesterol, que suelen recibir el
nombre de colesterol "bueno". Las lipoprotenas pueden considerarse el sistema
de transporte de la sangre de su hijo. Las lipoprotenas de alta densidad
transportan colesterol al hgado para su eliminacin.
Las lipoprotenas de baja densidad (LDL) colesterol, generalmente conocidas
como colesterol "malo". Las lipoprotenas LDL que se acumulan en el torrente
sanguneo pueden tapar los vasos sanguneos e incrementar el riesgo de
afecciones cardacas.
Los triglicridos, que almacenan energa hasta que el organismo la necesita. Si el
cuerpo acumula demasiados triglicridos, los vasos sanguneos se pueden tapar y
provocar problemas de salud.
Por qu se realiza
El perfil lipdico permite verificar los niveles de lpidos en la sangre, que pueden
indicar el riesgo de una persona de padecer enfermedades cardacas o
arterosclerosis (el endurecimiento, estrechamiento o bloqueo de las arterias).
Algunos expertos consideran que el colesterol elevado en nios es un gran
problema de salud pblica que en muchos casos pasa desapercibido. Por lo tanto,
es importante estar atento a los niveles de colesterol de su hijo, en especial si
alguno de los padres sufre de colesterol elevado.
Preparacin
El nivel de lpidos puede verse afectado por la grasa presente en la dieta. Su hijo
debe evitar las comidas con grasas la tarde anterior a realizarse el anlisis. A
menos que el mdico indique lo contrario, su hijo no debe comer ni beber
112

IV SEMESTRE B
ninguna bebida que no sea agua despus de la medianoche anterior al anlisis. Si

no se cumple este requisito, los resultados del anlisis pueden verse afectados.
Su hijo tambin debe evitar hacer ejercicio fsico entre las 12 y 14 horas
anteriores al anlisis. Si su hijo est tomando algn medicamento, consulte a su
mdico para saber si debe interrumpirlo hasta despus de realizada la prueba.
Colesterol LDL
ptimo:
inferior a 100 mg/dL (2.59 mmol/L)
Subptimo: 100-129 mg/dL (2.59-3.34 mmol/L)

Lmite alto: 130-159 mg/dL (3.37-4.12 mmol/L)
Alto:
160-189 mg/dL (4.15-4.90 mmol/L)
Muy alto:
superior a 190 mg/dL (4.90 mmol/L)
Colesterol total
Deseable:
Lmite alto: 200-239 mg/dL (5.18-6.18 mmol/L)

Alto:
mayor o igual a 240 mg/dL (6.22 mmol/L)
Colesterol HDL
Bajo riesgo:
inferior a 40 mg/dL (1.0 mmol/L) en hombres e
inferior a 50 mg/dL (1.3 mmol/L) en mujeres

Riesgo promedio:
40-50 mg/dL (1.0-1.3 mmol/L) en hombres y 50-59
mg/dL (1.3-1.5 mmol/L) en mujeres

Inferior al riesgo promedio: mayor o igual a 60 mg/dL (1.55 mmol/L) tanto en
hombres como en mujeres
Triglicridos
Deseable:

Alto:
200-499 mg/dL (2.3-5.6 mmol/L)
Muy alto:
mayor o igual a 500 mg/dL (5.6 mmol/L)
Colesterol no-HDL
113

IV SEMESTRE B
ptimo:

Lmite alto:
160-189 mg/dL (4.15-4.90 mmol/L)
Alto:
190-219 mg/dL (4.90-5.70 mmol/L)
Muy alto:
superior a 220 mg/dL (5.70 mmol/L)
Jvenes
Segn la American Academy of Pediatrics, en el cribado de los jvenes se
recomienda un perfil lipdico completo. En nios, no se considera necesario
guradar ayuno antes de la realizacin de la prueba. Para obviar el problema del
ayuno, se calcula el colesterol no-HDL a partir de la medida del colesterol total y
del colesterol HDL. Los valores de decisin recomendados son los siguientes:
Prueb
Acepta
Subpti
ble
mo
(mg/dL
(mg/dL)
(mg/dL
)
Nios
Colest
y adolesce
erol
ntes
total
Elevad
inferior
a 170
)
170 199
superio
ro
igual a
200
Colest
erol
Adultos
jvenes
inferior
a 120
120 144
superio
ro
no-
igual a
HDL
145
Colest
erol
inferior
a 190
190 224
total
superio
ro
igual a
225
Colest
erol
inferior
a 150
150 189
superio
ro
no-
igual a
HDL
190
114

IV SEMESTRE B
3.7 COLESTEROL
El Colesterol es un tipo de lpido o grasa de gran importancia para
el sistema nervioso y el sistema endocrino sin embargo, cuando

se encuentra en niveles elevados, constituye un
factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedades cardacas, principalmente la
arterioesclerosis.
El
Colesterol presente en el organismo
proviene
de dos fuentes, por una parte de los
alimentos
que consumimos diariamente y por otro lado de su
produccin en el organismo, este lpido juega un papel importante en el proceso

de formacin de las membranas plasmticas de todas las clulas del cuerpo y de
las membranas que revisten las prolongaciones de las neuronas a nivel del
sistema nervioso permitindoles ser ms permeables, es el precursor a partir del
cual se producen varias sustancias en el organismo como es el caso de
hormonas, las sales biliares que se originan en el hgado que son de gran
importancia para poder digerir las grasas a nivel intestinal y tambin contribuye
a la produccin de la vitamina D que es necesaria para poder incorporar el calcio
a los huesos.
Tanto el colesterol absorbido como el producido en el organismo debe viajar en
la sangre bien sea para su utilizacin o su almacenamiento, para ello es necesario
la presencia de unos transportadores especiales conocidos como lipoprotenas,
estas
son
de
tres
tipos:
HDL,
LDL
VLDL.
Cada una de estas lipoprotenas transporta el colesterol en distintos sentidos, por

ello han recibido tambin el nombre de colesterol bueno y colesterol malo.
115

IV SEMESTRE B
3.8 COLESTEROL HDL

Las HDL o lipoproteina de alta densidad, por su parte intervienen en la
movilizacin del colesterol desde las arterias hacia el hgado para que sea
eliminado hacia el intestino a travs de la bilis, este proceso es beneficioso para
el organismo por lo cual las HDL son llamadas colesterol bueno.
La otra fraccin de colesterol corresponde a la VLDL o lipoproteina de muy baja
densidad, estas son lipoprotenas que se forman a partir de los quilomicrones y
se relacionan con los niveles de otro tipo de lpidos conocidos como
triglicridos, que se producen principalmente a partir de los excesos de
carbohidratos de la dieta.
La determinacin de los distintos tipos de colesterol se puede hacer mediante un
estudio de laboratorio llamado Perfil Lipdico. Es importante mantener sus
niveles dentro de los lmites recomendados para disminuir as el riesgo de
padecer
de
enfermedades
cardiovasculares.
116

IV SEMESTRE B
3.9 COLESTEROL LDL

La LDL es la Lipoproteina de baja densidad, ella transporta el colesterol hacia
los tejidos para su utilizacin en los procesos enunciados anteriormente. Cuando
los niveles de colesterol se encuentran elevados ocurre su depsito en las
paredes de las arterias lo cual origina la enfermedad conocida como
arterioesclerosis que es la causante de enfermedades cardiacas como el infarto y
los accidentes cerebrovasculares, por este motivo es que la LDL se conoce como
el colesterol malo, ya que es el tipo de colesterol capaz de ocasionar obstruccin
de las arterias.
Normal: menos de 100 mg/dl
Normal-alto: de 100 a 160 mg/dl
Alto: por encima de 160 mg/dl
NOTA: Esta recomendacin no significa que la cifra normal de LDL deba rondar
los 100 mg/dl. En algunos casos, el nivel deseable de LDL puede ser incluso
menor de 70 mg/dl.
117

IV SEMESTRE B
3.10 TRIGLICRIDOS
Los
triglicridos
son el tipo ms
comn de grasas o
lpidos
transportados en la
sangre, depositados
en nuestras clulas
o presentes en los
alimentos.
Los triglicridos estn pr esentes en el tejido adiposo. Son la principal forma de

almacenamiento de energa en el organismo. Tambin llamados triacilgliceroles.
Los triglicridos circulantes son por alimentos grasos ingeridos o de la sntesis

del hgado a partir de otros nutrientes (hidratos de carbono).
El exceso de caloras que consumimos y no son utilizadas se depositan en

triglicridos, en nuestros msculos y tejido adiposo (como fuente de energa) y
son gradualmente liberados de acuerdo con las necesidades de energa de
nuestro organismo.
118

IV SEMESTRE B
La circulacin sangunea transporta a los triglicridos con ayuda de los

quilomicrones; lipoproteinas que estn presentes por poco tiempo despus de
una comida y desaparecen en dos horas en las personas normales, a todo el
organismo y deja a los cidos grasos en varios tejidos especialmente el adiposo y
los msculos.
El hgado absorbe a los restantes que desaparecen en la sangre en dos o tres

horas, los triglicridos sobrantes son re-sintetizados en el hgado y salen a la
sangre con las lipoprotenas.
Causas y factores de riesgo

Cuando se encuentran ms triglicridos de los normales, el padecimiento se
llama hipertrigliceridemia, se debe a sobrepeso, obesidad, sedentarismo,
tabaquismo, exceso en el consumo de alcohol, dietas con excesivo consumo de
carbohidratos, medicamentos y desordenes genticos.
Un exceso en este tipo de grasa puede contribuir al endurecimiento y el

estrechamiento de las arterias.
Eso lo pone en riesgo de tener un infarto o un ataque cerebral (derrame).
Con frecuencia, la elevacin de los triglicridos ocurre al mismo tiempo que el
aumento de los niveles de colesterol, que es otro tipo de grasa.
Los triglicridos se miden con el colesterol como parte de un anlisis de sangre.
Los niveles normales de triglicridos se encuentran por debajo de 150.
119

IV SEMESTRE B
Los niveles superiores a 200 son elevados. Si tiene altos los triglicridos, puede
disminuirlos si
Recibe tratamiento mdico para el problema que causa el aumento de los
triglicridos
Sigue una dieta sana baja en azcares y carbohidratos
Se ejercita regularmente
Toma medicinas para disminuir el colesterol
Diferencias entre triglicridos y colesterol
Tanto los triglicridos como el colesterol son sustancias grasas conocidas como
lpidos.
Los triglicridos son grasas, el colesterol no lo es. El colesterol es una sustancia
cerosa y sin olor hecha por el hgado. Es una parte esencial de las partes
celulares y los nervios.
El colesterol tambin juega un rol importante en las funciones del cuerpo tales
como la digestin y la produccin hormonal.
Adems de ser producido por el cuerpo, el colesterol proviene de los alimentos

animales que nosotros comemos.
Los triglicridos son las reservas del cuerpo en forma de grasa, guardados para
su uso como energa.
Los triglicridos vienen de los alimentos que comemos y tambin son
producidos por el cuerpo.
120

IV SEMESTRE B
Puro colesterol no se puede mezclar o disolver en la sangre. Por lo tanto, el

hgado empaqueta el colesterol con los triglicridos y las protenas en
transportadores llamados lipoprotenas para transportarlos a otros lugares a
travs del cuerpo.
Niveles de triglicridos
Los niveles de triglicridos son usualmente medidos cuando sea que tengas una
prueba de sangre llamado un perfil lpido.
Tu proveedor de cuidados de salud puede chequear tu colesterol y tus niveles de
triglicridos al tomar una prueba de sangre, la cual es enviada a un laboratorio
para ser examinada.
El perfil lpido muestra tu nivel de triglicridos, tu nivel total de colesterol, el
colesterol HDL (lipoprotena de alta densidad o colesterol bueno) y los niveles
de LDL (lipoprotena de baja densidad o colesterol malo).
Despus de una comida, los niveles de triglicridos en la sangre son
normalmente altos. Para una lectura precisa, las muestras de sangre para una
prueba de triglicridos deben ser tomados despus de un perodo de 12 horas de
haber tomado o comido nada.
Muchos factores afectan los niveles de triglicridos en la sangre, incluyendo el
alcohol, la dieta, el ciclo menstrual, la hora en el da y el ejercicio reciente.
Nivel alto de triglicridos
121

IV SEMESTRE B
Los niveles elevados de triglicridos son un factor de riesgo independiente para

una enfermedad del corazn.
Muchas personas con los triglicridos elevados tambin tienen altos niveles de
LDL y bajos niveles de HDL, los cuales son conocidos como factores de riesgo
para los ataques al corazn.
Otros problemas de salud relacionados a altos niveles de triglicridos incluyen la
diabetes, hipotiroidismo, presin sangunea alta, pancreatitis, obesidad y
enfermedades crnicas del rin, el hgado y la circulacin.
Enfermedades como la diabetes, la obesidad, la insuficiencia renal o el
alcoholismo pueden causar un aumento de los triglicridos.
BIBLIOGRAFIA
http://www.um.es/lafem/Nutricion/Porcionado/02-03.pdf
http://www.mailxmail.com/
http://www.um.es/molecula/lipi.htm
http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/lipidos.htm
http://recursostic.educacion.es/primaria/ludos/web/pb/al/al05.html
122

IV SEMESTRE B
4.1 DEFINICIN, FUNCIN Y CLACIFICACIN DE LOS

AMINOCIDOS
Los aminocidos son compuestos orgnicos que se combinan para formar
protenas. Los aminocidos y las protenas son los pilares fundamentales de la
vida. Cuando las protenas se digieren o se descomponen, los aminocidos se
acaban.
El cuerpo humano utiliza
aminocidos para producir
protenas con el fin de
ayudar
al
cuerpo
descomponer los alimentos,

crecer,
reparar
tejidos
corporales y llevar a cabo

muchas otras funcione s corporal es. Tambin puede usar los aminocidos como
una fuente de energa por parte del cuerpo. Las sustancias proteicas construidas
gracias a los aminocidos forman los msculos, tendones, rganos, glndulas,
las uas y el pelo. Los aminocidos son las unidades qumicas o elementos
constitutivos de las protenas que a diferencia de los dems nutrientes contienen
nitrgeno.
123

IV SEMESTRE B
Los aminocidos son biomolculas formadas por (C) Carbono, (H) Hidrogeno,
(O) Oxgeno y (S) Azufre. Estos, son la nica fuente aprovechable de nitrgeno
para el ser humano, adems son elementos fundamentales para la sntesis de las
protenas, y son precursores de otros compuestos nitrogenados.
Desde un punto de vista estructural, los aminocidos son los elementos
constituyentes de las protenas y stas a su vez son las estructuras que componen
cualquier tejido vivo. Las fibras musculares, las membranas celulares, los
enzimas, los elementos neuroqumicos del tejido cerebral.
Desde un punto de vista funcional, los aminocidos cumplen importantes
funciones, entre ellas citar su intervencin en el metabolismo energtico, y su
accin antiestrs minimizando los efectos nocivos que provocan ciertas
enfermedades.
FUNCIONES DE LOS AMINOCIDOS

Los aminocidos son la base de todo proceso vital ya que son absolutamente
necesarios en todos los procesos metablicos.
Forman parte de las protenas
Actan
como
neurotransmisores
precursores
como
de
neurotransmisores
(sustancias
qumicas
transportan
informacin
que
entre
clulas
nerviosas)
Ayudan a minerales y vitaminas a cumplir correctamente su funcin
Algunos son utilizados para aportar energa al tejido muscular
Se los utiliza tambin para tratar traumas, infecciones y deficiencias de
minerales o vitaminas.
124

IV SEMESTRE B
CLASIFICACIN DE AMINOCIDOS
Se conocen veinte aminocidos diferentes y todos ellos son necesarios para
conseguir un buen estado de salud. Nuestro organismo posee la capacidad de
sintetizar el 80% del total de aminocidos, mientras que el 20% restante
debemos obtenerlo a travs de la dieta; por esta razn los aminocidos se
clasifican en no esenciales (de sntesis endgena) y esenciales (aquellos que
debemos obtener de fuentes externas).
Aminocidos Esenciales: Lisina, leucina, isoleucina, metionina, fenilalanina,
treonina, triptfano, valina. La histidina y la taurina son esenciales durante la
infancia (crecimiento y desarrollo).
Aminocidos No Esenciales: Alanina, arginina, cido asprtico, cido
glutmico, cido gamma amino butrico, glutamina, glicina, cisteina/glutation,
ornitina y tirosina.
La principal diferencia entre los dos grupos es que los aminocidos esenciales
deben ser ingeridos diariamente, mientras que los aminocidos no esenciales,
aunque tambin necesarios, podemos sintetizarlos endgenamente si no son
aportados por la dieta en cantidades suficientes.
FUNCIONES DE LOS AMINOCIDOS NO ESENCIALES

Alanina: Interviene en el metabolismo de la glucosa. La glucosa es un
carbohidrato simple que el organismo utiliza como fuente de energa.
Arginina: Est implicada en la conservacin del equilibrio de nitrgeno y de
dixido de carbono. Tambin tiene una gran importancia en la produccin de la
Hormona del Crecimiento, directamente involucrada en el crecimiento de los
tejidos y msculos y en el mantenimiento y reparacin del sistema
inmunolgico.
Asparagina: Interviene especficamente en los procesos metablicos del
Sistema Nervioso Central (SNC).
Acido asprtico: Es muy importante para la desintoxicacin del hgado y su
correcto funcionamiento. El cido L- Asprtico se combina con otros
125

IV SEMESTRE B
aminocidos formando molculas capases de absorber toxinas del torrente

sanguneo.
Citrulina: Interviene especficamente en la eliminacin del amonaco.
Cistina: Tambin interviene en la desintoxicacin, en combinacin con los
aminocidos anteriores. La L Cistina es muy importante en la sntesis de la
insulina y tambin en las reacciones de ciertas molculas a la insulina.
Cisteina: Junto con la L- cistina, la L- Cisteina est implicada en la
desintoxicacin, principalmente como antagonista de los radicales libres.
Tambin contribuye a mantener la salud de los cabellos por su elevado contenido
de azufre.
Glutamina: Nutriente cerebral e interviene especficamente en la utilizacin de
la glucosa por el cerebro.
cido Glutminico: Tiene gran importancia en el funcionamiento del Sistema
Nervioso Central y acta como estimulante del sistema inmunolgico.
Glicina: En combinacin con muchos otros aminocidos, es un componente de
numerosos tejidos del organismo.
Histidina: En combinacin con la hormona de crecimiento (GH) y algunos
aminocidos asociados, contribuyen al crecimiento y reparacin de los tejidos
con un papel especficamente relacionado con el sistema cardio-vascular.
Serina: Junto con algunos aminocidos mencionados, interviene en la
desintoxicacin del organismo, crecimiento muscular, y metabolismo de grasas y
cidos grasos.
Taurina: Estimula la Hormona del Crecimiento (HG) en asociacin con otros
aminocidos, est implicada en la regulacin de la presin sangunea, fortalece
el msculo cardiaco y vigoriza el sistema nervioso.
Tirosina: Es un neurotransmisor directo y puede ser muy eficaz en el
tratamiento de la depresin, en combinacin con otros aminocidos necesarios.
126

