ANALICE LOS COMPONENTES DE LA TRIADA EPIDEMIOLGICA.

Triada Epidemiolgica es la interaccin entre el agente, el husped y el

medio ambiente ocurre regularmente en el perodo prepatognico y tiende
a guardar un equilibrio.
Agente
Son un conjunto de factores etiolgicos o causales, capaz de producir un
dao al organismo. En este caso tememos agentes infecciosos, los cuales se
clasifican en bacterias, virus, parsitos y hongos.
Husped u Hospedero
Es el que alberga y recibe la agresin del husped los cuales son (vegetal,
hombre, animal o artrpodo) capaz de ser infectado por un agente
infeccioso. Entre los factores inherentes al hospedero ms importantes
estn la especie, raza, sexo, edad, estado fisiolgico, estado inmune,
respuesta individual.
Medio ambiente
Se puede definir como condiciones fsicas, qumicas, biolgicas y sociales
que rodean, dan sustento e interactan con el husped y el agente
etiolgico.

Fsicos los cuales se refieren al tipo de hidrografa, topografa, tipo de

suelo, clima y ya de manera ms especfica estn la temperatura,
humedad, pluviosidad, nubosidad, vientos y radiacin solar.
Qumicos entre los que se pueden citar la presencia de minerales y
gases
Biolgicos que se refieren a la fauna, flora y microbiota que existen
en el espacio geogrfico correspondiente.
Factores sociales que se refieren a aspectos econmicos, polticos,
culturales, educativos, etc.

SUBRAYE LA PREGUNTA QUE MAYOR SUSTENTO CIENTFICO TIENE

SOBRE SALMONELOSIS.
Tiene un comienzo agudo con hipertermia, cefalea, malestar y
anorexia.
La fiebre es matutina y se mantiene por 1 semana cuando.
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es muy frecuente.
Puede complicarse frecuentemente entre hepatitis, miocarditis,
flebitis, neumona, meningitis, miositis, parotiditis.
La prueba de widal no es diagnstica.
LA FIEBRE TIFOIDEA SEALE LO VERDADERO O FALSO Y PORQUE?
La prueba de Widal es diagnostica a partir de la 4ta semana?
FALSO
EL SD. DE WEIL SE CARACTERIZA POR?
Clnicamente cursa con ictericia, insuficiencia renal, hemorragias, anemia,
alteraciones de la conciencia, miocarditis y fiebre continua. Tras un
comienzo similar al de las formas leves de leptospirosis, a los 4-7 das
aparecen los signos y sntomas indicativos de la gravedad del cuadro clnico.
ESCOJA EL O LOS LITERALES CORRECTOS
Entre los siguientes fluidos sin contenido hemtico, cual de ellos NO se
condidera potencialmente infecciosos para la transmisin del VIH:
1.
2.
3.
4.
5.

LCR
Semen
Secreciones Vaginales
Orina
Liquido pleural

SOBRE LEPTOSPIROSIS SEALE LO FALSO

a. Una vez que penetran los microorganismos se produce una
leptospiremia
b. La vasculitis es la responsable de las manifestaciones ms
importantes de la enfermedad
c. En la leptospirosis anictrica el dolor muscular en pantorrilla, dorso y
abdomen es un rasgo importante
d. Ninguna
EN EL PALUDISMO, SEALE CUAL DE LOS SIGUENTES PRODUCE
RECIDIVAS Y Por qu?
P. Vivax

P. Falsiparum

P. Ovale

P. Malariae

En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse

recidivas clnicas semanas o meses despus de la infeccin inicial, aunque
el paciente haya abandonado la zona paldica. Estos nuevos episodios se
deben a presencia de formas hepticas "durmientes" o hipnozoitos del
parsito (inexistentes en el caso de P. falciparumy P. malariae), y para lograr

la curacin completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra

esas formas hepticas.

CUALES SON LOS SIGNOS DE ALARMA DEL DENGUE?

SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS< TODAS SIN VERDADERAS

EXCEPTO
a. Es causada por el parasito protozoario Trypanosoma Cruzi
b. Una minora de personas con infeccin crnica desarrolla lesiones
cardiacas y gastrointestinales
c. La manifestacin clsica de la enfermedad, el signo de romana es un
edema bilateral del parpado
d. b y c
e. a y c
SOBRE LA SEPSIS SEALE LO VERDADERO
a. los grmenes alcanzan la circulacin desde un foco infeccioso por la
flora endgena o inocula desde el exterior
b. La respuesta sistmica se debe a la accin de agentes pro
inflamatorios
c. La respuesta sistmica se debe a los agentes antiinflamatorios
d. En los casos ms graves se indica un tratamiento antibitico emprico
aunque no se haya identificado el agente causal
e. a, c, d
REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE FASCITIS NECROTIZANTE.
F. NECROTIZANTE
Caractersti
cas de la
Lesin
Anestesia
de la Lesin

CELULITIS

ERISIPELA

B. Irregulares

GANGRENA
GASEOSA
B. regular

B. Irregulares
difusos

Borde
Definidos

Si

No

Si

Profundidad

Fascia

Temperatur
a
Dolor

Hasta 40
Intenso +

Musculo
y
huesos
38.5
no
continuo
Intenso +++

TCS

Epidermis
y dermis
>38

Hinchazn

Marcada

Marcada

Leve
moderada
Si

Crepitacin
Exudado

Si
Seropurolento

Olor

No

Si
Serosanguin
olento
Ftido

No
Serolopurulen
to
Ftido

38,5 - 40
7

A
la
palpacin
Ligerament
e
moderada
No
No
No

DIAGNOSTICO DIFERENCIA COLERA

Agente
etiolgi
co
Diarrea
Fiebre
Vomito
Clico

Vibrio
cholerae
Blanquecin
a
No
Si
Si
Clera

Salmonel
la

Shigella
dysenteri
ae
Con o sin Con o sin
sangre
sangre
Si
Si
Si
No
Si
Si
Gastroenteritis de origen

E.Coli
enterotoxig
ena
Con
o
sin
sangre
si
Si
Si
bacteriano

Rotaviru
s
Acuosa
Febrcula
Si
No
Origen
viral

SOBRE LA RABIA HUMANA, SEALE VERDADERO O FALSO Y POR

QU?
Ser mordido en la cabeza, cara, cuello o manos, puede aumentar el
riesgo de contraer esta enfermedad. (V) (F).
Verdadero. Porque la afeccin por esta infeccin avanza con mayor rapidez
por encontrase ms cercado a rganos diana que es el cerebro preferido
para estos virus, y de esta manera afecta causando lesiones al SNC.
QUE EXMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE DIARREA
INFECCIOSA SEGN SU AGENTE ETIOLGICO?

Coprolgico.
o Para investigar hifas de hogos
o Para investigar rotar
o Conteo de PMN para investigar bacvterias.
Coproparasitario. Para investigar entero parasitosis.

DESCRIBA LA DIFERENCIA ENTRE INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA

INNATA,

NATURAL o INESPECFICA
Antgeno-independiente
Respuesta mxima Inmediata
Antgeno-inespecfica

 Sin memoria inmunolgica

ADAPTATIVA, ADQUIRIDA o ESPECFICA
Antgeno-dependiente
Respuesta mxima retardada o Fase de latencia
Antgeno-especfica
Cuenta con memoria inmunolgica
SOBRE LA RABIA HUMANA, SEALE LO FALSO.

Diplopa , Parlisis facial, Neuritis ptica.

Hidrofobia por contraccin violenta de diafragma, msculos
farngeos, larngeos que desencadena la deglucin de lquido.
La afeccin de la medula espinal puede causar priapismo y
eyaculacin espontanea.
Afectacin de la medula espinal que produce priapismo y
eyaculaciones espontaneas
DESCRIBA LA FISIOPATOLOGA DE CLERA.
Es causada por Vibrio Cholerae que es un bacilo gram negativo de
incubacin de 2-3 das, se inicia al ingerir aguas o alimentos contaminados,
pasa el estmago resistente a acidos y posteriormente llega al intestino
delgado donde libera la enterotoxina colrica es una molcula compleja con
dos subunidades, la A (que determina la actividad biolgica) y la B (que une
la toxina al receptor del gangliosido GH1 de la membrana de las clulas
intestinales). Mediante una serie de pasos aumenta la actividad del AMPc
que comporta la secrecin rpida de sodio, potasio, bicarbonato y agua
hacia la luz intestinal. Y provoca diarrea abundante blanquecina.
CON RELACIN A FIEBRE TIFOIDEA ACONTECE LO SIGUIENTE.
SUBRAYE. EXCEPTO.

