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Benemrita

Universidad Autnoma de Puebla


Desarrollo de Habilidades en el uso de la
Tecnologa, la Informacin y la
Comunicacin.

Tarea 7: Ensayando
Tema: Prevalencia de la infeccin en Mxico por
Helicobacter pylori y su relacin con el cncer
gstrico.

Equipo 4: Ma. Guadalupe Morales Bello


Zugeyth Emireth Murgua
Guzmn

Profesora: Lilian Gaona Osorio

Horario: 7:00 - 9:00 a.m


Verano 2016

CONTENIDO:

Resumen
Introduccin

DESARROLLO

Antecedentes
Qu es Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori como factor para
el
desarrollo del cncer.
Prevalencia
Mxico

de

la

Cncer Gstrico
Patologa relacionada

infeccin

en

Cuadro clnico
Diagnstico y tratamiento
Prevencin
Conclusin

Resumen

El cncer gstrico contina siendo unas de las neoplasias ms frecuentes en el


mundo, en Mxico el cncer gstrico representa la cuarta causa de muerte por
cncer entre varones y la quinta entre mujeres. Siendo una enfermedad de tan alta
morbilidad y mortalidad se ha intentado identificar los factores etiolgicos
asociados a sta neoplasia. Antes de descubrimiento de Helicobacter pylori, ste
se atribua al estrs, a factores medioambientales usualmente relacionados con el
individuo, la dieta y el entorno. Con el descubrimiento en 1983 por Warren y
Marshall de Helicobacter pylori, se propuso la etiologa infecciosa de esta
enfermedad y se ha llegado a afirmar que la infeccin por Helicobacter pylori es
una condicin para el desarrollo del cncer gstrico y que la solucin de esta

neoplasia partira de la erradicacin de la bacteria en todos los infectados. En este


ensayo se revisarn las cifras de prevalencia de
infeccin,
los
mecanismos
patognicos
y
carcinognicos que explican la relacin entre
Helicobacter pylori y el cncer gstrico.

Introduccin
Este tema est dedicado a todas las personas en
general ya que es un tema de inters pblico, pero
principalmente a profesionistas y estudiantes del rea
de la salud que deseen investigar ms acerca del
tema. Utilizaremos un lenguaje comprensivo y descriptivo evitando la utilizacin de
demasiados tecnicismos.

Antecedentes
Sin duda la asociacin entre Helicobacter pylori con las gastritis fue observado por
primera vez por Warren en 1979, y la bacteria cultivada hasta 1982, pero la
historia del microorganismo tiene mltiples antecedentes que se remontan a la
importante poca de la caza de microbios de los finales del siglo XIX y principios
del XX, y de los mencionados unos ms que otros son los siguientes:

En 1875 Bottcher y Letulle investigadores alemanes descubren una bacteria en


la base y en los bordes de lceras gstricas, y sugieren como hiptesis que la
bacteria puede ser causa de la enfermedad ulcerosa, pero como no pudieron
cultivar a la bacteria, la informacin no fue motivo de atencin y fue olvidada.

En 1893 Bizzozero identifica bacterias de forma espiral en la mucosa


gstrica de perros, infiltrando las glndulas e incluso dentro del citoplasma y
vacuolas de las clulas parietales; dicho organismo fue nombrado despus
Helicobacter bizzozeroni en 1996.

