Psicobiologa

de la drogadiccin

Emilio Ambrosio Flores

Psicobiologa
de la drogadiccin

Emilio Ambrosio Flores

SANZ Y TORRES

PSICOBIOLOGA DE LA DROGADICCIN
No estc1 permitida la reproduccin total o parcial de este libro, ni su tratamiento
informtico, ni la transmisin de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso previo y por
escrito de los editores y autores.

Emilio Ambrosio llores

EDITORIAL SANZ Y TORRES, S. L.
Pinos Alta, 49 28029 Madrid
Telfs.: 902 400 415 - 91 314 87 82
www.sanzytorres.com
editorial@sanzytorres.com
1i b reria@sanzytorres.com
ISBN: 84-96094-41-3
Depsito legal: M-

El abuso de drogas y la drogadiccin son problemas de gran envergadura para

las sociedades occidentales actuales. Sabemos que el uso de drogas va ligado
a la existencia del hombre desde los tiempos ms remotos, pero el abuso y la
dependencia de drogas son ahora ms prevalentes y extendidos en el mundo
que nunca. Aunque los avances cientficos han contribuido enormemente al
conocimiento de los mecanismos que sustentan el abuso y la adiccin a las drogas, eso no significa que se pueda disponer de una solucin definitiva que supere estos problemas. Ello es debido a que el abuso y la drogodependencia son
complejos problemas sociales y de salud pblica, y son tambin precisos abordajes complejos para solucionarlos.
La mayora de nosotros conoce a alguien , e incluso tenemos algn familiar, que consume drogas de abuso. Se estima, a grandes rasgos, que ms del
40% de la poblacin de las sociedades desarrolladas ha probado alguna droga
ilcita alguna vez en su vida. La dependencia de drogas parece en todos los
niveles sociales, econmicos y grupos de edad y, verdaderamente, ninguno
estamos inmunes ante las drogas. Debido a que tanta gente se relaciona de
modo directo e indirecto con la problemtica de la drogadiccin, muchos piensan que tienen conocimientos suficientes sobre esta compleja realidad. Esta
creencia ha producido malas interpretaciones y confusin que se trasladan a la
opinin pblica y que dificultan el afrontamiento de estos difciles retos y su
superacin.
Gracias a los avances cientficos hoy se puede decir que la drogadiccin
es una enfermedad tratable. No obstante, hay una e norme distancia entre lo que
el conocimiento cientfico nos dice y la aplicacin de esos conocimientos por
la gente en las diversas realidades sociales donde aparece esta enfermedad
mental.
Un aspecto importante de lo que la ciencia nos dice respecto a las drogodependencias es que se puede diferenciar entre uso, abuso y adiccin adrogas. Uso de drogas es el consumo de las mismas de forma inapropiada, ya sean
sustancias prescritas o no. Entre otros, este tipo de consumos se dan, por ejemplo, cuando se toman drogas no prescritas en exceso y sin supervisin mdica.
El abuso implica un patrn de consumo intenso y prolongado en el tiempo, que
puede conllevar riesgos importantes para la salud del sujeto consumidor. La
dependencia, adiccin a drogas o drogadiccin surge cuando el paciente pre-

Figura 1.1

Figura 1.2

senta ya compulsividad y una conducta de bsqueda incontrolable de la droga,

adems de otros desrdenes de l comportamiento catalogados como tal en el
DSM-IV o la CIE-1 O. Lo interesante de esta diferenciacin es que el uso y el
abuso de drogas son conductas que pueden preveni rse, mientras que la drogadiccin puede tratarse. Adems, la distincin entre este tipo de comportamientos tambin indica que puede haber discontinuidad entre ellos. Es decir, no
tie ne por qu haber una lnea directa y contnua e ntre uso, abuso, mucho abuso
y adiccin, de manera que una vez entrada la persona en esa cadena no se
pueda volver atrs. Sin embargo, s es preciso decir que la dependencia es un
desorden del comportamiento cualitativamente distinto de otros porque el cerebro de los adictos es diferente de l de los no adictos.
Aunque las razones por las que los sujetos se inician en la senda de las
drogas son variadas, en ltima instancia las personas toman drogas porque les
satisface e l efecto que producen estas sustancias en su cerebro. Sabemos que
las drogas alteran nuestro estado mental y emocional a travs de su mediacin
en determinados procesos neurobiolgicos. Un consumo de drogas prolongado en el tiempo puede producir cambios duraderos en ciertos aspectos de la
fisiologa cerebral que conducira a un desorden permanente del comportamie nto. Hoy se piensa que estos cambios cere brales duraderos son una parte
importante del problema de la adiccin de las personas a todo tipo de drogas.
No obstante, la drogadiccin no es solamente una e nfermedad del cerebro. Esta
patologa aparece siempre en un entorno social determinado, e n el que inciden
o han incidido variables psicolgicas y socioeconmicas, y otras como la historia persona l del sujeto. Estas variables afectan de forma decisiva a la respuesta cerebral ante el consumo de drogas.
La nocin de que la drogadiccin no es solame nte una enfermedad puramente biolgica es importante porque tanto en este caso como e n otras enfermedades me ntales, los factores biolgicos y ambientales (sociales y psicolgicos) no son separables. Ambos factores estn inextricablemente imbricados.
Ello significa que se quiere entender y tratar a las personas adictas no hay que
o lvidar que pertenecen a una comunidad social y que pueden tener caractersticas psicolgicas propias y una biologa cerebral dife rente. Lo que estamos

Figura 1.3

comentando tiene tambin su importancia para el tratamiento de estas patologas. As, no se pretende tanto revertir los cambios neurobiolgicos si no compensarlos en mayor o menor grado. Esto puede conseguirse farmacolgica o
psicolgicamente. Estudios realizados con otros desrdenes del comportamiento como los trastornos obsesivos-compulsivos han revelado que los tratamientos psicolgicos tambin modifican el cerebro de una forma anloga a
como lo hacen los tratamientos farmacolgicos, de manera que por uno u otro
procedimiento puede conseguirse que, an modificado , el sistema nervioso de
esos pacientes compense sus alteraciones y sea funcional. Por ello los tratamientos ms efectivos son los que combinan simultneamente abordajes farmacolgicos, psicolgicos y sociales. Se puede conseguir que el paciente
reduzca su bsqueda compulsiva de la droga con medicacin adecuada, pero
adems hay que ensearle conductas ms constructivas que le ayuden a integrarse en la sociedad.
Como decamos al principio, existe una clara desconexin entre lo que se
sabe desde el mbito de la investigacin y lo que muchos profesionales de la
salud y el pblico en general piensan a cerca de las drogodependencias.
Muchos creen que los adictos son desviados sociales o personas sin voluntad
suficiente para dejar esos malos hbitos. Es preciso resaltar que, por encima de
todo, son personas enfermas. Si se quiere avanzar en el tratamiento de la drogadiccin hay que desplazar esas concepciones errneas por aproximaciones
cientficas de este problema.

LA VULNERABILIDAD INDIVIDUAL ANTE LAS DROGAS

Anteriormente hemos sealado que las drogas, ilegales o no, son omnipresentes en nuestra sociedad. Se estima que entre un 90-95 % de las personas consume alcohol aunque sea espordicamente. La poblacin expuesta a los efectos
del tabaco es tambin enorme. Un porcentaje mucho menor consume cocana,
otros psicoestimulantes o drogas de sntesis, ms o menos regularmente. A su
vez, la herona es consumida tambin en mucho menor grado que el resto de
las drogas de abuso. Afortunadamente, no todas estas personas expuestas a las
drogas llegan a ser adictas, si no slo un pequeo porcentaje de ellas. Por ello,
hoy se piensa que existe una vulnerabilidad individual a la drogadiccin.
Verdaderamente, no se sabe an por qu unas personas se hacen dependientes

Figura 1.4

(incluso, rpidamente) y otras no. Entre los factores de riesgo de tipo biolgico, numerosos datos de la literatura cientfica apuntan a factores genticos que
predisponen a una mayor sensibilidad del sistema neuroendocrino a los efectos reforzantes de las drogas de abuso. Otros factores de riesgo son la presin
de grupo, el entorno familiar, escolar y laboral y el estado mental.
Respecto al estado mental, es interesante sealar que muchos adictos se
ini cian en el consumo de drogas porque consideran que el uso de las mismas
les reporta ventajas psicolgicas. Por ejemplo, personas que viven en un estado de ansiedad y estrs crnico y no son capaces de sobrellevar las dificultades de la vida, pueden iniciarse en el consumo de drogas empezando con barbitricos o alcohol (que son sedantes e incluso tienen ciertas propiedades
amnsicas), obteniendo as una ayuda para solucionar sus problemas.
Tambin, aquellas personas que sufren la vida con depresin, tienen un sentido de infe rioridad o que no disfrutan en definitiva de la vida, pueden comenzar ingiriendo estimulantes como la cocana o las anfetaminas. De hecho, se
sabe que el tipo de droga que en ltima instancia e lige el individuo para iniciarse en el consumo, refleja el estado mental en que se encuentra. Como es
sabido, las drogas alteran en alguna medida la actividad cerebral y, concretamente , modifican la comunicacin entre las clulas nerviosas por su incidencia sobre los sistemas de neurotransmi sores y neuromoduladores. Muchas
enfermedades mentales tienen tambin su base e n una disfuncin de los mismos sistemas cerebrales a los que afectan las drogas. De ah que exista relacin entre el estado mental de un individuo y la eleccin de un tipo de droga
en la fase inicial del consumo. Por ejemplo, hay estudios que demuestran que
ms del 50% de los adictos a cocana tienen una historia previa de desrdenes
mentales, independientemente de su adiccin a la cocana. Estos problemas
mentales suelen ser depresin , ansiedad generalizada y personalidades antisociales. Los pacientes con depresin son los ms inclinados a automedicarse
cocana para aliviar los sntomas de su enfermedad. Como se sabe, uno de los
efectos de la cocana sobre el sistema nervioso central es similar al de los antidepresivos clsicos y entre los elementos de la sintomatologa del sndrome de
abstinencia de la cocana est la depresin. De hecho, en los tratamientos farmacolgicos de la adiccin a cocana se emplean antidepresivos.

Figura 1.5

Con frecuencia, en muchos pacientes la dependencia de una droga no es

el principal problema del sujeto. Los adictos normalmente tienen otros muchos
problemas que acompaan al de la adiccin. Entre los ms comunes, adems
de los psiquitricos, estn otros de tipo mdico, familiar, penal y de falta de
empleo que, en conjunto constituyen una carga mucho ms abrumadora para el
paciente que la propia drogadiccin, la cual ha podido ser en parte una de las
vas de escape de esos problemas. El tratamiento de estos pacientes es difcil
porque hay que atender simultneamente a toda esa problemtica junta que, si
se descuida y se interviene slo en el aspecto de la drogadicci n, produce
muchas veces como resultado final una prdida de tiempo.
La aceptacin de la existencia de una vulnerabilidad individual a ladrogadiccin ha llevado a considerar que esta enfermedad tiene un desarrollo
similar al de otras de tipo puramente biolgico. Es decir, parecida al curso temporal de enfermedades infecciosas, por ejemplo, en las que la susceptibilidad a
la infeccin de los individuos de la poblacin es diferente. As, en esas enfermedades se conoce que e n general hay tres tipos de factores que determinan si
una persona va o no a padece rlas . Esto es, hay un agente infeccioso (el microorganismo); un husped con caractersticas fisiolgicas determinadas que es
infectado (la persona), y unas variables ambientales que modulan en mayor o
menor grado la infeccin. En la drogadiccin ocurre algo parecido. El agente
es la droga, con variaciones en el tipo de sustancia, la dosis, la pureza, la va
de administracin y la disponibilidad o no de la mi sma. El husped es el sujeto, con variaciones en su personalidad, su gentica, su historia personal y la
existencia o no de problemas psiquitricos. Y tambin hay variables ambientales, como experiencias estresantes previas, la presin de grupo y el entorno
familiar, escolar o laboral, que pueden participar en el inicio y el mantenimiento de la enfermedad. La consideracin de estos tres factores conjuntamente en relacin con el problema de la vulnerabilidad desde un perspectiva
poblacional (global) plantea una serie de cuestiones que debe reso lver la sociedad. Por ejemplo, sera conveniente que la droga estuviera libremente a disposicin del que quisiera consumirla?, o dicho de otra forma, la ampliacin
de la oferta hara que pudiera llegar a personas que son vulnerables sin saberlo? Del mismo modo, la sociedad debe tener claro que hay que afrontar simultneamente la influencia de esos tres factores. Es decir, hay que aportar recursos econmicos no slo e n tareas de control de la oferta sino en prevencin y
educacin para la salud y en la mejora de las condiciones sociales que e liminen o palien esos factores de riesgo.
Como las influencias ambientales (psicosociales) son determinantes en
este tipo de enfermedad mental , vamos a introducir a continuacin la perspectiva de la investigacin social sobre la drogadiccin, que aade y amplia los
aspectos del te ma de vulnerabilidad tratado en este apartado.

TEORAS SOCIALES SOBRE LA DROGADICCIN

Los investigadores sociales piensan que existe una estrecha relacin entre drogadiccin y patrones de desarrollo social. Basndose en la edad a la que un
adolescente empieza a consumir alcohol, se puede predecir como ser su rendimiento acadmico y otras conductas como mentiras, engaos, di sputas, actitudes violentas ... etc. Lo mismo puede decirse respecto a la marihuana, la otra
droga de temprano y gran consumo entre la juventud. Un pronto inic io al consumo de alcohol y/o marihuana demuestra una tendencia haci a:
a) Comportamientos menos convencionales.
b) Una mayor susceptibilidad a la presin de grupo.

c) La delincuencia.
d) Un menor rendimiento acadmico.
As, los psiclogos sociales y los socilogos han establecido que, en
general, los drogadictos tienen una serie de caractersticas y/o circunstancias
en comn:
1) Su consumo sigue normalmente unas pautas claramente definidas. El

consumo de drogas legales, como alcohol y tabaco, siempre precede

al uso de drogas legah >.
2) El uso de ciertas drogas, sobre todo marihuana, est unido al sndrome amotivacional. Este sndrome se caracteriza por cambios de la
personalidad que implican apata y falta de inters generalizado. No
obstante, tambin puede ser que este sndrome exista antes de iniciarse en el consumo de marihuana, y que el uso de esta droga solamente acente la falta de inters y motivaciones que son normales
para la mayora.
3) La inmadurez emocional y la inadaptacin preceden con frecuencia
alconsumo de marihuana y otras drogas ilegales.
4) Hay una mayor probabilidad de iniciarse al consumo de drogas ilcitas en adolescentes que tienen un mal rendimiento acadmico y un
historial conflictivo en los centros escolares.
5) La delincuencia y otros comportamientos no aceptables socialmente,
preceden generalmente al consumo de drogas ilcitas.
6) Previo al inicio en el uso de drogas ilegales, con frecuencia existe un
conjunto de actitudes que facilitan el desarrollo de conductas desviadas socialmente.
7) Las comunidades y barriadas donde el uso de drogas es comn, incrementan la probabilidad del inicio al consumo de drogas.
8) Uno de los ms destacados predictores del inicio en el consumo de
drogas de abuso es el de la conducta y actitud hacia las drogas del
grupo de pertenencia.
9) Hay una mayor probabilidad de llegar a ser drogadictos en aquellos
nios que se sienten emocionalmente distantes de sus padres.
1O) Cuanto mayor de edad se es al inicio del consumo de drogas, ms
probable t ' no llegar a ser dependiente de ellas. El periodo de mayor
riesgo de iniciacin en el abuso de drogas est en torno a los 20
aos.
11) Los cambios en la estructura familiar tienen consecuencias posteriores en el inicio al consumo de drogas. Algunos estudios han
demostrado que los nios que viven con uno solo de sus padres por
motivos de separacin o divorcio, tienen una mayor probabilidad de
iniciarse al consumo de drogas ilcitas.
12) El sentimiento de discriminacin debido a la raza, gnero, clase
social u otros factores, incrementa la probabilidad de llegar a ser
dependiente de drogas. Los grupos sociales marginados y discriminados tienen mayores tasas de desempleo y pobreza, y los nios tienen como modelos en estos grupos a adultos envueltos en la delincuencia y en la drogadiccin.
13) En algunas comunidades, la implicacin en el consumo y posterior
trfico de drogas es la nica alternativa real de xito econmico.
Estos hechos sugieren que la socializacin de los que pueden llegar a ser
drogadictos es diferente en etapas crticas del desarrollo social. Hay varias teoras psicosociales que han intentado explicar por qu se produce el consumo de

drogas entre determinados individuos de la poblacin y en otros no. Como ocurre en cualquier ciencia, ninguna de estas teoras puede dar una explicacin
completa de las razones de la drogodependencia e incluso, a veces, difieren
bastante en esas posibles explicaciones. Con todo y con eso exponemos a continuacin las ms importantes.

TEORAS BASADAS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL

Estas teoras son tres: Ja teora sobre la desorganizacin social, la teora
sobre la tensin social y la teora sobre las subculturas. Su planteamineto
es que el comportamiento de los indivduos (en este caso, el consumo de drogas), es el resultado de cmo las subculturas, los grupos y la sociedad estn
organizados, y no es algo particular y propio de los sujetos. Esto es, no es la
sociedad, el grupo o la subcultura en s la que est causando Ja aparicin de
esos comportamientos, si no la organizacin de esas entidades sociales o la
falta de una organizacin adecuada.
Las teoras sobre la desorganizacin y tensin sociales, estudian cales son los diferentes tipos de cambio social que provocan rupturas y cmo, en
general, afectan a las personas. Estas teoras indican que a causa del rpido
cambio social los individuos pertenecientes a una comunidad social, religiosa,
comercial o econmica no se sienten integrados en un momento dado en esas
comunidades. Cuando ocurre esto, algunos individuos no integrados comienzan a tender hacia conductas desviadas. As, con el objeto de desarrollar y fortalecer verdaderas relaciones entre los miembros de las comunidades. la continuidad y la estabilidad son esenciales para una socializacin adecuada. Las
sociedades tecnificadas provocan cambios sociales rpidos y debido a ello se
generan elementos desestabilizadores y desorientadores, que pueden afectar a
los miembros de las organizaciones en pocas crticas de su desarrollo. Por
ejemplo, esto puede ocurrir en el caso de los adolescentes cuando estn en
periodos de transformacin y bsqueda de su identidad personal y tienen fcil
acceso al consumo de drogas.
Aunque no se ha demostrado an una relacin directa entre cambio
social y abuso de drogas, hay numerosas evidencias de que ciertos cambios
bruscos en la organizacin de las sociedades pueden conducir a algunos sujetos al consumo de drogas. La Figura 1.1 ilustra el aumento del nmero de etapas de desarrollo social en funcin del nivel tecnolgico de la sociedad. Esto
supone que cuando la sociedad cambia de preindustrial a industrial y luego a
postndustrial, se crean nuevas subculturas en el desarrollo social y sugiere que
cuanto mayor es el nmero de etapas en el desarrollo social, mayor es la fragmentacin entre los miembros de la comunidad. Esta fragmentacin hace
cerrados a los grupos sociales. promoviendo la unin entre los miembros de
cada grupo y desalentado el contacto con otros grupos.
La mayora de las personas no tiene dificultades (o las tiene escasamente) cuando afronta Jos rpidos cambios sociales, pero otras viven estos cambios
como fuera de su control. La confusin y vivencia de ausencia de control de
los individuos en las nuevas subculturas as creadas puede conducir al consumo, abuso y dependencia de drogas.
Por su parte. la teora de la subcultura mantiene que el uso y abuso de
drogas se debe a la presin de grupo. Desde un punto de vista psicolgico, en
todos los grupos hay miembros que estn mejor considerados y son modelos
de comportamiento para los otros miembros del grupo. La influencia de estos
lderes es la clave para entender cmo los miembros del grupo pueden ser convencidos para experimentar con drogas.

TEORAS BASADAS EN LOS PROCESOS SOCIALES

Las teoras basadas en los procesos sociales mantienen que el individuo est
forzado por factores extraos a l o es socializado por otros para consumir drogas. Estas teoras son: la teora del aprendizaje social, la teora del control
y la teora del etiquetado.
La teora del aprendizaje social sostiene que la drogadiccin es una
conducta aprendida socialmente. Este aprendizaje se manifiesta a travs de la
imitacin, el ensayo y error, la improvisacin, el reforzamiento de las conductas apropiadas y los procesos cognitivos. Esta teora trata de explicar cmo se
adquiere la conducta de adiccin a drogas a travs de su interaccin con los
miembros del grupo.
La teora del aprendizaje social destaca la importancia de los grupos primarios, los cuales se caracterizan porque en ellos se comparte un alto grado de
intimidad y espontaneidad y cuyos miembros estn unidos por lazos emocionales. Es el caso, por ejemplo, de familias y residente., en una urbanizacin o
en un barrio concreto. El tipo de interaccin que se da en estos grupos respecto al consumo de drogas es altamente especfica. Por esta interaccin se aprenden tcnicas concretas, vivencias y significados apropiados que suelen ir asociados con una droga determinada. De acuerdo con el socilogo Becker ( 1966),
la secuencia aprendida de conductas hasta convertirse en drogadicta una persona es la siguiente:
1). Aprendizaje de la tcnica de autoadministracin de la droga en cuestin.
2). Aprendizaje de la percepcin de los efectos, es decir, de la autntica
sensacin y experiencia placentera de los efectos.
3). Aprendizaje de los lugares y personas de donde puede recabarse la
droga.
4 ). Aprendizaje de cmo mantener en secreto el consumo ante personas
importantes para el iniciado (los padres, educadores ... etc.)
5). Aprendizaje de la justificacin para el consumo continuado.
Este tipo de teora tambin explica cmo los adultos y ancianos aprenden una actitud favorable hacia el uso de drogas. A travs de los anuncios, la
industria farmacutica, tabaquera, del alcohol..., va instruyendo e inculcando la
necesidad, las tcnicas y los significados apropiados ligados al uso de drogas
que harn sentirse mejor a los usuarios.
La teora del control destaca la importancia de la socializacin positiva.
Se define la socializacin como el proceso por el que los individuos aprenden
e internalizan las actitudes, valores y comportamientos precisos para ser
miembros partcipes de la sociedad convencional. La teora del control mantiene que la conducta humana puede llegar a ser des viada socialmente si se deja
sin un control social. Este tipo de investigadores y tericos insisten en la necesidad de mantenerse unidos a instituciones como la familia, la escuela y otras
de carcter poltico, social o religioso. De acuerdo con esta teora, el proceso
de socializacin consiste en la creacin de sistemas de control internos y externos, que pueden ser fuertes o dbiles.
El control interno estara determinado por el grado de autocontrol,
grado de tolerancia a la frustracin, autopercepcin positiva o negativa, consecucin exitosa o no de metas y tendencia o resistencia a conductas desviadas. Los controles internos son los impulsos, disgustos, frustraciones, rebeliones y sentimientos de inferioridad que animan a una persona a implicarse
en conductas asociales. Las presiones ambientales, tales como la condicin
social, pueden limitar la consecucin de objetivos marcados. Esas condicio-

nes pueden ser la pobreza, falta de cultura, desempleo y marginacin porrazones de raza.
El sistema de control externo estara constituido por la supervisin y la
disciplina (que puede ser efectiva o inefectiva), la formacin moral (que puede
ser consistente o inconsistente), la identidad y aceptacin personal (que puede
ser positiva o negativa) ... etc. Por ejemplo, hay nios que pasan mucho tiempo
solos en sus casas (porque sus padres estn muy ocupados en otras tareas) y
acaban llegando a la delincuencia en parte debido a la ausencia de controles
externos. Otro ejemplo sera el de los padres que no tienen una disciplina consecuente con los hijos.
Segn esta teora. si un individuo tiene un sistema de control externo
dbil, el sistema de control interno tiene que entrar en funcionamiento para
superar las presiones exteriores. En contraste, si el sujeto tiene un fuerte control externo por una buena socializacin, formacin moral y desarrollo de la
autoestima, puede que no precise mucho de su control interno.
En relacin con la drogadiccin, la teora del control establece que si
hay una descompensacin entre los sistemas internos y externos hay una cierta probabilidad de caer en la droga. Cuando los sistemas de control interno y
externo son dbiles, dicha probabilidad es mayor. En la Tabla 1.2 figura una
estimacin de la posibilidad de llegar a ser drogadicto en funcin del grado de
control externo e interno de los individuos.
Otra de las teoras, la del etiquetado, afirma que la imagen que tenemos
de nosotros mismos est en gran parte determinada por los otros miembros de
la sociedad. Esto quiere decir que cada uno de nosotros puede controlar escasamente la imagen que nos gustara representar. Por el contrario, la sociedad
tiene mucho ms poder en redefinir nuestra imagen. Segn esta teora, realmente nuestra imagen est en las manos de quienes admiramos y n ~petamos.
La idea clave es cmo somos percibidos por nuestra sociedad. Si los miembros
de la sociedad definen nuestras acciones como positivas o negativas, esas definiciones llegan a ser realidad.
Algunos autores que han contribuido a esta teora piensan que hay ciertas categorizaciones negativas que son tan poderosas que incluso dominan
sobre las positivas. Por ejemplo, si decimos que Fulanito es drogadicto, esta
etiqueta es tan fuerte que predomina sobre otras categoras que puede tener
Fulanito como buen profesional o buen deportista, ... etc. Esa etiqueta se convierte en la categora principal. Una vez que es puesta la etiqueta, es ms fcil
para los individuos mantener la imagen asignada por la sociedad. Otros autores sostienen que tras la imposicin de una categora principal negativa se produce el fenmeno de la interpretacin retrospectiva, por la que el grupo
social reconstituye la identidad del individuo etiquetado. Esto supone redefinir
la imagen de la persona en ese grupo.
La teora del etiquetado sugiere que las categoras que empleamos para
etiquetar a los individuos tienen influencias sobre su autopercepcin. An en
el caso de que Fulanito no se considere an drogadicto sino ms bien usuario

TABLA 1.2.
CONTROL EXTERNO

CONTROL INTERNO

Fuerte

Fuerte

Dbil/No existente

Fuerte

Muy poco probable

Poco probable

Dbil

Ms probable

Muy probable

ocasional. la idea de que sus amigos lo perciben corno un drogadicto le crea

malestar cuando est en su compaa. Este malestar interferir con el intento
de Fulanito de mostrar una imagen de no drogadicto. Aunque al principio
Fulanito hasta bromear con esa etiqueta asignada. con el tiempo se ver a s
mismo ms de acorde con la categorizacin de los dems. El cambio en la autopcrccpcin ocurre gradualmente. Si Fulanito no es capaz de contrarrestar la
imagen de drogadicto. al final la aceptar o dejar el grupo para ser mirado con
otros ojos por otra gente.
La teora del etiquetado no explica por qu aparecen las conductas desviadas. pero sugiere cmo podemos llegar a autopercibirnos corno desviados
socialmente a causa de las percepciones de los dems. Esta teora distingue dos
tipos de desviaciones sociales: la desviacin primaria. ocurre sin que el ejecutor tenga la impresin de haberla realizado. Generalmente, los primeros
actos delictivos son desviaciones primarias. En este caso. lo importante es que
el actor no se identifique con que ha cometido un delito. Por el contrario. la
desviacin secundaria aparece cuando el individuo comienza a considerarse
y percibirse corno desviado socialmente. En el momento en que ocurre esta
autopcrccpcin. la desviacin primaria pasa a ser secundaria. En el caso que
nos ocupa. muchos adolescentes prueban ocasional y experimentalmente las
drogas. Si en ese proceso llegan a percibirse a s mismos corno usuarios. ese
comportamiento es mucho ms difcil de erradicar. Algo parecido ocurre con
las drogas no prescritas. Cuando una persona cree que el uso de una droga
determinada le sienta bien, la probabilidad de que su consumo se haga regular
aumenta considerablemente.

PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGA

-------~-----

--

- -- - -----

----

DROGAS Y RECEPTORES

La mayora de las drogas ejercen sus acciones en sitios muy especficos de las
clulas de los organismos, denominados receptores. Estos sitios suelen ser
molculas grandes (generalmente protenas) en los que interactan las sustancias qumicas endgenas de los organi smos llamados ligandos. Algunos ligandos endgenos son los neurotransmisores y las neurohormonas (p.e. la oxitocina, la vosopresina, ... etc).
Postsynaptic
Membrane .........._.

Example ot
Behav1oral Ettect

PSP
+

_l'-_I~
Aeceptors

+
2

HA normal

Sms

~\~

HA

5 ms
+

p.__I~

HA normal

5 ms

+
+

+
+

~l!

HA

5 ms

+
5

HA normal

J"---__}
5 ms

__/'-_\~

HA normal

Sms
+

l~

HA

.J"".-- Sms

~1~
5ms

HA normal

Figura 2.10

Postsynaptic
Membrane ~

Example ol
Behav1ora1 Elfect

PSP

_0.__I~
Receptor
Blocker -

Receptors

5 ms

I!
..f'.-_-

HA normal

HA

5 ms
+

_0.__I~

HA normal

5 ms

I!

HA

~ Sms

5
+

f'--__ I~

HA normal

5 ms

~!~

HA

Sms

~I!

HA normal

5 ms

Si una sustancia qumica ocupa a un receptor se dice que est unida al

mismo. Si este receptor empieza una actividad biolgica se dice que est activado. En la mayora de los casos la unin (o fijacin) es temporal o reversible, y el ligando se separa del receptor. Se dice entonces que se disocia del
receptor. Hay ligandos que no se separan de su receptor y se llaman irreversi-

bles.
A la capacidad de un ligando para contactar con o unirse a un receptor se
llama afinidad. Si adems de unirse al receptor, la sustancia qumica endgena lo activa biolgicamente en mayor o menor grado se dice que el ligando
tiene actividad intrnseca. A los compuestos con afinidad y actividad intrnseca en un receptor se les denomina agonistas. Pueden ser agonistas tanto los
li gandos endgenos (sustancias sintetizadas de forma natural por los organis-

'

l""

'

-~?r;,
\

..

18 PSIC0810lOGfA DE lA DA

>JP,....e...
'

~~2J ~

::~

,:

