UNIVERSIDAD PERUANA UNIN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

PRCTICA DE LABORATORIO

ASIGNATURA

Morfofisiologia del sistema endocrino

ALUMNO

Vizcarra Gonzales Jhosselyn Desir

2016

PRACTICA DE LABORATORIO
EFECTO DEL PTU EN RATONES

I.

OBJETIVOS

Entender el mecanismo de accin del medicamento en la glndula

tiroides.
Observar el aumento de peso de la rata provocada por el propiltiouracilo.
Describir las caractersticas observadas en el animal durante el periodo
de administracin del frmaco.

II. MARCO TEORICO

El PTU es un frmaco antitiroideo, derivado de la tiourea, que acta
bloqueando la produccin de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las principales
hormonas que se sintetizan en la glndula tiroides.
El PTU interfiere directamente en el primer paso de biosntesis de las
hormonas tiroideas, en la glndula tiroides. Al actuar como sustrato de la
peroxidasa tiroidea, inhibe la incorporacin de yoduro a la tiroglobulina lo que
disminuye de forma eficaz la sntesis de T3 y T4. Un mecanismo adicional, es
la inhibicin de acoplamiento de los residuos yodotirosilo para formar
tiroglobulina. Finalmente, la tiroglobulina se agota y los niveles circulantes de
hormonas tiroideas disminuyen. Los frmacos antitiroideos inhiben la
formacin de hormonas tiroideas al interferir con la incorporacin de yodo a
los residuos de tirosilo de la tiroglobulina; tambin inhiben el acoplamiento de
los residuos de yodotirosilo para formar yodotironinas. Esto implica que
interfieren con la oxidacin del ion yodo y de los grupos yodotirosilo. Al
parecer estos frmacos inhiben la enzima peroxidasa, con lo que evitan la
oxidacin del yodo o de los grupos yodotirosilo que son necesarios para el
estado activo (Taurog et al., 1996). Los frmacos antitiroideos se unen e
inactivan a la peroxidasa slo cuando el grupo hem de la enzima se encuentra
en estado oxidado. Con el paso del tiempo, la inhibicin de la sntesis
hormonal ocasiona el agotamiento de las reservas de tiroglobulina yodada
conforme la protena sufre hidrlisis y las hormonas se liberan a la circulacin.
Slo cuando se agota la hormona preformada y las concentraciones de
hormonas tiroideas circulantes empiezan a disminuir se hace evidente el
efecto clnico.
Los compuestos antitiroideos utilizados hoy en da en Estados Unidos son
propiltiouracilo
(6-n-propiltiouracilo)
y
metimazol
(1-metil-2mercaptoimidazol). En Gran Bretaa y Europa se encuentradisponible el
carbimazol, un derivado carbetoxi del metimazol; su accin antitiroidea
depende de la conversin a metimazol despus de la absorcin. En el cuadro
39-5 se muestran las propiedades farmacolgicas del propiltiouracilo y del
metimazol. La medicin de la evolucin de la organificacin del yodo
radiactivo por la tiroides muestra que la absorcin de cantidades eficaces de
propiltiouracilo se observa 20 a 30 min despus de una dosis oral y que la
duracin de accin del compuesto utilizado en la clnica es de corta duracin.

El efecto de una dosis de 100 mg de propiltiouracilo empieza a disminuir en 2

a 3 h, e incluso dosis de 500 mg producen inhibicin completa por slo 6
a 8 h. La organificacin de yodo radiactivo en la glndula tiroides disminuye
de la misma forma con dosis de 0.5 mg de metimazol, pero se necesitan dosis
de 10 a 25 mg para prolongar la inhibicin a 24 h. La semivida plasmtica del
propiltiouracilo es de casi 75 min, en tanto que para el metimazol es de 4 a 6
h. El frmaco se concentra en la glndula tiroides y el metimazol, derivado del
metabolismo del carbimazol, se acumula despus de la administracin de este
ltimo. Los frmacos y sus metabolitos aparecen en gran medida en la orina.
El propiltiouracilo y metimazol cruzan la placenta y tambin se les ha
encontrado en la leche.

PROPILTIOURACI
LO

III.

Raton
es
Contro
l
1
2
3
4

RESULTADOS
D
a1
24.
4
25
17.
1
21.
3
25

Da
2
24

17.0
5
21.4
25.6

D
a3
23.
8
27
18

Observacin

31.5
18.7

31.6
18.9

33.2
20.5

35.1
21.3

37.2
22.6

37.3
24.1

37.5
29.1

37.5
29.5

Cansancio/Obeso
Obeso

21.2

21.2

20

19.4

21.2

22.5

23

23.4

27.1

27

26.9

26.8

26.5

26.2

26.3

26.2

20.3

20.2

20.5

20.8

21.3

21.9

22.3

22.5

S/N

18.9

18.9

19.7

19.7

19.7

20.2

26.
3

26.4

26.6

26.8

26.8

26.2

25.9

25.7

25.5

21.3

21.3

21.4

22.3

23.7

23.9

24

24.6

Hiperactivo

13.9

14.1

14.3

14.7

14.9

15

15.2

15.4

Hiperactividad

27.5

27.9

28.9

28.6

29.1

30.2

31.8

33.2

Aumento de peso

24.1

24

23.9

23.8

23.6

23.5

23.3

23.3

Bajo de peso

27.3

27.3

27.5

27.6

27.9

27.9

28

28

20.7

20.8

21.2

21,5

21.8

21.6

22

20.9

30

32

33.9

34

34.8

35.7

37

39.7

Hiperactivo subi
de peso
Somnolencia
Normal
Obesidad

25.3

25,5

25.5

25,7

25.8

25.8

26.2

26.4

26

21.3

21.
2
12.
8
26.
2

24.
8

15

Da
14
24.3

18.7

26,2

14

Da
13
24.2

18.6

26.
3
23.
7
12.
3
27.
2
24.
5
25.
9
20.
5
23

13

Da
12
24.2

18.
6

24.4
25.9

Da
11
24.2

18.
6

18.
6

12

Da
10
24.1

18.
6

18.6

11

Da
9
24.4

20.
2

18.
5

26.8

Da
8

19.
9

10

Da
7
24.1

Hiperactivo/Letarg
io
Hiperactivo no
aumento de peso
Ligero aumento
de peso
hiperactivo
Aumento de peso
progresivo
somnolencia
Hiperactivo