IV SEMESTRE B
Ornitina: Es especfico para la hormona del Crecimiento (HG) en asociacin

con otros aminocidos ya mencionados. Al combinarse con la L-Arginina y con
carnitina (que se sintetiza en el organismo, la L-Ornitina tiene una importante
funcin en el metabolismo del exceso de grasa corporal.
Prolina: Est involucrada tambin en la produccin de colgeno y tiene gran
importancia en la reparacin y mantenimiento del msculo y huesos.
AMINOCIDOS ESENCIALES
Isoleucina: Junto con la L-Leucina y la hormona del crecimiento intervienen en
la formacin y reparacin del tejido muscular.
Leucina: Junto con la L-Isoleucina y la hormona del crecimiento (HG),
interviene con la formacin y reparacin del tejido muscular.
Lisina: Es uno de los ms importantes aminocidos porque, en asociacin con
varios aminocidos ms, interviene en diversas funciones, incluyendo el
crecimiento, reparacin de tejidos, anticuerpos del sistema inmunolgico y
sntesis de hormonas.
Metionina: Colabora en la sntesis de protenas y constituye el principal
limitante en las protenas de la dieta. El aminocido limitante, determina el
porcentaje de alimento que va a utilizarse a nivel celular.
Fenilalanina: Interviene en la produccin del colgeno, fundamentalmente en la
estructura de la piel y el tejido conectivo, y tambin en la formacin de diversas
neuro-hormonas.
Triptfano: Est implicado en el crecimiento y en la produccin hormonal,
especialmente en la funcin de las glndulas de secrecin adrenal. Tambin
interviene, en la sntesis de la serotonina, neuro-hormona involucrada en la
relajacin y el sueo.
Treonina: Junto con la con la L-Metionina y el cido Asprtico, ayuda al hgado
en sus funciones generales de desintoxicacin.
127

IV SEMESTRE B
Valina: Estimula el crecimiento y reparacin de los tejidos, el mantenimiento de

diversos sistemas y balance de nitrgeno.
4.2 METABOLISMO Y SNTESIS DE LOS AMINOCIDOS

Todos los tejidos tienen cierta capacidad para la sntesis de los aminocidos no
esenciales, remodelacin de aminocidos, y conversin de los esqueletos de
carbono que no son de aminocidos en aminocidos y en otros derivados que
contienen nitrgeno. Sin embargo, el hgado es el sitio principal de metabolismo
del nitrgeno en el cuerpo. En etapas de exceso diettico, el nitrgeno
potencialmente txico de los aminocidos es eliminado va transaminacin,
deaminacin, y formacin de urea; los esqueletos de carbono se conservan
128

IV SEMESTRE B
generalmente como carbohidratos, va gluconeognesis, o como cidos grasos

va sntesis del cido graso. A este respecto los aminocidos caen en tres
categoras: glucognicos, cetognicos, o glucognicos y cetognicos. Los
aminocidos glucognicos son los que dan lugar a una produccin neta de
piruvato o intermediarios del Ciclo del TCA, tales como -cetoglutarato u
oxaloacetato, que son precursores de la glucosa va gluconeognesis. Todos los
aminocidos excepto la lisina y la leucina son al menos en parte glucognicos.
La lisina y la leucina son los nicos aminocidos que son solamente cetognicos,
dando lugar solamente a acetil-CoA o a acetoacetil-CoA, ninguno de los cuales
puede traer la produccin neta de la glucosa.
Un grupo pequeo de aminocidos comprendidos por isoleucina, fenilalanina,
treonina, triptfano, y tirosina dan lugar a precursores de la glucosa y de cidos
grasos y as son caracterizados como glucognicos y cetognicos. Finalmente,
debe ser reconocido que los aminocidos tienen un tercer posible destino.
Durante etapas de hambruna los esqueletos de carbono reducidos se utilizan para
la produccin energtica, con el resultado que se oxida a CO2 y H2O.
ABSORCIN DE AMINOCIDOS INTESTINAL

Aminocidos dietticos pueden ser consumidos como aminocidos libres o, ms
a menudo, son adquirido de protenas de la dieta digeridos que son hidrolizados
por las acciones concertadas de los gstrico y peptidasas pancreticas. La
digestin de protenas en la dieta comienza en el estmago a travs de las
acciones de los pepsinas, y contina dentro del lumen del duodeno. Dentro del
intestino delgado hay dos principales enzimas pancreticas involucrado en la
digestin de protenas; tripsina y quimotripsina. Varios de pncreas adicional
peptidasas desempean un papel menos importante en la digestin de pptidos e
incluyen las carboxipeptidasas y elastina.
La enzima inicial implicada en la digestin de protenas es pepsinas gstricas.
Pepsinas se derivan de la zimgeno precursor, pepsingeno. Pepsinas se liberan
de pepsingeno travs autocatlisis inducida por el cido. Pepsinas hidrolizan
los enlaces peptdicos en el lado C-terminal de aminocidos aromticos e
hidrfobos. Aproximadamente el 20% de la digestin de protenas en general se
129

IV SEMESTRE B
lleva a cabo a travs de la acciones de pepsina. Debido a la ptima de pH cido

para la accin de la pepsina, estas enzimas son inhibidas cuando el jugo gstrico
(quimo) pasa del estmago y se mezcla con el jugo pancretico en el duodeno
alcalina.
El resto de la digestin de protenas se produce en el duodeno y el yeyuno del
intestino delgado. Digestin aqu es principalmente el resultado de las acciones
de la tripsina y la quimotripsina, y a una en menor medida por la elastasa y
carboxipeptidasas A y B, todos los cuales son secretadas por el pncreas.
Tripsina activa se genera a travs de la accin de enteropeptidasa en
tripsingeno pancretico. Enteropeptidasa es una enzima secretada por Las
clulas de las criptas de Lieberkhn y reside en las membranas del borde en
cepillo de las clulas de la mucosa duodenal. La tripsina escinde luego ms
tripsingeno
tripsina,
as
como
chymotrypsinogen,
proelastasa,
procarboxipeptidasas a sus formas activas. Despus de la digestin, los

aminocidos libres, as como pptidos (26 aminocidos de longitud) son
absorbidos por los enterocitos del yeyuno proximal. Algunos de absorcin
tambin se producen en el duodeno y una cantidad menor en el leon. Aunque no
existe poca importancia nutricional a la absorcin de protena entera, algunas
protenas de la dieta sin digerir hacen ser absorbidos por las clulas de la mucosa
del colon.
La absorcin de aminocidos requiere un proceso de transporte activo que es
dependiente de cualquiera Na+ o H+ co-transporte. Hay varios transportadores
de aminocidos que abarcan siete distinta los sistemas de transporte que se
agrupan adems en tres amplias categoras. Hay el neutro aminocido
(monocarboxlicos monoamino) los transportistas, los transportistas dibsico (y
cistena) de aminocidos, y los transportadores (dicarboxlico) aminocidos
cidos. Todos estos transportadores son miembros de la portador de soluto
(SLC) de la familia de transportadores.
La absorcin intestinal de los pptidos implica H+ co-transportadores que son
tambin miembros de la familia SLC. El transportador de pptido ms
abundante es PepT1 (SLC15A1) pero hay tres pptido adicional transportistas
130

IV SEMESTRE B
dentro de la subfamilia SLC15. Dentro de los enterocitos intestinales los

pptidos son absorbidos hidrolizado a aminocidos libres a travs de los
enterocitos peptidasas citoplasmticas. A continuacin, los aminocidos libres
son transportados a travs de la membrana apical de los enterocitos y entrar en la
circulacin portal.
TRASTORNO DE HARTNUP: DEFECTUOSO EL

TRANSPORTE DE AMINOCIDOS
Trastorno de Hartnup fue descrita por primera vez en 1956 en la familia de
Hartnup en Londres como renal aminoaciduria de aminocidos neutros tales
como erupcin y episodios de ataxia cerebelosa piel pelagra similares. El
trastorno es causado por un defecto en el transporte de aminocidos neutros en
las membranas apicales del borde en cepillo de la intestino delgado y en los
tbulos proximales renales. El transportador es un miembro de la familia de
transportadores de solutos, especficamente el transportador de SLC6A19.
SLC6A19 tambin se conoce como el sistema B (0) transportador de
aminocidos neutros 1 [B(0)AT1]. SLC6A19 es responsable del transporte de
aminocidos neutros en un Na+ reaccin transporte dependiente. La falta de
transporte triptfano intestinal es responsable de la mayora, si no todos, los
fenotipos clnicos del trastorno de Hartnup. La erupcin de la piel-pelagra como
se ve en las zonas expuestas al sol de la piel en pacientes con trastorno de
Hartnup es ms probable el resultado de la deficiencia nicotinamida debido a la
falta de triptfano que es un precursor para su sntesis. Los sntomas del
trastorno de Hartnup pueden comenzar en la infancia o niez temprana, pero a
veces comenzar tan tarde como la edad adulta temprana. Los sntomas pueden
ser provocados por la luz solar, la fiebre, las drogas, o el estrs emocional o
fsico. La mayora de los sntomas se producen espordicamente y son causadas
por una deficiencia de niacina. Cuando el trastorno de Hartnup se manifiesta
durante la infancia la sntomas pueden ser variable en la presentacin clnica.
Estos sntomas incluyen retraso en el desarrollo, la fotosensibilidad, intermitente
ataxia, nistagmo y temblor. Los pacientes con trastorno de Hartnup pueden
131

IV SEMESTRE B
permanecer asintomticos en un alto dieta de protenas debido a la absorcin del

pptido intestinal a travs de las acciones del transportador, PepT1.
AMINOCIDOS ESENCIALES VS. NO ESENCIALES

No
Esen
ciale
s
Alanina, Asparragina, Aspartato, Cisteina, Glutamato, Glutamina,

Glicina, Prolina, Serina, Tirosina
Esen
Arginina, Histidina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina,
ciale
Fenilalanina, Treonina, Triptfano, Valina
s
Los aminocidos arginina, metionina y fenilalanina son considerados esenciales
por razones no directamente relacionadas con la carencia de la sntesis. La
arginina es sintetizada por las clulas mamferas pero en un rango que es
insuficiente para resolver las necesidades de crecimiento del cuerpo y de la
mayora que se sintetiza es procesada para formar la urea. La metionina es
requerida en grandes cantidades para producir cisterna, si el ltimo aminocido
no es adecuadamente provisto en la dieta. Similarmente, la fenilalanina es
requerida en grandes cantidades para formar tirosina, si el ltimo aminocido no
es adecuadamente provisto en la dieta.
BIOSNTESIS DE AMINOCIDOS NO ESENCIALES

Glutamato y Aspartato
El glutamato es sintetizado a partir de su distribuido ampliamente -ceto cido
precursor por una simple 1-paso transamination reaccin catalizada por el
glutamato deshidrogenasa. Como se seala en el metabolismo de nitrgeno, el
glutamato dehidrogenasa reaccin desempea un papel central en la homeostasis
global de nitrgeno.
Reacciones de glutamato deshidrogenasa
Como el glutamato, aspartato es sintetizado por una simple 1-paso
transamination reaccin catalizado por aspartato aminotransferasa, AST
(anteriormente denominado suero glutamato-oxalato transaminasas, SGOT).
132

IV SEMESTRE B
Aspartato tambin puede derivarse de asparragina (cuya sntesis se expone a

continuacin) a travs de la accin de asparaginasa. La importancia de aspartato
como precursor de ornitina para el ciclo de la urea es se describe en el
metabolismo de nitrgeno.
Alanina y Ciclo de Glucosa-Alanina
Aparte de su papel en la sntesis de protenas, la alanina es segunda en
importancia solamente con respecto a la glutamina como aminocido circulante.
En esta capacidad sirve nicamente en la transferencia de nitrgeno de tejidos
perifricos al hgado. La alanina es transferida a la circulacin por muchos
tejidos, pero principalmente por el msculo, en el cual la alanina se forma del
piruvato en un rango proporcional a los niveles intracelulares de piruvato. El
hgado acumula alanina plasmtica, revierte la transaminacin que ocurre en el
msculo, y aumenta proporcionalmente la produccin de urea. El piruvato es
oxidado o convertido a glucosa va gluconeognesis. Cuando la transferencia de
alanina del msculo al hgado se une con el transporte de glucosa desde el
hgado de regreso al msculo, este proceso se conoce como ciclo de la glucosaalanina. La caracterstica clave del ciclo es que los tejidos perifricos exportan
piruvato y amoniaco al hgado (que son potencialmente limitantes para el
metabolismo), en donde se recicla el esqueleto de carbono y se elimina la
mayora del nitrgeno.
Hay 2 vas principales de produccin de alanina muscular: directamente de la
degradacin de protenas, y va transaminacin de piruvato por la alanina
transaminasa, ALT (tambin designada como glutamato piruvato transaminasa
srica, SGPT).
133

IV SEMESTRE B
El
ciclo
de la
glucosa-
alanina
se utiliza sobre todo como mecanismo del msculo esqueltico para eliminar el
nitrgeno al mismo tiempo que reabastece su suministro de energa. La
oxidacin
de
la
glucosa
produce
piruvato
que
puede
experimentar
transaminacin a alanina. Esta reaccin es catalizada por la alanina

transaminasa, ALT (la ALT se llamaba glutamato piruvato transaminasa srica,
SGPT). Adems, durante perodos de ayuno, la protena del msculo esqueltico
es degradada por el valor de energa de los carbones de los aminocidos y la
alanina es un aminocido principal en la protena. La alanina entonces entra en
la corriente sangunea y es transportada al hgado. Dentro del hgado la alanina
se convierte de nuevo a piruvato que es entonces una fuente de tomos de
carbono para la gluconeognesis. La glucosa recin formada puede entonces
entrar a la sangre para ser entregada de nuevo al msculo. El grupo amino
transportado desde el msculo al hgado en forma de alanina es convertido a
urea en el ciclo de la urea y es excretado.
Biosntesis de la Cistena: Funcin de Metionina
El azufre para la sntesis de la cistena viene del aminocido esencial metionina.
Una condensacin de ATP y metionina catalizados por la metionina
adenosiltransferasa produce S-adenosilmetionina.
134

IV SEMESTRE B
Biosntesis de S-adenosilmetionina, SAM

L
SAM
precursora
sirve
como
para
numerosas
reacciones de transferencia de grupos
metilo
(e.g. la conversin de norepinefrina a epinefrina, vase Productos Especializados

de Aminocidos). El resultado de la transferencia de grupos metilos es la
conversin de SAM a S-adenosilhomocistena. La S-adenosilhomocistena es
entonces fraccionada por la adenosilhomociteinasa para producir homocistena y
adenosina. La homocistena puede ser convertida de nuevo a metionina por la
metionina sintasa, una reaccin que ocurre bajo condiciones de ahorro de
metionina y requiere de N5-metil-tetrahidrofolato como donante metlico. Esta
reaccin fue discutida en el contexto de los requerimientos de vitamina B12 en
la pgina Vitaminas.
Las reacciones de transmetilacin empleando SAM son extremadamente
importantes, pero en este caso el papel de la S-adenosilmetionina en la
transmetilacin es secundario a la produccin de homocistena (esencialmente
un subproducto de la actividad de la transmetilasa). En la produccin de SAM
todos los fosfatos de un ATP se pierden: uno como Pi y dos como PPi. Es la
adenosina la que es transferida a la metionina y no al AMP.
En la sntesis de cistena, la homocistena se condensa con la serina para
producir cistationina, que es posteriormente fraccionada por la cistationasa liasa
para producir cistena y -cetobutirato.
La cisteina se utiliza para la sntesis de protenas y otras necesidades del cuerpo,
mientras que el -cetobutirato es decarboxilado y convertido a propionil-CoA.
Mientras la cistena se oxida fcilmente en el aire para formar disulfido cistina,
las clulas contienen poco o nada de cistina libre porque el agente reductor
ubicuito, el glutatin, revierte efectivamente la formacin de cistina por una
reaccin no enzimtica de reduccin.
135

IV SEMESTRE B
Utilizacin de metionina en la sntesis de cistena

Las 2 enzimas claves de esta va, la cistationina sintasa y la cistationasa
(cistationina liasa), usan fosfato de piridoxal como cofactor, y ambas estn bajo
control regulatorio. La cistationasa est bajo control alostrico negativo por la
cistena, como tambin, la cistena inhibe la expresin del gen cistationina
sintasa.
Se conocen defectos genticos para la sintasa y la liasa. La prdida o deterioro
de la cistationina sintasa conduce a la homocistinuria y se asocia a menudo a
retraso mental, aunque el sndrome completo es multifactico y muchos
individuos con esta enfermedad son mentalmente normales. Algunos casos de
homocistinuria gentica responden favorablemente a terapia de piridoxina,
sugiriendo que en estos casos el defecto en la citationina sintasa es una
disminuida afinidad para el cofactor. La perdida o deterioro de la cistationasa
conduce a la excrecin de cistationina en la orina pero no tiene ningn otro
efecto adverso. Se conocen casos raros en los cuales la cistationasa es defectuosa
y funciona a un bajo nivel. Esta enfermedad gentica conduce a metioninuria sin
otras consecuencias.
Los niveles elevados de homocistena en la sangre han demostrado que son
equivalentes con disfuncin cardiovascular. El papel de la homocistena en
cardiovascular la enfermedad est relacionada con su capacidad para inducir un
estado de inflamacin. La homocistena sirve como superficie de carga negativa
que atrae el contacto de la fase de la va intrnseca de la coagulacin de la
sangre. La activacin de las propiedades intrnsecas conduce a la cascada de la
coagulacin inadecuada eventos tromboltico, as como resultando en un
aumento en la liberacin de citoquinas inflamatorias de los leucocitos que son
activado como resultado del estado pro-coagulante. Por lo tanto, es importante
garantizar que la funcin apropiada de la reaccin de la sintetasa de metionina se
mantiene. Aunque sera suponer que una mayor ingesta de vitamina B12 debera
conducir a Conversin de aumento de la homocistena en metionina, y por lo
tanto reduce los niveles de circulantes de homocistena, estudios controlados han
demostrado que esto no ocurrir.
136

