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VALORACION DEL ENFERMO RENAL.

El motivo de consulta del enfermo renal suele ser por alguna de estas causas:

Insuficiencia Renal Crnica (o enfermedad renal crnica: ERC)

Insuficiencia Renal Aguda
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Anormalidades Urinarias Aisladas: Hematuria o/y Proteinuria, Infeccin Tracto Urinaria
(ITU).

Estas anomalas pueden cursar:

- Asintomticas.
- Con sntomas locales como poliuria, nicturia, disuria, dolor lumbar clico o sordo, hematuria
macroscpica.
- Con sntomas o signos sistmicos: sndrome constitucional, edemas, Hipertensin Arterial
(HTA), complicaciones de la Diabetes, manifestaciones de enfermedades sistmicas como LED
Vasculitis.
Historia Clnica y Exploracin (aspectos destacables).
- Motivo de Consulta: describir usando una terminologa correcta.
- Antecedentes Personales destacables: enfermedades conocidas destacando Diabetes
(Nefropata Diabtica), historia de sntomas locales, ITU en la infancia (relacin con
Pielonefritis Crnica en la edad adulta), HTA, eventos cardiovasculares (CIC, ACV, EVP),
consumo de frmacos (nefrotoxicidad, reacciones inmunoalrgicas), y analticas previas
(funcin renal, hematuria, y proteinuria; ayudan a establecer la rapidez de progresin de la
enfermedad renal).
- Antecedentes Familiares destacables: enfermedad renal, tratamiento sustitutivo de la
funcin renal en algn familiar, hipoacusia.
- Exploracin Clnica (hallazgos destacables):

Pulsos perifricos y soplos vasculares (soplo abdominal periumbilical y deficit de pulsos

distales: sugestivo de estenosis de arterial renal; soplo carotdeo: sugestivo de
ateromatosis carotdea).
Auscultacin cardaca estndar; bsqueda de roce pericrdico en ERC avanzada
(complicacin seria que requiere tratamiento sustitutivo de la funcin renal con
dilisis).
Edemas, auscultacin pulmonar, y evolucin del peso (indicativos de retencin de
volumen).
Tensin Arterial (toma correcta)
Tira Reactiva de Orina: deteccin rpida de hematuria, leucocituria, proteinuria.

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Manifestaciones cutneas de enfermedad sistmica (prpura, rash en alas de

mariposa, etc).

Determinaciones Bioqumicas bsicas:

- BUN, Creatinina, Filtrado Glomerular Estimado (eGFR), rico, Glucemia, Lpidos bsicos
(colesterol total, triglicridos), Iones (Na, K, Ca, PO4).
- Sedimento Urinario (bsqueda de hemates, leucocitos, cilindros) y Urinocultivo.
- Muestra aislada de orina: Cociente Albmina/Creatinina (mg/gr de creatinina) cociente
Protenas totales/creatinina (mg/gr creatinina).
Estudios de Imagen.
El estudio bsico, ms inocuo e informativo, es la ECOGRAFIA. Informa sobre:

La presencia de obstruccin (hidronefrosis)

El tamao y ecogenicidad del parnquima renal (riones pequeos e hiperecognicos

son caractersticos de ERC).

El Eco-Doppler valora tambin la perfusin. As, en la "estenosis de arteria renal" la

Velocidad de Flujo a travs de la zona estentica est aumentada. En el Rechazo
Agudo del trasplante los Indices de Resistencia estn aumentados.

El tamao y aspecto prosttico y el volumen residual de orina vesical post-miccional,

se valoran tambin por Ecografa.

ALGUNAS DEFINICIONES.
- Microhematuria (hematuria microscpica): >=3 hemates x campo.
- Cilindros hemticos: Hemates generados a nivel glomerular ( tbulos proximales)
organizados en cilindros en su trnsito por los tbulos renales. Tpico de las Glomerulonefritis,
incluyendo las vasculitis de pequeo vaso y el sndrome urmico-hemoltico.
- Cilindros leucocitarios: Leucocitos generados en el parnquima renal por una Pielonefritis
Aguda, o infeccin bacteriana aguda, organizados en cilindros a su paso por los tbulos.
- Hematuria macroscpica. Puede oscilar desde color teja molida o Coca-Cola, hasta sangre
roja con cogulos. La prueba de los 3 vasos es muy til (recogida por separado del inicio,
mitad, y final de la miccin): a) hematuria macroscpica en los 3 vasos, procede del
parnquima renal o del urter; b) hematuria en el tercio inicial de la miccin, procede de la
uretra o prostata; c) hematuria en el tercio final procede de la vejiga.
- Diferencias entre hematuria de origen urolgico (tumores y clculos) y de origen
parenquimatoso renal (Glomerulonefritis, Vasculitis, Nefritis Intersticial Inmunoalrgica):

Hematuria Origen Urolgico

(Tumores y Clculos)

Hematuria de origen renal

(GN, Vasculitis, Nefritis
Intersticiales Agudas)