Tiene un comienzo insidioso con hipertermia, cefalea, malestar y

anorexia.
La fiebre es vespertino y se mantiene por 3er a 4ta semana cuando
no ha sido tratado.
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es raramente.
Puede complicarse frecuentemente entre hepatitis, miocarditis,
flebitis, neumona, meningitis, miositis, parotiditis.
La prueba de widal es prueba diagnstica de 4ta semana

ETIOLOGIA

FACTOR
DE RIESGO

CLINICA

BACTERIANA

VIRAL

PARASITARIA

HONGOS

ESCHERICHIA COLI
vibrio
cholera
SALMONELLA
CAMPILOBACTER
shigela
INGESTA DE ALIMENTOS O
AGUAS CONTAMINADAS
NO LAVA MANOS

ROTAVIRUS
ADENOVIRUS

AMEBAS
ENTAMOEBA HISTOLITICA
ASCARIASIS
GIARDIA
OXIURIASIS

CANDIDA

DIARREA

MODERADAabundant
e
,LIQUIDA,mal
oliente

DIARREA

ABUNDANTE

ACUOSO

PRESENCIA

POBREZA
ASEO
ALIMENTOS
Y
AGUAS
CONTAMINADAS
DIARREA

ABUNDANTE

POSPRANDIAL

PASTOSA

INMUNOCOM
DOS
ANTIBIOTICO
e amplio esp
DIARREA

PAST
mod
poko

MENORES
AOS

DE

PRESENCIA
DE
MOCO,
SANGUINOLENTO

PASTOSA
DOLOR ABDOMINAL
NAUCEAS
VOMITO
FIEBRE
Gases meteorimo

DIAGNOST
ICO

ESTUDIO DE POLIEMORFONU
CLEARES

TRATAMIE
NTO

HIDRATACION
ANTOBIOTICOTERAPIA
trimetropim sulfa quinolonas
cefal

DE RESTOS
ALIMENTICIO
S

MAYOR
DE
20
DEPOSICION
ES
DOLOR
ABDOMINAL
NAUCEAS
VOMITO
DESHIDRATACIO
N
(llanto
sin
lagrima
ojos
hundidos,)
PRUEBA
DE
ROTAVIRUS

SANGUINOLENTA
DOLOR ABDOMINAL
VOMITO
TENESMO
FLATULENCIA
ABDOMEN GLOBOSO
Fiebre enta histolitik
moco

ESCA
DOLOR ABDO
VOMITO
NAUCEAS
fiebre

COPROPARASITARIO

COPROLOGIC
PRESENCIEA
Y MIELICIOS

HIDRATACION
ANALGESIA

ANTIPARASITARIOS

ALBENDAZOL

ANTIMICOTIC
ANTIFUNGIC

FLUC

REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE DIARREA?

QUE EXMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE FASE EN
QUE SE ENCUENTRA EL DENGUE.
1. Hemograma: leucocitosis o leucopenia.
2. Coagulograma: trombocitopenia, (FHD) en los casos ms graves
tiempo de protrombina prolongado.
3. Orina: hematuria, albuminuria.
4. Hemoqumica: elevacin de las transaminasas y de los niveles sricos
de urea, hipoalbuminemia.
5. Rayos X de trax: derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.
6. Ultrasonido abdominal: ascitis, engrosamiento de las paredes de la
vescula biliar.
7. Serolgicos:
a) Captacin por ELISA de anticuerpos IgM, detectables entre los 6-10
das del comienzo de la enfermedad..
b) Inhibicin de la hemaglutinacin, fijacin del complemento,
neutralizacin
Otros mtodos:
1. Aislamiento del virus (en suero o material de autopsia).
2. Demostracin de antgeno del virus por inmunohistoqumica,
inmunofluorescencia o ELISA.
3. Deteccin de secuencias genmicas de virus mediante PCR
DETALLE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS.
La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crnica.
FASE AGUDA Se inicia al momento de adquirir la infeccin por cualquiera de
sus vas y dura entre 30 y 90 das. Se caracteriza por presentar alta
parasitemia y ser detectable por mtodos parasitolgicos directos.

Generalmente es asintomtica.

Alrededor del 8% de los infectados presenta manifestaciones clnicas

generales.
El chagoma de inoculacin es la lesin en el sitio donde penetra el
protozoario. Si se produce en el ojo se denomina complejo
oftalmoganglionar (signo de Romaa), aunque puede encontrarse en
cualquier regin de la piel.

Sntomas inespecficos ms frecuentes:

Sndrome febril prolongado.