IV SEMESTRE B
Biosntesis de Tirosina
La tirosina es producida en las clulas por hidroxilacin del aminocido esencial
fenilalanina. Esta relacin es como la que se da entre la cistena y la metionina.
La mitad de la fenilalanina requerida va a la produccin de tirosina; si la dieta es
rica en tirosina por s misma, los requerimientos para la fenilalanina se reducen
en un 50%.
La fenilalanina hidroxilasa es una oxigenasa de funciones mixtas: un tomo de
oxgeno es incorporado en el agua y otro en el hidroxilo de la tirosina. El agente
reductor es el cofactor tetrahidrofolato relacionado con la tetrahidrobiopterina,
que es mantenido en estado reducido por la enzima dihidropteridina reductasa
(DHPR) dependiente de NADH.
Biosntesis de la tirosina a partir de la fenilalanina
La ausencia o la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa resulta en
hiperfenilalaninemia. La hiperfenilalaninemia se define como una concentracin
plasmtica de fenilalanina mayor que 2mg/dL (120M). La hiperfenilalaninemia
extensamente reconocida (y la ms severa) es la enfermedad gentica conocida
como fenlicetonuria (PKU). Los pacientes que sufren de PKU tienen niveles
plasmticos de fenilalanina >1000M, mientras que las hiperfenilalaninemias
no-PKU exhiben niveles plasmticos de fenilalanina <1000M. La PKU no
tratada conduce a retraso mental severo. El retraso mental es causado por la
acumulacin de fenilalanina, que llega a ser un donante importante de grupos
aminos en la actividad de la aminotransferasa y agota el tejido nervioso de cetoglutarato. Esta ausencia de -cetoglutarato en el cerebro detiene el Ciclo del
TCA y la produccin asociada de energa aerbica, que es esencial para el
normal desarrollo del cerebro.
El producto de la transaminacin de fenilalanina, el cido fenilpirvico, es
reducido a fenilacetato y a fenilactato, y los 3 compuestos aparecen en la orina.
La presencia de fenilacetato en la orina imparte un olor "ratonil". Si el problema
es diagnosticado tempranamente, la adicin de tirosina y la restriccin de
fenilalanina de la dieta pueden reducir al mnimo el grado de retraso mental.
137

IV SEMESTRE B
Debido al requerimiento para la tetrahidrobiopterina en la funcin de la

fenilalanina hidroxilasa, las deficiencias en DHPR pueden manifestarse con
hiperfenilalaninemia. Sin embargo, puesto que la tetrahidrobiopterina es un
cofactor en varias otras reacciones catalizadas por la enzima (e.g. vea la sntesis
de los neurotransmisores derivados de la tirosina y derivados del triptfano as
como tambin del xido ntrico en Productos especializados de aminocidos),
los efectos de la ausencia o deterioro de DHPR causa incluso ms dificultades
neurolgicas que aquellas usualmente asociadas con PKU causadas por
deficiencia en la actividad de la fenilalanina hidroxilasa.
Biosntesis de Ornitina y Prolina
El glutamato es el precursor de prolina y ornitina, siendo el glutamato
semialdehido un intermediario de ramificacin llevando a uno o al otro de estos
2 productos. Mientras que la ornitina no es uno de los 20 aminocidos usados en
sntesis de protenas, juega un papel significativo como receptor del carbamoil
fosfato en el ciclo de la urea. La ornitina tiene un importante papel adicional
como precursor para la sntesis de poliaminas. La produccin de ornitina a partir
del glutamato es importante cuando la arginina diettica, la otra fuente principal
de ornitina, es limitada.
Sntesis de ornitina y de prolina a partir del semialdehido glutmico
El destino del semialdehido glutamato depende de las condiciones prevalentes
de la clula. La produccin de ornitina ocurre del semialdehido va una simple
transaminacin dependiente del glutamato, produciendo ornitina. Cuando las
concentraciones de arginina se elevan, la ornitina del ciclo de la urea ms la del
glutamato semialdehido inhiben la reaccin de aminotransferasa, con la
acumulacin del semialdehido como resultado. El semialdehido se hace cclico
espontneamente a 1pirolina-5-carboxilato que entonces es reducido a prolina
por una reductasa dependiente de NADPH.
Biosntesis de Serina
La principal va para la biosntesis de novo de serina comienza con el
intermediario glicoltico 3-fosfoglicerato. Una deshidrogenasa ligada a NADH
138

IV SEMESTRE B
convierte el 3-fosfoglicerato en un cetocido, 3-fosfopiruvato, adecuado para la

transaminacin subsecuente. La actividad de la aminotransferasa con el
glutamato como donante produce 3-fosfoserina, que es convertido a serina por la
fosfoserina fosfatasa.
Como se indica abajo, la serina puede ser derivada de la glicina (y viceversa) por
una reaccin de un solo paso que envuelve la serina hidroximetiltransferasa y el
tetrahidrofolato (THF).
Biosntesis de Glicina
La principal va a la glicina es una reaccin de 1 paso catalizada por la serina
hidroximetiltransferasa (SHMT). Esta reaccin implica la transferencia del
grupo hidroximetil de la serina al cofactor tetrahidrofolato (THF), produciendo
glicina y N5,N10-metileno-THF. Hay versiones mitocondrial y citoslica de la
serina hydroxymethyltransferase. La enzima citoslica se conoce como SHMT1
y el enzima mitocondrial es SHMT2.
La glicina producida de la serina o de la dieta puede tambin ser oxidada por el
complejo de separacin de la glicina, GCC, para producir un segundo
equivalente de N5,N10-metileno-tetrahidrofolato as como el amonaco y el
CO2.
Reaccin catalizada por glicina descarboxilasa
La glicina est implicada en muchas otras reacciones anablicas adems de la
sntesis de protenas, incluyendo la sntesis de los nucletidos de purina, hem,
glutatin, creatina y serina.
Biosntesis de Aspartato/Asparragina y de Glutamato/Glutamina
El glutamato es sintetizado por la aminacin reductora del -cetoglutarato
catalizado por la glutamato deshidrogenasa; es as una reaccin de fijacin de
nitrgeno. Adems, el glutamato se presenta por reacciones de aminotransferasa,
con el nitrgeno amino siendo donado por varios diferentes aminocidos. As, el
glutamato es un colector general del nitrgeno amino.
Reacciones catalizadas por glutamato dehidrogenasa
139

IV SEMESTRE B
El aspartato se forma en una reaccin de transaminacin catalizada por la

aspartato transaminasa, AST. Esta reaccin utiliza el aspartato -cetocido
anlogo, el oxaloacetato y el glutamato como donante del grupo amino. El
aspartato se puede tambin formar por desaminacin de la asparagina catalizada
por asparaginasa.
La asparagina sintetasa y la glutamina sintetasa, catalizan la produccin de
asparragina y glutamina a partir de sus respectivos -aminocidos. La glutamina
es producida a partir del glutamato por la incorporacin directa del amonaco; y
esto puede considerarse como otra reaccin que fija el nitrgeno. La asparagina,
sin embargo, es formada por una reaccin de amidotransferasa.
Las reacciones de aminotransferasa son fcilmente reversibles. La direccin de
cualquier transaminacin individual depende principalmente del cociente de
concentracin de los reactantes y de los productos. Por el contrario, las
reacciones de transamidacion, que son dependientes del ATP, son consideradas
irreversibles. Como consecuencia, la degradacin de asparagina y glutamina
ocurre ms bien por una va hidroltica que por una revocacin de la va por la
cual fueron formadas. Segn lo indicado arriba, la asparagina puede ser
degradada a aspartato.
CATABOLISMO DE LOS AMINOCIDOS

Catabolismo de Glutamina/Glutamato y de Asparragina/Aspartato
140

IV SEMESTRE B
La glutaminasa es una importante enzima del tbulo renal implicada en la

conversin de glutamina (del hgado y de otros tejidos) a glutamato y NH3+,
siendo el NH3+ excretado en la orina. La actividad de la glutaminasa est
presente en muchos otros tejidos tambin, aunque su actividad no es tan
prominente como en el rin. El glutamato producido de la glutamina es
convertido a -cetoglutarato, haciendo que la glutamina sea un aminocido
glucognico.
Reaccin catalizada por glutaminase
La asparaginasa tambin se distribuye extensamente dentro del cuerpo, donde
convierte la asparragina a amonaco y aspartato. El aspartato se transamina a
oxalacetato, que sigue el camino gluconeognico a glucosa.
El glutamato y el aspartato son importantes en recoger y eliminar el nitrgeno
amino va la glutamina sintetasa y el ciclo de la urea, respectivamente. La
trayectoria catablica de los esqueletos de carbono implica reacciones de
aminotransferasa simples de 1 paso que producen directamente cantidades netas
de un intermediario del Ciclo del TCA.
Catabolismo de Alanina
La alanina es tambin importante en el transporte del nitrgeno entre tejidos
como parte del ciclo de la glucosa-alanina (vase arriba). La va catablica de la
alanina implica una reaccin simple de aminotransferasa que produce
directamente piruvato. Generalmente el piruvato producido por esta va resultar
en la formacin del oxaloacetato, aunque cuando la carga de energa de una
clula es baja el piruvato ser oxidado a CO2 y H2O por va del complejo PDH
y del Ciclo del TCA.
Catabolismo de Arginina, Ornitina y Prolina
El catabolismo de la arginina comienza dentro del contexto del ciclo de la urea.
Es hidrolizada a urea y ornitina por la arginasa.
La ornitina, en exceso de las necesidades del ciclo de la urea, es transaminada
para formar el glutamato semialdehido. El glutamato semialdehido puede servir
141

IV SEMESTRE B
como el precursor de la biosntesis de prolina como se describe arriba o puede

ser convertido a glutamato.
El catabolismo de prolina es un reverso de su proceso de sntesis.
El glutamato semialdehido generado del catabolismo de la ornitina y de la
prolina es oxidado a glutamato por una glutamato semialdehido deshidrogenasa
independiente de ATP. El glutamato puede entonces ser convertido a cetoglutarato en una reaccin de transaminacin. As la arginina, la ornitina y la
prolina, son glucognicos.
Catabolismo de Serina
La conversin de serina a glicina y luego la oxidacin de glicina a CO2 y NH3,
con la produccin de dos equivalentes de N5,N10-metileno THF, fue descrito
arriba. La serina puede ser catabolizada de nuevo al intermediario glicoltico, 3fosfoglicerato, por una va que es esencialmente un reverso de la biosntesis de
serina. Sin embargo, las enzimas son diferentes. Aunque se ha demostrado en
mamferos como roedores y perros que la serina se puede convertir en piruvato
mediante una reaccin catalizada por la desaminacin de serina/treonina
deshidratasa, esta actividad de la enzima parece faltar en los seres humanos.
Catabolismo de Treonina
Hay por lo menos tres vas para el catabolismo de treonina que se han
identificadas en levaduras, insectos y vertebrados como mamferos. La treonina
principales catabololizing va en los seres humanos implica glicina
independiente serina/treonina deshidratasa -cetobutirato rendimiento que es
ms catabolizan a propionil-CoA y finalmente el ciclo del ATC intermedios,
succinil-CoA. Serina/treonina deshidratasa se expresa en altos slo los niveles
en el hgado. Parece que en los recin nacidos catabolismo de treonina se realiza
solamente mediante la accin de la serina/treonina deshidratasa. Por lo tanto, se
presume que esta es la treonina predominante catabolismo va en los seres
humanos.
La segunda va del catabolismo de treonina utiliza hydroxymethyltransferase
serina. Como se ha indicado por encima de esta enzima pertenece a una familia
142

IV SEMESTRE B
de transferasas una emisin de carbono y es alternativamente llamado

hydroxymethyltransferase glicina o treonina aldolasa. El productos de esta
reaccin son la acetil-CoA y la glicina. La glicina puede ser convierte a la serina
a travs de la misma enzima serina y es entonces que catabolizan descrito
anteriormente piruvato rendimiento y NH4+. As, a travs de esta ruta catablica
los rendimientos derivados treonina cetognicos y glucognicos. En los seres
humanos parece que treonina aldolasa en realidad es codificada por un
pseudogen no funcionales, mientras que en otros mamferos y vertebrados (por
ejemplo, ratones, peces cebra y ranas con garras) la gen codifica una treonina
aldolasa treonina funcionales catabolismo de la enzima.
Una va adicional se produce en la mitocondria y se inicia por treonina
deshidrogenasa obtencin de -amino--cetobutirato (2-amino-3-cetobutirato).
El 2-amino-3-cetobutirato es o bien convertidos en acetil-CoA y la glicina, a
travs de la accin de 2-amino-3-cetobutirato coenzima A ligasa (tambin
llamado glicina C-acetyltransfease), o puede degradar de forma espontnea a
aminoacetone que se convierte en piruvato. El gen de la deshidrogenasa treonina
en humanos parece ser no funcional debido a la incorporacin de tres
inactivacin de las mutaciones. Por lo tanto, Considerando que, esta enzima es
una enzima treonina principales catabolismo en otros mamferos como los
ratones, es la serina/treonina deshidratasa gen que es ms importante en el
catabolismo de treonina en los seres humanos.
Catabolismo de Glicina
La glicina se clasifica como un aminocido glucognico, puesto que puede ser
convertido a serina por la serina hidroximetiltransferasa, y la serina puede
convertirse de nuevo al intermediario glicoltico, 3-fosfoglicerato o a piruvato
por la serina/treonina dehidratasa. Sin embargo, la principal va catablica de la
glicina conduce a la produccin de CO2, amonaco, y un equivalente de
N5,N10-metileno THF por el complejo mitocondrial del fraccionamiento de la
glicina.
Catabolismo de Cistena
143

IV SEMESTRE B
Hay varias vas para el catabolismo de la cistena. La va ms simple, pero la

menos importante es catalizada por una desulfurasa heptica y produce sulfuro
de hidrgeno, (H2S) y piruvato. La principal va catablica en animales es la va
de la cisteina dioxigenasa que oxida el sulfhdrilo de la cistena a sulfinato,
produciendo el intermediario cisteinasulfinato. El cisteinasulfinato puede servir
como un intermediario biosinttico experimentando decarboxilacin y oxidacin
para producir taurina. El catabolismo del cisteinasulfinato procede a travs de la
transaminacin a -sulfinilpiruvato que entonces experimenta desulfuracin
produciendo bisulfito, (HSO3-) y el producto glucognico, piruvato. La enzima
sulfito oxidasa utiliza O2 y H2O para convertir HSO3- a sulfato, (SO4-) y
H2O2. El sulfato resultante es utilizado como un precursor para la formacin de
3'-fosfoadenosina-5'-fosfosulfato, (PAPS). El PAPS es utilizado para la
transferencia de sulfato a las molculas biolgicas tales como los azcares de los
glicoesfingolpidos.
Con excepcin de las protenas, el producto ms importante del metabolismo de
la cistena es el precursor de las sales biliares, taurina, que es utilizada para
formar los conjugados de cidos biliares tauroclato y desoxiclico taurocolato.
La enzima cistationasa puede tambin transferir el azufre de una cistena a otra
generando tocistena y piruvato. La transaminacin de cistena produce mercaptopiruvato que entonces reacciona con el sulfito, (SO32-), para producir
tiosulfato, (S2O32-) y piruvato. La tiocistena y el tiosulfato pueden ser
utilizados por la enzima rhodanasa para incorporar azufre en el cianuro, (CN),
de tal modo desintoxicando el cianuro a tiocianato.
Catabolismo de la Metionina
Los principales destinos del aminocido esencial metionina son la incorporacin
en las cadenas del polipptido, y la utilizacin en la produccin de -cetobutirato
y cisteina por va de SAM como se describe arriba. Las reacciones del
transulfuracin que producen cistena a partir de la homocistena y de la serina
tambin producen -cetobutirato, el ltimo que es convertido a succinil-CoA.
144

IV SEMESTRE B
La regulacin del camino metablico de la metionina se basa en la

disponibilidad de metionina y de cistena. Si ambos aminocidos estn presentes
en cantidades adecuadas, SAM se acumula y es un efector positivo en la
cistatione sintasa, animando la produccin de cistena y de -cetobutirato (que
son glucognicos). Sin embargo, si la metionina es escasa, SAM se formar
solamente en pequeas cantidades, limitando as la actividad de la cistatione
sintasa. Bajo estas condiciones la homocistena acumulada es remetilada a
metionina, usando N5-metil THF y otros compuestos como donantes metilos.
Catabolismo de Leucina, Isoleucina y Valina: de Cadena Ramificada
Aminocidos
Este grupo de aminocidos esenciales estn identificados como los aminocidos
con cadenas ramificadas (siglas en Ingls: BCAA). Debido a que este arreglo de
los tomos de carbono no puede producirse por los humanos, estos aminocidos
son un elemento esencial en la dieta. El catabolismo de los tres compuestos se
inicia en el msculo y produce NADH y FADH2 que puede ser utilizado para la
generacin de ATP. El catabolismo de los tres aminocidos utiliza las mismas
enzimas en los primeros dos pasos. El primer paso en cada caso es un
transaminacin utilizando un aminotransferasa BCAA (denominado una cadena
ramificada BCAT aminotransferasa,), con -cetoglutarato como aceptor de
amina. Consecuentemente, tres diferentes -cetocidos son producidos y son
oxidados usando una cadena ramificada comn de -cetocido deshidrogenasa
(BCKD), produciendo los tres diferentes derivados de CoA. Subsecuentemente
los caminos metablicos divergen, produciendo muchos intermediarios.
Hay dos genes que codifican BCAT identificado como BCAT1 y BCAT2.
BCAT1 (localizado en el cromosoma 12p12.1) codifica una versin citoslica de
la enzima y la protena se identifica como BCATc. BCAT2 (localizado en el
cromosoma 19q13.33) codifica una versin de la enzima mitocondrial y este
protena se designa BCATm. Expresin de BCAT1 se ve en el SNC, as como
varios perifricos tejidos. BCAT2 expresin se observa en la mayora de los
tejidos no neuronales, excepto el hgado.
145