Aspecto

Macroscpica, con cogulos

Microscpica macroscpica
de aspecto Coca-Cola teja
molida

Elementos Formes

Ausencia de cilindros
hemticos

Con frecuencia presencia de

cilindros hemticos (si se
buscan en orina recin
emitida)

Aspecto de los hemates

(microscopio contraste de
fase)

Normal

Dismrficos

- Leucocituria: >3-5 leucos x campo. Indicativo de Infeccin del Tracto Urinario en la mayora
de las ocasiones. La "leucocituria estril", con Urocultivo negativo, aparece en las Nefritis
Intersticiales agudas o crnicas, Prostatitis, y TbC.
- Infeccin del Tracto Urinario ITU (bacteriuria significativa):

>100.000 colonias/mm3 en orina de la mitad del chorro miccional.

>100 colonias/mm3 en orina recogida en condiciones estriles (sondaje o puncin

suprapbica).

Una ITU puede ser sintomtica (disuria, frecuencia, urgencia), o asintomtica,

denominndose entonces "Bacteriuria Asintomtica". Las Bacteriurias Asintomticas
solo se tratan en ciertas circunstancias (antes de manipulacin urolgica, tras retirada
de sonda vesical, en embarazadas, en inmunodeprimidos).

Una ITU "No Complicada" es aquella que est localizada en la vejiga ("cistitis aguda no
complicada") y tiene muy poco riesgo de estar afectando el parnquima renal o de
producir complicaciones (sepsis). Por ello se tratan de forma emprica con una pauta
corta de 3 das de antibiticos (cotrimoxazol, ampicilina, quinolona) o con una nica
dosis (tromalato de fosfomicina: Monurol). Para etiquetar una ITU de no complicada
hace falta que se cumplan todos estos criterios: mujer joven, sin enfermedades
conocidas, con disuria de =<3 das de evolucin, no embarazada, y sin fiebre o dolor
lumbar.

- Estimacin de la "Funcin Renal": Hace referencia a la estimacin de la funcin de Filtracin

Glomerular (Tasa de Filtracin Glomerular Filtrado).

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Se calcula a partir de frmulas que utilizan alguna de estas variables: Creatinina

plasmtica, edad, sexo, y peso. La ms usadas son el Kokroft-Gault, y sobre todo el
MDRD-IV.

eGFR (Kokroft) = (140-Edad) x Peso / (Cr plasmtica x 72). Si se trata de una mujer, el
resultado se multiplica por 0.85.

Accede a la Web de la Sociedad Espaola de Nefrologa (www.senefro.org) y en

"calculadora" practica calculando el filtrado de diferentes supuestos de cifra de
Creatinina, sexo, etc.

Tambin se puede estimar el filtrado a partir del Aclaramiento de Creatinina; es

preciso recoger orina de 24 horas, medir el Volumen total y calcular el Volumen por
Minuto, y medir la Creatinina en orina (Aclaramiento = Vm x Cr orina / Cr plasma).

- Microalbuminuria: excrecin de 30-300 mg/da de albmina (medida por mtodo

inmunolgico), o de 30-300 mg/gr de creatinina en muestra aislada de la maana. Es indicativa
de dao renal establecido como en la Diabetes tipo I (Nefropata Diabtica incipiente), de
dao endotelial como en la Diabetes tipo II o en la HTA. En principio es una alteracin
reversible corrigiendo su causa.
- Proteinuria: excrecin de >200 mg/da de protenas totales en orina, o >200 mg/gr de
Creatinina en muestra aislada de la maana. Es el mejor "marcador" de mala evolucin de una
Nefropata (las "Nefropatas proteinricas" evolucionan ms rpido a la insuficiencia renal
terminal con la consiguiente necesidad de tratamiento sustitutivo de la funcin renal).
- Proteinuria de "rango nefrtico": proteinuria >= 3.5 gr/da/1.73 m2 de s.c.

TIPOS DE NEFROPATAS POR LA LOCALIZACIN ANATMICA DE LA

LESIN
- Origen Glomerular: Glomerulonefritis Primarias y Secundarias, Vasculitis de pequeo vaso,
Sndrome Urmico Hemoltico. Cursan con Hematuria o/y Proteinuria.
- Origen Intersticial: las Nefropatas Intersticiales afectan primariamente al intersticio y
secundariamente y en menor medida, a los tbulos (Nefritis Intersticial Aguda Inmunoalrgica,
Nefritis Intersticial Crnica por frmacos, Nefropata Intersticial Crnica en el seno de una
Poliquistosis Renal). Suelen cursar sin proteinuria o con valores <1gr/da. Las formas crnicas
evolucionan mucho ms lentamente a Insuficiencia Renal Terminal, que las nefropatas
Glomerulares.
- Origen Tubular: La Necrosis Tubular Aguda por isquemia prolongada (hipovolemia), por
txicos, o por obstruccin tubular, afecta primariamente a los tbulos, y secundariamente al
intersticio (tambin se le denomina Nefropata Tbulo-Intersticial Aguda).
- Origen Vascular:

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Grandes Vasos:
o HTA Renovascular: por ateromas en el ostium de la arteria renal en sujetos >50
aos, o por angiodisplasia arterial en los jvenes. Cuando es bilateral se
denomina "Nefropata Isqumica", y en este caso el uso de Inhibidores del
Enzima de Conversin de la Angiotensina (IECAs) o los Antagonistas del
Receptor de la Angiotensina (ARA) pueden provocar un deterioro brusco de la
funcin renal (por vasodilatacin de la arteriola eferente y descenso de la
presin de filtracin).
o Tromboembolismo Renal: mbolo en paciente con arritmia (dolor y hematuria
macroscpica, con gran elevacin de la LDH).

Pequeos Vasos:
o Ateroembolismo Renal: liberacin de cristales de colesterol de placas
ateromatosas ulceradas despus de una manipulacin vascular (angioplastias,
stents, etc) con posterior ubicacin de los mismos en arteriolas renales.
o Arteriosclerosis hialina Nefroangiosclerosis Benigna, que corresponde a la
lesin renal de la HTA.
o Vasculitis de pequeo vaso (Poliarteritis Microscpica, Granulomatosis de
Wegener)
o Sndrome Urmico-Hemoltico

GRANDES SINDROMES.
Sndrome Nefrtico.
Inflamacin glomerular brusca asociada a hematuria macro microscpica (con cilindros
hemticos si se buscan), proteinuria generalmente no nefrtica, deterioro del filtrado, y
retencin de volumen (edemas e HTA). La GN Aguda Post-estreptoccica es el paradigma de
este sndrome.
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva o Extracapilar.
Sndrome Nefrtico asociado a deterioro rpido de la funcin renal que lleva a la IRC terminal y
necesidad de tratamiento sustitutivo en das o semanas. La lesin subyacente es la formacin
de "semilunas" en el ovillo glomerular, por "proliferacin extracapilar" desde la capsula de
Bowman y el espacio urinario, que desplazan y luego sustituyen los capilares glomerulares por
un tejido fibroso. Es preciso sospecharla con rapidez, realizar una biopsia renal, y un
tratamiento agresivo y especfico. Puede aparecer en GN Primitivas (Membranoproliferativa) o
Secundarias (por ejemplo LED), as como en las Vasculitis de pequeo vaso (Poliarteritis
Microscpica, Granulomatosis de Wegener).
Sndrome Nefrtico.

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Proteinuria de origen glomerular y rango nefrtico capaz de producir hipoalbuminemia (<3
gr/dl) y edemas. Se asocia tambin a hiperlipidemia, y lipiduria. En los nios la causa ms
frecuente es la Nefropata a Cambios Mnimos. En los adultos la GN Membranosa, y la
Nefropata Diabtica.
Enfermedad Renal Crnica (ERC).

Dao renal crnico e irreversible por anomalas estructurales o funcionales, que

persisten al menos durante 3 meses.

Estadios:
o Estadio I: ERC y dao renal persistente pero con filtrado normal (eGFR >90
ml/mn/1.73m2).
o Estadio II: dao renal persistente con eGFR 60-89 ml/mn/1.73m2.
o Estadio III: dao renal persistente con eGFR 30-59 ml/mn/1.73m2.
o Estadio IV: dao renal persistente con eGFR 15-29 ml/mn/1.73m2. En este
estadio los pacientes ya suelen tener sntomas.
o Estadio V: dao renal persistente con eGFR <15 ml/mn/1.73m2. Aunque existe
mucha controversia sobre el momento ideal para iniciar el tratamiento
sustitutivo de la funcin renal con dilisis y eventualmente trasplante,
habitualmente casi todos los pacientes requieren dilisis con eGFR <8
ml/min/1.73 m2. En esta circunstancia las principales indicaciones de dilisis
son:

Mal manejo del volumen con el tratamiento mdico (edemas e HTA) y

riesgo de complicaciones (HVI y fallo VI con edema pulmonar).

Sntomas constitucionales, digestivos (anorexia, vmitos), y

malnutricin

Pericarditis o neuropata perifrica urmica.

Dada su fragilidad cardiovascular, los pacientes diabticos suelen

requerir dilisis cuando el eGFR es <10 ml/mn/1.73 m2.

CAUSAS, PREVENCION DEL DETERIORO DEL GFR, MANIFESTACIONES, Y

MANEJO DE LA ERC.
- En Canarias la Nefropata Diabtica es la primera causa de inicio de tratamiento sustitutivo de
la funcin renal con dilisis o/y trasplante. Le siguen las GN, las Nefropatas Vasculares, y la
Poliquistosis Renal (Enfermedad Poliqustica del adulto Autosmica Dominante).

