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PeditricadePanam
Publicacin Oficial de la Sociedad Panamea de Pediatra
ISSN 2071-3215
ndice
1.
Editorial
Elizabeth Castao, MD
47.
2.
De Otras Revistas /
From Other Journals
Dora Estripeaut, MD
Elizabeth Castao, MD
5.
Artculos Originales /
Original Articles
Correlacin entre sepsis neonatal y
corioamnionitis clnica e histolgica
en neonatos a trmino.
Clinical and Histologic Correlation Between
Neonatal Sepsis and Chorioamnionitis in
Full-Term Neonates
Geraldine Norte, MD et al
15.
Publicacin
bianual de la
Sociedad Panamea
25.
de Pediatra.
Fundada en 1967
como Boletn de la
Sociedad Panamea
de Pediatra,
Apartado 0816-02695,
32.
Panam,
Repblica de Panam.
36.
53.
Sfilis Congnita
Congenital Syphilis
*Premio Wyeth 2008
Lourdes Bethancourt de Reyna, MD
59.
65.
VI.
VII.
X.
XI.
XIV.
XVI.
XVII.
Peditrica de Panam
Fundada en 1967 como Boletn de la Sociedad Panamea de Pediatra
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de la publicacin puede ser reproducida, almacenada en ningn sistema de
datos, transmitida de ninguna forma sin el permiso previo de la Sociedad Panamea de Pediatra. Las opiniones o afirmaciones
aqu vertidas, en artculos como en comunicaciones o en publicidad, son responsabilidad de los autores y no necesariamente del
Comit Editorial de la Sociedad Panamea de Pediatra, ni de la Impresora. Ni el Comit Editorial, ni la Sociedad de Pediatra, ni la
Impresora sern responsables por ninguna accin legal iniciada por razn del material aqu publicado, como tampoco endosan
ningn producto o servicio que aqu se pauta, ni garantiza nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen
esos servicios promueven o afirman.
II
PeditricadePanam
Fundada en 1967 como Boletn de la Sociedad Panamea de Pediatra
Contenido
1.
Editorial
Elizabeth Castao, MD
47.
2.
De Otras Revistas /
From Other Journals
Dora Estripeaut, MD
Elizabeth Castao, MD
5.
Artculos Originales /
Original Articles
Correlacin entre sepsis neonatal y corioamnionitis
clnica e histolgica en neonatos a trmino.
Clinical and Histologic Correlation Between Neonatal
Sepsis and Chorioamnionitis in Full-Term Neonates
Geraldine Norte, MD, Ilenia Forero, MD, Marisol
Troitio, MD, et al
15.
25.
32.
36.
53.
Sfilis Congnita
Congenital Syphilis
*Premio Wyeth 2008
Lourdes Bethancourt de Reyna, MD
59.
65.
VI.
XI.
III
Sociedad Panamea
de Pediatra
Juntas
Directivas
2008-2010
Direccin Nacional:
Panam
Presidencia:
Vicepresidencia:
Tesorera:
Secretara de Asuntos Internos:
Secretara de Asuntos Externos:
Vocal:
Azuero
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretara:
Tesorera:
Vocales:
Veraguas
Presidencia:
Secretara:
Tesorera:
Vocales:
IV
Chiriqu
Presidencia:
Vicepresidencia:
Tesorera:
S. de Asuntos Internos:
S. de Asuntos Externos:
Vocales:
PeditricadePanam
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__ Investigacin
___ Revisin
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Sociedad Panamea
de Pediatra
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Comit Editorial
Constitucin y
Principios Generales
El Comit Editorial es un comit permanente que,
siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha
fundado la Sociedad Panamea de Pediatra, se constituye
en el ente regulador de las publicaciones cientficas,
acadmicas y didcticas de la Sociedad, en su rgano
informativo y cientfico oficial, con los fines especficos de
educar, informar y promover la investigacin mdica.
La membresa del Comit (su tamao y composicin)
debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad
Panamea de Pediatra, que es su organismo ejecutor, y
en consonancia con las consideraciones que hagan quienes
presiden los otros comits consultivos de la Sociedad o el
mismo Comit Editorial.
La duracin de la membresa debe ser por trmino de 5
aos con un nmero ilimitado de reelecciones. El Comit
Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un mximo de dos Editores
Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de nmero variable.
Aquellos especialistas que colaboran en la revisin de
artculos o trabajos no son miembros del Comit Editorial,
pero se les reconoce anualmente como Revisores.
Solamente pueden constituir el Comit Editorial los
miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente
en la Sociedad Panamea de Pediatra y que mantienen al
da sus obligaciones financieras.
DEBERES Y OBLIGACIONES
Generales
1. Asegurar la publicacin peridica y puntual de
Peditrica de Panam, rgano informativo y cientfico
oficial de la Sociedad Panamea de Pediatra.
2. Establecer los requisitos mnimos esenciales para la
aceptacin de trabajos para su publicacin en Peditrica
de Panam.
3. Honrar los objetivos y fines especficos de la SPP.
4. Vigilar atentamente la produccin de Peditrica de
Panam.
5. Colaborar en la consecucin de patrocinadores
permanentes para Peditrica de Panam.
Especficos
1. Escoger y determinar el contenido y la autora de la Nota
Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los
nmeros de Peditrica de Panam, vigilando celosamente
que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad
y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se
VI
Editorial
Vieja vacuna para una
enfermedad emergente
Editora jefe
de otras revistas
Dra. Elizabeth Castao G.
Dra. Dora Estripeaut
en Peditrica de Panam
aumenta la preocupacin de la
aparicin de resistencia adquirida
por hongos y de las subespecies
nativas resistentes al fluconazol
(NFR) de Candida como las
Candida glabrata y Candida
krusei.
Se realiza un estudio retrospectivo,
evaluando todos los aislamientos
fngicos obtenidos durante un
periodo de 10 aos (1997-2006) en
pacientes pre-trminos menores
de 1500 gramos, se calcularon las
tasas de colonizacin e infeccin
por estas cepas y se compar el
periodo pre-profilaxis (1997-2000)
con el periodo de utilizacin de
profilaxis (2001-2006).
La tasa de colonizacin por
subespecies de Candida (NFR) en
el periodo pre-profilaxis fue 3.7%
(11 de 295) y de infeccin del 1.4%
(4 episodios en 295) mientras que
el periodo post profilaxis la tasa
de colonizacin fue del 4.1% (18
de 434) y la de infeccin del 1.1%
(5 episodios en 434 neonatos).
Estos resultados respaldan que el
uso prolongado de la profilaxis
con fluconazol por un periodo
de 4 a 6 semanas, no da lugar
a la aparicin de cepas nativas
de Candida spp. resistentes a
fluconazol.
Manzoni, Paolo MD; Leonessa,
MariaLisa MD; Galletto,
Paolo MD et al. Routine Use
of Fluconazole Prophylaxis
in a Neonatal Intensive Care
Unit Does Not Select Natively
Fluconazole-Resistant Candida
Subspecies. Pediatr Infectious
Disease Journal. 2008:27(8):731737
de otras revistas
Dra. Elizabeth Castao G.
Dra. Dora Estripeaut
en Peditrica de Panam
Artculo Original
Resumen
Materiales y Mtodos: Se realiz un estudio correlacional, donde se compar el estado perinatal materno,
hallazgos en la placenta y la evolucin clnica del neonato, en madres con embarazos a trmino y con
datos o no de ruptura prematura de membrana. Resultados: Se recolectaron un total de 133 placentas de
133 nacimientos vivos y se encontr una incidencia de ruptura prematura de membranas mayor o igual a
doce horas en los embarazos a trmino del 11%, con un promedio de 21 horas entre la ruptura y el parto.
De los 15 casos con antecedente de ruptura prematura de membrana, dos recin nacidos desarrollaron
sntomas de sepsis neonatal temprana, adems fueron diagnosticados y manejados como sepsis clnica, ya
que los hemocultivos fueron negativos en 7 das de estudio.En 19 pacientes de los 133 casos se encontr
colonizacin de la placenta con bacterias. En orden de frecuencia, las mismas fueron E. coli en 8 pacientes,
S.agalactiae en 3 pacientes, Enterococos en 3 pacientes, Estafilococo coagulasa negativa en 3 pacientes, un
paciente con Estafilococo aureus y un pacientes con un bacilo Gram positivo visualizado por frotis Gram.
Discusin: No hubo significancia estadstica al evaluar el antecedente de ruptura prematura de membranas
con el desarrollo de corioamnionitis histopatolgica. El nico factor que pudisemos considerar asociado
al desarrollo de corioamnionitis histopatolgica fue el hallazgo de leucocitosis materna por arriba de 12
000 clulas/mm3, con un riesgo relativo de 9.06 (IC 95%: 2.28-36.0). Palabras claves: Corioamnionitis,
corioamnionitis histolgica, sepsis neonatal, ruptura prematura de membranas.
Abstract
Material and Methods: We performed a correlational study, which compared
the state maternal and perinatal, findings in the placenta and the clinical course of the new
born, mothers with pregnancy to term and with no data or premature rupture of membranes.
Results: Were collected, a total of 133 placentas of 133 live births and found an incidence of premature
rupture of membranes greater than or equal to twelve hours in term pregnancy of 11%, with an average
of 21 hours between the rupture and delivery. Of the 15 cases with a history of premature rupture of
membranes, two babies developed symptoms of early neonatal sepsis, were also diagnosed and managed
as clinical sepsis, since the blood were negative in 7 days of study.In 19 patients of the 133 cases were
found colonization of the placenta with bacteria. In order of frequency, were the same E. coli in 8 patients,
S.agalactiae in 3 patients, Enterococcus in 3 patients, Staphylococcus coagulase negative in 3 patients, a patient
with Staphylococcus aureus and patients with Gram positive bacilli visualized by Gram smear. Discussion:
There was no statistical significance in evaluating the background of premature rupture of membranes with
the development of histological chorioamnionitis. The only factor we could consider associated with the
development of histological chorioamnionitis was the discovery of maternal fever above 12 000 cells/mm3,
with a odds ratio of 9.06 (CI 95%: 2.28-36.0). Keywords: Chorioamnionitis, histological chorioamnionitis,
premature rupture membrane.
* Pediatra
**Patloga. Hospital del Nio
***Licenciado de Tecnologa Mdica, Hospital del Nio
****Pediatra Infectlogo, Hospital del Nio de Panam
Introduccin
Los signos y sntomas
de infeccin o sepsis neonatal
suelen ser sutiles y no fcilmente
detectables, pueden confundirse
con cuadros banales mientras
evolucionan trpidamente hacia
una sepsis fulminante.
Una infeccin neonatal puede
conllevar consecuencias fatales
as como discapacidades a largo
plazo, por lo que en la prctica
diaria en busca de prevenir estos
desenlaces, se instaura tratamiento
con antimicrobianos a aquellos
neonatos con cuadros sospechosos
de infeccin o ciertos factores
de riesgo an sin enfermedad
localizable. 1-3
Este tipo de protocolo de
sepsis y cobertura antimicrobiana
es un clsico ejemplo de defensa
mdico legal. Como consecuencia
de esta conducta y prcticas
preestablecidas, se evalan y
tratan entre 10-20 recin nacidos
con antibiticos cada ao por
cada neonato con bacteriemia
comprobado. 4
Existe escasa literatura sobre
el estudio de las placentas en
nios con sepsis neonatal, la cual
en su mayora es anglosajona y
presenta resultados muy variados,
y no hemos encontrado estudios
similares realizados en el Hospital
del Nio o el Hospital Santo
Toms.
El siguiente estudio tiene
como objetivo encontrar si existe
una relacin entre los datos clnicos de corioamnionitis materna
y/o datos histolgicos de corioamnionitis en las placentas con
el desarrollo o no de sepsis
neonatal, ya sea clnica o por
laboratorios, para obtener datos
que puedan indicar cules son
los neonatos que ameriten una
Material y Mtodos
Se realiz un estudio
correlacional, donde se compar el
estado perinatal materno, hallazgos
en la placenta y la evolucin
clnica del neonato, en madres
con embarazos a trmino y con
datos o no de ruptura prematura
de membrana.
El rea de estudio fue la sala
de Obstetricia del Hospital Santo
Toms (HST) (reas de labor de
parto y puerperio materno), sala
de cuarto de nios en el HST y sala
de Neonatologa en Hospital del
Nio (HDN).
Se calcul el tamao de la
muestra para que los resultados
fuesen estadsticamente
significativos con un 95% de alfa
y 20% de beta, con un porcentaje
de incidencia de corioamnionitis
de 10%.6 Se calcul el tamao de la
muestra tomando como poblacin
de estudio a los 900 nacimientos
que ocurren mensualmente en
el Hospital Santo Toms, y con
un porcentaje de incidencia de
corioamnionitis a nivel mundial
de 10% y nivel de confianza del
99% se calcul una muestra de
106 nacimientos que deberamos
incluir en el estudio en un mes.
Criterios de inclusin:
1. Toda madre con embarazo
de 37 semanas o ms,
la aparicin de corioamnionitis
histopatolgica. Se determin su
significancia estadstica con un
valor de p < 0.05.
Se evalu en ambos grupos
(con hallazgos histopatolgicos
en placenta y los que no tienen)
porcentaje de neonatos sanos, con
sepsis clnica y sepsis confirmada.
Se realiz correlacin entre los
factores de riesgo materno en
ambos grupos y la evolucin
neonatal mediante anlisis
univariado primeramente
(p < 0.05 siendo estadsticamente
significativo) y posteriormente
multivariado con aquellos factores
maternos significativos (mtodo
stepwise). Se utiliz Epi info 6 para
el anlisis.
Resultados
Se recolectaron un total de 133
placentas de 133 nacimientos vivos
durante el mes de abril de 2006.
Todas las madres y/o familiares
estuvieron de acuerdo en formar
parte del estudio de investigacin.
No hubo deserciones del estudio.
De los 133 casos, encontramos
una incidencia de ruptura prematura de membranas mayor o igual
a doce horas en los embarazos a
trmino del 11% (tabla 1), con
un promedio de 21 horas entre
la ruptura y el parto (rango de
12 a 51 horas). Observamos
diferencias en la conducta teraputica, ya que de los 15 casos
con ruptura prematura de
membrana, 8 pacientes recibieron
antibiticoterapia desde su ingreso
al hospital hasta el momento
del parto, el cual en todas fue
Ampicilina intravenosa, el resto
de las pacientes no recibieron
antibioticoterapia. Solamente en
tres de las 15 madres se consign
sntomas de corioamnionitis
Promedio
Edad materna
Paridad
# controles prenatales
Parto
Vaginal
Cesrea
Sexo RN:
femenino
masculino
Peso RN
3.2 kg
Ruptura prematura de membrana
Sospecha clnica de corioamnionitis
Colonizacin placentaria con bacterias
Corioamnionitis histopatolgica
Infeccin neonatal
Rango/ Porcentaje
24.7 aos
2.1 parto
5.6 (media : 6)
101
32
74
59
1.500-5.800 kg
n: 15 pacientes
promedio: 21 horas
16 pacientes
19 pacientes
15 pacientes
(58 placentas analizadas)
9 pacientes
15-43 aos
1- 6
0-10
76%
24%
56%
44%
11%
12 a 51 horas
12%
14%
26%
7%
Fuente: Encuesta.
Tabla 2. Descripcin de los 15 casos con ruptura prematura de membranas. Abril 2006
Caso 1
14
Caso 2
13
Caso 3 48
Caso 4
12
Caso 5
24
Caso 6
18
Caso 7
16
Caso 8
12
Caso 9
13
Caso10
18
Caso11
12
Caso 12
51
Caso 13
15
Caso 14
19
Caso 15
28
RPM
AB
GB mat
profilaxis
(horas)
si
no
si
no
no
si
si
no
no
si
si
si
no
si
no
12900
9300
9800
10900
3500
15200
15400
8400
6900
8900
10200
6700
ND
8600
ND
no
no
no
no
leucorrea
no
fiebre
no
no
no
no
no
no
no
no
Clnica
materna
cultivo
E.coli
-
-
-
-
-
-
E.coli
-
-
-
-
-
-
-
Hallazgo
Clnica
placenta
neonato
GB RN
HP
C
NO
NO
NO
NO
NR
NR
NO
NO
CA
NR
SC
NR
NO
CA
Si
No
No
No
Si
No
No
No
No
No
No
No
No
No
No
AB RN
18560
ND
15500
ND
7700
ND
13200
19300
ND
14700
ND
20930
ND
20350
ND
Fuente: Encuesta
RPM: ruptura prematura de membranas AB: antibioticoterapia GB: glbulos blancos
HP: histopatolgico SC: subcorionitis C: corionitis CA: corioamnionitis ND: no hay dato -: negativo NR: no realizado
si
no
si
no
si
no
no
no
ND
no
no
si
no
si
no
P
0.13
0.63
0.40
0.22
0.29
Fuente: Encuesta
p < 0.05 estadsticamente significativa
Edad materna
(aos)
< 19-
18 30
Sospecha
5 9
clnica
corioamnionitis
(n=16)
Sospecha
3 13
bacteriolgica
corioamnionitis
(n=19)
>3
P
1
2 0.066
Parto
RPM
RN AEG
vaginal
n
%
12
0.63
0.22
12 0.012*
0.56
18
0.61
0.03* 14
0.53
0.45
17
0.13
9 4
0.86
12
0.55 4
Con
corioamnionitis
Histopatolgica
(n=15)
Sin
sospecha
corioamnionitis
(n=93)
9 60 24
76
89
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadsticamente significativa. RPM: ruptura prematura de membranas. HP: histopatolgico.
Tabla 5. Caractersticas clnicas maternas, del parto y del recin nacido de los 19 casos con colonizacin bacteriolgica de la
placenta segn microorganismo.
