Alteraciones del Equilibrio cido Base

Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de

liberar iones H+, por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa
da lugar a cido carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como
pirvico, lctico, acetoactico, betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los
compuestos orgnicos de las protenas (a partir del fsforo y el azufre que contienen), se
forman cidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de
lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y
otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los lquidos corporales.
El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres
sistemas:

Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios

agudos del equilibrio cido-base.

La compensacin respiratoria, ntimamente relacionada con el sistema anterior.

La excrecin renal del exceso de cidos.

La concentracin de iones H+, existentes en el lquido extracelular, se simboliza por pH,

estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre lmites muy
estrechos de pH.

Acidemia se define como una disminucin en el pH sanguneo (o un incremento

en la concentracin de H+) y alcalemia como una elevacin en el pH sanguneo
(o una reduccin en la concentracin de H+ ).

Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o

aumentar el pH, respectivamente.

Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmticas

de la pCO2 o del bicarbonato.

Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria

(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentracin de CO3H- se denominan acidosis metablica
(CO3H- bajo) y alcalosis metablica (CO3H- alto). Con sus respectivas
respuestas metablicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.

La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas

en empezar y no es mxima hasta das o semanas despus, y la compensacin
respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima
hasta 12-24 horas.

Manejo de las alteraciones del equilibrio cido-base

Esto ocurre gracias a la amortiguacin extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos
sistemas:
1.- Sistema respiratorio: De rpida instauracin (aproximadamente 1 hora) y de claudicacin
temprana.

2.- Sistema renal: Instauracin tarda (24-48 horas) y de accin ms duradera. Los riones
regulan el bicarbonato plasmtico mediante tres procesos:
1.-Reabsorcin del bicarbonato filtrado.
2.-Formacin de acidez titulable.
3.-Formacin y excrecin de amonio urinario
Para identificar estos trastornos nos basamos en 4 parmetros bsicos:
1. Concentracin plasmtica de H+: Indica la gravedad del trastorno.
2. PCO2: Indica la respuesta respiratoria
3. Concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3): Indica el estado de los sistemas tampn.
4. Hiato aninico (anin gap): Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del
plasma
Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aninico corresponden a la albmina
srica, por lo que en la valoracin Anin GAP se debe tener en cuenta si existe
hipoalbuminemia, as como otras circunstancias:
-Causas de Anin GAP disminuido: Hipoalbuminemia, Mieloma, Hiperlipidemia,
Intoxicaciones por yodo o bromo.
-Causas de Anin GAP aumentado sin incremento de iones: Alcalosis Metablica grave.
Desrdenes Simples

