IV SEMESTRE

FACULTAD DE ENFERMERIA - UNCP

SINDROME
DE
ADDISON
GLNDULA SUPRARRENAL

Ao De La Inversion Para El Desarrollo Rural Y La

Seguridad Alimentaria

2014 I

FACULTAD DE ENFERMERA
SINDROME DE ADDISON
CTEDRA

: ENFERMERA EN EL CUIDADO DEL ADULTO III

CATEDRTICA

: LIC. MARA ASELA ORTEGA SALCEDO

ESTUDIANTE

: CANCHUMANYA ACOSTA PAOLA MARITZA

SEMESTRE

: IV

HUANCAYO PER
2014 - I

ENFERMEDAD DE
ADDISON

DEDICATORIA
No bastan las palabras, si no los hechos, no
bastan los hechos si no el agradecimiento eterno a
Dios todo poderoso que nos bendice en todo
momento, a nuestros padres que da a da nos
apoyan en nuestra realizacin acadmica, y a las
personas que nos apoyan y guan impartiendo sus
conocimientos para la elaboracin del presente
trabajo.

ENFERMEDAD DE
ADDISON

Los rganos lloran las lgrimas que los ojos se niegan a derramar
Sir Willian Osler

INDICE
INTRODUCCIN
4

ENFERMEDAD DE
ADDISON

CAPITULO I
GLANDULAS SUPRARRENALES
1.1.

MEDULA SUPRARRENAL

1.1.1. Hormonas de la medula suprarrenal

1.2.

CORTEZA SUPRARRENAL

1.2.1. Hormonas de la corteza suprarrenal

CAPITULO II
ENFERMEDAD DE ADDISON
2.1.
2.2.

DEFINICIN
ETIOPATOGENIA

2.2.1. Atrofia idioptica de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune

2.2.2. Adrenalitis tuberculosa.
2.2.3. Otras infecciones.
2.2.4. Hemorrgicas.
2.2.5. Neoplasias.
2.2.6. Iatrogenia.
2.2.7. Procesos infiltrativos.
2.2.8. Congnitas.
2.2.9. Otros.

2.3.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

2.3.1. Dficit de glucocorticoides.

2.3.2 Dficit de mineralocorticoides.
2.3.3 Dficit de andrgenos.
2.3.4. Otros sntomas.
2.4.

DIAGNOSTICO

2.4.1. Anlisis de sangre.

2.4.2. Estudio hormonal.
2.4.3. Diagnstico inmunolgico.

ENFERMEDAD DE
ADDISON

2.4.4. Electrocardiograma.
2.4.5. Pruebas de imagen
2.5.

TRATAMIENTO

BIBLIOFRAFIA

INTRODUCCIN

Es trascendental centrarse

en paciente

con patologas desencadenadas

por

alteraciones endocrinas, ya que estas conllevan a complicaciones que pueden alterar la

funcionalidad normal del organismo y por ende la vida. Generalmente en unidades
medico quirrgicas la presencia de pacientes con patologas endocrinas tiene
relaciones con las complicaciones que conlleva la enfermedad y estas desencadenan
otras complicaciones y viceversa. En esta ocasin nos enfocaremos en una
enfermedad poco frecuente que se caracteriza por alteraciones que pueden llevar a
una insuficiencia glandular. La enfermedad de Addison es un patologa se caracteriza
por un dao en la corteza de la glndula suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza
disminuya la produccin de hormonas, la corteza es la capa externa de esta glndula
que se encuentra localizada en la parte superior de cada rin. Las hormonas
secretadas y que en este caso se ven disminuidas son los glucocorticoides como el
cortisol relacionado con el control de la glucosa, las hormonas mineralocorticoides
como por ejemplo la aldosterona relacionada con el equilibrio de sodio y potasio y las
hormonas sexuales como los andrgenos en el hombre y los estrgenos en la mujer
que repercuten en el desarrollo sexual y la libido. La etiologa de enfermedad puede ser
inmunolgica, infecciones como la tuberculosis, hemorragias, tumores y derivada de
medicamentos.

Por

ende

es

de

suma

importancia

conocer

los

factores

desencadenantes, consecuencias e informacin necesaria para el diagnstico y su

posterior tratamiento.