MO
RPM
GBmat
AB
Parto
Sepsis
RN
Histopatolog de
corioamnionitis
si
si
vag
ces
Si
si
no
si
E. coli (8)
S. agalactiae (3)
Enterococo (3)
Staph coag- (3)
Staph aureus (1)
Bacilo G + (1)
2
0
0
0
0
0
10700
13600
9800
15400
12100
16800
1
0
0
0
0
1
7
3
3
3
1
0
1
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
1
2
2
0
0
0
1
6
ND
3
3
1
0
3
2
0
0
0
1
Fuente: Encuesta
RPM: ruptura prematura de membrana
GB: glbulos blancos maternos
AB: antibioticoterapia materna
MO: microorganismo
ND no dato
10
Clnica
corioamnio-
nitis
Tabla 6. Descripcin de los 15 casos con diagnstico histopatolgico de corioamnionitis segn antecedentes maternos y
evolucin del recin nacido.
RPM
AB
GB mat
(horas)
Cultivo
placenta
CPN
Cel/mm3
Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5
Caso 6
Caso 7
Caso 8
14
Ampicilina
Caso 9
Caso 10
Caso 11
Caso 12
Ampicilina
Caso 13
51
Ampicilina
Caso 14
Caso 15
28
Fuente: Encuesta
AB: antibiticos
GB: glbulos blancos.
Clnica
materna
Clnica
neonato
13000
2
12600 4
16100
5
14000
S. agalactiae
7
14500
8
E.coli
8
20300
8
12900
E.coli
3
15900
6
13900
S.agalactiae
2
10200
E.coli 4
16800
x
Bacilo G+
6
6700
8
14100
8
ND
0
CPN: nmero de controles prenatales.
ND
x
x
x
x
X:S
Tabla 7. Correlacin de las caractersticas clnicas y bacteriolgicas de los pacientes con y sin corioamnionitis histopatolgica
en las 58 placentas estudiadas.
RPM
Corioamnionitis
histopatolgica
Sin corioamnionitis
histopatolgica
3/15 (20%)
X= 31 horas
6/43 (14%)
X= 21 horas
0.42
Clinica de corioamnionitis
-Fiebre/LA ftido
-Leucocitosis > 12000cel/mm3
2/15 (33%)
11/15 (84%)
2/43 (4%)
6/32 (18%)
0.27
0.00006*
Cultivos positivos
6/15 (40%)
12/43 (28%)
0.28
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadsticamente significativo.
RPM : ruptura prematura de membranas (>12 horas)
DISCUSIN
De las 133 madres que fueron
parte del estudio se sospech
corioamnionitis clnica en el 12% y
la sospecha bacteriolgica fue del
14% algo ms alto a lo reportado
11
Tabla 8. Correlacin de los factores materno y hallazgos en la placenta con el desarrollo de sepsis neonatal
RPM
Clnica de corioamnionitis
Cultivo positivo en placenta
Corioamnionitis por histopatologa
(58 placentas estudiadas)
RN con sepsis
neonatal clnica
n : 8
RN sanos
n:125
2/8
2/8
5/8
(25%)
(25%)
(62%)
13/125 (10%)
14/125 (11%)
14/125 (11%)
0.22
0.24
0.0015*
5/8
(62%)
10/50
0.02*
(20%)
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadsticamente significativo. RPM ruptura prematura de membranas
corioamnionitis histopatolgica la
leucocitosis materna, aumentando
9 veces el riesgo de corioamnionitis
en aquellas madres con glbulos
blancos > 12000, no resultando
as ni con los cultivos positivos
de las placentas, ni con la RPM,
esto puede estar afectado porque
slo las corioamnionitis por va
ascendente estn relacionadas
con RPM, en el caso por ejemplo
del Estreptococo el desarrollo de
corioamnionitis se describe por
va hematgena y no relacionado a
ruptura prematura de membranas,
como observamos en los tres casos
que tuvimos en nuestro estudio.
Se encontr que la
corioamnionitis histolgica se
asoci en un 62% de los casos
de sepsis neonatal temprana,
aumentando el riesgo de la misma
en 4.7 veces, y si la misma se
observ con mayor frecuencia
en los casos que presentaban
leucocitosis mayor de 12 000 cel/
mm3 (64% vs 35% con p 0.00015),
podemos considerar que aquellas
madres que presentan leucocitosis
deben ser un signo de alarma ante
la sospecha de corioamnionitis
y probable desarrollo de sepsis
neonatal por lo cual se deben
tomar medidas teraputicas.
Tambin encontramos
significancia estadstica para el
desarrollo de sepsis neonatal
con aquellas madres que
presentaba cultivo de placenta
positivo, hubiese corioamnionitis
histolgica o no, probablemente
por que el neonato no solo puede
ser contaminado durante el
desarrollo de corioamnionitis, si
no tambin a travs del paso por
el canal de parto, por lo cual sera
necesario considerar la evaluacin
de cultivos vaginales maternos
para detectar colonizacin por
grmenes bacterianos que puedan
Conclusiones
La leucocitosis materna
es un factor importante que
puede sugerir el hallazgo de
corioamnionitis materna, por lo
cual debe ser evaluada con cautela
los casos que la presentan buscando
otros factores condicionantes
importantes que se observan como
mayor frecuencia en los casos de
corioamnionitis como ruptura
prematura de membranas (20%
vs 14%), colonizacin materna
bacteriana (40% vs 28%). As
mismo estos recin nacidos tienen
mayor riesgo para el desarrollo
de sepsis neonatal temprana por
lo cual deben ser evaluados con
cautela en las primeras horas,
y probablemente sea prudente
realizar en ellos pruebas de
laboratorio como protocolo de
sospecha de infeccin.
Entre los grmenes ms
frecuentemente encontrados en
las pacientes con corioamnionitis
estaban E.coli y Estreptococo
agalactiae. Esto tiene importancia
a nivel preventivo, ya que de
13
Referencias
1. Garite TJ. Premature rupture
of the membranes. En: Creasy
RK, Resnik R, eds. Maternalfetal medicine: principles and
practice. Philadelphia: WB
Saunders; 1994; 625-38.
2. Gibbs RS. Corioamnionitis y
patologa relacionada con la
monitorizacin intrauterina.
En: Monif GR, ed. Enfermedades infecciosas en obstetricia y ginecologa. Barcelona:
Salvat; 1985; 353-63.
3. Snchez F. Ruptura prematura de membranas. En:
Snchez F, ed Alto riesgo
obsttrico. Santaf de Bogot:
Universidad Nacional de
Colombia; 1992; 172-5.
4. Arias F. Rotura prematura
de membranas. En: Aas
F, ed. Gua prctica para el
embarazo y el parto de alto
riesgo. Madrid: Mosby/
Doyma; 1994; 101-14.
5. Naeye RL. Placenta y membranas. En: Sanford I, Tyrell D,
Weller T, eds. Infecciones
14
obsttricas y perinatales.
Madrid: Mosby / Doyma;
1994; 101-14.
6. Sherman M, et al. Maternal
chorioamnionitis. 2003. http://
www.emedicine.com/ped/
topic89.htm
7. O r t i z J , R e b o l l e d o M ,
Alvarado R. Correlacin entre
corioamnionitis histolgica y
clnica en pacientes con ruptura
prematura de membranas
mayor de 12 hrs. Rev Colomb
Obstet Ginecol, Oct./Dec.
1999;50(3): 139-143.
8. Rodrguez I, Martnez D, Serna
A, Ponce m, Abrego V. Relacin
de la corioamnionitis y sepsis
temprana en recin nacidos
del Hospital Universitario
Dr. Jos E. Gonzlez. Medicina
Universitaria. Jul-Sept 2004;6
(24):167-71
9. Blanco MA, Fraile M, Andreu
A, Cacho J, Lpez J, Davi E.
Microbiologa de la infeccin
perinatal. En: Procedimientos
en Microbiologa Clnica.
Recomendaciones de la
Sociedad Espaola de
Enfermedades Infecciosas y
Microbiologa Clnica. 2002.
www.seimc.org/protocolos/
microbiologia/cap13.htm
10. Placental inflammation and
infections. En: Robbins &
Cotran Pathologic Basis of
Disease. Cap 22 The female
Artculo Original
Resumen
El objetivo de sta investigacin es establecer las causas de mortalidad de los recin nacidos atendidos
en el Servicio de Neonatologa de la Caja de Seguro Social y comparar las caractersticas generales de
las defunciones con la poblacin general de los neonatos atendidos, para establecer posibles factores de
riesgo asociados a muerte. Se dise un estudio de tipo retrospectivo, descriptivo y analtico. Se obtuvo
la informacin correspondiente a siete aos, del 1 de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2006. En este
periodo se atendieron 32,791 neonatos, un 15% de los pacientes amerit hospitalizacin en el rea de
cuidados intensivos neonatal. Las principales causas de admisin a la unidad de cuidados intensivos
fueron: prematuridad y sus complicaciones, problemas respiratorios y patologas infecciosas. Del total
de pacientes atendidos fallecieron 406, lo que represent el 1.2% de la poblacin. La mortalidad de
los neonatos de trmino fue de 0.3%, similar a los pases desarrollados. La sobrevida de los pacientes
por encima de 1000 gramos fue superior al 90%. El 100% de los menores de 24 semanas fallece en
nuestra unidad. El 58% de los neonatos atendido en nuestra unidad fallece en los primeros siete das.
Las principales causas de muerte son: las infecciones, las malformaciones congnitas y la enterocolitis
necrotizante. La probabilidad de morir en nuestra unidad vara de acuerdo a cada factor de riesgo siendo
los ms significativos: el pobre control prenatal (sin control o con < 3 controles) aumenta el riesgo de 17 a
22 veces; la intubacin endotraqueal en las primeras 24 horas de vida a 70 veces mayor. La prematuridad a
6 veces ms con respecto a los otros pacientes, el muy bajo peso al nacer (<1500gramos) a 28.5; el extremo
bajo peso a 89.2 y el menor de 800 gramos aumenta su riesgo de fallecer durante su hospitalizacin en
la unidad a 230 veces. Palabras clave: Neonatos, recin nacidos, mortalidad, sobrevida.
Abstract
The purpose of this study is to establish the causes of mortality in the Neonatal Service in the Social Security
Hospital and to compare the general characteristics of this population of demised neonates with the
characteristics of the general population of neonates, in order to recognize potential risk factors associated
with death. This is a retrospective, descriptive and analytic study. The study comprises seven years, from
January 1st. 2000, to December 31, 2006. During this period, 32,791 neonates were admitted and 15% of
them went into the Neonatal Intensive Care Unit (NICU). The main causes of admission to the NICU were:
prematurity and its complications, respiratory problems and infections. Four hundreds and six neonates
admitted to the NICU died, which represented 1.2% of the total neonatal admissions. The mortality of
the term neonate was 0.3% as it is in developed countries. The survival for the newborns above 1,000 g
of weight at birth was above the 90 percentile. One hundred per cent of the newborns below 24 weeks of
gestation died. Fifty eight per cent of the deaths occurred within the first 7 days of life. The main causes
of death were: infections, congenital malformations and necrotizing enterocolitis. The chance of dying in
our Unit is closely related to the different risk factors. The most significant of them were: poor prenatal
care (no care at all or < than 3 prenatal visits) increased the risk of death by 17 to 22 times; endotracheal
intubation in the first 24 hours of life increased the risk of death by 70 times; prematurity to 6 times; low
weight at birth (< 1,500 g) to 28.5 times; extreme low birthweight to 89.2 times; and, less than 800 g at birth
to 230 times. Key words: neonates, newborns, mortality, survival.
* Pediatra-Neonatlogo del Servicio de Neonatologa del Complejo Hospitalario
Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid de la Caja de Seguro Social. Ciudad de Panam,
Repblica de Panam.
15
Introduccin
Los programas de vigilancia
epidemiolgica y de registro
estadstico tienen como finalidad
detectar cambios en los patrones
de las enfermedades con el
objetivo de sealar las reas
que requieren investigacin y al
encontrar deficiencias o xitos
implementar modificaciones en
las polticas de atencin. Dos de las
herramientas ms efectivas para
evaluar cambios en los patrones
de atencin y detectar deficiencias
es la evaluacin peridica de la
mortalidad y la cuantificacin de
las complicaciones.
Histricamente, la evaluacin
de la mortalidad en nuestro
servicio se realiza con el objetivo
de obtener nuevos recursos para
mejorar la calidad de la atencin
que brindamos. En un estudio
realizado en 1968, Owens y
Chorres determinaron que la
tasa de mortalidad neonatal de
nuestra unidad era de 27 por 1000
nacidos vivos y las principales
causas de mortalidad en el
servicio eran: asfixia perinatal
32%, malformaciones congnitas
mayores 16%, traumas del
nacimiento 12% y prematuridad
y sus complicaciones 8%. 1 En
otra publicacin posterior, Sierra
y Chorres, en un anlisis de la
mortalidad de tipo descriptivo en
un periodo de 12 aos, entre 1978
a 1987, reportan una mortalidad
neonatal de 13.5 por mil nacidos
vivos en ese periodo. Cabe
destacar que en esta investigacin
no se incluyeron los pacientes
menores de 500 gramos. En ese
trabajo, el 50.4% de los fallecidos
correspondi a los pacientes con
un peso menor de 1500 gramos; el
70% de los defunciones ocurrieron
en los primeros 7 das de vida; la
16
Material y Mtodos
Se realiz un estudio
retrospectivo en el Servicio de
Neonatologa del Complejo
Hospitalario Metropolitano Doctor
Arnulfo Arias Madrid de la Caja de
Seguro Social, correspondiente
a siete aos, en el periodo
comprendido del 1 de enero
del 2000 al 31 de diciembre del
2006. Se analizaron las siguientes
variables: el total de recin
nacidos atendidos en el Servicio,
nmero de neonatos nacidos en
las instalaciones del Complejo
Hospitalario, nmero de neonatos
referidos de otras instituciones
que fueron trasladados a nuestra
unidad, las admisiones a la unidad
de cuidados intensivos, el total de
las defunciones, el peso al nacer,
la edad gestacional, tamao, sexo,
edad gestacional, va de nacimiento
y el puntaje de APGAR al minuto
y a los cinco minutos de vida. De
los antecedentes maternos fueron
analizados: la edad, paridad,
nmero de controles prenatales y
horas de ruptura de membranas.
Se consign los neonatos nacidos
de embarazos mltiples y se
registraron aquellos pacientes
que requirieron intubacin al
nacer o en las primeras 24 horas
despus del nacimiento, los das
Resultados
Durante los 84 meses del
estudio recibieron atencin un
total de 32,791 neonatos, un 15%
de stos amerit hospitalizacin
en el rea de cuidados intensivos
neonatal.
Las principales causas de
admisin fueron: la prematuridad
y sus complicaciones, problemas
respiratorios y patologas
infecciosas. Del total de pacientes
atendidos fallecieron 406, lo que
represent el 1.2%. La sobrevida
global en este periodo de siete aos
fue de 98.8%. Al realizar el desglose
por peso al nacer, se encontr que
para los todos neonatos con peso
al nacer superior a 1500 gramos, la
sobrevida en la unidad es mayor
del 95%. Por debajo de los 1000
gramos, la sobrevida disminuye
en forma importante. Para los
recin nacidos con peso inferior a
los 700 gramos, la mortalidad es
%
Muertos
%
Sobrevida
1.2
98.8
91.3
8.7
87.8
12.2
85.1
14.9
53.4 46.6
37.9
62.1
23.7
76.3
13.6
86.4
5.9
94.1
2.8
97.2
1.2
98.8
0.3
99.7
0.6
99.4
2.4
97.6
%
Muertos
%
Sobrevida
1.2
3.5
0.3
1.4
2.2
8.6
28.2
68.8
100
0.6
98.8
96.5
99.7
98.6
97.8
91.4
71.8
31.2
0
99.4
Das de Estancia
TOTAL 406
100
< 7 DIAS
236
58.1
> 7 DAS
170 41.8
DISCUSIN
El ndice de mortalidad
infantil en menores de cinco aos,
es aceptado internacionalmente
como un indicador de los servicios
de cuidados de salud. El grupo
etario se encuentra mejor definido
es el recin nacido, periodo que
comprende los primeros 28 das
de vida, lo que nos permite
determinar la mortalidad neonatal.
La comparacin de los resultados
de la mortalidad neonatal entre
distintos pases puede tener ciertas
Tabla N 4. Distribucin de frecuencias, porcentajes y riesgo relativo de los diversos factores de riesgo en ambos grupos.