-;-

.....:; ,

~~~

"t ...t.

mos) como las drogas (sustancias exgenas a los organismos, no producidas

por ellos). A veces, las sustancias exgenas no se unen al receptor directamente pero se unen a otros sitios que hacen se aumente la cantidad de ligando disponible para el receptor. En este caso, a la droga se llama agonista indirecto.
Normalmente, antes de que una respuesta biolgica dada empiece a realizarse, es necesario que un nmero determinado de receptores de algun tipo
especfico sean ocupados. No obstante, no porque todos los receptores de ese
tipo estn ocupados habr una respuesta biolgica mayor. Esto quiere decir
que, en general, no hay una relacin lineal entre la dosis de la droga y el efecto (la respuesta biolgica) de la misma. As, un agonista con una actividad
intrnseca alta suele producir un efecto mximo con una activacin de receptores relativamente baja. A su vez, un agonista con actividad intrnseca baja
puede no producir una respuesta biolgica mxima comparada con sustancias
con una actividad intrnseca alta.
Los organismos tienen muchos ligandos y muchos receptores, con diferentes grados de afinidad y actividad intrnseca. Para un mismo tipo de receptor, puede haber ligandos con una afinidad baja, media o alta y lo mismo puede
decirse respecto a la actividad intrnseca. La respuesta biolgica que se produzca en ltima instancia ser el resultado de una combinacin adecuada de
estas dos propiedades de los ligandos. La mxima respuesta se producir cuando haya una afinidad alta y una actividad intrnseca tambin alta. Ambas propiedades varan fundamentalmente con:
a) La ordenacin de los tomos en la(s) molcula(s) del ligando.
b) La posicin de las cargas elctricas positivas y negativas en la(s)
molcula(s) del ligando.
c) La concentracin de ligando.
d) El nmero de receptores que no estn ocupados.

RELACIONES DOSIS-RESPUESTA

Igual que el caso de ligandos endgenos, la respuesta biolgica producida por

una droga depende de la concentracin de la misma que, a su vez, depende de
la dosis administrada. Generalmente, la accin de una droga se expresa como
una relacin entre una dosis dada y el efecto producido. A esto se llama relacin dosis-respuesta.
Este tipo de relaciones se obtiene admini strando diferentes dosis de una
droga a distintos grupos de la poblacin que se quiera estudiar y posteriormente pueden obtenerse dos tipos de funciones:
l. Una que describa el grado o la magnitud de una respuesta dada.
2. Otra que describa el porcentaje de individuos que muestran un efecto
determinado. Una vez que se ha establecido la relacin dosis-respuesta de una sustancia, su utilidad principal es la de predecir cal
ser la respuesta biolgica probable de un sujeto individual de la
poblacin tras la administracin de una dosis particular. Cuando los
grupos elegidos para elaborar la ralacin dosis-respuesta son suficientemente grandes, esta funcin adopta la forma de una curva de
Gauss o de campana (Figura 2-1 ). En esta figura, se representa el
e fecto de varias dosis de anfetamina sobre la actividad locomotora en
roedores de laboratorio. Puede verse que la actividad locomotora
aumenta segn se incrementa la dosis hasta un punto en que el aumento de la dosis no produce una aumento de la respuesta (la actividad
locomotora) sino lo contrario. Este tipo de curvas de dosis-respuesta

~' '

indican que los individuos de una poblacin no responden igual a los

efectos inducidos por una determinada dosis de una droga dada. Por
ejemplo, la misma dosis de un barbitrico puede tener efectos sedantes en unos individuos y en otros no.
Las mismas dosis de una droga pueden originar diferentes curvas dosisrespuesta, segn sea la respuesta en estudio. En la figura 2-2 se representa el
efecto de las mismas dosis de anfetamina sobre otra conducta distinta de la
actividad locomotora. En este caso se estudi la esterotipia en roedores. Esta
conducta se caracteriza por un conjunto de comportamientos repetitivos o compulsivos tales como mover la cabeza hacia adelante y hacia atrs o morder
objetos inexistentes. En esa figura puede verse que la esterotipia aumenta a
medida que aumenta la dosis de anfetamina hasta un punto en que alcanza una
meseta. Cuando llega a esa meseta que indica una saturacin de receptores,
aunque se administre el doble de la dosis produce un efecto muy similar.
Aunque no hay una curva dosis-respuesta tpica, tomemos con propsitos ilustrativos una similar a la obtenida para la esterotipia producida por la
anfetamina. Esta nueva figura (2-3) nos servir tambin para explicar algunos
conceptos. En la figura 2-3 vemos, en primer lugar, que hay dosis que no tienen un efecto apreciable. A partir de una cierta dosis comienzan a destacarse
los efectos. Esa dosis mnimamente efectiva se llama dosis umbral y est sealada con una flecha y la letra a. Por su parte, la dosis a la que se alcanza la
mxima respuesta est sealada con la letra b. La respuesta mxima no siempre se alcanza con la dosis ms alta como hemos comentado ya antes. Un concepto importante aparece sealado con la letra c. Este punto seala la dosis
media efectiva, que es la dosis a la que la droga produce efectos en el 50% de
los individuos. Normalmente se indica como EDSO (Dosis Efectiva 50).
Debido a que una sustancia puede ser empleada en diferentes contextos (terapeticos o no), hay que tener presente la existencia de varios EDSO. As, una
benzodiacepina puede tener una EDSO para sus acciones sedantes y otra para
sus efectos convulsivantes.
Todas las drogas pueden tener efectos letales que, generalmente, dependen de las dosis de las mismas. As, tambin puede hablarse de una dosis letal
media (LDSO), que es la dosis que causa la muerte en un 50% de los individuos de la poblacin (en la figura est sealada con la letra d). Desde un punto
de vista teraputico, se espera que la LOSO de la droga sea considerablemente
ms grande que la ED50. El margen de seguridad de una droga se deduce utilizando estos dos conceptos: a la relacin entre ambos se llama indice teraputico y se expresa como:
LD 50

= Indice teraputico

ED 50
En la Figura 2-3, el indice teraputico es 3 ( 18/6). Para que una droga sea
considerada segura, su ndice teraputico debe estar alrededor de 1OO. Sin
embargo, aunque hay sustancias que tienen un ndice teraputico alto, pueden
tener tambin efectos secundarios importantes que reducen el margen de seguridad de las mismas. De igual modo, una droga puede tener un ndice teraputico mayor que otra, pero al mismo tiempo puede tener ciertas propiedades que
hagan que los sujetos se la autoadministren e n mayores cantidades que pueda
llegar a ser letales. Es el caso, por ejemplo, de las drogas que producen euforia. La LD y ED de cualquier droga vara en un rango de un l % (LO 1 ED 1)
a 100% . En el caso del alcohol, el LD 1 es de 0,3 5% de alcohol en sangre y el
LD es 0,5 %. Eso quiere decir que si los individuos de una poblacin consu-

. -~

mieran alcohol hasta un 0,35 % de alcohol en sangre 1 de cada 100 morira. Si

el nivel en sangre llegara a 0,50 % , la mitad de esa poblacin morira. En la
mayora de los pases una intoxicacin alcohlica superior a un O, 1% est ya
penalizada.
Otros conceptos que pueden deducirse de las relaciones dosis respuesta
son los de potencia y eficacia. En la Figura 2-4 tenemos las curvas relativas a
la capacidad analgsica de herona, morfina y aspirina. Vemos que las dosis
necesarias de herona para conseguir analgesia son ms bajas que las de morfina y considerablemente ms bajas con respecto a la aspirina. Se dice que la
herona tiene mayor potencia que las otras dos drogas porque tiene mayor
capacidad para producir un efecto dado. Cuanto menor sea la dosis necesaria
para producir un efecto, ms potente ser la droga.
En la Fi gura 2-4 observamos tambin que la herona y morfina no son
slo ms potentes que la aspirina, sino que tambi n son capaces de alcanzar un
mximo efecto analgsico. Esto es, tienen mayor eficacia o son ms eficaces.
Desde un punto de vista clnico. la potencia tie ne una importancia re lati va.
Siguiendo el ejemplo de la Figura 2-4 , aunque la herona sea ms potente que
la morfina son igualmente eficaces. No obstante, si la potencia est asociada
con efectos perni ciosos s puede ser un factor a tener en cuenta. As, se sabe
que hay drogas sintticas que son extremadamente potentes. An a dosis
pequeas puedan ser letales. Por ejemplo, un agonista de la morfina, el fentanilo, que se emplea como analgsico, tiene deri vados como el alfa-metil fentanilo que son de 3.000 a 5.000 veces ms potentes que la herona. Si peque as
dosis de esta sustancia se venden mezcladas con herona, se convierten en dosis
letales. Se tienen datos que demuestran que este tipo de mezclas ocurrieron en
numerosas muertes por sobredosis entre los aos 1985 y 1990 en Estados
Unidos.

INTERACCIONES ENTRE DROGAS

A veces, tomamos varios frmacos al mismo tiempo desconociendo que pueden tener consecuencias no deseadas. El ejemplo tpico es el del grupo de
medicamentos que tomamos para combatir la gripe. El consumo de varias sustancias al mismo tiempo puede crear co mplicaciones porque interaccionan
entre e llas. Dependiendo del tipo de e fecto sobre e l organismo, las interacciones entre drogas pueden ser de tres tipos: aditivas, antagonistas o sinrgicas.
La interaccin aditiva ocurre cuando las acciones de dos o ms frmacos tomados al mismo tiempo se combinan, de manera que se suman para dar
lugar a un efecto determinado. Este efecto se puede conseguir con una dosis
doble de cada uno de los dos separadamente. Por ejemplo, consideremos dos
medicame ntos cuyos principios activos analgsicos son el cido acetilsaliclico y el paracetamol. Cuando se toman juntos sus efectos analgsicos simplemente se suman y esos efectos podran obtenerse con una dosis doble de paracetamol o de acetilsalcilico administrados solos. Por otro lado, cuando una
droga potencia (incrementa) el efecto de otra estamos ante una interaccin
sinrgica. El e fecto resultante es mayor de l que se obtendra con una dosis de
las drogas solas que es superior a la simple suma de sus efectos por separado.
Por el contrario, la respuesta a una droga puede reducirse o anularse en presencia de otra droga. A este hecho lo denominamos antagonismo.
Un ejemplo de sinergismo es la combinac i n de alcohol y diacepn
(Valium). Como es sabido, estas dos drogas son depresoras del sistema nervioso central y cuando se administran juntos pueden generar una depresin
considerable de dicho sistema hasta el punto de causar afectacin de funcio nes
vitales como la respiraci n y el latido cardaco. Esta mezc la se sabe que puede

 <

ser letal y, de hecho, mueren un buen nmero de personas anualmente por este
motivo.
En el caso del antagonismo, hay que distinguir dos tipos. Uno es el antagonismo farmacolgico. Consiste en la unin de una droga a un receptor, por
el que tiene afinidad, pero sin actividad intrnseca o con muy poca. Como consecuencia de la unin del antagonista con el receptor, un agonista no puede
unirse a ese sitio (el receptor) para activarlo. Debido a que el antagonista se une
pero no activa (dado que no tiene actividad intrnseca), el efecto resultante es
un bloqueo de la actividad posible del agonista. Si el antagonista es capaz de
disociarse (separarse) del receptor decimos que hay un antagonismo competitivo, porque hay una cierta competitividad por el receptor entre el agonista y
el antagonista. Si el antagonista no es desplazable del receptor, aunque haya
una concentracin muy superior del agonista, estamos ante un antagonismo
no competitivo. El resultado en ambos casos es una disminucin de la potencia del agonista. Sin embargo, en el caso del antagonismo competetivo, un agonista puede alcanzar an en presencia del antagonista la mxima eficacia, si
hay una concentracin de agonista suficientemente grande para desplazar al
antagonista. En el caso del antagonismo no competitivo, adems de una reduccin de la potencia, hay tambin una reduccin de la eficacia, porque todos los
receptores estn ocupados por el antagonista o porque el antagonista ha modificado la estructura del receptor impidiendo as que el agonista pueda ejercer
su accin. Generalmente, los antagonistas no competitivos bloquean la actividad de los agonistas por este ltimo mecanismo. Un ejemplo tpico aparece en
los receptores complejos como el del GABA, que es sobre el que acta el diacepn (Valium). Este receptor tiene varios sitios de unin a los que se fijan
diversos ligandos que modulan su accin inhibidora en el sistema nervioso:

Figura 2.11

Figura 2.12
1 ooactorv

"""'

1 U>c...

1 coer"'"'

Dorsal

GABA, benzodiacepinas, Valium, barbitricos, esteroides y picrotoxina. Esta

ltima sustancia es un antagonista no competitivo porque se une a un sitio distinto de el del propio GABA dentro del mismo receptor, pero impide que el
agonista endgeno (el GASA) ejerza sus efectos por una modificacin estructural de todo el complejo receptor. Un ejemplo de antagonismo competitivo es
el de la naloxona o la naltrexona sobre los receptores de la morfina o herona.
Adems del antagonismo farmacolgico, hay tambin otro denominado
antagonismo fisiolgico. En este tipo de interaccin, diferentes drogas actan
sobre distintas clases de receptores con efectos contrapuestos. Por ejemplo,
una puede activar el sistema nervioso y otra inhibirlo, como ocurre cuando se
toman estimulantes (caf, t, ... etc .) despus de una abundante ingestin de
alcohol.
Los efectos aditivos, antagonistas y sinrgicos de las drogas son slo
unas de las posibles acciones resultantes de la interaccin entre drogas. Estas
sustancias interactan de modos muchas veces inexplicables, por lo que es
conveniente tener presente que pueden darse reacciones no esperadas. En general, cuantas ms drogas sean tomadas, ms situaciones complejas y no deseadas pueden producirse. En este tipo de reacciones influyen tambin las denominadas respuestas idiosincrsicas de las drogas. Se denominan as a los
efectos no esperados porque no son habituales. Por ejemplo, a veces la anfetamina (un estimulante) produce somnolencia independientemente de la dosis
ingerida. Es preciso indicar tambin que, en ocasiones, los alimentos y los aditivos de los mismos pueden interactuar tambin con los efectos de ciertas drogas. En la Tabla 2.1, aparecen ejemplos de interacciones entre diversas sustancias y sus posibles efectos.

1",

: ..

Las interacciones entre drogas son un verdadero problema entre los drogadictos. Normalmente, estas personas son policonsurnidores de drogas, sin
mucha preocupacin por las posibles consecuencias de las mezclas de varias
de ellas. Con frecuencia, los adictos a drogas experimentan con combinaciones
de estimulantes, depresores del sistema nervioso y alucingenos solamente
para ver qu ocurre. Los efectos de estos ccteles no se pueden calcular, su tratamiento de urgencia es difcil y, lamentablemente, a menudo tienen consecuencias fatales.

FACTORES FARMACOCINTICOS EN LOS EFECTO DE

LAS DROGAS

Corno se ha indicado anteriormente, una de las utilidades de la elaboracin de

curvas dosis-respuesta es la de estimar tericamente la posible respuesta de un
sujeto individual al efecto de una droga. Cuando se administra una sustancia
por primera vez, se debe tener en cuenta la prediccin terica que resulta del
anlisis de la reaccin dosis-respuesta en la poblacin y otros factores relativos
a la va de administracin, el tiempo desde que la sustancia ha sido administrada, cmo se distribuye en el organismo ... etc. De estos aspectos se ocupa la
farmacocintica, que es el estudio de todos aquellos factores que influyen en
la concentracin y distribucin de las drogas en el cuerpo. Esta disciplina estudia los procesos implicados en el movimiento de las drogas, en lo que se refiere a su absorcin, distribucin, acumulacin en zonas localizadas, metabolismo y excrecin del cuerpo. Se calcula que las diferencias farrnacocinticas
debidas a la herencia, presencia de otras drogas , enfermedades y el estado
fisiolgico y psicolgico, pueden dar lugar a respuestas que difieren en un
orden de 5 a 20 veces en una misma especie, y de un orden de 20 a 100 veces
entre especies distintas.

ABSORCIN DE LAS DROGAS

Antes de poder actuar en el sitio de accin que corresponda a cada droga, sta
tiene que atravesar varias membranas biolgicas. En el caso de las drogas psicoactivas, el sitio donde actan es el sistema nervioso y, en la mayora de los
casos, sobre receptores ms o menos especficos. En la Figura 2-5 se presenta
un esquema de los principales factores farmacolgicos que median en los efectos de las drogas. De esa figura puede deducirse que cualquier droga ingerida
por va oral para ejercer sus acciones en el cerebro, tiene que pasar a travs de
una serie de compartimentos biolgicos antes de alcanzar las neuronas correspondientes.
Uno de los factores ms importantes en la absorcin de las drogas es la
concentracin a ambos lados de cada membrana que atraviesen. Cuando ms
grande sea la diferencia de concentracin en uno u otro lado de las membranas
biolgicas, ms fcil es la difusin desde el lugar ms concentrado al menos
concentrado. No obstante, debido a que todas las membranas tienen una gran
composicin lipdica, la capacidad de disolucin en lpidos es un elemento
importante en la habilidad de una droga para pasar por difusin a travs de las
membranas biolgicas. Por otro lado, para que las drogas puedan ser transportadas por el torrente sanguneo tambin tiene n que ser algo solubles en agua.
As, las drogas psicoactivas son solubles en agua y en lpidos en su gran mayora.

r.

VAS DE ADMINISTRACIN

La concentracin de las drogas y su acumulacin en el sitio de accin depende de su nivel en sangre lo cual, a su vez, depende de la va de administracin.
La va ms segura y barata es la administracin oral, aunque hay varios
factores que pueden influir en la absorcin de sustancias en el tracto gastrointestinal. Despus de la ingestin oral es difcil estimar la cantidad de droga que
alcanza el sitio de accin por las siguientes razones:
1. La droga tiene que entrar en la circulacin sangunea despus de pasar
a travs del estmago y de los intestinos sin ser destruida o modificada a una forma inactiva. Una vez que la droga ha pasado al torrente
sanguneo, debe difundirse al sitio de accin y tener la concentracin
suficiente para ejercer efectos.
2. La presencia de alimentos en el intestino puede intetferir con el paso
de las drogas a travs del revestimiento del intestino e impedir sus
acciones. Por ejemplo, como hemos dicho antes, los antibiticos con
tetraciclina no deben ser administrados con leche y sus derivados.
Ello es as porque la tetraciclina se une al calcio de la leche y pierde
sus propiedades terapeticas.
3. El hgado puede metabolizar algunas drogas ingeridas oralmente
antes de que alcancen algn tejido para ejercer sus efectos. El hgado
es e l principal rgano en la desintoxicacin del cuerpo, quitando toxinas y convirtiendo las drogas en formas inacti vas que son fcilmente
excretadas. Sin embargo, a veces metaboliza a ciertas drogas rpidamente antes de que puedan llegar al torrente sanguneo, especialmente en el caso de la admini stracin oral.
Otra va de administracin de drogas es la intravenosa. Por estava las
drogas alcanzan rpido sus efectos y, adems, con mayor intensidad y menor
dosis necesaria. Este mtodo puede ser peligroso si la dosis no se ha calculado
correctamente. Por otro lado, las impurezas presentes en la droga pueden irritar las venas y la administracin repetida en la misma vena conducir a su oclusin o colapso. Las drogas inyectadas deben de ir necesariamente en solucin
acuosa o en microsuspensin. Adems, de problemas relacionados con el

Figura 2.1

SIDA, Ja va intravenosa genera muchas reacciones alrgicas, alteraciones cardiovasculares y otros efectos secundarios.
Por ltimo, otra va muy comn entre los drogadictos es la de inhalacin. A causa de la gran cantidad de capilares que hay en los pulmones, las
drogas alcanzan rpidamente el torrente circulatorio con lo que ejercen pronto
sus efectos y con mayor intensidad que por va oral. Los problemas asociados
con esta modalidad de administracin son irritacin de la mucosa pulmonar
que puede causar neumona y, a largo plazo, cncer. Adems, con esta va la
droga tienen que ser continuamente inhalada para mantener una concentracin
deseada.
En animales de experimentacin, Ja va ms empleada es Ja intraperitoneal, especialmente en roedores de laboratorio. Mediante esta va Ja droga es
depositada en el peritoneo, desde donde es absorbida por el intestino y de aqu
al torrente sanguneo. Esta va es ms rpida y ms uniforme que la administracin oral.

DISTRIBUCIN DE LAS DROGAS EN EL CUERPO

Despus de que Ja droga ha entrado en el organismo, sea cual sea Ja va, atraviesa varios compartimentos y se distribuye por todo el cuerpo. Debido a la
unin o a Ja disolucin en lpidos, la mayora de las drogas se acumulan en tejidos diferentes y no siempre en sus Jugares de accin. En esos sitios de acumulacin se producen con frecuencia cuadros txicos, corno en el hgado y en el
rin. Esos Jugares tambin funcionan corno depsitos de droga, donde se verifica de contnuo un intercambio entre la droga en estado libre y la unida a protenas en un equilibrio dinmico.
Otro sitio donde las drogas se unen a protenas es el torrente circulatorio.
La unin de las drogas a las protenas del plasma enmascara el efecto de
muchas drogas porque puede convertirlas en inactivas, de manera que pueden
ejercer sus acciones slo cuando estn libres de las protenas. A menudo, el
complejo droga-protena es demasiado grande para atravesar las paredes de los
vasos sanguneos, por Jo que la droga no puede pasar a efectuar su accin en
Jos tejidos diana correspondientes.
Como hemos indicado ya antes, la entrada de las drogas en sangre depende de su Jiposolubilidad. Aquellas sustancias que son solubles en lpidos como
el pentotal, el tetrahidrocannabinol o la rnetanfetamina entran y se distribuyen
rpidamente por todo el sistema circulatorio general. Debido tambin a esa
propiedad, atraviesan con facilidad las membranas biolgicas, llegan al cerebro y actan con mucha rapidez.
A veces, Ja carga elctrica total de las drogas facilita o dificulta el paso
de estas sustancias a travs de las membranas biolgicas. Esto es as porque,
adems de receptores (a los que se unen las drogas en cuanto ligandos exgenos), hay poros, tambin de naturaleza proteica, en las membranas de las neuronas. Los poros son canales que permiten o no el paso de molculas a travs
de ellos. La mayora de los poros son muy selectivos y slo dejan pasar agua,
iones y molculas pequeas. Normalmente, los poros no dejan pasar a las drogas. Adems, debido a que los poros regulan la concentracin inica dentro y
fuera de las neuronas, influyen en Ja capacidad de penetracin de las drogas a
travs de las membranas dependiendo de la carga elctrica de estas sustancias.
La mayora de las drogas psicoactivas efectuan sus acciones mediante su
influencia directa sobre el sistema nervioso central. La entrada de las drogas
psicoactivas en dicho sistema y en lquido cefalorraqudeo, necesita de mecanismos especiales debido a la existencia de la barrera hematoenceflica. El
cerebro comprende aproximadamente el 2% del cuerpo, pero recibe el 20% del

'
'<I

flujo sanguneo desde el corazn. A pesar de este abundante aporte de sangre,

muy pocas sustancias alcanzan a las clulas nerviosas. Ello es debido a la funcin protectora de la barrera hematoenceflica. Esta barrera es el resultado de
la conjuncin especializada de capilares sanguneos cerebrales, astrocitos
(clulas nerviosas con funciones de soporte y nutricin) y neuronas. La verdadera barrera es la que forman las clulas endoteliales de los capilares sanguneos cerebrales. Estas clulas endoteliales estn muy juntas y no tienen casi
poros, a diferencia de lo que ocurre en otros tejidos del cuerpo. Adems, los
capilares sanguneos cerebrales estn rodeados por extensiones membranosas
de los astrocitos que los cubren en su totalidad, formando una primera lnea
protectora. As, para que una droga pueda actuar en el sistema nervioso central
debe de ser:
1) Una molcula pequea (algo inusual en las drogas psicoactivas).
2) Liposoluble
3) Capaz de ser transportada por sistemas de transporte activo desarrollados en los capilares sanguneos y en los astrocitos.
Estos sistemas de transporte activo estn constituidos por protenas a los
que se unen las drogas y, mediante un proceso que requieren aporte energtico, pasan a las sustancias dentro y fuera de las neuronas. Este mi smo mecanismo es el que transporta nutrie ntes no lipdicos al interior de las neuronas
como glucosa, vitaminas y minerales. Hay tambin mecanismos tran sportadores que no precisan de energa para llevarse a cabo. Se basan igualmente en
protenas transportadoras y a este proceso se llama difusin facilitada.
Generalmente, el transporte activo es un fenmeno que se realiza en contra de
un gradiente de concentracin (las sustancias van de una zona poco concentrada a otra muy concentrada), a diferencia de la difusin y la difusin facilitada
que se hacen siempre a favor de un gradiente de concentracin.
Otro factor que limita la e ntrada de drogas en el sistema ne rvioso central
es las propiedades cido-base de las drogas. En general, aquellas drogas que
son qumicamente cidos dbiles estn muy ionizadas en la disolucin que
constituye el plasma sanguneo, lo cual hace que sean poco solubles en lpidos
y, por tanto, mal penetradoras en el cerebro como hemos venido comentando.

Figura 2.2

A diferencia de lo que ocurre con la barrera hematoenceflica, las drogas

psicoactivas pasan fcilmente a travs de la barrera placentaria. Se calcula que
un 35% de las mujeres embarazadas consumen drogas psicoactivas, las cuales
pasan por difusin la placenta y se acumulan en cantidades considerables en el
feto en el desarrollo. En este caso, la barrera hematoenceflica est menos
desarrollada y, adems, hay menos protenas plasmticas que pueden unirse a
las drogas e inactivarlas. Ello supone que la exposicin de las drogas al cerebro de un feto o de un neonato tiene efectos ms rpidos y generales comparados con los del cerebro de adultos.

METABOLISMO DE LAS DROGAS

Despus de que las drogas han entrado por una u otra va en el cuerpo, comienzan a ser eliminadas de difere ntes modos. Antes de ser eliminadas sufren una
serie de cambios qumicos dentro del organismo. A este proceso se llama
metabolismo o biotransformacin. Lo ms comn es que las drogas sean
metabolizadas antes de ser eliminadas, pero en ocasiones son excretadas casi
sin alteraciones metablicas. Es el caso, por ejemplo, de la Amanita Muscaria,
un hongo que tiene propiedades alucingenas, que es eliminada por la orina.
Algunas comunidades de Siberia conocen esta particularidad y reciclan la
droga.
El cambio qumico que conlleva la metabolizacin de las drogas puede
hacer que stas sean ms activas, menos activas o que no sufran ninguna alteracin de su actividad intrnseca. Esto quiere decir que metabolismo no significa inactivacin. Si las drogas se descomponen en sustancias qumicamente
menos complejas (ms simples) se dice que han sido catabolizadas. Por el
contrario, si son transformadas en otras ms complejas se dice que han sido
anabolizadas. Por tanto, en el metabolismo pueden darse dos procesos inversos: Catabolismo (descomposicin) y anabo lismo (sntesis de molculas ms
complejas).
Es preciso sealar que una misma sustancia puede ser transformada de
las tres formas que indicbamos anteriormente. Por ejemplo, la codena se
puede metabolizar como: a) un compuesto inactivo, la codena glucornida; b)
un compuesto ms activo, la morfi na y c) un compuesto iguale mnte activo, la
norcodena. Dependiendo de cules de estas biotransformaci ones sea ms rpida, esta droga tendr uno u otros efectos y una mayor o menor duracin en su
accin.
Antes de que una droga sea eliminada completamente del organismo
puede sufrir los siguientes cambios metablicos:

1) Divisin en una o dos sustanci as ms simples

2) Oxidacin, que puede consistir e n la combinacin con e l oxgeno del
torrente circulatorio o en la transformaci n de la molcula en electropositiva por prdida de uno o dos electrones o por prdida de
hidrgenos.
3) Reduccin, es decir, que puede realizarse por la combinacin con el
hidrgeno o el cambio de la droga como electronegativa por la ganancia de uno dos electrones.
4) Conjugacin, que consiste en la combinacin de la droga con cido
glucornico o c ido sulfrico.
Casi todos los tejidos del cuerpo son capaces de llevar a cabo alguno de
estos procesos metablicos, pero los ms activos son el hgado los riones y los
intestinos que tambin tienen funciones importantes en la eliminacin de las

'~-..

' r,,.

~~/;'1~

t.

:.... :~ ".
-~.

'

28 PSICOBIOLOGfA DEAA DR
..

' .

Figura 2.13

..
-

...

. .J1R.-:-'"

. ,~

~ ~ - ll

drogas desde el organismo. La eliminacin ms importante de drogas se produce por la orina, lo cual exige que las drogas y sus metabolitos sean modificados. Para que sean solubles en agua. Lo mismo ocurre cuando estas sustancias son excretadas por las heces o por la transpiracin, que obliga que los
productos de la excrecin sean de naturaleza acuosa.
Cuando la va de administracin es oral, las drogas sufren una primera
metabolizacin en el hgado, antes de pasar al torrente circulatorio general.
Esta es la razn por la que la concentracin de drogas que se distribuye por el
cuerpo y que llega al cerebro es mucho menor de la ingerida. Por ejemplo, la
diferencia que hay entre consumir alcohol por va oral a recibirlo por va endovenosa es de un 60% ms bajo cuando llega al cerebro, si se ha ingerido oralmente. La mayora de las drogas son metabolizadas en primer lugar en el hgado, aunque algunas como el alcohol Jo hacen principalmente en las porciones
ms superiores del tracto gastrointestinal. Dentro de las clulas del hgado,
existe un complejo enzimtico denominado sistema enzimtico microsomal
heptico que se encarga del catabolismo de la mayora de las sustancias,
incluidas las drogas. Como es sabido, las enzimas son protenas cuya funcin
es mediar en las reacciones qumicas que se producen en los diversos procesos
biolgicos de los organismos. Entre sus funciones estn la de inducir cambios
en la estructura qumica de las sustancias sobre las que actan (catabolizando
o anabolizando).
La tasa a la que las clulas hepticas metaboli zan las drogas es proporcional, en general, a la concentracin de la droga. Una excepcin importante,
es el alcohol que se metaboliza a una tasa constante independientemente de la
cantidad ingerida. Bajo ciertas circunstancias, la tasa de metabolizacin se
puede aumentar. A este fenmeno se llama induccin enzimtica y ocurre con
algunas drogas y con la ingesta repetida de las mismas. Por ejemplo, el alcohol, los barbitricos, los opiceos y algunos depresores del sistema nervioso
aumentan la actividad enzimtica en el hgado, lo cual se traduce en una mayor
y ms rpida eliminacin de estas drogas del cuerpo. El consumo crnico de
estas drogas puede producir una induccin enzimtica importante. En el caso
del alcohol el aumento en los niveles enzimticos es de un 30% y los barbitricos elevan estos niveles hasta 5 veces ms de los normales.

Systemic
Circulation

Debido a que las enzimas no son especficas, es decir, que metabolizan

todo tipo de sustancias, incluidas drogas diversas, la elevacin del nmero de
enzimas producida por una droga puede acelerar la tasa de metabolismo de
otra. Por ejemplo, el tabaco produce un aumento del 40% en la tasa de eliminacin del cuerpo (aclaramiento) del haloperidol, una droga que es antagonista de la dopamina, porque el consumo de tabaco a largo plazo produce un
incremento del sistema enzimtico microsomal heptico.
El efecto global de un aumento en los niveles enzimticos en el hgado
es el de una reduccin de la concentracin de la droga en el cuerpo, lo cual
genera tolerancia. Como hemos indicado, el consumo prolongado de una droga
produce una induccin enzimtica que puede afectar al rpido desarrollo de
tolerancia a otra droga de una clase farmacolgica distinta.
Algunas sustancias pueden tambin inhibir el metabolismo de ciertas
drogas. Por ejemplo, el disulfiramo (comercializado como Antabus) es una
sustancia que se emplea para el tratamiento del alcoholismo. Esta sustancia se
une a los sitios activos del complejo enzimtico microsomal heptico e impide
la metabolizacin del alcohol. Uno de los primeros pasos en el catabolismo del
alcohol es la formacin de acetaldehido, que es bastante txico. Normalmente,
el acetaldehido se metaboliza a cido actico, que no es txico. El efecto del
disulfiramo es unirse a la enzima que transforma el acetaldehido en cido actico. Si en un tratamiento previo de disulfiramo se consume alcohol, los niveles de acetaldehido se elevarn, dado que no se puede catabolizar a cido actico. Ello producir naseas y malestar general que, en principio, evitar que el
alcohlico siga tomando esta droga.
Del mismo modo, el consumo de una droga puede reducir el catabolismo de otra. Cuando ambas drogas comparten la misma va metablica. Es el
caso, por ejemplo, de lo que ocurre cuando se toman barbitricos habiendo
ingerido previamente alcohol. Debido a que las enzimas hepticas estn dedicadas primero a la catabolizacin del alcohol, en el cerebro habr mayores
nive les de barbitricos de los que habra si no se hubiera tomado antes alcohol.

FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE

LAS DROGAS

Hay considerables diferencias en el modo en que se metabolizan las drogas en

las diferentes especies. Por ello, es difcil predec ir, basndose en estudios con
animales, la respuesta biolgica a las drogas consumidas por humanos.
Tambin, hay diferencias entre razas e intra razas en humanos en el nivel de
enzimas del sistema microsomal heptico y en la tasa de metabolizacin de
drogas. La variacin puede ser de hasta un 50% y probablemente es debida a
factores genticos.
Otros factores importantes son:

1. La edad, debido a que se va perdiendo la capacidad para producir

enzimas metabolizadoras de drogas, lo cual hace ms susceptible a las
personas mayores a los efectos txicos de estas sustancias. De la
misma manera, el feto en desarrollo y los nios sufren en mayor grado
la toxicidad de las drogas porque el sistema enzimtico del hgado
an no est formado en su totalidad. Los nios no tienen al completo
las enzimas del sistema microsomal heptico hasta el ao o los dos
aos de edad.
2. El sexo, porque se han encontrado diferencias en funcin del sexo en
la tasa de metabolismo de las drogas. Estas diferencias estn relacionadas con el tamao del cuerpo y las hormonas sexuales. Aunque, en

.. t

'

. f.

general, hay ms similitudes entre el hombre y la mujer en la tasa de

catabolismo de las drogas, algunos estudios han demostrado que el
aclaramiento del diacepn (comercializado como Valium) es mucho
ms rpido en el hombre que en la mujer. En sta, se necesitan 13
horas ms que en el hombre para reducir la concentracin de diacepn en sangre a la mitad (vida media en plasma ms alta). Esto significa que, posiblemente, las mujeres tienen una tendencia a acumular
mayores de niveles de esta droga y, en consecuencia, tienen un mayor
riesgo potencial de toxicidad.
Los niveles hormonales durante el ciclo menstrual tambin influyen en
el metabolismo de las drogas. Por ejemplo, para una misma dosis de alcohol,
los niveles en sangre son significati vamente mayores en mujeres, antes de la
ovulacin y despus de la menstruacin, que en hombres. Por otro lado, se ha
demostrado que los anticonceptivos orales reducen e l nive l de enzimas del sistema heptico.
Estado de nutricin y de salud del cuerpo. Se ha comprobado que las
dietas ricas en hidratos de carbono disminuyen la concentracin de alcohol en
sangre y au mentan la tasa de aclaramiento de esta droga, en diversos estudios
con animales. Las dietas bajas en hidratos de carbono tienen el efecto contrario. Por otra parte, al principio de la ingesta (cuando se tiene hambre) la tasa
de metabolizacin del alcohol es mayor que en los estadios finales .
Por otro lado, es evidente que deficiencias nutritivas y enfermedades
como la cirrosis o la hepatitis causan un gran deterioro en la tasa metablica
de las drogas debido, entre otras razones, al no adecuado funcionamiento de las
enzimas del sistema microsomal heptico. Ello explica el fenmeno de la sensibilizacin o tolerancia inversa que aparece en alcohlicos, principalmente.
Pequeas dosis de alcohol (uno o dos vasos de vino) son suficientes para que
la persona se embriague. Esa cantidad de alcohol prcticamente no es metabolizada o e n muy escasa proporcin y llega al cerebro casi en su totalidad.
Otras muchas drogas, como los psicoestimulantes , afectan al sistema
cardiovascular. Lamentablemente, con frecuencia los cocainmanos mueren
como consecuencia de fallos cardiacos. La falta de un estado nutritivo y de
salud adecuado pueden estar tambin influyendo en estas muertes por sobredosis .

EXCRECIN DE LAS DROGAS

La eliminacin de las drogas y de sus metabolitos del cuerpo se realiza fundamentalmente por los riones. Aquellos metabolitos que son muy solubles en
agua no se reabsorben y se eliminan por las heces. A causa de la solubilidad en
lpidos, la mayora de las drogas psicoactivas son e liminadas lentamente. En
general, la tasa de excreci n de los metabolitos (o productos de l metaboli smo)
depende de:
1. Su liposolubilidad
2. Cmo son secretadas en la orina por las clulas de los riones. Esta
secrecin puede ser por transporte activo o por difusin pasiva.
3. E l pH de la orina y
4. Su propio pH.

El pH de cualquier disolucin nos indica la cantidad de iones de hidrgeno, lo cual nos da idea del grado de acidez o basicidad. As, por ejemplo, un
aumento de l pH de la orina (es deci r, un incremento de la basicidad) aumenta

't

la eliminacin de las drogas que son cidos dbiles y disminuye la de las bases
dbiles como la morfina. Por el contrario, un aumento de la acidez facilita la
excrecin de anfetamina y nicotina.
El cuerpo humano tambin e limina una pequea porcin de las drogas
por la transpirac in y la respiracin. En el caso del alcohol, por ejemplo, cerca
de 1% es exhalado y por eso se puede detectar con un alcoholmetro.
En el caso de la excrecin de las drogas, la edad es tambin un factor que
determina una tasa diferente. En e l feto, la eliminacin de las drogas es ms
lenta. Entre los 5 y 1O aos la capacidad de excrecin es mxima. Se estabiliza entre los 1O y 40 aos y despus dec lina gradualmente.

EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL DESARROLLO

Durante el embarazo, la fisiologa de la madre cambia a medida que e l feto se

va desarrollando. Ello se traduce en una mayor demanda de funcionamiento
por parte de rganos maternos como el corazn, el hgado y los riones. De
este modo. la madre puede hacerse ms susceptible a los efectos txicos de las
drogas.
Por otro lado, como ya hemos comentado anteriormente, casi todas las
drogas psicoactivas pasan con facilidad la placenta y pueden acumularse en
cantidades apreciables en el cerebro en desarrollo del feto . Es preciso indicar
tambin que el feto tiene un flujo cerebral sanguneo mayor, un menor desarrollo de la barrera hematoenceflica, menos protenas plasmticas que se unen
a las drogas para inactivarlas, menos niveles enzimticos del sistema microsomal heptico y una excrecin ms lenta. Todo ello hace al feto especialmente
vulnerable a los efectos txicos de las drogas. Como consecuencia, las drogas
pueden causar efectos teratognicos que producen anomalas del desarrollo.
Los efectos teratognicos pueden ser inmediatos en el sentido de que se manifiestan pronto y dar lugar a abortos, malformaciones o un desarrollo menor. Y
pueden ser a largo plazo y mostrarse como alteraciones en la proliferacin,
migracin y diferenciacin celular o en los niveles de neurotransmisores, que
tengan repercusiones en el comportamiento. Es conocido que en animales y
humanos el alcohol y los opiceos tienen propiedades teratgenas las cuales se
traducen en dficits motores y del aprendizaje y retraso mental.

CARACTERSTICAS GENERALES DE LA CONDUCTA

ADICTIVA

Cualesquiera que hayan sido los factores que han hecho vulnerable a una persona a los efectos de las drogas y el tipo de sustancia de la que se dependa, lo
que caracteriza a todos los adictos es que buscan activamente la droga para
administrrsela. Las conductas de bsqueda y autoadministracin son la va
final comn de una larga serie de factores y procesos a la que llegan todos los
drogadictos.
El reconocimiento de la importancia de las conductas de bsqueda y
autoadministracin como el principal factor comn en todos los tipos de
dependencia de drogas es relativamente rec ie nte . Hasta hace pocos aos se
pensaba que la drogadiccin se defina por los sndromes de abstinencia, y se
asuma que la exposicin prolongada a las drogas produca una adaptacin de
las clulas nerviosas. Esta adaptacin ocurrira independientemente de que la
droga fuera recibida pasivamente o fuera autoadministrada. Sin e mbargo, hoy
se sabe que los efectos de las drogas en los organismos no son los mismos
cuando stas son administradas pasivamente por la accin de un investigador

.~

Figura 2.3

que cuando se las autoadministra el propio sujeto. y que los procesos de aprendizaje son de capital importancia en la drogadiccin. Este nuevo enfoque considera que las conductas de bsqueda y autoadministracin de drogas son el
principal factor comn en todos los drogadictos, en contraposicin a la idea
basada en el sndrome de abstinencia que solamente puede aplicarse a determinadas clases de drogas y en particulares circunstancias.
El cambio en la concepcin acerca de la drogadiccin ha abierto el rango
de posibles mecanismos neurales responsables del inicio y mantenimiento de
la dependencia de drogas. As, hoy se estudian los efectos agudos y crnicos
de las drogas sobre los mecanismos cerebrales del refuerzo junto a los correlatos neurales de las conductas aprendidas. De este modo, la conducta mantenida por drogas que actan como reforzadores puede ser analizada tambin con
patrones de conductas aprendidas y mantenidas por reforzadores que no son
drogas. Esto ha hecho que aumente la interdisciplinariedad entre las ciencias
dedicadas al estudio de la drogadiccin y, especialmente, que sea evidente la
necesidad de una interaccin constante entre la neurofarmacologa y las ciencias experimentales del comportamiento para un conocimiento ms profundo
de la dependencia de drogas.
La posicin terica actual sobre los condicionantes fundamentales que
intervienen en la drogadiccin indica que son cuatro son los factores principales que activan y mantienen las conductas de bsqueda y autoadministracin
de drogas:
1)
2)
3)
4)

Los efectos de las drogas como reforzadores positivos.

Los efectos de las drogas como estmulos discriminativos internos.
Los efectos aversivos de las drogas.
Los estmulos ambientales condicionados con los efectos de las drogas.

Los tres primeros facilitan las conductas de bsqueda y autoadministracin, mientras que el ltimo debilita el desarrollo y mantenimiento de las mismas. Vamos a hablar en lo que sigue con un poco ms de detalle de cada uno
de estos factores .

EFECTOS DE LAS DROGAS COMO REFORZADORES

POSITIVOS

Decimos que las drogas funcionan como reforzadores positivos ms que son
reforzadores positivos porque sus efectos dependen de mltiples variables. Una
droga puede actuar como un reforzador positivo en unas circunstancias y no
hacerlo en otras. La dosis de la droga, las condiciones de acceso a ella y la historia individual previa, son e lementos importantes en la efectividad del reforzamiento.
Como sabemos, se consideran reforzadores positivos todos aquellos estmulos que incrementan la frecuencia de la conducta que conduce a su presentacin. La capacidad para funcionar como reforzador positivo es la primera y
mnima caracterstica que debe tener una droga para mantener las conductas de
bsqueda y autoadministracin. En los estudios con reforzadores naturales
(como la comida), los sujetos (normalmente animales de laboratorio) suelen
ser colocados en una situacin experimental en la que, como consecuencia de
la presin de una palanca o la realizacin de otras conductas operantes, es obtenido el refuerzo (por ejemplo, bolitas de comida). En los estudios de autoadministracin, la droga es el reforzador positivo de la conducta en lugar de la
comida. En la mayora de este tipo de experimentos, tras la presin de la palan-

ca, los animales reciben la droga por la activacin de una bomba automtica
que dispensa la droga a travs de un catter implantado en la vena yugular.
Los estudios de autoadministracin han demostrado que, en general,
todas aquellas drogas que se autoadministran los humanos, son autoadministradas por los animales, y las drogas que no son adictivas en humanos tampoco lo son en los animales. Las excepciones a estos resultados han sido los obtenidos con los cannabinoides naturales (ya que recientemente se ha demostrado
que algunos cannabinoides sintticos que son mucho ms potentes s son autoadministrados), y con el LSD, droga que los animales no se autoadministran.

EFECTOS DE LAS DROGAS COMO ESTMULOS

DISCRIMINATIVOS

Adems de tener propiedades como reforzadores positivos, las drogas deben

funcionar tambin como estmulos discriminativos para mantener la conducta
de autoadministracin. En los estudios con animales en los que se emplean
reforzadores naturales y estmulos ambientales asociados, un sujeto es enseado para obtener comida tras presionar una palanca. Si se enciende un luz solamente para sealar los perodos en los que la presin de palanca produce comida y se apaga cuando la presin de palanca no produce comida, se observa que
tras este entrenamiento habr una mayor tasa de respuestas cuando la luz est
encendida. Se dice entonces que la luz ha adquirido propiedades de estmulo
discriminativo o de estmulo sealizador para iniciar una actividad (en este
caso, presionar la palanca).
En los estudios de discriminacin con drogas, los efectos de estas sustancias funcionan como estmulos discriminativos que sealan cmo pueden
obtenerse reforzadores naturales (p.e. comida). As, los animales se entrenan a
presionar una o dos palancas para recibir comida despus de haber sido inyectados con una droga y a presionar una tercera palanca para comida despus de
haber sido inyectados con el disolvente de la droga (que se llama vehculo y
normalmente es suero salino isotnico). Cuando el animal ha aprendido a discriminar, presiona la palanca adecuada en funcin de que haya recibido la
droga o vehculo. La precisin en la discriminacin suele ser muy alta en la
mayora de los experimentos (al menos un 90% de respuestas correctas) y los
sujetos entrenados son muy tiles para determinar posteriormente si una droga
desconocida es identificada por el animal como semejante o dismil a la droga
empleada durante el entrenamiento. Esta alta capacidad de los animales para
discriminar los efectos subjetivos de las drogas ha contribuido enormemente al
avance de los conocimientos cientficos sobre la drogadiccin.
Casi todas las drogas adictivas tienen efectos discriminativos, entre las
que se incluyen los psicoestimulantes, hipnticos y sedativos, opioides, LSD,
tetrahidrocannabinoles, etanol y nicotina. Adems, los sujetos son tambin
capaces de discriminar efectos aversivos. Por ejemplo, cuando se trata crni camente a animales con morfina y despus se les inyecta naltrexona (un antagonista de los opioides), los sujetos discriminan claramente los efectos aversivos de la naltrexona, que provoca un sndrome de abstinencia.
Aunque los efectos discriminativos de las drogas no son por s mismos
suficientes para el mantenimiento de la conducta de autoadministracin, son
importantes por lo siguiente:

Primero, porque se piensa que una de las razones por las que los humanos abusan de las drogas es para sentir sus efectos subjetivos caractersticos.
Hay datos empricos y experimentales con animales que apoyan la idea de que
los estudios de discriminacin de drogas son los mejores modelos animales

' . . . ; ' :. :-..~~~~.x...,;

'

'

...

~ ) .. ~ :~. .

34 PSICOllOlOGA DE lA, DAQG"'t'tl'* l"

~:...:e .

Figura 2.6

actualmente disponibles para estimar Jos efectos subjetivos de las drogas en

humanos. Por ejemplo, las drogas que producen efectos discriminativos similares a los de Ja morfina en animales son tambin las drogas que producen efectos subjetivos similares a la morfina en humanos.
Segundo, porque los efectos discriminativos de las drogas pueden promover la conducta de bsqueda de la droga directamente, ya que esa conducta
ha sido asociada previamente con los efectos subjetivos de Ja sustancia. Por
ejemplo, en los estudios de autoadministracin normalmente se establece primero que una droga acta como reforzador positivo. Posteriormente, se extingue esa conducta de autoadministracin no proporcionando Ja droga al animal
sino su vehculo. Despus de extinguida Ja conducta, si se administra pasivamente una droga de Ja misma clase farmacolgica que la estudiada previamente, el animal adquiere de nuevo Ja conducta de autoadministracin. Otro ejemplo sera lo que ocurre en personas que han dejado de fumar y toman un solo
cigarrillo despus de mucho tiempo: un porcentaje muy alto de sujetos vuelve
a retomar su conducta de autoadmini stracin de nicotina.
Tercero, porque la abstinencia despus de la administracin crnica de
varias drogas de abuso produce efectos discriminativos claros. Por ejemplo, Ja
retirada de benzodiacepinas, morfina, nicotina o alcohol produce efectos discriminativos similares a los estmulos ansiognicos.
Por todas estas razones, se piensa que la capacidad para percibir e identificar las caractersticas subjetivas de las drogas y los sndromes de abstinencia correspondientes pueden estimular la adquisicin y el mantenimiento de
conductas de autoadministracin. Los sujetos son capaces de discriminar los
efectos y la potencia de las drogas que les son administradas, de modo que
cuando prueban nuevas drogas que producen similares efec tos a los ya experimentados, estas sustancias mantienen ahora la conducta de autoadministracin
o la reinstauran , caso de haber sido extinguida.

EFECTOS AVERSIVOS DE LAS DROGAS

Los efectos aversivos de las drogas producen una disminucin de las conductas de bsqueda y autoadministracin. Hay muchas drogas adictivas que tienen
componentes aversivos en sus propiedades y estas acciones pueden contrarrestar la tendencia hacia su consumo. Desde un punto de vista conductual, los

efectos aversivos de las drogas operan a travs de dos procesos principales: el

reforzamiento negativo y el castigo.
En los procedimientos experimentales habituales de reforzamiento
negativo con estmulos aversivos, el sujeto es colocado en una situacin con
una palanca cuya presin impedir o terminar la presentacin de un shock
elctrico u otro estmulo nocivo. El animal es entrenado a apretar la palanca
para que el shock elctrico no se produzca o para que se acabe. Con el entrenamiento, el nmero de respuestas en la palanca se ir incrementando. En esta
situacin, el shock es definido como estmulo aversivo porque su aparicin
provoca un aumento de las respuestas que impiden o eliminan su presentacin
debido al fenmeno del reforzamiento negativo. Por ejemplo, en estudios de
autoadministracin intravenosa de nicotina, los animales presionan para evitar
ese estmulo aversivo (por va endovenosa, la nicotina acta, a veces, como
estmulo nocivo).
En los procedimientos habituales experimentales de castigo con estmulos aversivos, el sujeto es e ntrenado con reforzadores positivos hasta obtener
una buena lnea base en una situacin similar a la ya descrita. Despus de este
entrenamiento, la presin de la palanca resulta en la presentacin breve de un
shock elctrico y del reforzador positivo (por ejemplo, comida). La presencia
del shock elctrico produce una reduccin de la conducta de presin de palanca y esta reduccin define al shock elctrico como estmulo aversivo.
Siguiendo con el ejemplo anterior, para estudiar los efectos del castigo con
nicotina la presin de la palanca producira comida y nicotina. En estas condiciones, la nicotina puede suprimir la conduela de presin de palanca y funcionar como estmulo de castigo. As, como vemos, una droga puede actuar como
reforzador positivo, negativo o corno estmulo de castigo segn las situaciones
y condiciones en que es administrada.
Como ya se ha indicado, las propiedades aversivas de las drogas establecen un lmite en la conducta de autoadministracin. Por ello, se considera que
generalmente un sujeto suele ir tornando la cantidad de droga que es ptima
para su organismo en cada momento, la cual ser el resultado de un balance
contnuo entre los efectos aversivos y positivos que produce la sustancia cosurnida.

ESTMULOS AMBIENTALES CONDICIONADOS CON LOS

EFECTOS DE LAS DROGAS

Los estmulos ambientales parecen asociarse con los efectos de las drogas
mediante procesos de condicionamiento clsico. Diversos estudios han demostrado que la asociacin de estmulos que eran previamente neutrales con los
efectos de drogas psicoactivas, hace que los estmulos adquieran propiedades
como reforzadores secundarios.
En muchos pacientes, la funcin de los estmulos condicionados es muy
destacada. Hay miles de estmulos que pueden ser asociados con los efectos de
las drogas. Entre ellos estn olores, sonidos, la gente y sensaciones que aparecen durante el consumo de la droga y que predicen los efectos de la misma. Los
estmulos condicionados son capaces por s mismos de producir la sintomatologa del sndrome de retirada o de los efectos placenteros. Esta capacidad de
los estmulos condicionados vara con cada paciente y con cada tipo de droga.
En general, es ms comn que en el caso de dependientes de herona los estmulos condicionados produzcan sintomatologa de la abstinencia, mientras que
en el caso de la cocana los estmulos condicionados evoquen sensaciones placenteras. Por ejemplo, con frecuencia los cocainmanos afirman que tan pron-

-;,..

.,.

to ven a quien les va a proporcionar la droga, comienzan a tener sensaciones

eufricas an cuando no la hayan probado todava. En el laboratorio es posible
observar esas mismas reacciones cuando se le ponen a los sujetos diapositivas
o vdeos relacionados con objetos, gente o lugares del entorno en el que consumen la droga. Es tal la fuerza de los estmulos condicionados que, a medida
que progresa la dependencia, las personas van estrechando su repertorio conductual y tienden a hacer las cosas de una manera estereotipada, siempre de la
misma forma y con la misma gente, curiosamente igual que los pacientes con
trastornos obsesivo-compulsivos.
La complejidad de las respuestas condicionadas de los pacientes adictos
es un factor muy importante para el mantenimiento y recadas en la drogadiccin. En relacin con las recadas, es claro que hoy da no hay problema en
desintoxicar y recuperar fsicamente a un paciente, cualquiera que sea su adiccin. Sin embargo, a menudo el porcentaje de recadas definitivas a los cinco
aos es, lamentablemente, muy alto y a los diez es abrumador. Se piensa que
este fracaso e n el mantenimiento de una abstinencia duradera es debido a los
cambios cerebrales que han podido producirse en la persona y a la influencia
poderosa de los muchos estmulos condicionados con los efectos positivos de
las drogas. As, por ejemplo, en los fumadores, la textura del cigarro, el sabor
y el humo ejercen poderosos efectos reforzantes condicionados sobre el consumo de tabaco, posiblemente por los miles de emparejamientos previos entre
esos estmulos y el estmulo incondicionado primario, la nicotina.
En animales ya se haba demostrado que los estmulos condicionados
provocaban cambios metablicos especficos en determinadas reas cerebrales
y recientemente se ha comprobado que ocurre igual en humanos. Cuando se
mide el flujo sanguneo empleando la metodologa de Tomografa de Emisin
de Positrones se observa que los estmulos asoc iados al consumo de cocana
generan un aume nto signifi cativo del flujo sanguneo en reas del sistema lmbico como la amgdala o la corteza cingulada. Esos aumentos no se producen
cuando se presentan al sujeto estmulos neutros ni en los pacientes control.
La investigacin en esta rea con mtodos no invasivos de anlisis de
imagen cerebral en humanos es de gran actualidad e importancia. Estudiando
el metabolismo de la glucosa cuando el sujeto tiene en su cuerpo cocana, por
ejemplo, se ha comprobado que se produce un disminucin muy signifi cativa
del metabolismo cerebral en numerosas regiones cerebrales (entre las que destacan el estriado dorsal, la amgdala y la corteza) y que esa bajada metablica
no vuelve a niveles normal es an despus de cuatro meses de abstinencia,
especialmente en la corteza. Es curioso observar que resultados similares se
obtienen en la corteza de pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos.
La persistencia de la conducta de bsqueda de drogas durante largos
perodos de tiempo puede explicarse por el fenmeno del condicionamiento
de segundo orden, que parece darse en la mayora de las drogas, inc luidas los
opiceos, la cocana y la nicotina. Este tipo de condicionami ento puede estudiarse experimentalmente en el laboratorio. Por ejemplo, se puede entrenar a
monos para presionar una palanca para obtener inyecciones de morfina al
tiempo que se empareja con el encendido de una luz roja. Cuando se hace que
la morfina no est presente en la jeringa, los animales presionan con altas frecuencias por efecto del condicionamiento. La luz roja, en este caso, se ha convertido un reforzador secundario (la morfina es el primario). En e nsayos posteriores, la presin de la palanca produce solamente breves estmulos visuales
de la luz roja que, en ocasiones, son emparejadas con la administracin de la
droga. En estas condiciones, los monos presionan miles de veces la palanca
durante largos perodos de tiempo, an cuando el nico refuerzo es la iluminacin ocasional de la luz roja durante 2 segundos. Tal comportamiento
puede ocurrir durante muchas horas sin que haya presentacin del reforzador

primario que, a veces, slo se administra una vez al da al final de la sesin.

Por ltimo, es preciso indicar brevemente que los estmulos ambientales
condicionados parece que estn tambin implicados en el desarrollo de la tolerancia y sensibilizacin a los efectos de varias drogas (como opiceos, alcohol,
anfetamina y cocana). Se ha demostrado en muchos estudios que la tolerancia
y la sensibilizacin pueden ser especficas para cada situacin. Es decir, aparecen una tolerancia y sensibilizacin mayores cuando la droga es administrada siempre en el mismo entorno.

EFECTOS DE LAS DROGAS SOBRE EL COMPORTAMIENTO

Los efectos de las drogas psicoactivas pueden estudiarse a diferentes niveles:

molecular, celular, fisiolgico, ... etc, pero en ltima instancia, es necesario
realizar un anlisis conductual. De ello se ocupa la farmacologa conductual,
como disciplina cientfica de la psicofarmacologa. La farmacologa conductual se nutre de conocimientos que provienen del anlisis experimental de la
conducta y de la farmacologa experimental. El concepto clave en la farmacologa conductual es que el organismo est relacionndose en una interaccin
mutua con el ambiente en el que se desarrolla la conducta. La interaccin dinmica del organismo con su ambiente no slo puede modificar a la conducta del
mismo, sino que puede tambin afectar a la accin de las drogas. Desde esta
perspectiva, la farmacologa conductual intenta conocer los mecanismos conductuales y ambientales que median en los efectos de las drogas sobre el comportamiento.
La mayor parte de los principios que ha establecido la farmacologa conductual se han derivado de estudios con animales. No obstante, esos principios
son tambin de aplicacin para explicar el comportamiento humano. En general, la farmacologa conductual se ha basado en tres procedimientos para el
estudio de los efectos de las drogas sobre la conducta:
1. Mtodos para la investigacin de conductas no condicionadas.
2. Condicionamiento clsico.
3. Condicionamiento operante.
En el primer caso, como conductas no condicionadas se consideran aquellos comportamientos que implican actividades para las que los sujetos no
requieren ningn entrenamiento previo o un condicionamiento especfico.
Ejemplos de este tipo de conductas son la actividad locomotora, la esterotipia,
la ingesta de comida y bebida, comportamientos sexual y maternal, agresin,
... etc. Es decir, en general todas aquellas conductas que forman parte del repertorio habitual de una especie y que son espontneas y naturales en el entorno
ambiental del sujeto.
Aunque los factores que regulan esas conductas naturales pueden depender de la historia evolutiva de la especie, algunas respuestas no condicionadas
pueden ser modificadas experimentalmente y controladas en el laboratorio.
Esto es lo que hizo Pavlov cuando estableci los principios del condicionamiento clsico. Con este procedimiento, los investigadores aumentan el rango
de estmulos que son capaces de producir respuestas conductuales.
El condicionamiento clsico depende de los acontecimientos que anteceden a las respuestas. Este procedimiento no genera conductas nuevas.
Simplemente, despus del entrenamiento, la misma respuesta o una muy similar, se manifiesta con un conjunto de estmulos mayor que antes del condicionamiento no tenan la propiedad de producir esa respuesta.

r;#: .

El condicionamiento operante, por el contrario, es regulado por las consecuencias de la conducta ms que por los antecedentes de la misma. Las conductas operantes son emitidas en ausencia de cualquier estmulo identificable
y solamente dependen de las consecuencias que siguen a su emisin. En funcin de esas consecuencias las conductas operantes pueden tener mayor o
menor probabilidad de ser repetidas en el futuro. As, las conductas operantes
se establecen, se mantienen y se modifican por acontecimientos consecuentes
a su manifestacin.
A diferencia del comportamiento clsico, el condicionamiento operante
es capaz de establecer respuestas nuevas. Esto puede llevarse a cabo por un
proceso de moldeamiento o de aproximacin sucesiva. Como sabemos,