Hepatoesplenomegalia.
Edema generalizado.
Adenomegalia.
Irritabilidad, somnolencia, anorexia.
Diarrea.

Las expresiones clnicas graves de la fase aguda son: miocarditis y

meningoencefalitis.
FASE CRNICA: en esta fase el sistema inmune controla la reproduccin del
parsito, producto de esto existe parasitemia baja (no detectable por
mtodos parasitolgicos directos). El diagnstico se realiza por medio de las
tcnicas serolgicas. En este perodo el ECG y la Rx de trax son normales.
Aproximadamente un 30% de estos pacientes entre 10 y 20 aos despus,
presentan lesiones evidenciables del:

Corazn: disnea, mareos, sncope, palpitaciones, edemas, dolor

precordial.
Aparato digestivo, megacolon y megaesfago: dolor epigstrico,
disfagia, regurgitacin, ardor retroesternal, constipacin persistente y
prolongada.
Sistema nervioso.
La patologa cardaca tiene diferentes grados de morbilidad; el
fallecimiento de estos pacientes se produce por insuficiencia cardaca
grave o muerte sbita.

DETALLE SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS QUIEN DESCUBRI Y

EN QU AO.
Mdico
e
infectlogo
brasileo
Carlos
Chagas, quien la descubri en 1909.
Oswaldo Cruz23 brasileo en 1909
Salvador Mazza, en 1927, diagnostic el primer caso agudo en la
Argentina.
Dr. Luis Mazzotti en 1936
REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE LEPTOSPIROSIS.
CARACTERSTICAS

LEPTOSPIROSI
S

DENGUE

PALUDISMO

F. AMARILLA

Tiempo
aparicin

3-7 das

3 a
das

10 das a 4
semanas
despus de
la infeccin
Si
(intermitente
)

6 das

Fiebre

Si

Cefalea

Si

Si
(quebran
ta
huesos)
Si

Si

Si

Si

Si

No

No

Si

Si

No

Si

Hemorragia

Si

No

Ictericia

Si

Solo
el
hemorr
gico
No

Si
(hematemesis
)
Si

Si

Si

Si (coma)

Si
(convulsiones)

Si

Si

Si

Si

Dolor
orbitario
Mialgias

Alteracin
conciencia
Sntomas
generales

de

retro

de

14

Si

Si

SEALE VERDADERO O FALSO Y POR QU?

En referencia a la toxoplasmosis en embarazadas esta
transmite por comer carne cruda y a travs de gatos callejeros?

se

Verdadero. La toxoplasmosis es causada por Toxoplasma Gondii que es una

enfermedad parasitaria que se transmite desde los animales a los humanos
(zoonosis), la forma de contagio se puede producir por diferentes vas.
1. Generalmente se contrae al comer carne cruda o mal cocida por lo
que los quistes se se encuentran en las fibras musculares, pero
tambin por verduras mal lavadas, el agua contaminada, huevos
crudos y leche no pasteurizada.
2. Y a travs los gatos callejeros que pueden portar este parsito al
comer animales pequeos como aves, roedores y carne cruda
infectada. El gato no presentar sntomas y el parsito pasar a las
heces del gato y de esta manera las personas pueden tener contacto
directo con secreciones y excrementos de gato. En los vegetales
crudos esta contaminacin es ms fcil de transmitirse.
Las mujeres embarazadas al contraer esta enfermedad (que no presenta
sntomas) ponen en riesgo la salud del beb. La toxoplasmosis puede
trasmitir el parsito al feto a travs del torrente sanguneo y producir
abortos espontneos, malformaciones fsicas en el feto, ceguera y hasta
enfermedades mentales.
DESCRIBA LA FISIOPATOLOGA DE TOXOPLASMOSIS.

Una joven de 18 aos con historia de anorexia y depresin leve en los

ltimos meses acude a un servicio de urgencias por cefalea y fiebre de
cuatro das de evolucin, por lo que fue tratada con un antibitico que no
recuerda. El examen neurolgico evidenci leve rigidez de nuca, el escner
craneal fue normal. La puncin lumbar mostr un LCR con 550 leucocitos
por mm3, proteinorraquia de 350 mg/dl y glucorraquia de 8 mg/dl. Seale el
diagnstico menos probable, entre los siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)

Meningitis
Meningitis
Meningitis
Meningitis
Meningitis

tuberculosa.
por neumococo.
por meningococo decapitada.
viral.
por Hemophylus influenzae.

