FISIOPATOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES.

CORTEZA SUPRARENAL
ANATOMOFISIOLGICO
En la corteza cabe tres zonas que, de fuera a dentro, son la glomerulosa, la fasciculada y la
reticulada, sus celulas son grandes y contienen lpidos.
La funcin de la corteza es segregar tres tipos de hormonas: glucocorticoides, mineralcorticoides
y andrgenos. Todas ellas son esteroides.
GLUCOCORTICOIDES.
(Representante el cortisol). Acta sobre el ncleo induciendo la sntesis de protenas y las
acciones son las siguientes:
Favorece la glucognesis
Sensibiliza los vasos a la accin de sustancias presoras
Reduce el nmero de linfocitos
El efecto varia con la localizacin del tejido, el exceso de cortisol provoca un depsito de grasa
en el tronco. El cortisol es degradado en el hgado y los metabolitos resultantes, junto con una
pequea cantidad de cortisol libre, son eliminados en la orina, esto lo controla el hipotlamo y la
hipfisis.
A su vez, el cortisol influye sobre el hipotlamo y sobre la hipfisis, frenando la secrecin de
CRH y de ACTH, estos experimentan variaciones rtmicas a lo largo del da, alcanzando el
mximo por la maana y el mnimo a media noche. Las situaciones de estrs son un potente
estimulo de la secrecin de cortisol.
MINERALCORTICOIDES
(Representante la aldosterona) proceden de la zona glomerulosa. A diferencia del cortisol, este
corticosteroide apenas se fija a las protenas y acta en el tbulo distal, promoviendo la
retencin de Na y la eliminacin de K, es degradada en el hgado y sus metabolitos son
eliminados con la orina. El principal estmulo de la secrecin de aldosterona es la angiotensina,
pero tambin activan la ACTH y la hiperpotasemia.
ANDRGENOS
(Delhidroepiandrosterona y otros). Procedentes de la zona reticular, son virilizantes y promotores
del anabolismo proteico, y es a ellos a los que se debe el desarrollo del vello axilar y pubiano en
la mujer. Sus metabolitos son eliminados con la orina.
La ACTH estimula su secrecin.
EXPLORACIN
SECRECIN DE GLUCOCORTICOIDES.
La determinacin del cortisol plasmtico, es la forma habitual de valorar esta funcin. Otra forma
de hacerlo es determinar en la orina el cortisol y los 17-hidroxicorticoides, que son sus
metabolitos.
La determinacin de la ACTH plasmtica informa sobre el control de esta funcion

1.Pruebas de estimulacin: Para estimular la zona fascinada se puede actuar directamente

sobre la corteza misma o, indirectamente, sobre niveles ms altos, -hipfisis e hipotlamo.
Prueba de estimulacin con ACTH (hormona), consiste en administrar esta hormona y controlar
la respuesta mediante la determinacin del cortisol plasmtico o de los 17-hidroxicorticoides
urinarios.
Pruebas de estimulacin con insulina: metopirona y CRH. Las dos primeras actan sobre el
hipotlamo indirectamente, la insulina por la hipoglucemia y la metopirona porque inhibe a la 11hidroxilasa.
2.Prueba de supresin: se realiza con el corticoide sinttico dexametasona, que acta, como el
cortisol, sobre el bloque hipotlamo-hipfisis frenando la liberacin de CRH y ACTH; una
disminucin de la ACTH y del cortisol en el plasma y de los 17-hidroxicorticoides en la orina.
SECRECIN DE MINERALOCORTICOIDES
Informa la determinacin de aldosterona en plasma y orina.
1.Prueba de estimulacin: mediante deplecin salina y/o deambulacin. De esta forma, se
estimula la secrecin de renina, pues la deplecin salina reduce la volemia y con la
deambulacin se activa el simptico y tambin disminuye el volumen sanguineo circulante
porque se acumula sangre en las extremidades inferiores. El resultado normal es un amento de
aldosterona en plasma y orina.
2.Prueba de supresin: con sobrecarga salina, que se logra con una dieta rica en sal o
infundiendo suero salino. El resultado normal es que, al aumentar la volemia disminuye la
secrecin de renina y por tanto, tambin la aldosterona en el plasma y la orina.
SECRECIN DE ANDRGENOS.
Informan la dehidroepiandrosterona-sulfato en plasma o los 17-cetosteroides en orina.
La hipofuncin de la corteza suprarrenal puede ser total o parcial, en tanto que la hiperfuncin
siempre es parcial, lo que es lgico si se considera la estructura y funcin de la glndula. En
efecto, las lesiones destructivas, por afectar las tres zonas, originarn una insuficiencia total.
Los trastornos secundarios deficitarios, puesto que es distinto el sistema de control de
glucocorticoides y andrgenos, por una parte, y mineralcorticoides, por otra, desencadenarn
insuficiencias parciales. As mismo, los tumores funcionantes y las hiperfunciones secundarias
no afectarn a la vez a las tres zonas y, por tanto, los sndromes resultantes sern de
hiperfuncin parcial.
Hipofuncin corticosuprarrenal
Formas fisiopatologicas.
Forma primitiva: por tumores funcionantes (adenomas), los mas frecuentes, o carcinomas. La