Servicio de Neonatologa CHAAM. Aos 2000 2006
FACTOR DE RIESGO
muertes
n
= 406
%
RN =
n
24
30
99
50
135
38
216
212
152
42
5.9
7.3
24.3
12.3
33.2
9.3
53.2
52.2
37.4
10.3
1605
149
356
347
10491
418
11801
16277
1343
134
4.9
0.4
1.1
1.0
32.4
1.3
36.4
50.2
4.1
0.4
0.37
0.000001
0.000001
0.000001
0.71
0.000001
0.00001
0.43
0.000001
0.0000001
1.2
17.2
22.2
11.5
1.0
7.2
1.46
1.04
9.0
25
0.8 1.7
11.2 26.3
18.2 27.0
8.7 15.2
0.8 1.2
5.3 9.9
1.33 1.60
0.95 1.14
7.8 10.4
17.9 34.9
311
307
309
251
198
142
74
87
2
76.6
75.6
76.1
61.8
48.7
34.9
18.2
21.4
0.5
351
3803
4118
701
177
49
640
751
54
1.1
11.7
12.7
2.1
0.5
0.2
1.9
2.3
0.1
0.0000001
0.00001
0.000001
0.000001
0.0000001
0.0000001
0.0000001
0.000001
0.11
70.7
6.4
5.9
28.5
89.2
230
9.2
9.2
2.95
62.8 79.5
6.0 6.9
5.6 6.3
25.7 31.7
74.7 106.5
169 - 315
7.4 11.5
7.5 11.3
0.7 12.1
32385
%
p
RR
IC (95%)
% de
Mortalidad
Total
838
87
10.4
Hospitales
Privados
223
23
10.3
Changuinola
39
11
28.2
Coln 42
9
21.4
Hisma
154
8
5.2
Chorrera
23
6
26.0
Chepo
19
5
26.3
Chiriqu
9 4 44.4
Chitr
19
4
21.0
Santiago
31
3
9.7
Otros
191
5
2.6
Fortuitos
88
9
10.2
% de
Sobrevida
89.6
89.7
71.8
78.6
94.8
74.0
73.7
55.6
79.0
90.3
97.4
89.8
N
406
%
100
93
22.9
60
14.7
35
8.6
33
8.1
27
6.6
23
5.7
20 4.9
19 4.7
17
4.2
14
3.4
65
16.2
Tasa de
Mortalidad
X 1000
Tasa de
Mortalidad
Corregida
TOTAL
32791
406
2000
5151
75
2001
5518
61
2002 4463 41
2003
3821
50
2004 4250
75
2005 4718 47
2006 4870
57
12.3
14.5
11.0
9.1
13.0
17.6
9.9
11.8
9.9
12.1
8.9
7.7
11.0
13.3
7.5
10.1
un impacto en la reduccin de la
mortalidad de nuestra unidad.
Es evidente que debe reforzarse
la atencin neonatal en los distintos
hospitales de segundo nivel a lo
largo de todo el pas y adems
debe crearse una nueva unidad
neonatal de tercer nivel en el rea
de las provincias centrales, para
darle respuesta ms oportuna
y eficaz a los pacientes de las
provincias de Cocl, Los Santos,
Herrera y Veraguas. En un estudio
publicado por Parra13 demostr
las deficiencias del transporte
areo de los pacientes enviados
desde Chiriqu, stas deficiencias
tambin aplican a otras reas
ms apartadas de la repblica
como Bocas del Toro, Kuna Yala
o Darin. Los pacientes enviados
de Chiriqu son pocos, pero se
caracterizan por el alto nivel
de complejidad de su patologa
neonatal. stos son neonatos con
cardiopatas congnitas complejas
con pronstico reservado, ya
que en dicha provincia existe
una unidad de tercer nivel bien
equipada que le da respuesta
adecuada a las patologas
relacionadas a la prematuridad,
bajo peso y asfixia perinatal, entre
otras. Luego de una investigacin
relacionada con ste tema,
Moreno 14 recomend fomentar
y capacitar a todo el personal de
los diferentes hospitales del pas
en la reanimacin y transporte
neonatal.
En el pasado, la asfixia perinatal
y las secuelas de encefalopata
hipxico isqumica fueron una
de las tres principales causas de
mortalidad de nuestro hospital,
en la dcada de los noventas,
debido a la implementacin de los
cursos de reanimacin neonatal
REFERENCIAS
1. O w e n s C , C h o r r e s D .
Morbilidad y mortalidad de
la sala de recin nacidos del
Hospital General de la Caja de
Seguro Social. Revista Mdica
de la CSS. 1969; 2(2): 64-65.
2. Sierra I, Chorres D. Anlisis
de la mortalidad neonatal
en el Complejo Hospitalario
Metropolitano de la Caja de
Seguro Social de Panam.
Aos 1978 a 1987. Bol. De
la Sociedad Panamea de
Pediatra. 1990; 19(1):29-39.
3. E s t a d s t i c a s V i t a l e s :
Nacimientos vivos y
defunciones fetales. Vol.
II. Contralora General de
la Repblica. Direccin de
Estadsticas y Censo. Panam,
1998.
4. Jaramillo J, Grimaldo R.
Acortando distancias en la
atencin neonatal. Pediatr
Panam 2006; 35(2): 69-83.
5. Villalaz R, Espino R. Guias
de Neonatologa. Segunda
Edicin. Panam, 2006
6. McFarlane A, Johnson A,
Mugford M. Epidemiology.
En: Roberton NCR. Textbook
of Neonatology 2 edition.
Churchill Livingstone,
Edinburgh. 1992; 3-27.
7. Milligan JE, Shennan AT,
Hoskins EM. Perinatal
intensive care: Where and how
to draw the line. Am J Obstet
Gynecol 1984; 184:499-503.
8. Ruiz J, Lasso M. Factores
de riesgo para infeccin
nosocomial en una unidad
de cuidados intensivos
neonatales. En prensa.
9. Nieto J. Manual de prevencin
de infecciones nosocomiales
en pediatra. Editora Sibauste,
2004:33-42
23
Patronato
Hospital
de Nio
50 Aos
LA SOCIEDAD PANAMEA DE
PEDIATRIA APOYA ESTA CAMPAA
24
Artculo Original
Resumen
La enfermedad cido-pptica es altamente prevalente en el mundo y esta ligada al Helicobacter pylori (Hp),
germen que ha sido relacionado en el 80% con gastritis y en el 100% con ulcera duodenal como uno de
los factores mas determinantes en la patogenia, a tal punto que el comportamiento epidemiolgico de la
enfermedad, es similar al de la bacteria. La epidemiologa tambin lo liga, a largo plazo, con la malignizacin
de las lesiones inflamatorias del estmago, sin que se pueda afirmar que su tratamiento en la niez, evitar la
aparicin de cncer gstrico en el adulto. Se revisaron los expedientes clnicos de 311 pacientes en un periodo
de 7 aos que ingresaron a endoscopia por presentar sntomas disppticos. Se analiz la determinacin
previa de serologa positiva o negativa para Hp y la prueba de ureasa rpida positiva o negativa para Hp
y se compar con la muestra histolgica positiva o negativa para obtener la sensibilidad de las pruebas.
La sensibilidad y especificidad diagnstica de la determinacin serolgica del H. pylori al compararlo con
el estudio histolgico en nuestra poblacin fue de 80.3% y 54.5%. La necesidad de establecer el diagnstico
de forma rpida y sencilla ha estimulado la optimizacin de los mtodos existentes. La endoscopia sigue
siendo el mtodo de eleccin en la deteccin de H. Pylori. Palabras claves: Enfermedad cido pptica,
Helicobacter pylori.
Abstract
The peptic-acid disease is highly prevalent in the world and is bonded with Helicobacter pylori (Hp). This
germ has been associated at an 80% rate with gastritis and at a 100% rate with the duodenal ulcer as
one of the most determining factors in the pathogenic to such a point that the epidemiological behavior
of this sickness is similar to that of the bacteria. The epidemiology also bonds them at a long term rate
with a malignization of the inflammatory injuries of the stomach without of possibility of affirming that
this treatment in the childhood stage will prevent the appearance of gastric cancer in the adult stage.
The clinical files of 311 patients were revised in a period of 7 years in which they entered an endoscopy
for presenting dyspeptic symptoms. The previous positive serology or negative Hp determination
was analyzed and the test for fast positive ureasa or negative Hp was compared with the histological
positive or negative sample to obtain the sensitivity of the tests. The diagnoses sensitivity and specificity
at serological determination of the H. pylori when compared with the histological study of our population
which was 80.3% and 54.5%. The necessity of establishing a fast and easy diagnostic has stimulated the
optimization of the existing doctors. The endoscopy is still the chosen method in detecting H. pylori. Key
words: Peptic-acid disease, Helicobacter pylori.
Introduccin
La enfermedad cido-pptica
es altamente prevalente en el
mundo(1,2) con un porcentaje
global que llega al 10%, y regionalmente a cifras tan altas como
el 20 50 %(3). En los ltimos
15 aos con la disponibilidad
tecnolgica que permite realizar
endoscopia en nios, el desarrollo
de la gastroenterologa infantil y
el inters de los pediatras, se ha
comprobado que es una patologa
tambin frecuente en pediatra (1).
En pases en desarrollo, la
colonizacin comienza antes de
los seis meses de edad (7), aumenta
a cifras del 70% en la adolescencia
y llega al 100% en adultos
jvenes (8), mientras que en pases
desarrollados, la colonizacin se
inicia tardamente y en adultos
de 70 aos no sobrepasa el 60%
(9)
. El antro gstrico es el sitio
donde prolifera y permanece el
Hp, por encontrar las condiciones
ideales (10), y desde all ocasiona
tanto el compromiso local, como
la ulcera duodenal, sin estar
necesariamente presente en esta
ltima.
Al igual que en adultos el
diagnstico de la enfermedad
cido-pptica debe ser endoscpico. A todos los nios que
presentan
dolor
abdominal
recurrente orgnico, sntomas disppticos o sangrado digestivo,
debe realizrseles una endoscopia alta, para documentar el dao
de la mucosa y tomar biopsias
del antro gstrico en todos los
casos para evidenciar el dao
histolgico y la presencia del
Hp, y as racionalizar el manejo
con tratamiento sintomtico con
tratamiento especifico de erradicacin.
26
En nuestro medio en un
estudio de seroprevalencia realizado en nios sin dispepsia en
edades de 6 meses a 15 aos se
encontr que un 56% presentaba
ttulos IgG elevados mediante la
prueba de ELISA.(36)
Material y Mtodos
Se hizo un estudio descriptivo
retrospectivo para valorar la
sensibilidad y la especificidad
de las pruebas que realizamos
en nuestra institucin para la
deteccin de Hp.
El perodo revisado fue de
febrero 1999 a junio 2006 y los
datos de obtuvieron del archivo
del servicio de Gastroenterologa
del Hospital del Nio.
Se tom como poblacin
estudiada los pacientes sintomticos que entraron a la unidad
de endoscopia del Hospital
del Nio y que tenan anlisis
serolgico IgG e IgA para
H. pylori (prueba no invasiva), as
como tambin aquellos en que
se le realiz la prueba de ureasa
rpida de tejido gstrico obtenido
por endoscopia (prueba invasiva).
El estndar de oro para valorar
la sensibilidad y especificidad
de las pruebas fue la presencia o
no de Hp en muestras de tejido
gstrico.
Los datos obtenidos se
clasificaron en tablas 2x2,
enfrentando el resultado de la
prueba diagnstica con el estado
real del paciente o el resultado
de la prueba de referencia o
gold standard, se complement
la informacin obtenida de la
sensibilidad
y
especificidad
dando seguridad a la prueba por
medio de los valores predictivos.
Resultados
Se realizaron un total de 311
biopsias gstricas en el Hospital
del Nio en el periodo de febrero
de 1999 a junio del 2006, de las
cuales 166 (53.4 %) pertenecan al
sexo femenino y 145 (46.6 %) al
masculino; y las edades variaban
desde 1 a 18 aos (tabla 1). De las
311 biopsias, 204 (65.6 %) fueron
positivas por H. pylori y 107 (34.4%)
fueron negativas.
Tabla 1. Distribucin de biopsias
gstricas segn edad del nio
Edad
(aos)
Frecuencia
Porcentaje
1 a 5
6 a 10
11 a 15
> 15
Total
70
107
126
8
311
22.5%
34.4%
40.5%
2.6%
100%
22
51
73
30.1%
69.9%
100%
Frecuencia
Porcentaje
97
110
207
46.9%
53.1%
100%
Discusin
En la actualidad para el
diagnstico de H. pylori se
cuenta con mtodos invasivos
que requieren de endoscopia,
de estos el cultivo, test rpido
de ureasa y histologa son los
ms usados por haber sido los
primeros en desarrollarse (17).
Los mtodos no invasivos niveles
de anticuerpos IgA e IgG y el test
de urea espirada UBT (siglas del
termino en ingls, Urea Breath
Test), marcada con13 C, son
utilizados fundamentalmente en
estudios epidemiolgicos y en
seguimientos de erradicacin(17).
De las pruebas invasivas, el
cultivo inicialmente se consider
el patrn de oro, sin embargo
su valor predictivo negativo
baja por la probabilidad de
tomar una muestra en un rea
de mucosa gstrica donde no
haya colonizacin de la bacteria,
adems de que resulta difcil su
cultivo por las caractersticas
propias de la bacteria de ser
microaeroflica.
Quizs la mayor utilidad
del cultivo es para conocer
la resistencia de la bacteria a
Serologa por
H. pylori
Diagnstico patolgico
Positivo
Negativo
Total
Positivo
Negativo
Total
41
10
51
10
12
22
51
22
73
Diagnstico patolgico
Ureasa
Positivo
Negativo
Total
Positiva
Negativa
Total
107
29
136
3
68
71
110
97
207
Conclusiones
Al elegir uno u otro mtodo
para la determinacin del Hp hay
que tener en cuenta el objetivo
del diagnstico (epidemiolgico,
diagnstico o de seguimiento), el
centro en el que nos encontramos
(experiencia del personal y
disponibilidad de medios) y
las caractersticas del paciente
(prevalencia de H. pylori en la
poblacin, edad del paciente,
medicacin previa, etc). No
se debe olvidar que mientras
que todos los mtodos pueden
servir para diagnosticar H. pylori
(con diferentes porcentajes de
sensibilidad y especificidad), la
endoscopia con toma de biopsia
para estudio histolgico permite
adems diagnosticar el tipo de
enfermedad. Por otra parte, el
cultivo que se realiza en pases
desarrollados, es imprescindible
para conocer la sensibilidad a
los antimicrobianos, con el fin de
aplicar el tratamiento ms efectivo
en cada paciente, pero tambin
para conocer los porcentajes de
sensibilidad en cada poblacin.
Si
bien
la
aplicacin
de
la
serologa
aporta
29
ventajas al diagnstico y al
mejor conocimiento a nivel
epidemiolgico de la infeccin
por H. pylori, la interpretacin de
los resultados obtenidos mediante
procedimientos serolgicos debe
ser cautelosa y acompaarse de
la historia clnica del paciente. Se
recomienda realizar un estudio
histolgico de biopsia gstrica
para un adecuado diagnstico
de la presencia de H. pylori en la
mucosa gstrica.
En nuestra poblacin de
estudio ambas pruebas, la de
ureasa y la prueba serolgica,
tuvieron sensibilidades similares,
78.6 % y 80.3 %, respectivamente.
Sin embargo, la prueba de ureasa
en el tejido gstrico tiene una
especificidad mayor (95.7 %) en
comparacin con la prueba serolgica (54.5 %).
El diagnstico de H. pylori en
nios puede realizarse por mtodos
que no precisan de endoscopia,
como el test del aliento con Urea
marcada,
distintos
mtodos
serolgicos y la determinacin
de antgeno de H. pylori
en heces, pero la endoscopia
digestiva
alta
es
siempre
necesaria para determinar el tipo
de enfermedad gastroduodenal
producida por la bacteria y
adems permite tomas de biopsia
para examen histolgico, cultivo
microbiolgico con estudio de
sensibilidad a antibiticos usados
en el tratamiento y optativamente
test de ureasa rpida.
Referencias
1. Eastman EJ. Peptic Ulcer. In:
Walker A. Durie P Hamilton
JR Walker-smith JA Watkins
JB. Pediatric Gastrointestinal
Disease BC Decker 1991; P3:
438.
30
Characterization of ureasa
from Campylobacter pylori. J
clin Microbiol 1988; 26: 831-6.
24. Misiewicz JJ, Tytgat GNJ,
Goodwin CS, Price AB,
Sipponen P et al. The Sydney
System: a new classification
of gastrtis, World congress
of Gastroenterology, Sydney
Australia, Working party
reports 1990: 1-10.
25. Dixon MF, Genta RM, Yardley
JH, Correa P, and particpants
in the International Workshop
on Histopathology of gastritis,
Houston 1994. Classification
and Grading of Gastritis: The
updated Sydney System. Am J
Surg Pathol 1996; 20:1161-81.
26. Kolts BE, Joseph B, Achem
SR et al. Helicobacter pylori
detection: Aquiality and cost
analysis Am. J. Gastroenterol
1993; 88: 650-5.
27. McMulln J, Walker MM, Bais
LA. Histological identification
of Campylobacter using
Gimenez technique in gastric
antral mucosa. J Clin Pathol
1987; 40: 464-5.
28. G e n t a R , R o b a s o n G O ,
Graham DY. Simultaneus
visualizationof Helicobacter
pylorind gastritis morphology: a new stein. Hum
Pathol 1994; 25: 221-6.
29. Mgraud f. Transmition of
Helicobacter pylori: fecaloral versus oral-oral. Aliment
Pharmacol Ther 1995; S2: 8591.
30. Gasbarrini G, Cammatota G,
Gasbarrini A. The diagnosis of
31
Artculo Original
Introduccin
Panam, pas en el que una
poblacin menor de 15 aos de 1
milln de personas, nos permite
prever unos 100 casos nuevos
anuales de cncer, ha tenido sus
fallas en la referencia temprana del
cncer infantil. Como sabemos, el
cncer, en particular los tumores
slidos infantiles, impacta en el
patrn de mortalidad de nuestros
pases, por ende, tomando
medidas que logren disminuir esta
mortalidad, estaremos afectando
todo el patrn demogrfico de la
nacin. As resalto la importancia
de referir los casos sospechosos de
tumores infantiles en etapas en las
cuales hay mejores posibilidades
de reseccin, quimioterapia,
radioterapia, en fin, de tomar
medidas que nos permitan salvar
ms nios.
En el ao 2002 iniciamos en
el Departamento de HematoOncologa Infantil del Hospital
del Nio una serie de Jornadas
Educativas, para producir
conciencia entre los mdicos de
atencin primaria, de la necesidad
de sospechar el cncer: de tomar
este grupo de enfermedades
relativamente raras, dentro de
los diagnsticos diferenciales.