mediante este proceso, se seleccionan ciertas conductas que se parecen a la
conducta final deseada, se hace aumentar su frecuencia de aparicin y, posteriormente, se establece definitivamente con las consecuencias apropiadas. Con
frecuencia, la conducta que resulta del moldeamiento no se parece a la ini cial.
Solamente examinando la historia individual del sujeto podra saberse bajo qu
circunstancias ha evolucionado hasta el estadio final. Aunque algunas conductas puedan parecer completamente nuevas, es probable que sean el producto
final de un proceso de contnua modificacin. En el caso de las drogas psicoactivas, como veamos anteriormente, hay teoras que apuntan a que este tipo
de transformaciones pueden tener lugar hasta la progresiva diferenciacin y
establecimiento de la conducta adictiva. Obviamente, el proceso de moldeamiento se realiza en los grupos sociales de pertenencia.
Dos procesos empricos se deducen del condicionamiento operante : el de
reforzamiento y el de castigo, que ya han sido definidos ms arriba. Es interesante hacer notar que estos procesos son descriptivos de las relac iones entre la
conducta y sus consecuencias y no son explicativos. Como ya indicamos tambin, las propiedades reforzantes o de castigo de las drogas y otros estmulos
dependen de las condiciones en que son presentados y no es una cualidad en s
misma de los estmulos. En una condicin pueden actuar como reforzantes
positivos y en otras como estmulos de castigo.
Uno de los factores ms importantes en la determinacin de un estmulo
como reforzante o como castigo es el modo en que es expuesto al organismo
respondente. En el laboratorio, a los diferentes modos en que los estmulos se
presentan a los animales teniendo en cuenta las consecuencias de su conducta
se llama programas de reforzamiento. Por definicin, un programa de reforzamiento es una instruccin ordenada para la iniciacin y terminacin de la
presentacin de un estmulo, ya sea discriminativo o reforzante, en relacin
con las respuestas y de acuerdo con una pauta temporal.
En la mayora de los estudios con procedimientos de condicionamiento
operante, la variable dependiente principal es la frecuencia de respuesta. A
modo de recordatorio, sabemos que en funcin del nmero de respuestas y del
tiempo en que pueden ser emitidas, es posible e laborar diferentes tipos de programas de reforzamiento. Por ejemplo, se puede establecer que e l ani mal ejecute un nmero determinado de respuestas, con lo cual tendramos un programa de razn ; o que el animal debe esperar a que transcurra un cierto intervalo
de tiempo antes de que pueda responder, con lo que tendramos un programa
de intervalo. Tanto el nmero de respuestas (razn) como el intervalo de tiempo puede ser fijo o variable. Combinando los programas de razn y de intervalo pueden hacerse programas de reforzamiento mltiple que suelen tener
dos componentes (p.e. razn fija - intervalo fijo ; razn variable - intervalo fijo;
... etc).
La mayora de los estudios sobre cmo afectan las drogas a la conducta
han sido realizados con procedimientos de condicionamiento operante. La
experimentacin con programas de reforzamiento ha permitido establecer de

forma reproducible aspectos de las acciones de las drogas sobre el comportamiento. Sin embargo, este tipo de investigacin ha sido criticado con frecuencia por ser artificial y realizarse dentro de un laboratorio. Ciertamente, en condiciones naturales la mayora de los estmulos reforzantes no se presentan con
la regularidad que lo hacen en los bien controlados experimentos de laboratorio. Sin embargo, este tipo de experiencias ha proporcionado un mayor conocimiento de cmo las drogas afectan al comportamiento y, aunque las situaciones de laboratorio son una simulacin reducida de lo que ocurre en
ambientes naturales, muchas de las conclusiones obtenidas con estas metodologa pueden explicar lo que ocurre en condiciones reales. Igual que en otras
ciencias experimentales, se produce mucho avance en el conocimiento cuando
se consigue reproducir en el laboratorio fiablemente lo que se quiere estudiar.

APORTACIN DEL ANLISIS EXPERIMENTAL DE

LA CONDUCTA AL ESTUDIO DE LA DROGADICIN

En los ltimos aos, la interrelacin de conocimientos provenientes del anlisis experimental de la conducta y de la farmacologa tradicional ha abierto nuevas perspectivas para el estudio de la drogadiccin. Como ya hemos comentado, hasta hace no mucho se pensaba que la dependencia de drogas era el
resultado de la adaptacin del sistema nervioso central a la presencia de la sustancia, ya fuera sta administrada pasivamente por un experimentador o fuera
autoadministrada por los sujetos. Actualmente se admite, sin embargo, que los
efectos neurofarmacolgicos de las drogas de abuso son diferentes cuando los
organismos regulan su autoadministracin que cuando son forzados a recibir la
droga por inyecciones sistmicas. De igual modo, hoy es conocida la gran
importancia de los procesos de aprendizaje en el inicio, mantenimiento y recadas en la drogadiccin.
El enfoque farmacolgico tradicional ha resaltado, sobre todo, la funcin
preponderante de la tolerancia y la necesidad de aliviar la sintomatologa del
sndrome de abstinencia como los factores esenciales en el mantenimiento de
la drogadiccin. La adquisicin de tolerancia obligara a incrementar la dosis
de droga que, a su vez, acentuara el sndrome de retirada. No obstante, es preciso hacer notar que no todas las drogas producen sndrome de retirada y que,
a veces, incluso las drogas que producen sndrome de abstinencia se toman de
forma tan poco continuada y en dosis tan peque as, que hace improbable la
aparicin de este sndrome. Adems, es conocido que en el caso de algunas
drogas como el alcohol, los sujetos que se la autoadministran (ya sean animales o humanos) caen en perodos voluntarios de abstinencia, aunque tengan la
droga disponible todo el tiempo. Por otra parte, a menudo se ha explicado la
drogodependencia en trminos de disfunciones psicolgicas y/o de la personalidad, asumiendo que hay una cierta personalidad pro-drogadicta, aunque an
no ha sido identificada como tal. Pero la aplicacin de conceptos y mtodos de
la psicologa experimental ha sacado a la luz otras variables que pueden contribuir a un mayor conocimiento de la psicobiologa de la drogadiccin.
La aportacin fundamental de la psicologa experimental al estudio de la
drogadiccin ha sido la demostracin de que las drogas funcionan como reforzadores positivos. En las condiciones adecuadas, los animales se autoadministran la mayora de las drogas que producen dependencia en los humanos. En
estas drogas se incluyen los psi coestimulantes, opiceos, barbitricos, benzodiacepinas, alcohol, nicotina y los disolventes voltiles. Otras drogas psicoactivas que no crean dependencia en humanos, no son autoadministradas por los
animales. Entre stas se encuentran algunos supresores del apetito, los antidepresivos y los antagonistas de los narcticos. Una excepcin a esta regla es la

de los alucingenos y cannabinoides naturales que no son autoadrninistrados

espontneamente por los animales (si hay una autoadrninistracin previa de
otra droga, los cannabinoides s son autoadrninistrados tras la sustitucin de la
droga inicial y algunos cannabinoides sintticos tambin son autoadministrados).
Es importante destacar que los efectos reforzantes de las drogas se manifiestan en los animales de laboratorio sin necesidad de producir ninguna disfuncin emocional a travs de modificaciones genticas o ambie ntales. Los
animales se autoadrnini stran drogas libremente sin que tampoco sea preciso
ninguna induccin experimental de tipo psicopatolgico, tales corno creacin de condiciones ambientales adversas o estresantes. Del mismo modo, no
es necesaria una historia previa de tolerancia o de sndrome de abstinencia para
la autoadministracin de drogas en animales.
Corno anteriormente hemos apuntado, en contraste con la idea de que la
drogadiccin estaba determinada por los fenmenos de tolerancia y sndrome
de abstinencia (que slo pueden aplicarse a algunas drogas y en particulares
circunstancias), el enfoque actual resalta la importancia de la conducta de bsqueda y posterior autoadministracin de drogas corno el factor comn a todo
tipo de drogodependencia. El cambio en la concepcin acerca de lo caracterstico de la drogadiccin ha ampliado la variedad de los potenciales mecani smos
neurales responsables del ini cio, mantenimiento y recadas e n la drogodependencia. As, actualmente se estudi an los efectos agudos y crnicos de las drogas sobre los posibles circuitos neurales del refuerzo y de las conductas aprendidas. De hecho, hoy se admite que el efecto de las drogas de abuso se ejerce
principalmente a travs de la activacin de los sustratos neurales de los reforzadores naturales, que son tambin los correlatos neurales de muchas conductas aprendidas.
El conocimiento actual de estas acciones de las drogas siguiendo los
principi os del an li sis experimental de la conducta, se ha debido, e n gran parte,
al desarrollo de modelos animales adecuados capaces de reproducir en el laboratorio los componentes esenciales de la drogadiccin humana. Tres de los
modelos ms empleados actualmente para el estudio de la neurobiologa de la
drogodependencia van a ser expuestos a continuacin: la autoestimulacin
elctrica intracraneal, la autoadrninistracin intravenosa de drogas y el condicionamiento preferencial al sitio.

La autoestimulacin elctrica intracraneal

Esta metodologa fu establecida por Olds y Milner en 1954. Fu una de las

primeras y ms importantes metodol ogas que han contribuido a un notable
desarrollo de los estudios expe rimentales sobre drogadiccin. Con este mtodo, los animales reciben pequeas descargas elctricas en el cerebro a travs de
electrodos implantados en zonas cerebrales determinadas tras la ejecucin de
una tarea (normalmente, apretar una palanca). Aunque no est claro cul es, en
ltima instancia, el efecto de la autoestimulacin, los sujetos se autoestirnulan
con apreciables diferencias entre regiones cerebrales. En particular, las ms
altas frecuencias de autoestirnulacin elctrica intracraneal en animales se producen en regiones que comprenden el haz medial del cerebro anterior y, dentro de las regiones atravesadas por este haz, e l hipotlamo lateral es una de las
zonas donde se produce ms autoestirnulacin.
Hay diferentes procedimientos para estudiar el efecto de las drogas
empleando la autoestimulacin elctrica intracraneal. El primero y muy utilizado se basa en medir fundamentalmente la frecuen cia de presiones de palanca. La presin de la palanca se traduce en la dispensacin de una corriente elc-

-_~.,.

trica. Con este procedimiento, a medida que aumenta la intensidad de la

corriente, aumenta el nmero de presiones de palanca hasta alcanzar un cierto
nivel asinttico. A partir de este nivel, intensidades ms altas producen una disminucin de la frecuencia de respuestas, dando una curva en forma de U invertida para la frecuencia de respuestas en funcin de la intensidad de la corriente. Para probar los efectos reforzantes de las drogas con este mtodo, se entrena
a los animales a autoestimularse a una intensidad menor de la mxima y si la
frecuencia de respuestas se incrementa cuando se administra la droga, se considera que esa sustancia tienen efectos reforzantes positivos. Si la frecuencia de
respuestas disminuye, se considera que la droga no tiene efectos reforzantes y
son ms bien aversi vos.
Aunque este mtodo es uno de los ms fciles, tiene la limitacin de que
no permite deslindar bien los efectos de la droga sobre el reforzamiento en s,
de los efectos de la droga sobre la frecuencia de respuestas en s misma.
Debido a que muchas drogas tienen efectos sedantes o estimulantes es difcil
interpretar lo que significa un cambio en la frecuencia de respuestas de la autoestimulacin elctrica. Por ello, se han desarrollado procedimientos que miden
el valor reforzante de las drogas por la intensidad del umbral de estimulacin.
Algunos de estos mtodos emplean dos palancas. La presin de una de ellas
hace que animal reciba corriente elctrica en su cerebro con una intensidad
decreciente en funcin del tiempo. La presin de la otra palanca reajusta la
intensidad a su mximo nivel. Cuando el animal conoce cal es el efecto de
presionar una u otra palanca, el umbral viene dado por el mnimo de intensidad de corriente que hace que el animal presione la palanca que reajusta la
intensidad de corriente al mximo.
En otros procedimientos que son tambin independientes de la frecuencia de respuestas y miden el umbral mnimo de estimulacin, los sujetos son
entrenados a presionar la palanca para recibir autoestimulacin a intensidades
de corrientes variables. Cuando el animal no presiona a una cierta intensidad,
se define el umbral de reforzami ento a esa intensidad. Se considera que la
droga es reforzante si baja el umbral de reforzamiento. Es decir, se supone que
la droga ha activado circuitos cerebrales de refuerzo, lo cual hace que la intensidad necesaria para que la autoestimulacin sea reforzante para el animal sea
menor.

;~

"'
'-

\ '."'

(.

_;

----Figura 2.7

,,, '

La mayora de las drogas de abuso bajan el umbral mnimo de autoestimulacin en animales. Esta propiedad de la autoestimulacin elctrica intracraneal se ha utilizado a menudo para evaluar la capacidad reforzante de nuevas drogas que se quieren introducir como frmacos terapeticos. Sin embargo,
hay autores que cuestionan la validez de las medidas de la autoestimulacin
elctrica intracraneal como indicadoras de reforzamiento debido a que: a) hay
muchas regiones en el cerebro que sustentan autoestimulacin elctrica intracraneal que no tienen relacin aparente con el haz medial del cerebro anterior
y b) la autoestimulacin produce una activacin general del cerebro que puede
ser un proceso distinto del reforzamiento en s. No obstante, este procedimiento sigue siendo empleado en investigacin bsica.

La autoadministracin intravenosa de drogas

Los primeros estudios experimentales que apuntaban a una posible funcin de

las drogas como reforzadores en animales se llevaron a cabo en 1956. En estos
experimentos, se ofreci una disolucin de morfina a ratas de laboratorio como
alternativa al agua de bebida y se demostr que hubo un incremento en la consumicin de la solucin de morfina comparado con el de agua normal de bebida. Estudios posteriores demostraron que los animales ingeran casi el doble de
la disolucin de morfina, a pesar de su sabor amargo. Cuando se ofrecieron
disoluciones de quinina, que es de un sabor amargo similar, los sujetos no beban esa sustancia. Ms tarde, se confirm la idea de que los animales consuman ms la disolucin de morfina por sus efectos farmacolgicos cuando, tras
dar inyecciones de morfina a los animales inmediatamente antes de la exposicin a las disoluciones de agua y morfina, se vio que la ingesta de morfina disminua de forma dosis dependiente, pero no se reduca el nivel global de ingesta de fluido.
En 1962, James Weeks estableci la metodologa de la autoadministracin intravenosa de drogas, tal y como la conocemos hoy da. Su aportacin
fue muy importante porque permiti el establecimiento de procedimientos de
condicionamiento operante que demostraban que las drogas actuaban como
reforzadores positivos. Este autor implant catteres de forma permanente en
la vena yugular de ratas de laboratorio y las conect en una caja de condicionamiento operante a una bomba para dispensar inyecciones de forma automtica. Cuando los animales realizaban una conducta operante, es decir, operaban
algn dispositivo dentro de la caja (p.e. apretaban una palanca), reciban una
inyeccin de morfina a travs del catter. James Weeks comprob que el nmero de presiones de palanca aument y que los sujetos se autoinyectaban cantidades apreciables de morfina. Esta tcnica super los problemas debidos al
sabor de las sustancias farmacolgicas y al retraso en la contingencia del
refuerzo de la autoadministracin oral, y permiti el empleo de respuestas operantes claramente definidas y de programas de reforzamiento. Ms adelante,
Thompson y Schuster ( 1964) aplicaron este procedimiento con morfina en
monos y obtuvieron resultados parecidos. Cuatro aos ms tarde, Pickens y
Thompson ( 1968) demostraron que las ratas de laboratorio se autoadministraban anfetamina y cocana con patrones de comportamiento que demostraban el
control que estas drogas tienen sobre la conducta, de acuerdo con los principios del condicionamiento clsico y operante. Resultados parecidos se obtuvieron en otros laboratorios y, desde entonces, la conducta de autoadministracin intravenosa de drogas se ha estudiado con detalle en animales de diversas
especies
La ruta intravenosa de autoadministracin es la que ms se ha empleado
y se emplea actualmente, aunque se han desarrollado tambin otras variantes

'

,,

con propsitos muy especficos, como autoadministracin intragstrica, subcutnea y por inhalacin. Hay otras dos modalidades que han sido utilizadas en
menor medida. Una es la autoadministracin oral, que consiste en la ingesta de
drogas a travs de un dispositivo que libera pequeos volmenes de la sustancia en cuestin, cuando el animal realiza la conducta requerida. Este tipo de
tcnica se ha empleado, sobre todo, para estudiar los efectos del alcohol, barbitricos y benzodiacepinas. La otra es la autoadministracin intracraneal de
drogas. Esta metodologa es muy interesante y con gran poder de resolucin
anatmica para localizar regiones cerebrales susceptibles de ser mantener conducta de autoadministracin de drogas. Con esta aproximacin experimental,
los animales son capaces de autoadministrarse pequeas dosis de drogas directamente en reas cerebrales especficas. A pesar de ser un procedimiento muy
prometedor, tiene grandes problemas tcnicos que no son fciles de superar en
la actualidad.
La variable ms importante que regula la frecuencia de autoadministracin es la dosis. Llegados a cierta dosis mnima, valores pequeos de esa dosis
producirn altas frecuencias de autoadministracin. Despus de cada autoinyeccin hay una pausa post-refuerzo que est relacionada directamente con la
dosis. Cuando la unidad de dosis aumenta, el intervalo entre inyecciones tambin aumenta, con el resultado final de que el nmero de infusiones a lo largo
de la sesin disminuye. Si la sesin dura solamente unas horas al da, generalmente los animales se autoadmini stran varias inyecciones en los primeros
minutos y despus espacian el resto de las inyecciones. En el caso de algunas
drogas como la cocana, el intervalo entre inyecciones es francamente regular,
mientras que en el caso de otras como la morfina, el patrn de intervalo es ms
irregular. Posiblemente, la regularidad est controlada por el aclaramiento en
sangre (las drogas de accin corta producirn respuestas ms regulares) y por
la capacidad del animal para discriminar los efectos internos de la droga.
Con frecuencia, los sujetos muestran una alta frecuencia de autoadministracin en los primeros das del procedimie nto (fase de adquisicin) y progresivamente alcanzan una frecuencia ms estable. Parece que los animales tienen que aprender no slo a realizar una conducta operante para obtener la

Figura 2.8

...

infusin de droga, sino tambin a que frecuencias de autoadministracin muy

altas producen efectos aversivos (txicos). A frecuencias bajas de ingesta de la
droga, los efectos txicos son mnimos y predominan los efectos reforzantes
positivos. A frecuencias ms altas, los efectos txicos son plausibles. Puede
que el animal se ajuste a una frecuencia de autoadministracin que sea un
balance entre los efectos reforzantes y aversivos de la droga. Es curioso comprobar cmo los animales discriminan perfectamente la dosis total de droga en
el organismo y adaptan la frecuencia de respuestas a la concentracin que les
es ms adecuada para mantener su conducta de autoadministracin. Por ejemplo, cuando el animal tiene una frecuencia de autoinyecciones estable a una
concentracin dada, si se aumenta esa concentracin al doble , el sujeto reduce
la frecuencia de autoadministracin aproximadamente a la mitad. Por el contrario, si se reduce la concentracin a la mitad, el animal aumenta su nmero
de inyecciones aproximadamente al doble, de modo que mantiene siempre un
nivel similar de concentracin de droga en su organismo.

El condicionamiento preferencial al sitio

El condicionamiento preferencial al sitio es una metodologa sencilla y que no

necesita de un equipamiento de laboratorio importante. En la versin ms simple de este procedimiento, los animales experimentan dos o ms entornos neutrales emparejados espacial y temporalmente con diferentes estmulos incondicionados (p.e. una droga y suero salino). Posteriormente, los sujetos son
expuestos a ambos entornos y el tiempo que permanecen en uno u otro ambiente es indicativo del valor reforzante o aversivo de los estmulos incondicionados. En general, los animales pasan ms tiempo en entornos asociados con
efectos reforzantes de las drogas y menos tiempo en ambientes asociados con
efectos aversivos. Cuando esto ocurre, se considera que los estmulos ambientales previamente neutrales han adquirido propiedades como reforzantes positivos. Posiblemente, esos estmulos ambientales previamente neutrales han
adquirido propiedades como reforzadores positivos secundarios por su asociacin con los efectos reforzantes positivos de la droga. Del mismo modo, esos
estmulos ambientales pueden adquirir propiedades como reforzadores negativos secundarios por su emparejamiento con los efectos aversivos del estmulo
incondicionado (la droga).
El procedimiento habitual de este tipo de estudios dura 8 das . El da 1
se establece la lnea base, permitiendo que los sujetos se muevan libremente de
uno a otro entorno. En los das 2, 4 y 6 los animales se les inyecta la droga y
se exponen a uno solo de los entornos. Se hace lo mismo con suero salino los
das 3, 5 y 7, exponiendo a los sujetos a slo uno del (o de los) otro/s entorno/s. El octavo da se deja que los sujetos se muevan libremente de uno a otro
ambiente y elijan el que crean oportuno de acuerdo con los efectos percibidos
de la droga.
La primera informacin experimental sobre la preferencia animal por un
sitio determinado provino de Olds y Milner ( 1954 ), los descubridores de la
estimulacin elctrica intracraneal. Estos autores observaron que cuando estimulaban a ratas de laboratorio con electrodos implantados en el hipotlamo
lateral en un rincn de la situacin experimental, los animales pasaban posteriormente ms tiempo en ese rincn que en otras partes del entorno. Cuando se
repeta la estimulacin cambiando la asociacin espacial, los sujetos volvan a
mostrar preferencia por el entorno donde haban sido estimulados elctricamente. En 1958, Garca y cols. demostraron por primera vez el fenmeno del
condicionamiento preferencial al sitio. Estos investigadores expusieron a los
animales a dos entornos neutrales emparejados con radiaciones de rayos X o

_--:_.......

--

de rayos gamma. En subsiguientes exposiciones, las ratas evitaron claramente

el entrar en esos entornos (ambos tipos de radiaciones tienen potentes efectos
emticos).
Estos dos experimentos pioneros demostraron que los animales son
capaces de asociar seales del entorno con estmulos reforzantes positivos o
con estmulos aversivos y que , en base a esta asociacin, pueden exhibir preferencia o aversin. Desde entonces, este procedimiento se ha empleado
mucho para evaluar las propiedades reforzantes de muchas drogas, incluyendo
psicoestimulantes, hipnticos, alcohol, opiceos y neuropptidos no opiceos,
as como las propiedades aversivas de stas y otras drogas, de diversos neuropptidos y otros tratamientos. Sin embargo, los numerosos experimentos realizados con este procedimiento han ido haciendo ver que en el condicionamiento preferencial al sitio no hay simplemente una medida de las propiedades
reforzantes de las drogas, si no que ms bien existe una interaccin compleja
entre procesos condicionados e incondicionados que requieren un control muy
preciso de los estmulos implicados en esta prueba. Por otra parte, han ido apareciendo una serie de variables que han demostrado influir de forma crtica a
la hora de obtener e interpretar los datos generados por esta metodologa. Las
variabl es ms crticas en el condicionamiento preferencial al sitio son:

1) El grado de novedad de la situacin experimental:

Diversos autores han demostrado que el grado de novedad al que los animales son expuestos en el condicionamiento preferencial, tiene efectos muy
significativos sobre la preferencia de un sitio en los roedores de laboratorio. En
concreto, estos investigadores han comprobado que cuando se administran psicoestimulantes, la preferencia por un lugar que muestran los animales no es
slo consecuencia de las propiedades reforzantes positivas de esas drogas, sino
tambin de las propiedades psicomotoras de las mismas que producen un
mayor nivel de exploracin, aumentando as el grado de familiaridad con la
situacin experimental durante el entrenamiento (das 2, 4, 6). En el da de la
prueba sin droga (da 8), el grado de familiaridad influir en la eleccin de los
animales, de modo que tendern a estar ms tiempo en el entorno ms familiar
(menos novedoso) y a evitar el menos familiar (ms novedoso).
La relacin entre las propiedades activadoras motoras de los psicoestimulantes y la preferencia condicionada ha sido establecida tambin por otros
autores, cuyos estudios reflejan que las curvas de dosis-respuestas de la actividad locomotora producida por anfetamina, cocana, apomorfina o metilfenidato son similares a las obtenidas con estas mismas drogas en el condicionamiento preferencial al sitio. De los trabajos realizados sobre la influencia del
grado de novedad de la situacin experimental en los resultados del condicionamiento preferencial puede extraerse la conclusin de que, en general, las
drogas que producen preferencia por un sitio son activantes psicomotores
mientras que las que producen aversin son depresores psicomotores.

2) Las propiedades mnmicas de las drogas:

En el condicionamiento preferencial al sitio, al igual que en otros tipos
de condicionamiento, un paso final en el proceso de aprendizaje es el de la
rememoracin de la asociacin entre los estmulos ambientales y el efecto de
la droga. A este respecto, se ha demostrado que las sustancias que tienen capacidad de aumentar la formacin de memoria incrementan la preferencia por un
lugar medida con el procedimiento del condicionamiento preferencial al sitio.

Figura 2.4

White y Carr ( 1985) estudiaron los efectos de la sacarosa y de la sacarina en el

condicionamiento preferencial al sitio. La sacarosa tiene propiedades reforzantes positi vas y mnmicas y la sacarina solamente tiene propiedades reforzantes positivas. Cuando se ofrece a ratas de laboratorio ambas sustancias, los
animales ingieren cantidades similares de las dos soluciones, lo cual sugiere
que tienen un valor reforzante parecido. Sin embargo, White y Carr ( 1985 )
comprobaron que los sujetos desarrollaban pre ferencia condicionada si se
emparej aba un entorno con sacarosa, pero no cuando la asociacin se haca con
sacarina. Estos autores demostraron que la ausencia de condicionamiento preferencial en el caso de la sacarina era debido a su falta de propiedades para
favorecer la memoria. As, cuando a los animales sometidos a este procedimiento se les dio de forma no contingente dos sustancias que aumentan la
memoria, glucosa o anfetamina, s fueron capaces de asociar los efectos reforzantes de la sacarina con un entorno determinado.
Estos resultados indican que la interpretacin de los datos obtenidos en
e l condicionamiento preferencial al sitio como medida del refuerzo de las drogas puede ser difcil. La manifestacin o no de una preferencia por un lugar
puede ser el reflejo de mltiples procesos que no estn relacionados directamente con el reforzamiento. De este modo, aunque la sacarina ha mostrado
tener potentes propiedades reforzantes positivas en otros paradigmas experimentales, esas propiedades reforzantes no se detectan en el condici onamiento
preferenc ial al sitio. Es posible que la incapac idad de otras sustancias para producir condicionamiento preferencial al sitio sea debido a una falta de propiedades mnmicas ms que de propiedades reforzantes.

3) Aprendizaje dependie nte del estado:

Otra dificultad interpretati va de los resultados obtenidos en el condicionamiento preferencial al sitio proviene de que en este procedimiento los animales son entrenados a experimentar la asociacin de estmulos de un entorno
en un estado de l organismo que est bajo los efectos de una droga, mientras
que es probado en un estado libre de droga. Por ello, se ha argumentado que la
incapacidad para manifestar una preferencia por un sitio puede ser el resultado

.,''

.._

de un fenmeno de aprendizaje de estado, puesto que el entrenamiento y la

prueba en el condicionamiento preferencial al sitio se realizan bajo diferentes
estados del organismo. Para obviar este problema se necesita probar la preferencia de los animales en las condiciones de droga, o emplear dos grupos
de animales. Salvo raras excepciones, estos controles normalmente no se llevan a cabo.
Aunque, como hemos sealado, hay mucha variabilidad en el procedimiento aplicado para el estudio del condicionamiento preferencial al sitio,
numerosas drogas han generado preferencia espacial que pueden interpretarse
como indicadoras de propiedades reforzantes positivas o aversivas y que estn
de acuerdo con lo obtenido por otras metodologas del reforzamiento. En general, hay pocos falsos positivos y pocos falsos negativos en el condicionamiento preferencial al sitio pero, de entre ellos, destacaremos algunos. El pentobarbital es un falso positivo porque produce aversin condicionada en este test,
mientras que ha demostrado tener propiedades reforzantes positivas o tener
efectos neutrales en otros paradigmas conductuales. Por el contrario, la fenciclidina y el etanol son falsos negativos porque estas drogas son reforzantes
positivas en varios procedimientos conductuales del refuerzo y se ha encontrado de forma repetida que no muestran preferencia en esta prueba.
Adems de estas diferencias respecto a las propiedades reforzantes de
ciertas drogas en el modelo del condicionamiento preferencial al sitio, otros
resultados obtenidos contradicen directamente los hallazgos de otros modelos.
Por ejemplo, est bastante documentado en la literatura que el sistema mesocortico lmbico dopaminrgico es de capital importancia en la mediacin de
las propiedades reforzantes de la cocana evaluadas por su autoadministracin
en animales y en humanos. Sin embargo, el bloqueo o la destruccin de este
sistema dopaminrgico no cambia significativamente la preferencia condicionada producida por la cocana.
Respecto de la fiabilidad , muchos estudios con condicionamiento preferencial al sitio han sido replicados en diferentes laboratorios, a pesar de las distintas versiones de aparatos y/o procedimientos. No obstante, igual que en el
caso de otras medidas conductuales, hay tambin divergencias importantes en
los hallazgos de unos y otros laboratorios. Por ejemplo, la naloxona produce
efectos aversivos condicionados en este test en unos trabajos, pero no en otros;
el haloperidol altera la preferencia el lugar de opiceos en un estudio, pero no
tiene efecto en otro.
Por todo lo expuesto, cabe preguntarse qu se mide rea lmente con el
condicionamiento preferencial al sitio. Como hemos visto, en este paradigma
las propiedades de las drogas reflejan otros procesos como los de memoria que
son independientes de los de reforzamiento y difciles de deslindar. Adems,
para una adecuada interpretacin de los datos, deben ser controladas las variables crticas que apuntamos anteriormente y, en concreto:
a) Los animales deben de ser sometidos al entrenamiento y a la prueba
de forma que sea controlado el aprendizaje dependiente del estado.
b) Es necesario el control de los efectos mnmicos, administrando sustancias que aumentan la memoria de forma no contingente cuando no
se detecte preferencia espacial.
c) Debe habituarse lo suficientemente a los animales para que no se produzcan efectos de familiaridad y novedad en los entornos asociados
con los estmulos incondicionados.
d) Por ltimo, se deben estudiar las propiedades motoras de las drogas
probadas para poder controlar posibles efectos que aumenten o disminuyan el nivel de exploracin del entorno.
Figura 2.5

,;

Hasta ahora este tipo de controles no se ha realizado en su totalidad porque, entre otros aspectos, hara de esta metodologa difcil de llevar a cabo e n
trminos, de costo, tiempo y esfuerzo . Es posible que en el futuro haya una
normalizacin de l procedimiento en el condicionamiento preferencial al sito y
que se empleen los controles necesarios pero, por lo expuesto hasta aqu, es
evidente que los resultados obtenidos con esta metodologa como medidas de
las propiedades reforzantes positivas de las drogas deben tomarse con cautela.
Actualmente, hay consenso en que este modelo debe utilizarse fundamentalmente como un complemento de otros paradigmas aceptados para e l estudio
del reforzamiento, como la estimulacin elctrica intracraneal o la autoadministracin de drogas. Por ello, cuando se obtengan resultados con el condicionamiento preferencial al sitio que contradigan los obtenidos con las metodologa citadas, deben analizarse a la luz de las limitaciones de procedimiento de
este modelo.

..

._ ~

--

PRINCIPIOS DE NEUROANATOMA Y
NEUROFARMACOLOGA

...,

. ..

' .,,:'

...

EL SISTEMA MESOCORTICOLMBICO DOPAMINRGICO

El consumo crnico de cocana parece alterar este sistema generando modificaciones en la actividad electrofisiolgica de poblaciones neuronales (White et
al., 1995), en la regulacin receptores de neurotransmisores y en adaptaciones
moleculares en las vas de transduccin de seales y en la regulacin de la
expresin gnica (Fitzgerald y Nestler, 1994). Estos cambios podran estar
relacionados con el deseo intenso por el consumo de la droga y su bsqueda
( craving y drug-seeking en ingls, respectivamente) y con el desarrollo de
fenmenos de tolerancia y sensibilizacin.
Un hallazgo importante en los estudios de la adiccin a la cocana y otras
drogas ha sido llegar a relacionar las propiedades euforizantes de estas sustancias con mecanismos celulares y moleculares en los que participan estructuras
neurales del Sistema Nervioso Central (SNC; Wise y Bozarth, 1987; Wise,
1988; Di Chiara e Tmperato, 1988; Koob y Bloom, 1988). Histricamente, el
origen de esta idea surge como resultado de los primeros trabajos de autoestimulacin elctrica intracraneal (Olds y Milner, 1954) que llevaron a un primera formulacin sobre la existencia de uno o varios centros del placer en el cerebro, que seran responsables del reforzamiento positivo observado en los
animales (Olds, 1956). El concepto de recompensa estara relacionado con las
consecuencias subjetivas producidas por la estimulacin del o de los supuestos centros de placer existentes en el sistema nervioso central, experimentadas
como positivas y placenteras. A partir de los aos 60, los estudios de autoadministracin demostraron, que las drogas podan actuar como reforzadores
positivos, lo cual contribuy a la idea actual de que las drogas actan sobre un
sistema de recompensa neuroanatmico especializado, que sera comn para
varias clases de reforzadores incluidos los reforzadores naturales. Entre las
estructuras neurales de este sistema destac desde el principio el ncleo
accumbens (NACC), como una regin importante en la mediacin de las propiedades de los reforzadores positivos (Robbins et al., 1989; Mitchell y
Gratton, 1994; Hansen, 1994 ).
Los numerosos estudios realizados sobre el sistema mesocorticolmbico
dopaminrgico parecen sugerir que este sistema podra sufrir cambios neuroa-

Figura 3.1

-'

,,,. ..

>

daptativos como consecuencia del consumo crnico de cocana, que seran

importantes en el mantenimiento de la conducta de autoadministracin y en la
recada en el consumo de la droga (Dackis y Gold, 1985; Markou y Koob,
1991 ). El sistema mesocorticolmbico dopaminrgico tambin parece importante en atribuir capacidad de incentivo a estmulos neutros asociados con el
consumo previo de la droga. La posible funcin de estos estmulos en el desarrollo y recada en la adiccin ha sido resaltado en la teora de la sensibilizacin de incentivo condicionada (Robinson y Berridge, 1993 ). De acuerdo con
esta teora, el sistema rnesocorticolmbico doparninrgico actuara corno un
circuito motivacional que traducira los estmulos biolgicamente relevantes,
incluidos los ambientales y estmulos farmacolgicos corno la cocana, en respuestas conductuales (Kalivas., 1993; Pierce y Kali vas, 1997).
El sistema mesocorticolmbico doparninrgico, localizado en la parte
anterior del cerebro, est formado por una serie de ncleos interconectados
entre s de forma que permite una circulacin re lativamente fluida de informacin desde la porcin ocupada por los ncleos del circuito lrnbico-estriadoplido hacia los sistemas motores piramidal y extrapirarnidal (Heirner et al.,
1993; Pennartz et al., 1994; Wright et al.. 1996). La porcin dopaminrgica de
este sistema, se origina en el tegrnento ventral del mesencfalo o rea tegrnental ventral (ATV) y forma una primera va que manda eferentes desde las reas
productoras de dopamina A8,A 9 y A 1O a la porcin lateral o concha ( shel 1,
en ingls) y a la porcin medial o centro ( core en ingls) del NACC, estructura situada en la porcin ventral de l cuerpo estriado. En la concha, a su vez,
se originan eferencias gabargicas dirigidas hacia el tegmento ventral (formando as un bucle de control recproco), y hacia el tlamo dorsomedial y zona
dorsal de la corteza prefrontal, va el plido ventral. A su vez, desde la corteza
dorsal prefrontal se mandan eferencias glutarnatrgicas al centro del NACC y
la sustancia negra y, desde esta ltima, se envan eferencias dopaminrgicas de
salida del sistema hacia los sistemas motores piramidal y extrapiramidal. Una
segunda va de este sistema parte tambin de la ATV dirigindose hacia e l centro del NACC y el plido ventral dorsolateral para confluir en una va nica de
caracter gabargico que se proyecta a tres estructuras claramente diferenciadas:
la sustancia negra, la porcin medial del ncleo subtalmico y el ncleo pendnculo pontino. Esta ltima estructura converge con las otras dos, va eferencias acetilcolin rgicas, en los sistemas piramidal y extrapirarnidal (Pierce y

Kalivas, 1997).
Desde la am1gdala parte una de las principales vas de entrada al ncleo
del sistema mesocorticolrnbico, que es el estriado ventral. El complejo amigdalina est formado por una serie de ncleos (central, lateral y basolateral) profusamente conectados entre s y con otras divisiones menores, que envan
conexiones hacia el interior del sistema formando lo que se ha denom inado
amgdala extendida. Se entie nde por amgdala extendida a una especie de
interfaz de lmites difusos que pone en relacin grandes zonas de corteza y
ncleos talmicos (geniculado medial, intralarninar posterior y el suprageniculado) con la zona rnesolrnbica a travs de la ATV, la concha del NACC y la
parte medial de los ncleos caudado y putarnen (Jordan-Epping et al. 1998).
Por otra parte, corno acabamos de decir, el estriado ventral (ncleos caudado, putarnen, accumbens y tubrculo olfatorio) constituye la parte esencial
del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico. Estas estructuras se consideran una inte1faz entre la corteza lmbica y el sistema motor extrapirarnidal
(Mogenson et al., 1980, 1993) y, en conjunto, constituyen una extensa red de
comunicaciones nerviosas que conectan con importantes divisiones ventromediales de la corteza, estructuras dienceflicas y ncleos mesenceflicos que
sintetizan neurotransmisores monoaminrgicos. Corno ya hemos indicado, el

,.:.

'

NACC ha sido subdividido a su vez en las regiones central y de la concha

(Zaborsky et al., 1985). La concha recibe aferentes del subiculum
(Groenewegen et al., 1987), ncleos del tlamo de la lnea media (Berendse y
Groenewegen, 1990) y de la amgdala (Kelley et al., 1982), y proyecta a la
regin ventromedial del plido ventral que, a su vez, inerva la ATV, el hipotlamo lateral y el ncleo pednculo pontino (Zahm y Heimer, 1990; Berendse
et al., l 992a). La parte central presenta ms similaridades con el estriado dorsal en lo que se refiere a las conexiones aferentes y eferentes, y parece estar
ms implicada en funciones motoras parecidas a las del sistema estriado dorsal-corteza frontal (Zahm y Heimer, 1990; Heimer et al., 1991 ). El estriado
ventral recibe eferencias glutamatrgicas de la corteza entorrinal, la orbitofrontal, la cingulada, reas subcorticales de la corteza (complejo amigdalina,
hipocampo) y del tlamo. El mayor nmero de aferencias recibidas por el
estriado ventral proceden del tlamo, principalmente de los ncleos paraventricular, reuniens, de la linea media y dorsomedial. Por su parte, el NACC recibe conexiones del hipocampo procedentes de las regiones CA 1, CA2, CA3 y
CA4 y del complejo subicular. La concha tambin recibe proyecciones procedentes del hipotlamo. Todas estas conexiones son glutamatrgicas.
Las conexiones con los ncleos mesenceflicos monoaminrgicos son
fundamentales para el desarrollo de las funciones en las que se ha involucrado
al estriado ventral en lo que se refiere al reforzamiento y a cambios neuroadaptativos tras la administracin crnica de drogas. Estos ncleos son el rafe,
el locus coeruleus, la sustancia negra y la ya citada ATV. Las aferencias ms
importantes son las provenientes de estos dos ltimos ncleos, hasta el punto
que el neurotransmisor fundamental en el estriado ventral es la dopamina. Las
principales eferencias del estriado ventral son de carcter gabargico y se dirigen hacia el plido ventral, el hipotlamo, el rea tegmental ventral y la sustancia negra. Las conexiones recprocas entre estas dos ltimas estructuras proveen al estriado de un control modulador sobre la produccin de dopamina y,
como ya se ha comentado, se considera que la va dopaminrgica que se proyecta desde la ATV al NACC parece fundamental en otorgar valor de recompensa a los estmulos reforzantes relacionados con las conductas operantes y,
ms concretamente, con la autoadministracin de las drogas de abuso (Wise y
Bozarth, 1987; Di Chiara, 1995).
Los estudios realizados en el NACC han sugerido que esta estructura participa de un modo importante e n los efectos reforzantes producidos por la cocana. As, las lesiones producidas por la neurotoxina 6-hidroxidopamina (60HDA), que causa la destruccin de las terminales presinpticas

Figura 3.2

dopaminrgicas, atenan la autoadministracin de cocana (Roberts et al.,

1980, 1982; Pettit et al., 1984 ). El mismo resultado se obtiene tras lesiones con
cido kanico (Zito et al., 1985). Por otra parte, microinyecc iones de antagonistas de receptores de dopamina en el NACC disminuyen la autoadministracin de cocana (Vaccarino et al., 1985; Corrigall y Vaccarino, 1988; Caine et
al., 1995). Concretamente, se ha demostrado que el SCH23390, antagonista de
los receptores D 1 , al ser inyectado en el NACC o en el ncleo central de la
amgdala, produce un aumento en la conducta de autoadministracin de cocana (Caine et al.., 1995), lo cual se ha interpretado como un intento de compensar la prdida de la eficacia reforzante de la droga, un efecto similar al
observado sobre la frecuencia de respuestas al reducir la dosis de cocana
(Koob, 1992).
Evidenc ias adicionales sobre una contribucin de la dopamina en la
mediacin de los efectos de recompensa de la cocana indican que los animales son capaces de autoadministrarse agonistas de receptores dopaminrgicos,
tales como la apomorfina (Baxter et al., 1974; Woolverton et al., 1984), bromocriptina (Woolverton et al., 1984; Wise et al., 1990) e incluso la misma
dopamina (Guerin et al., 1984). Estos datos han planteado la posibilidad de que
la conducta de autoadministracin de cocana pudiera estar mediada por cambios relacionados con la regulacin de los niveles de DA en el NACC, dado que
la dopamina (Guerin et al., 1984) es autoadministrada en e l NACC. Los niveles de dopamina en el NACC pareceran, pues, importantes e n esta conducta
dado que las disminuciones de dopamina en e l NACC (Roberts et al., 1977,
1980; Lyness et al., 1979) y la administracin de antagonistas dopaminrgicos
en el NACC (Phillips et al., 1983) atena la autoadministracin de cocana.
Actualmente se cuenta con dos hiptesis para explicar el significado de
los cambios en la dopamina del NACC y su relac in con la conducta de autoadministracin de cocana:
1. Una primera que asume que las propiedades de la cocana como reforzador positivo son consecuencia de su capacidad de aumentar la
dopamina extracelular (Yokel y Wise, 1975; De Wit y Wise, 1977;
Roberts et al., 1977; Wise, 1987; Lyness et al., 1979; Ettenberg et al.,
1982; Ritz et al., 1987; Wise y Bozarth, 1987; Wise y Rompr, 1989).
2. Otra que considera que la reduccin de dopamina (Dackis y Gold,
1985) o la supresin de la actividad del circuito que media los efectos
reforzantes de la cocana (Markou y Koob, 1991) pudiera ser el correlato biolgico del deseo intenso por el consumo de la cocana.
Originariamente, esta segunda hipotsis fue propuesta como explicacin
del fenmeno del deseo intenso de cocana en humanos que surge en los das
posteriores al ltimo consumo compulsivo de la droga. A este respecto,
Markou y Koob ( 199 1), han descrito que la insensibilidad del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico como consecuencia de la retirada de la cocana
aparece tambin en animales, despus de que stos son retirados de la sesin
experimental de autoadministracin de cocana. De aqu se deduce que si la
reduccin de la dopamina es el correlato biolgico de la motivacin por la
cocana y si este efecto puede ser inferido a partir de la inse nsibilidad del sistema de recompensa tras la retirada de cocana, entonces la reduccin de la
dopamina podra ser un hecho importante que desencadenara la conducta de
bsqueda de esta droga entre episodios compulsivos de su consumo y quiz
tambin de su mantenimiento.
Empleando la metodologa de microdilisis por cromatografa lquida de
alta presin (HPLC), se ha encontrado que una di sminucin de los niveles
extracelulares de dopamina parece ser una consecuencia de la retirada de coca-

.. -'

._,:; -
_

Figura 3.2

na administrada de forma crnica (Parsons et al., 1991; Robe1tson et al., 199 l;

lmperato et al. , 1992), pero dada la limitacin de la resolucin temporal de la
microdilisis por HPLC (se requieren 1O minutos hasta obtener suficiente volumen para poder hacer la mediciones), se han descrito discrepancias en los
resultados de los estudios realizados con esta tcnica. As, mientras investigadores como Pettit y Justice ( 1989, 1991) han encontrado que la cocana autoadministrada intravenosamente durante 24-48 horas ( aguda) causa un aumento en los niveles de dopamina en el NACC, otros grupos han encontrado que
tales aumentos slo se producan en el grupo de los animales que se haban
autoadministrado la cocana de forma aguda y no en Jos animales que lo haban hecho de forma crnica ( al menos una semana) (Hurd et al., 1989, 1990).
No obstante, es difcil determinar si los cambios en los niveles de dopamina
durante la autoadministracin intravenosa de cocana se relacionan ms con
una respuesta anticipatoria del reforzador que con la consecuencia reforzante
del mismo.
Por otra parte, el significado conductual de los cambios en los niveles de
dopamina durante la autoadministracin de la cocana es an ms confuso, ya
que los resultados obtenidos con la metodologa de la voltametra, que tiene
una resolucin temporal excelente (de segundos), muestran contradicciones
con los obtenidos con microdilisis por HPLC, que acabamos de comentar.
As, diversos trabajos ( Kiyatkin et al., 1993, 1994, 1995; Gratton y Wise,
1994) han demostrado que los efectos de la cocana sobre las seales asociadas a Ja dopamina en el NACC dependen de Ja fase de Ja adquisicin de la conducta de autoadministracin y de la presencia de estmulos asociados a la
ingesta de Ja cocana. Con respecto a Ja fase de autoadministracin, los niveles
de concentracin de dopamina en el NACC alcanzan su mximo valor justo en
el mome nto en el que el animal ejecuta Ja conducta (cuando se aprieta la palanca), pero luego descienden al recibir la inyeccin. Este hallazgo puede indicar:
1) que la fluctuacin de la DA en el NACC est inversamente correlacionada
con la conce ntracin de droga presente en sangre; 2) que la reduccin de la
dopamina no parece que sea determinante para que el animal se autoadministre cocana; y 3) que Ja liberacin de dopamina puede que no sea fundamental en el refuerzo positivo (Wise et al., 1978; Wise y Rompr, 1989 ) . Por otra
parte, la presencia de un estmulo luminoso asociado a Ja autoadministracin
de cocana produce liberacin de dopamina. Este hecho parece indicar que el

sistema dopaminrgico estara ms implicado en la anticipacin de la recompensa que en la produccin de recompensa. La funcin anticipatoria de recompensa del sistema dopaminrgico ha sido probada tambin en estudios con
comida (Ljungberg et al., 1992: Schultz et al., 1992) y con estimulantes psicomotores (Chang et al., 1991; Kosobud et al., 1992; Woodward y col, 1992).
Por otro lado, diversos estudios electrofisiolgicos han comprobado que
la actividad que muestran las neuronas del NACC es fsica en su cadencia de
disparo (Carelli et al., 1993 ). La frecuencia de disparo de estas neuronas disminuye al poco de la inyeccin de cocana y se recupera progresivamente hasta
el momento de la siguiente inyeccin (People y West, 1996). Este patrn de
actividad correlaciona con la autoadministracin de cocana (Peoples y West,
1996), con la concentracin de cocana en sangre y con la cantidad de dopamina extracelular (Pettit y Justice. 1989; Wise et al., 1995). y parece indicar
que las neuronas dopaminrgicas del NACC emiten respuestas anticipatorias
para la obtencin de la cocana. En esta lnea, se ha comprobado que los antagonistas dopaminrgicos de los receptores D 1 (SCH 23390) y 02 (pimozida)
son eficaces en bloquear esta respuesta anticipatoria y la respuesta inhibitoria
que sigue a la inyeccin de la cocana, pero esto solamente ocurre en neuronas
que exhiben ambas respuestas (Chang et al., 1994 ).
A modo de conclusin, de las aportaciones de estos trabajos se desprende que los efectos reforzantes positivos producidos por la cocana no parecen
estar relacionados de una manera directa con la liberacin de DA en el NACC
y que, por tanto, es posible que estn implicadas otras estructuras y/o sistemas de neurotransmisin.

SUSTRATOS NEURALES DEL REFORZAMIENTO CON

DROGAS

La combinacin de diversos procedimientos neurobiolgicos con los de metodologas conductuales que miden reforzamiento han establecido la importancia que puedan tener determinadas regiones cerebrales como correlatos neurales de la conducta de autoadministracin de drogas.
Los procedimientos neurobiolgicos que ms se han empleado (y se
emplean) juntamente con mtodos del anlisis experimental del comportamiento para el estudio de los circuitos nerviosos del refuerzo han sido: lesio-

Figura 1.2

nes electrolticas, administracin intracerebral de sustancias, marcado de

receptores de neurotransmisores (fijacin y autorradiografa), medidas del
metabolismo cerebral, medidas del recambio de neurotransmisores, etc. Las
metodologas conductuales han sido: la autoestimulacin elctrica intracraneal, la autoadministracin de drogas, el condicionamiento preferencial al sitio,
el condicionamiento aversivo gustativo y el condicionamiento de aproximacin/evitacin. De entre estas metodologas conductuales, las ms empleadas
han sido (y son) las tres primeras citadas, por lo que comentaremos resultados
importantes referidos a ellas tres.
Seis aos ms tarde del establecimiento de la metodologa de la autoestimulacin elctrica intracraneal, se empezaron a identificar las vas catecolami nrgicas con la tcnica de la microscopa de histofluorescencia. Pronto se
vio la correspondencia entre determinadas regiones atravesadas por el haz
medial del cerebro anterior y el sistema mesocorticolmbico dopaminrgico.
Anteriormente, en 1957, Killam y cols. demostraron por vez primera que las
drogas de abuso deban en parte sus propiedades reforzantes a su capacidad
para activar ciertos circuitos cerebrales que sustentaban autoestimulacin elctrica intracraneal. Desde entonces, numerosos grupos han presentado resultados obtenidos del empleo conjunto de metodologas conductuales y neurobiolgicas que confirman esa idea y la de la conexin entre circuitos neurales del
refuerzo y el sistema mesocorticolmbico dopaminrgico que se origina en el
rea ventral tegmental y enva proyecciones al cerebro anterior.
Varias de las principales proyecciones del sistema mesocorticolmbico
dopaminrgico desde el rea ventral tegmental son el ncleo accumbens, el
tubrculo olfatorio y la amgdala central. Adems, posiblemente, el ncleo
accumbens sea una de las regiones cerebrales ms importantes en las acciones
reforzantes de las drogas de abuso. Entre las razones que reflejan una funcin
crtica del ncleo accumbens en el refuerzo cerebral estn:

/,/
I

...-"'

Figura 3.7

_,,..,,,---- - -

1) En esta regin, las ratas de laboratorio se autoadministran directamente dopamina, anfetamina,cocana, nomifensina y morfina.
2) La autoadministracin intravenosa de cocana produce elevaciones
dosis-dependientes de los niveles extracelulares de dopamina en este
ncleo.
3) Las lesiones de esta estructura reducen la autoadministracin intravenosa de cocana, anfetamina y herona.
4) La administracin sistmica exgena de diversas drogas de abuso
como opiceos, etanol, nicotina, anfetamina, cocana, fenciclidina y
delta-9-tetrahidrocannabinol generan aumentos extracelulares de
dopamina preferentemente en este ncleo, en comparacin con otras
regiones cerebrales.
Sin embargo, hay datos experimentales que indican que opiceos como
herona y morfina pueden producir efectos reforzantes positivos independientemente del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico actuando a travs de
los receptores opioides del rea ventral tegmental y del ncleo accumbens, as
como de otras reas cerebrales. Se ha comprobado que tanto antagonistas
dopaminrgicos como lesiones del sistema mesocorticolmbico no tienen ningn efecto en la reduccin de la frecuencia de autoadministracin de herona
en animales. Igualmente, los animales se autoadministran directamente opiceos en el ncleo accumbens sobre neuronas c uyos receptores opioides no
entran en contacto con las aferencias (llegadas) dopaminrgicas a este ncleo.
Dado que, como hemos sealado ms arriba, las lesiones del ncleo accumbens disminuyen la autoadministracin de herona (adems de la de cocana y
anfetamina), parece que los opiceos pueden emplear mecanismos dopaminr-

.~:-~f..{~;:,,:~~;i.

,,..

. ;f lHUROfARMACOlOGIA 57

'\~!:'.%'.'~--~ .< .

Figura 3.8

gicos y no doparninrgicos en el ncleo accumbens para la mediacin de sus

efectos.
En las acciones reforzantes de la cocana en el ncleo accumbens parecen participar mltiples recptores doparninrgicos: 0 1,0 2 y Di. Los antagonistas de los receptores 0 1 y D 2 reducen los efectos reforzantes de esta droga,
mientras que agonistas de los 0 1 la facilitan la conducta de autoadministracin.
Otros neurotransmisores corno la serotonina y el CRF han sido implicados
tambin en la mediacin de los efectos reforzantes de la cocana, adems de la
doparnina, como comentaremos ms adelante.
En el caso de opiceos y alcohol, adems de dopamina, parecen participar tambin otros neurotransmisores como el GABA, el glutamato y el propio
sistema opioide endgeno. Es el caso igualmente de la nicotina, en cuyos efectos parecen mediar varios sistemas de neurotransmisores, entre los que se
incluyen a la dopamina y los opioides.
Es posible que el ncleo accumbens sea tambin una regin importante
en la mediacin de los efectos reforzantes de los reforzadores naturales como
la comida, el sexo y la interaccin social. As, se ha descrito que los niveles de
dopamina extracelular aumentan en tareas de condicionamiento operante cuando el refuerzo es la comida y durante la cpula de ratas macho.
Gran parte de lo que se conoce sobre los sustratos neurales que median
las propiedades reforzantes de las drogas se ha obtenido con procedimientos
neurobiolgicos que implican un anlisis del tejido nervioso posterior a la finalizacin de la tarea en el modelo conductual elegido. No obstante. hoy da es
posible estudiar cambios en los niveles de neurotransmisores durante el desarrollo de la conducta de autoadministracin en animales mediante el uso de tcnicas como la microdilisis y la voltametra. Estos mtodos son muy adecuados para estudiar posibles modificaciones en los sistemas de neurotransmisores
cuando se estn produciendo los efectos de las drogas casi en tiempo real,
especialmente en el caso de la voltametra.
La microdilisis y la voltametra son metodologas que permiten el estudio, en vivo y con el animal consciente, de los niveles extracelulares de varios
neurotransmisores y sus metabolitos. La capacidad de resolucin de estas dos
tcnicas es diferente. La microdilisis consiste en la implantacin cerebral en
regiones concretas de una cnula doble con una membrana semipermeable al

Figura 3.5

~~ p~ ,-~,.~~)~~p~

' .'

...:.

; .i}f:

.e.;,;

58 PSICOllOlOGfA DE lA DR

J'

~ ' ' ::\_-V ,~~

'

;~.

,.,t:_r,
O O

..

,.

final. A travs de esa membrana es posible extraer y filtrar cantidades muy

pequeas de lquido extracelular circulantes que es analizado posteriormente
mediante cromatografa lquida de alta presin (HPLC). La extraccin de cada
muestra dura entre 5 y 20 minutos, lo cual le hace perder cierta resolucin temporal pero el anlisis del dializado es muy preciso. Por el contrario, la voltametra permite la deteccin de los niveles extracelulares del neurotransmisor
en estudio en el mismo momento en que se ejecuta la conducta. En este caso,
la deteccin se realiza mediante la implantacin cerebral de un electrodo de
fibra de carbono que mide procesos de oxidacin-reduccin de las sustancias
en el espacio extracelular. La limitacin de esta tcnica es que hay varios neurotrasmisores y metabolitos de ellos que tienen un perfil de oxidacin-reduccin muy similar. Ello hace que la voltametra tenga menos precisin en sus
medidas que la microdialisis, aunque su poder de resolucin temporal sea
mayor. Actualmente se est trabajando en el perfeccionamiento de la deteccin
de niveles de neurotransmisores mediante voltametra para mejorar su precisin lo que, dado el alto grado de resolucin temporal que tiene esta tcnica, la
convierte en una metodologa de futuro muy prometedora para el estudio de la
conducta de autoadministracin y del comportamiento en general.
Como hemos dicho antes, se ha demostrado que la autoadministracin de
drogas de abuso produce aumentos en los niveles extracelulares de dopamina
(medidos por microdilisis), preferentemente en el ncleo accumbens. Otros
autores han encontrado tambin elevaciones en los niveles de dopamina medidos por voltametra en los ncleos caudado/putamen y en e l estriado (regiones
tambin terminales de las proyecciones desde el rea ventral tegmental del sistema mesolmbico dopaminrgico). Tambin, se han medido los niveles de
dopamina en el ncleo accumbens con voltametra mientras el animal se autoadministra cocana y se ha comprobado que dichos niveles aumentan inmediatamente antes de recibir la inyeccin el animal y disminuyen despus, para ir
progresivamente incrementndose hasta el momento de la si guiente inyeccin.
Estos resultados estn en la lnea de la hiptesis de que la dopamina tiene una
funcin anticipatoria en el refuerzo, pero no interviene en el proceso de reforzamiento en s. De acuerdo con esta hiptesis, siguiendo la distincin etolgica entre conductas preparatorias y consumatorias, en el caso de las conductas
de bsqueda y autoadministracin de drogas, la conducta de bsqueda sera
preparatoria, porque conduce y hace posible la iniciacin y realizacin de la
consumatoria (la de autoadministracin). Adems, las conductas preparatorias son ms bien el resultado de respuestas provocadas por estmulos de incentivo que conducen y facilitan la ejecucin de las consumatorias. De acuerdo
con esta concepcin, la dopamina tendra una funcin en las acciones reforzantes de las drogas solamente en la fase de anticipacin al consumo, pero no
en el consumo en s. Algo similar ha sido sugerido para la funcin de la dopamina en la autoadministracin de opiceos y psicoestimulantes y para el
refuerzo con comida.
Dado que como hemos se alado anteriormente, los estmulos ambientales neutrales adquieren propiedades reforzantes secundarias (esto es, de incentivos de la conducta) cuando se asocian con los reforzadores primarios, es muy
posible que los estmulos ambientales condicionados provoquen una activacin
de la dopamina, la cual intervendra en las fases anticipatorias del reforzamiento, pero no en este proceso en s que podra estar mediado por otros sistemas de neurotransmisores. A este respecto, es interesante destacar que se ha
demostrado que , la presentacin de una luz emparejada con las autoinyecciones de cocana en el primer da de sesin, provocaba por s misma (como indicadora de la disponibilidad de la droga) una considerable elevacin de los niveles de dopamina extracelular en las sesiones de los das siguientes antes de
cada inyeccin .

Aunque, como ya se ha indicado, la medicin de procesos neuroqumicos en tiempo real tiene sus limitaciones tcnicas, no hay duda que la conjuncin de estas metodologas y las conductuales est abriendo nuevas avenidas
para un mayor conocimiento de los sutiles mecanismos que sustentan la drogadiccin.

SUSTRATOS NEURALES DE LAS RECADAS EN

EL CONSUMO DE DROGAS

La bsqueda de sensaciones placenteras es solamente un componente de los

motivos para el consumo de drogas. El mantenimiento de la adiccin requiere