ACTH plasmatica esta disminuida y no aumenta tras la estimulacion con CRH porque el bloque
hipotalamo-hipofisis esta frenado por el hipercortisolismo
Forma secundaria a una estimulacion supranormal por ACTH de origen hipofisiario : La ACTH es
segregada en exceso en la hipofisis anterior, que contiene microadenomas o, macroadenomas,
de los que procede la hormonas. La respuesta a la CRH es positiva, prueba que los adenomas
son sensibles a esta hormona
Forma secundaria a la estimulacion por ACTH de origen ectopico, es decir, segregada por
ciertos tumores ( sindrome paraneoplasico), la ACTH plasmatica es alta y por el freno impuesto
al bloque hipotalamo-hipofisis por el hipercortisolismo la estimulacion con CRH da resultado
negativo. Junto a estas formas existe otra funcional conocida como seudocushing, que se
observa en los alcoholicos y en los pacientes de dos enfermedades psiquiatricas, la depresion y
la anorexia nerviosa. La anormalidad funcional responsable reside en el hipotalamo y consiste
en una secrecion excesiva de CRH.
Hiperfuncion de la secrecion de mineralcorticoides.
MANIFESTACIONES Y SU FISIOPATOLOGIA:
1: MANIFESTACIONES CLINICAS:son consecuencias del aumento de aldosterona, que
promueve la reabsorcion de Na y la eliminacion de K en el tubulo renal. De esta forma, la
retencion de Na --y de agua-- justifica la hipertension.
2: DATOS BIOQUIMICOS: son los tres que acabamos de ver: hipertremia, hipopotasemia y
alcalosis metabolicas
3: EXPLORACION FUNCIONAL: como es logico, esta aumentada la aldosterona tanto en
plasma como en orina.

FORMAS FISIOPATOLOGICAS:
1: HIPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO: la causa es un tumor, o una hiperplasia bilateral
micro o macronodular de la corteza suprarrenal, puesto que la glandula funciona con autonomia,
la actividad renina del plasma esta disminuida y la prueba de supresion de la secrecion de
aldosterona es negativa
2: HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO: lo es al aumento de la renina que, actuando
sobre el hipertensinogeno, libera el principal de los estimulantes de la secrecion de aldosterona,
que es la angiotensina..

El hiperaldosteronismo secundario se diferencia del primario porque est aumentada la actividad

renina del plasma.