Se inicia as una campaa de
charlas coordinadas con los
Departamentos de Docencia a lo
Metodologa
Se revisan los expedientes
de los pacientes que atendimos
entre 1998 al 2002, con diagnstico
de tumores infantiles malignos,
tomando en cuenta:
Das transcurridos entre el
primer signo o sntoma y su
referencia a un tercer nivel de
salud.
Das entre la referencia y el
diagnstico.
Das totales entre el primer
signo o sntoma y el inicio del
tratamiento.
Se realizan las siguientes
actividades, paralelamente en
transcurrir de 2000 al 2008.
Se comparan los mismos
parmetros anteriores entre los
aos 2003 al presente.
A. En el mbito de la educacin
mdica continua
1. Charlas educativas en
cada uno de los hospitales
provinciales del pas,
dirigidas a concienciar al
32
2.
3.
4.
5.
Resultados
Nuestro pas tiene la particularidad de tener una densidad de
poblacin que nos permite contar
con un universo de pacientes
al cual podemos localizar y
seguir en el tiempo, caracterstica
que es de gran importancia
en las enfermedades que son
relativamente menos usuales,
como el cncer infantil. As, esto
convierte a nuestra poblacin
con tumores infantiles en un
interesante grupo para ser descrito
en cuanto a sus caractersticas.
En el Hospital del Nio
de Panam, la morbilidad por
patologas oncolgicas representa
apenas el 3.6% de la morbilidad
total, el 1% de las causas de
consulta en la Consulta Externa
y 18% de las causas de referencia.
Sin embargo las neoplasias son la
Tabla 1
Tumor
Das desde el
primer sntoma
hasta la
referencia (A)
Retinoblastoma
90
Tumores Cerebrales
168
Rabdomiosarcoma
86
Tumor de Wilms
30
Neuroblastoma
64
Osteosarcoma 45
Sarcoma de Ewing
46
Das desde su
referencia
hasta su
diagnstico (B)
Das desde el
primer sntoma
hasta su
tratamiento
10
20
10
7
20
12
12
102
210
97
39
85
60
62
Tabla 2
Tumor
Retinoblastoma
Tumores Cerebrales
Rabdomiosarcoma
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
Osteosarcoma
Sarcoma de Ewing
Das desde el
Das desde su
primer sntoma
referencia
hasta la
hasta su
referencia (A) diagnstico (B)
Das desde el
primer sntoma
hasta su
tratamiento
38 4 43
189
11
210
26
12
39
15
5
21
30
5
38
39
19
60
80
15
62
Conclusin
Empleando medidas que
ataen tanto a la conciencia del
pblico en general, como al sistema
de salud, y a los mdicos de
atencin primaria en particular, se
logra un impacto en el diagnstico
ms temprano de las patologas
oncolgicas peditricas. Aunque
es mucho lo que falta por hacer,
existen ya un patrn establecido
de educacin que tiene un impacto
positivo global en el logro de una
ms oportuna referencia y por ende
Referencias
1. B i s s o t A , C s p e d e s M ,
Coronado L, Csar G. Boletn
estadstico del Hospital del
Nio de Panam. Publicacin
del Departamento de Registros
Mdicos y Estadstica. 2006
2. Chen N, Ah Chu MS. Situacin
actual de los tumores slidos
que acuden al Departamento
de Hemato-Oncologa del
Hospital del Nio de Panam.
Presentacin magistral para
la Sociedad Panamea de
Pediatra en el Simposium
Nacional 2002.
3. Ah Chu, MS. Tumores Slidos
Infantiles dedicado al mdico
de atencin primaria. Panam:
Universal Books. 2008
4. Ros C, Jean-Francois J,
Morales E, Poveda R, Ardinez
J, Coronado L. Normas
de manejo de Problemas
Peditricos. Panam. Folleto
impreso por el Departamento
de Docencia del Hospital del
Nio de Panam. 2001
35
Artculo Original
Resumen
Introduccin: El alacranismo es un problema de gran impacto en la salud pblica, por su magnitud y re
percusin social, econmica y ambiental en el desarrollo del pas. El objetivo del estudio es determinar las
caractersticas clnicas y epidemiolgicas del alacranismo en nuestro pas, as como, determinar los hallazgos
que influyeron en la morbiletalidad de los pacientes, de tal forma que podamos contribuir a optimizar el
manejo y as disminuir las complicaciones del accidente escorpinico. Materiales y Mtodos: Se trata de
un estudio descriptivo que incluye a todos los pacientes con diagnstico de picadura de alacrn admitidos
al Hospital del Nio durante el periodo de enero de 2002 a diciembre de 2007. Se revisaron expedientes
clnicos y se aplic una encuesta para la recoleccin de informacin. Los datos fueron analizados mediante
EpiInfo versin 6 de abril de 2007. Resultados: Encontramos 229 casos de picadura de alacrn durante el
periodo de estudio. La edad promedio fue de 5.6 3.9 aos. El sexo masculino predomin ligeramente en
un 52.4%. La relacin hombre/mujer fue de 1.1/1. El 79.9% de los pacientes provenan de la Provincia de
Panam. Dentro de los sntomas y signos locales destacaron el dolor en el sitio de picadura en 59.8%, ede
ma e hiperemia en 19.7%. Los signos y sntomas generales de mayor frecuencia fueron vmitos en 42.8%,
taquipnea en 19.2% y diaforesis en 14.8%. Los grados de envenenamiento por alacranismo fueron leve en
34.9%, moderado en 34.5% y severo en 19.2%. Las principales complicaciones de la picadura de alacrn
fueron hipertensin arterial en 16.2% y edema agudo de pulmn en 5.7%. La tasa de letalidad fue de 1.7%.
Discusin: El estudio demuestra coincidencia con la literatura revisada en cuanto a edades peditricas ms
afectadas, grupos de mayor mortalidad, el grado de envenenamiento y los sntomas clnicos sistmicos.
Se encuentra que el accidente es ms frecuente en horas diurnas a diferencia de lo reportado en estudios
previos. La aplicacin del suero antialacrn va de acuerdo a las recomendaciones internacionales segn
grado de envenenamiento. Se hace necesario estudios prospectivos que relacionen los sntomas clnicos y
grado de envenenamiento con la especie de alacrn involucrada. Hasta la actualidad hay pocas especies
identificadas tales como Tityus pachyurus y Centruroides margaritatus. Palabras claves: alacranismo, grado
de envenenamiento, Tityus pachyurus, suero antialacrn.
Abstract
Clinical and Epidemiological caracteristics of Scorpion Sting. Period 2002-2007. Hospital del Nio.
Panama. Coronado L, Alvarado M, Dutari JE
Introduction: Scorpion stinging constitutes a public health issue of great impact because of its magnitude,
social and economic repercussion in our country. The objective of our study is to determine the clinical
and epidemiological characteristics of scorpionism in our country and to determine the findings that in
fluenced the morbidity and mortality of the patients involved and in this way contribute to optimizing
its management and diminish the complications associated to this public health problem. Methods and
materials: Descriptive study that includes every patient with the diagnosis of scorpion sting admitted to
Hospital del Nio during the period of January 2002 to December 2007. Clinical archives were reviewed.
* Pediatra y Jefe de Divisin de Investigacin del Hospital del Nio
** Pediatra del Hospital del Nio
*** Residente de Pediatra del Hospital del Nio
36
and the relevant data was collected in a specially designed data sheet. The data was analyzed through Epi
Info version 6 of April 2007.Results: We found 229 cases of scorpion sting during the study period. The
mean age was 5.6 3.9 years. The male sex was predominant in 52.4%. The male/female ratio was 1.1/1.
79.9% of the patients resided in the province of Panama. The main local signs and symptoms were pain
at the site of the sting 59.8%, hyperemia and edema 19.7%. The predominant general signs and symptoms
were vomiting 42.8%, increase in respiratory rate 19.2% and sweating 14.8%. The degree of poisoning by
scorpion sting was classified in mild 34.9%, moderate 34.5% and severe 19.2%. The main complications of
scorpion sting were arterial hypertension 16.2% and pulmonary edema 5.7%. The lethality rate was 1.7%.
Discussion: This study is concordant with the revised literature in the most affected pediatric ages, groups
of greatest mortality, the degree of poisoning and the systemic symptoms associated. We found that most
stings were during the daytime which was in contrast with the revised literature. The administration of
anti-scorpion serum goes in accordance to the international recommendations according to the degree
of poisoning. More prospective studies are needed that correlate the clinical symptoms to the degree of
poisoning and the species of scorpion involved. To this date there are few identified scorpion species
like Tityus pachyurus and Centruroides margaritatus. Key words: Scorpionism, degree of poisoning, Tityus
pachyurus, anti-scorpionic serum
Introduccin
Los escorpiones, conocidos
y temidos por las antiguas civilizaciones, han sido representados
de muy diversas maneras tanto en
oriente como en occidente, dando
lugar a muchas leyendas, mitos y
supersticiones.
El alacranismo o escorpionismo
se define como la agresin accidental
a las personas por alacranes de
diferentes gneros, la inoculacin
del veneno correspondiente y la
sintomatologa manifestada(1).
El accidente escorpinico
constituye un problema de salud
en pases tropicales y subtropicales
originado por la picadura de
alacranes, que compromete a
grandes ncleos de poblacin
tanto en el medio rural como en
el urbano (2). Afecta a todos los
continentes, con mayor intensidad
en algunos pases como Brasil,
Tnez y Mxico, donde causa
8,000, 40,000 y 250,000 casos al ao,
respectivamente(3).
La mortalidad en Mxico hasta
finales de los aos ochenta se
reportaba en 2-4%. Actualmente,
Epidemiologa
En Panam, segn el Departamento de Epidemiologa del
Ministerio de Salud, en los ltimos
siete aos (2000-2006) se han
registrado un total de 4,021 casos de
picaduras de alacrn. El promedio
es 670 casos por ao, con un valor
mnimo de 332 casos en el 2001 y
un valor mximo de 694 casos en el
2006. La mayor tasa de incidencia
registrada fue de 23.1 por 100,000
habitantes en el ao 2002. Esta
incidencia es comparable a la
de otras regiones endmicas de
escorpionismo en Amrica Latina.
Las regiones con mayor nmero de
casos son Coln, Panam Oeste y
Los Santos; seguidos por Cocl,
Panam Metro y Chiriqu.
El mayor nmero de casos se
presenta durante los meses de abril
a agosto, siendo los meses de mayo
y junio los que marcaron la ms alta
prevalencia, sin embargo pueden
ocurrir en cualquier poca del
D e n t r o d e l g n e r o C e ntruroides, el Centruroides
margaritatus es la especie ms
comn y con ms altas densidades
de poblacin en las reas urbanas
de Panam, siendo el escorpin
que ha picado al mayor nmero
de panameos pero sin mayores
consecuencias. En contraste, el
gnero Tityus es el de mayor
importancia por ser el ms venenoso
en Panam; resaltan dentro de
este gnero las especies Tityus
pachyurus y Tityus parvulus como
las potencialmente ms peligrosas
de Panam.
Estos artrpodos se encuentran
distribuidos en la mayor parte de las
regiones clidas del planeta; viven
en sabanas, bosques, desiertos y
algunas regiones montaosas. Son
animales de hbitos nocturnos, que
hibernan en el invierno y durante
el da permanecen debajo de
piedras y escombros en el exterior
y escondidos en ropas, zapatos y
cajetas dentro de las viviendas.
Patognesis
El veneno de los escorpiones
es un cocktail compuesto por
unas 80 toxinas diferentes, pero no
todas ellas son venenosas para el
hombre. Este veneno est formado
por una mezcla de sustancias
mucosas, sales orgnicas,
lpidos, enzimas, electrolitos y
protenas (2). Los componentes
txicos son polipptidos de bajo
peso molecular (escorpaminas),
adems de hialuronidasa que
aumenta la permeabilidad capilar
y facilita su rpida absorcin,
fundamentalmente por el sistema
linftico.
El mecanismo del envenenamiento por alacrn consiste, en
38
Presentacin Clnica
El cuadro clnico causado
por la picadura de alacrn puede
presentarse a los pocos minutos
del evento y vara segn la especie
Tratamiento y Manejo
El antiveneno antialacrn es
un producto biolgico elaborado
a partir de plasma equino al que
se le ha realizado un proceso de
digestin proteica con pepsina, de
manera que el producto final es una
molcula F(ab)2, la cual conserva
las propiedades protectoras de la
IgG con poca o nula posibilidad de
producir reacciones anafilcticas (6).
La mejor respuesta del antiveneno
se observa cuando se aplica dentro
de las primeras 2 horas despus
de la picadura de alacrn. Ante la
eventualidad que el antiveneno
p r o d u z c a h i p e r s e n sib ilidad
aguda, debe estarse preparado con
hidrocortisona y adrenalina.
En Panam se han utilizado
los antivenenos producidos en
Mxico y Venezuela. El primero,
cubre los envenenamientos
producidos por Centruroides spp
y, por reactividad cruzada, los
venenos de Tityus spp; y el ltimo
especfico para Tityus discrepans y,
por reactividad cruzada, reconoce
los venenos de otras especies de los
gneros Tityus y Centruroides. Sin
embargo, la eficacia de estos y otros
antivenenos latinoamericanos
no ha sido investigada en forma
integral para todos los pases, entre
ellos Panam.
El tratamiento de las complicaciones especficas en nios
incluye el manejo de la hipertensin
arterial leve y moderada con
nifedipina 0.1-0.5 mg/kg/dosis;
hipertensin arterial grave con
hidralazina 0.1-0.2 mg/kg/dosis
IV c/4-6h o nitroprusiato de sodio
0.3-3 mcg/kg/min en infusin;
hipertensin arterial y arritmias
cardiacas con propranolol 0.54 mg/kg/da VO o 0.1 mg/kg
IV en bolo lento; taquicardia
39
Materiales y Mtodos
Se realiz un estudio retrospectivo, que incluy a todos los
nios con diagnstico de Picadura
de Alacrn evaluados durante el
perodo comprendido entre enero
de 2002 y diciembre de 2007.
Previo a la recoleccin de la
informacin se llen la solicitud de
confidencialidad de la informacin
segn formulario de las divisiones
de Docencia e Investigacin.
Los expedientes fueron
evaluados en la seccin de archivos
del Hospital del Nio bajo el
cdigo T63.2 correspondiente
a Contacto Traumtico con
Escorpin. Se revisaron los
expedientes y se les aplic una
encuesta que incluy factores
demogrficos, caractersticas del
alacrn, tiempo de evolucin
entre la picadura y la atencin
mdica, manifestaciones clnicas,
mtodos diagnsticos, grado de
envenenamiento registrado en
el expediente al ingreso y su
concordancia segn esquema
propuesto de clasificacin,
complicaciones, tratamientos y
evolucin. Se realiz un anlisis
en conjunto de toda la poblacin
afectada y posteriormente se
separaron los vivos de los muertos
para evaluar las caractersticas
antes mencionadas en el grupo de
la poblacin fallecida.
Se excluyeron 18 casos en
los cuales no se encontraron los
expedientes en Archivos.
Los datos fueron procesados
en Epi Info versin 6 de abril del
2007. Los datos y frecuencia se
presentan en tablas y Figuras.
Resultados
Se reportaron 247 casos de
Picadura de alacrn en la seccin
No. de Casos
100
80
60
40
20
0
2002
2003
2004
2005
2006
Aos
2007
N: 229
10%
19%
37%
34%
Lactantes
Escolares
Preescolares
Adolescentes
N: 229
52%
Femenino
48%
Masculino
N: 229
LABORATORIO
TIEMPO
< 1 hora
1-2 horas
3-4 horas
5-8 horas
9-12 horas
No consignado
N=229
6 (2.6%)
80 (35%)
65 (28.3%)
60 (26.2%)
14 (6.1%)
4 (1.7%)
N=229
Amilasa
- < 120U/L
- 121U/L
- No consignado
Glicemia
- < 120mg/dl
- 121mg/dl
- No consignado
156 (68.1%)
45 (19.6%)
28 (12.2%)
123 (53.7%)
77 (33.6%)
29 (12.7%)
N=229
26
80
79
44
(11.4%)
(34.9%)
(34.5%)
(19.2%)
AO
LEVE
MODERADO
SEVERO
NO CLASIFICADO
TOTAL
2002
2003
2004
2005
2006
2007
5 (15.1%)
5 (23.8%)
1 (5.5%)
7 (25%)
1 (7.7%)
20(17.2%)
5 (15.1%)
2 (9.5%)
3 (16.6%)
3 (10.7%)
1 (7.7%)
17 (14.6%)
5 (15.1%)
2 (9.5%)
2 (11.1%)
1(3.6%)
1 (7.7%)
8(6.9%)
18 (54.5%)
12 (57.1%)
12 (66.7%)
17 (60.7%)
10 (76.9%)
71(61.2%)
33
21
18
28
13
116
N=229
37 (16.2%)
5 (2.2%)
9 (3.9%)
2/9 (22.2%)
1/9 (11.1%)
1/9 (11.1%)
5/9 (55.5%)
13 (5.7%)
1 (0.4%)
2 (0.9%)
1 (0.4%)
0
0
5 (2.2%)
Tabla 6. Uso de Suero Antialacrn (SAA) segn grado de envenenamiento de los pacientes con Picadura de Alacrn. Hospital
del Nio. 2002-2007.