CAPITULO I
GLANDULAS SUPRARRENALES
La glndula suprarrenal, antao denominada cpsula suprarrenal o cuerpo suprarrenal,
fue ignorada prcticamente hasta mediados del siglo XIX, Las glndulas adrenales se
sitan como un bonete encima de cada uno de los riones y se componen de dos
regiones estructural y funcionalmente diferentes: la corteza suprarrenal y la mdula
suprarrenal. Se desarrollan a partir de 2 componentes: Una porcin mesodrmica que
forma la corteza y Una porcin ectodrmica que origina la medula. En la 5 semana las
clulas mesoteliales se introducen en el mesnquima subyacente. All se diferencia la
corteza suprarrenal. Las clulas del SNS de la cresta neural, invaden su cara medial
donde se disponen en cordones y cmulos formando la medula suprarrenal. A principios
del siglo XX, las investigaciones mostraron que era la zona cortical de la suprarrenal la

indispensable para la vida.

Ilustracin 1: los

1.1.

MEDULA SUPRARRENAL

La mdula de las glndulas suprarrenales est formada por clulas cromafinas que
rodean los vasos ms grandes. Las clulas cromafinas estn inervadas por fibras
simpticas preganglionares del sistema nervioso autnomo, de modo que cuando se
activa el sistema nervioso simptico (como ocurre en caso de estrs) segregan unas
hormonas, las catecolaminas. La adrenalina (o epinefrina) constituye el 80% de la
secrecin de la mdula, mientras que la noradrenalina (norepinefrina) es el 20% restante.
Ambas hormonas son simpaticomimticas, es decir imitan los efectos de la estimulacin
simptica por el sistema nervioso autnomo.

Ilustracin 2: medula, clula

cromafin.

1.1.1. Hormonas de la medula suprarrenal

ADRENALINA: o epinefrina es una hormona vasoactiva secretada bajo

situaciones de alerta o emergencia. Es mucho ms eficaz para el aumento de la
glucemia, gasto cardiaco, y disminuyen la resistencia perifrica a la corriente de
sangre aunque es menos eficaz para aumentar la presin sistlica y diastlica. La
adrenalina tambin est involucrada en:
Mecanismos centrales de control vasomotor y respiracin.
Termorregulacin
Regulacin de la ingesta de alimentos y agua.
Control de la secrecin pituitaria.

NORADRENALINA: o norepinefrina es una catecolamina con mltiples funciones

fisiolgicas

homeostticas

que

puede

actuar

como hormona y

como neurotransmisor en el sistema central. Y tiene un efecto o accin Antagnica

1.2.

con la adrenalina.
CORTEZA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la zona ms externa,

justamente por debajo de la cpsula, es la zona glomerular, especializada en la
fabricacin y secrecin de los mineralcorticoides, as denominados porque regulan la
homeostasis de los minerales. En el centro, se encuentra la zona fasciculada que segrega
los glucorticoides que afectan la homeostasis de la glucosa. Finalmente, la parte interna
es la zona reticulada que segrega los gonodocorticoides.

Ilustracin 3: corteza
suprarrenal

1.2.1. Hormonas de la corteza suprarrenal

MINERALCORTICOIDES: Los esteroides de este tipo controlan el equilibrio de

sodio y potasio. Ejemplo: Aldosterona, que es el corticosteroide de mayor potencia
para regular la cantidad de sodio en el cuerpo. La produccin de esta hormona
aumenta

al

disminuir

la

cantidad

de

sodio

corporal.

Tambin

est

la desoxicorticosterona y la vasopresina.

GLUCOCORTICOIDES: El representante ms potente dentro de este grupo es el

cortisol (Hidrocortisona). Esta es hormona catablica que estimula la conversin
de protenas a carbohidratos. Su accin catablica tambin compromete el tejido
linftico. Como en presencia de esta hormona los aminocidos no sintetizan
protenas sino que son convertidos en carbohidratos, esto suprime el crecimiento,
as como la cicatrizacin de heridas y la reparacin de fracturas. Adems tiene
efecto ANTIINFLAMATORIO. Tambin est la cortisona.

GONADOCORTICOIDES:

andrgenos como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona y dehid

roepiandrosterona (DHEA).

Estas hormonas aumentan

la

masa

muscular,

estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales;

secundarios.