IV SEMESTRE B
El producto principal de la valina es la propionil-CoA, el precursor glucognico

del succinil-CoA. El catabolismo de la isoleucina termina con la produccin de
acetil-CoA y propionil-CoA; as la isoleucina es tanto glucognica como
cetognica.
El catabolismo de los aminocidos de cadena ramificada, isoleucina,
leucina, y valina
El catabolismo de los aminocidos de cadena ramificada. Los tres aminocidos
de cadena ramificada, isoleucina, leucina, valina y entran en la ruta catablica a
travs de la accin de las mismas dos enzimas. La desaminacin inicial de todos
los tres aminocidos es catalizada por uno de los dos transaminasas de
aminocidos de cadena ramificada (BCATc o BCATm). Los -cetocidos
resultantes se oxidativamente descarboxilan a travs de la accin del complejo
enzimtico, de cadena ramificada cetocido deshidrogenasa (BCKD). La
reaccin BCKD genera los derivados de CoA de los cetocidos descarboxilados
mientras que tambin la generacin de la reducida portador de electrones,
NADH. Despus de estas dos primeras reacciones, el resto de las vas
catablicas de los tres cidos diverge aminocidos. La tercera reaccin de
catabolismo de aminocidos de cadena ramificada implica una etapa de
deshidrogenacin que involucran tres enzimas distintas, una para cada uno de los
derivados CoA generados a travs de la reaccin BCKD. Esta etapa de
deshidrogenacin ltimo tambin produce portador de electrones reducida
adicional FADH2. La tercera reaccin de catabolismo isoleucina implica la acilCoA deshidrogenasa enzima corta de cadena ramificada / (SBCAD). La enzima
SBCAD est codificada por el gen ACADSB. La tercera reaccin del
catabolismo de la leucina deshidrogenasa implica la enzima isovaleril-CoA
(IVD). La tercera reaccin de catabolismo valina implica la enzima
deshidrogenasa isobutirilo-CoA (IBD). La enzima IBD est codificado por la
familia deshidrogenasa acil-CoA, miembro 8 gen (ACAD8).
Hay un nmero de enfermedades genticas asociadas al catabolismo deficiente
de BCAAs. El defecto ms comn est en la deshidrogenada de -cetocido de
cadenas ramificadas, BCKD. Puesto que hay solamente una enzima
146

IV SEMESTRE B
deshidrogenasa para los tres aminocidos, los tres -cetocidos se acumulan y

son excretados en la orina. La enfermedad se conoce como Enfermedad de la
orina de jarabe de arce debido al olor caracterstico de la orina en individuos
afligidos. El retraso mental en estos casos es extenso. Desafortunadamente,
puesto que stos son aminocidos esenciales, no pueden ser restringidos
fuertemente en la dieta; en ltima instancia, la vida de los individuos afectados
es corta y el desarrollo es anormal. Los problemas neurolgicos principales son
debido a la pobre formacin de mielina en el CNS.
Leucina Sealizacin y la Regulacin Metablica
Numerosos estudios han demostrado que las dietas ricas en cidos grasos
protena de aumento la oxidacin y el gasto energtico en general y, por tanto,
promover la prdida de peso. Adems, el alto Las dietas de protenas son
conocidos para mejorar la homeostasis de la glucosa y por lo tanto, puede tener
un impacto positivo en la sensibilidad a la insulina y la diabetes. En modelos
animales de obesidad y la diabetes, el aumento de la protena y carbohidratos en
una proporcin de la dieta alta en grasas resulta en un retraso en el desarrollo de
la obesidad, mejorando simultneamente tolerancia a la glucosa. En estudios
realizados en seres humanos obesos, los sujetos que consumieron una leche de
suero de leche enriquecida con protenas la dieta mostraron mejoras
demostrables en el hgado graso los sntomas (esteatosis heptica) y la reduccin
de los perfiles de lpidos en el plasma. La composicin de protena de suero es
de aproximadamente 65% -lactoglobulina, 25% -lactalbmina, y 8% albmina
de suero. En los estudios que examinan los efectos de la protena en la dieta de
la energa la prdida de los gastos, la supresin del apetito y peso, la protena de
suero de leche es la ms fuente beneficiosa cuando se comparan los efectos del
consumo de protenas de suero, las protenas de soja o casena.
Las protenas del suero son ricas en los aminocidos de cadena ramificada
(siglas en Ingls: BCAA), leucina, isoleucina y valina, y, por tanto, excelentes
fuentes de produccin de energa en msculo esqueltico, adems de servir
como bloques de construccin para las protenas musculares sntesis. La leucina
se ha propuesto para ser el mediador principal de la metablica los cambios que
147

IV SEMESTRE B
se producen al consumir una dieta alta en protenas. A nivel molecular, leucina

se ha demostrado que activar la quinasa metablico regulador conocido como
mamferos objetivo de rapamicina, mTOR. Para obtener ms informacin sobre
las actividades y regulacin de mTOR ir a la Funciones de Insulina o en el la
Sntesis de Protenas. La activacin de mTOR msculo esqueltico los
resultados en la sntesis de protenas mayor y, por tanto, el aumento de gasto de
energa. Activacin de mTOR hipotalmica tambin est implicado en la
regulacin de la alimentacin comportamientos. Es de destacar el hecho de que
la inyeccin directa de leucina en la resultados en la sealizacin de mTOR
hipotlamo mayores que conducen a la alimentacin disminuy comportamiento
y el peso corporal. Este efecto es exclusivo de leucina, como la inyeccin directa
de valina, otro BCAA, no da lugar a la activacin de mTOR hipotalmica ni la
reduccin de la ingesta de alimentos o el peso corporal.
Los efectos de la suplementacin de leucina, sobre los parmetros descritos
anteriormente, no son tan pronunciados como los efectos observados en el
consumo de una dieta alta en protenas dieta. Esto sugiere que otros factores
estn implicados en los efectos de las dietas altas en protenas. Uno de estos
factores puede ser que el consumo de una protena de alta dieta est asociada con
una reduccin en la ingesta total de carbohidratos. La reducida As pues, la
ingesta de carbohidratos, se asoci con una reduccin en la lipognesis heptica
y un aumento de la liplisis del tejido adiposo. A pesar de leucina sola no es tan
eficaz como dietas altas en protenas a reducir el peso y la comida la ingesta, no
se puede descartar como un suplemento diettico importante.
Sin embargo, debe sealarse que una cierta controversia rodea el papel de la
protena de alta consumo, y en la ingesta de leucina en particular, en la
homeostasis metablica global. Esto es debido al hecho de que algunos estudios
en animales de laboratorio han demostrado que los resultados de suplementacin
de leucina en la insulina resistencia. Este ltimo efecto sin duda dara lugar a un
aumento de la probabilidad para el desarrollo de la la Diabetes Tipo 2. En la
dieta occidental tpica que consiste en productos lcteos y la carne de alta, el
papel de leucina en los pathogeneis de la diabetes tipo 2 es sugerido por la
consiguiente activacin de la protena mTOR ms. Con respecto a la diabetes, la
148

IV SEMESTRE B
activacin de mTOR resulta en la fosforilacin y la activacin de la quinasa,

p70S6K, que a su vez fosforila el sustrato receptor de la insulina 1 (siglas en
Ingls: IRS-1). La fosforilacin de IRS-1 por los resultados en la reduccin de la
insulina p70S6K sealizacin mediada por a travs del receptor de insulina, por
lo tanto, el aumento de la carga metablica en pncreas las clulas beta. Adems,
el aumento de la activacin de mTOR da lugar a la adipognesis que puede
conducir a la obesidad mediada por Resistencia a la Insulina. La mayor parte del
trabajo en animales de laboratorio demuestra que los efectos positivos del una
mayor ingesta de leucina o dietas altas en protenas son ms pronunciados
cuando el los animales tambin estn consumiendo una dieta alta en grasas. Por
lo tanto, es sugerente que existen claros beneficios para los individuos con
sobrepeso y obesidad para aumentar la su ingesta de leucina y / o protenas
totales como un medio para el apetito y el peso controlar. Sin embargo, a pesar
de dietas altas en protenas o suplementos de leucina son consideraciones
importantes en una dieta saludable, la cantidad total consumida debe ser tenerse
en cuenta para no dar lugar a la activacin de mTOR exceso.
Catabolismo de Fenilalanina y Tirosina
La fenilalanina tiene normalmente solo dos destinos: la incorporacin en las
cadenas del polipptido, y la produccin de tirosina por la fenialanina
hidroxilasa dependiente de tetrahidrobiopterina. As, el catabolismo de la
fenilalanina sigue siempre el camino del catabolismo de la tirosina. El camino
principal para la degradacin de tirosina implica la conversin a fumarato y a
acetoacetato, permitiendo que la fenilalanina y la tirosina sean clasificadas como
glucognicos y cetognicos.
La tirosina es igualmente importante para la biosntesis de protenas as como un
intermediario en la biosntesis de varios metabolitos fisiolgicamente
importantes e.g. dopamina, norepinefrina y epinefrina (vase Productos
especializados de aminocidos).
Como en la fenilcetonuria (deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa, PAH), la
deficiencia de la aminotransferasa de tirosina (TAT), conduce a la
hipertirosinemia y a la excrecin urinaria de tirosina y de los intermediarios
149

IV SEMESTRE B
catablicos entre la fenilalanina y la tirosina. Los sntomas neurolgicos

adversos son similares para las deficiencias de PAH y de TAT. Adems, la
hipertirosinemia conduce a erupciones cornales dolorosas y a fotofobia.
El primer error innato en el metabolismo que se reconocio, la alcaptonuria, se
demostr que fue el resultado de un defecto en el catabolismo de la fenilalanina
y la tirosina. La alcaptonuria es causada por la deficiencia de oxidasa cida
homogentsica. La acumulacin de cido homogentsico es relativamente
inofensiva, causando oscurecimiento de la orina en contacto con el aire, pero
ningn efecto peligroso para la vida acompaa la enfermedad. La nica
consecuencia inconveniente de la alcaptonuria es la ocronosis (decoloracin
negra-azulada de los tejidos) y artritis.
Catabolismo de Lisina
Al igual que todos los aminocidos, el catabolismo de la lisina puede iniciar
desde absorcin de lisina en la dieta o de la descomposicin de las protenas
intracelulares. Absorcin intestinal de la lisina involucra protenas especficas
del transportador. En la mayora de los tejidos, los aminocidos catinicos se
transportan principalmente por un Na+ independiente del sistema, especfico
para L-ismeros de lisina, arginina, y ornitina. Este sistema de transporte es
conocida como la Y(+) y sistema de estos transportadores son miembros de la
SCL7 familia de transportadores de membrana. En realidad, hay al menos tres
mecanismos de transporte para el transporte de lisina. Uno es el mencionado
Y(+) sistema que puede ser inhibida por la leucina con alta afinidad al Na+ est
presente, pero esta afinidad se reduce en la ausencia de sodio. Otro mecanismo
consiste en un Na+ independiente sistema que es inhibida por leucina con alta
afinidad slo cuando Na+ est presente. Un transportador adicional es un Na+dependiente del transporte sistema que puede ser inhibida por leucina con alta
afinidad y tambin por alanina. Una vez absorbidos por los intestinos, lisina en
la dieta puede ser incorporado en protena o catabolizan.
Hay varios, por lo menos tres, las vas para el catabolismo de lisina, pero el
principal va utilizada en el hgado es una que comienza con la formacin de un
aducto entre la lisina y 2-oxoglutarato (-cetoglutarato) llama sacaropina.
150

IV SEMESTRE B
Catabolismo lisina es inusual en la forma en que el grupo -amino es transferido

a 2-oxoglutarato y en la piscina de nitrgeno en general. La reaccin es una
transaminacin en la que el -amino grupo se transfiere al carbono -ceto de 2oxoglutarato formando el metabolito, sacaropina. A diferencia de la mayora de
las reacciones de transaminacin, este no emplea un fosfato de piridoxal como
cofactor. La formacin de sacaropina y su hidrlisis a -aminoadpico-6semialdehdo es catalizada por la bifuncional enzima -aminoadpico
semialdehdo sintasa. Esta reaccin produce el nitrgeno amino restante con la
-carbono de 2-oxoglutarato, producir glutamato y -aminoadpico-6semialdehdo. Debido a que esta reaccin de transaminacin no es reversible, la
lisina es un esencial aminocido. En la levadura las dos primeras reacciones del
catabolismo de lisina son catalizadas por dos productos gnicos distintos
identificado como lisina:2-oxoglutarato reductasa (LYS1) y deshidrogenasa
sacaropina (LYS9). Mamferos -aminoadpico sintasa semialdehdo es
codificada por el gen AASS encuentra en el cromosoma 7q31.32 y est
compuesto por 24 exones que se extienden de 68 kb. La protena contiene 927
aminocidos con la mitad N-terminal albergar la lisina:2-oxoglutarato actividad
de la reductasa y la mitad C-terminal que alberga el sacaropina actividad
deshidrogenasa. El ltimo producto final del catabolismo de lisina, a travs de
esta va, es acetoacetil.CoA.
Las deficiencias genticas en cualquiera de las dos primeras reacciones de la
sacaropina va de consecuencia el catabolismo de la lisina en hyperlysinemia
familiar. Puesto que estas dos reacciones son catalizadas por la bifuncional
AASS enzima, los defectos se pueden encontrar en cualquiera de la N-terminal
de actividad de la reductasa lisina:2-oxoglutarato o la actividad deshidrogenasa
sacaropina. Estas deficiencias se observan en individuos que excretan grandes
cantidades de lisina urinaria y algunos sacaropina. El lysinemia y lysinuria
asociados son benignos.
Una de las otras vas menores del catabolismo de lisina, pero clnicamente
significativo, es la ruta del cido pipeclico. L-pipeclico (2-carboxypiperdine)
era conocido por ser una amplia distribucin no proteico amino cido en las
plantas y que se derivan de catabolismo de la lisina en los mamferos.
151

IV SEMESTRE B
Originalmente se pens que la degradacin de la lisina a pipecolato era la va

principal catablica de este aminocido. Aunque ahora se sabe que este producto
del catabolismo de lisina refleja una menor va catablica, hay significancia
clnica de esta va. Adems, catabolismo de lisina a travs de la ruta del cido
pipeclico pueden desempear un papel significativo en el sistema nervioso
central sistema. Catabolismo lisina a travs de esta va implica la conversin de
-ceto--amino-caproico y luego a pipeclico. cido pipeclico entonces se
convierte finalmente a semialdehdo -aminoadpico que es tambin un producto
de la va sacaropina del catabolismo de lisina. Formacin de -aminoadpico
semialdehdo de cido pipeclico es catalizada por la deshidrogenasa
semialdehdo -aminoadpico (deshidrogenasa AASA). Deshidrogenasa AASA
tambin se conoce como antiquitin (ATQ1) y es codificada por el aldehdo
deshidrogenasa 7 miembro de la familia A1 del gen (ALDH7A1). El gen se
encuentra en ALDH7A1 cromosoma 5q23.2 compuesto por 18 exones que
codifican una protena de 510 aminocidos. Las mutaciones en el gen
ALDH7A1 estn asociados con piridoxina-dependiente epilepsia.
Otros trastornos graves asociados con el metabolismo de la lisina se debe a fallas
del transporte los sistemas para la lisina y los otros cidos dibsicos amino a
travs de la pared intestinal. La lisina es esencial para la sntesis de protenas, y
en las deficiencias de su transporte el cuerpo puede causar que los niveles
disminuidos de seriedad la sntesis de protenas. Probablemente ms
significativo, sin embargo, es el hecho de que la arginina es transportado en el
mismo portadora dibsico de aminocidos, y deficiencias resultantes arginina
limitar el cantidad de ornitina disponible para el la urea ciclo. El resultado es la
hiperamonemia severa despus de una comida rica en protenas. La adicin de
citrulina a la dieta previene la hiperamonemia.
La lisina es tambin importante como precursora para la sntesis de carnitina,
requerida para el transporte de los cidos grasos en la mitocondria para su
oxidacin. La lisina libre no sirve como precursor para esta reaccin, sino ms
bien la lisina modificada encontrada en ciertas protenas. Algunas protenas
modifican la lisina a trimetil-lisina usando el SAM como donante metilo para
transferir los grupos metlicos al amino- de la cadena lateral de lisina. La
152

IV SEMESTRE B
hidrlisis de las protenas que contienen trimetil-lisina proporciona el substrato

para la subsecuente conversin a carnitina.
Catabolismo de la Histidina
El catabolismo de la histidina comienza con la liberacin del grupo -amino
catalizado por la histidasa, introduciendo un doble enlace en la molcula.
Consecuentemente, el producto deaminado, urocanato, no es el usual cetocido asociado con la prdida de -amino nitrgenos. El producto final del
catabolismo de la histidina es glutamato, haciendo a la histidina uno de los
aminocidos glucognicos.
Otra caracterstica dominante del catabolismo de la histidina es que sirve como
fuente de nitrgeno para combinarse con el tetrahidrofolato (THF), produciendo
el intermediario 1-carbono THF conocido como N5-formimino THF. La ltima
reaccin es una de las dos rutas a N5- formiminoTHF.
La principal deficiencia gentica asociada con el metabolismo de la histidina es
la ausencia o deficiencia de la primera enzima de la va, la histidasa. La
histidinemia resultante es relativamente benigna. La enfermedad, que es de
relativa alta incidencia (1 en 10.000), es ms fcilmente detectada por la
ausencia de urocanato de la piel y del sudor, donde se encuentra normalmente en
abundancia relativa.
La decarboxilacin de la histidina en el intestino por las bacterias da lugar
histamina. Igualmente, la histamina se presenta en muchos tejidos por la
decarboxilacin de la histidina, que causa en exceso constriccin o dilatacin de
varios vasos sanguneos. Los sntomas generales son asma y varias reacciones
alrgicas.
Catabolismo del Triptfano
Un nmero importante de reacciones laterales ocurren durante el catabolismo del
triptfano en la va al acetoacetato. La primera enzima de la va catablica es
una pofirin oxigenasa del hierro que abre el anillo indol. La ltima enzima es
altamente inducible, su concentracin se eleva casi diez veces en una dieta rica
en triptfano.
153