AMPOLLAS
DE SAA
ENVENENAMIENTO
LEVE
N=80
ENVENENAMIENTO
MODERADO
N=79
ENVENENAMIENTO
SEVERO
N=44
EH
EH
EH
IH
IH
0 ampollas
77 (96%)
74 (92.5%)
55 (69.6%)
34 (43%)
1 ampolla
0
1 (1.2%)
1 (1.2%)
3 (3.8%)
2 ampollas
3 (4%)
5 (6.2%)
19 (24%)
42 (53%)
3 ampollas
0
0
1 (1.2%)
0
4 ampollas
0
0
3 (3.8%)
0
EH: extrahospitalario; IH:intrahospitalario
Fuente: Expedientes Clnicos del Hospital del Nio
TRATAMIENTO
N=229
Medicina Tradicional
Suero Antialacrn
Extrahospitalario
Suero Antialacrn
Intrahospitalario
6 (2.6%)
47 (20.5%)
24 (54.5%)
0
15 (34%)
1 (2.3%)
4 (9.1%)
4
1
35
1
3
(9.1%)
(2.3%)
(79.5%)
(2.3%)
(6.8%)
No. de Casos
IH
92 (40.2%)
160
140
120
100
80
60
40
15 (6.5%)
3/15 (20%)
6/15 (40%)
6/15(40%)
Yal
a
Kun
a
Ver
agu
as
Pan
am
re ra
Los
San
to s
Her
ri qu
Chi
in
Dar
n
Col
l
Coc
del
Tor
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Curu
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Daz
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Cum
bres
Ma
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s
Pac
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Parq
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Ped
rega
l
Pue
blo N
uevo
San
Felip
e
San
ta A
na
Tocu
men
Inotrpicos
- Adrenalina
- Dobutamina
- Dopamina
2 (0.9%)
1/2 (50%)
1/2 (50%)
22 (9.6%)
3/22 (13.6%)
4/22 (18.2%)
13/22 (59.1%)
2/22 (9.1%)
N: 229
dicie
mbr
e
Anc
n
Bella
Vista
Beta
nia
Cali
donia
Chil
ibre
Cho
rrillo
Antihipertensivos
- Captopril
- Hidralazina
- Nifedipina
- Propranolol
Provincias
24 d
e
Antiarrtmicos
- Amiodarona
- Lidocana
Boc
as
Esteroides
43 (18.8%)
- Dexametasona
1/43 (2.3%)
- Metilprednisolona 35/43 (81.4%)
- Hidrocortisona
7/43 (16.3%)
Anticonvulsivantes
20
61 (26.6%)
60/61 (98.4%)
1/61 (1.6%)
No. de Casos
Antihistamnicos
- Clorfeniramina
- Difenhidramina
Corregimientos
N: 229
Signo y sntomas
Dolor en sitio de
picadura
137
Edema e hiperemia
45
Sensacin de
entumecimiento
45
Ninguno
25
Dolor irradiado
1
0
20
40
60
80
100
120
140
160
frecuencia
N: 183
signos y sintomas
Taquicardia
Sialorrea
Somnolencia
Fasciculaciones
Hipertermia
3
3
2
2
1
1
Bradicardia
Tos
Secrecin nasal
5
5
7
7
13
20
19
25
25
34
32
40
98
44
60
80
100
Discusin
120
frecuencia
N: 229
camentos utilizados, el
18.8% recibi esteroides, el
26.6% antihistamnicos, el
9.6% antihipertensivos con
predominio de nifedipina en
el 59.1%, antiarrtmicos en el
0.9% e inotrpicos en el 6.5%
(Tabla 7). De los pacientes con
envenenamiento severo que
ameritaron monitorizacin en
Unidad de Terapia Intensiva, el
43.5% (10/23) requiri ventilacin
mecnica y el 65.2% (15/23) apoyo
inotrpico.
Durante el periodo de estudio
La frecuencia de signos y
sntomas locales encontrada (59.8%)
es muy similar a la reportada por
Biswal et al (9) de 48.9%, pero se
aleja de lo reportado por Daz et
al (15) que encontraron dolor local
en 99.1% y parestesias en 75.2%
de los pacientes. En cuanto a los
sntomas sistmicos encontramos
vmitos en 42.8% de los casos muy
similar a lo reportado por Biswal
et al (9) (48%) pero diferente a lo
encontrado por Daz et al (15) que
reportaron 3.5%; la taquipnea
encontrada en el 19.2% de los casos
fue reportada por Biswal et al en
26.7% pero en menor frecuencia
por Daz et al en 0.9%; igualmente
la sialorrea reportada por Biswal et
el en 30.3% y por Daz et al en 35%,
difiere de la encontrada en nuestro
estudio de 10.9%.
Las complicaciones encontradas con ms frecuencia fueron
la hipertensin arterial (16.2%) y
arritmias cardiacas (3.9%) que son
igualmente las ms frecuentes en
estudios previos donde Biswal
et al (9) report la hipertensin
arterial en 12.8% de los pacientes
y Granja-Bermudez et al (5) report
las arritmias cardiacas en 12% de
los casos.
En los pacientes con envenenamiento severo por picadura de
alacrn se recomienda el manejo en
una Unidad de Terapia Intensiva
(UTI) sin embargo, del total de
casos clasificados como severos
(23/44), el 52.3% se manej en la
UTI.
En cuanto al tratamiento con
suero antialacrn se recomienda
el uso de 2 ampollas en los casos
de envenenamiento moderado y el
uso de 4 ampollas en los casos de
envenenamiento severo y en nuestro
Recomendaciones.
Las instituciones de salud a nivel
nacional deben contar con bases
de datos para el registro de este
problema que es de notificacin
obligatoria.
Unificacin de las normas
de atencin y manejo a nivel
nacional.
La clasificacin correcta del
grado de envenenamiento del
alacranismo al momento del
ingreso, para dar el tratamiento
adecuado.
Realizacin de un estudio
prospectivo que relacione el
cuadro clnico con la especie del
alacrn involucrado.
4.
5.
6.
7.
Referencias
1. Ziga I, Lozano J, Esparza
M, Gmez C. Alacranismo:
Enfoque clnico y epidemiolgico para el personal de
salud. Vacunacin Hoy 2008;
15(87): 84-91.
2. Camacho-Ramrez R, Jaramillo
R, vila R. Alacranismo.
Archivos de Investigacin
Peditrica de Mxico 2007;
10(1): 21-26.
3. Gmez J, Otero R, Nuez V,
Daz A. Aspectos toxinolgicos,
clnicos y epidemiolgicos del
envenenamiento producido por
46
8.
9.
Caso Clnico
Resumen
El Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva que frecuentemente afecta a la poblacin peditrica,
causando desde infecciones cutneas leves hasta enfermedades invasoras que ponen en riesgo la vida del
paciente. Dentro de estas ltimas, el Sndrome de Shock Txico por Staphylococcus aureus, definido por
criterios establecidos por los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia),
es, actualmente, una entidad de gran relevancia en la edad peditrica. En el presente reporte se presentan
dos casos de Sndrome de Shock Txico por Staphylococcus aureus, los cuales correspondieron al 9% de
los aislamientos de S. aureus en hemocultivos obtenidos durante el ao 2006, segn datos del Departamento
de Registros Mdicos del Hospital Materno Infantil Jos Domingo de Obalda. Este anlisis evidencia las
manifestaciones clnicas variadas que puede presentar el sndrome, haciendo imprescindible que el mdico
mantenga un estado de alerta constante para el diagnstico temprano y el manejo oportuno de esta patologa,
y reducir as su morbi-mortalidad. Adems es necesario el cumplimiento de las medidas preventivas para
evitar la transmisin del mismo. El propsito de este trabajo es describir el espectro clnico del Sndrome
de Shock Txico por Staphylococcus aureus en dos pacientes peditricos que se presentaron a nuestra
institucin durante el ao 2006, y lo ms relevante del manejo en cada uno. Palabras clave: Sndrome de
shock txico por Staphylococcus aureus, fstula bronco-pleural, taponamiento cardiaco.
Abstract
The Staphylococcus aureus is a bacterium gram-positive that frequently affect on the pediatrics population,
causing from cutaneous slight infections up to invading diseases that put in risk the life of the patient.
Inside the above mentioned, the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus defined by criteria
established by the Centers for the Control and Prevention of Diseases (CDC, Atlanta, Georgia). Is nowadays,
an entity of great relevancy in the pediatrics age . This report include two cases of Syndrome of Toxic Shock
for Staphylococcus aureus, which corresponded up to 9 % of the isolations of S. aureus in blood culture
obtained in 2006, according to information of the Department of Medical Records of the Jos Domingo De
Obalda Hospital . This analysis demonstrates the clinical varied manifestations that the syndrome can
present, making essential that the doctor supports a constant state of alert for the early diagnosis and the
opportune managing of this pathology to reduce the morbi-mortality. Beside is necessary, the fulfillment
of the preventive measures to avoid the transmission of the disease. The works purpose is to describe the
clinical spectrum of the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus in two pediatrics patients who
appeared to our institution during the year 2006, and the most relevant of the treatment in each one. Key
words: Syndrome of toxic shock, Staphylococcus aureus, broncho - pleural fistula, cardiac tamponade.
*Pediatra Infectloga
**Pediatra Intensivista
***Residente de Pediatra Hospital Materno Infantil Jos Domingo de Obalda.
David. Chiriqu.
47
Introduccin
El Staphylococcus aureus es un
germen que afecta comnmente a
pacientes en edad peditrica. Es
una bacteria gram positiva con
un amplio espectro de infecciones
que van desde lesiones localizadas
en piel hasta enfermedades
invasoras que amenazan la vida.
Las observaciones clnicas de su
implicacin en la formacin de
abscesos y en la sepsis datan de
1880 cuando fueron descritas por
Ogston. En 1978, aproximadamente
100 aos ms tarde, se describe el
Sndrome de Shock Txico en
siete casos peditricos. Dos aos
despus de esta publicacin, se
reportaron los casos relacionados
al uso de tampones durante las
menstruaciones, sumndose a
la gama de presentaciones
clnicas asociadas a esta bacteria.
Dentro de los datos histricos,
cabe destacar su capacidad de
haber desarrollado patrones
de resistencia a los antibiticos
segn reportes epidemiolgicos
de infecciones adquiridas en
la comunidad, favoreciendo la
generacin de enfermedades
invasoras por el germen y
sus toxinas, por mecanismos
patognicos propios.
La definicin de caso de
Sndrome de Shock Txico por
Staphylococcus aureus dada
por los Centros de Control y
Prevencin de Enfermedades
(MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1997; 46: 39-40) consiste en:
1. Fiebre: temperatura
38.9C.
2. Exantema: eritema macular
difuso.
3. Descamacin: 1 a 2 semanas
despus del inicio de la
enfermedad, especialmente
en palmas y plantas.
48
Zrate et al
4. H i p o t e n s i n : p r e s i n
sistlica < 5 percentil
en menores de 16 aos
o hipotensin diastlica
ortosttica > 15mmHg o
sncope ortosttico.
5. Compromiso multisistmico
n
Afectando a tres o ms
de los siguientes:
n
Gastrointestinal: vmitos
o diarrea al comienzo de
la enfermedad.
n
Muscular: mialgia severa
o CPK > 2 veces el valor
normal.
n
Mucosas: vaginal,
orofarngea o hiperemia
conjuntival.
n
Renal: nitrgeno de urea
o creatinina > 2 veces el
valor normal o sedimento
urinario con > 5 leucocitos
/ campo en ausencia
de infeccin del tracto
urinario.
n
Heptico: bilirrubina
total, AST o ALT > 2
veces el valor normal.
n
Hematolgico: plaquetas
< 100,000 / mm3
n
Sistema Nervioso
Central: desorientacin
o alteraciones de la
conciencia sin signos
neurolgicos focales,
en ausencia de fiebre e
hipotensin.
6. Resultados negativos de
las siguientes pruebas:
n
Cultivo de sangre, faringe
o lquido cefaloraqudeo.
(El hemocultivo puede ser
positivo para S. aureus)
n
Serologa para fiebre
de las Montaas
Rocallosas, leptospirosis
o sarampin.
Clasificacin del caso:
n
Probable: presencia
de 5 de los 6 hallazgos
mencionados.
n
Confirmado: presencia
de los 6 hallazgos,
incluyendo descamacin.
Si fallece antes de
descamar, se considera
caso definitivo.
La mayora de los casos
peditricos son de origen no
menstrual y estn relacionados a
mltiples factores de riesgo, donde
la piel, como puerta de entrada,
juega un papel importante en la
patognesis de la enfermedad.
A continuacin presentamos
dos casos de Sndrome de Shock
Txico por Staphylococcus aureus,
que correspondieron al 9% (2 de
22 casos) de los hemocultivos
positivos por S. aureus en el ao
2006 en el Hospital Materno Infantil
Jos Domingo de Obalda.
Casos Clnicos
CASO 1:
Paciente masculino de 13
aos, indgena, procedente de
Mun, Comarca Ngbe-Bugl,
con historia de cuadro clnico
que inici 5 das previos a su
ingreso el da 17 de julio de 2006,
caracterizado por la aparicin de
signos inflamatorios en el rea
del cuello y lesiones pustulosas en
cuero cabelludo, asociado a fiebre
de 39 a 40C, mialgia, oliguria
con hematuria, y posteriormente,
dificultad respiratoria.
Antecedentes
Sin antecedentes personales
patolgicos, ni familiares
relevantes.
Cuadro Clnico
A su ingreso a la Unidad de
Cuidados Intensivos Peditricos
del Hospital Materno Infantil
Jos Domingo de Obalda, el
Zrate et al
Zrate et al
Caso 1
Caso 2
1. Fiebre
39-40C
39-41C
2. Exantema (Descamacin)
S (2 semana)
S (1 semana)
3. Hipotensin
83 / 41
63 / 30
4. Compromiso Sistmico
Gastrointestinal
No
No
Muscular
Mialgia severa,
Mialgia severa,
CPK normal
hCPK (3052UI/L)
Hiperemia de mucosas
Conjuntival,
Conjuntival,
orofarngea
orofarngea
Renal
NU, creatinina
hNU, hcreatinina
normales
(45, 1.4mg/dL)
Leucocituria
Leucocituria
6-11 x campo
12-15 x campo
Heptico
Bilirrubina total normal Bilirrubina total normal
hALT, hAST
hALT, hAST
(391, 146mg/dL)
(309, 106mg/dL)
Hematolgico
6Plaquetas 50000/L
6Plaquetas 91000/L
SNC
No
Somnolencia/
irritabilidad,
desorientacin.
5. Cultivos positivos por
Sangre, piel,
S. aureus
secrecin bronquial
Sangre, piel,
narinas, faringe,
lquido pericrdico
Hallazgos clnicos y de laboratorio que permiten definir cada caso como Sndrome
de Shock Txico por Staphylococcus aureus, segn los criterios establecidos por
los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades
Zrate et al
de trombos o vegetaciones a
nivel intracardiaco. Se realiz
ventana pericrdica sub-xifoidea
por Ciruga Torcica y Ciruga
Cardiovascular, obtenindose
200cc de lquido pericrdico
sero-hemtico cuyo cultivo report
Staphylococcus aureus, se dej
drenaje pericrdico y se mantuvo
en apoyo ventilatorio mecnico,
con el cual permaneci durante 5
das. Sin embargo, 24 horas despus
de su extubacin present arresto
cardiorrespiratorio y signos de
encefalopata hipxico-isqumica
con secuelas neurolgicas
posteriores, por lo que requiri
sonda de gastrostoma para
alimentar.
Curs desde su ingreso con
mio-hemoglobinuria y desarroll
insuficiencia renal no oligrica.
Con incremento progresivo en
las pruebas de funcin heptica.
La evolucin fue satisfactoria y el
paciente egresa 44 das despus
con enfermedad motriz cerebral y
recomendaciones sobre el manejo
y seguimiento ambulatorio.
Discusin
El Staphylococcus aureus
puede causar un amplio espectro
de enfermedades infecciosas, en
las cuales puede actuar como
agente agresor directo o mediarlas
a travs de toxinas, muchas
veces elaboradas a distancia, en
alimentos o bebidas. Se trata de
un agente que coloniza cualquier
sitio, principalmente a nivel de las
narinas.
La gravedad de las enfermedades y su relevancia clnica es
variable: desde lesiones infecciosas
benignas de piel hasta situaciones
que involucran una respuesta
inflamatoria masiva como
Conclusiones
El anlisis de los casos
evidencia las manifestaciones
clnicas variadas que puede
presentar el Sndrome de Shock
Txico. Llama la atencin el debut
del segundo paciente con cefalea
intensa y otros signos de alteracin
neurolgica. Ambos casos cumplen
con los criterios establecidos en
52
Zrate et al
Referencias
1. T o d d J K . T o x i c s h o c k
syndrome. Clin Microbiol Rev
1988; 1: 432-46.
2. Blanco AC, Moreno MS, Orsi
MC, Albano L. Shock txico no
menstrual por Staphylococcus
aureus. Arch argent pediatr
2005; 103: 426-29.
3. Adem P, Montgomery C, et
al. Staphylococcus aureus sepsis
and Waterhouse-Friderichsen
Syndrome in children. N Engl
J Med 2005; 353: 1245-51.
4. B a m b e r g e r D , B o y d S .
Management of Staphylococcus
aureus infections. Am Fam
Physician 2005; 72: 2474-81.
5. Bustos JA, Hadam-Partida A,
et al. Staphylococcus aureus: la
reemergencia de un patgeno
en la comunidad. Rev Biomed
2006; 17: 287-315.
6. Miles F, Voss L, Segedin
E, Anderson BJ. Review of
Staphylococcus aureus infections
requiring admission to a
paediatric intensive care unit.
Arch Dis Child 2005; 90: 127478.
7. Cassar SL, Wong A, et al.
Multiple Splenic Infarcts
associated with toxic shock
syndrome. Pediatr Emerg Care
2002; 18: 31-2.
8. Gonzalez BE, Hulten KG.
Pulmonary manifestations
in children with invasive
community-acquired
Staphylococcus aureus infection.
CID 2005; 41: 583-90.
9. Valente AM, Jain R, Scheurer
M, et al. Frequency of infective
endocarditis among infants and
children with Staphylococcus
aureus bacteremia. Pediatrics
2005; 115: 15-19.