tambin de otras fuentes de reforzamiento. Desde un punto de vista puramente motivacional, la adiccin es un proceso en el que se ha desan-ollado un estado de afecto negativo, en el sentido de que toda dependencia ya sea de una
actividad, una funcin social, una droga e incluso un objeto, requiere haber
experimentado sentimientos de carencia afectiva en la ausencia de aquello de
lo que se depende. A grandes rasgos, el grado de dependencia puede estimarse como proporcional a la cantidad de afecto negativo que se ha sentido.
Diversos neurotransmisores, adems de los ya citados, pueden participar en el
desarrollo de ese estado de afecto negativo. Muy posiblemente, una vez que el
sujeto est ya en la fase de dependencia, la liberacin de dopamina y otros neurotransmisores por el consumo de drogas o incluso por estmulos condicionados. puede ser especialmente importante para los sujetos, ms an que cuando
el consumo no era crnico. Es como si hubiese un cambio en el procesamiento del hedonismo que hay implcito en muchos aspectos de la vida. Este cambio en la capacidad hedonstica de la persona es lo que caracteriza a la sintomatologa llamada anhedonia, sntoma comn en la dependencia de las
principales drogas de abuso, as como el de disforia. Parece, entonces, como
si el cambio en el procesamiento del hedonismo superara a los efectos reforzantes positivos agudos (no crnicos) de las drogas, de manera que lo nico
importante en la vida es solamente ya volver a sentir las sensaciones placenteras de las drogas.
La bsqueda compulsiva de la droga y el intenso deseo(craving, en
ingls) por sentir de nuevo y repetidamente sus efectos son estados cognitivos
y motivacionales difciles de estudiar en el laboratorio. En sujetos humanos
solamente se tienen los informes subjetivos de los pacientes y en animales la
inferencia de esos estados es muy indirecta. No obstante, se pueden reproducir
en parte con la experimentacin animal algunos de los componentes ms
importantes de las recadas en el consumo de drogas. Uno de los mejores
modelos es el de extincin. Consiste en extinguir la conducta de autoadministracin de una droga y reiniciar la bsqueda de la misma despus. Cuando los
sujetos aprenden que la droga no est disponible, sus esfuerzos por conseguirla (presiones de palanca) disminuyen rpidamente. Despus de un tiempo de
abstinencia, a los sujetos se les presentan estmulos especficos que inducen el
reinicio de la bsqueda de la droga. Este reinicio es una medida operativa en
animales de la recada en el consumo de drogas. El grado de conducta de bsqueda se mide por el esfuerzo, en funcin del nmero de presiones de palanca,
que hace el animal para conseguir la droga en presencia de esos estmulos
especficos, aunque nunca reciba la droga. En este modelo animal estn separados los componentes preparatorios de los consumatorios y es til para evaluar los cambios en el estado motivacional del sujeto en ausencia de la droga.
Hay sobre todo tres tipos de factores que reinician la bsqueda de la
droga en animales: los estmulos condicionados, el estrs y dosis bajas de la
droga que los sujetos se autoadministraban antes de la extincin. Estos tres fac-

' 'lC

tares tambin reinician el consumo en humanos tras una abstinencia prolongada, por lo que se piensa que en este modelo animal puede obtenerse informacin vlida sobre los procesos neurobiolgicos que sustentan las recadas en
humanos. Vamos a hablar con ms detalle en lo que sigue sobre estos tres factores.

1) El efecto de dosis bajas de droga sobre las recadas:

Todos conocemos a personas que despus de muchos meses de abstinencia de nicotina han recaido en el tabaquismo simplemente por fumar un solo
cigarrito en una reunin social. El efecto de esa nica dosis de nicotina es tan
reforzante que es capaz de reiniciar por s sola la conducta adictiva, con consumos muy abultados en los primeros das. Estos efectos son fcilmente reproducibles en animales, despus de la extincin de la conducta de autoadministracin. A este fenmeno se llama preparacin (priming, en ingls) y se ha
demostrado que ocurre tanto en opiceos como en psicoestimulantes.Adems
existe una preparacin cruzada entre estas drogas. Dosis de morfina son capaces de reiniciar el consumo de cocana, por ejemplo, y viceversa. Se cree que
esta capacidad para producir una preparacin cruzada refleja la activacin de
sustratos neurales comunes, posiblemente el sistema mesocorticolmbico
dopaminrgico. Ciertamente, hay numerosos datos en la literatura cientfica
que sugieren que las recadas en animales estn mediadas por dicho sistema.
As, micro inyecciones de anfetamina directamente en el ncleo accumbens reinician la conducta de autoadministracin de herona previamente extinguida.
De igual modo, microinyecciones de morfina directamente en el rea ventral
tegmental reinician la autoadministracin de cocana y herona, pero no tienen
este efecto cuando las microinyeciones de morfina se hacen en otras regiones
cerebrales ricas en receptores opioides. Adems, la idea de una funcin importante del sistema mesocorticolmbico dopaminrgico en las recadas est apoyada por el hecho de que agonistas dopaminrgicos inducen el reinicio de la
autoadministracin de herona y cocana, mientras que los antagonistas lo bloquean. Todos estos datos indican que posiblemente la liberacin de dopamina
en el ncleo accumbens sea un mecanismo necesario y suficiente para las recadas en la adiccin a opiceos y psicoestimulantes.

2) El efecto de los estmulos condicionados en las recadas:

Se piensa que los estmulos condicionados reinician el consumo por
mecanismos de condicionamiento clsico. Esto es, los estmulos ambientales
mediante asociaciones especficas y repetidas con el consumo de la droga
adquieren propiedades incentivadoras por s mismos en ausencia de la droga.
Basndose en experimentos realizados con animales, algunos investigadores
han sugerido que los estmulos ambientales condicionados tambin producen
liberacin de dopamina en el ncleo accumbens, aunque esta hiptesis no est
clara an. Una regin cerebral importante en las recadas es la amgdala, dado
que lesiones de esta estructura disminuyen la capacidad de los estmulos condicionados para producir la recada. Es interesante recordar a este respecto que
hemos dicho existen proyecciones glutamatrgicas desde la amgdala hacia el
rea tegmental ventral donde activan neuronas dopaminrgicas que, probablemente, a su vez producen liberacin de dopamina en el ncleo accumbens.
Igualmente, tambin conocemos que existen proyecciones de tipo glutamatrgico desde la amgdala hacia la corteza prefrontal que mediante la liberacin
de glutamato en el rea tegmental ventral, activan a neuronas dopaminrgicas

que luego proyectan sobre el ncleo accumbens para producir la liberacin de

dopamina.
Por ltimo, respecto al efecto del estrs en la reanudacin del consumo,
sabemos que tanto en humanos como en animales, el estrs desencadena reinicios en la bsqueda de drogas. En animales, se ha comprobado que la aplicacin de pequeas corrientes elctricas, tras la extincin de la conducta de autoadministracin de cocana produce un aumento de la frecuencia de la
readquisicin de esa conducta. Igual que en el caso de los factores anteriores,
la influencia del estrs en las recadas puede estar mediada por la activacin del
sistema mesocorticolmbico dopaminrgico. Tambin se ha implicado al neuropptido factor liberador de la corticotropina (CRF) en la induccin de las
recadas. Se piensa que este pptido es el coordinador de todas las respuestas,
ya sean fisiolgicas, autonmicas o conductuales frente al estrs.

LOS OPICEOS

- --- - - - - - ------ - -

'

...
'

LA HERONA

La herona es tambin una droga altamente adictiva. Es la ms consumida y de

ms rpida accin de las del grupo de los opioides. Se obtiene por sntesis a
partir de la morfina, de manera que, qumicamente, la herona son dos molculas de morfina unidas por grupos acetilo y se llama por tanto tambin diacetilmorfina. Aunque la pureza de la herona en la calle es cada vez mayor, habitualmente se mezcla con azcar, leche en polvo, quinina... etc. A veces tambin
se mezcla con estricnina y otros venenos y frmacos de gran potencia (como el
fentanilo) que ponen en grave riesgo la vida de los consumidores. Adems, el
consumo de herona conlleva con frecuencia la transmisin del virus del SIDA
y otras enfermedades que producen complicaciones sanitarias (entre ellas,
infecciones de vasos sanguneos y vlvulas del corazn, neumonas, tuberculosis, artritis ... etc) muy costosas para sociedad y que convierten a esta droga en
la ms difcil , sanitaria y socialmente hablando, de tratar de entre las drogas
ilegales. A este respecto, debemos sealar que nuestro pas es el primero en
porcentaje de SIDA en Europa y el tercero del mundo de los pases desarrollados que tienen esta devastadora enfermedad.

Figura 4.7
;' 1

: :

, ;, J

.\lJ .

Figura 4.8

~f

...

... ;_

Efectos a corto plazo

Al poco tiempo de haber consumido la herona, esta droga cruza con gran facilidad la barrera hematoenceflica. Generalmente, la herona puede autoadministrarse inyectada, esnifada o inhalada y fumada . En la gran mayora de los
casos, un heroinmano se inyecta hasta cuatro veces al da. La autoadministracin intravenosa proporciona una mayor intensidad y un pronto comienzo de
la euforia (a los 7 8 segundos), comparada con inyecciones intramusculares
(a los 5 8 minutos). Cuando se esnifa y/o fuma, los efectos ms intensos se
consiguen a los 1O 15 minutos. Todas estas formas de autoadministracin son
altamente adictivas, aunque el pico de la euforia no se alcance tan pronto en las
modalidades de consumo no endovenoso.
Cuando la herona llega al cerebro, se disocian las dos molculas de morfina y se unen a los receptores opioides, principalmente los del subtipo mu y
delta, que se consideran son los sitios primarios de inicio de los efectos reforzantes (euforizantes) de esta droga. La subida eufrica normalmente se acompaa de una clida sensacin que parece propagarse por toda la piel, sensaciones de sequedad en la boca y de pesadez en las piernas y, a veces, nuseas,
vmitos y picores intensos. Despus de estos efectos iniciales, habitualmente
los consumidores permanecen amodorrados durante horas. Adems, las funciones mentales disminuyen y el latido cardaco y la respiracin se enlentecen
(a veces, demasiado para la vida del sujeto).

Efectos a largo plazo

El efecto principal a largo plazo del consumo de herona es la adiccin a la

misma. Como hemos dicho, esta patologa es una enfermedad crnica caracterizada por una bsqueda compulsiva de la droga y cambios neuroqumicos
cerebrales.
El consumo crnico de herona tambin produce una tolerancia y una
dependencia fsica acusada que son poderosos factores motivadores para continuar el consumo compulsivo. Como ocurre con otras muchas drogas y ya
hemos comentado, el heroinmano progresivamente dedica la mayor parte de
su tiempo a buscar la droga para su autoadministracin. Con el tiempo, su
nico objetivo vital es obtener la droga para consumirla y se puede afirmar que,
literalmente, la droga ha cambiado su cerebro.
La dependencia fsica suele desarrollarse ms pronto cuando se consumen altas dosis. Como sabemos, la dependencia fsica conlleva la adaptacin
del organismo a la presencia de la droga, lo que supone que se precipita un sndrome de abstinencia si la misma est ausente. Con frecuencia , este sndrome
de abstinencia (o de retirada) se genera a las pocas horas desde la ltima inyeccin y los efectos ms severos alcanzan su cota mxima a las 24-48 horas desde
esa ltima dosis, aunque muchos sntomas persisten durante una semana. Hay
casos, adems, en los que algunos sntomas persisten durante meses. La sintomatologa del sndrome de retirada de la herona no conlleva peligro para la
vida del adicto si est sano en general, pero puede causar la muerte del feto en
mujeres heroinmanas. Los sntomas ms comunes en ese sndrome son: dolores en los msculos y en los huesos, diarrea, vmitos, escalofros (con piel de
gallina), desasosiego general e insomnio. Algunos adictos aguantan estoicamente esta sintomatologa para no hacerse tan tolerantes a estos efectos y as
poder tener de nuevo subidas eufricas. Es bastante comn pensar que la
dependencia fsica y la posibilidad de la sintomatologa de la abstinencia son
los aspectos clave en la adiccin a herona. Sin embargo, para los investigadores esa idea no se acepta completamente, porque son frecuentes el deseo inten-

--_,: ~.\,~ !-,,

' '

Figura 4.1

so por las subidas eufricas de la droga y las recadas, an despus de pasar

muchos meses desde que la sintomatologa fsica citada haya desaparecido.
Adems, muchas personas deben mantenerse en tratamiento del dolor con
opioides durante mucho tiempo y no suelen tener problemas para dejar los
opioides, una vez resuelto su problema de dolor por otros medios. Estos hechos
sugieren que los pacientes con dolor crnico no tienen problemas importantes
con la retirada de opioides porque solamente buscan aliviar su dolor, mientras
que los adictos buscan tambin la subida eufrica.

TRATAMIENTOS PARA LA ADICCIN A HERONA

Existen una serie de tratamientos que son efectivos para combatir la heroinomana. Antes de llegar a la fase de tratamiento propiamente dicha, es necesario que la persona se desintoxique, esto es, que consiga llegar a un estado li bre
de drogas para poder entrar en tratamiento. Durante el mismo, se pretende que
el ex-adicto se mantenga sin consumir drogas ya sea sin medicacin o con la
ayuda de cie rtos frmacos . Uno de los mejores tratamientos libres de drogas
son la comunidades terapeticas, donde los pacientes permanecen entre 3 y 6
meses. Si se precisa emplear frmacos para el mantenimiento de la abstinencia
del consumo de herona, el programa mejor documentado es el de la metadona.

El tratamiento con metadona ha demostrado ser til y seguro desde hace

ms de treinta aos. La metadona es un agonista opiceo que sustituye eficazmente a la herona, si se administra adecuadamente al paciente. Esta sustancia
no intoxica ni seda al sujeto ni produce efectos que interfieran con las actividades diarias de una persona, como conducir, por ejemplo. Y lo que es ms
importante, se ha comprobado que con la metadona en el cuerpo, los adictos
alcanzan con mayor dificultad la subida eufrica, lo cual hace que el consumo
de herona se vaya extinguiendo progresivamente.
Esta medicacin se toma oralmente y sus efectos se mantie nen durante
24 horas, con lo que el sujeto solamente debe tomarla una vez al da. Aunque
se use contnuamente durante 1O aos o ms, esta sustancia ha demostrado ser
mdicamente segura y combinada con tratamientos conductuales y otros de
apoyo, ha permitido que los pacientes vuelvan a una vida normal y se integren
a todos niveles en la sociedad.

--

. ~.

,,

\l.

\1

\.1
Figura 4.2

En los ltimos aos se ha probado tambi n como frmaco efectivo el

LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) o metadona de larga duracin, llamada as
porque tiene una vida media de 72 horas, lo cual posibilita que el paciente tome
la medicacin solamente tres veces por semana. Se toma tambin oralmente y
sus efectos secundarios son mnimos. En nuestro pas an no se emplea a gran
escala, y se est estudiando su generalizacin.
Otros medicamentos tiles para el tratamiento de la dependencia de
herona son la naloxona y la naltrexona. Ambos son antagonistas opiceos
que bloquean los receptores cerebrales a los que se une la herona impidiendo
que la droga ejerza sus efectos, en el caso de se consuma con estos antagonistas en el organismo. Adems, debido a sus propiedades antagonistas son especialmente tiles como antdotos en el caso de sobredosis, especialmente la
naloxona, que tiene una rpida penetracin en el cerebro, aunque su vida media
sue le ser de media hora. Por su parte, la naltrexona es ms empleada para el
tratamiento de mantenimie nto de la abstinencia de herona porque sus acciones
perduran entre 24 y 72 horas, dependiendo de la dosis. Esta sustancia es ms
efectiva en pacientes que estn muy motivados para dejar el mal hbito de consumo.

MACHOS
Control

Cannabis

HEMBRAS
Control

Cannabis

-~ .

Figura 4.3

-;..

Figura 4.4

Otra medicacin que es potencialmente til y cuya aprobacin est en

estudio es la buprenorfina. Este frmaco opiceo es particularmente interesante porque administrado a dosis bajas funciona como agonista y a dosis altas
como antagonista. Esto es, como si tuviera en s mismo la dualidad de las propiedades de la metadona y la naltrexona. Adems , no produce dependencia
fsica (que es una de las limitaciones del empleo de metadona), por lo que la
supresin del tratamiento con buprenorfina no produce sntomas de retirada
apreciables.
Los tratamientos farmacolgicos citados no son efectivos a largo plazo
sin la ayuda de tratamientos conductuales. Hay numerosos tipos de tratamientos conductuales para la dependencia de herona. La dificultad estriba en
encontrar el ms adecuado para las necesidades de cada paciente. Unas de las
terapias conductuales ms interesantes son la cognitivo-conductual y la de
empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad donde viven los sujetos. Esta ltima, se basa en la utilizacin de un sistema de bonos que recibe el
paciente, siempre que se mantenga en abstinencia. Con esos bonos, el sujeto

Figura 4.5

'.

Figura 4.6

puede acceder a una serie de artculos que necesita en su vida diaria, desde
comida y ropa hasta la entrada a espectculos. Por su parte, la terapia cognitivo-conductual pretende ayudar a cambiar en el paciente ciertos pensamientos,
expectativas y comportamientos, y ense ar a la persona una serie de estrategias
y habilidades que Je permitan enfrentarse a situaciones difciles y estresantes
que entraan un posible riesgo de recada. La combinacin de estas terapias
con las farmacolgicas ayudan al sujeto a recuperar un repertorio de conductas adaptativas y restauran el funcionamiento normal del sistema nervioso central.

')')')')')') ' ) ' )

LOS PSICOESTIMULANTES

- -- - - - - - - ----- - - - - - - -- ---

- - - - - - -

- - --

LA COCANA

Es tambin una droga muy adictiva. Una vez que una persona toma cocana no
puede predecir o controlar el grado en que continuar tomando esta sustancia.
Igual que en el caso de la herona, las rutas principales de administracin
son la inyectada, la esnifada o inhalada y la fumada. La forma fumada implica
la inhalacin de vapores de cocana y este modo de administracin consigue
efectos tan rpidos como los de la endovenosa. La rapidez de la subida eufrica es mayor, por tanto, con estas dos rutas que con la inhalada. Como ya sabemos, cuanto ms rpida sea la absorcin ms intensa es la subida eufrica. Pero
tam bin cuanto ms rpida es la subida eufrica su duracin es ms corta. En
el caso de la cocana, la subida eufrica de las formas endovenosa y fumada es
de 5 a 1O minutos, mientras que esnifada es de 15 a 30 minutos. Como en el
caso de otras drogas, el uso continuado reduce el tiempo de subida eufrica.
Puede desarrollarse pronto una importante tolerancia a los efectos de la subida
eufrica en algunos individuos y as muchos adictos buscan reiteradamente la
sensacin de euforia que sintieron con la primera administracin.
Aunque en nuestro pas hasta ahora an no se extendido mucho, una de
las formas ms comunes de obtencin de vapores de cocana es la denominada crack. Como sabemos, la cocana es un derivado alcaloide que se obtiene de las hojas del rbol de la planta coca. Con las hojas se hace una pasta de
la que se obtienen dos posibles formas qumicas de la cocana: como hidrocloruro de cocana y como base libre. Se llama crack a la obtencin de la forma
de base libre de cocana a partir del hidrocloruro. Cuando al hidrocloruro se
aade bicarbonato sdico o amonaco y agua y se calienta para obtener vapores de cocana base, se oyen sonidos parecidos a crack como consecuencia
del calentamiento del bicarbonato sdico y ello ha dado el nombre a esta forma
de inhalacin o fumado de vapores de cocana. Este tipo de administracin permite que muy altas dosis lleguen al cerebro en poco tiempo. Esta alta dosificacin y/o un consumo prolongado puede conllevar el desarrollo de psicosis
paranoides, que cursan con una agresividad acusada en los fumadores de crack.

Efectos de la cocana

La cocana tiene importantes propiedades como anestsico local, debido a que

bloquea los canales de sodio e inhibe as la iniciacin y/o transmisin del
impulso nervioso. A concentraciones altas, esta sustancia enlentece el latido
cardaco e interfiere con la contractibilidad del corazn, con lo que de este
modo posiblemente contribuye a la produccin de arritmias y muertes sbitas.

Figura 5.8

B
A

Esta droga es tambin un agente simpaticomimtico y en el sistema nervioso

central ejerce sus acciones euforizantes mediante el bloqueo de la recaptacin
de noradrenalina. dopamina y serotonina, aunque parece que son estos ltimos
neurotransmisores los ms implicados, particularmente el sistema mesocorticolmbico dopaminrgico, como ya hemos comentado.
Adems de la euforia, la cocana produce una sensacin de alerta, hiperactividad, hipervigilancia, desasosiego, ansiedad , estereotipia, taquicardia,
dilatacin de las pupilas, presin arterial elevada, diaforesis y anorexia. Si la
intoxicacin es muy importante, puede producirse depresin respiratoria, dolor
pectoral, arritmias cardacas, ataques y estado de coma.

Patrones de consumo

Tras la subida eufrica, los efectos placenteros decaen rpidamente, an cuando hay todava apreciables niveles de droga en sangre. Ello hace que el usuario consuma altas dosis de forma repetida (binges, en ingls) para prolongar
la subida eufrica. Este consumo compulsivo puede durar un da o ms con
varios chutes por hora, hasta consumir toda la droga disponible. A este estado sigue otro de cada (o crash, en ingls) caracterizado por una apreciable
depresin y un profundo cansancio que puede durar varios das, acompaado
por un intenso deseo por la cocana que durar semanas, si antes no se consigue de nuevo la droga. Algo caracterstico de la cocana, a diferencia de otras
drogas es que el deseo intenso por la droga se produce como consecuencia de
los efectos euforizantes, m{.s que por los derivados de la sintomatologa adversa de la abstinencia. De hecho, hay controversia en la literatura cientfica sobre
la existencia de dicho sndrome en el caso de la cocana. Sin embargo, hay evidencias clnicas que sealan que la retirada de esta droga causa disforia y una
serie de sntomas como fatiga, sueos vvidamente displacenteros, insomnio,
aumento del apetito, retardo psicomotor y agitacin. La sintomatologa citada
puede desencadenarse a las pocas horas o das desde la ltima dosis. Con frecuencia, es seguida por un sndrome de abstinencia retardado, caracterizado
por una disminucin de la actividad, aumento de la ansiedad, aburrimiento,
falta de motivacin y una considerable disminucin de la capacidad para sentir sensaciones placenteras (o anhedonia).
Este estado disfrico general, cuando es comparado por e l sujeto con el
conseguido por la ingesta de cocana induce intensos deseos por la droga, el
reinicio del consumo y los ciclos de intoxicacin con altas dosis.

Complicaciones mdicas asociadas al consumo crnico de

cocana

Como en el caso de la herona. el consumo crnico de cocana tiene e l importante efecto de la adiccin a esta droga en s mismo, adems de otras muchas
patologas. Son comunes en la adiccin a este psicoestimulante por va intravenosa los riesgos asociados de contraer la infeccin del virus del SIDA. de
hepatitis y de tuberculosis.
Los que fuman cocana tienen el riesgo de sufrir numerosas complicaciones pulmonares como exacerbacin del asma, neumotrax, hemorragia pulmonar e infarto pulmonar.
Los que esnifan la cocana presentan adems daos en la mucosa nasal y
la perforacin del tabique nasal.
Por otra parte, el consumo de cocana est asociado en general a prdida
de peso y malnutricin, por las propiedades anorxicas de esta droga.

-o-

La comorbidad psiquitrica es tambin muy comn. El consumo de

cocana est asociado con la presencia de importantes desrdenes afectivos
como la depresin y la ansiedad, y mentales como las psicosis.
En la mayora de las personas, el consumo de cocana se realiza de acuerdo con un patrn compulsivo por el que el usuario se administra la droga cada
10-30 minutos hasta agotar la cantidad disponible (Gawin y Kleber, 1985,
1986; Gawin, 1991 ). Debido a este patrn compulsivo, la cantidad de droga
consumida aumenta conforme se desarrolla la dependencia (Gawin, 1989;
1991 ). En los consumidores crnicos, despus este tipo de consumo, aparecen
los sntomas relacionados con la ausencia de la droga que parecen indicar la
existencia de dependencia como son: anhedonia, anergia, disforia, depresin,
insomnio. irritabilidad, ansiedad e hiperfagia. Al poco de la terminacin de
estos sntomas se vuelve al consumo debido, en parte, a la influencia de los
estmulos ambientales asociados al consumo previo de la droga (Gawin y
Kleber, 1986). Esta forma de consumo compulsivo se repite cclicamente con
separaciones de varios das y con una duracin de 4 a 200 horas (Gawin, 1991 ).
Muy probablemente, la cocana tomada de esta forma genera cambios neuroqumicos, que permanecen despus de que la droga ha dejado de ser consumida, y que influyen en la recada en el consumo. Se desconocen los mecanismos ltimos a travs de los cuales la cocana produce estos efectos lo que,
unido a la complejidad de otros aspectos de la conducta adictiva en s, hace
muy difcil la efectividad de un proceso teraputico.
En la actualidad, en nuestro pas el consumo de esta droga sigue asociado a usuarios de ambientes de clase media y alta con una posicin social consolidada, pero tambin se ha extendido a otros colectivos. Ahora esta droga
tiene un amplio grupo de consumidores, muy diversificado en cuanto a sus
caractersticas pero que, generalmente, estn integrados socialmente y son
cada vez ms jvenes. Ya no se puede explicar el consumo de esta sustancia
con modelos etiolgicos que apuntaban a causas relacionadas con desajustes
con el medio social en que vivan los jvenes tales como pobreza, fracaso escolar, precariedad laboral, falta de oportunidades ... etc. Por el contrario, el consumo de esta droga est ms bien relacionado con la posibilidad de un mayor
logro de prestigio y relaciones sociales en ambientes recreativos. La imagen
que sigue rodeando a la cocana es de droga poco peligrosa y que puede consumirse sin problemas bajo control, pero el aumento de la demanda de asistencia por uso de esta sustancia en centros sanitarios es un reflejo de su poder
adictivo y de los efectos adversos que su consumo conlleva.

Farmacologa de la cocana

Formas de consumo
La cocana es un ster alcaloide que se obtiene de las hojas de arbustos de dos
especies: Erythroxylum coca lam y Erythroxylum novogranatense. Las hojas
de esta ltima especie son las que contienen mayor proporcin de alcaloides y,
por tanto, de cocana. Esta droga se extrae de las hojas por un proceso de precipitado de los alcaloides bsicos que resulta en una pasta de coca, la cual se
transforma mediante oxidacin con cido clorhdrico en clorhidrato de cocana, que es la principal sustancia presente en la cocana disponible ilegalmente.
El clorhidrato se disuelve con facilidad en agua, por lo que es apto para su
administracin intravenosa. En nuestro pas, esta es una de las formas de consumo ms utili zada, junto con la administracin por va intranasal (esnifada).
En otros pases tambin se consume fumada en forma de base libre del clorhidrato de cocana (popularmente, crack). La cocana como base libre tiene la

.'

propiedad de fundirse a los 98 C y alcanzar un punto de ebullicin a los 250

C, lo que le hace apta para ser: 1) fumada en cigarrillos pulverizada y mezclada con tabaco o marihuana, o 2) inhalada en recipientes calentados. Estas
ltimas formas de consumo posibilitan una entrada de la droga muy rpida en
el cerebro y que alcance concentraciones elevadas en el tejido neural en muy
poco tiempo. Por ello, la aparicin de la base libre ha supuesto un aumento del
riesgo de potencialidad adictiva y efectos txicos adversos de la cocana.
Adems, al ser fumada es considerada menos susceptible de producir infecciones que la va intravenosa y este hecho ha favorecido tambin la extensin
de su consumo.

Transcurso temporal de los efectos psicoactivos

El inicio de los efectos psicoactivos de la cocana tarda en producirse entre 5
segundos y 30 minutos y permanecen de 5 a 90 minutos dependiendo de la va
de administracin. Como sabemos, la va de administracin determina la velocidad de comienzo de la accin, la concentracin en sangre y la duracin del
efecto euforizante. Es claro que las vas intravenosa y fumada son las de inicio ms rpido y de duracin menor de los efectos, comparadas con la intranasal y oral. Ello hace que los consumidores por vas intravenosa y fumada se
administren varias dosis para alcanzar una intensa y ms duradera euforia.

Farmacocintica
Como la cocana en su forma bsica atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica, cuando se fuma alcanza al cerebro en 5 segundos y en 30 segundos
si es por va intravenosa o por va nasal. Diversos estudios de Tomografa por
Emisin de Positrones (TEP) empleando [ 11 C]-Cocana han de mostrado una
captacin rpida de esta droga por el sistema nervioso central y una actividad
mxima de la cocana entre los 4-8 minutos despus de la inyeccin en sujetos
humanos, as como una media de 20 minutos para su eliminacin despus de
la inyeccin. Estas caractersticas frmacocinticas de la cocana se relacionan
estrechamente con el curso temporal de las propiedades euforizantes tras la
inyeccin de la droga (Cook et al., 1985: Fowler et al., 1989, 1992).

5
1 ..,.

'F ! ~; .

f1":r .,
! r,,:.:

r"" . ...

!. ~

.:;

'

f"'

r
Figura 5.1

. ,

. '.

Administrada por va intravenosa, la concentracin de cocana en el cerebro es de 1O a 20 veces mayor que en el plasma, su volumen de distribucin de
2, 7 L/Kg, su biodisponibi lidad del 100% y su tasa de aclaramiento de 1,83
L/min/total ( Cook et al., 1985). Todos estos indicadores sealan que hay una
considerable captacin de droga por Jos tejidos.
La tasa de eliminacin de la cocana es independiente de la va de administracin, una vez que la fase de eliminacin comienza. Existen dos formas de
eliminacin de la droga, mediante : l) ruptura metablica ( va rpida) y 2)
metabolizacin y excrecin (va lenta). Por medio de esta ltima, se obtienen
dos metabolitos principales, benzoilecgonina (en un 45 % aproximadamente ) y
ecgonina metil ster ( en un 40% ). Ninguno de estos dos metabolitos tienen
actividad biolgicamente significativa en seres humanos.
Otros metabolitos menores son ecgonina, norcocana( 2-6% ) y cocaetileno. La norcocana es un metabolito potencialmente activo pero se produce
en pequeas cantidades, lo cual hace que su efecto no sea significativo en
humanos. El cocaetileno se forma cuando el sujeto consume alcohol junto con
cocana. Dicho consumo conjunto es muy comn entre los usuarios, porrazones que no se conocen bien. El cocaetileno se produce como consecuencia de
la inhibicin de la actividad de la metilesterasa, lo cual se traduce en una disminucin de la hidrlisis a benzoilecgonina y en la transesterificacin por esterasas hepticas de la cocana a cocaetileno (o etilcocana) y en el aumento de
la N-metilacin a norcocana. De entre los metabolitos de la cocana, el coca-

Figura 5.2

~ --~ -

etileno es de los ms perjudiciales en humanos puesto que tiene actividad txica en el corazn y en el hgado, fundamentalmente.
En humanos, la excrecin urinaria representa del 85 al 90 % del total de
la dosis consumida. De esta cantidad, slo entre el 1 y 5% es cocana sin
metabolizar (Jatlow, 1988; !naba et al. 1978). En ratas, la cantidad excretada
por la orina es aproximadamente el 50% de la dosis administrada y slo un 1%
de la excretada es cocana pura (Nayak et al., 1976).

MECANISMOS DE ACCIN DE LA COCANA

Las acciones de esta droga se realizan a travs de varios mecanismos:

l. Bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje, de donde se

derivan las propiedades de la cocana como anestsico local.
2. Actuando en los terminales monoaminrgicos, inhibiendo la recaptacin de dopamina, serotonina y noradrenali na, a travs del bloqueo
competitivo de sus transportadores (Amara y Kuhar, 1993). Esta
accin sobre los transportadores hace que se incremente la cantidad
de neurotransmisores en la sinapsis con la consecuente estimulacin
sobre los receptores postsinpticos. Las propiedades euforizantes de
la cocana se cree estn relacionadas, sobre todo, con su accin sobre
los transportadores de dopamina y serotonina (Graham y Porrino,
1995; Uhl et al., 2002).
3. Actuando tambin presinpticamente sobre el transportador vesicular
de la dopamina, localizado en los terminales nerviosos mesolmbicos
y nigroestriales, el cual se encarga de almacenar la dopamina de l citoplasma previamente sntetizada y/o de la dopamina recaptada desde
el espacio sinptico. Se ha sugerido que la cocana provoca un descenso en la dopamina recaptada por el transportador (Kuhar, Ritz y
Boja, 1992).
4. A travs de su afinidad por sitios de unin de receptores tales como
receptores serotoninrgicos (Kilpatrick, 1989), receptores muscarnicos M 1 y M2 (Sharkey et al., 1988a) y receptores sigma (Sharkey et
al., 1988b).

Figura 5 .3

La cocana tiene igualmente propiedades simpaticomimticas que parecen ser debidas a los efectos de esta droga sobre la noradrenalina en los terminales postganglionares del sistema nervioso autnomo, rama simptica. Ello
se traduce en un incremento de la noradrenalina en el espacio extracelular que,

Figura 5.4

 ;...

- 1

,J.

'!

a su vez, parece ser la responsable de las complicaciones agudas de la cocana,

esto es, de un aumento de la frecuencia cardaca, vasocontriccin de arteriolas
y venoconstriccin de venas a travs del msculo liso vascular, intensa midriasis por contraccin del msculo radial, incremento de las secreciones salivar,
gstrica y pancretica, e intensa sudoracin. Adems, esta activacin noradrenrgica sera la responsable del aumento de la presin arterial y de la vigilancia, debido al efecto sobre el locus coeruleus. Por ltimo, todas las acciones
de la cocana que implican aspectos reforzan tes y psicomotores parecen deberse a la accin de la cocana sobre un circuito o un sistema especfico: el circuito mesocorticolmbico dopaminrgico del que hemos hablado.

EFECTOS FARMACOLGICOS DE LA COCANA QUE

PRODUCEN OTRAS PATOLOGAS

Si bien est claro que la dependencia de cocana est asoc iada principalmente
a sus particulares acciones sobre el sistema nervioso, es obvio que el consumo
de esta droga tiene otras repercusiones en ste y otros tejidos corporales. De
entre ellos destaca especialmente el sistema cardiovascular donde las acciones
simpatomimticas de la cocana producen un cuadro complejo y no muy bien
conocido an. As, como sabemos esta droga da lugar a un aumento significativo de la actividad noradrenrgica en el msculo cardaco que se refleja en un
incremento de la contractibilidad del mismo y de la actividad cardaca pero,
debido a sus propiedades anestsicas locales, tambin reduce estas dos funciones. En conjunto, la sintomatologa cardiovascular ms comn producida por
la cocana conlleva la aparicin de palpitaciones, bradicardia (a dosis bajas),
taquicardia, arritmias (la ms frecuente es la fibrilacin auricular, pero tambin se produce fibrilacin ventricular, que es la causa ms comn de muerte
sbita asociada al consumo de cocana), infartos agudos de miocardio, miocarditis y miocardiopata, y endocarditis. De todas estas patologas, la ms frecuente es el infarto agudo de miocardio. En concreto, se ha demostrado que los
consumidores de cocana tienen un riesgo siete veces mayor que los no consumidores de tener un ataque cardaco no mortal (Qureshi et al., 2001 ).
El sistema respiratorio se afecta tambin mucho por el consumo de cocana a travs de las vas intranasal y fumada. En el primer caso, las patologas
ms frecuentes son sinusitis, ostetis y perforacin del tabique nasal. En esta
ltima complicacin, junto con la inhalacin rpida de cristales de cocana,
intervienen la vasoconstriccin, hipoxia y anestesia de la mucosa nasal. La
cocana fumada produce patologas como el edema agudo de pulmn; el sndrome de pulmn por cocana o "pulmn del crack" (caracterizado por un

Figura 5.5

'1.t

'

...

:J

..

.;

8 9

Figura 5.6

dolor torcico inespecfico y tos) ; aumento de cuadros asmticos y aparicin

de cuadros de neumotrax, neumomediastino y neuropericardio; y hemorragia
pulmonar.
En el aparato digestivo, los tratornos ms comunes son la anorexia ( si
bien esta complicacin es producida por las acciones de la cocana en el SNC),
nuseas, vmitos, diarreas y aunque ms raras tambin se dan complicaciones
de origen isqumico que producen lceras gastroduodenales con hemorragia y
perforacin.
La cocana causa tambin dao heptico debido probablemente a que,
an en pequea proporcin, esta droga se metaboliza mediante una va oxidativa microsmica heptica que provoca la aparicin de metabolitos que actan
como radicales libres, destacando entre e llos el cocaetileno.
En el sistema visual se produce afectacin de los ojos que manifiestan
midriasis, as como vasoconstriccin conjuntiva! y nistagmus vertical.
En el sistema neuroendocrino tambin se producen complicaciones debido a que la cocana disminuye la concentracin de dopamina en el sistema
tuberoinfundibular, lo cual produce un aumento de la secrecin de prolactina
(que est normalmente inhibida por la dopamina). Ello conlleva la aparicin de
galactorrea en varones y mujeres no gestantes. Por otra parte, esta disminucin
de la concentracin de dopamina tambin afecta al hipotlamo, que se manifiesta en una prdida de la regulacin adecuada de control de la temperatura
corporal por parte de esta estructura lo cual resulta en hipertermia. Por otro
lado, como consecuencia de la afectacin de otros sistemas hormonales, tambin se han descrito en varones ginecomastia, impotencia y prdida de la libido.
En mujeres embarazadas, la cocana aumenta la probabilidad de abortos
espontneos, as como el incremento en desprendimientos placentarios y la
toxicidad cardiovascular. Asimismo, hay un mayor efecto txico de la droga en
el feto por disminucin del flujo sanguneo que llega al tero, aumento de la
resistencia vascular uterina y disminucin de la oxigenacin del feto .

.. _. .
'lt .

- .~.

Figura 5.9

Por ltimo, hay patologas neurolgicas muy frecuentes derivadas de los

efectos de la cocana. De entre ellas, destacan las cefaleas, los accidentes vasculares isqumicos y hemorrgicos (ictus), especialmente en personas jvenes.
No se sabe a ciencia cierta la causa de estos ictus, pero se apunta a la influencia de la elevacin aguda e intensa de la presin arterial , las arritmias cardacas y los vasoespasmos a nivel cerebral. Otras complicaciones neurolgicas
derivadas de la cocana son las crisis convulsivas. Estas crisis pueden conllevar
la muerte de los sujetos, an en el caso de una intoxicacin aguda con dosis
pequeas de cocana.
Por hacer un rpido resumen, puede verse que la cocana afecta a mltiples sistemas corporales en los que desarrolla diversas patologas, llegando
incluso a producir la muerte del sujeto. Segn la va de administracin los efectos adversos pueden variar siendo, lgicamente, la va intravenosa la ms proclive a introducir enfermedades infecciosas producidas por agujas infectadas
o sin asepsia. Adems, no hay que olvidar que los cocainmanos son policonsumidores y las otras drogas que acompaan al consumo de cocana pueden
tener efectos sinrgicos con los nocivos producidos por la cocana.

Tratamientos de la dependencia de cocana

Numerosos estudios con diferentes frmacos han arrojado resultados prometedores para el tratamiento farmacolgico de la cocana pero, desafortunadamente, ninguno de ellos hasta la fecha ha sido repli cado en estudios bien controlados y de doble ciego, con lo que su posible eficacia es dudosa. Por ello,
una de las metas prioritarias en la investigacin neurobiolgica es conseguir
medicacin que bloquee o reduzca en parte los efectos de la cocana, y que permita que los sujetos puedan entrar de forma efectiva en tratamientos psicosociales de esta drogodependencia.
Por el contrario, hay mucha mayor confianza en los tratamientos conductuales y, de hecho, los mejores tratamientos de la cocainomania son de tipo
psicosocial. Entre ellos, los ms efectivos son los mi smos que e l tratamiento de
la dependencia de herona y ya citados, esto es, las comunidades teraputicas,
los tratamientos cognitivo-conductuales y el empleo de contingencias reforzadoras en la comunidad.
(En esta Tabla figuran todos los tratamientos farmacolgicos llevados a
cabo para la dependencia de cocana, sin efectividad, lamentablemente)

Figura 5.7

')')')') ')')')')

_-.,'

C\J

o
<.'(
o
H1gh receptor lcvc l
unplc:iszrnt responso

Figura 5.10

l cN rer:eptor e1el
plo;-isant rospDl'SC

. . . . . . . ..

Figura 5.11

' ) ' )') ')')')')')

lndividually

Group

housed

housed

.. .. . . . . .

') ')') ' ) ' ) ' ) ' )')

e
(

; : 1:

e 50

<J)
U)

tl)

40

<J)

(i> 30
Q_

' ;(

' I'

~ 20
Q.)

-o

e
-;

a:

10

-------

0.003 0.010.03 0.1

Cocaine

(mg/kg/injection)

Figura 5.12

')')')')')') ' )')

. .. . . ' . ..

,.

TABLA 5.1. Tratamientos farmacolgicos ms importantes de la dependencia de cocana

llevados a cabo hasta la fecha, sin efectividad, lamentablemente

Antidepresivos

Gawin et al., 1989

Levin y Lehman .. 1991
Arndt., 1992
Carroll et al. , 1994
Hall ., 199
1

--t-----------------

Imipramina

Golloway et al., 1994

i Nunes et al .. 1995

! Doble ciego y
1

Aleatorizados

~---- - -- - --- - - - -

Fluoxetina

r--- --

-- ---- -- -

Amfebutamona
(Bupropion)

Batki et al., 1996

Grabowski et al., 1995
Covi et al., 1995

-----i -------------------- ------ - , ___

Doble ciego

Margohn et al. , 1995

-t -------------------

--\---- ------------------ ---

Agonistas
dopaminrgicos

i Doble ciego y
l Alcatorizados

Bromocriptina

!
1

Giannini et al. , 1987

Preston et al. , 1992
Moscovitz et al .. 1993
Handelsman et al., 1997

Doble ciego y
Aleatori zados

j...

Amantadina

-- - - ----- .. ----

! Doble ciego y
Alealorizados

Koslen et al., 1992

Handelsman et al .. 1995
Kampman et al., 1996
' Allerman et al .. 1992

,
1

______ - - - - - - -

Anticonvulsionantes
Carbamacepina
y estabilizadores del
estado de nimo
--- - ----- - - --~- - - ------ --- --- -..
[ Ferulona
.i

~--

Agonistas de
la cocana

1~;:0~;, -

1
1

+--------- -------- -----------------i Hatsukanu et al .. 1991

,', Cornish et al .. 1994

+----------- - - -------------------

--- ... -f------------ - ----l Doble ciego y

i Crosby et al., 1996

-+----'---------- ------- --

-+--------------- -- ------- - _,_________, ______________

- ~~;;----- ----- ~:::~-:t, S~1199;~ ----- ---- - - - - 1

--

Doble ciego y
Aleatorizados

Aleatorizados

Me~ilf;;;;~,~- - -t--~

----------------t-- ------------------. _____

contra

l~~~--

Prestan et al., 1993

-- - -

--------1-:;~;;~:::~t~~;-~I-;;;~-- - --- - -

L__________, ____ ----- ---------- --- - - - ----------+-------

---

- - - ------------

-~~;~~~~:::_~-~:~~~~~=F::~:::~-=--- === =--=-=1;~~:~~~~~~~=

Triptfano

Doble ciego

1 Chadwick et al., 19_9_o_ _ _ _ _ _~

"-7 i~

. ~ ..fl ..
. r -r. :,

.~

.... -

lt .-

,._ .

~:'};.~~- ~~ Psl:OESTIMUlANTES

~f~ ~ k7:~~~ :~; ::~

'

,_

.i. .. . ...

-.....-~

Figura 5.13

)')') '/'/ ' ) ' ) ' ) ' ) ')')') ' )

(! '

Figura 5.14

Contingente
1

Contingente

C ontingente 1O

Contingente

'1 ' } 0') ' ) ' ) ' ) ' )

.<-;

NO C ontingente

NO C ontingente

'.\O Contingente

NO Contingente

10

Salino O

Sa lino 1

N. Accumbens (Core)
1&0
140
120
100

.--.

:;-----

--------

Salino 5

_._Contingente
Salino
Nocrmt1ngente

--

........ ~--

Salino 10

B
Ncleo
Acci..mbens
(Ccre)

-.

'

....
"

\ ~O

'

20

10

Ses iones de extincin

N. Acc:umbens (Shell)
120
100

..

..
<O j

-~

-----

S..s.ones de e><'bnc1ori

._..._

Co nl 1 ngen1~

~li n o

...._ 'loc ont1'lgente

...

Ncleo
Accumbens
(Shell)

- ~1~no
1

"'

,-

'

CJ tH

ro cmn

~~

"i
---,---J
10

Sesiones de extincin

Oi 1

'> SIO"dUdnc'>

0'110

Figura 5.15

() ' ) () ' ) ' ) ') ' ) ')

83
1

Figura 5.16
/.. fc ~-:r c 1~~

~!1.. ,c::::: ::;r.c J ~1

C: (;t :t:.

r.

je

r..1

o, t i1_c :o1

1\e e ~. :as
~ocJ 1 11 n e ~o1c ~

de! ATV

Nou rofl.J >' ::spw J~Js del N lclco

A:r.,1rr ne11 s

f'r.:: p n .J ;.;~ r~--1' n:->r-:_ t ~;-.. --1 :P : .-:1.F,....1'. 11

Vcn:r<il ~ .; ~a \'~ ... '.fl Tcc:;rre1t:11

Figura 5.17

Figura 5.18

NICOTINA

La nicotina es una droga altamente adictiva. Es estimulante y sedante al mismo

tiempo. Nada ms empezar a fumar, se siente casi inmediatamente su golpe
de efecto porque produce una descarga de adrenalina desde las glndulas
adrenales. Esto estimula, a su vez, a los receptores nicotnicos de la acetilcolina en el sistema nervioso central y a otras glndulas endocrinas distintas de las
adrenales, cuyo efecto se traduce en una sbita liberacin de glucosa. Esta ligera estimulacin es seguida despus de un cierto decaimiento y fatiga que conduce al fumador a encender nuevamente otro cigarrillo. Y as sucesivamente.

La nicotina se absorbe fcilmente hacia el torrente sanguneo, ya sea

fumada o masticada. Llega al cerebro en pocos segundos y sus efectos directos
se mantienen durante 30 minutos. Sus niveles en sangre aumentan con el consumo regular durante el da y persisten durante la noche. Verdaderamente, los
fumadores estn expuestos a los efectos de la nicotina las 24 horas del da.
Diversas investigaciones han demostrado que el estrs y la ansiedad
influyen en el desarrollo de la tolerancia y dependencia de la nicotina. Con el
estrs se libera la hormona cortisol que reduce los efectos de la nicotina. Por
ello, se necesita consumir ms nicotina para alcanzar el mismo efecto. Esto
produce mayor tolerancia y una mayor dependencia, en un crculo vicioso.
Igualmente, se ha demostrado que el estrs favorece las recadas en el consumo de nicotina despus de un perodo de abstinencia.
Por otro lado, se ha comprobado que, en estudios de discriminacin con
animales, los sujetos no discriminan entre los efectos de la nicotina y la cocana. Esto es, para los animales ambas sustancias son igualmente psicoestimulantes. Adems, el consumo previo de nicotina sensibiliza a los animales a
autoadministrarse cocana ms fci !mente.
La ausencia de nicotina en el organismo produce un sndrome de retirada caracterizado por una irritabilidad y agresividad creciente y una prdida de
la colaboracin social. Las personas que sufren la abstinencia tienen tambin
ms dificultades para reequilibrarse emocionalmente despus de situaciones de
estrs. Adems, durante los perodos de abstinencia con intenso deseo por la
droga, algunos ex-fumadores tienen disminuciones cognitivas y motoras que
afectan a numerosas funciones, como la comprehensin del lenguaje, por
ejemplo.
En las fumadoras la menopausia llega antes y, si adems de fumar, la
mujer toma anticonceptivos orales tiene mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales, especialmente a partir de los 30 aos. Si se
fuma regularmente durante el embarazo, es bien conocido que hay mayor riesgo de abortos espontneos y de nacimientos de nios de bajo peso. Otros problemas que se pueden manifestar en el estado adulto de esos nios son desrdenes del comportamiento, mayor vulnerabilidad a los efectos de la nicotina y
mayor resistencia a la extincin de ese mal hbito.

 ~ : --"f

Adems de la nicotina, en el humo del tabaco hay una docena ms de

gases (de los que el ms preocupante es el monxido de carbono) y alquitrn.
El monxido de carbono aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares
y el alquitrn las de cncer de pulmn, enfisema y bronquiales.

Tratamientos de la adiccin a nicotina

Diversas investigaciones han demostrado que es mejor dejar de fumar gradualmente, porque la sintomatologa de la retirada es ms suave. Las frecuencias
de recadas en la adiccin a nicotina son mayores en las primeras semanas y
disminuyen de forma significativa a partir de los tres meses.
Es muy conveniente combinar un tratamiento farmacolgico con otro
psicolgico en la deshabituacin a la dependencia de nicotina. Los mayores
porcentajes de x ito se alcanzan cuando se combinan ambos tratamientos.
Los tratamientos farmacolgicos ms habitua les son los chicles y parches transdermales de nicotina. Recientemente, se est ensayando con xito la
administracin de antidepresivos como el bupropin. Los tratamientos psicolgicos incluyen apoyo psicolgico y entrenamiento en habilidades para superar situaciones de alto riesgo.

--

ALCOHOL Y SEDATIVOS

- - --- - -------- -------

--- - - - - - - - - - --

- - ---

- --- --- --

"

ALCOHOL

Junto con el tabaco, una de las drogas ms importantes en todo el mundo es el

alcohol. La presentacin ms comn de alcohol es en forma de etanol, una
pequea molcula orgnica de grandes efectos sobre variados rganos de nuestro cuerpo.
En las bebidas ms habituales, la concentracin de etanol suele ser la
siguiente:
Cervezas: entre un 2 y un 6%.
Vinos: entre un 10 y un 20% .
Licores y bebidas destiladas: entre un 30 y un 60%.
Ingerido en cualquiera de estas preparaciones, el alcohol es una sustancia que incide en muchos de los:
Accidentes de trfico
Accidentes laborales
Asesinatos y actos violentos
Problemas familiares
Abusos sexuales,
entre otros efectos, adems de causar enfermedades graves y enormes problemas sociales. Ello hace del alcohol la droga con ms efectos adversos sobre
nuestra sociedad y junto con la otra droga legal, el tabaco, producen ms prdidas de recursos humabnos y econmicos que todas las drogas ilegales juntas.

Mecanismos de accin del etanol

Aunque los mecanismos por los que alcohol produce sus efectos an no estn
completamente dilucidados, parece ser que la exposicin aguda a etanol estimula a los receptores nicotnicos de acetilcolina y a los serotonnicos del subtipo 5 HT 3. La exposicin crnica conlleva la reduccin del nmero de receptores de glutamato, especialmente los del subtipo de NMDA, y la reduccin
de canales de calcio dependientes de voltaje, adems del aumento de los
receptores de GABA del subtipo A. Ello se traduce en una disminucin de la
transmisin del impulso nervioso (el glutamato es un neurotransmisor excitador y el calcio necesariamente debe de entrar para que la liberacin del neurotransmisor se produzca) y una potenciacin de la inhibicin (el GABA es un
neurotransmisor inhibidor). Una vez establecida la dependencia, cuando el
alcohol no est presente son los receptores de glutamato del subtipo de
NMDA los que aumentan, as como los canales de calcio dependientes de voltaje, mientras que los receptores de GABA A disminuyen. Es decir, se desencadenan fenmenos neurobiolgicos contrarios : es la transmisin excitadora
la que est ahora aumentada y la inhibidora disminuida. Este tipo de cambios
en los sistemas de neurotransmisores se cree que es la base de la sintomatologa del sndrome de abstinencia alcohlico, un sndrome que puede conllevar hasta la muerte del indivduo, si no se trata adecuadamente y en el tiempo
preciso.
La dependencia se suele desarrollar en un tiempo relativamente breve,
hecho que es tpico de otros depresores del sistema nervioso como las benzodiacepinas y los barbitricos, con los que, adems, presenta tolerancia cruzada, posiblemente debido a que estas dos ltimas sustancias tambin actan a
travs del complejo receptor del GABA.

Figura 6.1

Interacciones del alcohol con otras drogas y frmacos.

Adems de con ansiolticos como los barbitricos y benzodiacepinas, el alcohol interacciona con muchas otras sustancias que potencian sus efectos depresores. As, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamnicos e incluso analgsicos particpan en mayor o menos medida en los efectos depresores del
alcohol.
Por otro lado, en general, los efectos del consumo de alcohol no son
revertidos por psicoestimulantes como la cafena a las dosis en que habitualmente se toma esta sustancia. Por ltimo, es preciso decir que una importante
interaccin es con la cocana. En ausencia de alcohol en el organismo, la cocana se metaboliza en partes iguales (aproximadamente) a metilecgonina y a
benzoilecgonina, pero en presencia de alcohol, se produce un nuevo metabolito, el cocaetileno, con efectos especficos sobre le sistema nervioso central distintos de la cocana y del alcohol, aunque ms similares a los de la cocana.
An se desconce el mecanismo de accin de este nuevo compuesto en el organismo.

FARMACOCINTICA DEL ETANOL

El alcohol se absorbe a travs del tracto gastrointestinal (aunque tambin se

puede absorber a travs del sistema respiratorio) sin sufrir transformaciones
entre un 20 y un 25% en el estmago, y resto en el duodeno. Hay una serie de
factores que retrasan el vaciado gstrico y en lentecen la absorcin como la presencia de grasas y protenas incrementa la absorcin mientras que la de agua
la disminuyen. Por eso es bueno comer mientras se bebe.
Otro factor es la concentracin de alcohol en la bebida. A mayor concentracin, mayor absorcin.
En general, despus de los primeros cinco minutos del consumo de alcohol ya puede detectarse en la sangre, alcanzando los picos mximos de concentracin entre los 30 y los 90-180 minutos. Aproximadamente, entre los 30
y los 60 minutos despus de la ingestad del etanol, el 90% de lo consumido ya
se ha absorbido.
Despus de absorbido, el alcohol es llevado al hgado, desde donde es
transportado al corazn y, consecuentemente bombeado a todo el organismo.

'

El metabolismo del etanol es independiente de su concentracin en sangre y es constante en el tiempo. Como en e l caso de otras muchas sustancias
ingeridas, el peso mayor de la metabolizacin lo realiza el hgado, gracias a la
enzima alcohol-deshidrogenasa. El metabolito resu ltante es el acetaldehdo
que sufre posteriormente otras tran sformaciones. Si el acetaldehdo no se sigue
meatbolizanzo se acumula en el organismo y produce vmitos. Este efecto es
la base del tratameinto del alcoholi smo con disulfiram, que impide la tarnsformacin subsiguiente del acetaldehido. As, si una persona en tratamiento con
di su lfiram toma alcohol, esta droga se metaboliza a acetaldehido solamente,
produci ndose los efectos comentados.

Otros sistemas de metabolizacin del alchohol son

A) El sistema de oxidacin microsomal , localizado en el retculo endoplsmico de las clulas y que puede contribuir hasta un 25 % del
metabolismo global del etanol, especialmente tras consumos cosiderables y
B) El sistema catalasa-peroxidasa microsomal heptico, aunque contribuye en menor grado.

Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central

La exposicin aguda a etanol produce desinhibicin y euforia. Se piensa que

estos dos efectos son la base de las acciones de esta sustancia como reforzantes positivoa y que la conducta de ingesta de etanol se mantenga. La exposicin crnica produce dependencia, que es mantenida fundamentalmente por
mecanismos de refuerzo negativo.
Tanto los efectos agudos como los crnicos del etanol son proporcionales a su concentracin en sangre. El consumo crnico, adems, conduce a dao
cerebral, amnesia, perturbaciones del sueo, estados psicticos y convulsiones.
Adems, existen varios sndromes neuropsiquitri cos relacionados con e l alcoholismo crnico que son debidos a la mala ingestin y absorcin de alimentos,
as como al dao heptico y gastrointestinal.

Fases de la exposicin aguda a alcohol

El consumo de alcohol se traduce en un conjunto de sntomas que suelen llevar una secue ncia concreta, por lo que se di stinguen varias fases:

Fase de excitacin: Aparece al principio de la ingesta. Son caractersticos de esta fase la euforia, la facil idad para expresar los sentimie ntos, la prdida de inhibiciones y la locuacidad.
Fase hipntica: A medida que aumenta la concentracin de etanol en
sangre se van instaurando manifestaciones como incoordinacin motora y alteraciones del equilibrio y de la ambulacin, confusin mental, habla pastosa y
no congruente, irritabilidad, mareos, naseas, vmitos, y un en le ntecimiento
de la respiracin y el pulso cardaco.
Estas dos primeras fases van tambin acompaadas de otras manifestaciones fsicas como enrojecimiento facial, dilatacin pupilar y sudoracin.
Adems, sue le ser aqu cuando surge la accidentalidad y el sujeto es ms conflictivo socialmente (saltan las peleas, las agresiones fsicas y verbales, etc ... ).

Fase anestsica: Si la ingesta de etanol sigue, hay una prdida de la consciencia, de los reflejos y del control esfinteriano; la atona muscular se va generalizando as como las dificultades respiratorias llegando a un estado de estupor y coma.
Fase bulbar: Cuando la intoxicacin alcohlica avanza hasta el punto de
la prdida de funciones en el bulbo raqudeo puede producirse una parada cardiorrespiratoria y la muerte de la persona. En estos casos, la concentracin de
alcohol en sangre est en torno a 500 mg/dl en una persona sana, aunque en
consumidores crnicos, debido a que su estado general es menos saludable
puede sobrevenir la muerte a concentraciones de 300 mg/dl.

Efectos de la exposicin crnica a alcohol

El consumo crnico de etanol causa una infinidad de alteraciones y patologas,

afectando prcticamente a todos los tejidos. Por su importancia, comentaremos
algunas de las que afectan sobre todo al sistema nervioso central:

Sndrome de Wernicke-Korsakoff. Esta emfermedad es tpica de los

alcholcos crnicos, aunque puede darse siempre que haya situaciones de dficits nutricionales debida a una mala basorcin de los nutrientes, a
anorexia... etc. Es producida por un dfict de tiamina, la cual participa en el
metabolismo de la glucosa cerebral. La ausencia de cantidades adecuadas de
tiamina puede resultar en una desmielinizacin y una proliferacin de clulas
gliales en reas cerebrales talmicas e hipotalmicas, as como en los cuerpos
mamilares, el tronco del encfalo y la vermis, entre otras estructuras cerebrales. Adems de alteraciones cognitivas, son caractersticos de este sndrome
alteracions del sistema visual, an las que se incluyen afectaciones retinianas,
nistagmo, ptosis palpebral y parlisis del msculo recto ocular externo.
Cuando no se trata convenientemente sobreviene la muerte del sujeto.
Demencia alcohlica. Est causada por los efectos neurotxicos del etanol, adems de los producidos por la deficiencia de tiamina. Afecta hasta a un
50 % de los alcohlicos y suele cursar con un deterioro cognitivo general manifestado como una prdida de la capacidad de abstraccin, de la concentracin
y de la planificacin de la propia vida. Con frecuencia, va acompaado de problemas de descoordinacin motora y conducta antisocial.
Degeneracin cerebelosa alcohollica. Consiste en una neurodegeracin
de la corteza cerebelosa. Afecta hasta el 50% de los alcohlicos. Es caracterstica de esta enfermedad una ataxia del tronco y extremidades que provoca alteraciones motoras que se reflejan en una marcha descoordinada.
Hay adems efectos sobre la temperatura corporal, sobre el hgado, sobre
el sistema respiratorio, sobre el circulatorio, sobre los riones, sobre el digestivo ... etc, y en madres embarazadas conduce al sndrome de alcoholismo fetal
de la descendencia.

SNDROME DE RETIRADA ALCOHLICA

La ausencia de alcohol en los consumidores crnicos conlleva la aparicin de

una sintomatologa caracterstica que suele desarrollarse secue ncialmente en
dos fases: En los primeros dos o tres das es tpica la manifestacin de temblores, convulsiones y alucinaciones, adems de un intenso deseo por la droga
( craving, en ingls)). Posteriormente, aparece la fase denominada delirium
tremens, en la que hay una exacerbacin de los sntomas antes descritos, ade-

~"'

',

'. '
.

'

. .

..~--
,..{; ~.
. . .'.,,<);.(
. ~-"
,.,;.~~
l.~ ..,

u"-'

:"' ~:.. ~,;~.~

92 PSICOJSIOlOG(R DE l.R Dft . . ir~.
'

.. .. \'.-...- , :'tJ~.
(.., ...
!.~l

lo~

ms de fiebre, aumento de la frecuencia cardaca, insomnio, sudoracin intensa ... etc.

Los temblores suelen ir acompaados de nuseas y vmitos, y se cree
son consecuencia de un exceso de neurotransmisin noradrenrgica. Un porcentaje considerables de estas personas tienen adems convulsiones y alucinaciones. Las convulsiones pueden ser consecuencia del aumento de los canales
de calcio dependientes de voltaje, lo cula se puede traducir en un aumento de
la transmisin excitadora. Las alucinaciones afectan a todos los sentidos, pero
son ms numerosas las visuales y las auditivas. Tanto en la fase inicial como
durante la fase de delirium tremens esta sintomatologa suele remitir con la
medicacin adecuada.
El sndrome de retirada alcohlica puede conllevar un riesgo importante
para la integridad fsica de los sujetos. As, es conveniente mantener al paciente en seguida en condiciones en las que las vas areas estn libres, controlar
las funciones cardiovasculares y respiratorias, administrar fluidos , glucosa y
vitamina B 2 , compensar e l equilibrio cido-base y suplir las deficiencias en
potasio, magnesio y calcio. El diacepn es el primer frmaco de e leccin para
controlar las convulsiones y el haloperidol para las alucinaciones.
Lamentablemente, a pesar de los cuidados mdicos, en la fase de delirium tremens ms del 1Yk de los alcohlicos fallecen, por causas an desconocidas.
Si el paciente supera la sintomatologa del sndrome de abstinencia y la
desintoxicacin, el tratamiento de mantenimiento de la abstinencia requiere de
tratamiento psicolgico acompaado en ocasiones en algunos pacientes de frmacos como el disulfirn o cianamida clcica, para fomentar la aversin al
alcohol en caso de nueva ingesta debido a que aumentan los niveles de acetaldehido como hemos explicado anteriormente.
En el tratamiento del deseo intenso por la droga pueden servir ansiolticos como las benzodiacepinas. Igualmente, recientemente se ha comercializado e l acamprosato (calcio homosuccinato de taurina), un frmaco que parece
actuar modulando la neurotransmisin glutamatrgica, reducindola, a travs
de su interaccin con los receptores de NMDA.

ALUCINGENOS

- - - - - - - - - - - - ----------

--- - -- ------- - - --- --- - -- - -

------ ---

- - - -- - - - - - - -

, , . . . . '..

.;.

94

>'f.

::. .~~{;'
....

..

' .
~~~ : ~.. ~
PSIC0810l0Gflll DE llll DI
.