Un paciente de 67 aos presenta cefalea, confusin y fiebre de 38C, desde

hace 2 semanas. En la exploracin se aprecia rigidez de nuca y parlisis del
VI par craneal del lado izquierdo. El TC craneal muestra un aumento de
densidad en cisternas basales. El LCR presenta 300 clulas (80% linfocitos),
glucosa 20 mg/dl, protenas 200 mg/dl. La tincin de Gram no muestra
grmenes y el Ziehl es negativo. Cul es su diagnstico?:
a)
b)
c)
d)
e)

Meningitis meningoccica.
Meningitis neumoccica.
Meningitis tuberculosa.
Meningoencefalitis herptica.
Meningitis por Criptococo.

La mayora de las meningitis producidas tras un traumatismo craneal

abierto o relacionadas con infecciones paramenngeas del rea
otorrinolaringolgica estn producidas por:
a) Haemophilus influenzae.
b) Neisseria meningitidis.
c) Streptococcus pneumoniae.
d) Bacilos gramnegativos.
e) Staphylococcus aureus.
Una joven de 18 aos acude al hospital por fiebre y cefalea de varias horas
de evolucin. Los das previos haba notado dolor de garganta y tos. Se
observ tendencia al sueo, rigidez de nuca y petequias en conjuntivas y
extremidades. El LCR era turbio y contena 36.000 leucocitos /mm3, 200
mg/dL de protenas y 20 mg/dL de glucosa (glucemia simultnea 120
mg/dL). El examen con Gram fue negativo. Seale cul de las siguientes
afirmaciones NO es correcta:
a) El diagnstico ms probable es meningitis meningoccica.
b) Los meningococos son siempre sensibles a la penicilina y, por tan
to, la penicilina G es el tratamiento de eleccin.
c) Como un significativo porcentaje de meningococos del grupo C son
resistentes a la penicilina, la cefotaxima es un tratamiento ms
seguro.
d) El empleo de dexametasona reduce el riesgo de secuelas
neurosensoriales en nios con meningitis bacteriana, pero su uso
en un caso como ste es cuestionable.
e) Se debe administrar rifampicina a las personas que conviven
estrechamente con la paciente.
Los agentes causales ms frecuentes de meningitis viral son:
a) Arbovirus.
b) Herpesvirus.
c) Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
d) Virus de la parotiditis epidmica.
e) Enterovirus.
El agente etiolgico ms comn de meningitis en pacientes que han sufrido
una fractura de la base del crneo con prdida de lquido cefalorraqudeo
es:
a) Streptococcus pneumoniae.
b) Neisseria meningitidis.

c) Haemophilus influenzae.
d) Pseudomonas aeruginosa.
e) Staphylococcus aureus.
Cul de las siguientes manifestaciones sobre el pronstico de las
meningitis bacterianas agudas es FALSA?:
a) La mortalidad es mayor en las producidas por gramnegativos.
b) La mortalidad en las meningoccicas ha ido aumentando de
forma progresiva ltimamente.
c) La sepsis con hipotensin es una de las causas que contribuyen
frecuentemente a la mortalidad.
d) Slo se pueden diagnosticar definitivamente por anlisis del LCR.
Cuando las lesiones resultantes son extensas, en nios, puede
dejar epilepsia como secuela.
De duracin, acompaada de vmitos, somnolencia y fotofobia, con buen
estado general. Exploracin: temperatura axilar de 37,8C y rigidez de nuca.
LCR claro con 300 linfocitos por mm3.
Como antecedentes exista un cuadro gripal 10 das antes. El diagnstico
ms probable ser:
a) Tumor cerebral.
b) Meningitis meningoccica.
c) Meningitis vrica.
d) Jaqueca.
e) Sarcoidosis.
QUE ES EL SISTEMA DE COMPLEMENTO:
El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misin
principal es eliminar patgenos de la circulacin. Existen tres vas de
activacin: clsica, alternativa y de las lectinas. La importancia de este
sistema se manifiesta porque la ausencia o anomalas en algn componente
pueden causar enfermedades graves e incluso letales.