IV SEMESTRE B
La quinurenina es la primera llave puntual de la ramificacin intermedia en la

va catablica que conduce a 3 destinos:
La quinurenina puede experimentar deaminacin en una reaccin estndar de
transaminacin produciendo cido quinurenico. El cido quinurenico y los
metabolitos
han
demostrado
que
actan
como
antiexcitotxicos
anticonvulsivantes. Altos niveles de cido quinurenico han sido encontrados en

la orina de individuos que sufren de esquizofrenia. Se ha demostrado que el
cido quinurenico acta como antagonista no competitivo en el sitio de unin del
receptor de la glicina NMDA (NMDA = N-metil-D-aspartato) el cul es un
receptor ionotrpico (del canal inico del ligando) para el glutamato. El receptor
NMDA
es
un
componente
dominante
del
sistema
neurotransmisor
glutaminrgico que se cree esta implicado en la patofisiologa de la

esquizofrenia, as se explica el papel potencial del cido quinurenico en la
esquizofrenia.
Estructuras de quinurenina y cido quinurnico
La quinurenina puede tambin experimentar una serie de reacciones catablicas
produciendo cido 3-hidroxiantranlico ms alanina. Otro equivalente de la
alanina es producido a partir de la quinurenina en una reaccin de un solo paso
que produce cido antranlico. Es la produccin de estos residuos de alanina lo
que permite que el triptfano sea clasificado entre los aminocidos
glucognicos. La oxidacin de 3-hidroxiantranilato lo convierte en 2-amino-3carboximuconico-6-semialdehido, que tiene dos destinos. El flujo principal de
los elementos de carbono de este intermediario conduce al acetoacetato que es
por lo que el triptfano es tambin un aminocido cetognico. Una importante
reaccin lateral en el hgado implica una ciclizacin no enzimtica a quinolato y
luego una va de transaminacin y varios rearreglos producen cantidades
limitadas de cido nicotnico, que conduce a la produccin de una cantidad
pequea de NAD+ y NADP+.
Aparte de su papel como aminocido en la biosntesis de protenas, el triptfano
tambin sirve como precursor para la sntesis de serotonina y melatonina. Estos
productos se discuten en Productos especializados de los aminocidos.
154

IV SEMESTRE B
4.3 PROTENAS PLASMTICAS Y SU CLASIFICACIN

El plasma sanguneo humano contiene normalmente 6.5 a 8.og % de diferentes
protenas
con
funciones
especficas, que pueden

ser
separadas
mediante diversas
tcnicas.
El
plasma,
despus
de
la
precipitacin de la mayor
parte de las protenas,
contiene todava una cierta cantidad de
ellas, llamadas protenas residuales, provenientes del metabolismo de las

sustancias nitrogenadas de los alimentos. Estn formadas en un 50% por
carbmidos, que son grupos amnicos libres unidos a anhdrido carbnico
(R.RNH + CO2------ R.RN. COO + H+ ), por aminocidos (25%), creatinina,
cido rico y otros componentes nitrogenados an no bien identificados.
Como estos componentes son eliminados principalmente por la orina, su
aumento en la sangre indica algn trastorno renal.
Las protenas plasmticas desempean las siguientes funciones:
FIBRINGENO
La nica funcin del fibringeno (tambin llamado Factor I), otra protena
plasmtica producida por el hgado, es producir cogulos para detener el
sangrado. Es un coagulante pegajoso que se encuentra en la sangre y produce
trombina, que a su vez se convierte en fibrina, la principal protena de un
cogulo sanguneo. Las personas con hemofilia (la "enfermedad del sangrado")
tienen una deficiencia de un factor de la coagulacin. La afibrinogenemia es la
155

IV SEMESTRE B
ausencia completa de fibringeno y es la forma ms seria de hemofilia. La

hipofibrinogenemia es una patologa caracterizada por niveles menores a los
normales de fibringeno y puede producir problemas moderados de sangrado.
La disfibrinogenemia ocurre cuando los niveles de fibringeno son normales
pero las protenas no funcionan correctamente. Las personas que sufren de esta
forma de deficiencia de Factor I rara vez tienen problemas de coagulacin e
incluso pueden coagular normalmente.
ALBMINA
La albmina es la protena ms abundante en el plasma, constituye
aproximadamente el 60% del total de las protenas. Es fabricada por el hgado y
es responsable de transportar varias sustancias en la sangre, incluyendo las
drogas. Tambin ayuda a mantener el equilibrio hdrico y contribuye a la presin
osmtica, que en trminos simples es la presin ejercida por el agua que se
mueve por somosis dentro y fuera de las clulas.
GLOBULINAS
Las globulinas son las enzimas, las protenas transportadoras y las gamma
globulinas, o anticuerpos, sustancias que produce el organismo para luchar
contra las infecciones y las enfermedades. Mientras que la mayora de las
protenas plasmticas se fabrican en el hgado, las gamma globulinas son
fabricadas por un tipo de linfocitos llamados clulas plasmticas. Las globulinas
se agrupan en cuatro tipos basados en su tamao y carga elctrica: gamma, beta,
alfa-1 y alfa-2.
GLOBULINA ALFA 1:
Se llama tambin alfa 1-antitripsina, esta globulina presenta 4 funciones bien
marcadas y para cada funcin en particular se la denomina en forma diferente:
Alfa 1-antitripsina: cumple la funcin de control de las enzimas lisosomales.
-Orosomucoide: es un reactivo de fase aguda que ha sido sintetizado en el
hgado y que acta en respuesta en caso de dao o inflamacin tisular. -RPB:
156

IV SEMESTRE B
esta es la hormona encargada de fijar la vitamina A. -TBG: es la encargada de

fijar a la hormona tiroidea y de transportar a los T3 y T4.
GLOBULINA ALFA 2:
En este grupo vamos a ubicar a la ceruloplasmina y haptoglobina, encargada
estas de transportar y fijar la hemoglobina plasmtica que se producen en los
eritrocitos, que luego sern llevados a la zona del hgado para evitar de esa
forma ser expulsada por la orina. Tambin dentro de la globulina alfa 2
encontraremos la macroglobulina cuya funcin es la de neutralizacin de las
encimas proteolticas. Por ltimo dentro de este grupo tendremos a la
eritropoyetina que es sintetizada por el rion y es la responsable de la creacin
de eritrocitos y de las plaquetas.
GLOBULINAS BETA:
Encontraremos dos sustancias representativas de esta globulina que son la
transferrina y la hemopexina. La primera se encarga del transporte del mineral
de hierro que se encuentra en los intestinos a los depsitos de ferrinitina que se
ubican en los diferentes tejidos y desde esto tejidos a los lugares donde el cuerpo
demande de este mineral. La segunda sustancia tiene tambin la funcin de
transporte y fijacin de los elementos del grupo hemo que son extrados de la
hemoglobina y transportados hacia el hgado.
GLOBULINA GAMMA:
Este tipo de globulina pertenece al grupo de los anticuerpos o inmuno globulina,
dentro de ellas podremos ubicar 5 clases diferentes que variaran de acuerdo a su
concentracin siendo ellas las IgG, IgM, IgD, e Ige respectivamente y en el
orden de acuerdo a su concentracin y tamao.
157

IV SEMESTRE B
POR QU SON IMPOTANTES LAS PROTENAS

PLASMTICAS
Actuando en conjunto, los tres tipos de protenas plasmticas mantienen nuestro
organismo saludable. Son los bloque que construyen todas las clulas y tejidos
del cuerpo, incluyendo anticuerpos, hormonas y agentes de la coagulacin.
Transportan una variedad de sustancias como drogas, hormonas y vitaminas.
Controlan la presin osmtica entre la sangre y los tejidos y ayudan a control el
equilibrio cido-alcalino de la sangre. Tambin son una fuente de energa para
los msculos y los tejidos cuando no se ingieren alimentos energticos.
IMPACTO DE LA ANORMALIDAD DE LAS

PROTENAS PLASMTICAS
Una albmina baja puede ser indicativa de enfermedad renal o heptica, lo que
permite que esta protena pase a la orina, pero tambin puede ocurrir en caso de
embarazo (momento en el que la albmina disminuye naturalmente),
desnutricin, quemaduras extensas o enfermedad de Crohn. Los niveles altos de
albmina pueden ser causados por la deshidratacin o la insuficiencia cardaca
congestiva. Los niveles altos de globulina pueden ser indicativos de infeccin
crnica, enfermedad heptica o artritis reumatoidea. Los bajos niveles significan
anemia aguda, disfuncin heptica o enfisema. Los niveles elevados de
fibringeno parecen indicar un aumento en el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, una de las principales causas de muerte. Combinado con
hipertensin, el riesgo es aun mayor. Hacer ejercicio, no fumar, mantener un
peso saludable y la medicacin parecen disminuir los niveles de fibringeno a
corto plazo. Los niveles bajos de esta protena indican una forma de hemofilia,
una patologa hereditaria que afecta a ambos gneros y a todas las razas y grupos
tnicos.
158

IV SEMESTRE B
Cmo se forman las protenas plasmticas?

Prcticamente gran parte de la abulmina y el fibringeno de las protenas, asi
como del 50% al 80% de las globulinas, se sintetizan en el hgado.
El resto de las globulinas se forma casi exclusivamente en los tejidos linfticos.
Se trata sobre todo de las gammaglobulinas que constituyen los anticuerpos por
el sistema inmunitario
La velocidad de sntesis heptica de protenas plasmticas puede alcanzar los 30
gramos por dia.
Ciertos estados patolgicos comportan una perdida rpida de protenas: las
quemaduras graves que desnudan las superficie extensas de la piel ocasionan
una perdida de muchos litros de plasma al dia. La produccin heptica rpida de
protenas plasmticas evita la muerte en tales casos. A veces , una persona con
una enfermedad renal grave elimina los 20 gramos de protenas plasmticas en la
orina al dia durante meses, que se reemplazan continuamente principalmente por
accion del hgado.
LAS PROTENAS PLASMTICAS COMO FUENTE

DE AMINOCIDOS PARA LOS TEJIDOS
Cuando los tejidos se quedan sin protenas, las protenas plasmticas pueden
funcionar como fuente para una reposicion rpida. De hecho, los macrofagos
tisulares pueden captar protenas plasmticas enteras mediante pinocitosis: una
vez dentro de la celula, se escinden en aminocidos, que son transportados de
nuevo a la sangre y utilizados por todo el organismo para construir protenas
celulares all donde se necesiten. De esta manera las protenas plasmticas
funcionan como medio hbil de almacenamiento de protenas y representan y
representan una fuente rpida de aminocidos para los tejidos que los necesitan.
APLICACIN CLNICA
159

IV SEMESTRE B
LAS PROTENAS PLASMTICAS EN EL DIAGNSTICO MDICO

El anlisis electrofortico de las protenas plasmticas se utiliza habitualmente
en el diagnstico mdico. La electroforesis de plasma tamponado a pH 8.6
separa, a medida que se desplaza hacia el nodo en el campo elctrico, las
principales protenas plasmticas en bandas o picos en funcin de las diferencias
de carga. En la figura se muestran ejemplos de patrones electroforticos
anmalos.
Las protenas presentan una gran variedad de funciones fundamentales para
cualquier ser vivo, entre las que destacan la funcin estructural, enzimtica o de
transporte. Pero adems, gracias a la degradacin de estas molculas en sus
precursores ms pequeos, los aminocidos, las protenas adquieren otro
importante papel: el energtico. La mayor parte de los aminocidos que se
obtienen por la degradacin de las protenas se utilizan para la fabricacin de
nuevas protenas y de otro tipo de molculas, como las hormonas.
Sin embargo, los aminocidos sobrantes se degradan en sus componentes ms
sencillos, que van a poder ser utilizados como combustible, proporcionando
energa para diversos procesos metablicos, como por ejemplo, la gluclisis.
El metabolismo de las protenas se puede producir de dos maneras, segn se
trate de protenas que ya posee el organismo (endgenas) o de aquellas que se
han ingerido con la dieta (exgenas). En el primer caso, todo el proceso de
catabolismo proteico ocurre en el interior de las clulas. Existe un mecanismo
continuo tanto de degradacin como de sntesis de protenas, que se denomina
proceso de recambio proteico, y que tiene varias funciones fundamentales para
el organismo, como la regulacin del metabolismo, o el suministro de
aminocidos en determinadas situaciones metablicas (por ejemplo, el ayuno).
En el caso de las protenas procedentes de la dieta, su degradacin comienza en
el tubo digestivo, mediante la accin de un determinado tipo de enzimas,
denominadas proteasas, entre las que destacan, la tripsina y la quimotripsina, que
son capaces de romper los enlaces peptdicos que mantienen unidos los
160

IV SEMESTRE B
aminocidos de una protena. Los aminocidos resultantes de esta accin

enzimtica ya son capaces de entrar en las clulas.
De la totalidad de aminocidos libres (que no se encuentran formando protenas)
que se pueden encontrar en el interior de una clula, aproximadamente las tres
cuartas partes provienen de las protenas endgenas, mientras que el resto, slo
una cuarta parte, procede de la dieta. Teniendo en cuenta de nuevo todo el
conjunto, las tres cuartas partes de los aminocidos se aprovecharn para la
sntesis de protenas y de otro tipo de molculas, y la cuarta parte se degradar a
molculas ms sencillas con la finalidad de servir como sustratos energticos.
El catabolismo de los aminocidos se produce, principalmente, en las clulas del
hgado, y se puede llevar a cabo por tres tipos de procesos diferentes,
dependiendo del componente del aminocido que se quiera degradar: la
transaminacin y la desaminacin oxidativa son los mecanismos por los que se
eliminan los grupos amino, mientras que la descarboxilacin es el proceso por el
que se degrada el esqueleto carbonado.
TRANSAMINACIN
Es el mecanismo de degradacin ms importante. En l se produce la
transferencia del grupo amino de un aminocido a una molcula denominada cetocido, transformndose sta en aminocido, y quedndose el aminocido
como -cetocido. Es decir, que un aminocido se va a degradar, perdiendo uno
de sus componentes, permitiendo la formacin de otro. Esta reaccin est
catalizada por unas enzimas llamadas aminotransferasas o, como son ms
conocidas, transaminasas, y se encuentran en todos los tejidos del organismo.
DESAMINACIN OXIDATIVA
161

IV SEMESTRE B
Se produce sobre todo en unas estructuras celulares llamadas peroxisomas. La

desaminacin provoca la liberacin directa de grupos amino de un aminocido
en forma de iones amonio (NH4+).
Los iones NH4+ son altamente txicos, por lo que existen algunos mecanismos
que evitan su circulacin por la sangre. En uno de ellos, llevado a cabo en las
mitocondrias celulares, molculas de glutamato captan los iones amonio
liberados en la desaminacin, convirtindose en molculas de glutamina. Otro
mecanismo muy importante es el ciclo de la urea, en el que el amonio es
convertido en un compuesto no txico, la urea, que puede ser transportada por la
sangre hasta los riones, donde puede ser excretada de diversas maneras: en las
aves y los reptiles, la urea se convierte en cido rico, que es un compuesto
slido que se elimina por las heces; mientras que en los mamferos es eliminada
por la orina.
DESCARBOXILACIN
Una vez eliminados los grupos amino de los aminocidos, los esqueletos
carbonados sufren diversos procesos de descarboxilacin, formndose varios
intermediarios metablicos. A partir de los 20 aminocidos que existen se
obtienen siete molculas fundamentales en los diferentes procesos metablicos,
principalmente en el ciclo de Krebs: el piruvato, el acetil-CoA, el acetoacetilCoA, el -cetoglutarato, el succinil-CoA, el fumarato y el oxalacetato. As, por
ejemplo, de la alanina se obtiene piruvato; del cido glutmico, -cetoglutarato;
del cido asprtico, oxalacetato; y de la tirosina, fumarato y acetil-CoA.
De esta manera, dependiendo de los intermediarios que den, los 20 aminocidos
se pueden clasificar en dos grupos: glucognicos, aquellos que pueden ser
convertidos en glucosa, porque dan lugar a intermediarios de la gluconeognesis,
como la alanina, la arginina, la cistena o la prolina; y cetognicos, aquellos que
pueden ser transformados en cuerpos cetnicos, porque dan acetoacetil-CoA o
acetil-CoA como intermediarios, como la leucina y la lisina. Algunos
aminocidos, como la fenilalanina y la tirosina, pertenecen a ambos grupos.
162

IV SEMESTRE B
4.4 METABOLISMO DE LAS PROTENAS

Las protenas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados
naturales. Comprenden, con ADN, ARN, polisacridos y lpidos, cinco clases de
complejas biomolculas que se encuentran en las clulas y en los tejidos. Son los
principales elementos de construccin (en forma de aminocidos) para
msculos, sangre, piel, pelo, uas y rganos internos, entran a formar parte de
hormonas, enzimas y anticuerpos, y sirven como fuente de calor y de energa.
163

IV SEMESTRE B
ROTENAS
ECAMBIO
PROTEICO
asi todas las

protenas del
organismo
estn en una
constante
dinmica de
sntesis (1-2% del total de protenas), a partir de aminocidos, y de degradacin
a nuevos aminocidos. Esta actividad ocasiona una prdida diaria neta de
nitrgeno, en forma de urea, que corresponde a unos 35-55 gramos de protena.
Cuando la ingesta diettica compensa a las prdidas se dice que el organismo
est en equilibrio nitrogenado.
El balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la
ingesta nitrogenada supera a las prdidas, como sucede en crecimiento,
embarazo, convalecencia de enfermedades. Es negativo si la ingesta de
nitrgeno es inferior a las prdidas, tal como ocurre en: desnutricin, anorexia
prolongada, postraumatismos, quemaduras, deficiencia de algn aminocido
esencial.
Vas de degradacin de las protenas
Dos son las vas por la que son degradadas las protenas mediante proteasas
(catepsinas).
1. Va de la ubiquitina (pequea protena bsica). Fracciona protenas anormales
y citoslicas de vida corta. Es ATP dependiente y se localiza en el citosol celular.
164

IV SEMESTRE B
2. Va lisosmica. Fracciona protenas de vida larga, de membrana,

extracelulares y organelas tales como mitrocondrias. Es ATP independiente y se
localiza en los lisosomas.
Eliminacin del nitrgeno proteico
El excedente de aminocidos del organismo tiene que ser degradado, y para ello
el organismo elimina el grupo amino, formando amonaco, que pasa a urea (ciclo
de la urea), eliminndose este elemento por la orina. Una pequea cantidad de
amonaco puede pasar a glutamina. El principal lugar de degradacin de
aminocidos es el hgado.
El amonaco es un compuesto muy txico, y por ello ello el organismo lo
convierte en uno no txico, urea. Las caractersticas de la urea favorecen su
formacin: a) molcula pequea, b) casi el 50% de su peso es nitrgeno, c) se
necesita poca energa para su sntesis.
Formacin de urea por el ciclo de la orina
En los hepatocitos se localizan las cinco reacciones que constituyen el ciclo.
Formacin de carbamil-fosfato, paso irreversible catalizado por la enzima
carbamil-fosfato-sintasa I.
Formacin de citrulina, mediante la ornitina-transcarbamilasa
Sntesis de argininosuccinato. La argininosuccinato-sintasa
condensacin de citrulina con cido asprtico.
Escisin de argininosuccinato a fumarato
arginina
cataliza
la
mediante
la
argininosuccinato-liasa.
Escisin de arginina a ornitina y urea mediante la arginasa
165

