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La inflamacin es un mecanismo inespecfico de defensa por tanto sin ella

las infecciones serian incontroladas y las heridas nunca curaran su objetivo final es
eliminar la causa inicial de la lesin y sus consecuencias, pero puede resultar
perjudicial y ser causa de procesos patolgicos.
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La inflamacin se define: como una reaccin compleja ante agentes lesivos

consta de respuestas vasculares, migracin, activacin de leucocitos y reacciones
sistmicas, la misma se clasifica en aguda y crnica de acuerdo al tiempo de
duracin.

Aguda

Tiene

un

comienzo

rpido

es

de

duracin

relativamente corta, minutos, horas o das

Crnica

Duracin ms larga, puede extenderse durante meses o

aos.
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En esta reaccin compleja participan diversos componentes como:

Las clulas circulantes neutrofilos, monolitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos
y plaquetas; las clulas del tejido conectivo mastocitos, fibroblastos y macrfagos;
la matriz extracelular que contiene elastina, colgeno y proteoglucanos; tambin
participan anticipando la respuesta otros sistemas de protenas plasmticas como:
la del complemento sininas y factores de la coagulacin.
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Las reacciones inflamatorias agudas estn desencadenadas por diversas

causas las ms comunes son las infecciosas producidas por toxinas microbianas
de bacterias, virus y parsitos. Como ejemplo una piodermitis lesin inflamatoria
aguda de causa bacteriana, existen otros estmulos como los fsicos, qumicos,
reacciones inmunitarias, necrosis tisular y cuerpos extraos.

Infecciosas

Fsicas

Qumicas

Reacciones inmunitaria

Necrosis tisular

Cuerpos extraos

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El mecanismo de produccin de la inflamacin aguda incluye cambios

vasculares y acontecimientos celulares.
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Los cambios vasculares, estn dados por las modificaciones en el calibre de

los vasos dando a lugar al aumento del flujo sanguneo debido a la dilatacin
arteriolar y a la apertura de los lechos capilares

y las alteraciones en la

microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular, lo que permite la

salida de la circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos. Los
acontecimientos celulares o fenmenos leucositarios estn dados por el
movimiento de las clulas hacia el sitio del estmulo inflamatorio el primer paso es:

LA MARGINACIN.

Los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del jugo vascular
acompaando a los eritrocitos son desplazados hacia la periferia ponindose en

contacto con el endotelio vascular; a continuacin los leucocitos de forma individual

y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria lo que se
denomina rodamiento, estos leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en
le endotelio y lo tapizan

fenmeno denominado pavimentacin o adhesin ,

seguidamente los leucocitos se dividen las uniones de las clulas endoteliales a

traviesan la membrana basal y salen al espacio extra vascular acontecimiento
denominado migracin.

Posteriormente estas clulas se dirigen al sitio de la lesin en forma

unidireccional

orientadas por un gradiente qumico proceso denominado

Quimiotaxis. Finalmente la presencia de neutrofilos y basofilos en el sitio de la

lesin realizan la fagocitosis del agente nocivo.

Resumen de las etapas de la fagocitosis.

1.

Se fija la bacteria a evaginaciones de la membrana llamadas

pseudpodos
2.

Se ingiere la bacteria y se forma una fagosoma

3.

El fagosoma se fusiona con el lisosoma

4.

Las enzimas lisosomales digieren el material capturado

5.

Se expulsan de las clulas los productos de la digestin.

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Todos estos eventos estn mediados por la accin de sustancias qumicas

llamadas mediadores que

proceden de las clulas o del plasma, estas son

activadas por el propio estmulo inflamatorio, la histamina se considera el primer

mediador de la fase inmediata que provoca vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad, ella se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas.
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Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria

aguda se traducen clnicamente por calor y rubor debido a vasodilatacin y
aumenta de la vascularizacin, edema a consecuencia a la salida de lquido y
extravasacin de leucocitos, dolor por la participacin de las fibras nerviosas e
impotencia funcional.

Sus caractersticas morfolgicas microscpicas fundamentales son:

La exudacin de lquidos y de protenas plasmticas y la migracin de
leucocitos predominantemente los polimorfo nucleares Neutrfilo.
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La reaccin inflamatoria aguda puede evolucionar la resolucin

completa cuando la lesin esta limitada, es de vida corta o habido poca

destruccin

tisular y las clulas parenquimatosas daadas pueden

regenerarse.