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- Las tres medidas ms importantes para minimizar el deterioro de la funcin renal en la ERC
son:

El control de la HTA (es necesario un IECA un ARA dentro del rgimen hipotensor,
salvo que estn contraindicados)

La reduccin de la Proteinuria a <1 gr/da. Los frmacos que ms reducen la

Proteinuria son: IECA/ARA, y los Antialdosternicos (Espironolactona, Eplerenona).
Estos ltimos deben ser utilizados con precaucin y por un especialista por el riesgo de
hiperpotasemia.

El control metablico: correccin del sobrepeso/obesidad (favorece la proteinuria),

intolerancia a la glucosa, y dislipidemia. Control de la Diabetes si existiera.

- Resumen de Manifestaciones:

Anemia Renal por dficit de EPO: suele aparecer con eGFR <60 en hombres, y <45
ml/mn/1.73 m2 en mujeres.

La PTH se eleva y el Calcitriol (metabolito activo de la Vitamina D sintetizado por el

rin) desciende, desde etapas tempranas (estadio II). El Fsforo se eleva desde que el
eGFR cae a <30-35 ml/mn/1.73 m2.

Manifestaciones Cardiovasculares:
o HTA, Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI), Pericarditis Urmica (hoy rara).
o La ERC es por s misma un factor de riesgo cardiovascular de primera magnitud
porque en estos enfermos se juntan los factores de riesgo clsicos (HTA,
sobrepeso, dislipidemia, etc) con factores de riesgo propios de la enfermedad
renal crnica: Anemia, estimulacin del sistema
Renina/Angiotensina/Aldosterona, Hipervolemia, Stress Oxidativo (oxidacin
de las LDL-c) y otros.
o Con cada descenso del eGFR aumenta exponencialmente el riesgo de CIC, ACV,
Insuficiencia Cardaca, Fibrilacin Auricular Crnica, y Enfermedad Vascular
Perifrica.

- Manejo Conservador de la ERC:

Reconocer las causas reversibles de deterioro del GFR: deshidratacin, frmacos,

obstruccin, infeccin urinaria, etc.

Prevenir la progresin: control de la HTA, de la proteinuria, y de las alteraciones

metablicas.

Tratamientos de las manifestaciones de la ERC: restriccin de las protenas de la dieta,

control de la anemia (Hb diana entre 11-12 gr/dl), control del metabolismo CalcioFsforo, control de los factores de riesgo CV incluyendo la hipervolemia.

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Evitar frmacos nefrotxicos, y adaptar el uso de frmacos al estado del filtrado (ajuste
de dosis segn el eGFR).

Preparacin al tratamiento sustitutivo cuando se acerque el momento: fstula

arteriovenosa catter peritoneal.

- Tratamiento Sustitutivo de la funcin renal:

Hemodilisis Crnica

Dilisis Peritoneal

Trasplante Renal: con donante vivo, o con donante de cadver.

Trasplante simultneo de Rin y Pncreas: para diabticos tipo I con status

cardiovascular que lo permita.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).

- Sndrome de etiopatogenia mltiple caracterizado por el cese brusco de la funcin renal.

- Aparicin brusca. Reversible. Marcador clnico: elevacin urea/creatinina. Oliguria no
obligada.

El Sndrome:
1. Prdida de la funcin uropoytica: uremia + oliguria o diuresis ineficaz +
hipervolemia+inestabilidad eletroltica (hiperpotasemia,hiponatremia,ect) +
acidosis metablica.
2. Prdida de funcin metablica: anemia (menos EPO)+ hipocalcemia (menos VIT D)
+ Desregulacin de la T.A. (menos renina)

LA INTOLERANCIA CLNICA es un dato fundamental en contraste con la tolerancia de la IRC

(mecanismos de adaptacin)

Tipos de IRA:
- IRA PRERRENAL. No hay dao renal. Respuesta funcional renal a la hipovolemia.
Etiologa: a) Deplecin de volumen (prdidas digestivas, hemorragias, ect); b)
Redistribucin del volumen (ascitis, leo paraltico, etc); c) Bajo gasto cardiaco. Revierte
rpidamente cuando se repone el volumen.
- IRA RENAL o PARENQUIMATOSA: Hay dao estructural en alguno de los cuatro
compartimentos del parnquima ( glomrulos, vasos, tbulos, intersticio).

GLOMERULOS : por glomerulonefritis proliferativas muy agresivas

(extracapilares)
VASOS: macro o microangiopata trombtica o emblica
TBULOS: por obstruccin (pigmentos) necrosis isqumica o txica
INSTERSTICIO: por edema-inflamacin muy intensa de naturaleza alrgica
o infecciosa

La ms frecuente de las parenquimatosas es LA NECROSIS TUBULAR o Nefropata

tubulointersticial aguda donde se necrosan las clulas epiteliales tubulares, se producen
roturas de la membrana basal, se escapa el lquido intratubular y se forma un gran edema
instersticial que los colapsa.
- IRA OBSTRUCTIVA. Cualquier obstruccin intrnseca o extrnseca bilateral o en rin nico de
las vas urinarias. La ms frecuente es la hipertrofia benigna de prstata; despus la litiasis en
rin nico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (DD)

