HIPERTENSIN PORTAL

DEFINICIN
La presin portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la misma vena porta (VP) como en
sus colaterales. Una elevacin encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa
clnicamente a partir de los 12 mmHg. Otra definicin de HP es el gradiente de presin ms de 6
mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presin venosa esplnica mayor a 15 mmHg.
Fisiopatologa
Las especies reactivas de oxgeno y las leptinas producidas por los hepatocitos, clulas de Kupffer
y clulas endoteliales daados, tienen un rol importante en la respuesta profibrognica heptica, ya
que a travs de la unin con su receptor Ob-RL a nivel de las clulas estrelladas o estelares, la
produccin de colgeno tipo Ia2 y presentan una transicin a miofibroblastos proliferativos,
fibrognicos y contrctiles. Adems el TGF-beta1 latente se convierte en su forma fibrognica a
travs de la activacin de la plasmina por clulas endoteliales, produciendo cirrosis. en las
resistencias intrahepticas asociado a del flujo de la VP, mediado por la vasodilatacin esplcnica,
contribuyen al desarrollo de esta enfermedad.
Existe un mecanismo de autorregulacin de la irrigacin esplcnica mediado por sustancias
endoteliales, neuronales y humorales. Una vez iniciado este proceso y presentando una presin
portal persistentemente mayor a 12 mmHg, se altera la regulacin del sistema nervioso
adrenrgico y se la produccin de vasodilatadores endgenos como ser xido ntrico, glucagn,
pptido intestinal vasoactivo, TNF-alfa, endotelina-1 y algunos productos de la cascada del cido
araquidnico (leucotrienos y tromboxano A2), el flujo espleno-meso-portal y alterndose la
modulacin del tono vascular intraheptico. Secundaria a esta vasodilatacin y como
compensacin se produce angiotensina II, hormona antidiurtica y norepinefrina que llevan a una
vasoconstriccin, retencin de agua y sodio, causando mayor volemia (hiperflujo), afectando
adems al gasto cardiaco as como al flujo sanguneo regional, la presin intravascular portal y
produciendo vasoconstriccin en vnulas portales como consecuencia de la contraccin activa de
miofibroblastos septales y portales. El fenmeno microvascular final es la hipocontractibilidad
vascular, todo este vascular esplcnico se traduce posteriormente en neovascularizacin, tanto
venosa como arterial, en algunos casos producindose mltiples colaterales y conexiones venosas
con las venas cigos (en su mayora regin esfago-gstrica), con la vena renal izquierda y con la
vena esplnica. La HP idioptica se caracteriza por hipertensin del SP, esplenomegalia y anemia
secundaria al hiperesplenismo, la influencia de patologas autoinmunes como ser la esclerosis
mltiple o la enfermedad celiaca an estn en estudio, siendo este estmulo hiperinmune el
postulado como probable causante de la produccin de depsitos de colgeno en el espacio de
Disse, incrementando as la presin intraportal.
La formacin de vrices es consecuencia directa del en la presin portal que, en cirrosis, es
ocasionado por un de la resistencia al flujo portal y por un de la afluencia venosa portal. El en
la resistencia es tanto estructural (distorsin de la arquitectura vascular heptica por fibrosis y
ndulos regenerativos) como dinmico (con contraccin de miofibroblastos, activacin de clulas
estelares lo que ocasiona en el tono vascular debido a disfuncin endotelial y disminucin de la

biodisponibilidad del xido ntrico e en la actividad de vasoconstrictores endgenos como la

endotelina, estmulo -adrenrgico, angiotensina, etc.). Este de la presin apertura de canales
vasculares embrionarios preexistentes, y adicionalmente, parecera existir una expresin
incrementada de factores angiognicos en la vasculatura esplcnica, como la expresin de VEGF.
Cuando el GPVH se de manera significativa, se desarrollan colaterales en sitios de comunicacin
entre las circulaciones portal y sistmica. Este proceso es modulado por factores angiognicos.
Concomitantemente, el flujo venoso portal como resultado de la vasodilatacin esplcnica e
incremento del gasto cardiaco mantiene e la hipertensin portal.

CUADRO CLNICO:

TRATAMIENTO

Ascitis: disminuir la ingesta de Na a 1-2 g/dia. Diurticos: espironolactona 100 mg con o sin
furosemida 40 mg cada da (la dosis se puede incrementar hasta 400 mg de espironolactona y
100 mg de furosemida). Se puede medir Na urinario/K urinario; si resulta >1 indica un
adecuado bloqueo de aldosterona. En casos de ascitis refractaria se realizan paracentesis
repetidas (administrar albmina IV con extraccin de volmenes de lquido de ascitis >5 L [10 g
de albumina/L de liquido de ascitis]), o colocacion da TIPS (shunt portosistmico intrahepatico

transyugular).
Peritonitis bacteriana espontnea: en PBE inicia cefalosporina de 3ra generacin x 5 das
(cefotaxima 2 g IV cada 8 h o ceftriaxona 1 g IV cada 12 h). Bacterascitis no neutroctica
monomicrobiana: no todos los pacientes requieren tratamiento, slo si el sujeto tiene sntomas
o el cultivo es persistentemente positivo. La teraputica se inicia igual que PBE, y

ajusta

segn cultivo y antibiograma. Ascitis neutroctica con cultivo negativo: administrar cefalosporina
de 3ra generacin x 5 dias. Profilaxis primaria se inicia norfloxacino 400 mg VO diario en
pacientes con antecedentes de PBS o protenas totales en liquido de ascitis <1.5, Na <130, Cr

>1.2 o Child-Pugh-Turcotte B.
Vrices esofgicas:

Prevencin primaria: en casos de vrices de tamao moderado o grandes Child-Pugh

B o C se inicia propranolol 40-80 mg VO 12 h (la meta es disminuir 25% la FC) o

ligadura de vrices por endoscopia.

Prevencin secundaria: continuar con betabloqueadores y ligadura de vrices

esofgicas. Se puede utilizar TIPS o trasplante heptico.

Encefalopatia: corregir los factores desencadenantes. Las protenas en la dieta se restringen a
60-80 g/dia. Lactulosa: iniciar con 30-45 mL hasta que tenga 2-4 evacuaciones al dia o mejore

el estado clnico o rifaximina (se administran 400 mg/dia cada 8 h).

Sx hepatomenal: norepinefrina + terlipresina + albmina; octretido+ midodrina + albmina. El

tratamiento definitivo es el trasplante heptico.

Trasplante heptico: el MELD se utiliza de rutina para estratificar a los pacientes que requieren
un trasplante, as como la sobrevida a 3 meses. Entre las indicaciones para realizarlo se
encuentran: falla heptica fulminante,
refractaria a tratamiento,

encefalopatia grave o recurrente,

sangrado variceal recurrente,

PBE,

ascitis

sindrome hepatopulmonar o

hepatorrenal y carcinoma hepatocelular (lesin nica <5 cm o no ms de tres lesiones <3

cm). Contraindicaciones: falla

orgnica

mltiple, septicemia, enfermedad

metastsica,

enfermedad pulmonar o cardiaca avanzada, infeccin por VIH avanzada, alcoholismo.