: . .
.

..,

' 1.

~; '"~..::

t"' ...

..,, ' ~. ,l __,, 'l

'!;

EL LSD

La dietilamina del cido lisrgico es el prototipo de las sustancias que producen alucinaciones. Coloquialmente se le llama cido y se consume por va
oral, generalmente en pastillas, aunque ocasionalmente tambin en forma
lquida. A veces, se aade a papel absorbente dividido en varios cuadrados, de
los cuales cada cuadrado es una dosis. Actualmente, las dosis habituales son de
entre 20 a 80 microgramos, considerablemente menores para esta sustancia que
en los aos 60 y 70, donde las dosis habituales eran de 100 a 200 micro gramos.
Los efectos del LSD son impredecibles. Dependen de la cantidad de sustancia tomada, de la personalidad del sujeto, de la situacin emocional del que
la toma, de las expectativas ante su consumo y del ambiente en el que se consume. Normalmente, el consumidor nota sus efectos entre los primeros 30 a 90
minutos. Los efectos fisiolgicos son: pupilas dilatadas, aumentos de la temperatura corporal y de la frecuencia cardaca y presi n sangunea, sudoracin,
prdida del apetito, activacin general, sequedad de la boca y temblores. Los
efectos psicolgicos son mucho ms cambiantes. El sujeto siente varias sensaciones y sentimientos al mismo tiempo o los nota pasando rpidamente de una
a otra. Si la dosis es suficientemente alta, aparecen las ilusiones y alucinaciones; se oyen colores y se ven sonidos. La sensacin personal del tiempo, de l
espacio y s mismo cambia, incluso de manera amenazadora.
Estas experiencias suelen durar mucho tiempo, y comienzan a disminuir
a las 12 horas de haber consumido. Coloquialmente, los consumidores llaman
a estos efectos v iaje (trip, en ingls) y a las sensaciones adversas, amenazadoras y de pnico, mal viaje. A veces, el mal viaje es terrorfico y han
ocurrido fatalidades durante el mismo.
En consumidores crnicos, es bastante frecuente la aparicin sbita de
las sensaciones vividas sin que se haya consumido la droga. Son como flashes,
pequeos detalles de lo sentido, que aparecen sin ninguna razn despus de
das o muchos meses de haber dejado de tomar esta droga. A este fe nmeno se
llama flashback (flashes que regresan, en ingls). Los flashbacks tambin
son frecuentes en personas que, adems de consumir LSD, tienen problemas
de personalidad subyacentes, aunque aparecen igualmente en personas sanas
consumidoras espordicas de LSD.
Los lashbacks y malos viajes son simplemente parte de los riesgos
asociados al consumo de esta droga. Los consumidores de LSD tambin experimentan sintomatologa psi ctica, tpica de la esquizofrenia y de la depresin.
Esta sintomatologa adversa puede influir en que muchos usuarios voluntariamente disminuyan o cesen en el consumo del LSD con el paso del tiempo. Su
cese no produce una bsqueda compulsiva de esta droga como ocurre con
otras. Por ello, muchas personas piensan que no es una sustancia adictiva. Sin
embargo, produce tolerancia con el consumo repetido y ello conlleva la elevacin progresiva de la dosis que puede tener efectos impredecibles en los sujetos.

LA FENCICLIDINA (PCP)

La fenciclidina (PCP) es un anestsico disociativo que sola administrarse por

va endovenosa. Esta utilidad terapetica se vi mermada por la aparicin de
agitaciones, ilusiones e irritabilidad en los pacie ntes. De los hospitales pas a
la calle, donde se sintetiza ilegalmente y se llama coloquialmente polvo de
ngel, ozono, entre otras denominaciones. A veces se consume junto con
marihuana y a los cigarros con esa mezcla se les llama en la calle porros asesinos. Adems de fumado con marihuana, tambin se fuma con organo,

r.

...

perejil o menta-poleo. Esta sustancia es un polvo cristalino fcilmente soluble

en agua o en alcohol. Por ello, se mezcla sin problemas con diversos colorantes y est disponible en el mercado ilegal en forma de pastillas, cpsulas o polvos de colores. En cada una de esas formas de presentacin se puede esnifar,
ingerir por va oral o fumar, como ya hemos comentado.
El PCP es una sustancia claramente adictiva. Su consumo produce
dependencia psicolgica y su retirada un deseo intenso de volver a consumir y
la bsqueda compulsiva de esta droga. En algunos sujetos, produce reacciones
muy adversas hasta el punto que nunca ms vuelven a consumirla. Otros, por
el contrario, la consumen regularmente. Entre sus efectos estn la produccin
de euforia y sensacin de fortaleza extraordinaria, de invulnerabilidad y de
poder. Algunos consumidores indican que estos efectos son los que les motivan a seguir consumiendo. Tambin por estos efectos, si los consumidores son
detenidos o deben ser llevados a un hospital se manifiestan extremadamente
violentos, y son muy peligrosos para ellos mismos (casi suicidas) y para quienes los rodean . Deben ser mantenidos en ambientes de calma y siempre deben
estar acompaados.
A dosis bajas, esta sustancia produce ligeros incrementos en la frecuencia respiratoria y ms pronunciados en la frecuencia cardaca y en la presin
sangunea. La respiracin se hace tambin ms ligera y hay una profusa sudoracin . Igualmente, hay un entumecimiento de las extremidades, puede aparecer incoordinacin motora y hay una prdida de la nocin corporal del propio
cuerpo.

Figura 7.3

Figura 7.4

--

Figura 7.5

A dosis altas, los sujetos tienen alucinaciones e ilusiones y un conjunto

de sntomas similares a los que muestran los esquizofrnicos tales como paranoia, desrdenes del pensamiento, catatonia ... etc. Si la dosis es suficientemente alta hay una cada de la presin sangunea, del pulso y de la respiracin.
Ello conlleva a veces nauseas, vmitos, visin borrosa, movimientos hacia arriba y hacia abajo de los ojos, mareos ... etc. Si la dosis es muy alta, pueden producirse ataques, un estado de coma y la muerte, aunque esta ltima fatalidad es
mucho ms frecuente que se produzca por su comportamiento extremadamente violento y suicida.
Con el consumo crnico de esta sustancia, las personas pueden sufrir
prdida de memoria, dificultades para hablar y pensar, depresin y prdida del
peso corporal. Estos sntomas pueden persistir an despus de haber transcurrido ms de un ao desde que se dej el consumo.
La fenciclidina acta sobre el sistema nervioso a travs de receptores
especficos denominados sigma, que se pens eran un subtipo de los de opioides, pero posteriormente se ha demostrado que no lo son. Se cree que parte de

.i '
'1

:,;-.'i.'

..~

Figura 7.9

los efectos del PCP se ejercen tambin con la participacin del sistema glutamatrgico.

Otros alucingenos: anticolinrgicos

Hay numerosass sustancias que producen alucinaciones y alteraciones sensoriales y cognitivas en ciertas condiciones. Entre ellas, adems del prototipo de
los alucingenos, el LSD, estn los psicoestimulantes anfetamina y cocana,
sustancias esteroideas y los anticolinrgicos.

Figura 7.10

i..

..

... .

Los alucingenos anticolinrgicos estn constituidos en su mayor parte

por derivados de plantas que crecen espontneamente en muchas partes del
mundo. La familia de las Solanceas, a la cual pertenece la patata, incluye a la
mayora de estas plantas. Los principios activos ms importantes encontrados
en estas plantas son los siguientes alcaloides: la escolopamina, la hiosciamina y la atropina. La escopolamina puede producir alucinaciones y delirios
incluso a dosis terapeticas, pero suelen requerirse altas dosis de hiosciamina
y atropina para producir esos mismos efectos. Son antagonistas de los recptores de acetilcolina, por lo que producen sus efectos bloquenado los receptores
colinrgicos, particularmente los del subtipo muscarnico.
Alcaloides del tipo de los citados son constituyentes de remedios para el
tratamiento de los sntomas de los catarros porque bloquean la producccin de
moco en la nariz y garganta. Tambin impiden la salivacin, de manera que
aumenta la sequedad de la boca excesivamente. La atropina puede llegar a
aumentar hasta al doble la frecuencia cardaca y causar una considerable dila-

Figura 7.11

'

"''1

Figura 7.1

Figura 7.2

Figura 7.6

tacin de la pupilas. Igualmente, los anticolinrgicos producen estreimiento y

dificultades para orinar. Todos estos efectos adversos limitan el abuso de estas
sustancias. Adems, a dosis altas, los anticolinrgicos disminuyen la actividad
de la formacin reticular, generan cuadros psicticos caracterizados por prdidas de la atencin, confusin mental y delirio, y pueden producir una parlisis
del siste ma respiratorio y la consiguiente mue rte del sujeto.
Como hemos dicho anteriormente, son muchas las plantas que tienen
principios activos con propiedades anticolinrgicas, pero las ms usadas histricamente han sido la Atropa belladona, la Mandragora officinarum, la
Hyoscyamus niger y la Datura stramonium. En la Atropna belladona el principal compuesto activo es la atropina; en la Mandragora estn presentes la
atropina, la hiosciamina, la escopolamina y la mandragorina; en la
Hyoscyamus, los principios activos fundamentales son la hiosciamina y la
escopolamina y en la Datura el principal constituyente es la escopolamina,
aunque estn tambin presentes la atropina y la hiosciamina. Todas estas plantas se han empleado desde la antiguedad hasta nuestros das y hay numerosas
citas en la literatura y en libros histricos y religiosos sobre ellas.

,,.,

il.
\

;:

Figura 7.7

Figura 7.8

En los ltimos aos, parece que hay un cierto aumento del consumo de
algunas de estas plantas, principalmente de la Datura stramonium, tambin llamada Estramonio.
Cuando se dan casos de intoxicacin, el tratamiento se basa fundamentalmente en la evacuacin gstrica del preparado consumido, la administracin
de carbn activado y de un laxante de tipo salino. Adems puede darse fisostigmina, que es un agonista colinrgico, y ansiolticos o hipnticos, entre los
cuales se emplearan en primer lugar las benzodiacepinas.

CANNABINOIDES Y DROGAS
DE SNTESIS

- - - -- - - - - - -- - - - - ------- --

--- - - --- -

"

CANNABINOIDES

Los hunamos somos la nica especie del Reino animal que empleamos la planta Cannabis saliva, de la que se obtienen una serie de derivados que han sido
utilizados desde la ms remota antigedad para la produccin de fibras y semillas y para sentir sus efectos euforizantes. La planta es originaria de Asia central y actualmente se cra en todo tipo de terrenos con climas templados y tropicales. En condiciones favorables de temperatura, humedad y suelo, la planta
puede sobrepasar los 3 metros de altura. Es un vegetal dioico, es decir, que
tiene plantas macho y hembra, que crecen por separado. La planta macho suele
morir despus del ciclo de floracin y tener mayor tamao que la hembra. La
riqueza en compuestos psicoactivos de ambas plantas, machos y hembras, al
contrario de lo que se haba venido pensando es muy parecida.
La planta posee ms de 60 componentes psicoactivos, aunque el ms
conocido y el de mayor actividad es el Delta-9-Tetrahidrocannabinol(THC). El
resto de los compuestos no son activos y se desconocen los efectos de la mayor
parte de los mismos.
La mayor parte de los cannabinoides se encuentran en las flores de la
planta hembra, seguida por las hojas y los tallos. No obstante, todas las partes
de 1a planta contienen, en mayor o menor proporcin, compuestos psicoactivos. Dependiendo de mltiples factores, entre las que se incluyen el tipo de
cultivo, la calidad el suelo, el clima, la forma de recoleccin ... etc, las cantidades de los mismos pueden variar entre un 0,4 y un 6o/c.
Los preparados de la planta Cannabis sativa se pueden clasificar en tres
grandes grupos:

Marihuana: Obtenida de las hojas secas y flores.

Hachs: Obtenido de la resina segregada por las hojas de cannabis o hirviendo la planta.
Aceite de hachs: Obtenido mediante la destilaci6n de la planta en disolventes orgnicos.
Se estima que un cigarrillo de marihuana puede contener un promedio de
0,5-1 gramo de la planta. Hace 25 aos la concentracin de THC era de un 1
al 3%, es decir de 5 a 30 mg aproximadamente. En la actualidad, debido a las

Figura 8.1

- if'

Figura 8.5

.....

"

"'

-~
I~

'f

.,

'

..

;<'

,>'
t

)/ .

.')

/
., ' .,

,. .

''t
. ~

\. ~

,. ..

)..,

:.1

.....~~

:,l

1\ '.
"''i.! '-1\ l:

"

'

,_i

mej oras e n e l tipo de de culti vo y a nue vas varied ades de la pla nta, la riqueza
e n cannabinoides puede llegar a a lcanza r hasta los 150 mg po r ci garrill o, e
inc luso el doble si lo que se fum a es la resina y no las hoj as de la planta.
La riqueza de estos pre parados disminuye con el a lmacenamie nto de la
misma, debido a dos factores princ ipalmente: a) el tiempo transcurrido desde
su recolecc in y b) las condiciones de humedad de l lugar donde se a lmacene
(a mayor humedad me nor riqueza).
Los pre parad os de canna binoides ocupa n e l p rimer lugar e ntre las drogas
ilegales consumidas en e l mundo y su uso a ba rca a todas las c lases sociales,
grupos tnicos y nive les socioeconmi cos. Los efectos de su consumo no son
tan inocuos como algunos pretende n defende r, pe ro al mismo tiempo hay que
decir que los cannabinoides tie ne n abundantes propiedades terape ticas pa ra
las que podra n e mplearse e n los casos que otros f rmacos ya co merciali zados
no sean ta n efectivos.
Ge neralmente estos prepa rados se fum a n, bien en forma de cigarros
de nominados popula rmente po rros, bien e n una pipa de agua. Los consumidores suelen inhalar profunda y mantenida me nte el humo pa ra maximi zar la
absorci n del THC y otros componentes ps icoac ti vos por los pulmones. A
groso modo , un porro suele conte ne r entre un 0.5 y un l gramo de cannabinoides. Se sabe ade ms que la cantidad de THC necesaria pa ra p roducir e fectos en los fum ado res est entre 2 y 22 mili gra mos, depe ndie ndo de que sean
usuarios ocasionales o regula res. La ca ntidad de THC liberada al fumarse un
porro se estima que est e n un rango de l 20 a l 70 % y su biodi sponibilidad vara
entre un 5 y un 24% . Si so lamente 20% de l THC liberado e ntrara en la circulacin sa ngunea, la conce ntrac in de THC e n sangre sera de 4.4 m g. Diversos
estudios con a nimales han de mostrado que la cantidad de THC que llega al
ce re bro es baja, alcanzando un 1% de la concentracin mxima e n sangre . Si
e n humanos ocurre algo pa recido, eso sig nifica que llegara un mnimo de 44
microgramos al cere bro.
Muc hos jve nes de los pases occide nta les se inician en e l consumo de
preparados de cannabino ides, pero eso no significa que llegue n a se r consumidores regulares . En la mayora de los casos el uso es intermitente y limitado a
dete rminados pe rodos de la vida: la mayora de los que se inic ian e n e l consumo lo deja n e ntre los 20 y 30 a os de edad y pocos continua n consum ie ndo

durante aos. As, en general se estima que el 10% de los que se inician en el
consumo cuando son jvenes llegan a ser consumidores diarios ms tarde, y
entre el 20 y el 309 de los que se inician lo consumen solamente los fines de
semana. Los que consumen diariamente suelen ser varones, tener un nivel de
escolarizacin inferior, consumir diariamente tambin alcohol y tabaco y
tomar otras drogas de abuso como psicoestimulantes, sedativos, opiceos y
halucingenos. Este perfil del consumidor de cannabinoides sugiere que el
cannabis es la puerta de entrada para el consumo de otras drogas, lo que se
denomina escalada de la drogadiccin . Los datos disponibles al respecto indican que no todos de los que consumen regularmente cannabinoides necesariamente se inician en la senda de otras drogas de abuso, pero todos los que consumen otras drogas ilegales han consumido antes de ellas cannabinoides. Este
tipo de datos indican que el consumo de cannabis es un precursor del consumo
posterior de otras drogas de abuso en algunos individuos, y reflejan la necesidad de inte rve nir teraputica o preventivamente en la poblacin de consumidores de cannabis porque son candidatos idneos para llegar a ser ms tarde
usuarios regulares de otras drogas ilegales, como la cocana o la herona.

Figura 8.2

EL SISTEMA CANNABINOIDE ENDGENO

Hace aproximadamente diez aos, un cmulo de observaciones experimentales permiti llegar a la conclusin de que muchos de los efectos conductuales
de los cannabinoides podan estar mediados por la interaccin de estos compuestos con un sitio receptor en el cerebro. Ese receptor se identific y se denomin CB 1 Posteriormente, se identific otro receptor perifrico al que se llam
CB 2 y que participara en los efectos de los can nabinoides sobre el sistema
inmune. La unin de THC al receptor central (o CB 1) produce la inbi cin de la
enzima adenilato ciclasa, que se traduce e n una reduccin de la produccin de
AMPc. Tanto en el hombre como en primates y ratas, la mayor densidad del
receptor CB 1 aparece en el globo plido, ncleo entopeduncular, sustancia
negra, hipocampo y cerebelo. Esta distribucin e n el cerebro explica muchos
de los efectos de los cannabinoides sobre el sistema motor y sobre las capacidades cognitivas y perceptivas.
La existencia del receptor central de cannabinoides condujo al descubrimiento posterior de ligandos endgenos, igual que ocurri cuando se descubri
que la morfina tena receptores cerebrales. El primer li gando endgeno identificado fue la anandamida (araquidoniletanolamida), que es un derivado del

..

cido araquidnico. Posteriormente, se han identificado otras dos amidas que

contienen etanolamina (el homo-gamma-linoleniletanolamina y el 7, 1O,13, 16Docosatetraeniletanolamina) y recientemente se ha descrito otro nuevo ligando endgeno del receptor de cannabinoides, el 2-araquidonil glicerol, que no
tiene una estructura del tipo amida y que se une tanto a los receptores perifricos como a los centrales de cannabinoides. Todos estos ligandos endgenos,
aunque no tengan una estructura qumica si mi lar, producen efectos semejantes
cuando se administran a animales de laboratorio: reduccin de la actividad
espontnea, inmovilidad, hipotermia y antinocepcin, efectos que son muy
parecidos a los que causa la administracin de THC.
Por ltimo, es preciso tambin destacar que se ha descubierto: a) una
molcula transportadora presinptica de la anandamida que, igual que ocurre
con otros neurotransmisores, participa posiblemente en la recaptacin de la
anandamida desde la hendidura sinptica y b) un antagonista para los receptores CB 1, el SR 141716 A.

Efectos conductuales de los cannabinoides en humanos

El consumo de cannabis produce euforia y relajacin , alteracin del sentido del

tiempo e intensificacin de las percepciones sensoriales comunes. Cuando se
consume en grupo puede producir risa contagiosa y locuacidad. Mientras la
droga est en el organismo, la memoria a corto plazo, la atencin, las habili dades motoras normales y el tiempo de reaccin estn disminuidos. Adems,
el consumo de cannabis tambin produce disminuciones dosis dependiente de
otras funciones conductuales y cognitivas que afectan al control de las capacidades motoras de los sujetos que estn bajo los efectos de la droga. Todo ello
indica que las personas que conducen un vehculo u operan manualmente alguna maquinaria peligrosa tienen un apreciable riesgo de sufrir un accidente.
Cuanto ms compleja es la tarea a realizar y mayor es la necesidad de mantener la atencin, mayor es la probabilidad del accidente. Posiblemente, la consecuencia adversa ms clara del consumo ocasional de cannabinoides es el
serio riesgo de tener un accidente mientras se conduce o se trabaja en tareas
que precisan de un buen control motor.
El uso ocasional de cannabinoides tambin produce efectos secundarios
displacenteros, como ansiedad y ataques de pnico. En los usuarios noveles,
este tipo de efectos negativos suelen causar el abandono del consumo. En los
consumidores crnicos, esos efectos secundarios aparecen ms bien cuando se
ha tomado una dosis considerablemente mayor de la habitual.
El consumo crnico de cannabinoides durante la adolescencia se ha asociado tambin con una disminucin del rendimiento acadmico y con fracaso
escolar, pero hay estudios longitudinales sobre este tema que no encuentran
una asociacin tan clara entre consumo crnico en la adolescencia y bajo rendimiento escolar, porque parece que la mayora de los consumidores crnicos
ya tenan un pobre rendimiento acadmico antes de iniciarse en el consumo de
cannabis. De igual modo, los estudios longitudinales tambin reducen la asociacin entre consumo crnico de cannabis y delincuencia, que parece ser
menor que la que reflejan los estudios realizados en una edad determinada de
los sujetos.
El uso regular de cannabis tambin produce tolerancia a diferentes efectos fisiolgicos pero no est claro que produzca tolerancia a los efectos subjetivos (euforia, relajacin ... etc). As, parece requerirse consumir altas dosis
durante varios das seguidos para que se produzca tolerancia a estos efectos.
En lo que respecta a la dependencia fsica, estudios bien controlados en
humanos han demostrado que el cese repentino de la presencia de cannabinoi-

Figura 8.3

-;,..

des en consumidores crnicos produce una sintomatologa asimilable a un sndrome de retirada que, sin ser severo, incluye irritabilidad, insomnio, anorexia,
sudoracin y naseas.
Por ltimo, parece comprobado que el consumo crnico de cannabinoides puede agravar y hacer aflorar enfermedades mentales preexistentes, dado
que est constatado que se produce un aumento de la incidencia de esquizofrenia y otras psicosis hasta seis veces mayor que en sujetos no consumidores
de estas drogas.

Evaluacin de los efectos reforzantes de los cannabinoides

en animales

Las propiedades reforzantes positivas (y negativas) de los cannabinoides pueden estimarse mediante diversos modelos animales, pero los ms contrastados
y considerados mejores paradigmas experimentales son los cuatro siguientes:
la autoestimulacin elctrica intracraneal, la autoadministracin intravenosa de
drogas, el condicionamiento preferencial al sitio y la discriminacin de drogas.
En cada uno de estos cuatro modelos animales se han probado los efectos del THC. As, se ha demostrado que el THC, al igual que cualquier droga
de abuso, baja el umbral de autoestimulacin elctrica intracraneal de drogas,
lo cual quiere decir que el THC es una sustancia que funciona como un reforzador positivo. Del mismo modo, se ha demostrado que el THC es tambin
positivo en el paradigma del condicionamiento preferencial al sitio y que produce una preferencia por el lugar de forma dosis dependiente y comparable a
la de dosis bajas de cocana, morfina y comida en animales.
En el paradigma de la discriminacin de drogas, se ha comprobado que
solamente ciertos compuestos bicclicos y los aminoalqui lindoles sustituyen
Figura 8.4

Figura 8.6

por THC, lo que significa que los efectos subjetivos que sienten los animales
cuando tienen estas sustancias en su cuerpo son muy similares. En la misma
lnea, se ha encontrado una correlacin positiva entre sustancias que generalizan a THC y que se unen a receptores de cannabinoides, lo que sugiere que los
similares efectos subjetivos que producen esas sustancias y el THC pueden
estar mediados por la activacin de los receptores de cannabinoides.
Los resultados obtenidos con THC en los tres modelos animales citados
hasta ahora parecen sugerir que la administracin de THC produce efectos
como reforzador positivo. Sin embargo, es difcil conseguir que animales de
laboratorio se autoadministren THC intravenosamente. Dado que el paradigma de la autoadministracin intravenosa de drogas es el mejor modelo para
evaluar directamente los efectos de las drogas como reforzadores positivos, la
dificultad de inducir autoadministracin intravenosa de THC en modelos animales sugiere que el THC funciona como un reforzador dbil. Ello puede
explicar que el consumo de THC no produzca una dependencia severa y que la
retirada de la droga, en general, no conlleve estados muy adversos, lo que hace
que en la mayora de los casos los sujetos puedan abandonar el consumo sin
precisar tratamiento farmacolgico.
Hasta la fecha, tampoco se haba conseguido que los animales se autoadministraran cannabinoides sintticos como el CP 55.940 (el doble de potente que el THC) pero, recientemente, se ha demostrado que el cannabinoide sinttico WIN 55 .212-2 (que es unas cuatro veces ms potente que el THC) es
autoadministrado por ratones intravenosamente. Esta sustancia es un agonista
del subtipo 1 de los receptores cerebrales de cannabinoides (CB 1). Se han conseguido ratones transgnicos que no llevan este subtipo de receptor y se ha
comprobado que estos animales no se autoadministran el WIN 55.212-2 , en
comparacin con los animales no transgnicos que s llevan el subtipo de
receptor. Estos resultados indican que los efectos reforzantes positivos de los
cannabinoides pueden ser consecuencia directa de la activacin de los receptores de cannabinoides del subtipo CB 1 Igualmente, sugieren que e l THC y otros
cannabinoides sintticos que no mantienen la conducta de autoadministracin
de drogas pueden no ser buenos agonistas del subtipo de receptor CB 1 Por otra
parte, estos datos invalidan al cannabinoide sinttico WIN 55.212-2 como frmaco con potencialidad teraputica por el riesgo de crear dependencia en
humanos, como reflejan los resultados obtenidos en ratones.

Mecanismos neurales que participan en los efectos

reforzantes de los cannabinoides

El descubrimiento de la existencia de receptores de cannabinoides y los recientes experimentos anteriormente comentados de la autoadministracin intravenosa del agonista de los receptores CB 1 WIN 55.212-2, sugieren que el primer
mecanismo que puede mediar en los efectos reforzantes de los cannabinoides
debe ser la activacin de los receptores cerebrales del subtipo CB 1
No obstante, se ha comprobado que los cannabinoides actan tambin
sobre:
1) Algunos canales de calcio, a travs de los cuales producen cambios
en el potencial de membrana con la participacin de protenas G.
2) Sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A 2 y el calcio
intracelular que no requieren la activacin de ningn receptor.
Adems, los cannabinoides producen tambin sus efectos comportamentales mediante la interaccin con sistemas de neurotransmisores como los de

.. .,,
'

..

,.

acetilcolina, dopamina, GABA, histamina, serotonina, noradrenalina y pptidos opioides, entre otros.
Dada la importancia del sistema dopaminrgico en la mediacin de las
acciones reforzantes de la mayora de las drogas de abuso , es probable que en
los efectos euforizantes de los cannabinoides tambin participe el neurotransmisor dopamina. As, es sabido que los cannabi noides estimulan la liberacin
de dopamina en el cuerpo estriado, el ncleo accumbens y la corteza medial
prefrontal, que son regiones cerebrales que parecen ser importantes en la
regulacin de las acciones reforzantes de casi todas las drogas de abuso conocidas.
Por otro lado, datos recientes indican que la interaccin con el sistema
opioide endgeno tambin parece ser importante, como veremos a continuacin.

Interaccin entre los sistemas endgenos de cannabinoides

y opioides

Una de las primeras demostraciones de que los efectos de los cannabinoides

podan realizarse con la mediacin del sistema opioide endgeno provino de
los experimentos hechos con animales por el grupo de E. Gardner, quienes
comprobaron que el efecto del THC en el modelo de la autoestimulacin elctrica intracraneal era bloqueado por naloxona, y mediante microdilisis demostraron que la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens, producida por la
administracin de THC, era tambin bloqueada por naloxona.
Recientemente, se ha demostrado adems que el tratamiento con THC o
con cannabinoides sintticos como el WIN 55.212-2 estimula la liberacin de
dopamina en el ncleo accumbens de una manera similar a como lo hace la
herona.
Por otro lado, otros investigadores han comprobado que el tratamiento
con THC mejora la sintomatologa adversa del sndrome de retirada de opioides precipitado por naloxona en ratas. En la misma lnea, otros autores han
comprobado que ratas tratadas de forma crnica con THC o con extractos crudos de hachs manifiestan un sndrome de abstinencia parecido al de opiceos
cuando se les administra naloxona, y que el tratamiento con THC aumenta la
expresin gnica de precursores de pptidos opioides.
Por ltimo, es interesante sealar que el pretratamiento con naloxona
antagoniza la autoadministracin intravenosa del agonista de los receptores
CB 1 WIN 55.212-2 en ratones, y que el pretratamiento con un antagonista
especfico para estos receptores, el SR l 4 l 716A, tambin bloquea la autoadministracin de morfina en esos animales. Del mismo modo, se ha demostrado recientemente que las propiedades reforzantes de la morfina, medidas en el
paradigma de la autoadministracin intravenosa, disminuyen en animales
transgnicos que no tienen e l gen que codifica e l receptor CB 1. Todos estos
datos sugieren que puede existir una interaccin mutua entre los sistemas endgenos de cannabinoides y opioides en la mediacin de los efectos psicoactivos
producidos sustancias exgenas que inciden sobre uno u otro sistema.

DROGAS DE SNTESIS

Las drogas de sntesis son sustancias psicoactivas cuyo consumo est especialmente extendido en las sociedades actuales desarrolladas, llegando a ocupar el
segundo lugar en frecuencia de consumo de drogas ilegales, despus de los
cannabi noides.

..
,

Si observamos la estructura qumica de las drogas de sntesis ms comunes [M etanfetamina (MA); Metilendioxianfetamina (MOA; "Eva") y

. :.. f~.
;;,.,

...
.. ...

Figura 8.14

Metile ndioximetanfetamina (MOMA;"xtasis")] que aparecen en la Figura' 11,

comprobamos que es muy similar a la de la anfetamina ( un psicoestimulante
) y a la de la mescalina (un alucingeno). Esta composicin qumica expli ca
sus propiedades como sustancias adictivas cuyos efectos sobre los sujetos
resultan en una mezcla de sensaciones psicoestimulantes y alucingenos.
t.~ noe
Segn el tipo de sustancia, predominan ms o menos los efectos psicoestimur, nr1uc:
lantes o alucingenos. Por ejemplo, de las tres citadas, la MOA es la que tiene
Eletantas
mayores componentes alucingenos y menos psicoestimulantes. Le sigue e n
OOASIS
orden decreciente de efectos alucingenos la MOMA y la metanfetamina que
es, sobre todo, psicoestimulante. Este tipo de sustancias se ingieren por va
Dogo
oral. en forma de comprimidos o pastillas. Su consumo est asociado a
EVA
ambientes recreceativos, commente durante los fines de semana. Tras la
Coronas
ingesta, estas drogas producen en humanos una sintomatologa caracterstica,
EVA/XTASIS
definida principalmente por sensaciones como la de un aumento de la empata
y de la facilidad para la comunicacin interpersonal. Tambin producen una
Fido Dldo
disminucin de las inhibiciones y de los pensamientos negativos, lo cual se traEVA
duce con frecuencia en una apertura emocional. Igualmente, hay un aumento
Pinocho
de la actividad psicomotora, del estado de alerta y del insomnio, al tiempo que
EVA
una potenciacin de los sentidos auditivo, tctil y visual, especialmente en lo
Casper
relativo al color. En conjunto, estos sntomas son tpicos de los psicoestimuEVA
lantes y de los alucingenos. Sue len aparecer, e n general, en los primeros 2060 minutos despus del consumo, alcanzan el mximo de efecto a los 60-90
Play Boy
minutos y pueden llegar a durar hasta 3-5 horas.
EVMxTASIS
La sntesis qumica de estas drogas es re lativamente fci l si se tienen los
Canal Plus
precursores adecuados y un mnimo de equipamiento de laboratorio que, por
EVA
otro lado, no es muy costoso. Ello posibilita la produccin de cientos de pastillas de estas sustancias, incluso en laboratorios ambulantes. Sue len fabricarse
PatarHos
con logotipos, figuras y colores atractivos para los consumidores que, ,aclems, , , , PARACETAMOL
sirven para diferenciarlas segn su composicin. En la Figurcr l apafectn , - ..
Trbol
ejemplos de pastillas que actualmente se consumen, si bien es c laro que su
EVA
oferta cambia rpidamente y que surgen logotipos nuevos.
La presentacin de estas drogas en forma de pastillas facilita de por s la
Adam
extensin de su consumo. Pero tambin influye el hecho de que estas sustanEVA
cias (al igual que el de los psicoestimulantes y a lucingenos) no producen
dependencia fsica observable, y que sus efectos principales son e l promover la Figura 8.15

Cmo se presentan
l'<i) f :

)Lalura cle
un e fante
)

Un perro

dogo

Una corona

La figura de

Fido Odo

)dela~ura
. nocho

La figura
deGasper

Logotipo
de Play Soy

LQOotipo de
Canal Plus

) un
)

paja.ro

Un trbol

)~:=

Figura 8.7

'

r!J
Olmpi~o;

C u(li<I,,

:;.t'~
,

. ~.,..-

s.,.. ~ i;.:a~

<;,mil~v

.
'

.~
1

tf y

PA7

Expc.:iic .tc X

C:ala.V"ll

T11lipI111

,_,., ;,

Ancla

c.1ra:T.<)"'1

'

Fid\!,;dn

[!dante

"

~-

l 01tuga 'I i11_,,

TC

indio

...,,...

1rhi.,I

Po._l~tL'

Pij arn Ir.e:

Sn~op}

/
[)~ltln

I
-

t.

'' ';;

!: :!

'
Estrel la

. j. 'i
.

.-. ...

~.

,..,

l>oll1r

'

f ...- .

~ -;'"I

../
VIP

,.
~
'

" <;,nowhall"

....Pt ~;

,1
:..i ./
Ying-~<111

Ula\.~~ uurio

: ama-.ma

Phtyb.1="

!\ pplt

LuH.;

'

Adn

Eva

Pino ch"

Chi1.:~go

Aulls

Batn:nn

comunicacin interpersonal. Si consideramos que en nuestra sociedad la toma

de pastillas est asociada a la evitacin de malestares y que el ritmo de vida en
las grandes ciudades no fac ilita la comunicacin interpersona l, es fcil comprender que las drogas de sntesis desde el principio encajaron perfectamente
en el estilo de vida de muchos jvenes urbanos, cuyo objetivo ms importante
en un fin de semana era pasarlo bien con sus ami gos. Son las drogas de las
sociedades desarroll adas y consumistas de al segunda mitad de l siglo XX, cuyo
modelo poco a poco se va extendiendo por e l mundo.
Estas sustancias no son inocuas. Tienen diferentes adversos sobre la
salud, entre los que destacan especialmente su toxicidad sobre el sistema nervioso central, todo lo cual hace que lgica la preocupacin social por el consumo de estas sustancias. En las pginas que siguen se tratar de hacer una
breve exposicin actualizada de los efectos de la drogas de sntesis en el cerebro cuyo conocimiento est basado fundamentalmente en estudi os realizados

con animales, porque no puede ser de otra manera cuando queremos averiguar
los mecanismos de accin de estas sustancias.

Efectos de las drogas de sntesis sobre el sistema nervioso

central

Unos apuntes histricos

Desde los pasados aos sesenta se sabe que los derivados de las anfetaminas
causan neurotoxicidad, afectando principalmente al sistema serotoninrgico.
La administracin de estos compuestos a animales de laboratorio result en
una acusada disminucin de las concentraciones cerebrales de serotonina (5HT), as como de su metabolito principal, el 5-hidroxi-indol-cido actico (5HIAA) (Pletscher et al., 1963, 1964; Fuller et al., 1965). En estudios posteriores se comprob que los niveles de la enzima clave en la sntesis de serotonina,
la triptfano hidroxilasa (TPH), tambin se reducan considerablemente cuando se administraban derivados de la anfetamina como la p-cloro-anfetamina
(PCA), y esta disminucin perduraba incluso hasta cuatro meses despus .
Igualmente, la recaptacin de serotonina estaba deteriorada de manera persistente (Sanders-Bush et al., 1975). Ms tarde, se demostr que existan alteraciones neuroanatmicas en el sistema serotoninrgico como consecuencia de la
administracin de una sola dosis de PCA y que se mantenan hasta un mes despus de la administracin. Todos estos datos experimentales sugeran que drogas derivados de las anfetaminas causaban un claro dao en el sistema nervioso y, particularmente, a la neurotransmisin serotoninrgica.
Nuevos estudios comprobaron, posteriormente, que el neurotransmisor
dopamina (DA) tambin se afectaba con la administracin de drogas de sntesis. Cuando los animales reciban, tratando de imitar las dosis que se autoadministran los humanos, cinco dosis de 15 mg/kg de metanfetamina a intervalos de 6 horas , se observaba una disminucin significativa de los niveles de
dopamina, de sus metabolitos principales, el cido dihidroxifenil actico
(DOPAC) y el cido homovalnico (HVA), y de la enzima limitante de la sn-

Figura 8.9

Figura 8.8

\
f

Figura 8.10

')

...

'*

.....,,

tesis de la dopamina, la enzima tirosina hidroxilasa (TH) (Koda y Gibb,

1971, 1973). Con esa misma dosis de metanfetamina y el mismo tratamiento se obtuvo igualmente una clara reduccin en los niveles de serotonina, su
metabolito %-HIAA y la enzima TPH (Hotchkiss y Gibb, 1980). Es decir, no
slo la anfetamina afectaba al sistema dopaminrgico, si no tambin al serotoninrgico. Es ms, se comprob que era necesaria la presencia de dopamina para que el dao sobre el sistema serotoninrgico se manifestara ( Schmidt
et al., 1985).
En la pasada dcada de los aos ochenta tambin se vio que la administracin de otras drogas de sntesis, como la MOA y la MOMA, reducan sensiblemente los niveles de serotonina, de su metabolito 5-HIAA, de la enzima
TPH y de los sitios de recaptacin en varias regiones cerebrales (Ricaurte et
al., 1985; Battaglia el al., 1987; Stone et al., 1987), as como se producadao histolgico (Mullen el al., 1987: O'Hearn et al., 1988). En la Figura 3 se
muestra un ejemplo de la destruccin masiva que produce la administracin
de drogas de sntesis derivadas de las anfetaminas, como la PCA y la MOA,
sobre las fibras terminales de los axones serotoninrgicos en el giro dentado
del hipocampo y de la corteza parietal, a las 2 semanas de haber administrado dosis repetidas de estas drogas. Resultados similares se obtuvieron con
MOMA en estas mismas regiones cerebrales y en otras como la neocorteza, el
estriado y el tlamo de rata (O ' Hearn et al., 1988). Cuando en lugar de ratas
de laboratorio se emplearon monos, los resultados fueron muy parecidos
(Wilson et al., 1989).
El dao cerebral sobre la inervacin fina de los terminales serotoninrgicos es ms evidente cuando se administraron dosis repetidas a los animales. Es,
por tanto, conocido desde hace ms de 20 de aos que drogas de sntesis de uso
comn, como son la MOA y la MOMA, destruyen fibras nerviosas del neurotransmisor serotonina y que ese dao an se mantiene despus de 2 de semanas de haber administrado el tratamiento.

Son reversibles los efectos neurotxicos de las drogas

de sntesis?

En el estado actual de los conocimientos podemos decir que a grosso modo, los
efectos de las drogas de sntesis parecen realizarse en dos fases: una inmediata y reversible, y otra a largo plazo e irreversible. Con metodologas modernas
como la microdilisis intracerebral (un procedimiento que permite averiguar el

Figura 8.11

--

tipo de neurotransmisores y las concentraciones en que se encuentran en el

lquido extracelular que rodea a las neuronas) se ha comprobado que un efecto inmediato de las drogas de sntesis es el de liberar serotonina y dopamina en
el encfalo de roedores de laboratorio (Gough et al., 1991; Brodkin et al. ,
1993). Adems, se inhibe la recaptacin de estos dos neurotransmisores (Steele
et al., 1987; Jonson et al., 1991) y la actividad de la enzima MAO-A , que
degrada a dichos neurotransmisores (Leonardi et al., 1994 ). El resultado global de estas acciones es que hay un aumento de la concentracin extracelular
de serotonina y dopamina lo cual conlleva tambin un aumento de la temperatura (hipertermia) corporal (Colado et al., 1993). Sin embargo, estos efectos
son reversibles puesto que duran menos de 6 horas, tiempo en el que las concentraciones extracelulares de esos neurotransmisores vuelven a la normalidad
despus de la administracin de las drogas (Gudelsky y Nash , 1996; Mechan
et al., 2002).
Una segunda fase, neurotxica, aparece entre 24 horas y una semana despus de la administracin de las drogas. Durante ese perodo se produce una
disminucin de los niveles cerebrales de serotonina asociada con una disminucin funcional de los sitios de recaptacin de este neurotransmisor, lo cual
sugiere la existencia de dao neuronal. Estas alteraciones son diferentes segn
la especie animal de laboratorio estudiada. En la rata y en el mono el dao se
circunscribe al sistema serotoninrgico, mientras que en el ratn el sistema
afectado es el dopaminrgico. Concretamente, se ha comprobado que el tratamiento con MOMA en el ratn influye sobre las neuronas dopaminrgicas de
la sustancia negra que proyectan a cuerpo estriado resultando en una disminucin de la concentracin de dopamina en el cuerpo estriado, as como de sus
metabolitos DOPAC y HVA (Logan et al., 1988; O'Callagan y Miller, 1994;
O'Sheaeta/., 2001; Colado et al., 2001).
No conocemos an los mecanismos por los que, en ltima instancia, se
causa el dao neurotxico en el sistema serotonin rgico. Sin embargo, se pueden apuntar algunos factores. As, cuando se administra MOMA, uno de los
primeros fenmenos que ocurren es la disminucin de la actividad de la e nzima TPH, promovida posiblemente por la oxidacin de esa enzima (Stone et al.,
1989). Este proceso de oxidacin de la TPH puede ser interferido si se administran previamente inhibidores de la recaptacin de serotonina (Schmidt y
Taylor, 1990) o agentes antioxidantes como la cistena (Steranka y Rhind,
1987). Es posible, por tanto, que una de las primeras acciones de la MOMA
sea la disminucin o inactivacin de los sistemas antioxidantes celulares.
Uno de los agentes antioxidantes celulares ms conocidos son los radicales hidroxilo. Este tipo de radicales libres aumentan en el hipocampo como
consecuencia de la administration de MOMA. Sin embargo, cuando se administran sustancias que atrapan a esos radicales hidroxilo como es el a-fenil-Nter-butil-nitrona (PBN) el dao neurotxico es menor (Colado y Green , 1995;
Colado et al., 1997).
La afectacin de los sistemas antioxidantes celulares por parte de la
MOMA parece ser un primer efecto neurotxico temprano. Hay otros acontecimientos celulares ms tardos que parecen influir en la neurodegeneracin de
los terminales finos de serotonina y que son bloqueados cuando se administran
inhibidores de la recaptacin de serotonina incluso hasta 6 horas despus de
haber administrado la MOMA (Schmidt, 1987). En estos procesos ms tardos
parece que participa el neurotransmisor dopamina en un modo que depende de
su grado de liberacin, tras la administracin de la droga.
En general, se puede establecer una graduacin en la cantidad de dopamina liberada por las drogas de sntesis ms comunes. As, por ejemplo, la
metanfetamina es muy efectiva en facilitar la liberacin de serotonina, pero
menos eficaz en la de dopamina. La MOA es una potente droga liberadora de

.'

serotonina, pero menos an que la primera en liberar dopamina. A su vez, la

MOMA es tambin eficaz en liberar serotonina, pero mucho menos que la dos
drogas anteriores. Y, por ltimo, la MDEA (metilendioxietilenanfetamina) es
similar a la MOMA en la liberacin de serotonina, pero mucho menos eficaz
que todas las anteriores en la liberacin de dopamina. Si, por otro lado, consideramos: 1) que todas las drogas citadas producen una disminucin de la actividad de la enzima TPH en una fase temprana, y que 2) existe poca neurotoxicidad causada por la MDEA, podemos pensar que no se producir dao
neurotxico en una fase tarda, si no se libera una determinada cantidad de
dopamina. No obstante, la funcin de la dopamina en la neurotoxicidad de las
drogas de sntesis no est an clara. As, la administracin de L-DOPA (un precursor de la dopamina) junto con MOMA produce un aumento de los niveles
extracelulares de dopamina, pero dicho aumento no conlleva una mayor neurotoxicidad semana ms tarde (Colado et al., 1999).
Las fibras nerviosas de serotonina que se daan proceden de neuronas
cuyos cuerpos celulares se ubican a lo largo del tronco del encfalo, agrupados
en ncleos denominados ncleos del rafe. Hay dos grandes grupos de estos
ncleos: los del rafe dorsal y los del rafe medial. De estos dos tipos de fibras,
las que se daan son las del rafe dorsal mientras que las del rafe medial son
ms resistentes (Molliver et al., 1989). Al cabo de varios meses desde el tratamiento inicial con MOA, MOMA o PCA, se ha visto que, en animales, puede
producirse una regeneracin de las proyecciones serotoninrgicas daadas provenientes del rafe dorsal. Sin embargo, el patrn de reinervacin puede ser
ligeramente distinto. En la Figura 4 se pone un ejemplo de lo que se ha observado ocurre en monos a los 12 meses despus de haber finalizado el tratamiento con MOMA. Como puede apreciarse, despus de haberse producido el
dao, la regeneracin puede implicar que: 1) haya un mayor crecimiento en el
nmero de terminaciones finas en ciertas ramas colaterales de los axones y 2)
crezcan ramas colaterales que antes no existan. En ratas, tambin se ha observado que a los 8 meses despus del tratamiento con MOA o con PCA hay una
regeneracin completa en las cortezas frontal y occipital, siendo ms rpida en
la primera.
En la actualidad desconocemos si fenmenos similares se dan en humanos y qu consecuencias comportamentales puedan tener. No obstante, dada la
importancia del sistema serotoninrgico en la agresin, ansiedad, depresin y

Neuro1oxicidad del xtasis (MOMA)

Cuerpo celular
Nucleo

Normal

Figura 8.12

A corto plazo

A largo plazo

esquizofrenia, entre otros procesos emocionales y cognitivos, es posible que,

en el caso de que en humanos se produzca dao y una regeneracin posterior,
se puedan afectar las funciones psquicas mediadas por este neurotransmisor.