10. G r a y s o n M L . T r e a t m e n t
triangle for staphylococcal
infections. N Engl J Med 2006;
355: 724-27.
Sfilis congnita
Caso Clnico
Bethancourt de Reyes
Sfilis Congnita
Resumen
Se presenta el caso de una recin nacida que ingresa por cuadro sugestivo de ictericia colestsica con un
ultrasonograma sugestivo de Atresia de Vas Biliares. Durante el screenning de colestasis, la prueba de
VDRL fue positiva. A pesar de tener datos en los estudios complementarios que apoyaban el diagnstico de
atresia, su evolucin clnica y posterior cambio en los exmenes complementarios realizados inicialmente,
confirman el diagnstico de Sfilis Congnita. Palabra clave: Sfilis congnita
Abstract
A case of a newborn who was admitted with cholestatic jaundice and with a sonogram suggestive of Biliary
atresia is presented. As part of the cholestasis screening, the VDRL test was positive. Despite having data
supporting the diagnosis of Biliary atresia, her clinical outcome and subsequent changes in the investiga
tions carried out initially, confirm the diagnosis of Congenital Syphilis. Key word: Congenital Syphilis.
Introduccin
A pesar de existir medidas
profilcticas eficaces, como
el uso del preservativo y
opciones teraputicas eficaces y
relativamente baratas, la sfilis
sigue siendo un problema de
salud pblica, afectando a cerca
de 12 millones de personas
cada ao.1 La sfilis en nios fue
descrita desde 1497 y su agente
causal fue descubierto en 1905.2
La sfilis congnita es causada
por el Treponema pallidum, el cual
se trasmite de la madre al nio
durante el desarrollo fetal o al
nacer.
La sfilis congnita se
adquiere a partir de una madre
infectada que no haya recibido
tratamiento adecuado. El pasaje
por va transplacentaria puede
producirse en cualquier momento
de la gestacin o durante el
parto. La tasa de transmisin
es de un 80-90% durante la fase
secundaria de la infeccin con
un 40% de abortos o mortinatos
*Pediatra. Hospital del Nio, Panam.
y disminuyendo lentamente
en etapas ms avanzadas de la
infeccin materna. El riesgo de
transmisin es mayor en el tercer
trimestre de embarazo.3
En el Hospital del Nio se
han reportado 2 casos en 2005 y
6 casos en 2006. De estos ltimos
6 casos, la mitad falleci (50%).4,5
Se reporta el caso de una recin
nacida con cuadro de ictericia
colestsica con diagnstico
presuntivo inicial de Atresia de
Vas biliares, pero los estudios
complementarios nos llevan al
diagnstico de Sfilis Congnita.
Los objetivos principales de esta
presentacin son recordar que
la sfilis sigue con nosotros y
debe incluirse su bsqueda en el
diagnstico diferencial de ictericia
en un recin nacido, reforzar
la importancia de un adecuado
control prenatal para la deteccin
temprana e inicio temprano del
tratamiento adecuado y as evitar
hasta donde sea posible las secuelas
y finalmente, recordar que los
exmenes complementarios son
Caso Clnico
Se trata de paciente femenina
de 21 das de vida con cuadro de
5 das de evolucin caracterizado
por miccin de color rojo asociado a
llanto incontrolable y orina con olor
fuerte. Se neg otra sintomatologa.
Es llevada a su mdico y se reporta
un urinlisis patolgico con bilis
positiva, hematuria y proteinuria.
Se le realiz un ultrasonido de
hgado y vas biliares y riones
que report lo siguiente: Atresia
de vas biliares y aumento en el
tamao renal con mnima ectasia
en los colectores derechos sin
otras alteraciones. Ante estos
hallazgos se hospitaliza el 1 de
octubre de 2007.
Durante el interrogatorio a la
madre, se reporta heces aclicas
intercaladas con heces amarillas.
Sfilis congnita
Bethancourt de Reyes
Antecedentes Perinatales: Es
el primer producto de madre de
24 aos G 3P 0 C 1A2. Un embarazo
de alto riesgo de 37 semanas, con
ms de 10 controles prenatales
con historia de hipertiroidismo
en la madre y con dos prdidas
anteriores. La madre present
amenaza de aborto a los 2 meses
de gestacin. Durante el primer
trimestre del embarazo, la madre
reporta 2 exmenes de VDRL
negativos. Nace va cesrea por
circular al cuello con llanto fuerte
al nacer. APGAR 7/9, peso de 3.2
kg, longitud de 51 cm y permetro
ceflico de 33 cm. Las primeras
horas de vida requiri O2 a flujo
libre, pero egresa junto a su madre
a las 24 horas. Su alimentacin a la
fecha es mixta (Leche Humana y
Frmula Adaptada).
Antecedente patolgicos
familiares: Madre con Hipertiroidismo y tomando TAPASOLR.
Desarrollo psicomotor: La
madre refiri sonrisa social desde
los 15 das de vida.
Examen fsico:
Presenta a la exploracin una
frecuencia cardaca de 130 por
minuto, peso de 4,1 kg., longitud de
55 cm y una temperatura de 36,7C.
Se encontraba alerta, eupneica, con
leve tinte ictrico. La fontanela
anterior amplia con sutura sagital
abierta. Con escasas secreciones
amarillenta en ambos ojos. El
abdomen era prominente con
circulacin colateral y un hgado
a 4-5 cm por debajo de reborde
costal derecho. No se palpaba
el bazo. Se observ un edema
leve en miembros inferiores. El
examen neurolgico con reflejos
de prensin, succin y bsqueda
presente pero con leve hipotona.
54
Hallazgos de Laboratorio:
Se reporta un urianlisis
con sangre oculta 3+, bilis 2+,
eritrocituria >100, leucocituria 5099 y proteinuria 2+. La qumica
sangunea con hipoalbuminemia,
hiponatremia, datos de hepatitis
colestsica (bilirrubina directa
6,1 mg/dl), fosfatasa alcalina
elevada con transaminasas
ligeramente aumentadas. Los
niveles de creatinina elevadas para
su edad. Biometra hemtica con
leve linfocitosis.
Se envan serologa por VDRL,
Hepatitis B, CMV, HIV, Toxotest y
Rubeola (Tabla 1).
Tabla 1. Resultados Serolgicos
RUBEOLA IgM
RUBEOLA IgG
HEPATITIS B (HBsAG)
HEPATITIS B
(ANTI HBcIgM)
CMV IgM
CMV IgG
HIV
VDRL PTE
VDRL MADRE
VDRL PADRE
positivo
positivo
Negativo
negativo
Positivo
Positivo
Negativo
1:32
1:128
Negativo
Evolucin Clnica:
Desde su ingreso fue evaluada
por Gastroenterologa quien
recomend una gamagrafa con
HIDA (Hepatic Imido Acetic
Acid). Nefrologa evala y
destaca hepatopata asociada a
alteraciones a nivel renal por lo se
plante descartar enfermedades
metablicas.
En el da 2 de su hospitalizacin, fue evaluado por
hematologa quien no encuentra
fondo hematolgico. Se transfunde
plasma fresco congelado (PFC)
a 10 ml/kg previo a la toma de
biopsia heptica. Este mismo da,
se le realiz el gamagrama de
excrecin con HIDA que report:
Sfilis congnita
Bethancourt de Reyes
Fig. 1 Hepatoesplenomegalia y
circulacin colateral
1-10-07
15-10-07
Creatinina
1.2 MG%
0,6
N. de urea
12 MG%
10
Bilirrubinas T
6.8 MG%
3,8
Bilirrubina I
0.7MG%
0,8
Bilirrubina D
6.1 MG%
3,0
Amilasa
< 30 UNI
Fosfatasa alc.
1186 _ 420
TOA
189 U/l
256
TGP
74 U/l
122
Prot. Totales 4.2
Albmina
1.8
globulina
2.4
Glicemia
8-10
Na++
125
K+
5,8
Cl-
107
Fsforo inorg
7.6
CO2
Calcio
8,5
Colesterol
246
Triglicridos
156
Magnesio
1,4
Fuente: Expediente Clnico. Hospital del Nio
23-10-07
2.1
0,9
1,2
739
257
102
5.8
2.5
3.3
Sfilis congnita
Bethancourt de Reyes
1 -10-07
22-10-07
23-10-07
31-10-07
Naranja
Turbio
1010
7.0
Ama
Turbio
1010
6,0
Ama
Claro
1005
6,0
Ama
Claro
1015
7
ALBUMINA
1+
2+
100 mg/dl
Neg
GLUCOSA
ACETONA
BILIS
Trazas
Neg.
2+
Neg
Neg
Trazas
Neg
Neg
Neg
1+
Neg
Neg
3+
3+
3+
Neg
COLOR
ASPECTO
G.E.
PH
SANGRE OCULTA
NITRITTO
Neg
UROBILINOGENO
Normal
BACTERIAS
2+
ERITROCITOS
>100 xc
LEUCOCITOS
50-99 xc
CEL. EPITELIALES
50-99xc
MUCOSIDADES
2+
URATOS
2+
CIL. HIALINOS
5-10 xc
CIL. GRANUL
Neg
Neg
Neg
Normal
0,2
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2+
1+
1+
12-15
10-25
0
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5-10
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neg
0-2
4-10-07 *
10-10
19-10.07
>>240
>240
145ng/dl
PROTEINAS
CREATININA
N DE UREA
Na
K
Fosforo inor
Calcio
12
11.7 MG/DL 15.5mg/dl
105.5 45
5.7
16.3
20
1.0
2-10-07
29-10-07
12.3 g/dl
8.3
6.3
7000 /L
20.
10.1
17%
30
22
1%
4
1
80%
58
67
2%
4
7
255 000/L 481 444
C 11.8
P 14.4
C 30.9
P 41.7
565 mg/dl
10-10
Se le realiz tomografa
computarizada cerebral la cual
fue reportada como normal.
Fue evaluada por Otorrinolaringologa para descartar la
presencia de hipoacusia o sordera:
la timpanometra report, curvas
planas en ambos odos, dado que
la paciente presentaba un cuadro
de congestin nasal, a su egreso
fue remitida la consulta externa
para nueva timpanometra.
Durante la hospitalizacin
amerit 2 transfusiones de glbulos
rojos empacados por anemia
(Tabla 4). Adems, con cuadros de
hematuria intermitente que mejora
con la hidratacin intensa.
Egres el 1 de noviembre
de 2007, al completar 14 das
de tratamiento. Con referencia
a gastroenterologa, nefrologa,
audiologa y neurologa. Egresa
con cetirizina y hematnicos.
Sfilis congnita
Bethancourt de Reyes
Discusin
El primer enfoque diagnstico
del sndrome colestsico va
dirigido a determinar si se trata
de una atresia biliar o si es una
colestasia secundaria a un dao
hepatocelular:
La colestasia secundaria a un
dao hepatocelular se denomina
hepatitis neonatal y tiene diversas
etiologas, como infecciones,
alteraciones genticas, metablicas,
txicas, etc. Se caracteriza por
ictericia colestsica acompaada
Sfilis congnita
Bethancourt de Reyes
Conclusiones
Las infecciones perinatales
siguen siendo importantes en
el diagnstico diferencial de la
ictericia en neonatos. Las prcticas
sexuales seguras pueden ayudar a
evitar la sfilis. Es posible reducir
considerablemente la sfilis
congnita, mediante intervenciones
relativamente simples centradas en
la atencin materna y neonatal. Est
ampliamente demostrado que el
realizar a las mujeres embarazadas
las pruebas serolgicas reactivas a
la sfilis, seguido del tratamiento
de las seropositivas, constituyen
una intervencin costo-eficaz,
barata y viable para prevenir la
sfilis congnita y mejorar la salud
infantil.
58
Referencias
1. Eliminacin mundial de la
sfilis congnita: fundamentos
y estrategias para la accin
2008. Sitio de la Organizacin
Mundial de la Salud.
Disponible en www.who.
int/reproductivehealth/
publications/es/congenital_
syphilis/index.html.
2. Snchez PJ, Gutman LT:
Syphilis en Feigin RD,
Cherry JD, Demmler GJ,
et al (eds): Textbook of
Pediatric Infectious Diseases,
Philadelphia, W B Saunders,
Co, 2004: 1724-1743.
3. Saloojee H, Velaphi S, Goga
Y, et al: The prevention and
management of Congenital
Syphilis: an overview and
recommendation, Bull World
Health Organization 82, 2004:
424-430.
4. B o l e t n E s t a d s t i c o d e l
Patronato del Hospital del
Nio, 2005; 27.
5. B o l e t n E s t a d s t i c o d e l
Patronato del Hospital del
Nio, 2006; 27.
6. Ros MG, Sndrome Ictrico
del Primer trimestre, Rev. Chil.
Pediatr., jul. 2002; 73(4): 399401.
7. Finelli L, Berman SM, Koumans
EH, et al: Congenital syphilis.
Bull World Health Org 76:126128, 1998 (suppl 2).
8. Woods CR, Syphilis in children:
congenital and acquired,
Semin. Pediatr Infectious Dis.,
2005, 16(4): 245-257.
9. Jensen HB, Congenital Syphilis,
Semin. Pediatr Infect. Dis.,
1999; 10: 183-194.
10. Ingall O, Snchez PJ. Syphilis.
En Remington JS, Klein JO
(ed): Infectious Diseases of the
fetus and Newborn Infants,
Philadelphia, W.B. Saunders,
Co, 2001: 643-681.
11. R u v i n s k y R , B r u n o M ,
Consenso de Infecciones
Perinatales. Sitio de Sociedad
Argentina de Pediatra,
Disponible en www.sap.org.
ar/index.php?option=com_
staticxt&Itemid=187&xt_ite
m=1&staticfile=educacion/
consensos/infecc perinatal/
infperi1.htm#sif
12. Committee on Infectious
Diseases, American Academy
of Pediatrics, Syphilis, in 2003
Red Book. Elk Grove Village,
IL, American Academy of
Pediatrics, 2003; pp 613-626.
Actualizacin Mdica
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
Resumen
Los hemangiomas infantiles son los tumores benignos ms frecuentes en la infancia. Tienen un
comportamiento que los caracteriza, presentando una fase de crecimiento durante el primer ao de vida,
seguido de una fase involutiva, en la gran mayora con buen pronstico. Es importante conocer la historia
natural de esta patologa y saber diferenciarla de otros tumores y malformaciones vasculares. Realizamos
una revisin de la literatura con el objetivo de actualizar y unificar conceptos sobre la clasificacin de las
lesiones vasculares as como la evaluacin inicial, seguimiento y tratamiento de los hemangiomas infantiles.
Palabras claves: Hemangiomas infantiles, lesiones vasculares, tratamiento.
Abstract
Infantile hemangioma is the most common benign soft tissue tumor of infancy. The natural history of in
fantile hemangioma is characteristic, grow rapidly during the first year of life and regress slowly during
childhood. Infantile hemangioma is often mistaken with vascular malformation, The objetive of this review
is to unify the concepts about the classification of vascular lesions, the inicial evaluation, follow up and
treatment of infantile haemangioma. Key word: Infantile haemangioma, vascular lesions, treatment.
Introduccin
Los hemangiomas infantiles
(HI) son los tumores benignos
ms frecuentes de la infancia.
Presentan un patrn nico de
proliferacin durante los primeros
meses de vida y luego una lenta
involucin, la que puede tardar
aos en completarse. Ocurren en
un 1-2% de los recin nacidos,
pero la mayora aparecen durante
las primeras semanas de vida1. Se
habla de una incidencia del 1015%, aunque en nuevas revisiones
se postula que la incidencia es
del 4-5%, ya que anteriormente
se utilizaba una nomenclatura
diferente y probablemente la
incidencia era mayor a la real2 . Es
ms frecuente en el sexo femenino,
con una relacin 3:1, menos
Patogenesis
L a f i s i o p a t o l o g a de los
hemangiomas infantiles es
an desconocida. Son tumores
vasculares formados principalmente por clulas endoteliales, y
en menor porcentaje por pericitos,
fibroblastos, clulas intersticiales
y mastocitos 5 . Existen varias
hiptesis sobre los mecanismos
fisiopatolgicos que dan origen
a los HI, pero probablemente la
ms aceptada sea la hiptesis
que explica su origen derivado
de las clulas trofoblsticas
placentarias.
Esta se basa en la presencia
de marcadores moleculares que
comparten tanto los HI como las
clulas placentarias, dentro de los
cuales estn el Glut-1 (protena
*Dermatloga Pediatra. Jefa del Sector de Dermatologa Peditrica Hospital Ramos Meja y del Servicio de Dermatologa Hospital Alemn. Buenos Aires, Argentina.
**Dermatloga Pediatra. Mdico becaria asistente del Sector de Dermatologa Peditrica, Hospital Ramos Meja. Buenos Aires, Argentina
Contacto: Dra. Begoa Gomar Alborch. begogomar@gmail.com
59
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
Clinica
Los HI poseen una conducta
nica, desde los primeros meses
de vida hasta aproximadamente
el ao presentan un crecimiento
acelerado, lo cual se denomina
fase proliferativa. Posteriormente
presentan una fase en donde crecen
junto con el paciente y luego entran
en el perodo involutivo, el cual es
lento y puede llevar hasta 10 aos,
se calcula que disminuyen un 10%
anualmente, por lo que a los 10
aos ms del 90% desaparece. El
tejido endotelial es reemplazado
por tejido fibroso y graso.
Pueden ser superficiales,
profundos o con componente mixto.
Se encuentran en cualquier parte
del cuerpo, pero principalmente
en cabeza y cuello (60%), seguido
por el tronco (25%) y extremidades
(15%) 7.
La clnica depende del tipos de
hemangioma y su localizacin, los
superficiales (50-60%) se observan
como placas rojas, con bordes
definidos, elevadas y en ocasiones
lobuladas, pueden palidecer un
poco a la presin, no se deprimen
a la palpacin (Fig. 1). Los
hemangiomas profundos (15%)
se observan como tumoraciones,
compresibles y por lo general
con una coloracin azulada en
la superficie o telangiectasias.