En 1899 Walery Jaworski en Cracovia estudiando aspirados gstricos de


humanos, describi bacterias alargadas de forma espiral, a las que denomino
Vibrio regula, siendo el primer investigador en informar la posible participacin de
este microorganismo en las enfermedades gstricas, y aun cuando el estudio fue
incluido en un libro de gastroenterologa, no tuvo la difusin que mereca por que
se public en polaco.
En 1940 Freedberg y Barron confirm que las espiroquetas descritas por
Doenges no tienen un papel etiolgico en las enfermedades gstricas del hombre.
Pero tambin en el mismo ao Gorham postul la hiptesis de que una
bacteria acidfila era la causa de lceras gstricas.
En 1985 Barry Marsall para demostrar la patogenicidad de la bacteria, se
autoinfecta ingiriendo una cepa de bacilos cultivada y obtenida de un paciente de
66 aos con diagnstico de dispepsia no ulcerosa, y a las dos semanas tiene la
misma sintomatologa manifestada por crisis de dolor en epigastrio, nuseas y
vmitos, se le realiza endoscopia y en las biopsias de su propia mucosa gstrica
se identifican los bacilos; en unas publicaciones se describe que cur
espontneamente y en otras que recibi tratamiento con sales de bismuto y
metronidazol. Independientemente a estas dos aseveraciones, lo importante del
mismo hecho, lo representa la contundencia de la comprobacin de haber
cumplido los postulados relacionados a los padecimientos de origen infeccioso.
En 1987 Morris tambin ingiere el bacilo que le ocasiona gastritis
requiriendo tratamiento con un antibitico para lograr su erradicacin.
En 1989 en la 2 Reunin del Grupo Europeo para el estudio del
Campilobacter en Ulm Alemania, y por estudios filogenticos y del ADN bacteriano
se concluy que el gnero debera ser el de Helicobacter, reconocindose adems
como la nica bacteria relacionada con las gastropatas, y cuya diferencia principal
con el campilobacter es la de que el Helicobacter es una bacteria que tiene
flagelos en uno de los extremos en nmero variable de cuatro a ocho.
La clasificacin aceptada:
Reino: Bacteria
Clase: Proteobacteria
Orden: Campilobacterales
Familia: Spirillaceae,
Gnero: Helicobacter
Especie: pylori
La demostracin contundente de que el Helicobacter pylori es un factor etiolgico
en las gastritis, las lceras gstricas y duodenales, es de que se curan con
esquemas de erradicacin bacteriana a base de antibiticos y de que las recidivas
de las lceras ppticas han disminuido notablemente, como tambin han
disminuido las indicaciones de ciruga.
En relacin al rol que puede jugar el Helicobacter pylori dentro de la
multifactoriedad etiopatognica del cncer gstrico, se han publicado muchas
evidencias epidemiolgicas, habindose postulado varias hiptesis para
explicarlas. De otro lado, se han expuesto diversos denominados enigmas o
variaciones geogrficas. Consideramos que desde el punto de vista

epidemiolgico no es difcil establecer conclusiones con sustento estadstico. Lo


que generalmente es difcil es explicar satisfactoriamente estas relaciones y es el
caso tambin del vnculo Helicobacter pylori - cncer gstrico - epidemiologa.

Qu es Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori es una bacteria
gram negativa, curva, espiriforme,
muy mvil, no fermentadora, no
oxidante que mide de 2.5 a 4 micras
de longitud por 0.5 a 1 micra de
ancho, con un mechn de flagelos
en uno de sus extremos en nmero
de 4 a 8 envainados y que le dan
gran movilidad; la forma espiral es
ms evidente cuando se le identifica
en las biopsias, pero cuando se le
identifica en los cultivos la morfologa es ms recta y se aprecian bacterias que
han perdido sus flagelos; adems de que se han descrito formas redondas como
cocos, habindose postulado tres posibilidades: una de que son formas de
resistencia implicadas en la transmisin, que son formas viables pero no
cultivables, o de que son formas de bacterias muertas.
Como bacteria gram negativa, comparte caractersticas estructurales de ellas,
como son la presencia de una membrana plasmtica y una membrana externa; su
composicin interna se caracteriza por un complejo constituido por elementos
fibrilares nucleares y ribosomas, que se entremezclan entre s, pudiendo mostrar
en ocasiones bacterifagos; como hecho importante es de que la vaina de sus
flagelos tiene una estructura lipdica exactamente igual a la de la membrana
externa, con la misin de proteger a los flagelos de la degradacin del cido. H.
pylori se cultiva en preparaciones de agar, es de crecimiento lento, necesitando un
medio microaerfilo con concentraciones de O2 de 2 % a 8 % y de CO2 de 7 % a
10 %, lo que muestra que requiere concentraciones de O2 menores a las
atmosfricas, necesitando adems hidrgeno y metanognesis como fuente de
energa; en un pH de 6.6 a 8.4 y temperaturas de 33 a 40.5 grados centgrados.
Para el desarrollo se necesita por lo menos seis das de incubacin,
identificndose colonias pequeas, transparentes y muy similares a las colonias

de Camplylobacter, facilitndose la identificacin, mediante la tincin de las


colonias, utilizacin de reaccin de catalasa y de citocromoxidasa positivas y
demostrando la accin de ureasa, que rpidamente desdobla a la urea en pocos
minutos. Esta prueba es definitiva, ya que no existe otro aislamiento bacteriano de
la mucosa gstrica, similar al Helicobacter pylori productor de ureasa.