19.9

12.5

Da
6

21.
4
25.
7
19.
8

19.
6

Da
5

31
18.
5
21.
3
25.
9
20.
1

D
a4

20

26.
2
19

24

26

25

25.
2

21.
5
13

12.
9

13.
5
27.
4

24.
3
26.
6
19.
5
27.
5
25.
1

Subi de peso
ligeramente

IV.

DISCUSIN

Se observa que en la mayora de ratones hubo un aumento notable de

peso, incluyendo aquellos que fallecieron en el tiempo de observacin
debido a que el animal fue sometido a varias situaciones de estrs o por
una mala conservacin del medicamento. Sin embargo, algunos ratones
disminuyeron de peso, esto debindose a una mala administracin del
frmaco y al estrs producido en ese momento, lo que puede haber
hecho que el animal no consuma una buena cantidad de alimentos y por
lo tanto baje de peso. En las ratas que subieron de peso, se pudo notar la
accin del frmaco sobre la glndula tiroides y la continua asociacin con
el rpido incremento de peso y la pesadez de estas para desplazarse.

V.

CONCLUSIONES

VI.

Se pudo observar el mecanismo de accin del propiltiouracilo sobre

la glndula tiroides, colocndose como sustrato de la peroxidasa
tiroidea e inhibiendo la unin del yodo a la tiroglobulina.
Se concluye que al administrar el medicamento se produjo un
aumento de la TSH y disminucin de la T3 y la T4, el animal no
estaba tan inquieto y aumentaba de peso horas despues de la
administracin.

REFERENCIAS

1. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacologa bsica y clnica. 12

ed. China: McGrawHill; 2012
2. Hall J. Guyton y Hall tratado de fisiologa mdica. 12 ed. Espaa:
Elsevier; 2011.
3. Kierzenbaum A. Histologia y biologa celular introduccin a la
anatoma patolgica. 2 ed. Espaa: Elsevier; 2009.
4. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Mitchel R. Robins patologa
humana. 8 ed. Espaa: Elsevier; 2011.

PRACTICA DE LABORATORIO
ESTRS EN RATAS

I.

OBJETIVOS

II.

Observar y realizar mediciones de los niveles de glucosa bajo efectos del

estrs.
Analizar los cambios que se producen en las ratas cuando son sometidas
a situaciones de estrs.

INTRODUCCION

El estrs no es necesariamente malo. Esta capacidad de respuesta del organismo

a eventos inusuales y a nuevas circunstancias ha sido un factor determinante en
la evolucin y supervivencia de muchas especies, incluyendo la nuestra. Cuando
percibimos un peligro, se enciende en nuestro organismo una serie de seales
qumicas, desencadenadas por varias hormonas. stas elevan el ritmo cardiaco,
aceleran la respiracin e incrementan la disponibilidad de azcar en la sangre,
con el propsito de enfrentar la conocida disyuntiva de "luchar o huir". Y ya que
tales respuestas requieren mucha energa, se reduce o suspende la funcin de
otros procesos fsicos, como la digestin y la reproduccin, y algunos aspectos
del sistema inmunitario.

III.

RESULTADOS

Ratas
Rata 1
Rata 2
Rata 3
Rata
control

Glucosa (mg/dl)
0
106
113
90
89

20
131
111
90
80

40
161
104
143
78

Efecto del estres

200
150

Glicemia (mg/dl) 100

50
0

10

15

20

25

30

35

40

45

Tiempo (min)
Rata 1

IV.

Rata 2

Rata 3

Rata control

DISCUSIN
El estrs se manifiesta en el organismo desencadenando cambios en la
fisiologa normal del cuerpo, principalmente estimulando la produccin de
hormonas en la medula suprarrenal como las catecolaminas, y en la
corteza como el cortisol, las cuales producen un aumento de la glicemia y
ayudan al animal a huir de esa situacin.
En el estudio se trabaj con ratas inducidas a estrs. La rata 1,2 y 3 y en
caso de la 1 y 2 con estimulo de adrenalina adyacente frente a un
control, se pudo medir el efectos de los agentes estresores sobre el
aumento de la glucosa en sangre, que en caso de la rata 1 y 3 fue
aumentado lo cual indica que el agente permiti la liberacin de
glucocorticoide cortisol.

V.

CONCLUSIONES
Se concluye que al someter a estrs a la rata se incrementan los niveles
de glucosa en sangre y comienza a producirse demasiada adrenalina,
esto como respuesta para poder huir de esa situacin. Adems, se
produce un incremento de algunas hormonas producidas en la corteza de
las glndulas suprarrenales como el cortisol, el cual ayuda a producir
hiperglicemia.

VI.

REFERENCIAS

1. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacologa bsica y clnica. 12

ed. China: McGrawHill; 2012
2. Hall J. Guyton y Hall tratado de fisiologa mdica. 12 ed. Espaa:
Elsevier; 2011.
3. Kierzenbaum A. Histologia y biologa celular introduccin a la
anatoma patolgica. 2 ed. Espaa: Elsevier; 2009.