Adems de la clnica de la enfermedad causante, disponemos de las siguientes
herramientas
- EL SODIO Y LA OSMOLARIDAD URINARIA
En la pre-renal, el rin, sin dao estructural, intenta recuperar la volemia reabsorbiendo
mucho sodio y agua. Por tanto, el sodio en orina estar bajo (< 20 meq/l), la excrecin
fraccional de sodio baja (< de 1%) y la osmolaridad urinaria alta (> 800 mosm/l).
En la renal (Necrosis Tubular) el tbulo est inhbil (necrosado) y ha perdido esa
capacidad: el sodio estar alto (> de 60-70 ), la excrecin fraccional de sodio alta (> de 1%)
y la osmolaridad baja (< 400).
En la obstructiva no ha lugar este DD porque, la mayora de las veces, no disponemos de
orina.
- LA EXPANSIN VOLUMTRICA
Cuando administramos sodio y agua, en la pre-renal hay una rpida recuperacin y
reanudacin de la diuresis; en la renal no habr respuesta y en la obstructiva no solo no
habr respuesta (hay obstruccin) sino que, si la forzamos, puede ser peligrosa.
- LA ECOGRAFA RENAL
En la pre-renal el parnquima tiene un tamao normal. En la renal (necrosis tubular) algo
grande por el edema insterticial y en la obstructiva muy grande y con dilatacin de vas
(hidronefrosis)

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LA NECROSIS TUBULAR ( Nefropata Tubulointersticial Aguda)

Ocupa los 2/3 de las parenquimatosas. Segn la etiologa la clasificamos en :
- Isqumica. Deplecin de volumen ms intensa que en la pre-renal: hipovolemia de
cualquier tipo, hipotensin intensa de cualquier tipo includo el shock, tercer espacio, etc.
- Txica. Antibiticos nefrotxicos, AINES, solventes orgnicos, quimioterpicos,
metales pesados, venenos, setas, glicoles,ect
- Pigmentos. Liberacin plasmtica de hemoglobina (hemlisis) o de mioglobina
(rabdomiolisis de cualquier tipo)
filtracin
taponamiento universal de los
tbulos.
Evolucin de la Necrosis Tubular
Una vez superada la causa, el tbulo se reepiteliza y madura al cabo de das (media 6 das)
y se recupera la funcin renal. Mientras tanto, el rin est cerrado vascularmente, en
oliguria y sin filtrar. Por lo tanto, si no dializamos, el enfermo morira de uremia aguda.
Pronstico de la Necrosis Tubular. La necrosis tubular no mata si dializamos al enfermo.
Su pronstico depende de la gravedad de la enfermedad que la causa. En caso de sepsis,
CID, fallo multiorgnico, politraumatismo etc, la mortalidad es alta.

PAPEL DEL MDICO GENERAL EN LA IRA

1. Hacer una buena profilaxis. 2. No producir iatrogenia (con antibiticos, AINES, etc). 3.
Si es pre-renal, reponer el volumen (agua y sodio, sangre) o tratar la hipotensin. 4. Si es
renal, tratar las complicaciones ineludibles (edema agudo de pulmn, hiperpotasemia, etc)
mientras se prepara el ingreso urgente en Nefrologa . 5. Preocuparse por la evolucin del
enfermo.

HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)

- La enfermedad cardiovascular es lder de mortalidad en el mundo occidental. La hipertensin
arterial es su factor de riesgo ms importante.
- Es el sndrome derivado del aumento de presin hidrosttica dentro de nuestras arterias.
- Es de las patologas ms frecuentes del ser humano: afecta a un 30 % de la poblacin adulta y a un
50% de las personas con ms de 65 aos. Su incidencia progresa preocupantemente a medida que los
hace la obesidad y sus satlites, entre los que destaca la diabetes.
EL DAO HIPERTENSIVO

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- La HTA lesiona a travs de el estrs dinamco de la hiperpresin en la luz de las arterias. Este
produce dao endotelial que termina en ateroesclerosis y sus consecuencias clnicas.

Los rganos diana de la HTA son:

El rin, donde produce arteriopata parenquimatosa con reduccin de la luz e IR

progresiva = Nefroangioesclerois

El cerebro donde produce Hemorragia cerebral o Encefalopata hipertensiva = Enfermedad

Cerebral Hipertensiva

Los ojos afectando a las arterias retinianas = Retinopata hipertensiva

Las grandes arterias acelerando la arterioesclerosis y produciendo Arteriopata perifrica

El corazn donde produce HVI y sus consecuencias ( Insuficiencia cardiaca,cardiopata

isqumica y arritmias) = Cardiopata hipertensiva.

EL MANEJO DE UN ENFERMO HIPERTENSO.

1. Diagnosticar la HTA

La HTA se diagnstica detectando cifras elevadas en 2 de 3 tomas en consulta separadas al menos por
2 semanas, usando una tcnica correcta y siempre que las tomas externas (domiciliarias) estn
tambin elevadas.