Desrdenes Mixtos

Respiratorios

Alteraciones respiratorias y

Acidosis

Aguda-Crnica

Alcalosis

Aguda-Crnica

Metablica

Acidosis

Alcalosis

metablicas mixtas

Acidosis respiratoria y acidosis metablica

Acidosis respiratoria y alcalosis metablica

Alcalosis respiratoria y acidosis metablica

Alcalosis respiratoria y alcalosis metablica

Desrdenes metablicos
Mixtos

Acidosis metablica y alcalosis metablica

Acidosis con anin gap normal y elevado

Acidosis mixta con anin gap alto Acidosis mixta con anin gap normal

Desrdenes triples

Acidosis metablica, alcalosis metablica y acidosis respiratoria

Acidosis metablica, alcalosis metablica y alcalosis respiratoria

Acidosis metablica
Las causas de la acidosis metablica son la hiperproduccin de H+ y la excrecin excesiva de
HCO3-, las cuales provocan que disminuya la [HCO3-] en sangre, y como consecuencia
disminuyen el pH sanguneo y la pCO2.
En estas condiciones en el lquido tubular renal existe un exceso de H+ con respecto al HCO3-,
debido principalmente a la poca filtracin de HCO3-. La compensacin renal ocurre a expensas
de incrementar la excrecin de H* y la adicin de HCO3-al lquido extracelular.
La acidosis metablica puede ocurrir porque exista una acumulacin neta de cidos orgnicos,
como ocurre durante la cetoacidosis: diabtica, alcohlica o por ayuno prolongado; o por
padecer de insuficiencia renal aguda o crnica porque se dejan de excretar cidos como el
fosfato y el sulfato. Si la provoca la excrecin excesiva de HCO3- entonces las causas pueden
ser gastrointestinales, como en estados diarreicos, por administracin de sales acidificantes;
durante la hiperalimentacin parenteral si no incluyen las cantidades adecuadas de bicarbonato;
o por causas renales, como en el curso de un hiperparatiroidismo primario donde existe la
reduccin aparente del umbral para el bicarbonato en el tbulo proximal.

Alcalosis metablica
Las causas de la alcalosis metablica son la ingestin de alcalis y la excrecin excesiva de H+,
las cuales provocan que aumente la [HCO3-] en sangre y como consecuencia se incrementa el
pH sanguneo. La compensacin renal ocurre a expensas de la excrecin de bicarbonato, pues
no puede ser reabsorbido por falta de disponibilidad de H+ en el lquido tubular. Tambin
contribuye a la compensacin la reduccin de la frecuencia respiratoria lo cual provoca el
incremento en la pCO2 ayudando a que el pH retorne a su valor normal.
En personas saludables la ingestin de alcalis en la dieta no provoca una alcalosis metablica,
solo de forma pasajera en algunas ocasiones. Se presenta alcalosis metablica por vmitos
continuados o aspiracin gstrica por la prdida de cido clorhdrico, si se suma el agotamiento
de potasio, se mantiene la alcalosis porque la prdida de potasio conlleva el incremento de los
H+ dentro de las clulas de los tbulos renales y la reabsorcin de bicarbonato.

Acidosis respiratoria
La causa de la acidosis respiratoria es la hipoventilacin alveolar lo que ocasiona el aumento en
sangre de la pCO2 por lo cual el pH sanguneo disminuye. En el lquido tubular renal existe un
exceso de H+ con respecto al HCO3-, principalmente porque el aumento en sangre de la pCO2
incrementa la excrecin de los H+. La compensacin renal a expensas de incrementar la
reabsorcin de HCO3-.
Son tres las causas que provocan la acidosis respiratoria: insuficiencia primaria en el transporte
de CO2 de los tejidos a los alveolos, como ocurre en la insuficiencia cardiaca grave; fallo
primario en el transporte de CO2 en el espacio alveolar, como ocurre en los defectos
obstructivos o en los defectos neuromusculares como en el sndrome de Guillain-Barre; o por
depresin del centro respiratorio como ocurre bajo el efecto de anestesia o sobredosis de
sedantes.

Alcalosis respiratoria
La causa de la alcalosis respiratoria es la hiperventilacin alveolar lo que ocasiona la
disminucin en sangre de la pCO2 y por ende el pH sanguneo aumenta. En los tbulos renales
disminuye la excrecin de los H+, lo que trae como consecuencia que en el lquido tubular la
disponibilidad de los H+ es insuficiente para reabsorber todo el [HCO3-] filtrado. La
compensacin renal es a expensas de incrementar la excrecin de HCO3-, disminuyendo su
concentracin en sangre. Por lo general la alcalosis respiratoria es debida a una sobre
estimulacin del sistema nervioso central, como sucede en el sndrome de hiperventilacin por
ansiedad o por trastornos cerebrovasculares, por fiebre alta, sepsis, o por agentes
farmacolgicos como la nicotina o es consecuencia de la hipoxia hstica.