Son las drogas de sntesis una nueva clase de frmaco?

El gran problema social que suponen las drogas de abuso nos hace olvidar, a
veces, que algunas de ellas tienen propiedades teraputicas cuando se administran bajo supervisin mdica. Esto es, no hay mejores analgsicos que los
opiceos, siendo el prototipo principal la morfina. Igualmente, la cocana es un
excelente anestsico local y, actualmente, los cannabinoides ya se emplean
para el tratamiento del glaucoma y como antiemticos. En el caso de drogas
como la MOMA, algunos autores han propuesto que este tipo de sustancias
pueden ser tiles para el tratamiento de trastornos de la personalidad como el
antisocial y otros en los que subyace una clara falta de comunicacin interpersonal (Tragger, 1988). De hecho, antes de su ilegalizacin, la MOMA era
empleada por algunos psiquiatras norteamericanos como un frmaco para facilitar la partura emocional de los pacientes.
Figura 8.16

X .
':

-....-.:.:- ....

~.-" -. . ... _,_,,,.

,'

".... ........',;
)f

;.

,.~

--r.:.' '

' _......,,__

:1 ''

,.,1 l \ )\ !

Se han realizado estudios en humanos para comparar los efectos subjetivos producidos por MOMA con los de psicoestimulantes o alucingenos.
Como ya se ha indicado, la MOMA y otras drogas de sntesis aumentan la
empata y despiertan un deseo de estar y/o hablar con otra gente en un estado
emocional de cercana que no se da con los alucingenos o los psicoestimulantes (Peroutka et al., 1981 ). Esto ha hecho pensar a algunos investigadores
que drogas de sntesis como la MOMA sera el prototipo de una nueva clase de
frmacos a los que se deben denominar "entactgenos" por su capacidad para
facilitar la empata y el contacto emocional entre las personas.
En modelos animales como el paradigma de discriminacin de drogas se
han estudiado los efectos subjetivos que produce un anlogo de la MOMA, el
MBDB o etil-MOMA En el paradigma de la discriminacin de drogas se
l .\IS U

1) ~ 1 1:,

.1

\\

. ,,.., !) ;.

'\. ,; "" " '

'1 .. -

1 ~

\1 fll) I!

i'cr .. ~r t. : ' ~
,d R <..'.:- :..,c!t.:c t .11g
" 'e < \ i BUB _,., c1

:\L:. \ l;'l 'l!"ll

)r 1f
(

\1 k,(. J

>-;

,)<;;'. ' 1 (

~ UI

' ),,.., e
l.

(j i;

~ J ~.\C \ . h.:

' \.

' . \ r : -~:"

1) 1 )\,'

1 .. -..:

1.:.
' t .. 1

1 ll f'-'. 1

LSD

i C ::J
- ; ,:

.:

- ('

.-

u1; .. :; .
Ct ,

\j ~;. ,. l. c
!, ., -

Figura 8.17

entrenan a los animales para que diferencien las sensaciones internas que les
produce una droga frente a su disolucin vehculo (por ejemplo cocana frente
a suero salino). La medida de la discriminacin la da una conducta operante
que ejecutan los animales (por ejemplo, una presin de palanca en los estudios
con ratas y monos). Los animales tienen que elegir para ejecutar la conducta
de presin de palanca un lado del aparato. Por ejemplo, cuando tengan en su
cuerpo la droga inyectada previamente deben presionar en el lado izquierdo y
si tienen la disolucin vehculo, en el lado derecho. Al cabo de varias sesiones
de entrenamiento, los sujetos eligen preferentemente una palanca u otra, lo
cual indica que sienten los efectos de la droga frente a la disolucin vehculo.
Se dice, entonces, que los animales discriminan los estados subjetivos internos
producidos por la droga. En sesiones posteriores, se prueban otras drogas farmacolgicamente similares o distintas a la inicial.
En los estudios realizados con MBDB, se e ntren primero a los sujetos
a que discriminaran MBDB de su disolucin vehculo. Posteriormente, se probaron varias drogas distintas tanto psicoestirnul antes (cocana, anfetamina),
alucingenos (LSD, DOM, rnescalina), agonistas serotoninrgicos (8-0HDPAT, buspirona) e inhibidores de la recaptacin de serotonina (fenflurarnina).
Ninguna de estas sustancias sustituy en sus efectos a los de MBDB, lo cual
sugiere que, para los animales, la droga MBDB no produce estados internos
subjetivos que sean anlogos a los de los psicoestirnulantes o los alucingenos
(Nichols y Oberlender, 1989).
Estos estudios parecen indicar que drogas de sntesis corno la MOMA
pueden constituir el prototipo de una nueva clase farmacolgica, distinta a la
de psicoestirnulantes y alucingenos, y que habra que llamar de alguna forma
por sus efectos caractersticos, igual que lo hacernos con los opiceos, cannabinoides o psicoestimulantes. Uno de los problemas asociados al empleo de
esta posible nueva clase de frmacos seran sus efectos neurotxicos. No obstante, se han obtenido derivados de la PCA corno e l 6-cloro-2-arninotetralina
(PCAT) o de la MOA corno e l rnetilendioxianfetarninaindano (MDAI) que no
producen neurotoxicidad sobre el sistema serotoninrgico (Fuller et al. 1977;
Nichols y Oberlender, 1989).

OTRAS DROGAS DE SNTESIS

Rohipnol, clonacepan y GHB

Estas drogas sintticas son activas sobre las protenas de membranas (receptores) de las neuronas que reconocen a las benzodiacepinas. El Rohipno l es el
nombre popular que se da al flunitraceprn, un antagonista de los receptores
de benzodiacepi nas. E l clonaceprn es ....
un
agoni sta de estos receptores. E l GHB (c ido gamma hidroxibuti rato) es simi lar al al gamma arn inobutrico y acta a travs de receptores cerebrales propios rec ie ntemente descubiertos.
El Rohipnol produce efectos sedantes e hipnpticos, adems de relajacin muscular y amnesia. El consumo de esta droga es preocupante, entre otras
cosas, por su asociacin con violaciones de las vctimas. Esta droga puede
darse a las personas sin que el las lo sepan y, mezclada con alcohol, incapacita
a las vctimas de defenderse del ataque sexua l. En ocasiones, la mezcla de
Rohipnol con alcohol puede ser letal.
El clonaceprn suele consumirse asociado con herona y otros opiceos,
para potenciar los efectos de estos ltimos. Su uso est igualmente asociado a
ataques sexuales. Igua lme nte, e l GHB se ha asociado a agresiones sexuales y
su consumo produce euforia y sedacin. Puede consumirse e n forma lquida y

se llama popularmente xtasis lquido. Mezclado con alcohol puede producir

nusea y dificultades respiratorias y con metanfetamina aumenta el riesgo de
aparicin de coma y ataques. Su consumo puede producir dependencia y su
retirada sntomas como insomnio, ansiedad, temblores y sudoracin.

OTRAS DROGAS DE ABUSO

/nhalantes
Los inhalantes son sustancias voltiles consumidas en forma de vapor para producir efectos psicoactivos. La mayora de los consumidores son jvenes que
encuentran un modo fcil , barato y rpido de drogarse. Afortunadamente, en
nuestro pas su consumo es todava escaso, pero en otros pases, especialmente los del tercer mundo, son un grave problema.
En este grupo se incluyen diversos Disolventes de o que contienen pinturas, barnices, gasolinas, pegamentos, colas, lquidos correctores de la escritura (como el Typex) ... etc. Gases, como el butano, propano productos refrigerantes, ter, cloroformo, halotano y xido ntrico (gas de la risa). Aerosoles,
como los esprays para el pelo y desodorantes . Nitritos, como el nitrito de
amilo y el nitrito de isobutilo (o Poppers), que se han consumido preferentemente en ambientes homosexuales y ahora en la poblacin en general.
Casi todos estos productos tienen efectos similares a los de los anestsicos. Cuando se inhalan en suficiente cantidad, producen efectos claramente
txicos. Al principio de la inhalacin, los usuarios notan una ligera estimulacin. Si las inhalaciones se hacen de forma repetida, los sujetos se sienten
menos inhibidos, luego con un menor control motor y as progresivamente
hasta quedar inconscientes. Si la concentracin de lo inhalado es alta, puede
producir directamente un ataque cardaco y la muerte. Esto ocurre especialmente con aerosoles que contienen compuestos fluorocarbonados y gases
como el butano. Los inhalantes pueden producir tambin la muerte por asfixia dado que hay un desplazamiento del oxgeno de los pulmones y del cerebro.
Otros daos irreversibles de los inhalantes son:
l. Prdida de la audicin, especialmente en el caso del tolueno (que est
en esprays que se utilizan para hacer pintadas, en los pegamentos y
colas y los productos de limpieza de ceras).
2. Neuropatas perifricas o espasmos de las extremidades, en el caso
del consumo de hexano (que se encuentra en los gasolinas, colas y
pegamentos) o de xido nitrco.
3. Lesiones en el sistema nervioso central, en el caso del consumo de
tolueno.
4. Lesiones en la mdula espinal, en el caso del consumo de benceno,
que se encuentra en la gasolina.
Otras serias consecuencias que pueden ser reversibles son:
1. Dao heptico y renal, especialmente en el caso de tolueno e hidrocarburos clorurados (que se encuentran en lquidos correctores de la
escritura y productos para la limpieza en seco).
2. Disminucin de la oxigenacin, en el caso del consumo de nitritos y
de compuestos metil clorurados (como los que se encuentran en las
pinturas).

Adems, el consumo de nitritos se ha asociado al sarcoma de Kaposi, el

cncer ms comn en los pacientes con SIDA. Por ltimo, es preciso decir que
el consumo crnico de estas sustancias genera mltiples problemas psicolgicos y sociales que son muy difciles de tratar.

ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS

Estas sustancias son derivados de la hormona testosterona. Su efecto es promover el crecimiento muscular e incrementar la masa corporal. En un principio, solamente los atletas abusaban de este tipo de compuestos, pero hoy da
son consumidos tambin por personas que simplemente quieren mejorar su
aspecto fsico.

Figura 8.13

Pueden tomarse por va oral o inyectados y suelen consumirse en ciclos

de semanas o meses (cycling, en ingls). El consumo cclico implica la toma
de varias dosis durante un perodo de tiempo determinado, parar otro tiempo y
volver a empezar. Adems, se consumen diversos tipos de anabolizantes conjuntamente con el objetivo de maximizar los efectos.
El uso de estos anabolizantes produce tambin mayor fuerza y resistencia a entrenamientos ms duros y de mayor duracin. Sin embargo, sus efectos
a largo plazo se desconocen. Adems, hay efectos secundarios que incluyen
tumores de hgado, ictericia, retencin de lquidos corporales, aumento de la
presin sangunea, acn y temblores. Otros efectos secundarios son:

1. En los hombres, merma de los testculos, reduccin del nmero de

espermatozoides, infertilidad, calvicie y desarrollo de pechos.
2. En las mujeres, crecimiento de l vello facial , cambios o cese del ciclo
menstrual, agrandamiento del cltoris y voz ahuecada.
3. En los adolescentes, disminucin prematura del crecimiento debido a
una aceleracin prematura de la maduracin esqueltica y de los cambios puberales.
Mientras se estn consumiendo los anabolizantes, los usuarios dicen que
se encuentran bien, pero tras dejar su consumo sue len aparecer cambios emocionales como sntomas paranoicos que pueden conducir a episodios muy violentos. Tambin hay sntomas depresivos, que pueden contribuir al mantenimiento de la dependencia, celos paranoides, extrema irritabilidad y un juicio
alterado proveniente del convencimiento que da la idea falsa de la invencibilidad.

TRATAMIENTOS DE LAS
DROGODEPENDENCIAS

------- -- - -- - - - -- - - - -

En captulos anteriores se ha expuesto lo que conocemos actualmente

sobre los mecanismos psicobiolgicos que estn operando en las
drogodependencias. Ese conoc1m1ento permite elaborar abordajes
teraputicos, tanto farmacolgicos como psicolgicos y sociales, basados
en evidencias cientficas. El contnuo avance, adems, de la neurociencia,
la psicofarmacologa y la psicologa experimental, entre otras ciencias que
hacen que progrese el saber sobre los procesos neurales que participan en la
adiccin, se refleja en la disponibilidad de tratamientos que son cada da
mejor. Tambin, un mayor conocimiento de los mecanismos ltimos que
parecen estar regulando la dependencia de drogas, ha contribuido a
considerar la necesidad del tratamiento como una ayuda para obtener una
mayor calidad de vida en el paciente y no slo como un medio para
conseguir la abstinencia absoluta, dado que en muchos pacientes la
cesacin total del consumo es una meta inalcanzable.
La complejidad de la conducta adictiva y su carcter tan cambiante
hace que los tratamientos ms eficaces son aquellos aplicados por
pro fcsionales que saben adaptarse a las caractersticas individuales de la
persona tratada. Puede decirse, por otro lado que, en general, se consigue
una mayor eficacia terapeticas cuando se combina la farmacoterapia y la
psicoterapia, si hay fnnacos que coadyuven en las fases iniciales y/o de
mantenimiento, algo que depende del tipo de droga. Con sustancias de
abuso como el alcohol y los opiceos, puede ser necesario adems que en
las primeras fases de un programa de tratamiento se precise desintoxicar al
paciente, para que posteriormente sea capaz de hacer actividades que
aumenten su calidad de vida y faciliten el mantenimiento de la abstinencia.
En las pginas que siguen se presentan, primero, los tratamientos
psicolgicos que han demostrado cientficamente ser de utilidad en esta
patologa, seguido por los de tipo psicosocial. Despus se exponen, para
cada droga particular, los tratamientos ms efectivos, en los que se incluyen
normalmente la contribucin relativa de la farmacoterapia y de la
psicoterapia, si la sustancia de la que se trata requiere una aplicacin
conjunta. Como se indica en la introduccin en letra pequea que figura en
la pgina siguiente, los contenidos de este captulo estn basados en el texto
"Tratado
SET
de
Trastornos
Adictivos"(Editorial
denominado
Panamericana, 2006. ISBN : 84-7903-164-6) y constituyen una seleccin de
otros muchos captulos de esta obra sobre diversos aspectos actuales
relacionados con drogadiccin. Al final del captulo se incluye un Anexo
con los criterios internacionalemente aceptados para diagnosticar
drogadiccin.

Los contenidos de este captulo sobre Tratamientos de las Drogodependencias ests- basados en el texto denominado
"Tratado SET de Trastornos Adictivos"(Editorial Panamericana, 2006. ISBN: 84-7903-164-6) auspiciado por la Sociedad
Espaola de Toxicomanas. Este texto es una actualizacin reciente sobre drogodependencias en lengua castellana y su
elaboracin ha sido dirigida por Jos C.Prez de los Cobos, Juan Carlos Valderrama, Gaspar Cervera y Gabriel Rubio. Los
apartados que siguen constituyen una seleccin de los muchos captulos de esta obra que, sobre muy diversos aspectos
actuales relacionados con drogadiccin, han escrito numerosos autores, entre los que me encuentro. Les bago llegar esta
seleccin con el propsito de contribuir a su formacin, pero tambin con el ruego de que no la reproduzcan, porque como
saben incluso la reproduccin parcial de cualquier obra publicada est penada legalmente. Es decir, lo que quiero es
ayudarles a que se formen lo mejor posible, pero no quisiera tener problemas legales.

Objetivos y estrategias generales de tratamiento

M. A. Jimnez Arriero, G. Ponce Alfara, R. Rodrguez Jimnez y]. Hoenicka

OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS GENERALES

DE TRATAMIENTO

Las diferentes sustancias psicoactivas de abuso presentan diferencias tanto en sus caractersticas intrnsecas (potencia adictiva, toxicidad, efectos agudos y crnicos) corno en sus caractersticas extrnsecas (situacin
legal, consideracin social, precio, vas de administracin). Por otra parte, los sujetos que consumen dichas
sustancias no forman un grupo de caractersticas homogneas (difieren en factores personales y psicosociales
de proteccin y vulnerabilidad, as corno en caractersticas clnicas, nmero y tipo de sustancias consumidas,
tiempo de uso, etc.). A pesar de ello, s se pueden
identificar unos objetivos y estrategias generales de
tratamiento comunes que deben ser considerados clnicamente. Se proponen tres objetivos generales en la
estrategia teraputica de estos pacientes 1-2:
Abandono del consumo de txicos.
Mejorar la calidad de vida.
Prevencin de las recadas.
Muchos pacientes no son capaces de plantearse estos
objetivos o slo estn parcialmente motivados para ello,
en especial en las fases iniciales del tratamiento. Debido
a ello es de gran importancia plantear la meta inicial
de alcanzar un grado de motivacin y participacin del
paciente que consiga mantener un tratamiento a medio
y largo plazo; lo que algunos clnicos llaman un buen
enganche. Para ello a veces puede ser necesario pactar
objetivos intermedios que posibiliten la implicacin y
el cumplimiento por parte del paciente.

Abandono del consumo de txicos

El objetivo final del tratamiento es el abandono
del consumo de txicos por parte del paciente. Los

elementos para conseguir un estilo de vida sin txicos

incluyen la motivacin para alcanzar la abstinencia y
la adquisicin de diferentes pautas de comportamiento
que le permitan evitar el consumo de txicos. Muchos
autores consideran que, puesto que el consumo de
sustancias puede acompaarse de una desinhibicin, un
aumento del deseo de otras drogas, una mala capacidad
de juicio y un mayor riesgo de recada, los pacientes
deben evitar todas las posibles sustancias de abuso. Los
pacientes que alcanzan una evitacin completa de todas
las sustancias de abuso son los que tienen un mejor
pronstico a largo plazo.

Mejorar la calidad de vida

Independientemente del objetivo principal de alcanzar la abstinencia completa, y dado que no siempre
se cuenta con la situacin psicolgica y sociofamiliar
propicia para lograr ese objetivo, e incluso que algunos
pacientes rechazan este objetivo, es de especial importancia plantearse tambin como objetivo el mejorar
la calidad de vida del paciente aunque mantenga el
consumo de txicos. Es importante considerar esta
posibilidad cuando nos encontramos con pacientes
con un consumo inveterado incapaces de alcanzar una
abstinencia en su consumo. En estos pacientes se debe
mantener el objetivo de adherencia al tratamiento y un
abordaje de reduccin de dao 3 que permita aminorar
las consecuencias del consumo, como la prevencin y
el tratamiento de problemas somticos (hepatopatas,
infeccin VIH, EPOC, etc.) y psicosociales (clnica
depresiva, brotes psicticos, deterioro relacin familiar
y de pareja, alteraciones en capacidades sociolaborales).
Incluso en el caso del alcohol, algunos clnicos han
elaborado programas de consumo controlado para quienes
no desean la abstinencia. Las caractersticas de los

De forma similar, en pacientes no suficientemente

motivados para abandonar su droga de abuso pero s para
mejorar otros aspectos de su estilo de vida, los tratamientos sustitutivos con agonistas podran ser una opcin
adecuada, manteniendo provisionalmente en segundo
plano el objetivo final de ausencia de consumo.

de la eficacia del mismo. Por ello, la elaboracin de una

estrategia general de tratamiento para pacientes con
trastornos por consumo de sustancias debe contemplar
diversos factores especficos de cada paciente6 . Habr
que considerar su situacin clnica, social, familiar y el
grado de colaboracin y motivacin que presenta en
ese momento. Por otra parte, diversos estudios han
confirmado que la cantidad y calidad de los servicios
teraputicos recibidos por un individuo con un trastorno
por consumo de sustancias es igualmente un importante
factor predictivo de la evolucin de dicho consumo.
Ser, pues, de especial trascendencia para la elaboracin
de un plan de tratamiento la evaluacin del paciente
desde un punto de vista global.

Prevencin de recadas

Dentro de un plan de tratamiento se considera de

especial importancia los siguientes componentes:

sujetos que ms se benefician de estos programas no

estn del todo claras. Algunos estudios sealan que los
mejores resultados con estos programas se obtienen en
dependientes leves y de corta evolucin 4 Su utilizacin podra estar indicada en personas que consumen
sustancias legales sin contraindicacin para ello y que
deciden preventivamente controlar el posible riesgo de
incremento de consumo.

Los pacientes que aceptan establecer el objetivo de

alcanzar y mantener una abstinencia absoluta deben
estar preparados para enfrentarse a la posibilidad de
recadas. Es importante que los mdicos y sus pacientes
conozcan la naturaleza crnica y recidivante de estos
trastornos en muchos pacientes. Una reduccin de la
frecuencia y gravedad de las recidivas puede constituir
un objetivo ms realista que la prevencin completa de
todo episodio posterior.
Debido a ello, los pacientes deben contar con la posibilidad de un plan de tratamiento que incluya mtodos
de deteccin precoz e intervencin en los episodios de recada;,

y as poder actuar durante la fase de abstinencia para

modificar aquellas situaciones que pueden ser un riesgo
para nuevos consumos. Las situaciones de alto riesgo
suelen acompaarse del deseo compulsivo de la droga:
un fenmeno complejo que se debe a las respuestas
fisiolgicas agudas o crnicas de los pacientes a la abstinencia de la sustancia o a sus respuestas condicionadas
a estmulos asociados a la disponibilidad o abstinencia
de la sustancia.
Es de gran utilidad ayudar a los pacientes a identificar las situaciones que comportan para ellos un riesgo
elevado de recada, que desarrollen habilidades de
afrontamiento y que encuentren respuestas alternativas
al consumo de la sustancia. En este proceso juega un
papel relevante la mejora de las relaciones familiares,
los cambios en las actividades de ocio, as como la reestructuracin de las relaciones con terceras personas,
de forma que no se vean siempre rodeados de aquellos
que mantienen un patrn de consumo.
DISEO DE ESTRATEGIA GENERAL
Y PLAN DE TRATAMIENTO

El cumplimiento de un plan de tratamiento a lo

largo del tiempo constituye un indicador muy potente

Creacin y mantenimiento de una relacin teraputica que favorezca la motivacin y participacin del
paciente.
Control del estado clnico del paciente, tanto
desde el punto de vista somtico como psicopatolgico.
Elaboracin y puesta en marcha de estrategias para
o bien alcanzar la abstinencia completa, o bien reducir los efectos producidos por el consumo de dicha
sustancia.
Elaboracin y puesta en marcha de un plan de prevencin de recadas mediante el anlisis de los factores
que predisponen al consumo de la sustancia, tanto
externos (entorno social) como internos (alteraciones
psicopatolgicas), y ayudar al paciente a establecer
estrategias cognitivas y conductuales exitosas frente
a dichos factores.
Psicoeducacin a pacientes y familiares acerca de los
trastornos por consumo de sustancias.
Debe insistirse en que los objetivos del tratamiento
y la eleccin especfica de las medidas teraputicas
necesarias para alcanzarlos varan en los distintos pacientes y tambin en un mismo paciente en distintas
fases de la enfermedad. Por otra parte, dado que muchos de los trastornos por consumo de sustancias son
de carcter crnico, los pacientes pueden requerir un
tratamiento a largo plazo, aunque la intensidad y los
componentes concretos del mismo pueden variar a lo
largo del tiempo.
Para la implementacin del plan de tratamiento ser
necesaria la eleccin del tratamiento farmacolgico
adecuado 7, de las intervenciones psicoteraputicas necesarias8 y del contexto asistencial donde dichas intervenciones se habrn de realizar. A continuacin, profundizaremos en estos tres apartados.

Tratamientos farmacolgicos

Tratamiento de la intoxicacin
Los cuadros de intoxicacin requieren atencin mdica, principalmente cuando aparece una situacin de
riesgo para el paciente; por ejemplo, sobredosis, o que
suponga riesgo para terceros. En el caso de determinadas sustancias existen antagonistas especficos, como
la naloxona para los opiceos y el flumacenil para las
benzodiacepinas. En general, en todos los casos la base
fundamental es la vigilancia de constantes, el soporte
vital y el tratamiento sintomtico.

alcoholismo disminuyendo la compulsin al consumo

asociado con la exposicin a estmulos ambientales condicionados. La naltrexona tambin podra reducir la ingesta
por ocasin una vez iniciado el consumo. Se han ensayado diversas estrategias de intervencin sobre el sistema
dopaminrgico, como el uso de tiapride o bromocriptina,
con resultados hasta el momento contradictorios. Los
frmacos de accin serotonrgica, principalmente inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina, utilizados
con este propsito en la deshabituacin al alcohol y otras
sustancias no parecen haber mostrado eficacia salvo que
exista asociado un componente afectivo.
Frmacos disuasores

Tratamiento de la abstinencia/desintoxicacin
Para el tratamiento de los sndromes de abstinencia
pueden emplearse frmacos especficos o sintomticos.
Se emplearn tanto para tratar a pacientes que presentan
cnica de abstinencia, como para prevenir la aparicin
de sntomas de abstinencia durante los tratamientos
programados de desintoxicacin.
Diversos estudios sealan que slo una minora de
pacientes con dependencia al alcohol o a los opiceos
precisa tratamiento farmacolgico de la abstinencia o
para la desintoxicacin. A pesar de ello, es habitual el
uso de frmacos que minimicen la probabilidad de complicaciones abstinenciales graves y que proporcionen el
mayor bienestar posible al paciente. Con ello se busca
mantener en el paciente la motivacin y participacin
en el plan de tratamiento.

Tratamiento de deshabituacin
Tratamient o sustitutivo. Frmacos agonistas

En determinadas situaciones, se plantear el empleo

de medicaciones agonistas con el fin de reducir el consumo de drogas ilegales o sustituir dicho consumo por
agonistas pautados bajo supervisin mdica. Este tratamiento puede emplearse tanto en programas que prevn
su utilizacin transitoria para una posterior desintoxicacin, como en programas de mantenimiento indefinido
bajo un planteamiento de reduccin de dao.
Tratamiento contra los efectos reforzantes .
Frmacos antagonistas

En este grupo de frmacos se pueden incluir los que

bloquean o contrarrestan los efectos subjetivos de la
droga de abuso; el ejemplo prototpico sera el uso de
la naltrexona en el caso de la adiccin a opiceos.

Los ejemplos ms destacados de este grupo utilizados en alcoholismo son disulfiram y cianamida clcica. Estos frmacos inhiben la actividad del aldehdo
deshidrogenasa. En presencia de un tratamiento activo
con disulfiram o cianarnida, el consumo de alcohol da
lugar a la acumulacin de concentraciones txicas de
acetaldehdo. Esto se acompaa de una serie de signos y
sntomas desagradables que pueden ser peligrosos y que
excepcionalmente podran resultar mortales. Se emplean
principalmente para disuadir al paciente contra consumos ocasionales de alcohol. Nunca han de utilizarse sin
conocimiento y autorizacin del paciente.
Tratamiento de los trast orn os mdicos generales
o psiquit ricos asociados

La elevada comorbilidad entre trastornos por el uso

de sustancias y otros trastornos psiquitricos o medicoquirrgicos implica que muchos de estos pacientes
necesiten un tratamiento especfico dirigido a los diferentes procesos 9 Son situaciones que generan variados
problemas asistenciales, que abarcan desde los cambios
farmacocinticos y dinmicos de la farmacoterapia especfica, hasta una evolucin clnica ms trpida.
Intervenciones psicosociales

Aunque los estudios controlados de los efectos

de intervenciones psicoteraputicas y sociales, por su
propia naturaleza, presentan importantes limitaciones
de diseo, diversos resultados sugieren que estas intervenciones, principalmente las terapias cognitivoconductuales, son tiles, especialmente las realizadas por
equipos teraputicos multiprofesionales, coordinados,
y adaptadas a las necesidades de cada paciente.

Terapias cognitivo-conductuales:

Frmacos contra la compulsin al consumo, anticraving

Terapias cognitivas

En este grupo se encuentran frmacos como la naltrexona y el acamprosato, que actuaran en el caso del

Se centran en: a) modificar procesos cognitivos que

generan las conductas de consumo, b) intervencin

en la cadena de fenmenos cogrutivos que conducen

al consumo de la sustancia, c) ayudar a resolver las
situaciones de deseo agudo o crnico del txico, d) fomentar y reforzar del establecimiento de capacidades y
conductas sociales compatibles con el mantenimiento
de la abstinencia de la droga.
Terapias conductuales

Se basan en la recompensa por las conductas deseables (por ejemplo, el cumplimiento del tratamiento) o el castigo por las indeseables (por ejemplo, asociado a las recadas). Las recompensas pueden ser de
refuerzo social. En ellas los familiares, compaeros o
terapeutas premian conductas que evidencian o facilitan una evitacin de la droga. La terapia de exposicin
a estmulos con prevencin de respuesta consiste en la
exposicin del paciente a los estmulos que inducen el
deseo de consumir la droga, a la vez que se impide
el consumo real de la misma (prevencin de respuesta)
y, por tanto, la experiencia de un refuerzo asociado
al consumo. Esto permite facilitar los procesos de
extincin del deseo de droga. Las terapias de exposicin aversiva asocian al consumo del txico una experiencia desagradable, pero apenas se utiliza en la
actualidad.
Terapias psicodinmicas

La psicoterapia de orientacin psicodinmica presenta importantes dificultades para su correcta evaluacin en cuanto a eficacia en este tipo de trastornos.
Recientemente se han desarrollado diversos tratamientos psicodinmicos breves y estructurados. Globalmente, en los pacientes con trastorno de personalidad
antisocial y con elevado grado de sociopata los resultados de la psicoterapia psicodinmica no han sido
buenos.
Terapias de grupo

Los formatos psicoteraputicos previamente sealados se pueden desarrollar de manera individual o bien
dentro de un funcionamiento grupal. Algunos autores
consideran que la terapia de grupo es la modalidad de
tratamiento psicoteraputico preferible para pacientes
con dependencia de sustancias.
Terapias familiares

De igual modo, los diferentes tipos de psicoterapia

se pueden desarrollar dentro de terapias familiares.
Dichas intervenciones pueden centrarse en la familia
nuclear, en el paciente y su cnyuge, en el tratamiento
simultneo de pacientes, cnyuges y hermanos, en grupos multifamiliares y en redes de relacin social.

Grupos de autoayuda

Aunque no existen datos objetivos que apoyen su

eficacia, la experiencia clnica sugiere que la participacin en grupos de autoayuda puede ser beneficiosa
en el tratamiento de algunos pacientes con trastornos
por consumo de sustancias. Por otra parte, es posible que los grupos de autoayuda sean tiles para algunos pacientes y no para otros. En ciertos pacientes,
la filosofa religiosa de determinados grupos, las actitudes hacia los tratamientos mdicos y psiquitricos,
y la necesidad de asumir como condicin indispensable una identidad de enfermo incurable pueden
provocan el rechazo y un conflicto con los mensajes
recibidos en otras terapias en curso. En general, es de
especial importancia evitar mensajes contradictorios
en aquellos pacientes que presentan buena evolucin
y elevado nivel de integracin en grupos de autoayuda.
Medio asistencial de tratamiento

Los diversos medios asistenciales de tratamiento

difieren en cuanto a la disponibilidad de posibilidades
teraputicas, la limitacin relativa del acceso a sustancias
o al desarrollo de otras conductas de alto riesgo, adems
del horario de funcionamiento, del ambiente global o de
la filosofa de tratamiento. La eleccin del medio debe
basarse en las necesidades del plan de tratamiento, el
estado clnico del paciente y las caractersticas de los
contextos disponibles.
Las decisiones relativas al lugar de aplicacin y a
los componentes del tratamiento dependen de factores
individuales de cada paciente. En principio es preferible
utilizar el contexto de tratamiento menos restrictivo
posible que permita la aplicacin ms segura y eficaz
del tratamiento.
Los estudios que han comparado la eficacia del
tratamiento en funcin del dispositivo utilizado no son
concluyentes, ya que parece que la mayor eficacia de
los dispositivos hospitalarios frente a los ambulatorios
se pierde cuando se realiza un seguimiento superior a
los seis meses 10
En trminos generales, respecto a la eleccin del
medio asistencial, habr de tenerse en cuenta, entre
otros, los siguientes factores:
Grado de motivacin y capacidad de colaboracin
en el tratamiento por parte del paciente, y grado
de apoyo familiar y social para cada etapa del tratamiento.
Existencia de riesgo mdico o psicopatolgico asociado al estado clnico actual o a los tratamientos a
emplear.

 Necesidad de garantas respecto a la posibilidad de

consumo y riesgo del mismo en situaciones especiales, por ejemplo: paciente deprimido con ideas de
suicidio.
Necesidad de una estructura, apoyo y supervisin
para mantener un tratamiento seguro, alejado de los
ambientes y actividades que fomentan el consumo de
la sustancia, en el tratamiento a medio plazo.
Necesidad de tratamientos concretos que pueden ser
aplicables tan slo en determinados contextos.
Preferencia del paciente por un contexto de tratamiento particular, o del terapeuta, en funcin del
conocimiento de las caractersticas concretas de los
medios disponibles o sobre la base de experiencias
preVlas.

capacidad de juicio, que en presencia de una puerta

abierta es probable que abandonen el programa y
consuman txicos, debera plantearse la utilizacin de
una unidad cerrada.

Hospitales de da
La hospitalizacin parcial puede proporcionar una
experiencia teraputica intensiva y estructurada a pacientes con una dependencia de sustancias que requieran ms servicios de los que se proporcionan en los
contextos ambulatorios habituales, pero sin llegar a
precisar una hospitalizacin completa. Los programas
de hospitalizacin parcial han de plantearse tambin
como situacin intermedia en los casos de pacientes
que son dados de alta y presentan un riesgo elevado
de recada.

Medio asistencial ambulatorio

Comunidades teraputicas
El tratamiento ambulatorio de los trastornos por
uso de sustancias es apropiado para los pacientes cuyo
estado clnico o circunstancias ambientales no exigen
un grado de asistencia muy intensivo. Una importante
ventaja es que supone la mxima normalizacin de
la vida del paciente, manteniendo una confrontacin
continua frente a los problemas cotidianos y al medio
sociofamiliar en que debe desenvolverse.
Por otra parte, cualquier programa de tratamiento
ms intensivo (por ejemplo, una desintoxicacin hospitalaria) debe completarse con una fase posterior de
seguimiento ambulatorio que aborde los problemas
especficos que slo van a surgir cuando el paciente se
encuentra dentro de su medio sociofamiliar.

En los pacientes con trastornos por consumo de

opioides, cocana o mltiples sustancias puede ser til
el envo a una comunidad teraputica en rgimen de
residencia prolongada. Estos programas suelen reservarse para los pacientes en los que la probabilidad de
obtencin de un beneficio con un tratamiento ambulatorio es baja. La comunidad teraputica proporciona
un entorno cerrado y libre de la droga en el que se
utiliza el modelo conductual y la presin social de los
compaeros para modelar un estilo de vida sin consumo
de drogas, favoreciendo el aprendizaje de estrategias de
afrontamiento y la socializacin.
BIBLIOGRAFfA

Medio asistencial hospitalario

El medio hospitalario se precisar no slo para los
tratamientos en rgimen de internamiento, sino tambin
para la atencin de pacientes que en determinadas fases
del tratamiento precisen una atencin estrecha por parte
de otros especialistas mdicos.
La gama de servicios disponibles en los programas
de hospitalizacin incluye de forma habitual la desintoxicacin, la evaluacin y tratamiento de los trastornos
mdicos generales y psiquitricos, la psicoeducacin y
la elaboracin de un plan de asistencia posterior al alta
que incluya estrategias para la prevencin de recadas y,
cuando sea apropiado, para la rehabilitacin. Los contextos cerrados hospitalarios podran ser necesarios para
el tratamiento de pacientes con trastornos psiquitricos
asociados cuyo estado clnico requerira habitualmente
la asistencia en una unidad de este tipo (por ejemplo,
clnica psictica, riesgo autoltico, alteraciones graves
de conducta, auto o heteroagresividad). As mismo, con
pacientes con un mal control de los impulsos y con poca

Santo-Domingo J, Jimnez-Arriero MA. Consenso sobre

diagnstico y tratamiento del alcoholismo y otras adicciones. Sociedad Espaola de Psiquiatra. Madrid: Euromedice;
2003.
Rubio G, Ponce G, Jimnez-Arriero MA, Bobes J. Objetivos y
estrategias generales del tratamiento de los trastornos por uso de
sustancias. En: Bobes J, Casas M, Gutirrez M, editores. Manual
de Evaluacin y Tratamiento de Drogodependencias. Barcelona:
Psiquiatra Editores; 2003. p. 115-27.
Monasor R, Jimnez M, Rubio G, Ponce G, Jimnez-Arriero
MA. Reduccin de dao. En: Garca E, Mendieta S, Cervera
G, Femndez JR, coordinadores. Manual SET de Alcoholismo.
Madrid: Panamericana; 2003. p. 511-28.
Miller WR, Hester RK. Matching problems drinkers with optima! treaonents. En: Miller WR, Heather N, editors. Treating
addictive behaviors: Processes of Change. New York: Plenwn
Press; 1986. p. 17 5-204.
Marlatt GA. Relapse prevention. En: Marlatt GA, Gordon
J, editors. Relapse prevention: Maintenance strategies in Treatment of Addictive Behaviors. N ew Cork: Guildford; 198 5.
p. 3-70.
Bobes J, Casas M, Gutirrez M, editores. Manual de Evaluacin
y Tratamiento de Drogodependencias. Barcelona: Psiquiatra
Editores; 2003.

Casas M, Collazos F, Ramos-Quiroga J, Roncero C. Psicofarmacologa de las dependencias. Barcelona: Fundacin Promedie;
2004.
Garca Usieto E, Mendieta Caviedes S, Cervera Marnez G,
Femndez Hermida JR. Manual SET de Alcoholismo. Madrid:
Mdica Panamericana; 2003.

"

San Malina L. Consenso sobre patologa dual. Sociedad Espaola

de Psiquiatra. Barcelona: Psiquiatra Editores; 2004.
Finney ]W, Hahn AC, Moss RH. The effectiveness of impatient
and outpatient treatment for alcohol abuse: The need to focus
on mediators and moderators of setting effects. Addiction. 1996;
91: 1773-96.

Tratamiento psicolgico
Abordaje individual y grupal
V Toms Gradol y E. Snchez Hervs

INTRODUCCIN

El desconocimiento que durante muchos aos ha

existido en torno a los mecanismos implicados en el
inicio y el mantenimiento de los procesos adictivos,
y el desinters general de los psiclogos clnicos en
tratar a unos pacientes considerados tradicionalmente
difciles (no sin cierta razn, por cierto), ha tenido
gran influencia en el desarrollo de los tratamientos
psicolgicos en conductas adictivas. En este contexto,
el devenir del tratamiento psicolgico ha seguido un
camino paralelo al desarrollo tanto de pautas y hbitos
de consumo de la poblacin como de infraestructuras
y recursos de asistencia sociosanitaria.
La mayora de las personas que sufren problemas
adictivos no reciben ayuda alguna; sin embargo, las
pruebas demuestran claramente que las que reciben
ciertas formas de tratamiento reducen su consumo de
sustancias psicoactivas y mejoran otros aspectos de su
vida. En general, los tratamientos producen mejores
resultados cuando se tratan los problemas adicionales
del individuo. Adems de disminuir (o eliminar) el uso
de sustancias, los objetivos de los tratamientos se dirigen a procurar que los individuos vuelvan a funcionar
productivamente dentro de la familia, el trabajo y la
comunidad. Las formas de medir la eficacia de los tratamientos incluyen el funcionamiento de la persona a
nivel laboral, legal, familiar, social y su condicin mdica
y psicolgica. En general, el tratamiento de la adiccin
a drogas es tan efectivo como el tratamiento de otras

enfermedades crnicas, como la diabetes, la hipertensin y el asma 1 Aunque los tratamientos en adicciones
se abordan desde una perspectiva multidisciplinar, el
tratamiento psicolgico es fundamental en los resultados de las intervenciones. El Nacional Institute for
Drug Abuse de Estados U nidos (NIDA) propuso unas
directrices bsicas (Principios de Tratamiento Efectivo),
que deben guiar a los profesionales que trabajan en
dicho mbito. En uno de estos principios se seala: El
consejo psicolgico (individual o en grupo), y otras terapias
conductuales son componentes crticos para el tratamiento
efectivo de la drogodependencia 2 El NIDA recoge as las

recomendaciones realizas por la Asociacin Psicolgica

Americana sobre la base de los estudios de evaluacin
sobre efectividad de los tratamientos psicolgicos realizados en los ltimos aos2 7
TRATAMIENTOS PSICOLGICOS
EN ADICCIONES EMPRICAMENTE VALIDADOS

La evidencia sugiere que los profesionales valoran

la validez cientfica, pero en muchos casos las prcticas
clnicas no estn apoyadas por la evidencia emprica.
Los clnicos se apoyan frecuentemente en su experiencia
personal, en sus creencias y en su fe en los procedimientos que conocen y utilizan 8 Los psiclogos clnicos declaran en muchos casos adscribirse a orientaciones tericas que no cuentan con terapias validadas 9 y
utilizar procedimientos de evaluacin con escaso apoyo
cientfico 10 El profesional de la clnica no puede basar

su ejerc1c10 profesional slo en su experiencia personal sin tener una prueba cientfica que apoye su aplicacin prctica. Dentro del rea de la intervencin
clnica, la toma de decisiones teraputicas requiere
conocer la mejor evidencia emprica disponible,
pennitiendo con ello seleccionar la tcnica psicolgica
que haya demostrado tener las mejores pruebas de su
efecto 11 . Las mayores garantas de eficacia en la intervencin psicolgica parecen depender de que la intervencin se formule e investigue como aplicacin
rigurosa de la psicologa cientfica; es decir, de que
sea considerada a todos los efectos como una prctica
cientfica 12 .
Las principales orientaciones de psicoterapia que
se han estudiado en pacientes con trastornos por consumo de sustancias son la terapia conductual, la terapia cognitivo-conductual, la terapia motivacional y la
terapia psicodinmica/interpersonal. Adems, se ha evaluado la efectividad de las terapias de grupo, la terapia
familiar/conyugal y la asistencia a grupos de autoayuda.
Los datos empricos existentes junto con la experiencia
clnica sugieren que los tratamientos psicolgicos son
tiles si se adaptan a las necesidades especiales de este
tipo de pacientes. Se ha comprobado que la terapia
conductual individual y la terapia conyugal conductual
son tratamientos eficaces en los pacientes con trastornos por consumo de alcoh0Jll14 Entre los tratamientos
mejor establecidos por su efectividad en el tratamiento
de la dependencia a cocana se encuentra el Programa
de Refuerzo Comunitario ms Terapia de Incentivo 1; 16;
y el Tratamiento Cognitivo-Conductual (PR) 17 18. En la
dependencia a opiceos, se ha argumentado evidencia
a favor del manejo de contingencias 19 20 Se ha evidenciado tambin eficacia en diversos procedimientos
para el tratamiento de la dependencia a la nicotina
(programas conductuales multicomponentes)2 324 . Recientes revisiones 25 sealan que las intervenciones en
las que se utiliza un solo componente de tratamiento
(saciacin, reduccin gradual, etc.) son igual de efectivas
que las terapias conductuales multimodales. Adems
de las modalidades especficas de tratamiento que se
han mencionado, existen algunas variables que pueden
influir en la eficacia de stos. Waltman 26 seala algunas
de las cualidades que debe poseer un programa para ser
eficaz: facilidad de acceso, flexibilidad del tratamiento,
participacin de la familia, buen nivel de competencia
de los terapeutas, considerar las particularidades de
los pacientes (grupos especficos) y seguimiento tras
el tratamiento.
Actualmente el producto final de los estudios sobre
eficacia y efectividad de los tratamientos son las guas
de tratamiento o los manuales de tratamientos eficaces
o efectivos. La pretensin de estas guas no es tanto

que los clnicos sean gobernados por ellas, sin apenas

margen de libertad, cuanto que stas sirvan de base para
tomar decisiones en la intervencin. Los resultados que
se obtienen en la investigacin representan una estrategia favorita para la mayora de los pacientes en una
categora dada, pero existe la necesidad de modificar
el plan asignado, ya que puede existir la posibilidad de
que un paciente concreto presente caractersticas que
contraindicaran el tratamiento recomendado27
DIFICULTADES EN EL TRATAMIENTO
PSICOLGICO DE LAS CONDUCTAS ADICTIVAS

Adems de las dificultades asistenciales que conlleva

el tratamiento psicolgico de una patologa tan prevalente en la poblacin, y de las derivadas de la gestin
de los servicios y la formacin clnica de los profesionales28, determinadas variables clnicas caractersticas
de estos trastornos mediatizan y complican el abordaje
psicolgico de los pacientes: la motivacin al cambio y
conciencia de trastorno, la patologa dual y las recadas
en el consumo.
La motivacin y el cambio

La ambivalencia suele manifestarse desde el primer

momento en las demandas de atencin de los drogodependientes, formuladas a menudo desde la urgencia,
la manipulacin, la delegacin de su responsabilidad
en la solucin del problema, el victimismo, la pretensin de una respuesta paternalista, la parcialidad de
su visin acerca del problema de las drogas y la actitud chantajista29 En la mayor parte de los casos hablamos de un estado motivacional disociado en el sujeto,
en el sentido de que la motivacin por consumir se halla
en constante forcejeo con la motivacin por vivir y recuperarse. Mientras el mvil por drogarse supere la moti-

vacin positiva por la salud, slo habr pseudomotivacin, es decir, protestas vacas de contenido del tipo
me quiero curar en ausencia de la ms mnima credibilidad factuaP 0 Arrancando de este estado motivacional disociado, la tarea consiste en enganchar el
lado de la ambivalencia del paciente, inclinando positivamente el cambio a travs de una serie de intervenciones cuyo objetivo esencial es ayudarle a que adquiera
conciencia de s mismo como sujeto dependiente y
sometido.
La falta de motivacin para el cambio no tiene que
ser concebida como un rasgo de personalidad del adicto,
sino como una caracterstica de estado susceptible de
ser modificada mediante la utilizacin de cierto tipo de
intervenciones. La variable motivacin se entiende aqu
a partir de la operacionalizacin realizada por Janis y
Mann 31 de los componentes motivacional y cognitivo

''
'i

i:

l
~

implicados en todo proceso de torna de decisiones relacionado con Uii posible cambio conductual, concretados
esencialmente en los beneficios (pros) y costes (contras),
para uno mismo y para los dems, de las diferentes
alternativas conductuales para abandonar la conducta
adictiva (balance decisional). Prochaska y DiClemente
han desarrollando una propuesta interesante que aporta
un marco adecuado donde situar las intervenciones en
funcin del estado motivacional de los pacientes; nos
referimos al Modelo Transteortico de Cambio 32 33
Puesto que en los siguientes captulos se abordar en
profundidad el problema del cambio, no nos detendremos ms aqu sobre este asunto.
La patologa dual

El abuso de drogas no est especialmente asociado

a un determinado trastorno psiquitrico, ni tampoco el
abuso de determinadas drogas est limitado a un diagnstico psiquitrico especfico. Aunque muchos de los
cambios de conducta, humor y cognicin observados son
el resultado del abuso de drogas o alcohol, stos se resuelven cuando los pacientes realizan un tratamiento de
desintoxicacin y permanecen libres de sustancias. Sin
embargo, en algunos pacientes persisten signos y sntomas indicativos de un trastorno psiquitrico asociado
(p. ej., depresin) despus de conseguir la abstinencia 34
Este hallazgo, acompaado de la observacin de que
muchos de los consumidores prefieren determinadas
sustancias (estimulantes frente a depresores), sugiere
que muchos individuos pueden intentar automedicarse
un trastorno psiquitrico concomitante con el consumo
de drogas o alcohol. En este contexto, los estudios
diagnsticos revelan ndices diferenciales de trastornos
concomitantes en el eje I entre subgrupos especficos
de consumidores de drogas. Los datos de estos estudios
deben ser considerados con precaucin, porque existe
una gran variabilidad en la metodologa utilizada para
establecer el diagnstico, los criterios diagnsticos especficos empleados y el momento temporal en el cual
se realiza el diagnstico. Algunas de las recomendaciones sugeridas por grupos de expertos en el abordaje de
los pacientes que presentan patologa dual incluye34 :
a) los pacientes con patologa dual precisan un programa especial que integre los elementos tanto del tratamiento psiquitrico como del de drogodependencias,
b) tratar de una forma adecuada las manifestaciones clnicas que lo requieran, c) evaluar de forma cuidadosa el
patrn de consumo de sustancias y observar al paciente
sin consumo de sustancias psicoactivas para clarificar el
origen y la evolucin de los sntomas, y d) establecer un
diagnstico independiente de la adiccin slo cuando
los sntomas reaparezcan o persistan tras un perodo
significativo de abstinencia.