Helicobacter pylori como factor para el desarrollo


del cncer gstrico.
Se considera que la fuerza que promueve el proceso precanceroso es la
infeccin por Helicobacter pylori, por lo que podemos afirmar que existe una
relacin directa de causalidad con la infeccin, la cual est modulada por la
interaccin de tres grupos de fuerzas etiolgicas relacionadas entre s que son
las asociadas a la bacteria, al husped y al ambiente externo. La relacin de
estos factores hace que la mucosa gstrica normal se convierta en una gastritis
crnica, que puede evolucionar a una gastritis no atrfica no asociada a riesgo
alto de cncer, o a una gastritis multifocal atrfica con metaplasia intestinal, y un
alto riesgo de cncer. No se sabe exactamente cmo la infeccin por H. Pylori
causa cncer de estmago. Algunos investigadores proponen que el mecanismo
est basado en la inactivacin epigentica de genes represivos en las clulas
epiteliales gstricas. Un ejemplo es el gen llamado Reprimo, que interviene en el
ciclo celular y que se encuentra frecuentemente metilado en la sangre de
pacientes con cncer gstrico. Otra hiptesis de carcinognesis por H. Pylori
propone que la infeccin induce dao al ADN por enzimas oncognicas como la
sintetasa inducible de xido ntrico y la espermino-oxidasa.
Ambas enzimas son inducidas en macrfagos y en clulas epiteliales en mayor
nivel por cepas de H. pylori de pacientes de las zonas montaosas que por cepas
de la zona costera.1 Tambin se ha visto que los factores asociados al agente
bacteriano dependen de la virulencia de la cepa infecciosa, la cual est
determinada principalmente por dos genes que definen la secrecin de dos
toxinas principales, una citotxica definida por el gen llamado cagA (cytotoxin
associated gene) y una vacuolizadora definida por el gen vacA (vaculating
cytotoxin). Aproximadamente 50 a 70% de las cepas de H. Pylori posee el gen
cagA, el cual es un marcador de una isla de patogenicidad (cag PAI) constituida
por 31 genes. Las cepas de H. Pylori que presentan el gen cagA han sido
asociadas con ulceracin pptica y con cncer gstrico.

Prevalencia de la infeccin en
Mxico.
En Mxico los mltiples trabajos, se han
centrado en estudios de prevalencia en
infantes, en adolescentes, y en poblaciones
de todas las edades, por lo que algunos
trabajos y a partir de la ltima dcada del
siglo XX, algunos han sido de consulta y
referencia obligadas y representan un
ejemplo de la produccin acadmica de las
grandes instituciones de atencin del sector
salud nacional. Como primer ejemplo el
trabajo de Torres publicado en el J. Infect.
Dis. En 1998 sobre la sero-epidemiologa e
infeccin por H pylori en Mxico; el estudio iniciado en 1997, se efectu con
sueros representativos de la poblacin de todos los estados de la Repblica
Mexicana; muestra que incluy a 11, 605 sueros y procedentes de personas con
edades de 1 a 90 aos; en sus resultados se advierte que el 20 % de los nios de
1 ao de edad mostraron anticuerpos para H pylori, que la sero-positividad
aument progresivamente a cifras de 50 % en nios de 10 aos, lo que demuestra
el hecho ya aceptado a nivel mundial, que la infeccin en Mxico como pas en
desarrollo tambin se adquiere desde la infancia, alcanzando cifras de 80 % en la
poblacin joven con edades de 18 a 20 aos, y de que la seropositividad aumenta
un 5 % cada ao de los primeros 10 aos de vida ( 28 ). Lagunes report la
prevalencia de H pylori en infantes en edad escolar de 6 a 13 aos y sanos de la
ciudad de Puebla, mediante la investigacin de antgeno de H pylori en materia
fecal en 46 de gnero masculino y 48 del femenino, detectndose resultados
positivos en 13 nios y en 10 nias con una prevalencia de 24 %, sin diferencias
en el gnero; la autora considera la necesidad de dar seguimiento a esta
poblacin de infantes portadores asintomticos, para conocer el momento y el
comportamiento o no de sintomatologa; sus cifras que se acercan a las
reportadas en pases desarrollados.
Constanza en 2004, estudia la sero-prevalencia de H pylori en 5861 adolescentes
del estado de Morelos, reportando una sero-prevalencia general de 47.6%,
correspondiendo al 40.6 % en preadolescentes de 11 a 14 aos, de 48.6 % en
adolescentes de 15 a 17 aos y de 59.8 % en adultos jvenes con 18 a 24 aos
de edad; lo que muestra que la sero-prevalencia se influye con la edad e
inversamente a los niveles socioeconmicos, como es la realidad de los paises en
desarrollo. La frecuencia de lesiones precursoras de adenocarcinoma gstrico,
fueron similares entre personas de 60 aos o mayores y poblacin ms joven, sin
diferencias de gnero.