Hiperfuncin de la secrecin de andrgenos

1.Manifestaciones clinicas.
1. El exceso de andrgenos tiene unas consecuencias, segn el momento en que actan y sexo.
a) En nias durante la vida intrauterina perturba el desarrollo de los genitales, adquieren
caracterstica de masculinos, ms frecuentes es la fusin de vagina y uretra e hipertrofia del
cltoris. Aparte, virilizacin, el crecimiento es ms rpido pero insuficiente, los andrgenos
estimulan y provocan la soldadura precoz de las epfisis, detenindole antes de tiempo.
b) En nios en cualquier momento antes de la pubertad origina un adelantamiento de la
pubertad, falsa, ya que los testculos permanecen inmaduros. La repercusin sobre la talla es la
misma que en nias, crecimiento rpido e insuficiente.
c) En adultos, solo es caracterstica en las mujeres la virilizacin.
2.Exploracion funcional.
. Aumentan la dehidroepiandrosterona-sulfato en el plasma y los 17-cetosteroides en la orina.
Formas fisiopatolgicas.
La hiperfusin cortical andrognica puede ser:
1. Primitiva: Su causa es un tumor productor de andrgenos.
2. Secundario por exceso de ACTH: Transtorno congnito, es deficitaria las enzimas que
intervienen en la sntesis del cortisol y disminuye su secrecin.
La reaccin normal es aumentar la liberacin de ACTH, se hiperplasia la corteza y, se fuerza las
sntesis de cortisol hasta conseguir niveles casi normales, a costa de incrementar otros
corticoides que son ACTH dependientes, la de los andrgenos.
El caso ms frecuente es el dficit de 21hidroxilasa, en el que est bloqueado el paso de
hidroxiprogesterona a desoxicortisol y le sigue el dficit de 11-hidroxilasa, en el que el paso
bloqueado es el de desoxicortisol a cortisol.
En exploracin funcional, es caracterstico del dficit de 21-hidroxilasa el aumento en el plasma
de concentracin de 17-hidroxiprogesterona, que se acumula en la glndula y pasa a la sangre.
MEDULA SUPRARRENAL
ANATOMOFISIOLOGICO.
La mdula suprarrenal es una acumulacin de clulas idnticas a las postganglionares del
simptico que estn inervadas por preganglionares colinrgicas. Las caractersticas de estas
clulas son la abundancia de grnulos, en los que estn depositadas las hormonas, y su
apetencia por el cromo.
La funcin de la medula suprarrenal es segregar catecolaminas adrenalina y noradrenalina-.
Su sntesis tiene lugar mediante la siguiente cadena de reacciones:
Tirosina DOPA dopamina noradrenalina adrenalina
La enzima limitante de esas reacciones es la tirosina-hidroxilasa, que rige el paso de la tirosina a
la DOPA. Las acciones de catecolaminas dependen de la estimulacin de los receptores y en
los rganos, tanto la adrenalina como la noradrenalina actan sobre ambos, pero la primera
estimula preferentemente a los 2. Por tanto, ambas catecolaminas producen taquicardia,
vasoconstriccin y relajacin del musculo liso del tubo digestivo, pero la adrenalina, por ser 2estimulante, es vasodilatadora y broncodilatadora; ambas aumentan el metabolismo basar y son

glucogenolticas y lipolticas. La degradacin de las catecolaminas tiene lugar en el hgado y en