Los mixtos (25-35%) presentan
componente tanto superficial
como profundo (Fig. 2) 1.
En el 90% de los casos
resuelven espontneamente
sin complicaciones, en un 5%
60
Malformaciones vasculares
Hemangioma de la infancia
Tufted angioma
Hemangioendotelioma Kaposiforme
Granuloma pigeno
Hemangiopericitoma
Malformacin capilar
(Mancha de vino Oporto)
Malformacin venosa
Malformacin linftica
Malformacin arterial
Malformacin arteriovenosa
Malformacin combinada (capilarlinftica-venosa o capilar- venosa)
Paller A, Mancini A. Vascular disorders of infancy and childhood. In: Paller A, Mancini
A, editores. Hurwitz clinical pediatric dermatology. USA: Elsevier Saunders.
Complicaciones
Los HI pueden presentar
complicaciones durante su
evolucin natural, con mayor
frecuencia ocurren durante el
perodo de crecimiento acelerado
o fase proliferativa.
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
La ulceracin es la complicacin
ms frecuente (Fig. 4), se observa
hasta en un 15% de los casos. Por lo
general afecta las reas propensas
a trauma como son los labios,
rea genital, perineal y perianal,
as como reas intertriginosas.
Las bacterias aisladas con mayor
trombocitopenia, anemia
hemoltica microangioptica
y trastorno de la coagulacin)
anteriormente se asociaba a
los hemangiomas, hoy en da
esta bien claro el concepto
de que este fenmeno es una
complicacin del angioma en
penacho y hemangioendotelioma
kaposiforme, no as de los HI 8-10.
Casos Especiales
Es importante tomar en
cuenta ciertas caractersticas y
localizaciones de algunos HI en
donde vara un poco el abordaje
inicial, estudios y seguimiento del
paciente.
-Hemangiomas en la punta nasal:
Conocidos como hemangiomas
de Cyrano (Fig. 5), merecen
Fig. 4. Hemangioma infantil ulcerado en
regin lumbar
- Hemangiomas de la barba:
Los hemangiomas que
ocupan el rea preauricular
de las mejillas, labio inferior,
barbilla y cuello, son llamados
beard hemangiomas. Si el
hemangioma se localiza a
nivel larngeo, durante la fase
proliferativa puede aumentar
de tamao y obstruir la va area
por completo. Los pacientes
con HI en esta localizacin
deben de ser evaluados de
forma rigurosa y ante cualquier
sntoma (estridor) se les debe
de realizar estudios, ya sea
por imgenes o laringoscopia
directa e instaurar tratamiento.
- Hemangiomas lumbosacros: En
muchos casos son marcadores
de malformaciones en la lnea
media (Fig. 4). Se relacionan
con mayor frecuencia a mdula
anclada y pueden asociarse
a alteraciones del sistema
genitourinario.
- Hemangiomas parotideos: Por
lo general son HI mixtos, con
gran componente profundo,
causando dolor y gran edema
facial. La involucin es muy
lenta y tiene poca respuesta al
61
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
estudios complementarios
para descartar compromiso
visceral. (Fig.8)
- H e m a n g i o m a s h e p t i c o s :
Despus de la piel, el hgado es
el lugar de predileccin para la
aparicin de los hemangiomas.
Estos pueden ser desde
asintomticos hasta causar
graves inconvenientes como
falla heptica y falla cardiaca
congestiva. Pueden ser nicos o
mltiples y pueden verse tanto
en pacientes con mltiples
hemangiomas cutneos como
en pacientes sin lesiones en la
piel.
Diagnstico
En la mayora de los casos
el diagnstico es clnico, y no es
necesario realizar estudios para
confirmarlo. La biopsia cutnea
slo la realizamos en caso de
duda diagnstica. En la histologa
se observan pequeos vasos
de luces estrechas y endotelio
prominente, con positividad para
el Glut 1 13. Durante la fase de
rpido crecimiento se encuentra
una membrana basal gruesa con
incremento de los mastocitos.
En la fase involutiva las clulas
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
endoteliales se adelgazan
y aparecen islotes de tejido
fibroadiposo alrededor de los
vasos llevando a la obliteracin de
los mismos.
Los estudios por imgenes
son de gran ayuda, siendo el
ultrasonido doppler de partes
blandas el ms utilizado. La
Resonancia magntica (RM) nos
puede hacer la diferenciacin
entre un HI y una malformacin
vascular.
Cuando debemos realizar
estudios en busca HI viscerales?
Al estar frente a un hemangioma tipo Beard, Sndrome de
PHACE, hemangiomas mltiples
y hemangiomatosis diseminada
neonatal. En casos de hemangiomas
lumbosacros o HI grandes que
ocupen la lnea media se deben
de hacer estudios de imgenes
para descartar malformaciones
asociadas 14.
Diagnostico diferencial
Se debe de realizar el
diagnstico diferencial con otras
malformaciones vasculares:
capilares, venosas, arteriales y
linfticas.
De los tumores vasculares:
Angioma en penacho, Hemangioendotelioma kaposiforme,
Granuloma pigeno y Hemangiopericitoma.
Tambin se incluyen dentro de
los diagnsticos diferenciales a los
miofibromas, rabdomiosarcomas,
fibrosarcomas, lipoblastoma,
dermatofibrosarcoma y neurofibroma 15.
A nivel de la lnea media
facial se debe de diferenciar
de los gliomas, encefaloceles y
teratomas14.
Tratamiento
Como hemos descrito en lneas
anteriores, los hemangiomas son
autoinvolutivos, por lo que el
tratamiento debe ser el control
del paciente y la observacin de
la evolucin del hemangioma .
Durante los primeros 6 meses el
control debe ser estricto ya que es
la etapa de mayor crecimiento.
Existe un 10-20% de
hemangiomas que requieren
tratamiento como son:
hemangiomas en nariz de Cyrano,
hemangiomas que comprometan la
visin, obstruccin de la va area,
HI con crecimiento alarmante y
compromiso esttico importante
y los HI que por su localizacin se
ulceran constantemente llevando a
cicatrizaciones desfigurantes.
Corticoides orales son el
tratamiento de primera lnea,
deben administrarse durante
la fase proliferativa a dosis de
2-4mg/kg/da, algunos autores
recomiendan el uso hasta de
5mg/kg/da, dando seguimiento
a los efectos secundarios que se
puedan presentar 7. Los corticoides
actuaran inhibiendo la fase de
crecimiento acelerada, por lo que
solo deben utilizarse durante
ste perodo. Cerca del 30-60%
de los pacientes responde a ste
tratamiento. El fallo teraputico se
debe por lo general al uso de dosis
inadecuadas, el incumplimiento o
seleccin inadecuada del paciente.
Los corticoides intralesionales y
tpicos pueden utilizarse pero con
menor repuesta teraputica.
- Imiquimod al 5% tpico: Ha
sido utilizado con buena
respuesta en HI. Acta
probablemente inhibiendo
la proliferacin vascular e
induciendo la apoptosis de las
clulas tumorales. No existe
un protocolo establecido, y
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
crecimiento y estimular
la fase involutiva. Los HI
que presentan componente
superficial son los que mejor
responden a esta teraputica.
- Ciruga: La intervencin
quirrgica es necesaria en
muchos casos luego de la
fase involutiva para reparar
el tejido fibroadiposo o
redundante, as como mejorar
el compromiso esttico del rea
afectada, sobre todo aquellos
que se encuentran a nivel de
la punta nasal y labios. Hoy
en da se propone el uso de
la ciruga plstica en la fase
temprana del HI y as evitar
el crecimiento y las secuelas
estticas posteriores 12,13.
Bibliografia
1. C o r d i s c o M R . L e s i o n e s
vasculares en la infancia.
Dermatol Pediatr Lat 2005;
3:101-114.
2. Kilcline C, Frieden I. Infantile
hemangiomas: How common
are they? A systematic review
of the medical literature.
Pediatr Dermatol 2008; 25:168173.
3. Frieden I, Haggstrom A, Drolet
B, Mancini A, Friedlander
S, Boon L, et al. Infantile
hemangiomas: Current
knowledge, future directions.
Proceedings of a research
workshop on infantile
hemangiomas. Pediatr
Dermatol 2005; 22:383-406.
4. Mulliken JB, Glowacki J.
Classification of pediatric
vascular lesions. Plast Reconstr
Surg. 1982: 70:120-121.
64
Haemostatic squeezing
and purse-string sutures:
optimising surgical techniques
for early excison of critical
infantile haemangiomas. J
Pediatr Surg 2007; 42:381-385.
13. Leon-Villapalos J, Wolfe K,
Kangesu L. GLUT-1: An extra
diagnostic tool to differentiate
between haemangiomas and
vascular malformations. Br J
Plast Surg 2005;58;348-352.
14. De Francesco S, Valverde R.
Anomalas del desarrollo. En:
Pueyo S, Valverde R, editores.
Dermatologa Neonatal.
Buenos Aires: Artes Grficas
Buschi S.A. 1ra Edicin, 2005.
p. 129-154.
15. Frieden I, Enjolras O, Esterly
N. Vascular birthmarks and
other abnormalities of blood
vessels and lymphatics. In:
Schachner LA, Hansen RC,
editors. Pediatric Dermatology.
Philadelphia: Mosby; Third
edition, 2003. p. 833 862.
16. Barry RB, Hughes BR, Cook
LJ. Involution of infantile
haemangioma after imiquimod
5% cream. Clin Exp Dermatol
2008; 33:446-449.
17. Fawcett SL, Grant I, Hall PN,
Kelsall AWR, Nicholson JC.
Vincristine as a treatment
for a large haemangioma
threatening vital functions. Br
J Plast Surg. 2004; 57:168-171.
18. Lut-Labrze C, Dumas
de la Roque E, Hubiche T,
Boralevi F, Thambo JB, Taieb
A. Propranolol for severe
hemangiomas of infancy. N
Engl J Med 2008; 358:26492651.
Actualizacin Mdica
Introduccin
Las enfermedades reumatolgicas constituyen desrdenes
crnicos multisistmicos que se
manifiestan con sintomatologa de
inflamacin aguda y crnica de los
tejidos musculoesquelticos, vasos
sanguneos y la piel. Los sntomas
musculoesquelticos tienen un
diagnstico diferencial amplio. Se
encuentran entre los problemas
ms frecuentes en pediatra y
pueden ocurrir no solamente en
enfermedades reumatolgicas
sino tambin en numerosas
enfermedades peditricas de
naturaleza no reumatolgica.
Los laboratorios son de poca
ayuda diagnstica para descartar
o confirmar una enfermedad
reumatolgica. Debido a esto, el
abordaje diagnstico del paciente
peditrico con sospecha de una
enfermedad reumatolgica, que
en su mayora es de etiologa
desconocida, requiere de una
historia clnica exhaustiva, un
examen fsico completo, adems
del conocimiento del desarrollo
fsico normal del paciente
peditrico y del conocimiento
de otras entidades clnicas que
pueden simular las enfermedades
reumatolgicas, sobre todo las
infecciosas y las oncolgicas.1
Podemos dividir el enfoque
diagnstico de las enfermedades
reumatolgicas en cuatro pilares
diagnsticos: realizacin de
una adecuada historia clinica,
un exhaustivo examen fisico,
Historia clnica
El abordaje diagnstico inicia
con la historia clnica detallada
que juega un papel crucial para
determinar la naturaleza de los
sntomas.2
La historia clnica es la
herramienta ms valiosa para el
adecuado enfoque diagnstico del
paciente peditrico con problemas
musculoesquelticos, siendo la
mejor fuente de informacin y
base que determina el tipo de
exmenes complementarios a
solicitar y como interpretarlos.1
La historia clnica la iniciamos con
la enfermedad actual, en la cual
es importante interrogar sobre
las caractersticas del dolor, su
localizacin, los factores modulares
del dolor, el grado de discapacidad
que este provoca y los sntomas
asociados.
Existen importantes diferencias
epidemiolgicas en la frecuencia
y la expresin clnica de las
enfermedades reumatolgicas,
por lo cual la edad y el sexo del
paciente son importantes para el
diagnstico diferencial.
Un interrogatorio ordenado
que revise los sistemas orientar
al clnico si es un problema
musculoesqueltico aislado o
si hay compromiso de otros
rganos o sistemas. La asociacin
de dolor musculoesqueltico con
fotosensibilidad, cada del cabello,
lesiones drmicas, aspecto anormal
de la orina, y/o la presencia
del fenmeno de Raynaud
debe alertar al mdico sobre la
posibilidad de una enfermedad
autoinmune y se debe incluir
en el diagnstico diferencial.
Los sntomas reumatolgicos
asociados a fiebre deben ampliar
el espectro de posibilidades
diagnsticas. Cuando los sntomas
musculoesquelticos se asocian
al sndrome febril prolongado,
hay que sospechar infecciones,
neoplasias, y por ltimo las
enfermedades reumatolgicas. En
un bajo porcentaje de casos no se
logra establecer su etiologa. Otros
sntomas claves en la revisin
por sistemas son los sntomas
constitucionales como la prdida
de peso, prdida del apetito y
el cansancio. Si estos sntomas
estn presentes, en el diagnstico
diferencial deben considerarse
enfermedades como la vasculitis,
enfermedad inflamatoria intestinal,
sarcoidosis, lupus, artritis cronica
juvenil, lupus eritematoso
sistmico, malignidades, entre
otras. Cuando el paciente presenta
dolor severo o incapacidad para
apoyar la extremidad, hay que
descartar patologas como la
artritis sptica, infecciones, trauma,
leucemia, fiebre reumtica. El dolor
nocturno se asocia a la necrosis
65
Examen fsico
El examen fsico completo
es fundamental para identificar
si existe patologa musculoesqueltica aislada, si se trata
de una manifestacin de una
enfermedad sistmica o si
corresponde a una fase normal
del desarrollo musculoesqueltico
y no de una entidad patolgica.1
Se debe iniciar con el estado
general del paciente, luego iniciar
el examen fsico desde la cabeza
e ir bajando de forma minuciosa
hasta los pies. En la cabeza se
debe examinar el cabello buscando
alopecia (la alopecia difusa se asocia
a enfermedades sistmicas como
el lupus eritematoso sistmico,
mientras que la alopecia lineal
se asocia a esclerodermia lineal),
lesiones en el cuero cabelludo Fig.1
(por ejemplo placas de psoriasis
que nos puedan orientar hacia
una artritis psorisica), asimetra
facial (se asocia a esclerodermia
localizada), asimetra en la apertura
bucal (se asocia a artritis de la
articulacin temporo-mandibular
y a la esclerodermia), edema del
cartlago nasal o del lbulo de la
oreja (se ve en policondritis), nariz
en silla de montar (nos hace pensar
en granulomatosis de Wegener),
micrognatia (puede ser secundario
a la artritis crnica), lesiones en la
mucosa nasal Fig.2 (se presenta en
la granulomatosis de Wegener, en
el lupus eritematoso sistmico, y
en la enfermedad mixta del tejido
conectivo), lesiones vasculticas
en el paladar duro Fig.3 (se
asocia a lupus, dermatomiositis
Fig. 5 Conjuntivitis
Fig. 8 Heliotropo
c. Calcinosis
Fig. 12
sinovial, tumefacciones o la
presencia de zonas dolorosas. Por
ltimo exploramos la movilidad
articular para descartar limitacin
funcional o la hiperlaxitud. Dolor
al movimiento o la presencia de
limitacin funcional indican la
presencia de patologa muscular
o osteoarticular. Al encontrar
artritis es importante saber cuales
articulaciones estn involucradas,
cuantas y si es una artritis simtrica
o asimtrica. Esto ayuda a orientar
Fig. 13
enfermedades reumatolgicas
son diagnosticadas mediante
el examen de las manos. En las
manos buscamos lceras en los
pulpejos (cuya presencia es una
clave que el paciente padece del
fenmeno de Raynaud), evaluamos
las uas en busca de onicolisis
Fig.14 (si se asocia a artritis, hay
que sospechar de una artritis
psorisica), y observamos el lecho
ungeal bajo una lupa, se puede
usar un otoscopio, y buscamos
la presencia de tortuosidad de
los capilares Fig.15 (se asocia
al lupus eritematoso sistmico,
dermatomiositis y a la enfermedad
mixta del tejido conectivo).
Conclusin
En conclusin, la realizacin
de una adecuada historia clnica y
un exhaustivo examen fisico son
las herramientas diagnsticas ms
valiosas con que contamos para el
diagnstico de las enfermedades
reumatolgicas. En base a estas
herramientas se establece una
impresin diagnstica y los
diagnsticos diferenciales. Los
examenes complementarios estan
orientados a apoyar el diagnstico
Fig.14 Onicolisis
Bibliografa
1. Espada G, Malagn C, Ros
CD. Manual Prctico de
Reumatologa Peditrica. 1
ed. Buenos Aires, Nobuko. 2005:
85-101.(cd)
2. Dieppe PA, Sergent JS, History.
En Klippel JH, Dieppe PA
(Eds), Rheumatology. 2 ed.
London, Mosby. 1998: 2:1.12:1.6.
3. Klippel JK: Principios de las
Enfermedades Reumticas,
12 ed. Atlanta, Arthritis Foundation.2001:117-124.