CICLO VITAL DEL VIH

Fases del ciclo vital del VIH:

1. ACOPLAMIENTO, UNIN AL CORRECEPTOR Y FUSIN:
En su cubierta, el VIH tiene protenas que son atradas con fuerza haca el
receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4
(o cooperante) o de las otras clulas inmunitarias enumeradas
anteriormente. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras protenas
presentes en la membrana de la clula (denominadas correceptores, como
el CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superficies se fusionen.
Despus de la fusin, el VIH libera su material gentico (ARN) dentro de la
clula diana.
Los
frmacos
antirretrovirales
llamados inhibidores
del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri] es el nico comercializado) y
los inhibidores de la fusin (efuvirtida [Fuzeon] es el nico frmaco en el
mercado de esta familia) actan durante esta primera fase del ciclo vital.
2. TRANSCRIPCIN INVERSA:
El material gentico del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la clula,
tiene
que
convertirlo
primero
en ADN.
La
protena
viral
denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena
simple de ARN vrico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se
llamar ADN proviral o provirus.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa
estn diseados para bloquear el proceso de transcripcin inversa. Existen
dos tipos: los anlogos de nuclesido (con su subtipo anlogo de nucletido)
y los no anlogos de nuclesido.
3. INTEGRACIN:

El ADN del VIH (proviral) es conducido al ncleo de la clula ocupada, donde

una enzima viral (llamada integrasa) se encarga de incorporar el ADN
vrico dentro del propio ADN de la clula. A partir de ahora, cuando la clula
produce nuevas protenas, tambin produce nuevas copias del VIH.
El provirus (se denomina as al ADN viral incorporado en el material
gentico celular) puede permanecer inactivo durante varios aos sin
producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. As, se trata de
clulas infectadas con virus latente.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales
raltegravir (Isentress) es el nico frmaco comercializado, estn diseados
para bloquear la integracin.
4. TRANSCRIPCIN:
Cuando la clula diana recibe una seal para volverse activa,
el provirus utiliza una protena celular llamada polimerasa para crear
copias del material gentico del VIH. Como el ADN no puede abandonar el
ncleo de la clula, el material gentico se transcribe a ARN (lo que se
conoce como ARN mensajero [ARNm]), que s pueden atravesar las
paredes del ncleo celular. El ARNm sirve como patrn para la formacin de
cadenas largas de protenas del VIH.
Los
frmacos
antirretrovirales antisentido o inhibidores
de
la
transcripcin (IT), una clase de frmacos que se encuentra en fases iniciales
de la investigacin, podran bloquear la transcripcin.
5. ENSAMBLAJE:
Una vez generadas las cadenas de protenas virales, otra enzima del VIH
(llamada proteasa) acta como una tijera dividiendo dichas cadenas en
pequeas protenas individuales, que pueden cumplir varias funciones;
algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa
inversa, mientras que otras se unen a las copias del material gentico del
virus, ensamblndose as nuevas partculas del VIH.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) estn
diseados para bloquear la divisin de protenas virales e impedir as el
ensamblaje de la nueva copia de VIH.
6. GEMACIN:
El nuevo virus ensamblado brota de la clula y, al desprenderse, se lleva
consigo parte de la envoltura exterior de sta (la membrana celular). Esta
envoltura, que acta como recubrimiento, es atravesada por combinaciones
de protenas y azcares, conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas
glucoprotenas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a
los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya estn listas para infectar a
otras clulas.

Existen compuestos en experimentacin denominados inhibidores de la

maduracin que actuaran para impedir el ensamblaje y gemacin finales
del VIH.

DIFERENCIAS ENTRE LOS CUADROS DE MENINGITIS

CeftriAZONA 1-2 G IV POR 7-14 tto salmonela

Meningitis tuberculosa, causada por strepttococus neumoniae.

Meningitis bacteriana LCR color amarillo oscuro vas de entrada respiratoria,
digestiva, hematgena, causado por bacterias.
Meningitis vas de entrada respiratoria, digestiva, hematgena, causada por
virus.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LEPTOSPIROSIS

RABIA

TTANOS

Espasmos
musculares
Parestesias

MENINGIT
IS
X

Dolor

Fiebre

Trismos

Irritabilidad
Hidrofobia

X
X

X
-

X
X

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE TTANOS

TRATAMIENTO DE TTANOS

 Penicilina: Dosis es de 100.000 U /Kg /dia , cada 4 6 horas por

10-14 dias.
En alrgicos se puede usar :
Clindamicina / Eritromicina / Metronidazol