En sus conclusiones se advierte


la posibilidad de beneficios de
erradicacin del H pylori, como
medida de preventiva del
adenocarcinoma gstrico, que
como se ha demostrado la
infeccin crnica por H pylori,
tiene un riesgo de producir
neoplasia
en
frecuencias
reportadas del 53 % al 60 %,
abriendo una posibilidad para el
control del adenocarcinoma que
en Mxico es de alta prevalencia
( segunda causa de muerte en
pacientes que fallecen por
tumores malignos en Mxico ),
de diagnstico tardo y de alta
mortalidad.

Cncer Gstrico.
El cncer de estmago (tambin conocido como cncer gstrico) se origina en el
estmago. El cncer puede originarse en cualquier parte del estmago. Los
sntomas, las opciones de tratamiento y la perspectiva de supervivencia
dependern de la parte del estmago en donde se haya originado el cncer. La
mayora de las veces el cncer de estmago se origina en el revestimiento interno
del estmago (la mucosa), y se desarrolla lentamente hacia las otras capas. Este
cncer suele crecer lentamente en un periodo de muchos aos. Antes de que se
forme un verdadero cncer, generalmente ocurren cambios en la mucosa. Estos
cambios tempranos casi nunca causan sntomas y, por lo tanto, suceden sin que la
persona lo sepa. Los cnceres que se originan en secciones diferentes (y no en
las capas) del estmago podran producir sntomas diferentes, suelen tener
distintos resultados, y podran tener diferentes opciones de tratamiento.

Formas en que se propaga el cncer gstrico. El cncer de estmago


se puede propagar de varias maneras. Puede crecer a travs de la pared del
estmago e invadir los rganos cercanos. Tambin puede propagarse hacia los
ganglios linfticos cercanos (acumulaciones de clulas inmunolgicas del tamao
de un frjol), propagndose as a travs del sistema linftico. Cuando el cncer de
estmago se torna ms avanzado, puede viajar a travs del torrente sanguneo
hasta otros rganos como el hgado, los pulmones y los huesos. Si el cncer se ha
propagado, el pronstico del paciente no es tan favorable.

Patologa relacionada.