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70
Cartas al Editor
Observaciones a la
Ley No. 4
Que crea el Programa Nacional
de Tamizaje Neonatal y dicta
otras disposiciones
El Gobierno Nacional ha
aprobado la Ley No.4 del 8 de enero
de 2007, Que crea el Programa
Nacional de Tamizaje Neonatal y
dicta otras disposiciones, y la ha
publicado en la Gaceta Oficial, el
11 de enero del mismo ao, con lo
cual se cumple el mandato para
que sea Ley de la Repblica. Como
bien lo seala el Artculo 1., la Ley
crea el Programa Nacional de
Tamizaje Neonatal, cuyo regente
es el Ministerio de Salud, con el
objeto de detectar enfermedades
metablicas o endocrinolgicas en
el recin nacido para disminuir la
morbimortalidad y discapacidad
infantil.
La ley debi incluir en su
artculo primero el inters particular
de detectar hemoglobinopatas
y sordera congnita bilateral.
En la prctica de la salud
pblica, los lmites impuestos
por las enfermedades raras a los
estndares de la data basada en
evidencia, no deben cercenar
las iniciativas de prevencin de
enfermedades y condiciones
seriamente excluyentes 1 . Las
hemoglobinopatas, forman parte
del tamizaje aprobado pero no se
les especifica con la preponderancia
al cuidado y la atencin. Ms
all de la prueba no diagnstica,
estn las pruebas diagnsticas
confirmatorias o que descartan,
el seguimiento de los pacientes
positivos y su manejo a corto y
largo plazo, como la educacin de
ellos y sus familias y la evaluacin
de todo el proceso o programa4.
Si el programa no oferta acceso
al sistema sanitario de salud,
entonces no es tico. Esta Ley no
contempla este elemento esencial
de un programa preventivo de
tamizaje.
2. Costos
Las polticas de los programas
de tamizaje tienen que tomar en
cuenta los costos, an cuando
para muchos, cuando de la vida
de las personas se trata, esta
consideracin puede tener visos
de inmoralidad. El concepto de
justa distribucin de los costos es
paralelo al de la justa distribucin
de los beneficios y, en ese sentido,
su moralidad no pende de un
juicio netamente financiero, a
pesar de los elevados precios que
hoy tienen las diferentes pruebas
qumicas, endocrinolgicas y
metablicas, que constituyen el
eje de los programas de tamizaje
neonatal. Pero, en esta Ley existe
un elemento de obligatoriedad
y se prescinde de otro elemento,
el del consentimiento informado,
que discutimos ms adelante,
crendose un conflicto no resuelto,
Aspectos de procedimientos.
La Ley es muy vaga e imprecisa
para definir el procedimiento y se
refiere a procesamiento de las
muestras (Artculo 3) sugiriendo
una multiplicidad de lugares,
tantos como instituciones existan, lo
que pareciera indicar que se refiere
a la extraccin de las muestras, una
vez que se considera inoportuno
que, adems, est autorizando la
realizacin y emisin de resultados
por mltiples laboratorios,
condicin que dara al traste con
el control de calidad y la eficacia
del programa.
Siendo el Ministerio de Salud
el regente del Programa Nacional
de Tamizaje Neonatal (Artculo
1), es incongruente que no se
responsabilice de la coordinacin
con las instalaciones de salud,
pblicas y privadas, de todos los
aspectos del programa (Artculo
5), y que pretenda que se haga en
direccin contraria. Cabe sealar
que, adems, la evaluacin del
Programa debe realizarse con una
frecuencia establecida en la Ley, lo
que no se ha establecido.
Los creadores de la Ley han
limitado el tiempo para hacer las
pruebas a los primeros 28 das de
vida sin dar una explicacin lgica
para ello e ignorando 3 situaciones
frecuentes, de reconocido manejo
particular. Estas son: (1) los nios
que han recibido transfusiones
sanguneas antes de que se les haya
tomado la muestra para el tamizaje
neonatal; (2) los nios que hayan
sido iniciados en alimentacin
parenteral antes de que se les
haya tomado la muestra para el
tamizaje neonatal; (3) los recin
nacidos prematuros y enfermos
cuyas hospitalizaciones neonatales
superan los 28 das.
6 Moyer VA, Calonge N, Teutsch SM et al: Expanding Newborn Screening: Process, Policy, and Priorities. Hastings Center Report 2008;38:3239
7 Chace DH, DiPerna JC, Mitchel BL et al: Electrospray tandem mass spectrometry for analysis of acylcarnitines in dried postmortem blood
specimens collected at autopsy from infants with unexplained cause of death. Clinical Chemistry 2001;47:1166-1182
ix
Membresa
Sociedad Panamea de Pediatra
Miembros Fundadores
Dr. Burgos, Edgardo +
Dr. Crespo, Ricaurte
Dr. Esquivel, Jos Renn
Dr. Moscoso, Pedro
Dr. Nez, Pedro Vasco
Dr. Sousa Lennox, Carlos +
Dr. Vallarino, Joaqun +
Dra. Varela, Hermelinda Cambra
Miembros Emritos
Dr. Abadi, Elas
Dra. Chorres, Doris E.
Dr. De Obalda, Gustavo
Dr. De Len, Siviardo
Dr. Dillman, Ludwig
Dr. Garca A., Ramiro
Dr. Goyta, Abdiel
Dr. Luzcando, Manuel
Dr. Naar, Humberto
Dra. Olivares, Leonor
Dra. Owens, Criseida
Dr. Poveda, Rodolfo+
Dr. Ros-Zanet, Jos G.
Dr. Ruiz Riso, Flix Emilio
Dr. Salamn, Gustavo
Dr. Stanziola, Egberto
Dr. Urrutia, Rolando
Dr. Vsquez M., Manuel Octavio
Dr. Villalaz, Ren
Dra. Wilson, Dorothy
Captulo de Panam
MIEMBROS ACTIVOS
Abadi, Elas
Abarca, Alvaro
Abood, Manuel
Ah Ch, Mara S.
Aleman, Arinda
Almario, Jose
Almillategui, Diva
Altuna, Marcos
Concepcin, Erika
Crdoba, Gilberto
Coronado, Luis
Corrales, Valentin
Correoso, Nitzia
Corro, Mary
Cossio, Gladys
Cuevas, Noris
De Gracia, Manuel
De Len, Humberto
Delgado, Justino
Daz, Analinda de
Daz, Eric
Daz, Lesbia
Daz, Virginia
Daz, Zarina
Donato Marco
Ducruet, Stella
Ellis, David
Escala, Manuel
Escala, Melida
Espino, Rosinda
Espinosa, Honorina
Espinosa, Manuel
Esquivel, Ral
Estripeaut, Dora
Ferguson, Kathia
Fernndez, Luis
Feuillebois, Judith
Figueroa, Gissel
Forero, Ilenia
Franco, Elia
Gallardo, Paul
Gaona, Dilia
Garca A., Ramiro
Garca B., Ramiro
Garca, Ricaurte
Gonzlez, Aida
Gonzlez, Delia
Gonzlez, Juan Carlos
Gordn, Elieth
Guerra, Fulvia
Hawkins, Jorge
xi
Henrquez, Alfredo
Hidalgo, Freddy
Hill, Mara
Iovane, Maria Teresa
Iturralde, Rodolfo
Johnson, Mara
Joly, Rafael
Jones, Antonio
Kant, Rudick
Lagrutta, Francisco
Lasso, Fulvia
Lasso, Martn
Leandro, Ana
Leandro, Icaro
Leon, Abdiel
Lew, Sheyla
Lombardo, Marisol
Lombardo, Vera
Lpez, Ana Cecilia
Lpez, Anibal
Lpez , Claude V. de
Lpez, Mariana
Lozano, Daniel
Lum, Henry
Luzcando, Manuel
Maestre, Yirabel
Manzanares, Ariadne de
Maran, Elizabeth
Martnez, Sebastian
Mccalla, Ricardo
Mccarthy, Florencio
Mcclean, Marlene
Medina, Francisco
Medina, Frank
Medina, Lucia
Medrano, Jorge
Mendez, David
Mizrachi, Alberto
Morales, Edilberto
Morant, Csar
Moreno, Alfonso
Moreno, Mara T.
Moreno, Mireya
Muoz, Orestes
Naar, Humberto
Navarro, Genaro
Neil, Liliana
Nelson Eduardo
xii
Nieto, Javier
Norte, Geraldine
Nez, Lilibeth
Ochoa, Jorge
Ochoa, Luis
Olaya, Haina
Ortega, Eduardo
Ortega, Jessica
Owens, Criseida de
Palacios, Eduardo
Palma, Matilde
Patio, Maryury
Pealoza, Giania
Prez, Zoraida
Pinilla, Nilsa
Policart, Ramn
Poveda, Rodolfo
Quetglas, Pedro
Quintero, Bernardo
Ramrez, Max
Regalado, Ivonne de
Ros, Carlos
Riquelme, Edilma
Rivera, Gerardo
Rodrguez, Carlos
Rodrguez L., Jorge
Rodrguez, Hilze
Rodrguez, Jos L
Rodrguez, Mariana
Rodrguez, Mario
Ruidiaz, Enrique
Ruz, Felix
Ruiz, Nstor
Saaverdra, Jos
Saez-Llorens, Xavier
Sagel, Edgar
Salamin, Gustavo
Salas, Albino
Salazar, Marco
Samaniego, Manuel
Samudio de Correa, Aneth
Snchez, Jos Ramn
Snchez, Nora
Sanjur, Ana Raquel
Sentmat, Mara
Shakalli, Miriam
Sierra, Ivn
Smith, Alan
Solano, Hortensia
Soto, Oldemar
Sousa L, Francisco
Stanziola, Egberto
Stephen, Fernando
Tapia, Alex
Tejeira, Orlando
Thomas, Anthony
Thorne, Juan
Toala, Esther
Toala, Nora
Toala, Yuri
Torres, Militza
Troitio, Marisol
Urea, Lilibeth
Uruta, Rolando
Varela, Hermelinda
Vargas, Pedro
Vargas, Sonia
Vsquez, Carlos
Vsquez, Manuel
Velarde, Carlos
Verbel, Pedro
Vieto, Eduardo
Villafae, Gentil
Villalz, Ren
Villalz, Rubn
Williams, Kenneth
Wilson, Dorothy
Wilson, Ivn
Wittgreen, Jenniffer
Wong, Mayra Del C.
Captulo De Chiriqu
Abad, Isabel
lvarez , Moiss
Arenas, Ariel
Batista, Alcibiades
Batista, Rosario
Beita, Dayanara
Benavides, Lenidas
Brandford, Vicente
Candanedo, Hilda A. de
Castrelln, Josefina de
Cedeo, Eric
Coronado, Gregorio
Cubilla, Giselle
Prez, Dora
Sequeira, Edith
Thomas, Cornelia
In Memoriam
Abdulnabi, Arturo
Aguilar, Oscar
Araujo, Hernides
Barrera, Edgardo
Batista, Carlos
Benedetti, Leopoldo
Burgos, Edgardo
Castillo Mejia, Csar
Carrizo, Humberto
Cellis, Blas
Garnes, Clemente
Gonzlez B., Guillermo
Gonzlez Revilla, Antonio
Martz, Hernando
Morales, Iris
Paredes, Jos A.
Paz Medina, Oscar
Ramos, Gregorio
Snchez, Ligia
Schaw, Antonio
Sosa Garca, Gonzalo
Sousa Lennox, Carlos
Siu, Rosa
Thompson, Enmanuel
Vallarino, Joaqun
Vega, Luis
Miembros Honorarios
Aballi, Arturo
Albornoz, Carlos
Almendarez, Salvador
Rev. Brcenas, Francisco Javier
Bissot De Gracia, Alberto+
Licda. Boyd de Prez-Balladares,
Dora
xiii
ENVIO DE MANUSCRITO
1. Los trabajos deben ser enviados para su publicacin
al Editor de Peditrica de Panam a las oficinas de la
Sociedad Panamea de Pediatra localizada en Plaza
Comercial San Fernando, Local N 22, Planta Alta o
a la direccin postal, Apartado 0816-02695, Panam,
Repblica de Panam. Los trabajos se pueden remitir
por correo electrnico a informacin@spponline.net o
en soporte digital (CD) junto con una copia impresa
procesada en Word.
2. Todos los trabajos sometidos deben estar acompaados
de la forma para trabajos para publicacin debidamente
firmada por todos los autores.
3. Los autores deben hacer un descargo por escrito de que
no tienen o tienen reas de conflictos de intereses.
4. Los trabajos sern evaluados para su publicacin
siempre en el supuesto de no haber sido ya publicados,
aceptados para publicacin o simultneamente sometidos a otra revista.
5. Los trabajos deben ajustarse a las normas ticas de
toda investigacin realizada con sujetos humanos o
animales. Los autores deben mencionar en la seccin
de mtodos que los procedimientos utilizados en
los pacientes y controles, fueron realizados previa
obtencin del consentimiento informado de los padres
y asentimiento del paciente si es aplicable.
6. Todo trabajo ser revisado por dos pares revisores, de
los cuales por lo menos uno ser un revisor externo no
miembro del Comit Editorial escogido por el Editor.
7. Una vez revisados y si los revisores o el Consejo
Editorial proponen modificaciones, el autor o autores
sern notificados, debiendo el autor remitir el original
corregido en un plazo de 15 das a partir de la recepcin
de la notificacin enviada por el Editor.
8. Los originales aceptados para su publicacin quedarn
en propiedad de la Sociedad Panamea de Pediatra y
no podrn ser reimpresos sin permiso de Peditrica de
Panam.
SECCIONES DE LA REVISTA
Trabajos Originales
Son los trabajos de tipo analtico, estudio de casos y
controles, estudios de cohorte y ensayos controlados de
investigacin clnica, farmacolgica microbiolgica.
Se admitirn hasta 8 tablas y/o figuras. Las referencias
bibliogrficas no sern superiores a 30.
Casos Clnicos
Son los trabajos que describen uno o ms casos clnicos
originales de particular inters y que aportan conocimiento
de la enfermedad. Se admitirn hasta 5 tablas y/o figuras.
xiv
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Libros
Autor(es); apellido, inicial (es), del (os) nombre(s). Ttulo
del libro(en su lengua original). Edicin. Ciudad donde se
public. Empresa editora, ao y pginas de referencias.
Ejemplo:
Stevenson R. The Fetus and newly born infant.2nd ed. St.
Louis. Mosby Co. 1977; 199-209.
Captulo de un libro
Autor(es): apellido, inicial(es) del (os) nombre(s). Ttulo
del captulo (en su lengua original). En (en Itlica): autor o
editor y ttulo del libro. Edicin. Ciudad donde se public.
Empresa editora, ao y pginas de referencias.
Ejemplo:
Hanshaw JB. Cytomegalovirus. En: Remington &Klein
editors. Infectious diseases of the fetus and newborn
infant. 2a ed. Philadelphia. W.B. Saunders Ed.1983:104-42.
Citaciones de la Web (electrnicas)
Ttulo del artculo. Punto .Sitio dela web. Punto. Disponible
en: http://www. (forma usual de deletrearlo). Fecha en
que se consult. Punto.
Ejemplo:
Transmisible Spongiform Encephalopathies.Advisory
Committee. US Food and Drug Administration Web site.
Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/
97/trams{t3345t2/pdf/ consultado el 1 de junio de 2000.
Tablas
Las tablas deben presentarse a doble espacio y en pginas
separadas con el ttulo y la leyenda en la parte superior
izquierda. Deben numerarse en orden de aparicin y
usando nmeros arbigos y en el texto se mencionaran en
forma secuencial o consecutiva. Si se utilizan abreviaturas
en la tabla deben explicarse a pie de tabla por ejemplo:
PAM: presin arterial media. Tendr un ttulo en la parte
superior que describa concisamente su contenido.
Para los pies de nota se utilizarn letras del alfabeto
consecutivas, italizadas, en minsculas y sobre-escritas
(en la parte superior de la lnea), por ejemplo: a,a.
Figuras
Se podrn publicar en blanco y negro; si se utilizan
fotografas de personas identificables, es necesario tener
la autorizacin para su publicacin. Las microfotografas
deben incluir escala de medidas. No envi fotocopias.
Las figuras, sean fotografas, dibujos o grficas deben
numerarse de acuerdo a la aparicin en el texto, y en el
reverso debe aparecer el nmero de la figura, nombre del
autor responsable y con una flecha la orientacin de las
mismas.
Figuras digitales
Si se pueden enviar las figuras en formato digital, es
recomendable usar los formatos bmp, jpg a 300 dpi (puntos
por pulgadas). Si las figuras no son originales se deben
obtener permiso de reproduccin.
xv
ndice
Acumulativo 2008
Dra. Elizabeth Castao
A
Jaramillo G, RM 2008;37(1):43-47
Lagrutta, F. 2008;37(1):35-42
Larralde,M. 2008;37(2):59-64
B
Bethancourt, L. 2008;37(2):53-58
C
Camargo, E. 2008;37(2):25-31
Cisterna, O. 2008;37(2):5-14
Coronado, L. 2008;37(2):36-46
Correoso,N. 2008;37(1):35-42
CH
Rivera , Y. 2008;37(1):6-11
Chanis, R. 2008;37(2):25-31
Rodrguez, G. 2008;37(1):29-34
Chong,E. 2008;37(2):47-52
S
D
Sez-Llorens,X. 2008;37(2):5-14
De Len, T. 2008;37(2):47-52
Daz, V. 2008;37(1):12-20
Dutari,JE. 2008;37(1):35-42, 2008;37(2):36-46
T
Torres, M. 2008;37(1):35-42
F
Forero, I. 2008;37(2):5-14
G
Gil del Real, P. 2008;37(2):5-14
Gomar, B. 2008;37(2):59-64
xvi
Troitio, M. 2008;37(2):5-14
V
Vaca, I. 2008;37(2):5-14
Z
Zrate,R. 2008;37(2):47-52
l Artculos de Inters
Campaa del Hospital del Nio de Panam
Revista El Peditra
TE QUEREMOS VER CRECER
l Esquemas de Vacunacin
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l Revista Peditrica
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que leche
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Tel.: (507)-229-7880
Fax: (507)-229-6987