Profilaxis
Vacunacin: Ttanos toxoide (TT)
Mujeres 5 dosis
Neonato : inmunizacin de 4, 6 y 10 meses para reforzar su
inmunidad
FISIOPATOLOGA DE PALUDISMO
CICLO BIOLGICO
El ciclo biolgico, se inicia cuando un mosquito o zancudo infectado pica a
una persona sana susceptible y le inocula esporozoitos, los cuales 30 a 40
minutos despus inician la invasin de los hepatocitos. En este momento se
inicia el ciclo exocitroctico o esquizogonia preeritroctica.
Dentro de los hepatocitos, el parsito se multiplica profusamente haciendo
aumentar de volumen la cdula parasitada y se transforma en esquizonte
criptozoico apigmentado que contiene hasta 40,000 criptomerozoides en P.
falciparum y slo de 800 a 1000 en las otras especies.
Al romperse el hepatocito los criptomerozoitos o merozoitos criptozoicos
invaden los eritrocitos, iniciando el ciclo eritroctico.
Se llama ciclo preeritroctico o esquizogonia preeritroctica al
originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor y darn origen
posteriormente a las formas que invadirn los eritrocitos.
En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasiones todos si son pocos- los
esporozoitos inoculados por el mosquito, permanecen en una fase
estacionaria de desarrollo en los hepatocitos, a estas clulas uninucleadas
de 2 a 3 se le denomina hipnozoitos, los cuales sern responsables de las
recadas al reactivarse e iniciar la esquizogonia preeritroctica con liberacin
de criptozoitos que invadirn eritrocitos y desencadenamiento del cuadro
clnico. El perodo latente de los hipnozoitos depender de la cepa de
Plasmodium, de la zona geogrfica y de las condiciones generales del
paciente.
Se llama fase paraeritroctica, a la parasitacin de los hepatocitos que
ocurre en forma simultnea a la de los eritrocitos. Los hipnozoitos son por lo
tanto los responsables de las recadas en P. vivax y P. ovale y en P. malariae
y P. falciparum slo se presentan recrudencias.
CICLO ERITROCTICO
Se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos. El eritrocito
invadido y el parsito invasor sufren cambios durante este proceso. Al
penetrar al eritrocito, el criptomerozoito, crece, se redondea y le aparece
una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el grnulo de cromatina dan la

apariencia de un anillo de sello o compromiso, a esta forma se le conoce

como trofozoito cuando el trofozoito madura, su citoplasma se vuelve
voluminoso con seudpodos grandes.
En P. malariae, el trofozoito maduro presenta la forma de una banda en la
que la cromatina, al igual que el citoplasma, se encuentran alargados. El
trofozoito maduero de P. falciparum es difcil de ser observado en sangre
perifrica.
El esquizonte joven es la fase posterior a la de trofozoito maduro. Al
romperse la pared del eritrocito parasitado en el esquizonte maduro, los
merozoitos quedan en libertad e invaden nuevos glbulos rojos. Despus de
ocurridos varios ciclos eritrocticos algunos de los merozoitos se transforman
en gametocitos (con diferenciacin sexual: el microgametocito corresponde
al masculino y el macrogametocito al femenino). Con ello se inicia el ciclo
sexuado o esporogonia que ocurre dentro del mosquito.
CICLO SEXUAL O ESPORGONICO
Al succionar la sangre de un individuo parasitado, la hembra de Anopheles,
ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforman en gametos en su
estmago. En seguida al microgameto sufre exflagelacin, formando
cuerpos filiformes con funciones de espermatozoides, los cuales se dirigen
al macrogameto, slo uno de ellos logra penetrar y al fecundarlo formarn
un cigoto o huevo al combinarse ambos tipos de cromatina. As de la
fecundacin resulta el huevo o cigoto del cual poco despus y aun dentro de
la pared del insecto se transforma en oocineto, se adelgaza y gracias a su
movilidad atraviesa la pared gstrica del mosquito llegando a la capa serosa
y se convierte en ooquiste. En el ooquiste se forman miles de esporozoitos,
los cuales al romperse la pared del mismo quedan libres y emigran hacia las
glndulas salivales del mosquito. En este momento estn listos para infectar
a un nuevo husped.
En general podemos afirmar que los hipnozoitos son los responsables de las
recadas, el ciclo eritroctico del cuadro clnico y el ciclo esporognico, de la
transmisin.
Con respecto al tiempo de presentacin de recadas y recrudecendias se
cree que en P. vivax es de hasta 7 aos, P. malariae hasta 30 aos y en P.
falciparum de menos de un ao.
Esta prolongada longevidad de los parsitos en hgado y tratamientos
inadecuados son las responsables de la transmisicn por hemotransfusin
(paludismo inducido) en la que P. falciparum es incapaz de producir
recadas. El riesgo de transmisin por hemotransfusin (paludismo inducido)
es nulo despus de un cuadro clnico curado, sucediendo lo contrario con P.
vivax ya que a pesar de un buen tratamiento supresivo adems de una
elevada capacidad de causar recadas, pueden dar lugar a paludismo
inducido varios aos despus. Cuando se repite un cuadro clnico por P.
falciparum despus de una aparente curacin clnica espontnea o
teraputica, sta obedece a una recrudescencia y no a una recada y se
debe a la supervivencia de algunas formas sanguneas, que al principio,
debido a un escaso nmero, fueron incapaces de producir enfermedad; pero
al continuar multiplicndose en sucesivas esquizogonias eritrocticas

