Lipidose heptica doena do fgado gordo

SE TEM MUITA GLICOSE h energia sobrando O CORPO

VAI COMEAR A ARMAZENAR (em forma de gordura) SE
H POUCA GLICOSE (o animal para de se alimentar) O
CORPO VAI USAR A GORDURA PARA GERAR ENERGIA (o
que pode exceder a capacidade do fgado de sintetizar)

Se o organismo no recebe energia dos alimentos, vai comear

a metabolizar suas prprias reservas de energia que poder se
acumular no fgado.
A gordura sintetizada no fgado mais do que nos hepatcitos.

MENSURADORES DO FIGADO

Bilirrubina
Fosfatase alcalina
ST
ALT
So enzimas do hepatcito (citosol ou mitocndria)
Hepatcito morre enzimas sobem

O QUE ESTIMULA A SINTESE DE LIPIDIOS:

Excesso de ATP
Beta oxidao: como o corpo usa gordura pra fazer ATP
Se h acmulo de triglicerdeo ento quer dizer que ele no
est sendo quebrado (oxidado) no fgado.
A beta oxidao ocorre dentro da mitocndria. Para o cido
graxo entrar na mitocndria precisa da carnitina

Afeta gatos domsticos obesos que sofreram um perodo de

anorexia ou uma privao alimentar prolongada.
Os gatos tem alguma predisposio de armazenar
triglicerdeos nos hepatcitos atravs de vacuolizao gorda
que, quando severa, reflete uma alterao metablica
adjacente.
Durante o perodo de anorexia, algumas adaptaes so feitas
a fim de contrabalancear (corrigir) a diminuio de ingesto
calrica e de nutrientes.
O substrato energtico utilizado deixa de ser a glicose e passa
a ser os cidos graxos, provenientes da mobilizao por liplise
das reservas adiposas.
Existe um desiquilbrio entre a mobilizao das reservas
adiposas para o fgado, a metabolizao heptica dos cidos
graxos, ou a disperso heptica dos triglicerdeos.
A concentrao excessiva de triglicerdeos nos hepatcitos
afeta a funo heptica.
Anorexia prolongada num animal
desidratao e mau estado do pelo.

obeso

que

revela

Ictercia, perda de peso e aumento anormal do fgado

(palpvel)
O que contribui para a obesidade:
Estilo de vida sedentrio
Confinamento
Esterilizao
H diminuio da atividade fsica e alterao do metabolismo
que causa desiquilbrio entre a energia ingerida e a
metabolizada.

O aumento do fluxo de cidos graxos livres para o fgado, o

aumento da sntese heptica dos cidos graxos, alteraes na
oxidao dos cidos graxos no fgado e a diminuio do
transporte de lipoprotenas a partir do fgado so causadas
pelo aumento da liplise perifrica a uma deficincia de
insulina, m nutrio protica e calrica, deficincia em
aminocidos essenciais (arginina e metionina) que d origem a
uma incapacidade de sintetizar apoproteinas suficientes para
mobilizar os lipdios hepticos, a deficincia em compostos
lipotroficos, a deficincia da oxidao dos cidos graxos e a
leso peroxissomal heptica devido ao estresse oxidativo.

Durante um perodo de anorexia (superior a 01 semana)

comea um intenso processo de liplise perifrica promovida
por estimulao hormonal.
A anorexia prolongada pode ser responsvel por alteraes
tolerncia a glicose.
Em anorexia prolongada o substrato passa a ser as gorduras
em vez da glicose.
O metabolismo dos adipcitos regulado por 02 hormnios:
hormnio sensitivo lipase) que promove a liplise e a
lipoprotena lipase que promove a entrada de lipdios para o
interior dos adipcitos. A atividade do HSL inibida pela
insulina.
A liplise causa um aumento da concentrao de cidos graxos
na circulao sangunea, onde se ligam a albumina. Em casos
de anorexia a lipoprotena lipase diminui e a HSL aumenta sua
atividade, favorecendo a liplise e o acumulo de lipdios a nvel
hepatocelular.

Nessa situao, os animais obesos tem maior risco de

mobilizao de reservas adiposas perifricas e sua posterior
acumulao nos hepatcitos.
composio de lipdios no fgado
x
composio de lipdios no tecido adiposo

a origem do aumento de cidos graxos no fgado proveniente

da liplise do tecido adiposo
o destino dos cidos graxos varivel:
Aps a chegada no fgado estes podem ser consumidos
pela beta oxidao, convertidos em fosfolipideos, ou
formam triglicerdeos que se combinam com apoproteinas
para serem dispersos na forma de lipoprotenas.
O metabolismo dos cidos graxos e as necessidades de
cidos graxos e aminocidos essenciais so devidos a
evoluo do gato como carnvoro (caracterstica
nutricional somente do gato)
Caractersticas do gato:
o Metabolismo de energia
o Metabolismo de glicose
o Elevada necessidade de protena
o Necessidade de taurina
o Tendncia de sofrer deficincia de arginina
o No converte beta caroteno em vitamina A
o No converte o aminocido triptofano em niacina
Se diminuir a ingesto de aminocidos (arginina,
metionina e cisteina) de azoto e cobalamina h
interferncia no metabolismo e destoxificao.
Os gatos tem elevado catabolismo de protenas e em
caso de anorexia a m nutrio proteico-calrica
acelerada

