FISIOPATOLOGIA

Los diferentes mecanismos de inflamacion glomerular(inmunologicos, toxicos,

infecciosos) desencadenan dao glomerular debido a la formacion de
inmunocomplejos producidos por anticuerpos circulantes que interactuan
contra antiguenos intrinsecos, extrinsecos o por atrapamiento en los capilares
glomerulares.

La formacin y el depsito de IC
pueden producir la activacin del
complemento, principalmente por la va clsica, aunque tambin por la via
alterna, disminuyendo as los niveles de complemento total (CH50) y C3 y C4
en sangre. Las nefropatas que se asocian con este descenso se denominan
hipocomplementmicas.
La lesin ocasiona el colapso de los capilares glomerulares, que a su vez
disminuye la filtracin glomerular. Los mecanismos de reabsorcin tubular
distal de agua y sal se hallan preservados y producen, en consecuencia la
disminucin de ritmo diurtico (oliguria. As de genera expansin del LEC y del
volumen plasmtico desencadenando hipervolemia con edema e HTA. La
misma inflamacin glomerular determina el pasaje de eritrocitos al espacio

urinario con su aparicin en orina como hematuria microscpica o

macroscpica, al igual que la perdida urinaria de protenas plasmticas, en
general de grado leve o moderado (menos de 3,5 g/24horas).

DIAGNOSTICO
Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su
etiologa para lo cual, las siguientes herramientas son tiles:
Anamnesis dirigida
Examen fsico completo
Probabilidades de las diversas etiologas segn la edad del paciente
Nivel de la fraccin 3 del Complemento (C3)
Resto del laboratorio inmunolgico
Biopsia renal en casos calificados.

ANAMNESIS
En la anamnesis se deber averiguar el antecedente de infeccin
estreptoccica reciente, farngea o piodermitis. Es importante averiguar la
relacin temporal entre una faringitis estreptoccica y la aparicin de SNA. Si
este se presenta 15 a 21 das ms tarde la probabilidades de una
Glomrulonefritis aguda post infecciosa, enfermedad por depsito de
complejos inmunes, es alta pero si la hematuria o el SNA completo aparece
durante el cuadro infeccioso, lo ms probable que se trate de otra enfermedad
glomerular por complejos inmune, en este caso una Nefropata IgA, conocida
histricamente como Enfermedad de Berger. Dentro de la anamnesis se debe
preguntar por antecedentes de otras infecciones recientes, valvulopatas que
pudieran ser asiento de una endocarditis infecciosa, presencia de vlvulas
ventrculo atriales o ventrculo peritoneales, antecedentes que orienten a una
enfermedad sistmica inmunolgica como el Lupus Eritematoso Sistmico
(LES)

EXAMEN FSICO.
El examen fsico, adems de mostrar los hechos ms relevantes del SNA:
edema de tipo renal e hipertensin arterial, hipertensin yugular, da
informacin adicional de eventuales complicaciones y en oportunidades de la
etiologa de este sndrome. Por lo tanto se debe buscar en forma dirigida
elementos de claudicacin o sobrecarga ventricular izquierda como 3er o 4
ruido, cadencia de galope, signos congestivos pulmonares los que en
oportunidades pueden simular patologa bronquial. Igualmente el fondo de ojo
dar la clave diagnstica de una encefalopata hipertensiva cuando se plantee
su diagnstico.
En relacin con una orientacin hacia la etiologa de un SNA se deben buscar
soplos que sugieran una Endocarditis Infecciosa, piodermitis, otras infecciones
crnicas, presencia de catteres de vlvulas derivativas ventriculares, prpura
palpable
y
elementos
que
sugieran
LES
o
vasculitis.