Se ha observado una mayor frecuencia de CG asociado a patologas como


pangastritis atrfica, anemia perniciosa o tras determinados tipos de cirugas
gstricas que cursan con hipo o aclorhidria mantenida. Esta situacin favorece el
sobrecrecimiento de bacterias, el consiguiente desdoblamiento de los compuestos
nitrogenados de la dieta con aumento de los carcinognicos nitritos y nitrosaminas
y la disminucin en la concentracin luminal del antioxidante cido ascrbico.
La infeccin por Helicobacter pylori favorece el establecimiento de un cuadro
inflamatorio crnico posiblemente causante del dao del epitelio gstrico que
progresa al cncer. Sin embargo, las complicaciones principales (lcera pptica,
adenocarcinoma y linfoma gstrico) se desarrollan solo en una minora de
personas infectadas, de acuerdo a las estadsticas la mayora de los individuos
infectados por esta bacteria slo 10 a 20% progresa a gastritis atrfica y de ellos
menos de 3% llega a desarrollar cncer gstrico, es decir, una gastritis atrfica
podra ser el primer paso para la evolucin a cncer gstrico, se caracteriza por la
muerte de las clulas parietales provocando la prdida del epitelio glandular
que se encuentra recubriendo la mucosa del estmago. De esa forma se reclutan
clulas del sistema inmunitario en el sitio de infeccin y media la muerte celular, de
tal modo que se perpeta el dao. Durante la gastritis atrfica y la metaplasia
gstrica hay reclutamiento de clulas troncales, si bien el dao al tejido es
reversible y la erradicacin de esta bacteria restablece la integridad de la mucosa.
En la etapa de displasia hay progresin al cncer gstrico a pesar de que el
paciente reciba tratamiento, probablemente debido a que la clula troncal ya porta
alteraciones genticas irreversibles que guan la progresin del cncer de forma
independiente a la infeccin.

Cuadro clnico
El cncer gstrico es una enfermedad que sus sntomas no son especficos, por lo
que generalmente se diagnostica en etapas avanzadas, dentro de los ms
comunes se encuentra prdida de peso, dolor abdominal, fatiga, nusea y
vmito, anemia, gran parte de los casos son asintomticos. En otros se presentan
sntomas de diseminacin peritoneal. Dentro de las manifestaciones se
encuentran las digestivas y extradigestivas, las cuales se exponen a continuacin:
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Gastritis:
Originado por una infeccin por Helicobacter pylori, se clasifica en aguda y
crnica, la primera suele acompaarse de dolor epigstrico, nuseas y vmitos,
la gastritis crnica se caracteriza por infiltracin inflamatoria crnica, constituida
por linfocitos y clulas plasmticas, con presencia de folculos linfoides y un grado
variable de actividad.

lcera pptica:
La relacin de una lcera duodenal y Helicobacter pylori es clara, ya que gran
parte de los pacientes presentan el microorganismo y tienen una gran mejora en

su salud al erradicar la bacteria. Con respecto a la lcera gstrica, tambin existe


una clara relacin, pero slo un 70% de este tipo de lceras est asociada a la
presencia de H. pylori y el resto se asocian al consumo de antiinflamatorios no
esteroideos. La sintomatologa ulcerosa puede acompaarse de vmitos,
anorexia, adelgazamiento, dolor abdominal y en algunas situaciones una
hemorragia digestiva.
Cncer gstrico:
La infeccin por Helicobacter pylori primera genera una gastritis superficial que
puede atrofiarse. En 1994 la Agencia Internacional para la Investigacin en Cncer
de la Organizacin Mundial de la Salud incluy a Helicobacter pylori como agente
biolgico carcinognico para el hombre en la categora 1, basndose en
evidencias epidemiolgicas que le asocian con cncer gstrico.
Linfoma gstrico tipo MALT:
Gran parte de pacientes con linfoma MALT se encuentran infectados por
Helicobacter pylori, este tipo de linfoma se puede localizar en el antro del
estmago, dado que es la zona donde existe ms tejido linfoide. Se ha observado
que tras la erradicacin de la bacteria reaparece el linfoma pero en una bajo
grado.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS.
Anemia ferropnica refractaria
Debido a la gran similitud en los anticuerpos plaquetarios del suero con la citosina
que se encuentra asociada con el gen cagA de Helicobacter pylori, se ha
observado que algunos pacientes con prpura trombocitopnica idioptica crnica
han respondido a la erradicacin de Helicobacter pylori al incrementar el nmero
de plaquetas.
Retraso en el crecimiento
Se estipula que la infeccin por esta bacteria afecta al crecimiento en la talla de
las personas, sobre todo en infantes y adolescentes, no se ha demostrada esta
relacin pero s que la presencia de Helicobacter pylori en personas con un
status socioeconmico bajo, debido a una falta adecuada de nutricin su
crecimiento se ve afectada, o bien el dao de la hormona de crecimiento.