2. La toma de presin arterial (P. A.)

La presin arterial se registra de manera indirecta a travs de un esfigmomanmetro.

TIPOS de ESFIGMOS:
El de mercurio : el de referencia pero est desautorizado por la toxicidad del mercurio
El aneroide ( ode reloj). El de batalla en los medios sanitarios
El semiautomtico ( conocido como automtico). A golpe de botn. Muy prctico para las
tomas domiciliarias
y recomendable para integrar al enfermo en el control de su
enfermedad. Es preferible el de brazalete al de mueca.
*
El holter de tensin arterial. Dispositivo automtico para la monitorizacin externa
automtica de presin arterial.(M.A.P.A.)

Es imprescindible que el brazalete del esfigmo se adecue al tamao del brazo. Debe abracar los dos
2/3 de la circunferencia y de la longitud del brazo. Se debe disponer de brazaletes de tamao
pequeo (infantil), estndar (12x24 cm) y de obeso (16x30).
La Tcnica de Toma.

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Antes del registro el enfermo debe estar en reposo, tranquilo, y no debe haber fumado ni tomado
caf en la media hora previa.

a) Posicin: En general, sentado, con la espalda recta y apoyada. En la primera visita hay que tomarla
en decbito y en orto para detectar ortostatismo (medida imprescindible en ancianos y diabticos)
El brazo debe estar a la altura del corazn.
b) Tcnica
1. Localizar el pulso radial y humeral. Tomar el pulso radial por si existieran anormalidades del
mismo.
2. Escoger el manguito adecuado y colocarlo en la parte superior del brazo.
3. Tomar el pulso radial e inflar el manguito ( despus de cerrar bien la vlvula de la pera!)
hasta que este desaparezca.
4. Colocar el fonendo (mejor la campana) sobre el braquial
5. Ir desinflando lentamente el manguito (abriendo la vlvula muy poco a poco) a razn de 2
mm por segundo.
6. Registrar la presin sistlica en la fase I de Korotkoff ( cuando se oiga el primer latido/soplo
de una serie continua de ellos) y la diastlica en la faseV, cuando desparezca el ruido).
Si los ruidos se oyen hasta el final ( circulacin hiperquintica, embarazo, superobesos,ect) la
diastlica se registra en el cambio brusco de tono del ruido de Korotkoff.( fase IV)
En cada visita se debe tomar dos veces separadas por 2-3 minutos y escoger la ms baja.
En la primera visita se debe detectar el brazo dominante ( la media ms alta de tres tomas en cada
brazo) informando al enfermo y haciendolo en su historia clnica para que siempre se tome la presin
arterial en ese brazo.
La toma de la P.A. domiciliaria . Ver librito divulgativo Lo que usted debe saber sobre la
Hipertensin Arterial (facilitado en las prcticas y en el Aula Virtual)

3. La clasificacin de la P. A. segn su intensidad

PTIMA

< 120 mm Hg

< 80 mm Hg

NORMAL

120-129

80-84

NORMAL-ALTA

130-139

85-89

HTA grado 1 (leve)

140-159

90-99

HTA grado 2 ( moderada)

160 - 179

100-109

HTA grado 3 (severa)

180

110

HTA sistlica aislada

140

< 90

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4. Clasificacin de la P. A. segn categoras

HTA episdica : elevacin de la P.A. en momentos o periodos de tiempo cortos (das)

coincidiendo generalmente con periodos de estrs psquico, toma de medicacin/sustancia
hiPertensingena,ect. Con frecuencia es el heraldo de una HTA verdadera o establecida.

HTA reactiva o de bata blanca : HTA en medio sanitario en contraste con P.A. normal
fuera de la consulta (domicilio,farmacia)

HTA maligna : HTA brusca y muy severa acompaada de insuficiencia renal, retinopata hipertensiva grave (III-IV) y con frecuencia encefalopata hipertencia. Es una emergencia hipertensiva.

Urgencia hipertensiva: elevacin brusca (difcil de precisar) y severa de la PA en

enfermo asintomtico o con sntomas hipertensivos pero sin dao visceral. Se debe
bajar la P.A. en un plazo de 24-48 horas (medicacin oral) y nunca bruscamente. No
hay riesgo vital. No es una verdadera urgencia HTA.
Emergencia hipertensiva : elevacin muy severa de la PA con dao visceral (ACV,
infarto, encefalopata HTA, aneurisma disecante, etc) que necesita descenso (no
normalizacin) inmediato de la PA (por va parenteral) por el riesgo vital que corre
el enfermo. Es la verdadera urgencia hipertensiva.

5. La valoracin clnica del hipertenso.

5.1 El clculo del riesgo cardiovascular (CV)
Es de suma importancia (pregunta segura de examen).
La HTA es el factor de riesgo ms importante pero no el nico. No se concibe el tratamiento
de la HTA sin tener en cuenta el riesgo CV global del enfermo. Es obvio que, adems de la
HTA, hay que tratar los dems factores de riesgo. Segn el riesgo, el tratamiento ser ms o
menos precoz y ms o menos intenso.