 Nos casos de lipidose 60% dos gatos apresentaram

pouca albumina no sangue
Os aminocidos esto associados com protenas
transportadoras
A taurina sintetizada pelo gato a partir de metionina e
cisteina.
A arginina no sintetizada, depende de ingesto
Esta permite a converso de amnia em ureia que
eliminada do organismo. Amnia surgem a partir de dietas
ricas em protenas
CARNITINA: amina sintetiza principalmente no fgado
um co-fator do metabolismo dos cidos graxos
Esta permite a passagem de cidos graxos de cadeia
longa atravs da membrana da mitocndria para sofrer
beta oxidao.
Tambm promove a sada dos cidos graxos da
mitocndria para o citosol dos hepatcitos e destes para o
plasma
A sntese de carnitina ocorre no fgado, crebro e rins e
exigem vitaminas do completo B, ferro, lisina e metionina,
que em situaes de lipidose podem estar deficientes.
Especulao: a deficincia de carnitina a resposta para
a lipidose heptica.
O aumento da sntese de carnitina uma tentativa de
eliminar o excesso de lipdios no fgado
Hall et al. (1997) afirmaram, no seu estudo:
o Gatos com lipidose tinham 34x mais triglicerdeos
nos hepatcitos do que gatos saudveis

Gatos obesos: a mobilizao de lipdios perifricos ultrapassam

a capacidade de disperso e consumo do fgado. A
acumulao de lipidios nos hepatcitos devido a diminuio
na capacidade de oxidao dos cidos graxos (pela

mitocndria) de poucas apoproteinas (reticulo endoplasmtico)

ou diminuio de lipoprotenas que dispersam os triglicerdeos
a partir dos hepatcitos.
CAUSA: multifatorial
So interao de fatores que regulam a deposio de cidos
graxos e a mobilizao de cidos graxos a partir das reservas
de lipdios, a oxidao dos lipdios e o seu transporte esto na
origem da sndrome.
Gato gordo (historia de obesidade)
Anorexia
Perda de peso (25% da massa corporal)
Atrofia muscular
Ictercia
Aumento de enzimas no sangue
Leso heptica
Acumulao de lipdios no fgado
Mau estado do pelo
Fgado aumentado de tamanho (palpvel)

Mucosa oral: ictercia em gato com lipidose heptica

Ictercia: 70% dos casos

Ictercia da esclera
O que aparece no hemograma dos gatos:
Aumento de enzimas hepticas
Aumento da concentrao de fosfatase alcalina (80% dos
casos)
10x a 15x mais que o valor normal
Raramente ocorre hipoglicemia
TRATAMENTO
Hidratao
Fornecer nutrientes
Suplementao de vitaminas
Controle do vmito
Fluidoterapia (restabelecimento eletroltico)
Administrar fluidos via endovenosa que no contenham
lactado ou glicose na composio

 A metabolizao do lactato ocorre no fgado onde

convertido em bicarbonato
Lactato alcalinizante (provoca a entrada de amnia no
SNC)
A administrao de glicose pode acumular triglicerdeo no
fgado, o que vai agravar.
NUTRIO
o Fornecer energia
o Gordura
o Protena
o Potssio
o Carnitina
o Taurina
o Arginina
Deve-se fornecer energia e protena adequadas para
evitar o catabolismo
Evitar o catabolismo de aminocidos a liplise perifrica
Esses processos ocorrem quando os requisitos
energticos do animal no so satisfeitos de forma a
produzir a energia que lhes necessria
Dieta com muita energia: acmulo de triglicerdeos nos
hepatcitos
CARACTERSTICA
Extenso acmulo de triglicerdeos nos hepatcitos
gerando alterao na funo do fgado
Colestase: interrupo do fluxo de bile
Insuficincia heptica
Ocorre um desbalano entre a mobilizao de gordura
perifrica pelo fgado, o uso de cidos graxos como forma
de energia e a disperso heptica dos triglicerideos
Tratamento: suprir as necessidades calricas do gato
O fgado normal possui 5% de gordura: na forma de
Triglicerdeos

Colesterol
cidos graxos
Fosfolipidios
steres de colesterol

No metabolismo dos lipdios (no fgado) os cidos graxos que

so captados pelos hepatcitos podem ser de trs fontes:
1. da dieta,
2. da liplise perifrica
3. ou do metabolismo celular de protenas e carboidratos
No hepatcito, os cidos graxos so oxidados para formar
triglicerdeos, fosfolipdios ou colesterol.
Nesse momento ocorre a ligao do lipdio com uma
apoproteina produzida no reticulo endoplasmtico e forma uma
lipoprotena.
Esta lipoprotena vai para o complexo de Golgi, onde
glicolisada e se torna uma lipoprotena de baixa densidade,
atinge a corrente sangunea e fazem o transporte de lipdios no
plasma sanguneo.
No tecido adiposo, as lipoprotenas sofrem lipase, que separa
os triglicerdeos da protena, para ser armazenado na forma de
gordura perifrica.
A lipidose o acmulo excessivo de lipdios nos hepatcitos.
Esse acmulo tanto que excede a capacidade do fgado de
metabolizar e remover lipdeos da clula heptica. 80% dos
hepatcitos ficam comprometidos na lipidose. (acmulo
anormal de gordura heptica).
FATORES QUE PROMOVEM O AUMENTO NA MOBILIZAO
DE LIPDIOS PARA O FGADO
1. estresse
2. anorexia
Durante o estresse os nveis de glicose caem (diminui a
secreo de insulina e aumenta glucagon).