Diagnstico y tratamiento.
La infeccin por H. pylori puede diagnosticarse mediante dos tipos de mtodos,
los invasivos y no invasivos, para poder seleccionar uno de estos mtodo se
deben de tener en cuentas diferentes aspectos y el objetivo del mismo. Los

mtodos invasivos requieren la realizacin de endoscopia con toma de biopsia


gstrica para anlisis histolgicos con el fin de llegar un diagnstico y un
adecuado tratamiento, dentro de estos se encuentra el cultivo para Helicobacter
pylori, histologa, reaccin en cadena de la polimerasa e Hibridacin In situ, solo
por mencionar algunos, en cambio los mtodos no invasivos no se requiere
realizacin de endoscopia y son capaces de diferenciar infeccin activa de
infeccin pasada, como la evaluacin del seguimiento del tratamiento o estudios
epidemiolgicos, serologa, test de sangre completa, prueba del aliento, antgeno
en heces, deteccin de anticuerpos en orina y en saliva, cada unos de estos
mtodos se describe a continuacin.
MTODOS INVASIVOS.
La endoscopia con toma de biopsia constituye un recurso excelente para el
diagnstico de la gastritis y la visualizacin de Helicobacter pylori, debido a los
hallazgos importantes que se obtienen.
La combinacin de algunas caractersticas histopatolgicas son han utilizado para
estimar el riesgo de desarrollar cncer gstrico, los estudios que recomienda la
NCCN son: exmenes de rutina, endoscopia, CT torax/abdomen con doble
contraste, en caso de evidencia de metstasis se solicitar PET/CT y evaluacin
del HER2 neu.5 De acuerdo a los hallazgos prequirrgicos, se emplea la
Clasificacin de la AJCC para describir al carcinoma localizado (T1a), localmente
avanzado (M0) metastsico (M1)
Cultivo: La principal ventaja de este mtodo para el diagnstico de la infeccin
por Helicobacter Pylori es que se puede estudiar la sensibilidad de las cepas de
distintos agentes antimicrobianos, pero como desventaja es un mtodo lento de
diagnstico y de las condiciones adecuadas. La muestra ms habitual para el
cultivo es una biopsia a partir de mucosa gstrica antral obtenida endoscpicamente
Estudio Histopatolgico: Este estudio permite conocer las lesiones de la
mucosa adems de detectar la infeccin por Helicobacter Pylori y zonas de
metaplasia intestinal, utilizando diferentes tinciones como la de Gram, Giemsa,
Carbolfuchina, Genta o tinciones inmunohistoqumicas.
Ureasa: Detecta en anhdrido carbnico y amoniaco la descomposicin de la urea,
que usualmente presenta cambios de color en el medio que contiene un indicador
de pH, cuando hay ausencias de cambios de color despus de un tiempo
aproximado de dos horas, se considera negativo. La prueba depender de la
localizacin de la biopsia utilizada, de la carga bacteriana y del tratamiento previo
con antibiticos o con inhibidores de la bomba de protones.
PCR: Mtodo que emplea DNA para el diagnstico de la infeccin, deteccin de
cepas resistentes a antibiticos, detectar la presencia del DNA de Helicobacter
Pylori directamente de la biopsia gstrica pero tambin de otras muestras como
heces, saliva o agua, deteccin de genes especficos de la bacteria, de factores de
virulencia, de mecanismos de resistencia a claritromicina y a tetraciclina.
Hibridacin in situ: En biopsia gstrica (in situ) la infeccin puede ser
diagnosticada mediante sondas de hibridacin fluorescentes. Tambin se puede

detectar la resistencia a claritromicina si estas sondas se unen al 23S RNAr. Esta