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Para el clculo del riesgo CV, se maneja: 1.- La intensidad de la P.A. y 2.- La existencia de
los otros factores de riesgo CV y la clnica hipertensiva del enfermo.
En funcin de estos dos parmetros y usando la tabla de La Sociedad Europea de HTA
(consultar el Manual del Servicio en www.senefro.org revistas Nefrologa digital
Nefrologa al da captulo 13) se clasifica en:
Riesgo estndar (el que soportara un individuo normotenso sin riesgo CV aadido), Riesgo
Bajo, Moderado, Alto o Muy Alto que conllevara la probabilidad de padecer un evento
coronario a los 10 aos del 15% para el bajo, del 15-20 para el moderado, del 20-30 para el
alto y ms de un 30 para el muy alto (correspondencia con la escala de riesgo de
Framinghan).
5.2 La valoracin clnica del hipertenso.
a) Anamnesis
- AF de HTA y enfermedades cardiovasculares y metablicas.
- AP: factores de riesgo cv (ver clculo del riesgo) y patologas asociadas (renal, metablica,
vascular)
- Historia hipertensiva:

Posible repercusin de la HTA (cerebral, cardiaca, ocular, renal, isquemia perifrica)

Medicacin o sustancias que consuma (anti-HTA y otra )
Personalidad y ocupacin (posible mala adherencia)

b) Exploracin fsica
Peso, talla e IMC. Pulso radial (frecuencia y ritmo). Soplos cardiacos y vasculares (carotdeos,
femorales). Abdomen: masas y soplos. Fondo de ojo (slo en hipertensiones graves o con
sntomas ceflicos acusados).Pulsos perifricos.
c) Exploraciones complementarias
Analtica bsica : hemograma, bioqumica bsica incluyendo potasio. Orina elemental y
sedimento.. Cociente albmina/creatinina en primera miccin matinal. Filtrado renal
estimado en muestra aislada (CockrofftGault o MDRD). Catecolaminas si sospecha de
Feocromocitoma
Analtica recomendable: Equilibrio cido-base. Orina de 24h para aclaramiento de creatinina,
proteinuria- microalbuminuria /da y excrecin diaria de sodio y potasio.
c) Pruebas bsicas.
Electrocardiograma, Ecografa renal (mejor eco doppler), Ecocardio (para detectar HVI)

6. La bsqueda de la etiologa

La HTA puede ser:

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1.- HTA ESENCIAL. Base gentica polignica. Etiologa desconocida. No se cura pero se
controla tratndola toda la vida.Es el 85-90 % de todas las HTA.

2. HTA SECUNDARIA . Es debida a una causa concreta. Se cura eliminando la causa. El 10-15%

Antes de etiquetar una HTA de esencial tenemos la obligacin de descartar una secundaria
investigando las posibles causas curables de la misma. No podemos someter al enfermo a
un tratamiento medicamentoso de por vida por no haber descartado la causas curables de
su HTA.

Clasificacin de las HTA secundarias.

Por orden de frecuencia:

HTA por frmacos : AINES, ACOS, esteroides, simpaticomimticos, regaliz.

HTA de origen renal: pueden ser de origen parenquimatoso ( insuficiencia renal
avanzada, glomerulonefritis ect) o de origen vascular ( estenosis de las arterias
renales principales o HTA renovascular)
HTA
endocrina:
hiperaldosteronismo,
Cushing,
feocromocitoma,
hiper/hipotiroidesmo, hiperparatiroidismo, otras.
HTA neurognica : SAOS (apnea obstructiva del sueo) y S. de Guillain-Barr
HTA vascular : coartacin de aorta y otras malformaciones vasculares.
Otras:. Obesidad mrbida y etilismo crnico.

HTA RENOVASCULAR.
- Estenosis de arteria/s renales  hipoperfusin renalaumento secrecin renal de
renina angio I  angio II  HTA por aumento de resistencias vasculares

- Tipos: 1. Ateromatosa, 75% (sujetos > 60aos) 2. Displsica, 25% (congnita, en mujeres <

40)

- Sospecha: * Hta severa/resistente * Aceleracin de una HTA previamente controlada *

HTA severa-resistente en enfermo con ateromatosis (claudicacin intermitente, cardiopata

isqumica, estenosis carotdea, soplos vasculares, etc . * HTA en enfermo con asimetra renal
*HTA severa sin AF de HTA

- Diagnstico y tratamiento: eco doppler arteriografa  angioplastia /stent (raro

quirrgico)

HIPERALDOSTERONISMO.