el rin; los metabolitos resultantes son las metanefrinas y el acido vanilmandlico.
La estimulacin simptica, desencadenada por situaciones tales como el ejercicio corporal
intenso, la hipoxia ulas excitaciones squicas, activan la mdula suprarrenal.
EXPLORACION.
Consiste en determinar en la orina las metanefrinas, el cido vanilmandlico o, mejor, las
catecolaminas mismas; estas ltimas pueden ser valoradas, tambin en el plasma.
Puesto que la hipofuncin carece de entidad fisiopatolgica solo tenemos que estudiar la
hiperfuncin.
HIPERFUNCIO DE LA MEDULA SUPRARRENAL.
Causas:
La causa es el tumor funcionante denominado feocromocitoma, derivado de las clulas
cromafines de la mdula suprarrenal que segrega catecolaminas de forma excesiva y
descontrolada.
Manifestaciones y su fisiopatologa:
1. Manifestaciones clnicas: La principal es la hipertensin arterial, atribuible al aumento del
gasto cardaco y de las resistencias perifricas. Puede ser permanente o paroxstica, esto ltimo
cuando el tumor libera bruscamente a la circulacin las hormonas almacenadas, y en este caso
se asocian a la hipertensin otras manifestaciones, expresin del exceso de catecolaminas, de
las que las tres ms caractersticas con cefalea, palpitaciones y aumento de sudor; es posible
comprobar que la piel es plida y fra, taquicardia, nerviosismo y temblor, etc. Los paroxismos
surgen espontneamente o con motivo de desplazamiento del contenido abdominal que
estimulan espontneamente el tumor, por ejemplo al abrocharse el cinturn, esforzarse para
defecar o hacer una palpacin del abdomen.
2. Datos bioqumicos: Los ms significativos son la hiperglucemia por la activacin de la
glucogenlisis- y el aumento de cidos grasos libres en plasma por la liplisis-.
3. Exploracin funcional: Estn aumentadas en la orina la adrenalina y la noradrenalina, las
metanefrinas y el acido vanilmandlico, y las primeras tambin en el plasma.
MECANISMOS Y CAUSAS
Es la hipofuncion primitiva y las causas que destruyen el teido pueden ser inflamacionesde
origen tuberculoso. hemorragias, etc..
Manifestaciones y su fisiopatologa
1) Manifestaciones clnicas y bioqumicas. Son las que derivan del dficit de aldosterona, es
decir, hipotensin, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis. Esta ltima es atribuible a que, por
el dficit de aldosterona disminuye la excrecin tubular de H+ en la luz tubular
2) Exploracin funcional. La aldosterona en plasma y orina es baja y la renina plasmtica en la
forma primitiva se encuentra aumentada, pues su secrecin se halla desinhibida en tanto que en
la secundaria es baja ya que el trastorno bsico es el de su secrecin. La estimulacin mediante

deplecin salina y/o deambulacion no consigue elevar los valores de aldosterona en plasma y
orina
HIPOFUNCION DE LA SECRECION DE MINERALCORTICOIDES (hipoaldosteronismo)
1) Manifestaciones clnicas. El incremento del catabolismo proteico es responsable de la atrofia
muscular y adinamia, de la osteoporosis, de la facilidad para sangrar en la piel y de las estras
rojo-vinosas visibles en la del abdomen. La afectacin muscular es la consecuencia lgica de la
fusin de las protenas musculares; la osteoporosis se establece porque es insuficiente la
sntesis de sustancias osteoide, que es proteica, por los osteoblastos y las hemorragias y las
estras son expresin de la constitucin defectuosa del tejido conjuntivo perivascular.
El trastorno del metabolismo de los lpidos conduce a una redistribucin de la grasa, y se
acumula en el tronco, originando obesidad con extremidades finas, tambin se acumula en la
cara y nuca constituyendo <luna llena> y el <cuello de bfalo>
Otro signo es la hipertensin arterial, que se explica porque el cortisol desarrolla cierta accin
mineralocorticoide y sensibiliza los vasos a la accin de los agentes vasoconstrictores y
aumentan las resistencias. La accin de los glucocorticoides en exceso sobre el sistema
nervioso explica ciertos trastornos squicos, como tendencia a la depresin. Y se entiende que al
examinarla se observen poliglobulin, eosinopenia y linfopenia.
Si afecta a nios su crecimiento es insuficiente, porque el cortisol en exceso deprime el
anabolismo proteico e inhibe la secrecin de GH y la accin de las somatomedinas
2) Datos bioqumicos La hiperglucemia consecutiva al aumento de la gluconeognesis que es la
ms sobresaliente de las acciones metablicas del cortisol
3) Exploracin funcional. El cortisol en plasma y en orina y los 17-hidroxicorticoides en la orina
estn elevados (caracterstica de la prdida del cortisol sus niveles plasmticos no sean ms
bajos a media noche que por la maana)