MEDIDAS TERAPEUTICAS BASICAS

1. Poner tratamiento segn la enfermedad de base o la causa.
2. Corregir las alteraciones hidroelectrolticas.
3. Hemodilisis, como cuando se ingieren sustancias muy toxicas, entre las cuales se
encuentran los salicilatos, el metanol y el etilenglicol. (Hernandez, 2007)
ACIDOSIS

METABLICA

CON

ANIN

GAP

ELEVADO

(NORMOCLORMICA)
El aspecto clave del tratamiento reside en reconocer y tratar la enfermedad causal,
bloqueando la fuente de produccin de cido.

La reposicin de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada slo en determinadas

circunstancias (hiperpotasemia extrema, descensos severos de pH), y siempre valorando
los riesgos y beneficios. As, el bicarbonato diana en los clculos de reposicin ser de
12-15 mEq/l
CLCULO DE LA REPOSICIN DE BICARBONATO
Dficit HCO3- = 0.5* x peso corporal (kg) x ([HCO3- diana]-[HCO3- medido])
En acidosis extremas (HCO3- <5mEq/l) o difcil control sustituir 0.5 por 0.8
Se recomienda administrar la mitad del dficit calculado en 12 horas, siempre
dependiendo de la gravedad del cuadro, el estado hemodinmico del paciente, el
volumen extracelular y con controles peridicos. Para ello disponemos de las siguientes
frmulas:

HCO3- 1M frascos de 250cc: 1ml contiene 1mEq de bicarbonato

HCO3- 1/6M frascos de 250cc: 6ml contienen 1 mEq de bicarbonato

Los controles gasomtricos no deben realizarse antes de las 4 horas de inicio de la

infusin o 30 minutos despus de su finalizacin, porque puede llevar a
sobreestimaciones.
Debemos tener presentes las potenciales complicaciones de la administracin de
bicarbonato: sobrecarga de volumen, alcalosis, hipopotasemia, hipocalcemia y tetania,
hipernatremia, hipoventilacin y arritmias.
En este sentido, si se objetivan valores bajos de calcio o potasio (incluso valores
normales pueden indicar una hipopotasemia subyacente, ya que por cada 0,1 unidades
que aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa) habra
que realizar una reposicin simultnea.
NOTA: No se puede reponer Bicarbonato y Gluconato Clcico por la misma va.

CONSIDERACIONES ESPECFICAS:
A) cetoacidosis diabtica:

El plan general de tratamiento debe incluir:

1. Insulina para frenar la produccin de H+
2. Reexpansin del volumen extracelular
3. Correccin del posible dficit de potasio
La decisin de administrar o no bicarbonato debe reservarse para casos graves y ser
valorada con detenimiento, teniendo en cuenta lo expuesto previamente.
Un abordaje ms amplio del tratamiento de la cetoacidosis diabtica se realiza en el
captulo correspondiente.
b) Acidosis Lctica:
Se caracteriza por niveles de lactato en plasma superiores a 4 mEq/l.
Una consideracin especial es la secundaria al tratamiento con metformina, que se
asocia a factores predisponentes como la insuficiencia renal (FG< 30-45 ml/min),
contrastes yodados, alcohol o enfermedad heptica y situaciones de hipoperfusin
tisular (sepsis o ciruga).
El tratamiento consiste en suspender la metformina, medidas de soporte, bicarbonato y
hemodilisis en las acidosis muy graves o coexistencia de fracaso renal.
c) Intoxicacin por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol):
Son acidosis graves. El dato de mayor utilidad, adems de la medida directa del txico,
es el clculo del hiato osmolal (Osmol GAP).
Hiato osmolal = diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada
Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz
que incluye el lavado gstrico, administracin de etanol o fomepizol (que compiten con
la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos txicos) y
hemodilisis para eliminar el txico.
d) Insuficiencia renal: La incapacidad renal para excretar amonio y cidos orgnicos
conduce a una acidosis metablica que generalmente se manifiesta con FG<20 ml/min.
La acidosis es a menudo de tipo mixto, con hiato aninico moderadamente elevado.