IV SEMESTRE B
4.5 RIONES, FISIOLOGIA

Los riones son avanzadas mquinas de reprocesamiento. Cada da, los riones
de una persona procesan aproximadamente 180 litros de sangre para eliminar
alrededor de 2 litros de productos de desecho y agua en exceso.
A los riones les compete la mayor parte de la actividad del aparato urinario.
Los otros son vas de paso y lugares de almacenamiento. Las funciones de los
riones son los siguientes:
Regulacin del volumen de lquido extracelular (LEC)
166

IV SEMESTRE B
Si el volumen del LEC disminuye por debajo de ciertos niveles, la presin

sangunea disminuir de tal modo que no ser suficiente para que el flujo
sanguneo alcance los diferentes rganos del cuerpo. El sistema cardiovascular
junto con el renal trabajan de manera integrada para mantener constante el
volumen de LEC. Los riones regulan el volumen extracelular controlando
fundamentalmente la excrecin de Na+ y agua.
Regulacin de la osmolaridad
Los riones regulan la osmolaridad del medio extracelular mantenindola en los
valores cercanos a 290 mOsm. La regulacin renal de la osmolaridad se lleva a
cabo a travs de la formacin de una orina concentrada o diluida.
Mantenimiento del balance inico
Regulan la concentracin plasmtica de numerosos iones, en especial sodio,
potasio, calcio,cloruro y fosfato.
Regulacin de pH
Los riones excretan una cantidad variable de iones de hidrgeno hacia la orina
y conservan iones bicarbonato, que son importantes para amortiguar los H+ de la
sangre.
Excrecin de los productos de desecho y sustancias extraas
Los riones eliminan dos tipos de sustancias; unas son las resultantes del
metabolismo, como por ejemplo: la creatinina, que es el producto final del
metabolismo de los msculos; la urea que es el principal producto final del
metabolismo de los compuestos nitrogenados en el hombre y el cido rico que
es el producto final del metabolismo de purinas. Otras sustancias extraas como
los frmacos (penicilina) y compuestos extraos (sacarina) o txicos.
Produccin de hormonas
Los riones no son una glndula endocrina propiamente dicha, sin embargo
conviene resaltar esta funcin ya que se encarga de sintetizar las hormonas:
eritropeyatina, que estimula la produccin de glbulos rojos;
167

IV SEMESTRE B
la renina, que interviene en la regulacin de la presin arterial;

y el calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D y ayuda a regular la
homeostasis del calcio.
LA NEFRONA
La nefrona es la unidad funcional del rin, responsable de la purificacin y
filtracin real de la sangre. Cerca de un milln de nefronas se encuentran en la
corteza de cada rin, y cada una se compone de un corpsculo renal y tbulo
renal que llevan a cabo las funciones de la nefrona. El tbulo renal consiste en el
tbulo contorneado y el asa de Henle.
La nefrona es parte del mecanismo homeosttico de su cuerpo. Este sistema
ayuda a regular la cantidad de agua, sales, glucosa, urea y otros minerales en su
cuerpo. La nefrona es un sistema de filtracin se encuentra en su rin, que es
responsable de la reabsorcin de agua, sales. Aqu es donde finalmente la
glucosa se absorbe en su cuerpo.
El asa de Henle es la parte de la nefrona que contiene la ruta de base para el
lquido. El lquido comienza en la cpsula de Bowman y luego fluye a travs del
enrevesado tbulo proximal. Es aqu donde de sodio, agua, aminocidos y
glucosa a reabsorberse. El filtrado se escapa la rama descendente y, a
continuacin una copia de seguridad. En el camino que pasa por un gran curva
llamada asa de Henle. Esta se encuentra en la mdula del rin. Al aproximarse
a la cima de nuevo, los iones de hidrgeno (residuos) de flujo en el tubo y por el
conducto colector.
4.6 PRINCIPALES DETERMINACIONES DEL PERFIL

RENAL
Un perfil renal es un examen de diagnstico que est diseado para recopilar
informacin acerca de la funcin renal. Puede solicitarse si el mdico sospecha
que un paciente tiene problemas de rin o como parte de una evaluacin de
salud general para identificar cualquier problema mdico que un paciente puede
168

IV SEMESTRE B
estar experimentando. El examen requiere una muestra de sangre para el anlisis

y se puede realizar como parte de un panel de sangre completo, para determinar
la causa de un problema mdico.
En un perfil renal, un control tcnico de los niveles de creatinina, calcio, sodio,
cloruros, dixido de carbono, albmina, nitrgeno ureico en sangre (BUN),
protena, fsforo, glucosa y potasio en la sangre. El tcnico utiliza rangos de
referencia establecidos para los pacientes de la misma edad y el gnero para
determinar si los niveles son anormales. Basndose en esta informacin, el
tcnico genera un informe con un listado de los niveles y notas sobre cualquier
hallazgo inusual en el perfil renal.
Cuando alguien va al mdico con problemas relacionados con la miccin, como
sed excesiva y la miccin, miccin dolorosa, esfuerzo, y as sucesivamente, un
anlisis de orina generalmente se indica primero para determinar si la
explicacin para el problema est en la vejiga. Si los resultados de anlisis de
orina son normales, un perfil renal puede ser solicitado para recoger ms
informacin y ver si el problema reside en los riones. Perfiles de funcin renal
tambin se puede utilizar como herramientas de diagnstico para las personas
con enfermedades como la gota.
En las personas con problemas renales crnicos, incluyendo enfermedades
renales e insuficiencia renal, perfiles renal se utilizan para la vigilancia. Si hay
un cambio brusco en el perfil renal, sugiere que el paciente puede estar
desarrollando un problema mdico que requiere tratamiento. Adems, los
perfiles renales se utilizan para controlar la salud renal despus de un trasplante
o donacin de rganos.
INDICE DE VALORES
Urea: 10-40 mg/dL (1,7-6,7 mmol/L)
BUN: (Nitrgeno ureico en sangre) 5-20 mg/dL (0,8-3,3 mmol/L)
cido rico:
Varn: 3,6-8,5 mg/dL
169

IV SEMESTRE B
Mujer: 2,3-6,6 mg/dL

Creatinina:
Varn: <1,5 mg/dL
Mujer: <1,4 mg/dL
Microalbuminuria (Orina al azar):
Orina de 24 horas: <30 mg/da
Orina minutada: <20 g/min
Orina fresca: <30 mg/g de creatinina
Protenas totales (En orina):<165 mg/d
Anlisis de orina:
pH 5-9
Peso especfico: 1,001-1,035
Sedimento de orina:
Leucocitos: 0-2/campo de gran aumento
Hemates: 0-2/campo de gran aumento
Filtrado glomerular (FG):
Medido por aclaramiento de inulina: 125-140 mL/min
Medido por aclaramiento de creatinina: 90-130 mL/min
Medido por aclaramiento de urea: 60-100 mL/min
Medido por aclaramiento plasmtico de 125I Iotalamato o 51Cr-EDTA: 125
35 mL/min/1,73 m2 (media 2DE)
Flujo
plasmtico
renal
(FPR):
Medido
por
aclaramiento
de
cido
paraaminohiprica (PAH) o bien 131I Hippuran:

170

IV SEMESTRE B
FPRPAH= 645 169 mL/min/1,73 m2

Fraccin de filtracin (FF):
FF = FG/FPR =
Hombres: 0,17-0,21
Mujeres: 0,17-0,23
171

IV SEMESTRE B
4.7 UREA
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las protenas.
Las protenas estn compuestas por aminocidos, que contienen nitrgeno, el
cual es liberado durante la descomposicin en forma de ion amonio, que unido a
otras molculas forman la urea.
Es producida en el hgado y eliminada de la sangre en los riones, por lo cual se
pide, junto a la creatinina, para evaluar el funcionamiento renal. Un mal
funcionamiento del rin da lugar a la elevacin de la urea srica.
VALORES NORMALES DE UREA
Los valores normales de urea estn entre 20 y 40 mg/dl.
Una urea srica alta puede deberse a:
Dietas con exceso de protenas (El rin no puede filtrar la cantidad de urea
producida durante la descomposicin de las protenas y los niveles en sangre
aumentan).
Deshidratacin.
Fallo renal.
Inanicin.
Obstrucciones renales, como clculos o tumores.
Una urea srica baja en sangre no tiene demasiada importancia clnica, y puede
deberse a:
Dieta pobre en protenas.

Exceso de hidratacin.
Embarazo.
Fallo heptico (el hgado es el encargado de descomponer las protenas y, por
tanto est estrechamente relacionado con la produccin de urea)
CREATININA
La creatinina es un compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la
creatina (que es un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho
del metabolismo normal de los msculos que usualmente es producida por el
cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos), y
172

IV SEMESTRE B
normalmente filtrada por los riones y excretada en la orina. La medicin de la

creatinina es la manera ms simple de monitorizar la correcta funcin de los
riones.
Mujer: 0,6-1,1 mg/dL
Hombre: 0,8-1,3 mg/d
Significado clnico
Medir la creatinina del suero es una prueba simple y es el indicador ms comn
de la funcin renal. Una subida en los niveles de creatinina de la sangre
solamente es observada cuando hay un marcado dao en las nefronas (RC). Por
lo tanto esta prueba no es conveniente para detectar estados tempranos de
enfermedad del rin. Una mejor valoracin de la funcin del rin es dada por
la prueba de aclaramiento de creatinina. La separacin de creatinina puede ser
calculada con precisin usando la concentracin de la creatinina del suero y
alguna o todas las variables siguientes: sexo, edad, peso, y raza segn lo
sugerido por la National Diabetes Association con una recoleccin de orina de
menos de 24 horas. Algunos laboratorios calcularn el ClCr si est escrito en la
forma de solicitud de la patologa; y, la edad, el sexo, y el peso necesarios son
incluidas en la informacin del paciente.
MTODOS DE DETERMINACIN
Test de Jaff (determinacin de creatinina en suero)
Es un test cintico y colorimtrico, en el cual la creatinina presente en la muestra
reacciona con el picrato (proveniente del cido pcrico) en solucin alcalina,
formando un complejo amarillo-naranja cuya intensidad de color puede medirse
mediante fotometra. Esta intensidad de color es directamente proporcional a la
concentracin de creatinina en la muestra.
Recordemos que en las mediciones fotomtricas, se hace pasar un haz de luz a
travs del complejo formado (en este caso creatinina-picrato). Una parte de esta
luz es absorbida por el compuesto creatinina-picrato, de manera la cantidad de
173

IV SEMESTRE B
luz medida al otro lado del complejo es menor que la cantidad de luz emitida.
Esta diferencia es la llamada absorbancia de la muestra, que tiene relacin
directa con la cantidad de complejo formado, y con la cantidad de creatinina
presente en la muestra.
ACIDO URICO
El cido rico es un compuesto orgnico de carbono, nitrgeno, oxgeno e
hidrgeno. El cido rico es un producto de desecho del metabolismo de
nitrgeno en el cuerpo humano (el producto de desecho principal es la urea), y
se encuentra en la orina en pequeas cantidades.
La gota en el ser humano est asociada con niveles anormales de cido rico en
el sistema. La saturacin de cido rico en la sangre humana puede dar lugar a
un tipo de clculos renales (litiasis) cuando el cido cristaliza en el rin. Un
porcentaje considerable de enfermos de gota llegan a tener clculos renales de
tipo rico.
La hiperuricemia no necesariamente se acompaa de gota o de litiasis renal, en
cuyo caso se denomina hiperuricemia asintomtica. Sin embargo a mayores
niveles
de
cido
rico,
las
posibilidades
de
sufrir
gota
aumentan
significativamente. A medida que avanza la enfermedad, los sntomas son ms

frecuentes y prolongados. En cuanto a los ataques, se sabe que tienen relacin
con la alimentacin, la obesidad, la ingesta de bebidas y los ejercicios excesivos.
Suero y plasma
Hombres: 3,5-7,2 mg/dL = 210-420 mol/L
Mujeres: 2,6-6,0 mg/dL = 150-350 mol/L
Orina 250-750 mg/24 horas = 1,5-4,5 mmol/24 horas
174

IV SEMESTRE B
UREA EN SANGRE
Introduccin:
Es el principal metabolito de las protenas. Los valores oscilan entre 16 y 45
mg/dl. Se suele expresar como BUN o nitrgeno ureico sanguneo (urea = BUN
x 2,146).Se cuantifica mediante una prueba espectrofotomtrica cintica.
C H4 N2 O
Su aumento puede ser debido a un incremento importante del aporte proteico, a
aumento del catabolismo proteico, a disminucin de la perfusin renal (shock,
deshidratacin, insuficiencia cardiaca, sndrome hepatorrenal), a insuficiencia
renal parenquimatosa aguda o crnica o a insuficiencia renal postrenal por
obstruccin. Aunque la urea sangunea es un parmetro muy utilizado en la
valoracin de la funcin renal, es poco sensible, ya que slo se eleva cuando se
ha perdido ms de la mitad de la funcin renal, y no demasiado especfica. La
urea sangunea disminuye en situaciones de hemodilucin y en la insuficiencia
heptica, ya que se sintetiza en el hgado. La uremia es mejor evaluada en
conjunto con la creatinina. Tanto en la azotemia prerenal y postrenal el BUN
est ms elevado que la creatinina. Sin embargo en el 88% de los nios
deshidratados por gastroenteritis quienes presentan una acidosis metablica
presentan concentraciones de BUN < de 18mg/dl. En la enfermedad renal
progresiva crnica, cerca del 75% del parnquima renal es destruido antes de
que se desarrolle la azotemia. El nitrgeno ureico refleja el radio entre la
produccin de urea y su depuracin. El BUN aumentado puede ser debido al
aumento o disminucin de la produccin de excrecin. A pesar de que la
creatinina es considerada la prueba ms especfica para evaluar la funcin renal,
se utilizan la mayora de las veces juntos.
VALORES NORMALES
16-45 mg /dl
175

IV SEMESTRE B
Preparacin del paciente:

Ayuno de 8 hrs
Muestra
Suero o plasma.
Metodologa:
Espectrofotometra
Almacenamiento:
Temperatura ambiente: 24 horas; Refrigerado: 5 das; Congelado: 6 meses.
Contraindicaciones:
GENERALIDADES
La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteicos (NNP) ms
abundantes en el cuerpo. Los dems son la creatinina, el cido rico, el amonio y
los aminocidos. En otros tiempos todos eran medidos juntos (prueba del NNP),
pero debido a que el anlisis de cada componente por separado es bastante
sencillo y proporciona datos ms precisos, las pruebas individuales han
sustituido al global casi por completo. La urea es el principal producto
nitrogenado de desecho del metabolismo de las protenas y slo se sintetiza en e
l hgado. En E.UA la urea se mide comnmente como nitrgeno de urea, en
tanto que en Europa, la medicin se expresa como urea. Su concentracin es
igual en todos los lquidos corporales, con excepcin de la sangre entera debido
a la diferencia de valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto,
se prefiere el suero o plasma a la sangre entera para analizar el nitrgeno de
urea. Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios
ms solicitados para detctala capacidad del rin para excretar desechos
metablicos. La elevacin de estos valores s e emplea, junto con otros, como
indicador de la necesidad de dilisis en pacientes con insuficiencia renal crnica.
La interpretacin de los valores del nitrgeno de urea exige el conocimiento de
la ingestin de protena exgena y de lquidos, y las condiciones que pueden
176

IV SEMESTRE B
incrementar la produccin endgena (por ejemplo: la actividad muscular, un

traumatismo, la infeccin de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanicin).
Cualquiera de estas variables pueden aumentar la concentracin sangunea o
urinaria que en si mismo no es un reflejo real de la depuracin renal de urea.
Pueden usarse dos pruebas, con las debidas precauciones en la interpretacin,
como indicadores aproximados de mejora o deterioro de la funcin renal del
individuo. Aunque las determinaciones de urea es mucho menos especfica que
de la creatinina srica, es de uso comn, particularmente en pediatra, como una
prueba de rutina para la funcin renal y para conocer algo sobre el estado de
hidratacin del individuo. Grados menores de disfuncin renal requieren anlisis
ms dosificados como las pruebas de depuracin.
LA UREA PRINCIPAL PRODUCTOR FINAL DEL NITROGENO EN EL
SER HUMANO
Un ser humano moderadamente activo que consume cerca de 300 g de
carbohidratos, 100 g de grasa y100 g de protenas diariamente, debe excretar
aproximadamente 16.5 g de nitrgeno al da, 95% en la orina y 5% en las heces.
Para las personas que consumen dietas occidentales, la urea sintetizada en el
hgado, liberada hacia la sangre y depurada por los riones, constituye de 8090% del nitrgeno excretado.
LA UREA SE FORMA A APRTIR DE AMONIACO, DIXIDO DE
CARBONO Y ASPARTATO
La sntesis de un mol de urea requiere de tres moles de ATP, un mol de amoniaco
y el nitrgeno de alfa amino del aspartato.
Cinco enzimas catalizan las reacciones:
1.
Carbamoil
fosfato
sintasa
transcabamoilasa3.Arginasa4.Argininosuccinasa5.Acido
I2.Orinitin
arginino
succnico
sintasa. De los seis aminocidos participantes el N- acetil glutamato funciona

nicamente como un activador enzimtico. Los dems sirven como portadores
de tomos que en ltima instancia se convierten en urea. En los mamferos, la
funcin principal de la ornitina, la citrulina y al arginino sucinato est en la
177