CAPITULO II
ENFERMEDAD DE ADDISON
En 1855 sir Thomas Addison, en el Guy's Hospital de Londres, publicaba una monografa
titulada "Efectos locales y generales de la enfermedad de la cpsula suprarrenal", en la
que estudiaba un grupo de pacientes que tenan en comn una clnica de sndrome
constitucional con hipotensin, melanodermia, nuseas y vmitos. Lo que en realidad
describi fue una etiologa concreta de la enfermedad, la adrenalitis tuberculosa; sin
embargo, realiz una descripcin de la misma casi tan fidedigna como la que podemos
encontrar hoy da en los textos de medicina modernos.
La enfermedad de Addison es un proceso de evolucin lenta y progresiva, causado por la
oferta insuficiente de hormonas cortico suprarrenales a las demandas habituales del
organismo, que tiene su origen en la destruccin bilateral de la corteza suprarrenal. La
corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal, que la sintomatologa no comienza a
aparecer hasta la prdida de un 90% o ms del tejido adrenal. A partir de ah, se inicia un
cuadro clnico larvado, salpicado

por episodios intercurrentes llamados "crisis

addisonianas", que no expresan sino la incapacidad de una glndula, ya en precario, para

satisfacer las necesidades perifricas ante situaciones de estrs, y que abandonada a su
propia evolucin, pueden conducir a la muerte.
Thomas Addison (1793-1860). Afamado mdico y cientfico britnico, no slo fue quien
descubri la enfermedad de Addison, sino que tambin describi una amplia gama de
enfermedades, entre ellas:

2.1.

El sndrome de Addison-Schilder (conocido como adrenoleucodistrofia),

Enfermedad de Alibert
Sndrome de Allgrove
Enfermedad de Rayer

DEFINICIN

La enfermedad de Addison o Insuficiencia suprarrenal primaria es un trastorno poco

frecuente de las glndulas suprarrenales, se manifiesta debido a una lesin en la corteza.
En el caso de esta enfermedad, las glndulas adrenales no producen suficiente cantidad
de las hormonas cortisol y aldosterona. Esta enfermedad es muy rara, apareciendo a
cualquier edad y afectando ms a mujeres que a hombre.

2.2.

ETIOPATOGENIA

Las etiologas ms frecuentes son:

2.2.1. Atrofia idioptica de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune

FACTORES GENTICOS: estn descritos dos sndromes poliglandulares de

naturaleza autoinmune (SPA tipo I y II), con cierta susceptibilidad gentica, en los
que entra a formar parte la enfermedad de Addison. Estos sndromes son debidos
al desarrollo de autoanticuerpos y/o linfocitos T activados frente a protenas de las
clulas de las glndulas endocrinas, y de algunas no endocrinas (clulas
parietales gstricas, melanocitos, etc.); esta infiltracin linfocitaria y destruccin
posterior de la glndula provoca una insuficiencia hormonal secundaria, cuya
severidad estar en funcin del grado de destruccin de la misma. En ambas
asociaciones (SPA I y II), existen de un 30 a un 50% de los pacientes con familiar
o familiares afectos. Todo parece sugerir que se hereda cierta susceptibilidad a

sufrir procesos autoinmunes por trastornos en la inmunorregulacin, dependiente

de varios genes y localizada cerca del locus HLA del cromosoma.

FACTORES INMUNOLGICOS: el 90% de los pacientes con insuficiencia

suprarrenal idioptica presentan reacciones inmunes celulares o humorales,
predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer. Ms del 50% de
los pacientes con adrenalitis autoinmune presentan anticuerpos frente a corteza
suprarrenal, cuya presencia tiene valor diagnstico; su ttulo suele ser bajo, ms
elevado en mujeres que en hombres, y disminuye progresivamente hasta
desaparecer al final de la evolucin de la enfermedad. La presencia de
anticuerpos suele preceder al desarrollo de la enfermedad, pero no todos los
pacientes que los tienen van a padecerla. Es frecuente en los pacientes con
insuficiencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune, la asociacin a otros
trastornos inmunes organoespecficos como la insuficiencia ovrica prematura,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, DMID, hipoparatiroidismo y anemia
perniciosa. Los anticuerpos circulantes no son perjudiciales para la suprarrenal,
pero s indican el trastorno inmunolgico, siendo la inmunidad celular

(caracterizada por el aumento de linfocitos T y la deplecin de linfocitos T supreso

res) sola o asociada a la inmunidad humoral, la verdadera responsable de la
destruccin del tejido corticosuprarrenal.
2.2.2. Adrenalitis tuberculosa.
Mientras que la tuberculosis pulmonar ha ido mostrando una incidencia decreciente en los
pases desarrollados, las formas extrapulmonares manifiestan una menor regresin. No
obstante, la tuberculosis suprarrenal ocupa el segundo lugar en frecuencia de enfermedad
de Addison tras la adrenalitis autoinmune. Suele ser secundaria a un foco tuberculoso
extra pulmonar, por ejemplo, genito-urinario, y destruye, no slo la corteza, como en el
caso anterior, sino tambin la mdula suprarrenal. Las glndulas suprarrenales aumentan
de tamao al principio, pero posteriormente se retraen y forman caseum y tejido cicatricial
en el que se depositan sales clcicas que facilitan el diagnstico por TAC. Aunque afecta
a ambas glndulas, una suele estar ms afectada que la otra. El proceso puede durar
entre diez y veinte aos.