tcnica se puede realizar en aproximadamente tres horas.
MTODOS NO INVASIVOS.
Serologa: Se basa en la deteccin de anticuerpos especficos frente a
Helicobacter Pylori en suero, una de sus desventajas radica en que no es capaz
de diferenciar la infeccin activa de una exposicin previa al microorganismo. H.
pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistmica. La deteccin
de anticuerpos especficos contra algunas protenas del microorganismo, depende
del antgeno utilizado, considerando la heterogeneidad gentica de Helicobacter
Pylori, algunos autores recomiendan el uso de mezclas de antgenos procedentes
de varias cepas para mejorar la sensibilidad de estas tcnicas as como su
valoracin en cada medio.
Test de sangre completa: Se detectan anticuerpos IgG frente a Helicobacter
pylori presentes en la sangre.
En la misma consulta se puede obtener una gota de sangre del paciente.
Deteccin de anticuerpos en orina : Es una inmunocromatografa que detectada
en fase slida la IgG frente a Helicobacter Pylori. Diversos estudios informan de
una buena sensibilidad y especificidad. Aunque habra que tener cuidado con
aqullas orinas con sedimentos anormales.
Deteccin de anticuerpos en saliva: Aunque debido a la comodidad de la
obtencin de la muestra se ha esperado mucho de esta tcnica, los datos de
sensibilidad obtenidos, que rondan el 80 %, no permiten ser optimistas respecto a
su implantacin.
Prueba de aliento: Detecta la ureasa de Helicobacter pylori e indica una infeccin
actual por la bacteria, ya que en una infeccin pasada el resultado ser negativo.
Helicobacter pylori se encuentra en la mucosa gstrica va a hidrolizar la urea
ingerida previamente y se va a liberar CO2 marcado que se absorbe, difunde a
sangre, es transportado a los pulmones y es liberado con el aliento.
Antigeno en heces: Permite la deteccin de antgeno de Helicobacter Pylori en
muestras de heces. Se ha descrito como vlida para establecer el diagnstico
inicial, verificar la eficacia del tratamiento en las cuatro o seis semanas posteriores
a su realizacin y comprobar la reaparicin de una infeccin.
Ante un cncer gstrico en etapa temprana el tratamiento idea es la ciruga, para
los tumores que invaden la muscular propia es Categora 1.
Se recomienda la pauta de tratamiento triple con un inhibidor de la bomba de
protones y dos antimicrobianos como primera opcin.
Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir dos veces el mismo tratamiento y
se recomienda realizar estudios microbiolgicos. El consenso de Maastricht III
recomienda una bomba inhibidora de protones o ranitidina con dos antibiticos de
los siguientes: claritromicina, metronidazol o amoxicilina.

Prevencin
Dentro de las medidas para evitar infeccin por Helicobacter pylori son algunas de
las siguientes:

Lavarse las manos despus de usar el bao y antes de comer


Lavar bien los alimentos antes de ingerirlos
Beber agua de lugares inocuos, la cual haya sido tratada adecuadamente
Si ya se presenta infeccin por esta bacteria procurar no consumir bebidas
alcohlicas ni sustancias irritantes para evitar el desarrollo precoz de la infeccin
Evite el uso de antiinflamatorios no esteroides debido a que estos pueden
agravar los sntomas.
No utilizar los utensilios de otras personas sin antes no haberlos lavado,
porque esta bacteria es transmisible de una persona a otra.

Conclusin.
Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo con elevada seroprevalencia
mundial y transmisin oro-oral y oro-fecal; afecta a sujetos de cualquier edad. El
bacilo es capaz de inducir la transformacin de las clulas gstricas epiteliales, en
un proceso definido, hasta la generacin del cncer gstrico, principalmente
adenocarcinoma de tipo intestinal. Actualmente, sus mecanismos de
carcinognesis estn mejor comprendidos pero an es necesario continuar las
investigaciones en ste campo. Lneas de investigacin por explorar son la
relacin entre Helicobacter pylori y otros factores de riesgo para el desarrollo de
cncer gstrico, diversas estrategias para la inmunizacin contra el bacilo, as
como la prevencin del desarrollo o la reversin de lesiones premalignas. Como
rol de pacientes hay que estar al pendiente de nuestro estado de salud, si
notamos o sentimos algo no normal debemos drselo a conocer al mdico y este
puede establecer un diagnstico, como rol de mdicos debemos dar una
diagnstico oportuno y a la vez un tratamiento acorde a la sintomatologa del
paciente, con el fin de mejorar su salud, es por ello que lo ms favorable es
detectar a Helicobacter pylori cuando solo est causando una infeccin
gastrointestinal, y as brindar un tratamiento adecuado para para evitar el
desarrollo de esta y generar una gastritis, una lcera peptdica tanto en la mucosa
del estmago e intestinos, cncer de estmago y linfoma de tipo Malt, que es lo
que hace que gran parte de mexicanos pierda la vida.

Bibliografa

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