IV SEMESTRE B
sntesis de urea. La biosntesis de urea es un proceso cclico. La ornitina

consumida en la reaccin es degenerada en la reaccin 5 y no hay prdida ni
ganancia total de ornitina, citrulina, argininosuccinatoo arginina. Sin embargo el
ion amonio, CO2 y ATP y aspartato s se consumen, algunas reacciones de la
sntesis de urea tiene lugar e n la matriz mitocondrial en tanto que otras se
realizan en el citosol.
FISIOLOGIA
La urea se forma a travs de un proceso de degradacin protenica, la protena se
transforma a partir de aminocidos en amoniaco (desaminacin oxidativa), como
un producto final y de ah en urea (ciclo dela ornitina) dentro del hgado. Debido
a que el organismo no utiliza urea, es trasportada en la sangre hasta que es
excretada por va urinaria. Sus concentraciones varan fisiolgicamente,
dependiendo de una manera directa del consumo de protenas en la dieta
(exgeno) y del estado de hidratacin (proporcin de soluto a solvente ene l
cuerpo), o de modo indirecto por la tasa del catabolismo tisular (rpida
degradacin corporal, que incrementa el desperdicio de nitrgeno), o por la tasa
de anabolismo tisular (disminucin de las concentraciones por un mayor ndice
de construccin tisular, como sucede durante la gestacin o convalecencia. La
urea se excreta en el filtrado glomerular y se reabsorbe (probablemente por
difusin) en el tbulo dela neurona. Slo se excreta una fraccin de todo el
material de desperdicio contenido en el filtrado glomerular, pero a causa de que
la urea se resorbe en los tbulos de manera deficiente, se resorbe poca urea, esto
es un efecto benfico.
178

IV SEMESTRE B
UREA ALTA
Neuropata y urolgica (uremia renal y pos renal). La hiperazotemia es el signo
humoral ms simple de la insuficiencia renal orgnica y constituye la uremia
genuina en clnica.
Pero hay que tener bien clara la idea de que no toda la urea alta significa uremia
ni nefropata, muchas veces la elevacin de la urea obedece a causas extra
renales.
UREMIA AGUDA
Va acompaada de anuria u oliguria con orina densa. Aunque rpidamente se
alcanzan cifras muy altas o muy altas de urea, el cuadro es, a veces irreversible.
En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la crnica, la reaccin
xantroproteica es normal, pues salvo la anuria absoluta no existe retencin de
sustancias aromticas.
En la nefropata anrica (nefrosis de neurona distal, anuria traumtica, etc.), el
en shock, necrosis muscular isqumica, shocks hemolticos o transfusionales.
En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros txicos.
UREMIA CRONICA
179

IV SEMESTRE B
Con una cantidad normal de orina o con poliuria compensadora. La orina tiene
una densidad densa. Corresponde a lesiones renales avanzadas e irreversibles,
de ah la razn pronostica para separar este grupo del anterior.
En la glomrulonefriti crnica, aqu la reaccin xantoproteica de cifras altas.
En la esclerosis renal primaria o secundaria.
En las nefropatas quirrgicas (hidronefrosis, tuberculosis renal, pielonefritis,
rin poliqustico,
etc.)
En la nefropata calcra de la ostetis fibrosis qustica avanzada, tambin en el
mieloma mltiple se observa a menudo insuficiencia renal, en un caso neutro, la
retencin ureica alcanz 360 mg.
Urea alta extrarrenal o prerrenal
Es decir, sin nefropata demostrable, aunque puede existir, por lo menos en
algunos casos, una insuficiencia renal funcional. Es un trastorno irreversible en
al eliminacin renal y no da lugar ala uremia propiamente dicha. Se presenta
siempre en forma aguda o subaguda, alcanzndose rpidamente a veces cifras
muy altas, superiores a la azotemia neuroptica. Suele acompaarse de oliguria,
con orina de densidad normal o concentrada y de color oscuro.
La urea en orina se encuentra en proporcin normal, mientras que decrece la
concentracin de sodio (<15 mEq/l). Estos hallazgos permiten diferenciar la
uremia prerrenal de la debida insuficiencia renal.
Existen dos grandes mecanismos, a menudo coincidentes en un mismo enfermo,
de uremia prerrenal, por dficit de oferta de sangre al rin y por
hiperproduccin. La creatinina plasmtica es alta en la uremia prerrenal
circulatoria y normal en la debido a hiperproduccin (sangre retenida en
intestino, infartos o neumonas masivas, etc)
En la insuficiencia circulatoria: se trata de unja retencin
prerrenal por dficit de oferta hemtica al rin.
180

IV SEMESTRE B
En la insuficiencia cardiaca congestiva. Como uno ms de los signos de estasis

visceral. Se alcanzan valores de 60,80 y hasta 100 mg de urea.
En la insuficiencia perifrica, en al hipotensin del shock, colapso txico o
infecciosos, etc.
En la deshidratacin natropnica (uremia por falta de sal) por vmitos, diarreas,
lavados gstricos, leo, sudoracin profusa, quemaduras extensas, etc. Responde
rpidamente a la recloruracin del enfermo. Recurdese que en los pacientes
renales pueden complicar su uremia y aumentar exageradamente la retencin
ureica por este factor extrarrenal debido a los vmitos.
En las infecciones, aunque no existen las circunstancias anteriores, por el hecho
de la protelisis mstica aumentada. Suele tratarse de cifras moderadas,
inferiores a los 100 mg. Esto se ve especialmente en la neumona, en ciertas
sepsis, a veces en la difteria o escarlatinas graves, en el tifus exantemtico, etc.
En las hemorragias digestivas con retencin y desintegracin el intestino de
grandes cantidades de sangre.
En los cuadros neurolgicos agudos: en los ictus por hemorragia cerebral, en la
intoxicacin por xido de carbono, en traumatismos cerebrales, etc.
En el coma diabtico: a veces se trata de una verdadera uremia neuropata por
glomerulosclerosis diabtica, pero generalmente se debe a una insuficiencia
renal funcional con prdida de la funcin de ahorro de base y neutropenia
subsiguiente. Interesa conocer este hecho para no diagnosticar el coma urmico
por el simple hallazgo de una urea alta y para tratarlo con suero salino, adems
hacerlo con la insulina.
Tiroxicosis, debido al catabolismo protenico excesivo, el cual permite aumentar
el nitrgeno de urea en diabetes sacarina no controlada, hiperfuncin
suprarrenocortical y algunas enfermedades neoplsicas.
Rechazo d trasplante de un rin, debido a la reduccin de la filtracin urinaria.
Los atletas despus de una actividad extraordinaria, debidos a la degradacin
muscular excesiva.
181

IV SEMESTRE B
Obstruccin intestinal, debido a una prdida de volumen circulante por el tercer

espacio, para lquidos en el intestino.
UREA DISMINUIDA
La disminucin de urea tiene escaso significado clnico, ya que no es una
sustancia necesaria para el funcionamiento del organismo. Los valores bajos se
encuentran con menos frecuencia que los elevados. Se ha sugerido que una
concentracin disminuida de nitrgeno de urea puede ser signo de un pronstico
favorable, debido a que indica una funcin renal normal con excrecin
adecuada.
Cualquier trastorno con aumento de la secrecin de hormonas andrgenas o del
crecimiento, tal vez debido al efecto anablico de estas hormonas.
Embarazo normal, relacionado con: Aumento de la circulacin renal plasmtica
y del IFG, secundario a la expansin del volumen plasmtico.
El estado anablico del cuerpo.3. Insuficiencia heptica grave, en particular la
que acompaa a la obstruccin de la circulacin en la vena porta, debido a la
incompetencia del hgado para convertir el amoniaco en urea. Cabe esperar un
incremento concomitante en la concentracin sangunea de amoniaco.
Cambios rpidos en la hidratacin como:
Rehidratacin rpida cuando se han agregado compuestos

no nitrogenados a la solucin intravenosa.
El paciente que ha estado sobre hidratado y despus sometido a una diuresis
rpida. La disminucin del nitrgeno de urea que se relaciona con cambios
rpidos en la hidratacin, es en s misma temporal y por lo comn slo tiene
inters acadmico.
Es un hallazgo raro que puede ocurrir en:
Ingesta elevada de bebidas o

administracin endovenosa abundante de lquidos.
Durante El embarazo, por
aumento de filtrado glomerular.
En hepatopatas graves,
fulminantes, con insuficiencia de sntesis de urea.
182

IV SEMESTRE B
4.8 CREATININA
Nuestros msculos necesitan energa para ejercer sus funciones. El
combustible que genera dicha energa es una protena llamada creatina
fosfato. La creatina fosfato es sintetizada en el hgado y posteriormente
almacenada en los msculos.
183

IV SEMESTRE B
Nuestra
musculatura
est permanentemente
en actividad, incluso
cuando
estamos
en
reposo. Esto significa

que pasamos todo el
tiempo
consumiendo
creatina
fosfato.
La
creatinina es una especie de basura metablica que resulta del consumo

constante. Despus de ser generada, la creatinina es lanzada hacia la corriente
sangunea, siendo eliminada del cuerpo por medio de los riones.
Resumiendo este ciclo:
Protenas ingeridas en la dieta produccin de creatina fosfato por el hgado
consumo de creatina fosfato por los msculos para generar energa
produccin de creatinina eliminacin de la creatinina por medio de los
riones.
Diariamente, cerca del 2% de toda la creatina fosfato almacenada en nuestro
cuerpo es convertida en creatinina por el metabolismo de los msculos. Es esa
creatinina resultante que medimos en los anlisis de sangre.
Por qu la creatinina sirve para evaluar el funcionamiento de los riones?
La creatinina es una sustancia inofensiva en la sangre, y es producida y
eliminada de forma constante por el organismo. Si el paciente mantiene su masa
muscular ms o menos estable, pero presenta un aumento de los niveles de
creatinina sangunea, es una importante seal de que su proceso de eliminacin
del cuerpo est comprometido, es decir, los riones estn con algn problema
para excretarla.
Si los riones no estn consiguiendo eliminar la creatinina producida
diariamente por los msculos, stos estarn, probablemente, con problemas para
eliminar otras diversas sustancias de nuestro metabolismo, incluyendo toxinas.
184

IV SEMESTRE B
Por lo tanto, un aumento de concentracin de creatinina en la sangre (creatinina

alta) es una seal de insuficiencia renal.
Se estima que en todo el mundo existan millones de personas con algn grado de
disfuncin de los riones; en el 70% de los casos, ni siquiera creen que pueden
estar enfermos. El mtodo ms eficiente para diagnosticar precozmente las
enfermedades del rin es a travs de la medicin de creatinina.
Innmeras enfermedades pueden devenir en enfermedad renal crnica, sin
embargo apenas seis de ellas corresponden a la mayora de los casos:
Hipertensin.
Diabetes.
Riones poli qusticos.
Glomerulonefritis.
Infecciones urinarias de repeticin.
Clculos renales de repeticin.
Es muy comn para los mdicos escuchar la siguiente frase: Ah, doctor, mis
riones estn muy bien, yo orino muy bien y no me duelen. Esto es una grave
equivocacin. La insuficiencia renal crnica no suele causar sntomas hasta las
fases ms avanzadas de la enfermedad. El hecho de no sentir dolor en los
riones no significa nada. En general, el rin slo provoca dolor cuando existe
clculo renal o infeccin. Todas las otras enfermedades renales no suelen
presentarse con dolor.
Existe tambin el mito de que orinar bien es una seal de salud renal. En
realidad, el control del agua corporal es apenas una de las atribuciones de los
riones. Inicialmente, el rin se torna incapaz de filtrar las toxinas, sin embargo
consigue eliminar agua sin mayores problemas. La reduccin del volumen de
orina es una seal tarda, que muchas veces slo ocurre despus que la
insuficiencia renal est en una etapa de gravedad y el paciente necesita entrar en
un programa de hemodilisis.
Por lo tanto, el hecho de orinar en buenas cantidades y la ausencia de dolor en
los riones no es garanta de salud de los mismos.
185

IV SEMESTRE B
La medicin de la creatinina es importante para detectar la insuficiencia renal en

fases precoces, evitando, as, las complicaciones de la enfermedad. Los riones,
adems del control de agua corporal, tambin actan en:
Excrecin de sustancias sanguneas, como remedios y toxinas.

Niveles sanguneos de electrolitos, como potasio, sodio, magnesio, calcio y fsforo.
Produccin de hormonas que controlan los glbulos rojos (hemates).
Control de la masa de los huesos.
Control de la funcin de coagulacin de la sangre.
Control del pH de la sangre.
Control de la presin arterial.
La insuficiencia renal crnica es una enfermedad que suele progresar lentamente
y de forma silenciosa a lo largo de los aos, haciendo que todas las funciones
arriba mencionadas estn comprometidas. No diagnosticar la enfermedad renal
precozmente significa no actuar en tiempo hbil sobre esos problemas.
Quin debe medir la creatinina?
Cualquier individuo bajo riesgo de desarrollar la enfermedad renal, debe medir
su creatinina sangunea. Esto incluye personas que presentan:
Hipertensin.
Diabetes.
Edad arriba de los 50 aos.
Historial familiar de riones poliqusticos.
Historial familiar de glomerulonefritis.
Historial familiar de insuficiencia renal crnica.
Uso crnico de antiinflamatorios.
Infeccin urinaria de repeticin.
Clculos renales de repeticin.
Edemas (hinchazn) sin causa definida.
186

IV SEMESTRE B
Anemia sin causa definida.

Enfermedades cardiacas graves, principalmente insuficiencia cardiaca.
Alteraciones en la orina como sangrado (en general se presenta como orina
color de mate o Coca-Cola) o exceso de espuma (parece espuma de cerveza) que
es una seal de proteinuria.
Personas con adelgazamiento, prdida del apetito, nauseas matinales y
debilidad intensa sin causa aparente.
Obesos.
Fumadores
Entonces, qu hago para saber si mis riones estn funcionando
correctamente?
La urea, tambin producida en el hgado despus de la metabolizacin de las
protenas de la alimentacin, es otro indicador, muy utilizado, de la funcin
renal. En general, para la evaluacin de los riones, se solita la urea y la
creatinina conjuntamente. Sin embargo la creatinina es un mejor indicador, ya
que la urea puede ser alterada en casos de deshidratacin, uso de diurticos,
sangrado digestivo, alimentacin rica en protenas, enfermedad del hgado, etc.
El raciocinio es simple: las dos sustancias (urea y creatinina) son producidas
constantemente por el organismo y son eliminadas por los riones. De este
modo, su concentracin se mantiene siempre estable. Si los riones no funcionan
bien, dichas sustancias comienzan a acumularse en la sangre. Por lo tanto,
cuanto peor sea la funcin renal, ms elevados sern los valores de urea y
creatinina.
Adems de las mediciones de creatinina y de urea, el mdico tambin puede
solicitar un examen simple de orina, llamado de EAS u orina tipo 1.
VALORES NORMALES DE CREATININA

Los niveles normales de creatinina varan entre 0,6 1,2 mg/dl. No obstante,
esos valores no son absolutos y deben ser interpretados por su mdico. Como la
187

IV SEMESTRE B
creatinina es producida por los msculos, personas musculosas presentan tasas

basales mayores. Un joven deportista puede presentar hasta 1,4 mh/dl de
creatinina sin padecer enfermedad renal, mientras que una seora longeva y
delgada, con 1,2 mg/dl, puede tener riones enfermos. Por lo tanto, no se
interpreta la creatinina como un valor absoluto. Se debe tomar en cuenta el sexo,
la edad y el peso del paciente.
Por medio del resultado de creatinina, su mdico puede calcular la tasa de
filtracin renal (tambin llamada de clearance de creatinina), que es bsicamente
el volumen de sangre filtrado por el rin a cada minuto. Riones normales
filtran hasta 180 litros de sangre por da (aproximadamente 120 ml/min). Valores
debajo de 60 ml/min son indicadores de insuficiencia renal crnica.
La creatinina se mide en miligramos por decilitro (mg/dL). Aqu se mencionan
los valores normales por edad,
De 0.9 a 1.3 mg/dL para los hombres adultos

De 0.6 a 1.1 mg/dL para las mujeres adultas
De 0.5 a 1.0 mg/dL para los nios de 3 a 18 aos
De 0.3 a 0.7 mg/dL para los nios menores de 3 aos
188

IV SEMESTRE B
4.9 ACIDO URICO

FISIOLOGA DEL CIDO RICO
El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas en los

humanos y la mayora de los primates. Diversas mutaciones silenciaron el gen
que codifica para la enzima urato oxidasa (uricasa), lo que se tradujo en un
aumento de la concentracin srica de urato con respecto al resto de los
mamferos. El cido rico es el antioxidante natural ms abundante en el
organismo y adems puede desempear un papel importante en la vigilancia
inmune, como seal de peligro ante la lesin o muerte celular y como adyuvante
endgeno para facilitar las respuestas inflamatoria e inmune. El cido rico
posee una constante de disociacin (pKa) de 5,75 en la sangre y 5,35 en la orina,
y se encuentra mayoritariamente en su forma disociada (urato) en los fluidos
extracelulares (pH 7,4), y en su forma no disociada (cido rico) en la orina (pH
entre 5 y 6). Por convencin se denomina urato en el suero y el lquido sinovial,
y cido rico en la orina. Balance de urato El cido rico se produce en el
hgado a partir de la degradacin de compuestos de purina exgenos (dieta) y
endgenos. La dieta apenas aporta cido rico, aunque s cantidades
significativas de precursores de urato. No obstante, la mayor parte de urato
usualmente proviene de la sntesis endgena. En condiciones normales, existe un
equilibrio entre la produccin y la eliminacin de urato. Un tercio de la
eliminacin total se produce por secrecin pasiva por el intestino, donde es
degradado por las bacterias (uricolisis intestinal). La excrecin renal es
responsable de la eliminacin diaria de los dos tercios restantes. Solo el 4 % del
urato srico se encuentra unido a protenas plasmticas, por lo que es casi
totalmente filtrado en el glomrulo. Tras la filtracin glomerular se produce
reabsorcin presecretoria (90 % del urato filtrado), secrecin y reabsorcin
postsecretoria, en el tubulo proximal. Estudios recientes han identificado
mltiples transportadores de urato en el tbulo contorneado proximal, cuyo
funcionamiento puede verse alterado por polimorfismos genticos y por agentes
farmacolgicos, que pueden alterar el equilibrio entre la produccin y la
189

IV SEMESTRE B
eliminacin de cido rico. La cantidad corporal total de urato, habitualmente en

forma soluble, vara en los adultos normales entre 800 y 1.500 mg en el varn y
entre 500 y 1.000 mg en la
mujer. Cada da se renueva el
60-70 % del volumen total de
urato. Los valores de urato
srico son menores en los
nios que en los adultos. Los
varones alcanzan los niveles
del adulto en la pubertad, pero
las mujeres en edad frtil mantienen valores inferiores, porque los estrgenos
aumentan el aclaramiento renal de cido rico, probablemente por inhibicin de
los transportadores de la reabsorcin tubular. Despus de la menopausia, si no se
instaura terapia hormonal sustitutoria, los valores de cido rico se igualan en
ambos sexos.
LA GOTA
La gota es una enfermedad producida por la acumulacin de cristales
microscpicos de cido rico en las articulaciones que provocan artritis. En
ocasiones, estos cristales forman acmulos abultados (tofos) bajo la piel que se
pueden palpar o se depositan en los riones, siendo causa de clicos nefrticos u
otras alteraciones en el funcionamiento de estos rganos. De hecho, casi el 20
por ciento de los pacientes afectados por la gota desarrollan clculos renales. Por
sexos, la gota es 4 veces ms comn en hombres, especialmente entre varones de
mediana edad, aunque tambin se manifiesta en mujeres despus de la
menopausia.
Causas
Aumentos de cido rico en la sangre.
190

IV SEMESTRE B
Obesidad.
Hipertensin arterial.
Ingesta desmesurada de alimentos precursores del

cido rico.
Abuso del alcohol.
En menor medida, cansancio y estrs emocional.