Las recadas

Las dificultades para adquirir conciencia sobre el

trastorno, los trastornos comrbidos asociados y la escasa motivacin al tratamiento que presentan algunos
pacientes producen en algunos casos una baja adherencia a los tratamientos, lo que tiene como resultado en
muchos casos la aparicin de frecuentes recadas en el
consurno 35 Independientemente del tipo de conducta
adictiva que presente una persona, las recadas, o los
procesos de recada, constituyen un reto asistencial
continuo o ineludible debido a la elevada frecuencia con
que se presentan36 El reconocimiento de la influencia
del placer inherente a muchos incumplimientos de
propsitos debe incorporarse a cualquier perspectiva del
proceso de recada. Estas consideraciones desmienten
el hecho de que las recadas sean irracionales y estn
ms all del control del individuo37
Las recadas en el consumo de drogas no pueden
entenderse sin una aproximacin al concepto de craving.
Los craving por el consumo tienden a ser automticos
y llegan a ser autnomos; es decir, pueden continuar
incluso aunque la persona intente suprimirlos38 Los
craving por el consumo son los factores ms importantes
de abandono teraputico y resultan los causantes de las
cadas en el consumo despus de largos perodos de abstinencia, sobre todo porque resurgen durante y despus
del tratamiento 39 En los ltimos aos ha aparecido un
creciente inters en el estudio del craving. Las aportaciones de la psicologa cognitiva han jugado cada vez ms
un importante papel en la investigacin y tratamiento de
la adiccin a drogas, enfatizando la necesidad de comprensin, regulacin e interpretacin del craving como
parte de una aproximacin estructurada del tratamiento.
Por otro lado, investigadores y clnicos han revisado
el condicionamiento clsico como un mecanismo que
puede estar sobre la base de la respuesta del consumidor
de drogas en la relacin drogas-estmulos, o seales, en
el ambiente. Los tratamientos con dependientes a drogas
incluyen la intervencin en procesos de condicionamiento para prevenir recadas durante la recuperacin.
Las terapias cognitivo-conductuales proporcionan a los
pacientes estrategias cognitivas para manejar el craving
y situaciones que induzcan al cravin(.
FASES GENERALES EN EL ABORDAJE INDIVIDUAL

En la actualidad, tal y como hemos expuesto, existen

tres grandes modelos teraputicos que han revolucionado el tratamiento psicolgico de las adicciones, ya
sean qumicas o conductuales. El primero es el modelo
transterico de cambio, el segundo es la entrevista motivacional, que ha supuesto un cambio en el anlisis y
en el difcil abordaje de la motivacin hacia y en el

Aceptacin y reconocimiento del trastorno adictivo

2

Incremento de la motivacin hacia el tratamiento

Dejar de consumir y/o reduor el consumo

Deshabituacin psicolgica

Mejora del estado de salud y reduccin del dao

Entrenamiento en prevencin de recadas

Identificacin y diagnstico de la comorbilidad asociada

Cambio y desarrollo de nuevos estilos de vida

A1uste y mejora en las reas familiar, laboral, interpersonal

y econmica

tratamiento, reconsiderando la importancia del estilo

del terapeuta en el manejo con los pacientes, pasando
del clsico estilo confrontacional hacia la apertura de
otros estilos teraputicos, como el emptico 4 1 El tercer
modelo es el de prevencin de recadas, con Alan Marlat
y Gordon como los autores ms representativos en
la defensa del entrenamiento preventivo para reducir
la probabilidad de recadas. La aportacin fundamental
de estos modelos ha sido el alejamiento de los pacientes
y sus terapeutas del estado de indefensin en el que
se han visto inmersos durante el proceso de recuperacin. El tratamiento de la adiccin debe estar sujeto a
la previsin por parte del terapeuta de unos objetivos
generales a conseguir y que citamos en la tabla 1.
En el abordaje individual hay que disear un plan de
tratamiento especfico para cada paciente, lo que hace

Tcnicas motivacionales y de conciencia del trastorno adictivo

2

Tcnicas autoobservacionales

Contratos de contingencia

Programas de actividades

Tareas para casa

Estrategias para afrontar las urgencias y manejo del deseo

de consumo

Estrategias para afrontar pensamientos distorsionadores

Estrategias de rechazo de la conduda foco del problema

Tcnicas de solucin de problemas

1O Programas para el manejo de: ansiedad, depresin, HHSS,

diagnstico dual, etctera
11

Terapias cognitivas

12

Terapias grupales

13

Estrategias, tcnicas y modelos de abordaje familiar

14

Estrategias, tcnicas y aportaciones de otros enfoques tericos

Tabla 3. Fases del tratamiento

;;-~:Vi~{~~~~~.l';;:~..;.-:-;,c;~~
.. Anlisis fu ncional de la conduda problema
.. Evaluacin de la motivacin , las aditudes y la conciencia de
trastorno
.. Valoracin de los estadios y procesos de cambio
.. Evaluacin psicopatolgica
.. Eleccin del mtodo de machmg hacia la desintoxicacin
.. Psicoeducacin sobre fases del t ratamiento y los mecan ismos
implicados en la desintoxicacin
.. Evaluacin sociofamiliar y laboral

~.. Informacin sobre la desint oxicacin: apoyo y previsin del proceso farmacolgico
.. Evaluacin y manejo sobre sntomas de intoxicacin y/o abstinencia
.. Motivacin y conciencia sobre las expectativas del proceso
.. Intervencin en crisis
.. Apoyo familiar
.. Evaluacin psicopatologa asociada

..
..
..
..

Evaluacin psicopatolgica tras la desintoxicacin

Valoracin del proceso de cambio
Prevencin de recadas
Programas especficos fam ilia, HHSS, laboral, ansiedad, depresin, et ctera

imprescindible una adecuada evaluacin del problema,

que sustentar y guiar los objetivos a seguir y en la
que se incluirn diversas tcnicas de tratamiento en
diferentes momentos de la evolucin (Tabla 2).
Dado que el espectro de los trastornos adictivos
incluye alteraciones con diferentes niveles de gravedad
en todas la reas de la vida de un individuo, y que en
muchos casos son de carcter crnico y/o recidivante,
los programas deben poder absorber a los pacientes que
plantean alteraciones graves, as como a los que presentan menor afectacin. En este sentido, y de acuerdo
con las recomendaciones del APA42 , en el tratamiento
de los individuos con trastorno por consumo de sustancias se pueden contemplar las siguientes fases: fase
de evaluacin, fase de tratamiento de la intoxicacin y
fase de desarrollo y aplicacin de una estrategia global
de tratamiento. Estas fases del tratamiento' 1 44 quedan
reflejadas en la tabla 3.
UN PROCEDIMIENTO PARA EL ABORDAJE:
EL MODELO INTEGRADO DE TRATAMIENTO
PSICOTERAPUTICO (MIP)

El modelo que se presenta en la figura 1 representa

para los autores un procedimiento sistematizado para el
abordaje psicoteraputico, tanto de las adicciones qumicas como comportamentales. Se sustenta en los grandes
modelos ya comentados, englobando sus contenidos y

.___P_si_co_e_d_u_c_a_ci__n_

ADMISIN

__,~ ~'_ _in_fo_r_m_a_c_io_n_ __.

Precontemplacin

.....________,/L -

Evaluacin
general
* Individual
*Familiar
* Sociolaboral
* Legal

Motivacin

Psicoeducacin

\i

~c_o_n_c_ie_n_c_ia_c_io_n_~I

L
~

~------'

Men/recursos
Tcnicas
de tratamiento

EVALUAR
ESTADIOS
DE CAMBIO
Intervencin
en crisis

Paciente
Familia
Control estimular

Estrategias
de contencin
Educacin familiar

Accin

1
Diagnstico
diferencial
*Trastorno
por dependencia
* Otros trastornos

lnformaci~

Atribuciones
TCS-TCA
Motivacin

Alternativas
tratam iento

Preparacin

Evaluacin
motivacional
* Conciencia
de trastorno
* Expectativas
tratamiento

Evaluacin
psicopatolgica

Informacin
Recursos
Intervencin

Paciente
Familia

Contemplacin

Evaluacin
de estado
* Intoxicacin
* Desintoxicacin
* Deshabituacin

Evaluacin adictiva
* Historia
* Topografa
consumo
* Funcionalidad

Generar
alternativas
~--

Manejo del craving

i---

Prevencin
de recadas

f-+-

~-M_a_nt_e_n_im_ie_n_t__~~
Prevencin
de recadas

Figura 1. Modelo Integrado de tratamiento psicoteraputico.

Gestin estilo
de vida

Tcnicas:
cognitivas
y conductuales
.--------~

Entrenamiento
en programas
especficos
y tcnicas grupo

Programa ambiental:
social, legal, laboral,
educativo, etctera

procedimientos, as como las tcnicas ms habituales

para el tratamiento de las adicciones.
Al inicio de los tratamientos, los pacientes utilizan ms procesos de cambio de tipo cognitivo que
conductual. Es en estos primeros momentos donde
las estrategias y tcnicas motivacionales tienen mayor
cabida, intentando ajustar la decisin del paciente hacia el cambio. El objetivo esencial es ayudar al paciente
a que adquiera conciencia de s mismo como una persona ligada a una adiccin46-47 Conjuntamente con las
tcnicas motivacionales, se propone una tcnica cognitiva para el trabajo con el paciente sobre conciencia
de trastorno (TCT)46- 48 . Se entiende que la conciencia de trastorno no es un constructo unidimensional ni
dicotmico, existen diferentes factores que interactan
en la opinin del paciente sobre su trastorno. Aplicando
la definicin de conciencia de enfermedad de Sanz y
cols49 al trastorno adictivo, sera el reconocimiento por
parte del adicto del conjunto de sntomas de dependencia y su atribucin al uso de sustancias como la enfermedad adictiva. Definimos el insight como la capacidad
del adicto para juzgar lo que le esta sucediendo y las
razones por las que ocurre. El conocimiento del trastorno sera la experiencia de sentirse adicto; el insight,
la correcta estimacin del tipo de sntomas e intensidad
de la adiccin. A mayor gravedad de los sntomas, mayor
insight, y a mayor evolucin en el trastorno adictivo,
mayores cambios en el grado de insight. Este grado
determinar la expresin del trastorno adictivo y, en su
caso, tambin el del trastorno dual asociado y/o concomitante48. Estas tcnicas van dirigidas a la revisin de
los sntomas cognitivos, fisiolgicos y comportamentales
que aparecen en el individuo como consecuencia del
uso de drogas, y a establecer una relacin causa-efecto
como procedimiento para atribuir al uso de drogas el
proceso trastorno adictivo o enfermedad adictiva.
Junto con el paciente se realiza una revisin de todos
los sntomas (trabajo cognitivo sistemtico, TCS) en
cada una de las reas de reconocimiento (socio-familiar,
psicolgica, fisiolgica y comportamental). Si hay reconocimiento por parte del paciente de sntoma-trastorno,
se refuerza y se pasa al trabajo cognitivo atribucional
(TCA). La mayor dificultad aparece siempre en la
identificacin de los sntomas cognitivos y familiares.
La descripcin del TCA es la siguiente: a) registro de
los sntomas obtenidos en la fase TCS, b) establecer la
relacin causa (droga)-efecto (sntoma), y c) atribucin
de sntomas al consumo de drogas o al comportamiento
adictivo y establecer el parrn de trastorno adictivo:
causa-efecto-consecuencia. Este procedimiento se aplicara en el estadio de preparacin.
El modelo que se presenta abarca una completa
evaluacin del caso a nivel individual, familiar, social,

toxicolgico y motivacional que incluye el diagnstico

diferencial, y, en las ltimas fases del tratamiento, la
coordinacin con otros recursos para la gestin de los
problemas adicionales que suelen presentar los pacientes. El modelo es flexible y se puede adaptar a cualquier
conducta a adictiva.
OBJETIVOS Y CARACTERSTICAS
DEL ABORDAJE GRUPAL

Tanto la experiencia clnica como el elevado y cada

vez ms emergente nmero de estudios de evaluacin
recomiendan que la participacin en los grupos es beneficiosa para el tratamiento de los trastornos adictivos,
especialmente en el caso de los problemas por uso de
alcohol49-rn. Los programas grupales son una de las formas ms eficaces de intervencin, y tienen como ventaja
adicional sobre el abordaje individual el ser ms breves
y un coste-eficacia ms rentable, caracterstica esencial
para los pacientes, los terapeutas y, lgicamente, para
el sistema sanitario; 1.
La terapia grupal incluye gran variedad de elementos
teraputicos y de cambio, algunos de los cuales son
exclusivos, y abarcan desde los factores teraputicos
comunes a muchos tipos de grupos, a los procesos de
aprendizaje interpersonal. Adems, tiene la caracterstica prctica de ofrecer al terapeuta la oportunidad de
conocer un amplio rango de conductas del paciente,
variable sta que le obliga a estar familiarizado con la
tecnologa utilizada y con los mecanismos particulares
de cambio que estn actuando, con el fin de facilitar
su accin sobre el propio grupo. Algunas intervenciones son singulares e incluyen el trabajo situacional, el
aqu y ahora, la utilizacin de distintos recursos de su
conocimiento y la transparencia del terapeuta sern
imprescindibles41 52
Los objetivos de la terapia de grupo deben cumplir
como requisito ineludible que influyan en la experiencia teraputica del paciente, generando una mejor
calidad de vida y una mayor productividad en todas
las reas vitales. A continuacin citamos los objetivos
que consideramos se consiguen en general en la terapia
grupal41.si.
a)

Se reduce la negacin y la huida, facilitando la

aceptacin y el aumento de conciencia del problema
e induciendo a un mejor insight y mayor cohesin
grupal.
b) Aumenta la motivacin para la abstinencia.
c) Afrontamiento de las condiciones emocionales que
acompaan al trastorno adictivo.
d) Se mecaniza la necesidad de los pacientes de sentirse
aceptados.

e) Ante los prec1p1tantes de una recada, aumenta

la capacidad de reconocer, anticipar y encontrar
al terna tivas.
f) Facilita la introspeccin, como consecuencia de la
observacin de los modelos y del efecto del moldeado.
g) Estimula el contagio emocional a partir de las vivencias de sentimientos y reacciones de los dems,
ayudando a aceptar con ms facilidad sentimientos
personales.
En el proceso de formacin del grupo, debemos
tener en cuenta los criterios a seguir para la inclusin
de un paciente y que resumimos a continuacin:

~:

\.

ri

1. Evaluacin exhaustiva del paciente que permita

anular cualquier motivo que nos pueda impedir
ofrecer esta modalidad de tratamiento.
2. Valoracin del estado evolutivo teraputico del paciente y del grupo.
3. Sospesar el beneficio esperado tanto para el paciente
como para el grupo.
4. Estratificar las caractersticas de los tipos de grupo
(abiertos-cerrados, abiertos-lentos) con el fin de no
generar una situacin de crisis intragrupo o que se
pueda entorpecer la acogida al paciente.
5. Aclarar con el paciente las normas del grupo y clarificar las dudas y temores.
6. Establecer en funcin el diagnstico dual, la inclusin en los grupos teraputicos y la presencia de
alteraciones psiquitricas como la psicosis y/o psicopatas.
7. En los grupos especficos de tratamiento, las recadas constantes deben hacer recapacitar al terapeuta,
ofrecindole al paciente otras alternativas que no
comprometan al grupo.

terapia interpersonal, la terapia sistmica y las de orientacin psicodinmica. Es fundamental precisar que los
grupos psicoteraputicos cognitivo-conductuales tienen
mayor recomendacin en rgimen abierto-ambulatorio,
porque el entrenamiento en habilidades es ms efectivo
al poder practicar el paciente en el contexto de su vida
diaria. Adems, es compatible con otros tratamientos psicolgicos, farmacolgicos, psiquitricos y de autoayuda.
Mencin especial merecen los grupos especficos con
diagnstico dual y para las familias de este tipo de pacientes, ya que requieren un entrenamiento especfico
para los terapeutas y de mayor dureza teraputica y
emocional.
En cuanto a los grupos de autoayuda, han demostrado que cuando estn bien coordinados tienen eficacia
probada. Especialmente para perfiles especficos, sobre
todo los pacientes con diagnstico dual, se integran
mejor por el efecto de apoyo mutuo de los pares, con
la consiguiente adquisicin de actitudes compartidas,
efecto que tambin se produce en las comunidades
teraputicas libres de drogass-+- 55
BIBLIOGRAFA

Formatos en el tratamiento grupal

Podemos hacer distintos tipos de grupos: de decisin,

educativos, motivacionales, de sesin nica, psicoteraputicos e informativos. Los educacionales o psicoeducativos
que utilizamos para dar informacin sobre el proceso
adictivo y sus repercusiones ayudan a la aceptacin
del diagnstico y a reducir y/o desmontar la negacin;
adems, facilitan la conciencia del trastorno. Existen
formatos especficos que tienen como finalidad el manejo
y autoaplicacin de tcnicas y que forman parte de un
programa global de tratamiento, como son grupos para el
manejo de la depresin, ansiedad, solucin de problemas,
habilidades sociales, bsqueda de empleo, orientacin
vocacional, prevencin de recadas, familia y pareja.
Desde otros enfoques tericos, nos encontramos con
estrategias con larga trayectoria de aplicacin, como la

"
11

"

NIDA. Principies of Drug Addiction Treatment. A ResearchBased Guide. National lnstitute ofDrug Abuse. 1999, Referencia
en Internet: http://www.nida.nih.gov/PODAT/PODATTindex.
htlrn.
Task Force on Prornotion and Dissernination of Psychological
Procedures. A report adpted by the APA Division. 1993; 12:
1-12.
Task Force on Promotion and Dissernination of Psychological
Procedures. Training and dissernination of empirically-validated
psychological treatments. Report and recommendations. The
Clinical Psychology. l 995;48:3-29.
Chambless D, Hodosn S. Defining empirically supported therapies. ] of Consulting and Clinical Psychology. !998;66:3-18.
Chambless D, Sanderson W, Shoham V, Bennet-Jhonson S,
Pope K., Cris-Cristoph P, Baker M, Jhonson B, Woody S, Sue
S, Beutler L, Williams D, McCurry S. A update on empirically
validated therapies. The Clinical Psychologist. l 996;49:5-22.
APA. Society of Clinical Psychology. A Guide to Beneficia!
Psychotherapy. Empirically Suported Treatments. American
Psychological Association; 2000.
Charnbless D, Ollendick T. Empirically Supported Psychological lnterventions: Contorversies and Evidence. Anual Reviex of
Psychology. 2001;5 2:685-716.
Beutler L. Empirically Based Decisin Making in Clinical
Practice. Prevention & Treatment. 2000;3:article 27.
Santolaya F, Berdullas M, Fernndez J. The decade 1989-1998
in Spanish Psychology: an analisis of development of profesional
psychology in Spain. The Spanish Journal of Psycbology. 2001;
4(2):23 7-89.
Muiz Fernndez ], Fernndez Hennida JR. La utilizacin de
los tests en Espaa. Papeles del Psiclogo. 2000;76:4! -9.
Fras M, Pascual J. Psicologa clnica basada en pruebas: Efecto
del Tratamiento. Papeles del Psiclogo. 2003;85:1 l-8.
Rodrguez-Naranjo C. De los principios de la psicologa a la
prctica clnica. Madrid: Ed. Pirmide; 2000.

IJ

J)

16

17

18

"

21

2l

1)

"

JO
JI

J1

Holder HD, Longabaugh R, Miller WR, Rubonis AV The cost

effectiveness of treatment far alcoholism: a first aproximation.
J Stud Alcohol. 1991;52:517-40.
Miller WR, Hester RK. lnpatient treatment far alcoholism: Who
benefits? Am Psychol. 1986;41 :794-805.
Budney AJ, Higgins ST. A Comrnunity Reinforcement Approach:
Treating Cocaine Addiction. Rockville, MD: Instirute of Drug
Abuse; 1998.
Higgins ST, Budney AJ, Bickel WK, Hughes JR, Foerg F, Badger
G. Achieving cocaine abstinence with a behavioral approach. Am
J Psychiatry. 1993;150:763-9.
Carral! KM, Rounsaville BJ, Nich C, Gordon LT, Wrth PW,
Gawin FH. One year fallow-up of psychotherapy and pharmacotherapy far cocaine dependence: delayed emergence of
psycotherapy effects. Arch Gen Psychiatry. 1994;5 l :989-8.
Carral! K. Un enfoque cognitivo-conductual: el tratamiento
de la adiccin a la cocana. Barcelona: FAD. CITRAN; 200 l.
Traduccin al castellano de: A cognitive-behavioral approach:
treating cocaine addiction. National lnstitute on Drug Abuse
(NIDA); l 998.
Janes HE, Haug NA, Stitzer ML, Svikis OS. lmproving treatment outcomes far pregnant drgu dependent women using low
magnitude woucher incentives. Addictive Behaviors. 2000;7:
285-90.
Gruber K, Chutuape MA, Stitzer ML. Reinfarcemnt based intensive outpatient tratment far inner city opiate abusers: a short-tern
evaluation. Drug and Alcohol Dependence. 2000;5 7:21 1-23.
Baker T, Fax B, Hasselbald V. Treatinfg tabaco use and dependence. Clnica! practice guideline. Rockville: US Department of
Health and Human Services, Public Health Service; 2000.
Snchez-Meca J, Olivares J, Alczar A. El problema de la adiccin al tabaco: metaanlisis de las intervenciones conductuales
en Espaa. Psicothema. 1998;10:53 5-49.
APA (American Psychiatric Association). Gua Clnica para el
tratamiento de la dependencia a nicotina. Ars Mdica; 2001 . Traduccin al castellano de la Practice Guideline far the treatment
of patients with nicotine dependence. Washington: American
Psychiatric Association; 1999.
USDHHS. Clinical practice guideline n. 18: smoking cessation. Washington OC: US Department of Health and Human
Services, Public Health Service, 1996.
Gil J. Gua de tratamientos psicolgicos eficaces en tabaquismo.
En: Prez M, Femndez R, Femndez C, Amig I, coordinadores. Gua de tratamientos psicolgicos eficaces II. Psicologa
de la salud. Ed. Pirmide; 2003.
Waltman D. Key ingredients to effective addiction treatment. J
of Substance Abuse Treatmen. 1995; 12(6):429- 39.
Prez M, Fernndez R, Femndez C, Amig l. Gua de tratamientos psicolgicos eficaces l. Adultos. Ed. Pirmide; 2003.
Snchez-Hervs E. Tratamientos psicolgicos en adicciones:
eficacia, limitaciones y propuestas para mejorar su implantacin.
Papeles del Psiclogo. 2004;87:34-44.
CarronJ, SnchezJ. Los servicios sociales generales y la atencin
a las drogodependencias. Madrid: GID; 199 5.
Sole]. Terapia antidroga. Barcelona: Ed. Salvat; 1989.
Jannis I, Mann L. Decision making. A psychological analisys of
conflict, choice and comminment. New York: The Free Press;
1977.
Prochaska JO, DiClemente CC, Norcross JC. In search of how
people change. Applications to addictive behaviour. American
Psychologyst. 1992;47:1102- 14.

JJ

J5

J6

)7

J'

J9

4)

so

Ji

lJ

Prochaska JO, Prochaska JM. Modelo Transteortico de Cambio

para Conductas Adictivas. En: Casa M, Gossop M , editores.
Recada y Prevencin de Recadas. Barcelona: Ed. Neurociencias;
1993. p. 85-136.
San L, Casas M. Recomendaciones teraputicas en patologa
dual. Barcelona: Ars Mdica; 2002.
Snchez-Hervs E. Psicoterapia breve y conductas adictivas.
Conductas Adictivas. 2003, vol. 3, n. 3. Referencia en Internet:
h ttp :/ / www.conductasadictivas.org/ conductas/ html/ artculos/
psicoCondO l .htm.
Marlatt GA, Gordon JR. Relapse Prevention: Maintenance
strategies in the treatment of addictive behaviours. New York:
Guilford Press; 1985.
Saunders B. Conductas adictivas y recada. En: Tratamientos psicolgicos en drogodependencias. Barcelona: Ed. Neurociencias;
1993.
Beck A, Wright F, Newman C, Lese B. Terapia cognitiva de las
drogodependencias. Barcelona: Ed. Paidos; 1999.
Tiffany SA. Cognitive model of drug urges and drug abuse
behavior: Role of automatic and nonautomatic processes. Psychological Review. 1990;84: 127-90.
Snchez-Hervs E, Toms V Intervencin psicolgica en conductas adictivas. Trastornos Adictivos. 2001;3(1 ):2 l-7.
Caste I, Freixa N,JimnezJM, Tejero A, Vzquez FL, Villa A. Intervenciones psicodinmicas en adicciones. En: Actualizaciones Clnicas en Trastornos Adictivos. Ed. Aula Mdica; 2002. p. 432 -75.
American Psychiatric Association. Gua clnica para el tr atamiento de los rrastomos por consumo de sustancias. Psiquiatna
Editores; 200 l.
Toms V, Snchez-Hervas E, Garca R. Las actitudes y la abstinencia en personas drogodependientes. En: Escmez J, editor.
Prevencin de la Drogadiccin. Valencia: Promolibro; 1996.
Sanchz E, Toms V. Terapia Breve en la adiccin a drogas.
Papeles del psiclogo. 2002;3 (vol. 22): 49-54.
lVl.iller W, Rollnick S. Motivacional interviewing: Preparing
people far change in Adictive behavior. New York: Guilford
Press; 199 l.
Sanchz E, Toms V, Morales, E. Terapia cognitiva y conductas
adictivas. Anales de Psiquiatra. 2004;7(vol. 20):3 23-3 l.
Toms V Conciencia de Enfermedad en Adicciones Qumicas.
Tesis Doctoral no publicada. Universidad de Valencia. Facultad
de Psicologa, 2001.
Sanz M , Constable G, Lpez-Ibor l, Kemp R, David A. A
comparative study of insight scales and their relationship to
psychological and clinical variables. Psych Med. l 998;28:437-46.
Martnez J , Haro G. Los grupos de autoayuda en el tratamiento
de los trastornos por consumo de alcohol y otros trastornos
adictivos. En: Manual de evaluacin y tratamiento de drogodependencias. Arts Medica; 2003. p. 447-57.
Practice Guideline far the treatment of patients with substance
use disorders; Alcohol, Cocana, Opioids. American Psychiatric
Association of Washington; 1999.
Galanter M. Self-help treatment far combined addiction and
mental illnes. Am J Alcohol Drug abuse. 2000;5 1:977-9.
Kaplan MI, Sadok BJ. Terapia de Grupo. Madrid: Editorial
Mdica Panamericana; 1996.
Liberrnan MA. Mtodos de grupo. En: Kanfer FH, Golstein
AP, editores. Cmo ayudar al cambio en psicoterapia. Bilbao:
Desclee de Brouwer; 1987 .
De Lean G. Therapeutic comunity: Theory model and metod.
New York: Springer; 2000.

Tratamiento cogntvo-conductual
R. Secades Villa y]. R. Fernndez Herrnida

INTRODUCCIN

De acuerdo con el modelo biopsicosocial o bioconductual, el consumo de drogas se inicia y se mantiene

por unas complejas interacciones entre la vulnerabilidad
del individuo, el contexto, la conducta y sus consecuen' cias. Una clara implicacin de esta formulacin es que
, los trastornos por abuso de sustancias pueden afectar a
muchas reas del funcionamiento del individuo y que,
por tanto, requieren con frecuencia un abordaje de
igual modo multimodal, que incluya aspectos biolgicos,
conductuales y sociales.
A pesar del auge que en los ltimos aos han tenido
los tratamientos farmacolgicos, se hace necesario reclamar justamente el protagonismo de los tratamientos
psicolgicos de la drogadiccin. Existe un importante
<-~- soporte cienfico que avala la eficacia de determinadas
tcnicas psicolgicas en el tratamiento de las conductas
adictivas, en particular, de la terapia de conducta (inclu. yendo la formulacin cognitivo-conductual), combinada
. o no con apoyo farmacolgico.
Este hecho queda de manifiesto si nos atenemos a
:. los informes y a las guas de tratamiento promovidas
. ~n los ltimos aos por entidades tan importantes como
J as asociaciones de psicologa y psiquiatra americanas
:o el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas
:(NIDA) de este mismo pas. As, entre los denomina. ~os principios sobre el tratamiento efectivo, el NIDA
,Jlestaca que las terapias psicolgicas son componentes
~ti:ticos para el tratamiento efectivo de la adiccin, mien-~ as que el tratamiento farmacolgico es un elemento
-~portante del tratamiento para muchos pacientes,
,;specialmente cuando se combina con terapias conductnales1.
~

Ff,RATAMIENTOS CONDUCTUALES
DE LA DROGADICCIN

: En la actualidad, las terapias basadas en el condioperante y respondiente que cuentan con

mayor soporte emprico son el manejo de contingencias,
especial el programa denominado Aproximacin de
. forzamiento Comunitario (CRA), y la terapia de ex:i . . ,
.
s1cron a pistas.
~onamiento

Manejo de contingencias

Los procedimientos de reforzamiento de la abstinencia o de otras conductas adaptativas, incompatibles

con el consumo, se fundamentan en un cuerpo extenso
de datos de la investigacin en laboratorio y clnica
que demuestran que el uso de drogas es una conducta
operante que es mantenida y puede ser modificada por
sus consecuencias.
Hasta el momento, los resultados de este tipo de
terapias para el alcoholismo ofrecen resultados prometedores; sin embargo, la escasez de los estudios publicados
no permiten establecer de manera precisa el grado de
eficacia de tales programas.
En la adiccin a la herona, las tcnicas operantes
se han mostrado relativamente efectivas en la mejora
de la retencin y de la abstinencia, tanto en programas
de agonistas opiceos (sobre todo, metadona) como de
antagonistas (naltrexona). Bsicamente han sido dos
los formatos utilizados para reforzar la abstinencia: las
dosis de metadona y los vales (vouchers) canjeables por
bienes o servicios.
Los programas de metadona que han utilizado esta
sustancia como reforzador han empleado dos procedimientos alternativos de reforzamiento: dosis de
metadona para llevar a casa e incremento de las dosis
de metadona. Ambos procedimientos han obtenido
resultados muy positivos .
La terapia de incentivo mediante la utilizacin de
vales (vouchers) canjeables por bienes o servicios o de
privilegios contingentes a muestras negativas de orina
tambin ha tenido buenos resultados con sujetos en
programas de metadona, de naltrexona o de buprenorfina.
Sin embargo, los formatos utilizados en la aplicacin
de las tcnicas operantes son diversos, lo cual dificulta
su consideracin como un protocolo de intervencin
estndar y hace que slo se las pueda reconocer como un
mtodo general de afrontamiento de estos problemas.
El manejo de contingencias tambin ha sido utilizado
con xito con cocainmanos puros, en el contexto
de programas ambulatorios libres de drogas, y con
pacientes que abusaban de la cocana mientras estaban
en tratamiento por dependencia a opiceos. En todos

-- .~;,o- .~\1
-~-,{,1
Jr..

estos estudios, la terapia de incentivos increment significativamente la abstinencia de la cocana.

Una versin particular del empleo de manejo de
contingencias con politoxicmanos en programas de
metadona es el denominado Therapeutic Workplace. Este
programa utiliza el salario como reforzador contingente a la abstinencia (de cocana y herona) y a otras
conductas ligadas a la participacin en un mdulo de
empleo (puntualidad, aprendizaje, productividad y otras
conductas profesionales). El equipo de Kennet Silverman del Johns Hopkins University School of Medicine de
Baltimore ha llevado a cabo varios estudios en donde
se ha aplicado esta estrategia, obteniendo excelentes
resultados (reduccin del uso de drogas, retencin, puntualidad, productividad y otras conductas profesionales)
que se mantuvieron a los tres aos de seguimiento.
Tambin se ha adaptado esta terapia a poblaciones
especiales (pacientes esquizofrnicos adictos a la cocana
y mujeres embarazadas) mostrando buenos resultados.
En definitiva, el manejo directo de contingencias es
una terapia de probada eficacia para reducir o eliminar
el consumo de drogas, sobre todo en combinacin con
tratamientos farmacolgicos, mientras que la valoracin
de sus resultados en programas libres de drogas requiere
an futuras investigaciones.
En los trabajos de Higgins y Silverman2, y Silverman 3
se ofrecen excelentes revisiones acerca de los ltimos
avances de las tcnicas de manejo de contingencias en
el tratamiento de la adiccin a diferentes sustancias.
Aproximacin de reforzamiento comunitario
(CRA)

La aproximac10n de reforzamiento comunitario

(Community Reinforcement Approach) (CRA) 4 es un
programa pionero en el tratamiento de alcohlicos
severos mediante mtodos operantes que tiene como
objetivo reducir el consumo de alcohol e incrementar
el comportamiento funcional. Aunque se trata de un
procedimiento operante, la CRA cuenta con un formato
propio que lo diferencia de otras estrategias de manejo
de contingencias, como las que se han comentado en
el apartado anterior.
La CRA se aplica en grupo o individualmente tanto
con pacientes externos como hospitalizados. Posee un
fuerte soporte emprico en el tratamiento del alcoholismo obtenido a travs de investigaciones bien controladas' e incluye los siguientes componentes:
l.

2.

Uso de disulfiram, facilitado por una persona cercana al paciente, junto con el empleo de tcnicas
operantes para reforzar la adhesin.
Entrenamiento en habilidades de comunicacin,
incluyendo terapia conductual familiar y de pa-

reja: se entrena a familiares y amigos para que

promuevan actividades sociales reforzantes para el
alcohlico. Por otro lado, la intoxicacin conlleva
la prdida de estos reforzadores.
3. Establecimiento de un club social abstemio. El
club ofrece actividades sociales a los pacientes.
Adems, a las personas sin trabajo se les instruye
en habilidades de bsqueda de empleo.
4. Actividades recreativas no relacionadas con el alcohol.
5. Entrenamiento para enfrentarse a las urgencias y
deseos de beber, y para resistir la presin social.
En lo que se refiere a otras sustancias, as como en
el tratamiento de la adiccin a la herona, existe todava
una escasa evidencia emprica; en el caso de la cocana,
el manejo de contingencias y, en particular, el programa
de reforzamiento comunitario ms terapia de incentivo (CRA + Vouchers) 6 se ha probado como un tipo de
tratamiento muy efectivo. Integra la aproximacin del
reforzamiento comunitario con un programa de manejo
de contingencias. Los componentes de la terapia son los
siguientes: terapia de incentivo (vouchers), habilidades
de afrontamiento de consumo de drogas, cambios en el
estilo de vida, asesoramiento en las relaciones de pareja,
consumo de otras drogas y abordaje de otros trastornos.
El subcomponente de la terapia de incentivo es un
procedimiento de manejo de contingencias mediante
el que se refuerza sistemticamente la retencin y la
abstinencia. Los pacientes pueden ganar puntos o vales
(vouchers) a cambio de resultados negativos en los anlisis
de orina. Los vouchers son canjeados por determinados
reforzadores (acceso a bienes o servicios) que contribuyen a reforzar los objetivos del tratamiento. El procedimiento no slo incluye recompensa por cada muestra
negativa, sino que se contemplan incentivos mayores
por largos perodos de abstinencia continuada.
Los resultados de los ensayos clnicos llevados a cabo
fundamentalmente por el grupo del Profesor Higgins
en la Universidad de Vermont muestran que este
programa obtiene tasas de retencin y de abstinencia
significativamente superiores a los grupos comparativos.
Terapia de exposicin a pistas (CET)

La terapia de exposicin a pistas o seales (Cue

Expusure Treatment) (CET) invoca el condicionamiento
respondiente para explicar el uso de drogas. Esto es,
estmulos originalmente neutrales que preceden dicha
conducta pueden, despus de repetidos apareamientos,
llegar a ser capaces de provocar respuestas condicionadas de consumo de alcohol. Estas tcnicas estn orientadas a reducir la reactividad a las seales (cue reactivity)
mediante procedimientos de control estimular y de ex-

posicin. La intervencin consiste en la exposicin repetida a seales de preingestin de la droga en ausencia

de consumo de sta (prevencin de respuesta), con la
consiguiente extincin de las respuestas condicionadas.
Los estudios sobre los tratamientos que incorporan
la metodologa de la exposicin a seales en alcoholismo presentan resultados prometedores, pero an son
muy escasos. Sin embargo, esta estrategia ha tenido
mayor implantacin en los problemas de adiccin a
los opiceos y, aunque estos estudios muestran resultados esperanzadores, an existen bastantes dudas
sobre los parmetros de la exposicin que deberan
ser solventadas; por ejemplo: el tiempo de exposicin
en relacin con la abstinencia y el uso de la droga, la
duracin y la frecuencia de las sesiones de exposicin
para asegurar la habituacin y la extincin, la seleccin
de las seales estimulares o el mtodo de presentacin
de las mismas.
Adems, en muchos de estos trabajos se hace referencia a la dificultad que supone un obstculo importante: la generalizacin de los esrnulos fuera del
marco del tratamiento. En este sentido, algunos autores proponen que la utilidad fundamental de la extincin pasiva es la de permitir una realizacin ms efectiva de las habilidades de afrontamiento, minadas en
ocasiones por la intensa reactividad (ansiedad) ante los
esrnulos relacionados con la droga. As, la exposicin
pasiva constituira la primera fase de la intervencin,
la cual debera ser complementada por estrategias
activas de intervencin (exposicin activa), por ejemplo,
entrenamiento en habilidades sociales o en habilidades
de afrontamiento.
TRATAMIENTOS COGNITIVO-CONDUCTUALES

Los programas cognitivo-conductuales (CogrzitiveBehavioral Treatment) (CBI) se centran en el entrenamiento de determinadas habilidades para responder
de forma adecuada a los antecedentes y consecuentes
ambientales e individuales (cogniciones y emociones)
que mantienen la conducta de beber. Los dficit en habilidades de afrontamiento y determinadas cogniciones
desadaptadas son considerados corno el mayor factor
de riesgo para el uso de drogas. Aqu se ha optado
por distinguir tres modelos de intervencin: el entrenamiento en habilidades sociales y de afrontamiento,
la prevencin de recadas (PR) y la terapia conductual
familiar y de pareja.
Entrenamiento en habilidades sociales

y de afrontamiento
El entrenamiento en habilidades sociales es un procedimiento cognitivo-conductual de amplio espectro

que cuenta con gran arraigo, sobre todo en el tratamiento del alcoholismo. En la literatura anglosajona
se ha acuado el trmino de Copinglsocial skills training
(CSSI) para referirse a este procedimiento. El planteamiento que subyace a esta estrategia teraputica es
que el paciente carece de habilidades adecuadas para
enfrentarse a situaciones sociales e interpersonales de
la vida cotidiana. Estas deficiencias pueden conllevar
la aparicin de condiciones de estrs que dificulten un
afrontamiento apropiado y eficaz para resistir la presin
social para beber alcohol o usar otro tipo de drogas.
El objetivo principal de este tipo de intervenciones
es dotar al paciente de las suficientes habilidades de
afrontamiento y autocontrol para poder manejar las
situaciones de riesgo producidas por los estimulas que
desencadenan el deseo intenso de beber.
Los aspectos centrales de este procedimiento incluyen: habilidades interpersonales, asertividad y expresin
de emociones, entrenamiento en solucin de problemas,
afrontamiento de estados cognitivo-emocionales, afrontamiento de eventos vitales estresantes y afrontamiento
de situaciones de riesgo para el consumo7
La evidencia cienfica de la eficacia de los componentes teraputicos esenciales del CSST es extensa.
Varias revisiones y rnetaanlisis muestran que el entrenamiento en habilidades es superior a otros tratamientos
o al no tratamiento, y que incrementa la eficacia de
las intervenciones cuando forma parte de programas
ms amplios.
En los ltimos aos tambin han proliferado los trabajos en los que se emplea alguna variante de la terapia
cognitivo-conductual junto con terapia farmacolgica
(naltrexona o acamprosato). En la mayora de los casos
se encontr que la terapia combinada era superior a la
utilizacin aislada de uno de los componentes.
Prevencin de recadas (PR}

El modelo de prevencin de recadas (PR) de Marlatt y Gordon 8 se puede considerar como una especie
de ramificacin particular de los programas cognitivoconductuales que cuenta hoy en da con una eficacia
demostrada, por lo que puede ser catalogado corno un
tratamiento de primera eleccin.
La PR contiene tres elementos fundamentales:
1.

Estrategias de entrenamiento en habilidades, que

incluyen tanto estrategias cognitivas corno conductuales para afrontar situaciones de riesgo: identificacin de situaciones de alto riesgo, entrenamiento
en habilidades de afrontamiento, autorregistro y
anlisis funcional del uso de drogas, estrategias para
afrontar el craving y los pensamientos asociados al
uso de sustancias, afrontamiento de las cadas o

'!\-:~~!/
..... ..

~~t

consumos aislados (lapses), asertividad, control de

estrs, habilidades de comunicacin, habilidades
sociales generales y entrenamiento en solucin de
problemas.
2. Procedimientos de reestructuracin cognitiva diseados para proporcionar al paciente pensamientos
alternativos a los que le empujan a consumir, estrategias de imaginacin para detectar situaciones
de riesgo y estrategias para afrontar el EVA (efecto
de violacin de la abstinencia).
3.

Estrategias de reequilibrio del estilo de vida (como

la relajacin o el ejercicio fsico) para incrementar
las actividades alternativas a la bebida.

No obstante, aunque se trate de un procedimiento

de intervencin originariamente bien estructurado, con
fases y componentes bien diferenciados, en la mayora de
los estudios no se ha aplicado de forma sistemtica, sino
que se ha utilizado como un mtodo general de afrontamiento de las recadas en el consumo de drogas. Adems,
en muchos casos es difcil apreciar las diferencias entre
los componentes de un programa de entrenamiento en
habilidades de los de un programa de PR.
Salvando estos inconvenientes, en la actualidad, se
dispone de suficiente evidencia emprica que certifica
la eficacia de la PR en el tratamiento del alcoholismo,
en comparacin con el no tratamiento, con el control
placebo, con el consejo mdico tradicional o con estrategias de autocontrol. As mismo, varios estudios metaanalticos sitan la PR como tratamiento de eleccin
para el alcoholismo, y algunos muestran que la PR es
ms eficaz en el tratamiento de la adiccin al alcohol
en comparacin con otras sustancias.
En el caso de la herona, existe una evidente escasez de trabajos bien controlados y una dispersin
y heterogeneidad de los componentes empleados. Sin
embargo, en lo que se refiere a la cocana, la terapia
cognitivo-conductual de habilidades de afrontamiento
(CBT), basada en la PR, cuenta con un fuerte apoyo
emprico, destacando los trabajos llevados a cabo en la
Substance Abuse Treatment Unit de la Universidad de Yale.
Se trata de un programa de corta duracin que tiene
dos componentes fundamentales: el anlisis funcional
y el entrenamiento en habilidades.
Los parmetros de la CBT estn perfectamente
delimitados, y, de acuerdo con los autores, los ingredientes activos caractersticos de la CBT son los
siguientes 9 : anlisis funcional del abuso de la droga,
entrenamiento en el reconocimiento y afrontamiento
del craving, solucin de problemas, afrontamiento de
emergencias, habilidades de afrontamiento, examen
de los procesos cognitivos relacionados con el consumo, identificacin y afrontamiento de las situaciones

de riesgo y empleo de sesiones extra para el entrenamiento en habilidades.

Terapia conductual familiar y de pareja

La terapia conductual familiar y de pareja se centra en el entrenamiento en habilidades de comunicacin

y en el incremento de la tasa de reforzamiento positivo
en las relaciones familiares. En realidad se trata de programas multicomponentes que incluyen tcnicas como
el anlisis funcional, la identificacin de relaciones conflictivas que provocan la bebida, la asignacin de tareas,
el control estimular, el contrato conductual, el manejo
de contingencias o el entrenamiento en habilidades de
comunicacin y de solucin de problemas.
Este procedimiento se ha empleado sobre todo en
el tratamiento del alcoholismo, y la mayora de los estudios han encontrado resultados positivos, mostrando
que las tcnicas orientadas a mejorar las relaciones
familiares de los pacientes pueden ser un componente
crtico de los programas de tratamiento para el alcoholismo. Las distintas investigaciones de los equipos
de McCrady y de O'Farrell han marcado la pauta en
este sentido 10
CONCLUSIONES

Existe un importante soporte cientfico que avala la

eficacia de determinadas tcnicas psicolgicas en el tratamiento de las conductas adictivas. La terapia de conducta (incluyendo la formulacin cognitivo-conductual)
cuenta con tratamientos empricamente validados que
se consideran estrategias esenciales para el tratamiento
efectivo de la drogadiccin (Nacional lnstitute on Drug
Abuse, 1999). Las tcnicas operantes (manejo de contingencias), de condicionamiento clsico (exposicin) y
las tcnicas cognitivo-conductuales (entrenamiento en
habilidades) y las distintas combinaciones entre ellas
se muestran como los componentes crticos de estos
programas.
Por otra parte, las tcnicas conductuales muestran
mejores resultados cuando no son utilizadas de forma
aislada, sino dentro de programas multimodales o
multicomponentes ms amplios. Se asume que ambos
enfoques funcionan a travs de mecanismos diferentes
y que afectan tambin a aspectos distintos (aunque muy
relacionados entre s) del problema.
Las futuras lneas de investigacin han de ir dirigidas a resolver algunas deficiencias que mejoren los
resultados a largo plazo de los programas 11 Entre estas
cuestiones destacamos las siguientes:
- La investigacin del efecto diferencial de las tcnicas
y, sobre todo, de las diferentes combinaciones particu-

ventions. Washington, DC: American Psychological Association;

1999.
Silverman K. Exploring the limits and utiliry of operant conditioning in the treatment of drug addiction. Behav Anal. 2004;
27 :209-30.
Hunt GM, Azrin NH. A communiry-reinforcement approach
to alcoholism. Behav Res Ther. l 973; 1 l :9 l -104.
Miller WR, Meyers RJ, Hiller-Sturmhfel S. The CommunityReinforcement Approach. Alcohol Res Health. 1999;23 :1 16-9.

lares o secuencias concretas de los componentes, que

optimicen los resultados con pacientes especficos.
La descripcin y delimitacin de la estructura y los
parrpetros del tratamiento de algunos de estos programas, que asegurasen la mxima eficacia y eficiencia
de las intervenciones.
- La comprobacin empricamente de la validez de
determinadas terapias en el tratamiento de la adiccin a algunas drogas (por ejemplo, CRA y PR en
la adiccin a la herona, o manejo de contingencias
y exposicin a pistas en la adiccin al alcohol).
La identificacin de la combinacin idnea entre
las caractersticas de los pacientes y los factores del
tratamiento que incrementen la eficacia de los programas.
- Por ltimo, la realizacin de estudios que avalen
la validez externa de algunas de estas estrategias
mediante su aplicacin en contextos clnicos comunitarios.
"'

BIBLIOGRAFA
Nacional lnstirute on Drug Abuse. Principies of drug addiction
tream1em. \Vashington: U S Deparm1ent of Health and Human
Services; 1999.
Higgins ST, Silverman K. Motivating behavior change among
illicit-drug abusers: Research on contingenc:y management in ter-

11

Budney AJ, Higgins STA Community Reinforcement Approach:

Treating Cocaine Addiction. Rockville, MD: Nacional Institute
on Drug Abuse; 1998.
Monti PM, Rohsenow DR, Colby SM, Abrams DB. Coping
and social skills training. In: Hester RK, Miller WR, editors.
Handbook of alcoholism rreannent approaches. Effective a!ternatives. Necdham Heights, Massachusetts: Allyn & Bacon; 1995.
p. 221-41.
Marlatt GA, Gordon JR. Relapse prevention. Maintenance
strategies in the treatrnent of addictive behaviors. New York:
The Guilfod Press; 1985.
Carro!! K!vl. A Cognitive- Behavioral Approach: Treating Cocaine Addiction. Rockville, MD: Nacional lnstirute on Drug
Abuse; 1998.
O ' Farrel TJ. Marital and family therapy. In: Hester RK, Miller
\-\'R, editors. Hanbook of alcoholism treatment approaches.
Effective alternatives. Needham H eights, MS: Allyn & Bacon;
1995. p. 195-220.
Secades Villa R, Fernndez Hermida JR. Guia de tratamientos
eficaces para la drogadiccin: alcohol, cocana y herona. En:
Prez i\11, Fernndez JR, Fernndez C, Amigo 1, editores. Gua
de tratamientos psicolgicos eficaces l. Madrid: Pirmide; 2003.
p. 107-39.

Tratamiento e intervencin psicoeducativa

D . Martnez AJdunate, L. Contreras Escudero,

Entre las mltiples estrategias de intervencin que

se utilizan en los programas de tratamiento de las
conductas adictivas, es frecuente encontrar actividades
psicoeducativas. Un primer punto de discusin al iniciar el desarrollo temtico de este captulo, resulta del
concepto de ti-atamiento psicoeducativo. Es adecuado
considerar la existencia de un tratamiento psicoeducativo?, o ms bien debemos hablar de -Tn:rvenciones
psicoeducativas como parte de un cmulo de acciones
teraputicas que conforman una de las tantas modalidades de tratamiento para las personas con conductas
adictivas? La respuesta a esta interrogante se hace evidente a partir de la propia experi encia clnica, donde
las intervenciones psicoteraputicas se han validado
slidamente en las denominadas inten;enciones hreves1
para los consumos problemticos de sustancias lega les
(tabaco y alcohol). Estas intervenciones breves (brief
intei-ventions), al ser esencialmente planteadas para su
aplicacin en consumidores problemticos de sustancias
(abusadores), llevan implcitas en su definicin la idea
de intei-ve11ci11 psicoedurntiva, y no necesariamente la de

J.