traspasan el umbral de resistencia del husped y dan origen a nuevos

cuadros febriles tpicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PALUDISMO
INICIO: Fiebre, Sudoracin, Escalofros

Escalofros Intensos Pcte pide abrigo y opta por la posicin fetal

Fiebre peridica casa 48 72 horas
Ictericia
Sudoracin
Odinofagia
Hepatomegalia
Ictericia
Cefalea holocraneana
Chasquidos de los dientes
Mialgias

Test de Widal es til para el diagnstico de la

fiebre tifoidea?
Estudios clnicos y epidemiolgicos han permitido conocer que las cepas de
Salmonellatyphique poseen el antgeno Vi, son ms virulentas que las que no lo
tienen1. La distribucin de la enfermedad es mundial, aunque se manifiesta de
manera frecuente en los pases subdesarrollados. En frica es una causa importante
de morbimortalidad. No existen registros fieles acerca de la magnitud de su
prevalencia debido a la notificacin incompleta y muy variable, pero se estima que
cada ao ocurren en el mundo aproximadamente 33 millones de casos con 300 000
fallecidos.
Georges Fernand Isadore Widal desarroll un test basado en el principio de
aglutinacin antgeno- anticuerpo, para el diagnstico serolgico de la fiebre
tifoidea. La reaccin de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes
contra los antgenos H flagelar u O somtico de la Salmonellatyphi en el suero de
los pacientes con fiebre tifoidea.
A los seis a ocho das del inicio de la enfermedad aparecen los anticuerpos contra el
antgeno O y desaparecen entre tres a seis meses despus.
Los anticuerpos contra el antgeno H aparecen entre los ocho y los doce das, y
alcanzan ttulos ms elevados con respecto a los anti-0 y pueden persistir por ms
de un ao 2.
Esta prueba es muy utilizada en el mundo por su sencillez, sensibilidad y costo,
aunque es poco especfica. Tiene grandes limitaciones por reacciones antignicas

cruzadas con otras bacterias, parsitos, virus y hongos. Comparte su estructura

antignica con otras enterobacterias (antgeno O, H).
Entre las limitaciones de la reaccin de Widal, se debe considerar que hasta el 50 y
el 33% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratada, no presentan el aumento
caracterstico en los ttulos anti-O y tienen negatividad en los ttulos anti-H,
respectivamente 2.
Otro aspecto que se debe considerar es que las reacciones cruzadas pueden
proporcionar falsos positivos y falsos negativos 2. Los falsos negativos pueden estar
determinados por terapias basadas en el uso de esteroides o antibiticos sin previo
diagnstico, o la realizacin de la prueba durante la primera semana. Los estados
de inmunodeficiencias adquiridas y congnitas, los portadores crnicos de
Salmonellatyphi.
Los falsos positivos se observan con frecuencia relacionados con procesos
infecciosos causados por otras bacterias, hongos, virus o parsitos, tambin pueden
ser producidos por procesos no infecciosos como las enfermedades autoinmunes o
las hepatopatas crnicas.
Para realizar un diagnstico exacto de la enfermedad se debe pensar en que:
1. La prueba ms fidedigna en este caso, es el cultivo y aislamiento de una
cepa.
Primera semana: hemocultivo positividad del 85-90% de los casos.
Segunda - 4ta semana: coprocultivo no siempre se acompaa de diarreas, se
mantiene positivo en los portadores crnicos y se elimina en periodos de
intermitencia 3.
1. El carcter endmico de esta enfermedad, es una cuestin primordial a la
hora de establecer un diagnstico.
2. El test de Widal no es determinante.