La constante destruccin y formacin de clulas as como la ingesta de ciertos
alimentos producen una determinada cantidad de cido rico en sangre que el
organismo elimina gracias a la funcin excretora de los riones. Cuando esto no
sucede el nivel de cido rico aumenta anormalmente, lo que se traduce en
forma de cristales que se depositan en las articulaciones, dando lugar a episodios
de dolor agudo.
Sntomas
Los ataques se presentan de forma repentina y se caracterizan por crisis de dolor
intenso que van en aumento previa hinchazn de la articulacin. La gota afecta
principalmente a la primera metatarso-falngica del pie (la base del dedo gordo).
Durante este proceso, que recibe el nombre de podagra, la piel circundante se
enrojece y el paciente siente calor en la zona afectada, adems de un dolor agudo
e intenso al tacto.
Tambin pueden verse afectadas otras articulaciones del pie, como las del
empeine o los tobillos, y, con menor frecuencia, las rodillas, las muecas e
incluso las orejas y otros tejidos perifricos ms fros, puesto que las bajas
temperaturas ayudan a la cristalizacin de los uratos. En algunos casos, pueden
inflamarse las bolsas sinoviales o los tendones, causandobursitis y tenosinovitis,
respectivamente.
Otras manifestaciones que pueden ser consideradas como signos son la fiebre,
los escalofros o la taquicardia.
191

IV SEMESTRE B
Los primeros ataques suelen afectar a una nica articulacin y no se prolongan

demasiado. Sin embargo, si el paciente no se somete a un tratamiento el
trastorno puede extenderse a varias articulaciones y propiciar la aparicin de
tofos, as como de fuertes clicos nefrticos.
Tipos
Seudogota: enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato de calcio
dihidratado. Es un trastorno caracterizado por ataques intermitentes de dolor
y artritis, causados por la acumulacin de dichos cristales.
Diagnstico
La gota se diagnostica sobre la base de la observacin de los sntomas y el
examen de la articulacin o las articulaciones en cuestin. Un exceso de cido
rico en la sangre sostiene el diagnstico. Para confirmarlo, a veces es
necesario extraer lquido de la articulacin afectada de manera que puedan
visualizarse los cristales de cido rico al microscopio.
Tratamientos
Lo ms urgente es el alivio del dolor, para lo que la medicina dispone
de antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, la indometacina o, ms
frecuentemente, la colchicina. Puede ser conveniente asimismo inmovilizar la
articulacin.
En adelante, en el campo de la prevencin, es recomendable beber mucho
lquido (evitando
las
bebidas
alcohlicas)
llevar
una dieta
rica
en cereales, fculas y verduras frente a las purinas que pueden encontrarse en el

marisco, la carne roja y el pescado azul. Una dosis baja y diaria de colchicina
puede prevenir los ataques o, al menos, reducir su frecuencia. En el caso de
personas con niveles muy elevados de cido rico en sangre, el alopurinol (un
inhibidor de la produccin de cido rico) puede ser la solucin, aunque tambin
puede causar molestias de estmago y lesiones del hgado.
192

IV SEMESTRE B
Los tofos, si los hubiera,

suelen reducirse a medida
que disminuye el valor de
cido rico en sangre pero
puede
extirparlos
ser
necesario
quirrgicamente
en el caso de que sean

excesivamente grandes.
VALORES NORMALES DEL ACIDO URICO

Existen unos valores entre los que debemos mantener nuestros niveles de cido
rico para as evitar las negativas consecuencias que conlleva el cido rico alto.
De esta forma, el valor normal de cido rico debe mantenerse entre:
Mujeres: de 2,4 a 5,7 mg/dl
Hombres: de 3,4 a 7,0 mg/dl
Para comprobar cul es nuestro nivel de cido rico en la sangre, se realiza un
anlisis por separado o en una peticin general del anlisis bioqumico de
sangre. Los resultados del laboratorio mostrarn la cantidad o concentracin de
este qumico en sangre.
HIPERURICEMIA
La hiperuricemia es un exceso de cido rico en la sangre. El cido rico pasa a
travs del hgado y entra al torrente sanguneo. Para mantener valores normales
de la sangre, la mayora es excretado (eliminado) en la orina o pasa a los
intestinos.
Los niveles de cido rico normales son entre 2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres)
y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores normales varan segn
el
laboratorio.
Las purinas son importantes para los niveles de cido rico. Las purinas son
compuestos con nitrgeno que se forman en las clulas del cuerpo (endgeno) o
193

IV SEMESTRE B
que entran al cuerpo con los alimentos (exgeno). Las purinas se degradan en
cido rico y esto puede resultar en niveles altos del cido en sangre. El cido
rico
se
puede
acumular
en
los
tejidos
formar
cristales.
Esto ocurre cuando el nivel de cido rico en sangre aumenta a ms de 7 mg/dL,

y el resultado son problemas como clculos renales y gota (cristales de cido
rico en las articulaciones, especialmente en los dedos).
Qu causa la hiperuricemia?
Las causas de niveles altos de cido rico (hiperuricemia) pueden ser primarias
(altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas
veces, el cuerpo produce ms cido rico del que puede excretar.
Las causas de niveles altos de cido rico incluyen:
Hiperuricemia primaria
Aumento en la produccin de cido rico por la degradacin de purinas
Los niveles aumentan porque los riones no pueden eliminar eficientemente el
cido rico de la sangre
Hiperuricemia secundaria
Muerte celular por ciertos cnceres o agentes quimioteraputicos. Esto por lo
general se debe a la quimioterapia, pero los niveles altos de cido rico pueden
aparecer antes de iniciar la quimioterapia.
Despus de la quimioterapia, por lo general se produce una rpida destruccin
celular y puede aparecer el sndrome de lisis tumoral. El riesgo de adquirir este
sndrome es mayor en pacientes que reciben quimioterapia por leucemia,
linfoma o mieloma mltiple, si la enfermedad est muy avanzada.
Enfermedad renal: esto sucede cuando el rin no es capaz de eliminar el cido
rico del sistema, causando as hiperuricemia.
194

IV SEMESTRE B
Medicamentos: pueden causar niveles altos de cido rico en la sangre

Condiciones endocrinolgicas o metablicas: ciertas formas de diabetes o
acidosis pueden causar hiperuricemia
Los niveles elevados de cido rico pueden producir problemas renales. Algunas
personas pueden vivir muchos aos con niveles elevados de cido rico y sin
desarrollar gota o artritis gotosa (artritis significa "inflamacin en las
articulaciones"). Slo cerca del 20% de las personas con niveles altos de cido
rico desarrollan gota y algunas personas con gota no tienen niveles muy
elevados de cido rico en la sangre
Hipouricemia
La hipouricemia se diagnostica cuando los niveles plasmticos de cido rico
son menores o iguales a 2,0 mg/dl43, aunque Sperling propuso que deba
utilizarse 2,1 mg/dl como lmite bajo de la normalidad en mujeres y 2,5 mg/dl en
hombres. Se ha comunicado que se presenta en el 0,8% de los pacientes
hospitalizados y en un 0,2% de la poblacin general.
195

IV SEMESTRE B
El
diagnstico
diferencial
de
la
hipouricemia se realiza en funcin de

la excrecin fraccional de cido rico.
La hipouricemia con una excrecin
fraccional de cido rico reducida se
asocia con xantinuria, el tratamiento
con alopurinol, las neoplasias y las
alteraciones de la funcin heptica. El
tratamiento con rasburicasa tambin
produce hipouricemia con excrecin
fraccional de cido rico reducida,
dado que es un agente uroltico que
cataliza la oxidacin enzimtica de
cido rico a alantona, un producto hidrosoluble, que se excreta fcilmente por
va renal.
196

IV SEMESTRE B
4.10 PROTEINAS TOTALES Y FRACCIONES

FISIOLOGIA
Las protenas totales de nuestro organismo son un conjunto de compuestos
orgnicos
macromoleculares, de un peso molecular elevado, que estn formados por

molculas llamadas aminocidos que se unen entre s por enlaces peptdicos. La
secuencia con la que estos aminocidos, determinan cual es la estructura
primaria de las protenas.
Las protenas son introducidas en el organismo a travs de los alimentos, donde
se dividen en aminocidos para formar posteriormente las nuevas protenas a
travs del proceso conocido como sntesis de las protenas. Las protenas
realizan multitud de funciones en nuestro organismo para su correcto
funcionamiento.
Las protenas totales son el resultado de sumar los distintos componentes
proteicos presentes en el organismo tales como: alfa, alfa2, beta gamma
globulina y albumina.
Es un anlisis que se realiza por separado o en una peticin general de
bioqumico en la sangre. Mide la cantidad de protenas presentes en el suero. Las
protenas son un constituyente muy importante de las clulas y los tejidos del
cuerpo humano. Se componen de aminocidos. Hay diferentes tipos de protenas
con diferentes funciones, son as protenas los enzimas, algunas hormonas, la
197

IV SEMESTRE B
hemoglobina, el LDL (transportadora

de colesterol), el fibringeno, el
colgeno,
las
inmunoglobulinas,
etc....Las protenas totales del suero se

pueden separar en dos grandes grupos
la Albmina y las globulinas. La
albmina es la protena de ms
concentracin en la sangre. La albmina transporta muchas molculas pequeas
(bilirrubina, progesterona, y medicamentos), y tiene tambin la funcin de
mantener la presin sangunea ya qu favorece la presin osmtica coloidal para
mantener lquidos en el torrente sanguneo y que no pasen a los tejidos,
manteniendo un equilibrio.
SIGNIFICADO CLNICO
Las protenas son compuestos orgnicos macromoleculares, ampliamente
distribuidos en el organismo. Actan como elementos estructurales y de
transporte. Se dividen en dos fracciones, albmina y globulinas. Su
determinacin es til en la deteccin de:- Hipoproteinemia producida por
hemoconcentracin, deshidratacin o aumento en la concentracin de protenas
especificas.- Hipoproteinemia por hemodilucin debida a un defecto en la
sntesis proteica, perdidas excesivas(hemorragias) o catabolismo proteico
excesivo Las globulinas se pueden dividir en alfa-1, alfa-2, beta y gamma
globulinas. La albmina representa el 60% de las protenas que contiene el
suero, el resto son las globulinas. La determinacin de protenas totales se
realiza para evaluar la posible presencia de enfermedades nutricionales, estado
nutricional tras intervenciones de ciruga, enfermedades del rin o del hgado, o
bien que el cuerpo no absorba bien suficientes protenas. Si el valor de las
protenas totales est alterado se debe realizar un estudio pormenorizado de cada
grupo, albmina y alfa-1, alfa-2, beta y gamma globulinas, para saber cul es el
desequilibrio existente. En algunos casos la albmina est baja y el resto de
protenas est normal, debido a que la albmina es ms pequea y al aumentar la
capilaridad puede perderse del espacio sanguneo a los tejidos y no hacerlo as
las globulinas. Por ejemplo ocurre as en las enfermedades reumticas o
198

IV SEMESTRE B
colagenosis.En las enfermedades del hgado puede encontrarse lo mismo

(albmina baja con protenas totales normales), en este caso es porque las
globulinas se sintetizan en el retculo endotelial y la albmina en el hgado. Por
ello el cociente de albmina/globulina que debe de ser superior a 1 puede aportar
ms informacin para el mdico para saber el origen del problema.
PROCEDIMIENTO DE OBTENCIN
Para realizar este anlisis no se precisa estar en ayunas.
Las protenas totales pueden estar aumentadas en el embarazo.
Los medicamentos que pueden elevar la concentracin de protenas son los
esteroides anabolizantes, los corticoides, los andrgenos, la hormona de
crecimiento, la insulina y la progesterona.
Hay otros medicamentos que pueden disminuir la concentracin de protenas totales,
como los estrgenos, los anticonceptivos y otros medicamentos hepatolgicos
FUNDAMENTO
La protena presente en la muestra reacciona con los iones cobre (II) en medio
alcalino;
originando
un
complejo
coloreado
que
se
cuantifica
por
espectrofotometra.
Este examen a menudo se hace para diagnosticar problemas nutricionales,
enfermedad renal o enfermedad heptica.
Si la protena total es anormal, ser necesario realizar ms exmenes para buscar
la causa exacta del problema.
FACTORES QUE MODIFICAN LOS RESULTADOS
199

IV SEMESTRE B
El mdico le puede solicitar que deje de tomar algunos frmacos que puedan
afectar el examen.
Los frmacos que pueden aumentar las mediciones de protena total incluyen
esteroides anabolizantes, andrgenos, corticosteroides, dextran, hormona del
crecimiento, insulina, fenazopiridina y progesterona.
Los frmacos que pueden reducir las medidas de protena total incluyen iones de
amonio, estrgenos, drogas hepatotoxicas y pldoras anticonceptivas.
VALORES NORMALES
El rango normal de protenas totales es de 6.0 a 8.3 gm/dl. La cantidad
considerada como valor normal de protenas totales puede variar ligeramente
entre pruebas realizadas por distintos laboratorios.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Los niveles superiores a los niveles normales de protenas totales pueden
deberse a:
Inflamacin o infeccin crnica, incluso VIH y hepatitis B o C.
Mieloma mltiple
Enfermedad de Waldenstrom.
Los niveles inferiores a los normales pueden deberse a:
Gammaglobulemia.
Sangrado (hemorragia).
Quemaduras (extensas).
Glomerunefritis.
Enfermedad heptica.
Malabsorcin.
Desnutricin.
Sndrome nefrtico.
200

IV SEMESTRE B
BIBLIOGRAFA
http://www.peybur.com/metabolismo-de-las-proteinas.html
http://www.ehowenespanol.com/tipos-proteinas-plasmaticas-sobre_110761/
http://proteinas-biologia.blogspot.com/2011/04/proteinas-plasmaticas
funciones.html
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/amino-acid-metabolism-sp.php#intro
http://www.ecured.cu/Perfil_Renal
http://clinica.blog.com.es/2013/06/11/perfil-renal-16114781/
http://es.scribd.com/doc/8740888/Urea-en-Sangre#scribd
https://quimicoclinico.wordpress.com/2008/07/11/urea-en-sangre/
http://www.mdsaude.com/es/2015/10/creatinina-y-urea.html
http://yalemedicalgroup.org/info/health.aspx?
ContentTypeId=167&ContentId=creatinine_serum_ES
http://www.dmedicina.com/enfermedades/musculos-y-huesos/gota.html
http://salud.uncomo.com/articulo/cual-es-el-nivel-normal-de-acido-urico20552.html
http://www.chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/Hiperuricemia.aspx
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021169952011000100007&script=sci_arttext
http://es.scribd.com/doc/43453310/Proteinas-totales#scribd
201

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UNIDAD ACADEMICA CIENCIAS DE LA SALUD

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MATRAZ DE FONDO PLANO:.....................................................................15

MATRAZ DE FONDO REDONDO:...............................................................15

MATERIALES PARA MEDIR VOLMENES...........................................................16

PIPETA VOLUMTRICA O AFORADA.........................................................17

MATERIALES DE SOPORTE Y SUJECIN.............................................................20

PINZAS PARA TUBO DE ENSAYO...............................................................20

PINZAS PARA CRISOL............................................................................... 21

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EQUIPOS DEL LABORATORIO DE BIOQUIMICA.......................................................21

Para qu se usa la centrifuga?..........................................................................23

Partes de un microscopio ptico.........................................................................24

1.4 FOTOCOLORIMETRIA, LEY DE BEER, NANMETRO..........................................25

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DIABETES TIPO 1......................................................................................... 45

DIABETES TIPO 2......................................................................................... 45

Glucosa sangunea en ayuno.............................................................................. 46

Tolerancia oral a la glucosa............................................................................... 46

Glucosa sangunea a cualquier hora del da..........................................................46

2.7 PRINCIPALES DETERMINACIONES PARA EL DIAGNSTICO DEL PACIENTE

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Aminocidos Esenciales:.................................................................................. 118

Aminocidos No Esenciales:............................................................................. 118

FUNCIONES DE LOS AMINOCIDOS NO ESENCIALES..........................................119

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GLOBULINA ALFA 1:.................................................................................. 147

GLOBULINA ALFA 2:.................................................................................. 147

GLOBULINAS BETA:.................................................................................. 148

GLOBULINA GAMMA:................................................................................ 148

POR QU SON IMPOTANTES LAS PROTENAS PLASMTICAS................................148

RIONES, FISIOLOGIA................................................................................ 157

4.6 PRINCIPALES DETERMINACIONES DEL PERFIL RENAL...................................159

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4.7 UREA............................................................................................................ 162

1.1 INTRODUCCIN E IMPORTANCIA DE LA BIOQUMICA

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI

RELACIN DE LA BIOQUMICA CON OTRAS CIENCIAS

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La bioqumica tiene sus races en la medicina, la nutricin, la agricultura, la fermentacin y

1.2 METABOLISMO Y NUTRICIN DEL SER VIVO

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1.3 MATERIALES Y EQUIPOS EMPLEADOS EN EL LABORTORIO

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De qu material est fabricado el tubo de ensayo?

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MATRAZ DE FONDO PLANO:

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MATERIALES PARA MEDIR VOLMENES

Tubo de vidrio graduado con medidas, con un margen de

Son pipetas que se utilizan para transferir cantidades muy

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Conversin de medidas: litro, mililitro y microlitro.

caracteriza por medir un solo volumen. Las

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Es un utensilio de medida de volmenes de

recipiente de vidrio con un tubo estrecho en la

MATERIALES DE SOPORTE Y SUJECIN

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