La curacin por reemplazo de tejido necrotico por fibrosis se

produce cuando la lesin tisular es cuantiosa como ocurre en los absceso

cuando la lesin inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneracin o
cuando existe una exudacin abundante de fibrina, el tejido destruido se
reabsorbe finalmente es remplazado por fibrosis.

La inflamacin crnica ocurre cuando la respuesta inflamatoria

aguda no se puede resolver debido a la persistencia del agente nocivo o

alguna interferencia en el proceso normal de curacin.

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La inflamacin crnica es de duracin prolongada dura semanas, meses o

aos se caracteriza por que la inflamacin activa, la destruccin tisular y el intento
de reparacin sucede simultneamente histolgicamente se observa la presencia
de linfocitos y macrfagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente
agresor o por las clulas inflamatorias e intentos de la curacin con la proliferacin
de pequeos vasos sanguneos y fibrosis.

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La inflamacin crnica obedece a las siguientes causas:

Cientos

microorganismos

provocan

INFECCIONES

PERSISTENTES

ejemplo el basilo tuberculoso de baja toxicidad evoca una reaccin inmunitaria

denominada hipersensibilidad retardada caracterizada morfolgicamente por una
reaccin inflamatoria crnica granulomatosa. La inhalacin prolongada de agentes
exgenos

como son las partculas de slices da lugar a una neumopata

inflamatoria crnica llamada silicosis, tambin la ateroesclerosis es un proceso

inflamatorio crnico de la pared arterial inducidos por componentes

lipidicos

exgenos txicos del plasma.

Las REACCIONES INMUNITARIAS, contra componentes propios se

desarrollan por persistencia del auto antgeno dando lugar a una respuesta
inflamatoria crnica como ocurre en la artritis reumatoidea, dependiendo de la
intensidad de la reaccin inflamatoria sus causa y la localizacin de los diferentes
tejidos se producen variaciones en los patrones morfolgicos bsicos de la
respuesta inflamatoria.

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Inflamacin serosa.

Inflamacin fibrosa.

Inflamacin supurativa o purulenta.

Ulceras.

Inflamacin mononuclear y granulomatosa.

Inflamacin citoptica y citoproliferativa.

Inflamacin necrotizante.

Inflamacin crnica cicatrizante.

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Explican las consecuencias funcionales que se producen en los procesos

patolgicos

de causa inflamatoria y se evidencian a travs de los mtodos

diagnsticos imagenolgicos y mtodos de anatoma patolgica, en particular los

procesos inflamatorios caracterizados por respuesta inflamatoria crnica se
acompaan de secuelas funcionales

debido a la destruccin tisular y a la

reparacin con tejido conectivo.

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Se caracteriza por un fluido acuosos pobre en protenas denominado

derrame o exudado seroso, que procede de los suero sanguneos o de las clulas
mesotolales que revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y
pericardio. Se observa en quemaduras superficiales, infecciones virales, cleoritis
tuberculosas entre otras.
En los rayos X de trax se observa radio opacidad marginal del hemitorax
derecho compatible con derrame pleural.

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Resulta de la permeabilidad aumentada donde molculas mayores como el

fibrinogeno a traviesan la barrera vascular se forma la fibrina y se deposita en el
espacio extra vascular ejemplo una pericarditis fibrinosa y su evidencia
imagenologica a travs de un rayos X de trax donde se aprecia el aumenta del
dimetro del rea cardiaca

por la acumulacin del exudado fibrinoso en el

pericardio.

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Es causada por bacterias pigenas como estafilococos, neumococos,

meningococos y otras se caracteriza por la aparicin de grandes cantidades de
exudado purulento, constituido por neutrofilos clulas necroticas y lquido de
edema como se observa en la imagen macroscpica

y microscpica de una

meningitis bacteriana; en la RMN se aprecian ncleos de hiperintensidad que

traduce en engrosamiento de las meninges por el exudado purulento.

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Es la solucin de continuidad

defecto de excavacin local en la superficie

de un rgano, epitelio o mucosa causado por la escamacin del tejido inflamatorio

necrticos pueden ser agudas y crnicas y observarse en el sistema digestivo, en
las extremidades inferiores y en el cuello uterino entre otras localizaciones ejemplo
ulcera pptica en el estomago y su evidencia imagenologica a travs de un rayos X
de estomago y duodeno, donde se aprecia una lesin ulcerosa en el tercio medio
de la curvatura menor gstrica.