Es conveniente tratar la acidosis renal, que conducira a la larga a la desmineralizacin

sea. El tratamiento debe iniciarse con cifras de bicarbonato < 20 mEq/l. Se utiliza
bicarbonato sdico en dosis bajas (<1 mEq/kg/da).
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (HIPERCLORMICA)
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metablicas con
anin GAP aumentado. Se utiliza si el pH es < 7.20, con el objetivo de aumentar el pH
hasta esta cifra.
CONSIDERACIONES ESPECFICAS:
a) Prdidas gastrointestinales:
La diarrea grave produce acidosis hiperclormica y deshidratacin. En casos extremos,
con colapso circulatorio, puede aadirse un componente de acidosis lctica por
hipoperfusin tisular. Los pacientes conabuso crnico de laxantes presentan deplecin
crnica del volumen extracelular junto con hipopotasemia.
Otras causas: fstulas pancreticas, intestinales, biliares, tratamiento con colestiramina,
ureterosigmoidostoma.
Tratamiento: administracin de suero salino fisiolgico y potasio, aadiendo
bicarbonato slo en acidosis agudas con pH< 7,2 o crnicas con pH< 7,35.
b) Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I):
Tratamiento: bicarbonato sdico; la diferencia principal es que en la tipo II, la dosis
debe ser ms alta (3-15 mEq/kg/da) que en la tipo I (aproximadamente 1 mEq/kg/da).
Se recomienda que al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice como sal
potsica, para prevenir la hipopotasemia.

ALCALOSIS METABLICA

Incluye el tratamiento de la causa y la correccin de los posibles dficits

(hipovolemia, dficits de cloro y de potasio).

En las alcalosis sensibles al cloro, la base del tratamiento consiste en aportar

cloro en forma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular,
generalmente junto con ClK aadido. En situaciones de hipopotasemia severa, la
correccin de volumen no mejorar el cuadro hasta que no se reponga el dficit
de potasio. Esta reposicin debe ser siempre con cloruro potsico (no con citrato
o ascorbato potsico (BoiK), que aumentaran la alcalosis).
Otras medidas: retirada de los diurticos si es posible y administracin de IBPs o
antiH2 tras aspiracin gstrica o en vomitadores psicgenos.

Los casos resistentes al cloro, requieren un tratamiento ms etiolgico, retirando

los diurticos si es posible o usando ahorradores de potasio (espironolactona o
amiloride), IECAS en algunos casos (Bartter).

Slo en casos extremos, con inhibicin del centro respiratorio, se utilizara HCl
y siempre con el paciente monitorizado en UCI.

La hemodilisis con baja concentracin de bicarbonato es el tratamiento de

eleccin en insuficiencia renal avanzada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumentar la ventilacin alveolar eficaz tratando la causa subyacente.
Debe completarse con medidas especficas: broncodilatadores, ventilacin mecnica no
invasiva/invasiva.
La administracin de bicarbonato slo est indicada en la parada cardiorrespiratoria o si
existe un componente de acidosis metablica.
La correccin de la hipercapnia puede producir alcalosis metablica que responde bien a
la expansin con suero salino.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
El de la causa subyacente.
En sndromes de ansiedad e hiperventilacin, los sntomas pueden aliviarse mediante
sedacin suave con benzodiacepinas y haciendo respirar al paciente en una bolsa
cerrada. (Santos Nores, Borrajo Prol, & Camba Caride, s.f.)

BIBLIOGRAFA:
Hernandez, C. (2007). Bioquimica Humana. Cuba: Ciencias Mdicas. Obtenido de
https://bioquimicaudo.files.wordpress.com/2011/11/bioquimica.pdf
Santos Nores, J., Borrajo Prol, M. P., & Camba Caride, M. J. (s.f.). O LIBRO DE
PETO. Obtenido de http://www.librodopeto.com/6-nefrologia-alteracioneshidroelectroliticas/alteraciones-del-equilibrio-acido-base/