2.2.3. Otras infecciones.

Meningococemias, blastomicosis, histoplasmosis o turalosis. Su incidencia es baja pero
aumenta en situaciones en las que se incrementa la incidencia de infeccin
(trasplantados, SIDA, etc.). La insuficiencia suprarrenal puede ser una complicacin del
SIDA, debida a la infiltracin adrenal por patgenos oportunistas o por el Sarcoma de
Kaposi.

2.2.4. Hemorrgicas.
Frecuentemente por la toma de anticoagulantes.

2.2.5. Neoplasias.
La existencia de metstasis en suprarrenales es un hallazgo relativamente frecuente en
autopsias realizadas en pacientes oncolgicos en los que se descubre afectacin de

suprarrenales entre el 40-60% de los pacientes con cncer, pero la afectacin

generalmente es unilateral, aunque se han dado casos de enfermedad de Addison por
metstasis tumorales. Los ms frecuentes son melanomas, colon, estmago, mama,
pulmn y linfomas.

2.2.6. Yatrogenia.
La causa ms frecuente es el uso de medicamentos como el etomidato o ketokonazol,
que inhiben la 17-20 desmolasa y como consecuencia la sntesis de cortisol. Tambin el
uso de quimioterpicos, como la 6-mercaptopurina o el busulfn. Igualmente la rifampicina
o el acetato de ciproterona, son potencialmente productores de Addison.

2.2.7. Procesos infiltrativos.

Destacamos la sarcoidosis, amiloidosis y hemocromatosis.

2.2.8. Congnitas.
Adrenoleucodistrofia (ALD) y adrenomieloneuropata (AMN).

2.2.9. Otros.
Existen otras formas menos frecuentes de dficit primario de la glndula, pero no global
sino selectivo y en el que tan solo se afecta una lnea de sntesis hormonal. En este
sentido merece especial mencin la falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del
receptor glucocorticoide, en cuyo caso el cuadro clnico est representado por una
insuficiencia pura en la funcin glucocorticoide, con preservacin de las series
mineralocorticoide

andrognica.

Por ltimo, tambin se ha demostrado la insuficiencia suprarrenal primaria asociada al

sndrome antifosfolpido, caracterizado por la presencia de mltiples trombosis arteriales y

venosas acompaadas de anticuerpos IgG anticardiolipinas positivos.

2.3.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

2.3.1. Dficit de glucocorticoides.

SNTOMAS FSICOS. La no existencia de niveles mnimos de cortisol evita que se

realice el feed-back hipfiso-hipotalmico, con lo que aumentar la produccin de
CRH-ACTH. Por cada molcula de ACTH que se escinde de su precursor
hipofisario, la propiomelanocortina, se produce otra molcula de b-lipotropina, que
contiene una secuencia melanocito estimulante, que junto a la ACTH, son
responsables de la hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de
la enfermedad. En general, la mayora de los sntomas del dficit glucocorticoideo
son inespecficos y su aparicin es insidiosa. Por otro lado, el dficit de cortisol
disminuye la gluconeognesis, produciendo:
Hipoglucemia

Astenia
Fatigabilidad muscular.
Hiporexia, con tendencia a la ingesta de productos salados.
Hipodipsia
Nuseas sin vmitos, Hipo, eructos.
Dolores abdominales
Diarrea
Hipomotilidad
Estreimiento.