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Es un patrn distintivo de la reaccin inflamatoria

crnica, la lesin

caracterstica es el granuloma, acumulacin focal de macrfagos activados

denominados

clulas

epitelioides

rodeada

mononucleares principalmente linfocitos

por

una

corona

de

clulas

y la presencia de clulas gigantes, el

prototipo de inflacin granulomatosa es la tuberculosis en el rayos X de trax de

aprecian radiopasidades redondeadas que adoptan formas nodular en ambos
lbulos superiores.

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El sistema de vasos y ganglios linfticos filtra y vigila los fluidos

extravasculares y junto con el sistema fagoctico mononuclear constituye otra lnea
de defensa del organismo.

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En las lesiones graves, los linfticos pueden inflamarse secundariamente

esto provoca una linfagitis lo mismo sucede con la linfadenitis con los ganglios
linfticos de drenaje.

Esta se caracteriza histolgicamente por hiperplasia de los folculos y de las

clulas fagocticas que tapizan los senos ganglionares, si los efectores del sistema
inmune localizados en los ganglios linfticos no detiene la infeccin el
microorganismo alcanza la circulacin vascular dando lugar a una bactoremia.

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La reaccin inflamatoria local se acompaa de una respuesta sistmica o

general conocida como reaccin de fase aguda caracterizada por la induccin de
fiebre, leucocitosis y aumento de las protenas de fase aguda; muchos efectos
generales de la fase aguda se debe a la accin combinada de citocinas los
cambios sistmicos asociados con la inflamacin de causa infecciosa pueden
llevar al sndrome sistmico de respuesta inflamatoria con consecuencias graves
pudiendo llegar a producir shok o coagulacin intravascular diseminada y distres
respiratorio del adulto.

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La reaccin de fase aguda

puede evidenciarse con los exmenes de

laboratorio clnico:

En el leucograma por los general existe un incremento del

conteo de leucocitos totales

denominado leucocitosis, los tipos de

leucocitos que aparecen aumentados se relacionan con la naturaleza del

proceso patolgico si en de origen bacteriano encontraremos elevados los

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polimorfo nucleares polimorfos, si es de origen viral los linfocitos y si es de

origen parasitarios los eosinofilos.

El aumento en la velocidad de sedimentacin globular indica la

presencia e intensidad del proceso patolgico inflamatorio

nunca es

diagnostica de una enfermedad especifica.

Los reactantes de fase aguda son determinadas protenas

plasmticas que aumentan su concentracin serica hasta mil veces ms

durante la reaccin de fase aguda como ejemplo: la protena C reactiva,
fibrinogeno, componentes de complemento entre otras; la cuantificacin de
ella esta directamente relacionada con la intensidad y duracin del proceso
inflamatorio.

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CONCLUSIONES.

Las causas ms frecuentes de reacciones inflamatorias agudas son: los

agentes biolgicos, fsicos y qumicos, se caracterizan morfolgicamente por
la exudacin de lquidos y protenas plasmticas, adems de la presencia de
polimorfonucleares neutrofilos.
Las reacciones inflamatorias crnicas son causadas por: infecciones
persistentes, exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos y
reacciones inmunitarias, se caracterizan morfolgicamente por la presencia de
linfocitos y macrfagos, la proliferacin de pequeos vasos sanguneos y
fibrosis.
La inflamacin aguda evoluciona hacia la resolucin completa, la curacin por
fibrosis o a la cronicidad.
Los patrones morfolgicos de inflamacin aguda y crnica son los
responsables de las consecuencias funcionales que se producen en los
procesos patolgicos de causa inflamatoria, se identifican segn la intensidad
de la reaccin inflamatoria, sus causas y la localizacin en los diferentes
tejidos, y se evidencian a travs de los mtodos diagnsticos, imagenolgicos
y de anatoma patolgica.
El sistema de vasos y ganglios linfticos junto al sistema fagoctico
mononuclear, son una importante lnea de defensa que acta para eliminar el
agente agresor.
Los efectos locales de la inflamacin aguada desencadenados por reacciones
vasculares y celulares, son rubor, calor, tumor, dolor e impotencia funcional y
se acompaa de una respuesta sistmica o general, caracterizada por
induccin de fiebre, leucocitosis y aumento de las protenas de fase aguda.

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