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- Hipersecrecin de aldosterona  hiperreabsorcin tubular de sodio y agua  expansin

de volumen HTA. Por otra parte, intercambio tubular de sodio por potasio e hidrogeniones
 hipercaliuria  hipopotasemia +alcalosis metablica

- Tipos: 1. Adenoma suprarrenal (S. de Conn ), 60%. 2. Hiperplasia de las suprarrenales

- Sospecha: HTA severa /resistente + hipopotasemia.
Tratamiento: Quirrgicoen el adenoma y mdico (espironolactona) en la displasia

SLO TRAS DESCARTAR LAS SECUNDATIAS NOS QUEDAREMOS CON EL

DIAGNSTICO DE HTA ESENCIAL
7.

El tratamiento de la HTA Esencial

Puede ser farmacolgico o no farmacolgico (modificacin del estilo de

vida).
El no farmacolgico se debe aplicar siempre con entusiasmo

1. Tratamiento no farma
De importancia vital. Es capaz de controlar a la mitad de los hipertensos

Perder peso ( al menos 5 kilos)

Hacer ejercicio (aerbico regular)
Evitar exceso de alcohol
Comer con poca sal
Dieta mediterrnea(frutas,verduras,aceite oliva, legumbres, pescado, ect)
Atender a otros factores de riesgo cv ( tabaco,colesterol, estrs, soledad,txicos,ect)
MUCHO TRATO, POCO PLATO Y MUCHA SUELA DEL ZAPATO

2. Tratamiento farmacolgico
* Para toda la vida * Informacin completa sobre la enfermedad, su complicaciones y los efectos
adversos de los frmacos (ver folleto informativo facilitado) * La reduccin de la P.A. debe ser
gradual. * El menor n de frmacos y comprimidos posible * Acompaado del tratamiento de
otros factores de riesgo CV. * No caer en la rutina (siga con lo mismo) por la inexpresividad
clnica de la HTA
Cuando est indicado?
A ) En P.A. normal alta (139-139/85-89): en riesgo CV alto o muy alto ( por ejemplo en Diabetes)

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B) En HTA grado 1 y 2 (140-179/90-109): * En riesgo alto y muy alto *En riesgo moderado, cuando tras
3 meses con tto. no farma no controlamos la HTA ( igual o menos de 140 e igual o menos de 90). * En
riesgo bajo cuando tras 3-6 meses de tto. no farma no conseguimos control .
C) En HTA grado 3 (180/110 o superior). En todos los grados de riesgo CV.
Los frmacos anti hipertensivos
Disponemos de las siguientes clases:
* diurticos * betabloqueantes * calcioantagonistas * antiadrenrgicos * vasodilatadores
* alfabloqueantes * IECA * ARA *Inhibidores directos de la renina
Las diferentes tipos dentro de cada clase, su dosificacin y su presentacin constan en la entrega
Frmacos antihipertensivos facilitada a cada grupo de prcticas.
La sinergia antihipertensiva.
Debemos emplear frmacos sinrgicos, es decir, frmacos que por sus diferentes mecanismos de
accin se potencien entre s permitiendo ms eficacia y menor dosis de cada uno

CA

BB

alfa bloq

IECA
ARA

DIU

Combinacin sinrgica
Combinacin no sinrgica
BB= beta bloqueante. CA= calcioantagonista. Alfa bloq= alfa bloqueante. DIU = diurtico. ARA= antagonista
de receptores de angio II. IECA= inhibidor de los enzimas de conversin de la angioptensina

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Tratamiento personalizado.
No existe un tratamiento estndar para la HTA. Para cada enfermo hay que confeccionar un tto.
antiHTA como el sastre hace el traje para cada persona. Segn la edad y las circunstancia clnicas
(patologas acompaantes :diabetes, cardiopatias, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, otras
metabolopatas, ect) han de usarse frmacos que mejoren o sean neutros (frmacos indicados)
respecto a las mismas y no se pueden emplear frmacos que las empeoren (frmacos
contrindicados)
La lista de ellos consta en el Aula virtual o en el manual Nefrologa al Da (digital) ya reseado.

Efectos adversos
Es muy importante conocerlos e informar al hipertenso de ellos para evitar falta de adherencia
innecesaria. Hay que recomendar rpido contacto con el mdico para evitar interrupciones de
tratamiento. La lista de efectos adversos consta en las mismas fuentes citadas arriba.

Terapia secuencial de la HTA

Hay que adecuar la potencia teraputica a la intensidad de la HTA y al riesgo cv del enfermo.
Nuestro protocolo secuencial es el siguiente:

Si la HTA no es severa comenzar con monoterapia con uno de estos: D, CA, BB,
IECA,ARA segn tto personalizado .

* Si no hay control, combinacin de dos frmacos : D + uno de los restantes (siempre que
empleemos dos frmacos hay que emplear un diurtico a menos que est contraindicado)

Si no hay control, triple terapia: D + IECA/ARA+CA

D + BB + alfabloq
D + Adreno + alfabloq

* Si no hay control con la dosis adecuadas y el tiempo adecuado y asegurandose de no existe

falta de adherencia - enviar a una Unidad de HTA hospitalaria (Nefrologa) para estudio de
HTA resistente.