SNTOMAS PSQUICOS:
Fatiga mental.
Irritabilidad.
Inquietud.
Insomnio.
Trastornos depresivos

2.3.2 Dficit de mineralocorticoides.

A medida que se va destruyendo la zona glomerular, los niveles de renina
plasmtica y angiotensina II, aumentan con el fin de mantener una
secrecin normal de aldosterona, hasta que finalmente el grado de
destruccin

es tal que

produce

un dficit

en

la secrecin de

mineralocorticoides. Entonces, la prdida de sodio y agua por el

hipoaldosteronismo

reinante,

crea

una

situacin

de

hipovolemia

caracterizada por hipotensin arterial. La hipotensin ortosttica es ms

marcada en la insuficiencia suprarrenal primaria que en la secundaria, y es
el resultado de un descenso en la expresin de los receptores
catecolamnicos vasculares. Tambin aparecen sncope, taquicardia,
palpitaciones, vrtigo y avidez por la sal. En reposo el pulso es normal,
pero

mnimos

esfuerzos

emociones

desencadenan

desproporcionadas. El fallo cardaco es inusual.

taquicardias


2.3.3 Dficit de andrgenos.
A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del vello axilar y pubiano
y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la libido en ambos
sexos.

2.3.4. Otros sntomas.

Son infrecuentes, pero estn descritos, la parapleja espstica, la parlisis
simtrica ascendente, las calcificaciones del cartlago auricular y el signo
de Rogoff (dolor en el ngulo costo vertebral).

2.4.

DIAGNOSTICO
2.4.1. Anlisis de sangre.
La medicin de los niveles sanguneos de sodio, potasio, cortisol y ACTH
proporciona una primera indicacin de si la causa de la sintomatologa es
debida a una insuficiencia adrenal. Tambin se puede valorar la existencia de
anticuerpos asociados a enfermedad de Addison autoinmune.
2.4.2. Estudio hormonal.
Existe una elevacin caracterstica de la ACTH (mayor de 50 pg/ml) como

respuesta

hipofisaria

unos

niveles

de

cortisol

prcticamente

imperceptibles (menores a 5 mg/dl), aunque en las formas iniciales la cifra

puede ser normal. Los cetosteroides y hidroxicorticoesteroides estn
disminuidos en orina (menos de 3 mg/da).
Prueba de estimulacin con ACTH

TEST DE ESTIMULACIN RPIDA CON ACTH. Es til pero no diagnstico, en el

sentido de que una respuesta negativa al cortisol puede ser un Addison, pero
tambin una insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario, que ha empezado a
hacer atrofia secundaria de la glndula.

TEST DE ESTIMULACIN PROLONGADA CON ACTH (3 DAS). Combinado con

el anterior se aproxima mucho al diagnstico de la enfermedad, ya que, tras tres
das de estimulacin, en el caso del Addison no se modifica la respuesta, pero s
en el caso de la atrofia de la glndula, por insuficiencia de origen hipotalmico, en
el que se evidencia un ascenso paulatino de cortisol plasmtico en los tres das.

2.4.3. Diagnstico inmunolgico.

La determinacin de anticuerpos antiadrenales en pacientes asintomticos

indica riesgo de padecer la enfermedad. Unos niveles altos de ACTH con

cortisol normal pudieran expresar una resistencia corticoadrenal en las
primeras fases de la enfermedad autoinmune. El test estndar para
detectar

anticuerpos

frente

la

corteza

adrenal

(ACA)

es

la

inmunofluorescencia indirecta, con una sensibilidad del 70% y una

especificidad muy elevada en pacientes con adrenalitis autoinmune, ms
an en pacientes con Addison en el seno de un SPA II.

2.4.4. Electrocardiograma.
Las ms frecuentes alteraciones electrocardiogrficas son ondas T planas
o invertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo voltaje.
Aparece bloqueo AV de primer grado en el 20% de los pacientes. Los
cambios debidos a hiperpotasemia son infrecuentes, los que ms se
repiten son ondas T altas, picudas y asimtricas, sobre todo evidenciables
en las crisis addisonianas.

2.4.5. Pruebas de imagen

El estudio radiolgico no tiene valor para el diagnstico de la enfermedad,

pero s de su etiologa y debiera solicitarse tan slo una vez confirmado el

diagnstico por estudio hormonal.

RADIOGRAFA ABDOMINAL: puede mostrar calcificaciones en las glndulas

adrenales. Los depsitos de calcio a este nivel pueden indicar tuberculosis u otra

infeccin de las glndulas suprarrenales.

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA (TAC): para comprobar el tamao de las glndulas
adrenales. Unas glndulas agrandadas puede significar la presencia de infecciones o
tumores en las mismas. Los casos de enfermedad de Addison autoinmune o de
insuficiencia adrenal secundaria suelen cursar con glndulas suprarrenales de tamao
normal o reducido.

RESONANCIA MAGNTICA DE LA HIPFISIS: para identificar la causa de dficit de

ACTH.