Esses dois processo induzem liplise e liberao de cidos

graxos na circulao sangunea, que chegam ao fgado onde
so armazenados na forma de triglicerdeos.
Se o estresse prolongado o acmulo aumenta de forma
exagerada at causar lipidose heptica.
O principal mecanismo pelo qual o fgado mobiliza triglicerdeo
para o sangue na forma lipoprotena de baixa densidade. A
anorexia diminui a quantidade de protenas e lipdios
importantes para a sntese de apoproteinas necessrias para
essa lipoprotena de baixa densidade, o que resulta na
diminuio do transporte de triglicerdeos para fora do fgado,
porque a gordura vai para a circulao por meio dessas
lipoprotenas.
DIMINUIO DA OXIDAO DOS CIDOS GRAXOS
A deficincia de lisina e metionina fazem com que a carnitina
diminua, impedindo a oxidao dos cidos graxos.
O fgado do gato mais complexo que dos outros animais
Existe uma diferena anatmica: a unio do ducto pancretico
com o ducto biliar antes de entrar no duodeno.
Outra: o gato tem requerimentos de protena maior que outros
mamferos.
Gatos tem deficincia em metabolizar algumas substancias,
incapaz de sintetizar arginina (aminocido essencial que faz
parte do ciclo da ureia).
Essas caractersticas especificas do gato so aspectos
importantes quando se trata de doena heptica.
CONCEITO
A lipidose heptica aparece em gatos geralmente obesos
depois de um processo severo de estresse que somado
anorexia produzem uma restrio severa de protenas e
carboidratos, que atravs da liplise mobiliza grande

quantidade de energia do tecido adiposo para o fgado. Esta

energia armazenada pelos hepatcitos em forma de
triacilglicerdeos. Dessa forma, a deficincia de protenas
impede a unio dos cidos graxos com as apoprotenas. Com
isso, a gordura se acumula nos hepatcitos e produz a lipidose
heptica.
O jejum prolongado prejudica o metabolismo de cidos graxos
heptico de trs maneiras:
1. Induzindo a liplise perifrica e o aumento de cidos
graxos para o fgado;
2. Quando o consumo de aminocidos inadequado gera
uma deficincia de arginina e taurina que inibe a
formao de apoprotenas que so necessrias para
produzir uma lipoprotena de baixa densidade e leva ao
acmulo de triglicerdeos no fgado.
3. A deficincia de carnitina, porque esta sintetizada a
partir da metionina e lisina, pode resultar no prejuzo da
beta-oxidao, que um importante trajeto para o
catabolismo de cidos graxos no fgado.

Em relao ao estresse, quando h liberao de

catecolaminas, a lipase hormnio sensvel e a mobilizao de
cidos graxos so intensificadas, levando ao acmulo de
triglicerdeos no fgado.
A lipidose pode ocorrer em gatos de qualquer idade, porm
mais comum em gatos obesos que sofreram um evento
estressante, causando anorexia e perderam peso com rapidez.
A susceptibilidade individual tambm pode ser importante, pois
alguns gatos suportam um jejum prolongado sem desenvolver.
No h predileo por raa ou sexo.
Episdios de estresse
adio de um novo filhote ou membro famlia
alterao brusca de dieta
doena crnica
mudana de habitat

letargi
perda de peso
vmitos ocasionais
e ictercia
hepatomegalia (palpao)

EXAME DE SANGUE:
grande aumento da fosfatase alcalina

Lipidose heptica felina uma doena caracterizada pela

anorexia, perda de peso e aumento no sangue de enzimas
hepticas. A causa da doena multifatorial e est relacionada
ao acmulo excessivo de lipdio nos hepatcitos.
Obesidade e estresse so considerados fatores de risco que
predispem ao desenvolvimento da lipidose heptica.
Na exame de sangue, os achados mais comuns em gatos com
lipidose incluem aumento de enzimas hepticas como a
fosfatase alcalina e bilirrubina.
Gatos acometidos requerem suporte nutricional agressivo para
haver efetiva recuperao, sendo recomendado o uso de
nutrio por meio de sonda ou tubos esofgicos ou gstricos.
Em muitos casos, altas concentraes de protena so
indicadas.
Felinos acometidos apresentando ictercia devem ser
considerados como pacientes crticos. O tratamento deve ser
dividido em fase de estabilizao inicial, seguida por um longo
perodo de manuteno. A recorrncia da doena rara.
Sem suporte nutricional agressivo e monitorao intensiva a
lipidose heptica pode ser fatal.