PRUEBAS DE DIAGNSTICO

Al investigar la etiologa de este sndrome se deben considerar dos grandes

causas
de
SNA:
Postinfecciosa (Glomrulonefritis aguda post estreptoccica, Endocarditis
infecciosa) y las no infecciosas (glomerulopatas primitivas como la Nefropatas
IgA o la membranoproliferativa o secundarias a vasculitis, LES, etc) . Es en este
anlisis cuando los datos anamnsticos y de examen fsico muchas veces no
tienen la suficiente sensibilidad y especificidad que permitan afirmar o
descartar un diagnstico pero, el laboratorio puede entregar una valiosa
informacin. Los exmenes de laboratorio inmunolgico e imgenes de mayor
utilidad son:
1.Anti estreptolisina O (ASO)
2.Fraccin 3 del complemento (C3)
3.Anticuerpos antinucleares (ANA)
4.Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA)
5.Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)
La ASO da cuenta de una infeccin estreptoccica reciente. El C3 estar bajo
en las glomerulonefritis post infecciosa, lpica y membranoproliferativa.
Cuando en un SNA el C3 es bajo y no se demuestra una estreptococia ni un
LES, la bsqueda de una endocarditis infecciosa es obligatoria y la herramienta
de gran utilidad en su diagnstico es el ecocardiograma, trans torcico
inicialmente y si la sospecha persiste, el trans esofgico es diagnstico.
En el LES es til aunque poco especfica la presencia de ANA positiva y en un
paso siguiente, con una excelente especificidad encontrar ttulos positivos de
Anti DNAn. Un ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una
vasculitis glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp ser positivo en una
Poliangeitis Microscpica (PAM)
Finalmente, se debe recordar que la biopsia renal, procesada para microscopia
de luz, electrnica e inmunofluorescencia, es de enorme utilidad diagnstica
para aquellos casos en que la etiologa no est clara o la evolucin seguida por
el
enfermo
no
es
la
tpica.

TRATAMIENTO
Se debe valorar el ingreso hospitalario siempre que se objetiven hipertensin,
edemas, oliguria, alteraciones hidroelectrolticas e insuficiencia renal. En
cualquier caso, el tratamiento del sndrome nefrtico agudo requiere de un
estrecho control mdico.
MEDIDAS GENERALES

En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presin
arterial, los edemas y la situacin cardiovascular. La dieta debe ser hiposdica
estricta con restriccin de lquidos para conseguir de forma temprana un
balance negativo; si se acompaa de insuficiencia renal y oliguria, se
restringirn los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1
g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es importante hacer un balance hdrico y
diettico diario. Los controles analticos se realizarn segn la evolucin clnica.

MEDIDAS FARMACOLGICAS
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. La erradicacin del
estreptococo no influye en la evolucin de la enfermedad renal, pero evita el
contagio y la presentacin de nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de
125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina benzatina por va intramuscular
(600.000 o 1.200.000 U en dosis nica). En pacientes alrgicos se emplear
eritromicina por va oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.
Los diurticos de asa estn indicados siempre que exista sobrecarga
circulatoria clnica (edemas e hipertensin arterial), o si radiolgicamente
encontramos signos de insuficiencia cardaca congestiva. La dosis de
furosemida es de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas leves o
moderadas; en casos ms graves la dosis puede incrementarse hasta 10
mg/kg/da.
Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue
controlar la presin arterial, se asociarn frmacos antihipertensivos: con
accin vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va
oral; antagonistas del calcio como el nifedipino (0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3
dosis. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina no estn
indicados
porque
incrementan
las
concentraciones
de
potasio.
Excepcionalmente estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados
intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopata hipertensiva o edema
agudo de pulmn. En estos casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en
perfusin intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) o bloqueadores
alfa y beta como el labetalol (1,3 mg/kg/h por va intravenosa o 4 mg/kg/da en
1 o 2 dosis por va oral). Si cursan con insuficiencia cardaca congestiva y/o
hiperpotasemia grave que no responden al tratamiento conservador, ser
indicacin de dilisis peritoneal o hemodilisis.

EVOLUCIN:

El curso tpico del sndrome nefrtico agudo por una glomrulonefritis aguda
post estreptoccica es a la curacin. Habitualmente hay una rpida regresin
de los signos y sntomas en el lapso de siete das. Lo primero en regresar es la
oliguria y la reaparicin de diuresis est seguida de normalizacin de la presin
arterial y regresin de edemas. La hematuria macroscpica desaparece en
pocos das, persistiendo microhematuria entre 6 meses hasta 2 aos en sujetos
mayores. La proteinuria igualmente regresa desapareciendo a los 6 meses y
cuando sta persiste por perodos mayores, se debe plantear la presencia de
una glomerulopata crnica que present en su evolucin un brote de
glomerulitis aguda, evidenciado como sndrome nefrtico.
Otras enfermedades que debutan como SNA tienen evoluciones diferentes
segn la historia natural de la enfermedad de fondo, por ejemplo una
glomerulonefritis crecntica cuando debuta como un SNA, presenta un rpido,
progresivo e irreversible deterioro de la funcin renal, de no mediar
intervenciones teraputicas. Una glomrulonefritis membranoproliferativa no
curar e ir a la enfermedad renal crnica, la que progresar hasta llegar a
etapa 5. Una nefropata IgA tiene evoluciones variables, desde quienes se
presentan solo como hematuria y curan en pocos das a otros en quienes
regresa el SNA pero persisten elementos de Enfermedad Renal Crnica, la que
en tiempos variables llega a etapa 5.