Deteccin de la insuficiencia adrenocortical (Enfermedad de Addinson e

insufiencia adrenocortical)

2.5.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la sustitucin
hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se
sintetizan. No debemos olvidar aumentar las dosis de glucocorticoides de
manera profilctica ante situaciones de estrs, como son infecciones,
partos, cirugas, etc. para evitar las crisis addisonianas. El tratamiento se
realizar en pacientes sintomticos, no en aqullos en los que tan slo se
aprecian anormalidades hormonales.
El frmaco de eleccin para el tratamiento sustitutivo del dficit hormonal
es la hidrocortisona o la cortisona, que presentan un efecto dual, tanto
glucocorticoide como mineral corticoide. La dosis de mantenimiento es de
20-25 mg/da de hidrocortisona y 25-35 mg/da de cortisona, no olvidando
la forma de administracin fraccionada: 2/3 por la maana y 1/3 por la
tarde, emulando su ciclo circadiano. Pero la dosis se debe reducir
paulatinamente a la mnima capaz de mantener al paciente asintomtico
(sin reduccin de la fuerza fsica, etc.), con objeto de evitar los efectos
adversos originados por el uso de corticoides.
La alternativa teraputica similar en resultados es la asociacin de
dexametasona (2,5-7,5 mg/da) o de prednisona (0,25-0,75 mg/da) con un
mineralocorticoide, por ejemplo la fludrocortisona a dosis de 100 mg/da,
pero que puede oscilar entre 50-200 mg/da (0,05-0,1 mg/da).
En los cuadros clnicos en los que no se pueda garantizar la absorcin del
100% del frmaco, como en diarreas, etc., la dosis podra administrarse
por va intramuscular 50 mg cada 12 horas hasta su total recuperacin.
Hay que tener en cuenta que algunos frmacos pueden interferir el
tratamiento, ya sea por induccin enzimtica, con metabolizacin heptica
ms rpida (barbitricos, fenilhidantonas, rifampicina), por aumento de la
transcortina, con disminucin de los niveles de cortisol libre (estrgenos,
anticonceptivos orales que contengan estrgenos), por incremento de su
metabolizacin (tiroxina) o por estimulacin de la eliminacin renal de
potasio (anfotericina).
En las crisis addisonianas, la pauta teraputica ser de 100 mg de
hidrocortisona intravenosa cada 8 horas en tres litros de suero glucosalino,
hasta el restablecimiento total, pasando despus a la dosis de
mantenimiento por va oral.
En procesos como infecciones o traumatismos importantes, el tratamiento
ser similar al de la crisis addisoniana, administrando hidrocortisona 100

mg intravenosos cada 8 12 horas dependiendo de la gravedad. Luego, a

los 3-5 das se pasa a cortisol por va oral, por ejemplo 25 mg cada 6
horas. Por encima de 60 mg/da de hidrocortisona no es necesaria la
administracin de fludrocortisona. Una vez recuperado el paciente se debe
volver a las dosis de mantenimiento.
En los casos en los que se ha producido una intervencin quirrgica, la
pauta corticoidea ser la siguiente: 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas
en tres litros de suero glucosalino desde una hora antes de la intervencin
y durante las primeras 24 horas; el primer da de postoperatorio la infusin
ser de 50 mg cada 12 horas en dos litros de glucosalino, y a partir del
segundo da, si es posible, se pasar a 25 mg de hidrocortisona cada 6
horas por va oral, con ingesta de lquidos a demanda, para posteriormente
ir reduciendo la dosis a la de mantenimiento. Durante el embarazo, las
dosis sern las mismas por va oral y slo se aumentarn durante los
vmitos, etc. El parto se considerar una ciruga programada a efectos de
la infusin corticoidea.

BIBLIOG
RAFA

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal
file:///I:/otros/SINDROME%20METABOLICO/Tortora%20-%20booksmedicos.pdf
http://www.iqb.es/cbasicas/fisio/cap18/cap18_8.htm#medula
http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/catecolaminas.pdf
http://www.endocrinologia.org.mx/imagenes/archivos/Addison.pdf
https://s3.amazonaws.com/assets.prod.vetlearn.com/02/888210d29b11e1b0e6005

056ad4735/file/Gu%C3%ADaDeCuidado_EnfermedadAddison.pdf
Kannan CR. "The Addison's disease in the adrenal gland. Ed. Plenum Medica
1988: 31-96.