Kalawski Isla y R. Martnez Labarca

tratamiento. Desde esta perspectiva, las intervenciones

psicoeducativas cruzan transversalmente las problemticas adictivas, pudiendo ser parte tanto de estrategias
preventivas como terapu ticas. Esta nueva relacin
de las intei-.;enciones psicoeducativas con las estrategias
preventivas nos refuerzan el concepto de intervencin
temprana o de intervencin integrada a otras acciones
teraputicas. En relacin con este primer punto de
discusin, podemos concluir que las internenciones psicoeducativas esencialmente contribuyen a:
Prevenir los consumos problemticos y/o las conductas adictivas (intervenciones psicoeducativas preventivas).
Trasformar los consumos problemticos en consumos
responsa bles o con menos riesgos (intervenciones
psicoeducativas breves).
Educar al paciente y a su familia respecto de las caractersticas de la enfermedad, las etapas y procesos
de cambio en el tratamiento, prevencin de recadas
y estrategias de autocuidado en salud fsica y mental,

entre otras (intervenciones psicoeducativas como

parte .de un tratamiento).
La psicoeducacin se puede comprender como la
educacin de las personas con determinados problemas
y dificultades de salud mental en temas que contribuyen
a su recuperacin y que les permiten conocer mejor
las caractersticas de las dificultades que las aquejan.
Para Freire 2, la educacin consiste principalmente
en Una prctica de la libertad. Es una insercin critica
del hombre en el proceso histrico, de una accin-reflexin,
en donde las personas hacen y rehacen (transformando) el
mundo. Considerando esta definicin de la educacin
como una prctica liberadora a travs de la toma de
conciencia, la psicoeducacin adquiere un rol esencial en el manejo de las conductas adictivas, como un
instrumento esclarecedor y motivador de cambio. El
proceso de toma de conciencia al cual debe aspirar la
intervencin psicoeducativa va mucho ms all de la
entrega de informacin. La informacin por s sola no
lleva al cambio de conductas, como nos demuestra da
a da la numerosa poblacin de fumadores y bebedores
que, aun conociendo los problemas derivados de las
conductas adictivas, continan su hbito. La psicoeducacin implica el despliegue y el involucramiento a
fondo de la propia persona, con sus vulnerabilidades,
capacidades y potencialidades. El acto psicoeducativo,
como intervencin, se convierte de este modo no slo
en un momento de informacin recibida o en una
intervencin participativa de buenas intenciones, sino
en un encuentro desnudo y clarificador entre el <<S
mismo y los otroS>>.
Las intervenciones psicoeducativas en el paciente
con problemas de conductas adictivas, de acuerdo con
las caractersticas del programa y con los intereses y
necesidades del individuo y su familia, pueden orientarse
a conseguir una serie de propsitos, tales como:

Comprensin del problema y del proceso teraputico: mltiples estudios demuestran 3 que existe una estrecha
relacin entre la comprensin del proceso teraputico
(sentido, metodologa y normas) y la adherencia de
los individuos al tratamiento.
Psicoeducacin en salud: la psicoeducacin puede buscar
evitar el agravamiento de las dificultades biopsicosociales del paciente y mejorar su condicin general
de salud. La preocupacin y el conocimiento de las
conductas de riesgo, el autocuidado de la corporalidad y las acciones sanitarias preventivas (salud bucal,
control ginecolgico, sexualidad responsable, etc.)
deben ser metas esenciales de cualquier intervencin
psicoeducativa. No debiera ocurrir que personas que
realicen procesos de rehabilitacin exitosos para dejar
el alcohol mueran posteriormente por problemas de

tabaquismo o de enfermedades de transmisin sexual,

por desconsideracin de esta variable.
Psicoeducacin motivacional: la intervencin psicoeduca tiva puede orientarse a que la compresin y la
conciencia individual y familiar del problema sirva
de soporte motivacional para los procesos de cambio.
MODALIDADES DE PSICOEDUCACIN

La psicoeducacin se puede realizar a travs de sesiones individuales con el paciente, con el paciente y
su familia, slo con la familia, en grupos de pacientes
o en grupos de familias.
Si bien las modalidades individuales permiten profundizar ms en algunos temas y aclarar dudas especficas, las modalidades grupales tienen algunos beneficios importantes:
- El trabajo grupal permite que los integrantes compartan experiencias comunes, aprendiendo as de las
vivencias de los otros.
- Las experiencias compartidas permiten que disminuya
la culpa y la vergenza asociadas al consumo de
sustancias, o a tener un hijo/hija consumidor/a. Esto
facilita la expresin de los problemas existentes y su
posterior elaboracin en un contexto teraputico.
- El trabajo grupal facilita la adquisicin de una identidad individual y colectiva, forjando un sentido de
pertenencia y soporte afectivo.
A pesar de que las intervenciones psicoeducativas
se han desarrollado ampliamente a nivel individual,
grupal y familiar, hemos querido dedicar una parte
significativa de este captulo a dialogar sobre la experiencia familiar.
Las intervenciones psicoeducativas familiares se
construyen a partir de la definicin de un individuo
que forma parte de un sistema familiar, donde se mantienen relaciones de interdependencia entre sus miembros. Incorporar la visin familiar en el tratamiento no
implica definirla como causante, sino que busca poder
identificar las dinmicas familiares que han permitido
la incorporacin y mantencin de la conducta adictiva.
Un fenmeno que ejemplifica la necesidad de incorporar la perspectiva familiar es la descripcin habitual
del ambiente familiar de un paciente adicto, frecuentemente mediado por una comunicacin confusa e indirecta, cargada de expresiones emocionales, actino out
y silencios. Las frases , los comentarios y los problemas
tienden a ser de otros, siendo la exclusin un invitado
permanente que permite vivir como si la pieza de
alojados estuviera ocupada, facilitando un discurso carente de intimidad, vitalidad y automatizado. En este

'

~,,;-.

literal escenario, las interacciones se van redescribiendo

en libretos que buscan un aliviador final feliz. As, necesariamente, la intervencin psicoeducativa familiar
debe trasformarse en una informacin clarificadora
que sirva de espejo para dar la bienvenida a la realidad
individual y familiar.
Segn el clsico modelo conceptual sistmico de
Stanton4, la conducta adictiva forma parte del patrn
familiar de funcionamiento, con mecanismos de retroalimentacin que se activan para mantener la homeostasis
familiar. De acuerdo con las observaciones de este
autor, en la medida que la conducta adictiva del hijo
mejora, los padres empiezan a separarse amenazando
el equilibrio del sistema; mientras que, segn dicha
conducta empeora, los padres vuelcan su atencin hacia
el hijo problemtico, aliviando la tensin entre ellos y
conservando el equilibrio familiar. Segn Stanton, la
gnesis del uso de drogas estara en parte relacionada
con un intenso miedo a la separacin de la familia. Ante
esto el consumo de drogas en el joven que se emancipa
ofrecera una forma ficticia de resolver este conflicto, ya
que aparentemente atiende a sus necesidades de individuacin, pero al mismo tiempo mantiene la dependencia
emocional de su familia (pseudoindividuacin). Otro
discurso de este mismo fenmeno lo constituyen las
denominadas dinmicas de codependencia, las que generalmente desempean aquellos miembros de la familia
afectivamente ms cercanos al drogodependiente. En
los casos anteriormente citados, la intervencin familiar
educativa se hace vital para comprender las dinmicas
involucradas en la conducta adictiva y, a partir de este
proceso de reconocimiento de las relaciones familiares,
buscar los caminos y las ayudas necesarias para apoyar
efectivamente al individuo en la superacin de su problema adictivo.
La psicoeducacin familiar como estrategia de intervencin en los trastornos psiquitricos comenz a ser
incorporada fuertemente ai tratamiento en la dcada
de los setenta. Al inicio el trabajo se centr en los
pacientes con diagnstico de esquizofrenia y sus familias, observndose claramente beneficios en el manejo
de los factores que precipitaban las recadas'. A partir
de estas primeras experiencias exitosas, se comenz a
implementar programas psicoeducativos familiares en el
tratamiento de pacientes con enfermedades psiquitricas
crnicas. Diversos estudios a lo largo de los aos han
dado cuenta de la efectividad de esta estrategia de intervencin en reas significativas del tratamiento, como
son: prevencin y reduccin de recadas, cuidados de
salud general, adherencia y autoeficacia.
Las intervenciones psicoeducativas familiares buscan
mejorar el funcionamiento familiar, sin dejar de considerar que en sistemas familiares ms rgidos o enfer-

mas, el cambio en su dinmica requerir una intervencin especfica de terapia familiar. Por esto mismo, estas
intervenciones psicoeducativas pueden ser complementadas con otras intervenciones teraputicas, tales como
terapia individual, de pareja o de familia.
Algunas revisiones de intervenciones psicoeducativas
familiares en esquizofrenia y otras enfermedades mentales crnicas nos muestran que las familias expresan
tres tipos de necesidades6 que hay que acoger:

Informacin: los familiares requieren informacin

tanto de la enfermedad mental y su manejo, como
del programa de atencin y la manera de acceder
a recursos comunitarios de ayuda. En la medida
que los familiares van acercndose a la enfermedad
se hace necesaria la entrega de informacin ms
detallada y especfica.
2. Herramientas de comunicacin y resolucin de problemas:
los trastornos psiquitricos afectan al clima familiar,
pues muchas veces generan temores y conflictos.
Por esto, las familias requieren recibir herramientas para mejorar la comunicacin, comprensin,
negociacin y enfrentamiento de problemas, especialmente en aquellas familias con alta expresividad
emocional. Generar conversaciones constructivas
para abordar temas conflictivos o tensiones y ayudar
a los miembros de la familia a adquirir herramientas
nuevas en un ambiente protegido, son necesidades
habituales.
3. Apoyo: los familiares requieren apoyo, por lo que
una buena relacin con el equipo de salud ser
importante para lograr confianza y para potenciar
las etapas del cambio. Tambin es necesario ayudar
a la familia a manejar la relacin con el entorno
social y la estigmatizacin presente en estas enfermedades.
l.

Estas necesidades ms generales son coincidentes

con aquellas observadas habitualmente en la clnica,
entre las cuales se encuentran:
l.

2.

Recibir orientacin sobre qu problemas y/o sntomas son de la enfermedad adictiva y cules de
otro origen. Son habituales las dudas sobre aspectos hereditarios, causas, efectos, consecuencias y
comorbilidades. La familia necesita clarificar qu
aspectos de las conductas del individuo son del
proceso adictivo y por lo tanto irn pasando, y qu
conductas tienen que ver con aspectos estructurales que necesitarn un terapia ms profunda y en
ocasiones no se modificarn.
Recibir orientacin sobre cmo ayudar al familiar
enfermo y qu cambiar. Quin debe cambiar y
qu? Frente a la intersubjetividad de las relaciones,
la construccin de vnculos de codependencia, la

'

'
f
>

gran cantidad de informacin que ofrecen los medios de comunicacin y los miedos habituales a una
temtica desconocida, la familia necesita permanentemente recibir intervenciones psicoeducativas que
le aporten informacin clarificadora, herramientas
y apoyo.
3. Dnde encontrar apoyo emocional para la familia
ante la situacin de desgaste psicolgico y ante la
permanencia prolongada en el tratamiento? La intervencin psicoeducativa debe informar y clarificar
qu hacer y dnde acudir, cuando la psicoeducacin
es sobrepasada por la complejidad del problema o
el desgaste del sistema.
4. Definir qu miembros de la familia extendida deben compartir el problema. Incorporar a familiares
cercanos en este proceso puede facilitar o complicar
el logro de metas teraputicas, dependiendo de su
compromiso, del tipo de relacin que establezcan
y del grado de psicoeducacin que tengan o logren
desarrollar.
5. Qu hacer y cul es la red de apoyo a utilizar ante
recadas? La psicoeducacin familiar debe entregar
herramientas para prevenir recadas y enfrentarlas
adecuadamente en caso de ocurrir. La prevencin
de recadas es una estrategia psicoeducativa que
debe estar permanentemente trabajndose con la
familia en el proceso de rehabilitacin.

del hbitat o del lugar de trabajo. El GMF es un grupo

abierto, no excluyente, integrado a lo sumo por doce
familias que viven en la misma comunidad, las cuales
se renen una hora y media a la semana, con objeto de
discutir sus dificultades, problemas y vas de solucin,
as corno para compartir las experiencias agradables que
les depara el proceso de busca de la abstinencia. Entre
sus particularidades, el GMF se caracteriza por ser una
intervencin econmica, ya que es realizada en .forma
extrahospitalaria (comunitaria) y abarca un gran nmero
de familias, generando respuestas rpidas a las necesidades de orientacin, ayuda y tratamiento. Un terna
particular a considerar en los GMF es la activa presencia
de voluntarios o tcnicos sociosanitarios (TSS), quienes
coordinan el quehacer de los grupos dirigidos por profesionales o estudiantes supervisados. Estos voluntarios
altamente motivados, sin ser profesionales ni expertos en
psicoterapia, se van capacitando para implementar intervenciones comunitarias psicoeducativas. A travs de esta
amplia participacin de voluntarios se busca potenciar
la intervencin psicoeducativa preventiva y teraputica,
entregndoles a las propias familias y su comunidad
parte de la responsabilidad en la salud mental.
En el diseo de cualquier intervencin psicoeducativa es esencial considerar las caractersticas del o los
participantes, adaptando el material a entregar y los
temas a discutir a las necesidades o inquietudes propias
de la etapa del ciclo vital individual o familiar. Una
dificultad habitual a considerar en la eleccin del tipo
de psicoeducacin a implementar es el nivel intelectual
y el grado de preparacin educacional del individuo.
Si las diferencias intelectuales o educacionales son
muy heterogneas, es necesario pensar en modalidades
individuales o grupales diferenciadas. Si bien se debe
contar con un material preparado para las actividades
psicoeducativas, ser necesario adaptar las sesiones y
los contenidos a las caractersticas del grupo, usando
un lenguaje claro y acorde a la situacin, alejado de
preciosismos tcnicos.

La intervencin psicoeducativa familiar puede contemplar una amplia variabilidad en el formato de sus
acciones, considerando los diferentes niveles adictivos,
los modelos conceptuales y las posibilidades que ofrezcan los sistemas sanitarios. Una intervencin familiar
psicoeducativa estructurada como parte de un proceso
teraputico requiere acompaar permanentemente a la
familia con informacin, herramientas y apoyo. Este
acompaamiento psicoeducativo en el tiempo, busca
informar secuencialmente de todos aquellos ternas que
forman parte de las etapas del ciclo de cambio. Hay
momentos para entender la enfermedad adictiva y momentos para abordar la reinsercin en el medio familiar
y laboral. En cada proceso psicoeducativo familiar se
debieran definir aquellos ternas que son imprescindibles de abordar, definiendo sus objetivos, contenidos y
actividades.

Es recomendable disear reuniones de 60 a 90 minutos, incorporando dinmicas participativas que permitan

un clima de encuentro y crecimiento ms all de la
educacin, considerando la necesidad de apoyo de los
participantes.

Independientemente de las diferentes posibilidades

de trabajar psicoeducativarnente con la familia, una de
las modalidades ms exitosamente utilizadas en los procesos teraputicos son las intervenciones multifamiliares. Un tipo particular de intervencin multifamiliar de
gran crecimiento en Chile y Sudamrica son los grupos
multifamiliares 7 (GMF) de insercin comunitaria, los
que incorporan en la psicoeducacin figuras de relevancia del entorno corno parientes, amigos y vecinos

Finalmente, la psicoeducacin emerge como una

herramienta aplicable a distintos contextos, desde la prevencin hasta el tratamiento, desde la comunidad hasta
el espacio teraputico profesionalizado, cuyos beneficios
pueden observarse tanto en la motivacin y adherencia
al tratamiento corno en el proceso de cambio individual y familiar. La psicoeducacin se estructura sobre
la base de objetivos acotados y especficos, y debe ser
practicada por recursos humanos competentes, pero no

necesariamente altamente especializados. De esta forma,

esta modalidad de intervencin permite una utilizacin
razonable de recursos para la realidad de muchos pases
iberoamericanos, actuando preventivamente en la gran
base de la pirmide y hacindose parte de la multiplicidad de intervenciones teraputicas requeridas en los
casos complejos.
BIBLIOGRAFA
Kaner E, Campbell C, Pienaar ED, Heather N, Schlesinger
C, Saunders ]. Brief intervenrions for excessive drinkers in
primary care health settings (Protocol for a Cochrane Review).

In: The Cochrane Library, Issue 4, 2004. Oxford: Update

Software.
Freire P. Pedagoga del Oprimido. Mxico: Siglo Veintiuno
Editores; 1996.
Kalawski J. Adherencia a tratamiento en drogodependientes.
Tesina para optar al grado de Master en Drogodependencias.
Universidad de Barcelona, Espaa; 2004.
Stanton MD, Todd TC, et al. Terapia familiar del abuso y adiccin
a las drogas. Buenos Aires: Ed Gedisa; 1988.
Dixon L, Adams C, Lucksted A. Update on family psychoeducation for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 2000;26(1):5-20.
Op cit.
Troncoso M. Abordaje Multifamiliar en las dependencias (GMF).
Registro de propiedad intelectual 112.835. Santiago de Chile;
2002.

Grupos de autoayuda
F. Pascual Pastor y M. Castellano Gmez

INTRODUCCIN

Para comprender mejor el funcionamiento y la

conceptualizacin de la autoayuda, resulta interesante
analizar su concepto, ya que su significado deriva de
una palabra compuesta por el vocablo auto (del griego
au-i:<;) como elemento compositivo que entra en la
formacin de algunas voces espaolas con el significado
de propio o por uno mismo, y de la voz ayuda, definida
como la accin y efecto de prestar cooperacin, auxiliar,
socorrer-ayudar (del latn adiuvare).
En sentido estricto, la autoayuda sera el cuidado
de uno mismo. Sin embargo, para que alguien pueda
sobreponerse y solventar sus Carencias, debe conocer
y comprender lo que le est pasando y, sobre todo,
saber cmo actuar.
Por este motivo, en las ltimas dcadas han proliferado multitud de manuales de autoayuda, como soporte
a la superacin de distintos conflictos o problemas
personales o interpersonales (cmo vencer la timidez,
cmo dejar de fumar, etctera).
La base fundamental de estos libros, algunos de cuestionable calidad cientfica y utilidad, se sustenta en un
refuerzo del yo, o, por decirlo de forma ms comprensible,
de la propia personalidad del individuo, a partir de una
mejor comprensin de su problema o dficit>>.

Segn Kat y Bender (1976), el movimiento de autoayuda es el fenmeno social ms importante de los
ltimos aos, que surge como respuesta a la despersonalizacin de las instituciones y de la sociedad.
Este, en apariencia, sencillo sistema de superacin
personal no siempre obtiene los efectos deseados, probablemente por la elevada exigencia sobre el sujeto, por
lo que el sistema de autoayuda ms utilizado no es el
individual, sino el grupal (asociaciones de autoayuda),
lo que adems facilita la utilidad del enfoque para una
mayor diversidad de conflictos, enfermedades o alteraciones de la conducta.
AUTOAYUDA Y TRASTORNOS ADICTIVOS

A esta aproximacin, que podra considerarse

en algunos aspectos teraputica, no ha sido ajena la
resolucin de los trastornos adictivos. Las primeras
respuestas van dirigidas a luchar contra el alcoholismo
y, segn sabemos, en 1833, en Francia ya exista la
liga contra el alcoholismo. El punto de partida era el
de ayudar al bebedor, hombre o mujer, en el aprendizaje
de la abstinencia, entendida como una forma de vida y no
como una coaccin.
Para conseguirlo se propona una abstinencia al
alcohol a partir de un compromiso escrito (progresivo

 y por perodos determinados), la abstinencia total, el

apoyo de un amigo solidario que no precisamente tena
que ser exbebedor, el voluntariado y la ayuda de Dios.
Su sistema de trabajo consista en reuniones semanales
a las que asistan tanto enfermos como familiares y
miembros solidarios.
En un primer momento, en la segunda mitad del
siglo XIX fueron los familiares de los consumidores
de alcohol los que movidos por la grave problemtica
que stos originaban en el seno familiar se empezaron
a reunir para exigir de las autoridades medidas que
consiguiesen reducir el consumo abusivo de bebidas
alcohlicas entre la poblacin; a estos movimientos,
,. promovidos fundamentalmente por esposas de los intemperantes y apoyados en algunos casos por sectores
con fundamentacin religiosa, les siguieron la aparicin
de los primeros movimientos de templanza, los cuales
ofrecan apoyo moral a los afectados y sus familiares,
pero sobre todo promovian un estilo de vida exento del
consumo de bebidas alcohlicas.
La templanza empieza a tener su origen en 1861,
ao en el que se cre el movimiento de los Buenos
Templarios, nacido en Estados Unidos y en los Pases
Escandinavos. Entre sus objetivos se inclua la abstinencia total, rehusar cualquier tipo de ayuda en la difusin
y comercializacin de bebidas alcohlicas y combatir el
racismo y el belicismo.
A finales del siglo XIX aparecieron diversas sociedades
pro abstinencia, compuestas bsicamente por movimientos antialcohlicos confesionales, que se encargaran de
crear los primeros asilos para alcohlicos; durante ese
tiempo, Luis Rochet, pastor protestante, fund en el
ao 1877 la Cruz Azul en Ginebra, cuyos miembros
se encargaron de desatar una feroz campaa contra los
excesos del alcohol.
Ya en el siglo xx nos encontramos con los primeros grupos de autoayuda propiamente dichos, ms
encaminados al apoyo y recuperacin del dependiente
del alcohol, pero sin tener an una base mdica ni
psicolgica definida, sus objetivos y mtodo de trabajo
se confunden entre el fervor, la espontaneidad y la
abstinencia continuada, con el nexo de la fraternidad
y la amistad de los individuos componentes del grupo
y con el estmulo compartido y la comprensin entre
sus miembros como mtodo de trabajo.
La ayuda consiste en la disposicin de ayudar cuando
se presenta una crisis (recada), facilitando comprensin
y asistencia 24 horas al da; en ese sentido siempre habr
algn miembro del grupo disponible para dar el soporte
adecuado. La tarea se organizaba entre distintas ciudades, con una verdadera red de direcciones y telfonos, y
con reuniones peridicas a las que podan asistir tanto
los enfermos como sus cnyuges. Ayudar a los dems

empezaba a convertirse en ayudarse a s mismo, ya que

con ello se incrementaba tanto el conocimiento de la
propia enfermedad como la predisposicin a la ayuda
y, por lo tanto, al compromiso de mantenerse siempre
abstinente.
En el trascurso de los aos la autoayuda se fue
difundiendo y fortaleciendo.
El ao 191 O el Dr. Legrain fund la Cruz de Oro,
con un contenido espiritual catlico; entre ellos se
exiga la abstinencia total de enfermos y simpatizantes
y el compromiso militante en la lucha contra la plaga
del alcoholismo. Este compromiso se tena que renovar
cada tres meses y se poda conseguir un distintivo si se
llegaba a un ao de abstinencia.
Punto de referencia imprescindible en la autoayuda
es la creacin de Alcohlicos Annimos (AA), fundado
en el ao 1935 en Estados Unidos como respuesta a
la falta de atencin a los alcohlicos por parte de la
administracin. Es la base terica de un modelo que
reconvertido con la participacin de distintos profesionales (mdicos, psiclogos, trabajadores sociales ... )
se tom en Espaa para crear las Asociaciones de
Alcohlicos Rehabilitados, como grupos de N efalistas
o de autoayuda.
Alcohlicos Annimos se empez a gestar con el
encuentro de dos alcohlicos, Bill W, un agente de
bolsa de Nueva York, y el cirujano Bob S., los cuales
entablaron amistad en Akron, Ohio, y decidieron ayudarse para dejar de beber; ambos llegaron a la conclusin de que slo dos alcohlicos podan entenderse. Una
idea que an persiste en nuestros das, con la creencia de que slo un alcohlico puede ayudar a otro a dejar
de serlo y de que el alcoholismo es una enfermedad que
se genera por contagio y que tambin por contagio se
debe solucionar.
Con el trascurso del siglo xx el mov1m1ento se
difundi por todo el mundo con una orientacin de
carcter espiritual y centrado en los doce pasos que
enumeramos a continuacin y que son el quehacer del
da a da de AA.
12 PASOS DE ALCOHLICOS ANNIMOS

l.

Admitimos que ramos impotentes frente al alcohol, que nuestras vidas se haban vuelto difciles de
controlar.

2. Nos convencimos de que un poder ms grande que

nosotros poda restituirnos la salud.
3.

Decidimos poner nuestro deseo y nuestras vidas bajo

el cuidado de Dios segn la idea de cada uno.

4.

Hicimos una reflexin y confesin general sin miedo

de nosotros mismos.

5.

Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante

otros seres humanos la naturaleza exacta de nuestras
eqruvocac10nes.
6. Estbamos totalmente dispuestos a que Dios extirpe
todos esos defectos de carcter.
7. Humildemente le pedimos que extirpe nuestros
defectos.

8. Hicimos una lista de todas las personas a las cuales habamos hecho dao e h.icimos propsito de
reparar el dao.
9. Directamente reparamos las ofensas a dichas personas si era posible, excepto cuando hacerlo pudiera
ofender a esas u otras personas.
10. Continuamos haciendo confesin, y cuando estbamos en un error, lo admitamos de inmediato.
11. Procuramos, a travs de la plegaria y la meditacin,
mejorar nuestro consciente contacto con Dios,
segn la idea de cada uno, rezndole slo porque
nos conoce y tiene poder para llevar esto a cabo.
12. Habiendo tenido un despertar espiritual como
resultado de estos pasos, intentamos llevar este
mensaje a los alcohlicos y practicar estos principios
en todas nuestras actividades.
AA ha crecido hasta formar en torno a los
87 .000 grupos en ms de 130 pases, con un total de
ms de 2 millones de socios. El problema de alcoholismo, como es conocido, afecta no slo a los bebedores,
sino tambin a sus familiares, que llegan a sufrir las
consecuencias del mismo, por lo que, debido al xito
alcanzado por AA, en 1949 se fund Al-Anon, que acogera a familiares de alcohlicos, y luego Alateen para la
atencin fundamentalmente de hijos de alcohlicos.
En 1990 haba cerca de 32 .000 grupos Al-Anon y
Alateen en ms de 112 pases. La sede central de los
Grupos Familiares Al-A.non S.A. mantiene su Oficina
de Servicio Mundial en Nueva York.
El sistema de AA ha sido utilizado con xito y
recomendado sobre todo en pases anglosajones, con
gran implantacin tanto en Amrica del Norte como
en Iberoamrica.
Precisamente este xito y la epidemia de las drogas
ilegales ocasion que con posterioridad el movimiento
crease Narconon (Narcticos Annimos). A partir de
las mismas premisas se empezaron a tratar todos los
trastornos adictivos producidos por sustancias de abuso.
Hasta ese momento todos los movimientos, grupos
y asociaciones tuvieron un arraigo importante en la
religin o en la fe. No obstante, en 195 2, Abate Talvas
cre el primer movimiento laico denominado Vida
Libre, de carcter popular y con una vinculacin especial con el mundo de los trabajadores; debido a esta

relacin con el mundo obrero se alcanzaron matices

de reivindicacin poltica tales como la promocin
justa y al servicio de los dems, con un fin principal, la
abstinencia. Momento histrico si consideramos que el
alcohlico fue por primera vez, dentro de la autoayuda,
considerado como un enfermo. Vida Libre sirvi de
punto de partida para el desarrollo de la alcohologa.
A partir de 1964, las concepciones cientificomdicas y
psicolgicas se incrementaron, en detrimento de las actitudes espiritualistas y moralistas; por ello, la Federacin
Nacional Francesa de Amigos de la Salud, y Alegra y
Salud le de F rance, se separaron de Vida Libre, por
estar en contra de entremezclar la militancia poltica y
sindical con la alcohologa.
Como ya hemos comentado con anterioridad, la
administracin no daba respuesta a la demanda del
enfermo alcohlico, por lo que ante la necesidad y el
aumento de la misma, hubo personas que generaron el
recurso; la idea parti en algunos casos de los mismos
alcohlicos, que, una vez realizada su desintoxicacin
en una clnica en calidad de internos, cuando volvan
a su entorno comprendan que el verdadero problema
estara en conseguir el cambio necesario en sus hbitos
para poder mantener la abstinencia, plantendose en
esos momentos habilitar un lugar donde poder reunirse,
apoyarse y compartir vivencias, y sobre todo seguir
adelante. En otros casos los profesionales que de forma
incipiente trataban el alcoholismo, tambin abogaron
por la creacin de asociaciones y grupos de autoayuda
que pudieran dar respaldo al tratamiento y sobre todo
al mantenimiento de la abstinencia.
Se cubra de ese modo un vaco asistencial que la
administracin haba dejado tradicionalmente desatendido en la asistencia a los dependientes alcohlicos.
Este tipo de asistencia naci alrededor de la dcada
de los setenta.
Ante el auge del desarrollo de distintas asociaciones
a lo largo de toda Espaa se vio la necesidad de crear
una federacin que reuniese las inquietudes de todas y
cada una de ellas y que al mismo tiempo pudiese servir
de interlocutor vlido ante la administracin; de esta
forma en la segunda mitad de la dcada de los ochenta
naci en Espaa FARE (Federacin de Alcohlicos Rehabilitados de Espaa). Ms adelante y con la implantacin
del sistema democrtico y la consolidacin del modelo
autonmico dentro del Estado espaol se contempl
tambin la necesidad de crear distintas federaciones
autonmicas.
Los movimientos de autoayuda no se cieron al
apoyo de los problemas ocasionados por el alcohol; en
la segunda dcada de los setenta, y especialmente en
la de los ochenta, las consecuencias de la dependencia
a drogas ilegales, sobre todo de la herona, dejaron

notar su efecto y el desconcierto se generaliz en especial entre los familiares de los adictos. Las primeras
asociaciones de familiares con el esquema de autoayuda
fueron apareciendo con el objetivo de reivindicar una
atencin justa, de compartir experiencias y aunar esfuerzos.
Con o sin fundamentacin espiritual o religiosa, este
tipo de organizaciones se desarrollaron en casi todos los
pases desarrollados, contando con pacientes, familiares
y voluntarios contra la lucha de esta lacra social:
colectivos de personas que han venido a definirse como
organizaciones no gubernamentales y que mantienen
una faceta reivindicativa junto a la labor teraputica y
de reinsercin.
BASES Y OBJETIVOS DE LA AUTOAYUDA

Cabe destacar que uno de los procesos principales

de la autoayuda es el de favorecer la comprensin del
propio proceso de enfermar.
El consumo de drogas de abuso con capacidad de
producir dependencia suele terminar con la prdida
de la libertad individual, aislamiento o al menos la
disrupcin social, y con un fuerte aprisionamiento
moral, entre otras consecuencias fsicas, psquicas y
sociales.
En este sentido, y cuando la motivacin del paciente
llega a una fase de accin, una vez superadas las fases
precontemplativas y contemplativas segn el proceso
del modelo de cambio de Prochaska y DiClemente,
los grupos de autoayuda permiten a travs del apoyo
colectivo la bsqueda de una salida del conlicto.
Casi todos los objetivos de la autoayuda tienen como
finalidad la abstinencia, pero para conseguirla y luego
establecerse en una fase de mantenimiento, es preciso
el propio reconocimiento de la dependencia.
La terapia espejo, es decir, verse reflejado en otras
personas con el mismo problema, permitir un anlisis ms preciso de la situacin, una aceptacin de
la problemtica y una recuperacin de las ilusiones
vitales.
Reconstruir la persona, el trabajo, la familia y las
relaciones sociales con el apoyo de sus iguales ser el
camino a recorrer en la autoayuda.
Una vez logrados estos objetivos, el propio mtodo
de autoayuda permite al sujeto seguir participando en
ella, renovando el compromiso de abstinencia y de
mejora personal por medio de la ayuda prestada a sus
compaeros, a personas con la misma patologa.
Se trata de un trabajo en equipo, sencillo, sin grandes
expectativas ni recursos excepcionales, desinteresado y
altruista, en el que la autorresponsabilidad es la base

para compartir experiencias y vivencias y aprender sobre las mismas.

FINALIDADES DE LA AUTOAYUDA

Siguiendo a Killilea (1976), con la autoayuda se

comparten experiencias, se presta ayuda mutua, se
constituyen unas creencias y fuerza de vol untad
colectivas, se construyen metas compartidas y a partir
del principio de ayuda se consigue la normalidad de
estas personas.
Este compartir y apoyarse en los dems al mismo
tiempo que los otros buscan ese mismo respaldo, evita
el aislamiento social, permite aceptar la propia condicin de enfermo con los efectos y consecuencias de la
dependencia. Por lo tanto, se consigue un incremento
de la autoestima al asumir un papel activo en el manejo
de la enfermedad.
Las probabilidades de xito teraputico se incrementan cuando alguien comprende lo que le pasa, reflexiona
y acta para evitarlo. En este caso se cuenta con el apoyo
de personas con su mismo problema; posteriormente, su
dedicacin a los dems le conllevar alcanzar una vida
plena y gratificante sin tener que consumir sustancias
para lograrlo.
UTILIDAD PRCTICA DE LA AUTOAYUDA

Para la Asociacin Americana de Psiquiatra (APA) la

participacin en grupos de autoayuda en el tratamiento
del alcoholismo se sita en un segundo nivel de recomendacin, al igual que el tratamiento farmacolgico.
Los grupos de autoayuda constituyen un complemento teraputico muy til en algunos casos, ya que
sirven para incrementar la motivacin y para mantener
la abstinencia a lo largo del tiempo debido al compromiso adquirido con los dems pacientes.
Para lograrlo es conveniente que la actuacin est
perfectamente estructurada y que se siga un esquema
de trabajo en lo que lo primordial sea la superacin
personal. Por lo tanto, en primer lugar se trabaja la
consecucin de la abstinencia a sustancias para luego
alcanzar un cambio en el estilo de vida y reconstruir
el modus vivendi.
La m etas van dirigidas a la reorganizacin de la vida
personal, familiar, laboral y social, la recuperacin de
la autoestima, asumiendo responsabilidades rehuidas
durante el tiempo de consumo y lograr la integracin
social en el medio social de donde fue excluido. Se
trata, pues, de volver a formar parte de la realidad, de
la sociedad, y conseguir su propia manera de actuar,
de vivir y de ser.

VENTAJAS Y RIESGOS

La ventaja principal es la de poder compartir experiencias y la de recibir ayuda de sus iguales, lo que
hace que el sistema sea ideal para la motivacin hacia el
cambio y el mantenimiento, no slo en la abstinencia,
sino tambin en el nuevo estilo de vida conseguido con
la adecuacin de hbitos y habilidades personales.

puticas que puede ser de utilidad en algunas personas,

pero que podra ser incluso contraproducente en segn
qu tipo de pacientes.
BIBLIOGRAFA

Sin embargo, con la autoayuda, en muchas ocasiones se tiende a no individualizar las intervenciones y
considerar a todos como iguales, con repeticin de
mensajes y premisas que no van a servir para todos
los sujetos.
Otro riesgo es el de la asuncin de la veterana por
parte de los individuos con ms antigedad en el recurso, lo que en ocasiones les lleva a asumir papeles de
terapeutas ms o menos intervinientes pero sin ningn
tipo de preparacin para tareas teraputicas.
Con estos enfoques se hace que el ncleo principal
del problema sea la adiccin, olvidando otro tipo
de connotaciones personales y otros factores etiopatognicos que sera imprescindible tener en cuenta para
conseguir la recuperacin.
Por ltimo, cabe sealar que este tipo de intervenciones no estn lo suficientemente evaluadas y que no
suponen ninguna panacea en la resolucin de los trastornos adictivos; simplemente constituyen un mtodo
ms dentro del amplio espectro de las medidas tera-

IO

American Psychiatric Association, WD.C. U.S.A. Practice guideline for treaanent of patients whit use disorders: alcohol, cocaine,
opiods. Washington, DC: American Psychiatric Association; J 995.
Caplan G, Killilea M. Support systems and mutual help: Multidisciplinary explorations. New York: Grune and Stratton Ed.;
1976.
Katz AH, Bender ET. The strenght in use. Self help groups in
the modern world. New York: New Viewpoint; 1976.
Levin L, Idler E. Self care in health. Annual Review of Public
Health. 1983 ;4:l81-201.
Menndez EL. El modelo mdico hegemnico. Transacciones
y alternativas hacia una fundamentacin terica del modelo de
autoatencin en salud. Arx.iu D' Emografia de Catalunya. l 984b;
3:83-119.
Malka R, Fouquet P, Vachonfrance G. Manual de Akohologia.
Barcelona: Ed. Masson, S.A.; 1988.
Pascual Pastor F. Historia del Alcohol y el alcoholismo. Valencia:
Generalitat Valenciana; 2004.
Rodrguez Manos A. Manual de Alcoholismo para el mdico de
cabecera. Barcelona: Salvat Editores, S.A.; 1989.
Rubio Valladolid G, Santo-Domingo Carrasco. Gua Prctica de
Intervencin en alcoholismo. Comunidad de Madrid: Agencia
Antidroga; 2000.
Fernndez Hermida JR, Secades Villa R. Tratamientos psicolgicos y combinados empricamente apoyados. Manual SET de
alcoholismo. Madrid: Editorial Mdica Pamericana; 2003. p.
415-35.

Tratamiento integrado de los trastornos adictivos

E. Puche Pinaza,]. Blasco Gallego,]. Fazzolari Maldonado y D. Gigena Parker

INTRODUCCIN

Definiremos el tratamiento integrado de una forma operativa y simplista, como aquel plan teraputico que contempla el uso simultneo de farmacoterapia y psicoterapia en pacientes con un trastorno
mental. Esta definicin no concreta quin proporciona este tipo de tratamiento y el nmero de profesionales implicados; puede intervenir un nico profesional, psiquiatra o mdico de conductas adictivas,
o dos profesionales, uno encargado de la medicacin

(psiquiatra, mdico) y otro del tratamiento psicoteraputico.

La etiologa de las enfermedades mentales desde el
modelo biopsicosocial tiene una consideracin multifactorial, lo que implica la necesidad en todo plan teraputico de la inclusin tanto del tratamiento farmacolgico
como psicoteraputico. Generalmente, cada disciplina va
ligada a un profesional, por lo que el quehacer sanitario
puede verse resentido por los problemas propios de la
necesaria coordinacin entre los miembros del equipo
teraputico 1

Otra posible definicin, de uso frecuente entre los

profesionales de conductas adictivas, es la que hace
referencia al abordaje tanto de la patologa adictiva
como de la comorbilidad psiquitrica o patologa dual
de forma simultnea y por el mismo equipo teraputico.
En este captulo nos referiremos a la primera acepcin
del tratamiento integrado.
Las conductas adictivas, ya sean qumicas o comportamentales, han sido abordadas tradicionalmente desde
un enfoque fundamentalmente psicosocial; la falta de
voluntad del adicto condicionaba su tratamiento. Como
consecuencia, ni se aplicaba la farmacologa disponible
en ese momento por la creencia de que su uso significaba la sustitucin de una droga por otra, ni se desarrollaron ni adaptaron tcnicas psicoteraputicas. En la actualidad este panorama ha cambiado: han contribuido de
manera decisiva los avances de las neurociencias, con el
descubrimiento de los neurotransmisores y de las zonas
neuroanatmicas implicadas, as como la descripcin de
fenmenos como craving y priming, la profesionalizacin
de los responsables de la atencin y, en ltima instancia,
por qu no decirlo, el inters de la industria farmacutica.
El tratamiento integrado supone un gran esfuerzo
tanto si lo aplica un nico profesional, en cuyo caso la
flexibilidad y el cambio de registro con el paciente ha
de ser la norma, como si lo proporcionan dos profesionales. En este ltimo caso se ha de cumplir una serie
de requisitos, como:
Elaboracin conjunta del plan teraputico.
- La figura del profesional responsable.
Comunicacin y coordinacin entre profesionales.
- Flexibilidad.
- Evitar la fragmentacin del tratamiento con mensajes
contradictorios.
Tal y como seala Ziedonis 2, el plan de tratamiento
no slo puede implicar la utilizacin de intervenciones
diferentes y variadas -lo que supone la participacin de
ms de un profesional- sino que stas pueden variar en
funcin de la evolucin clnica del paciente.
Nuestra modesta intencin es contribuir a modificar en lo posible la tendencia de los profesionales a
proporcionar tanto el tratamiento farmacolgico como
psicolgico de forma independiente y en funcin de la
fase del proceso teraputico.
Tal y como se seala en Principies of drug addiction
treatment3 refuerza la importancia del tratamiento integrado por cuanto:
No hay un nico tratamiento apropiado para todos los
pacientes, por lo que se necesita la utilizacin conjunta
de diferentes tratamientos, intervenciones y servicios
para resolver con xito sus problemas y necesidades.

Un tratamiento eficaz debe abarcar las mltiples necesidades de cada paciente; no slo el uso de sustancias, sino de cualquier problema mdico, psicolgico,
social, laboral o legal.
El tratamiento individualizado debe revisarse y modificarse siempre que sea necesario para garantizar que
el plan teraputico se adecua a los cambios y necesidades del paciente, lo que habitualmente se traduce
por la participacin de varios profesionales.
La retencin en el tratamiento durante un perodo de
tiempo adecuado es crtico para la efectividad. Este
tipo de pacientes abandona el tratamiento prematuramente por lo que se requiere la inclusin de estrategias, tanto farmacolgicas como psicoteraputicas
para aumentar su retencin al tratamiento.
El consejo (individual o en grupo) y otras terapias de
conducta son componentes esenciales, tanto para incrementar el nivel de concienciacin de su trastorno,
como para la capacitacin en habilidades para hacer
frente al consumo, sustitucin de actividades relacionadas con el consumo por actividades alternativas
constructivas y gratificantes, as como la mejora de
las capacidades para resolver problemas.
La medicacin es un elemento importante del tratamiento para muchos pacientes, especialmente cuando
se combina con otras terapias de consejo o conductuales (por ejemplo, la metadona ayuda a estabilizar
su vida y reducir el consumo de sustancias ilegales,
la naltrexona tambin es eficaz para algunos adictos
a opiceos y algunos pacientes con dependencia al
alcohol, para las personas con dependencia a la nicotina la sustitucin con nicotina [parches, chicles ... ]
o tratamiento con bupoprion pueden ser un componente de tratamiento).
En caso de pacientes con comorbilidad psiquitrica,
tanto los tratamientos conductuales como farmacolgicos pueden ser de suma importancia.
La recuperacin de la adiccin es un proceso a largo
plazo que requiere mltiples episodios de tratamiento;
como en cualquier otra enfermedad crnica, las recadas pueden ocurrir durante o despus de un tratamiento eficaz. Se requiere tratamiento prolongado
y mltiples episodios de tratamiento para alcanzar la
abstinencia a largo plazo y recuperar por completo
el funcionamiento, por lo que necesariamente ha de
intervenirse tanto con la prescripcin de psicofrmacos como de tcnicas psicoteraputicas.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA
Y PSICOTERAPIA

Objetivos de la farmacoterapia:
l. Tratamiento de la fase de desintoxicacin.

, '(r?~tf;:
t.,:'':..

~1.,;.
,'!\'~- &
''*"-.:..:~-

2. Manejo del deseo de consumo.

3. Manejo de la psicopatologa asociada.
4. Alivio de los estados disfricos que conducen al
consumo.
5. Contencin del paciente y facilitacin de una mnima estabilidad.
6. Alivio y mejora de la impulsividad.
7. Tratamiento sustitutivo.
8. Mejora de la adherencia al tratamiento psicoteraputico.
Objetivos de la psicoterapia:
1.

Potenciar los niveles de retencin, tanto en lo referente a la cumplimentacin de citas mdicas corno
psicoterpicas.
2. Incremento de la conciencia de enfermedad, de la
motivacin interna y resolucin de la ambivalencia
en su caso.
3. Informar sobre la historia natural de la adiccin
tanto al paciente corno a los familiares afectados,
y del proceso teraputico a seguir.
4. Implementar el tratamiento psicoterpico oportuno
a la psicopatologa asociada.

5.

Gestionar el control de la estirnulacin externa

propiciatoria del deseo.
6. Implantacin de las habilidades de afrontamiento
del craving.
7. Sustitucin del estilo de vida del paciente en aquellas reas insuficientemente normalizadas.
8. Adquisicin de las estrategias para prevenir recadas.
TRATAMIENTO INTEGRADO
SEGN LOS OBJETIVOS DIANA

Somos conscientes de la cantidad y variedad de

objetivos diana que la complejidad de un tratamiento
integrado de los trastornos adictivos puede presentar.
Por ello, hemos tratado de incluir en el esquema siguiente, solamente aquellos que se pueden considerar
ms esenciales, aun a riesgo de no mencionar otros,
y de los cuales cualquier tratamiento tipo no puede
carecer.
Tal y como se seala en la Estrategia Europea
Antidroga 2005-2012 recientemente aprobada por el
Consejo Europeo, el principal objetivo de la misma es

Tratamiento integrado de tratamiento farmacolgico

Terapia
No hay farmacos recomendados Naltrexona
Acamprosat o
para ninguna sustancia
IRSR
Tiapride (?)

Alcohol

Diacepam 30-80 mg/da

Cloracepato dipotsico 15-200 mg/da
Loracepam 3-15 mg/da lnterdictores
Clometiazol 1344-2680 mg/da
Tiapride 600-1200 mg/da

Opiceos

Agonistas opiceos, metadona, buprenoriina, En la prctica

dextroproproxifeno, codena, clonidina
Naltrexona
Desintoxicaciones ultrarrpidas
- Antidepresivos
- Bzd (pocas sernanas)

TMN dosis adecuada

Nicotina

TSN (parches, chicles, inhalador bucal, aerosol En estudio

nasal, comprimidos de ch upar)
- Antispsicticos
buprop1on

No tratamiento definitivo

Cocana

No siempre es necesario Bdz, antidepresivos - Eutimizantes

ant1psict1cos

No tratamiento eficaz
En estudio:
- Antidepresivos ant1ps1cticos
- Eut imizantes

Objetivo Diana

Desintoxicacin

Sntomas disfrcos

Control craving

Inicio tratamiento
Objetivo Diana
Terapia

Motivacin
-

Entrevista motivacional
Refuerzo comunitario
Control contingencias
Terapia del incentivo

Tratamiento psicolgico

Sntomas disfricos
- Terapia cognitivo conductual

Control craving
- Cont rol estimular
- Terapia atencional
- Terapia de exposicin

unificar las polticas de lucha contra la drogadiccin

desde un punto de vista ms asistencial y basado en la
evidencia. En este sentido, el tratamiento integrado de
los trastornos adictivos debe atenerse, en lo posible,
a la combinacin de aquellas teraputicas, mdicas y
psicolgicas, con evidencia cientfica demostrada.
Aunque son pocos los estudios realizados al efecto,
existen algunos textos orientativos, como la Gua Clnica de la Asociacin Americana de Psiquiatra 4, as como
estudios aislados donde se valora la eficacia de la combinacin de determinados frmacos con psicoterapias
especficas para el tratamiento de distintas sustancias
adictivas 5
Igualmente conocemos que cualquier proceso de
tratamiento para los trastornos adictivos no sigue una
lnea recta, sino una especie de bucles que llevan a
etapas anteriores del momento evolutivo o estadio en
el que se encuentre el paciente.
Es por ello que las estrategias teraputicas aqu detalladas se atienen por un lado a la evidencia cientfica
(tratamientos eficaces o probablemente eficaces), tanto
mdica como psicolgicamente6 10 , y, por otro, a las
conclusiones que se desprenden de la experiencia clnica
de los autores.
No abundaremos en las diferentes propuestas teraputicas, ya que habrn sido detalladas en secciones
anteriores de este tratado. N o obstante, s queremos
hacer una breve mencin a la terapia atencional, ya que

por el momento ha sido objeto de escasa importancia

en el campo de las adicciones.
La terapia atencional tiene come objetivo diana
posibilitar al paciente la consecucin de una posicin
de distanciamiento frente a los contenidos cognitivos
existentes en su mente, durante el episodio de craving,
para posteriormente poderlos manejar. Se tratara, por
tanto, de la adquisicin por parte del paciente de la
habilidad para adoptar y mantener una postura internalizada de observador ante los eventos cognitivos que
actan como factores antecedentes desencadenantes del
deseo hacia la droga.
TRATAMIENTO INTEGRADO
EN DIFERENTES CONTEXTOS TERAPUTICOS

El abordaje teraputico de las adicciones se produce

en diferentes contextos: ambulatorio, hospitalario y
residencial. La decisin del contexto teraputico del
paciente va a depender de factores como: la gravedad
de los episodios de intoxicacin y/o abstinencia, la comorbilidad psiquitrica, las complicaciones mdicas, la
afectacin del funcionamiento psicolgico, primer episodio de tratamiento, recada o fracaso de tratamientos
previos, las condiciones sociofamiliares favorecedoras o
no de su recuperacin y su aceptacin o resistencia a
tratamiento. Por lo general, se recomienda que el tratamiento se proporcione en el contexto menos restrictivo

Los trastornos adictivos

Tratamiento farmacolgico

Psicofarmacos segn la comorbilidad

P. Bebida controlada

Interdicto res
Naltrexona
Acamprosato
Tiapride (?)
IRSR

T.M.M
Buprenorfina
Herona (en estudio)

Agonistas
Naltrexona (formas depot en estudio)

TSN a largo plazo (?)

? n. cigarros (?)

Patologa dual

Tratamiento sustitutivo

Mantenimiento abstinencia
Alta teraputica

Patologa dual

Cambio estilo vida

Mantenimiento abstinencia

- Psicoterapia segn la comorbilidad

- Entrenamiento habilidades sornles

- Terapia fa miliar y de pareja

- Prevencin de recadas

Tratamiento psicolgico

en el que se garantice un resultado eficaz y seguro.

Tradicionalmente, en funcin del contexto en que se
produca el tratamiento, haba un mayor nfasis de un
tipo de abordaje en detrimento o incluso supresin
completa del otro. As, en rgimen hospitalario bsicamente el abordaje era farmacolgico, descuidando en
el mejor de los casos la utilizacin conjunta de tcnicas
motivacionales que se tradujeran en unos objetivos
realistas tras el alta que avanzarn ms all de la fase
de desintoxicacin. Por el contrario, en el tratamiento
residencial el peso giraba fundamentalmente en torno
a las tcnicas psicoteraputicas.
Partimos de la premisa de la inclusin en todo plan
teraputico de los trastornos adictivos tanto del abordaje
farmacolgico como del psicoteraputico.
1.

2.

Tratamiento ambulatorio. Parece que el tratamiento

integrado se produce con mayor fluidez en este
contexto. Por lo general, cuando se establece el plan
teraputico del paciente, con los diferentes objetivos
diana o en los diferentes estadios se incluyen ambos
tratamientos en mayor o menor intensidad, lo que a
veces no ocurre es la revisin de la asignacin inicial
del tipo de tratamiento encronizando al paciente
por la falta de uno u otro componente.

Facilitar el control sobre la bebida con naltrexona

y acamprosato.
Identificacin de sintomatologa depresiva y
de ansiedad y la prescripcin de psicofrmacos
especficos.
Como resumen podramos concluir que para proporcionar un cuidado clnico ptimo, tanto los psiquiatras y mdicos como los psiclogos deben evitar el
reduccionismo biolgico o psicosocial. El mejor plan
teraputico a menudo incluye la combinacin tanto de
medicacin como de psicoterapia. La forma de proporcionar este tratamiento no es excluyente; depender del
modelo de atencin al que pertenezca el profesional
y del propio profesional. El modelo de atencin a los
trastornos adictivos en nuestro pas parte del modelo
biopsicosocial, y los equipos de conductas adictivas son
multidisciplinares, lo cual deja abierta la posibilidad de
aplicar el modelo de uno o de dos profesionales. Creemos que sern las caractersticas del caso concreto las
que marcarn la eleccin de uno u otro modelo.
BIBLIOGRAFA

Tratamiento hospitalario. Las estancias suelen ser

breves, normalmente inferiores a un mes, con el
objetivo o bien de desintoxicaciones parciales o de
contribuir a su estabilizacin clnica. Reconociendo
la importancia del abordaje farmacolgico en este
contexto, y de la situacin clnica del paciente,
planteamos la posibilidad de no perder la oportunidad de que el mismo profesional contribuya a un
abordaje integrado con diferentes actuaciones:

- Tecnicas motivacionales que faciliten la cumplimentacin farmacolgica y la finalizacin de este

tratamiento.
Psi coeducacin.
- Ajuste de las expectativas con unas metas y objetivos realistas que contribuyan a un mayor incremento del nivel de conciencia de enfermedad y
que vayan ms all de la fase de desintoxicacin.
3.

Rgimen residencial; indudablemente, en este contexto el pilar fundamental ha sido y contina

siendo el abordaje psicoteraputico; en ocasiones
la derivacin de los pacientes a un recurso de estas
caractersticas es conseguir avanzar en su proceso
psicoteraputico de forma ms reglada o estructurada. No obstante, la utilizacin de la farmacoterapia es esencial para:
IO

- Facilitar la abstinencia en medio no protegido con

la utilizacin de interdictores o naltrexona.

Puche E, Sancho F, Blasco ], Garca-Usieto E. Tratamiento

integrado del Trastorno Lmite de la Personalidad En: Trastorno Lmite de la Personalidad paradigma de la complejidad
psiquitrica. Editorial Mdica Panamericana (en prensa).
Ziedonis O, Krejci J, Atdjian S. Tratamiento integrado de las
adicciones al alcohol, tabaco y otras sustancias. En: Kay ], editor.
Tratamiento integrado de los trastornos psiquitricos. Barcelona:
Ars Mdica; 2002.
www.nida.nih.gov/PODAT/ PODATindex.htm. Principies of
drug addicction treatment: A research based guided. Reprinted
July 2000.
American Psychiatric Association. Gua clnica para el tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias. Alcohol,
cocana y opceos. Barcelona: Ars Mdica; 2001. Traduccin al
castellano de la Practice Guideline for the treatment of patients
with substance use disorders. Washington: American Psychiatric
Association; 1999.
Kay J. Tratamiento integrado de los trastornos psiquitricos.
Barcelona: Ars Mdica; 2002.
Labrador J, Echebura E, Becona E. Gua para la eleccin
de tratamientos psicolgicos efectivos. Madrid: Ed. Dykinson;
2000.
Nathan P, Gorman J, Salkind N . Tratamiento de trastornos mentales: una gua de tratamientos que funcionan. Madrid: Alianza;
2002. Traduccin al castellano de Treatting Mental Disorders: a
guide to what works. Oxford: Oxford University Press; 1999.
SEPYS. Sociedad Espaola para el avance de la Psicologa Clnica y de la Salud. La eficacia de los tratamientos psicolgicos.
Infocop. 2002;17:25-30.
Secades R, Femndez-Hermida]. Guia de tratamientos eficaces
para la drogadiccin: alcohol, cocana y herona. En: Prez M,
Fernndez R, Fernndez C , Amig !, coordinadores. Gua de
tratamientos psicolgicos eficaces l. Adultos. Madrid: Pirmide;
2003; p. 107-39.
Consenso de la Sociedad Espaola de Psiquiatra sobre diagnstico y tratamiento del alcoholismo y otras adicciones. Euromedice
Ediciones Mdicas, 2003 .

Comunidades teraputicas
E. Garca Usieto y M. C. Perna Higuera

Las comunidades teraputicas (CT) son recursos

especializados de rehabilitacin de drogodependientes
en rgimen residencial que nacen como una alternativa
a los tratamientos convencionales.
En la segunda mitad de la dcada de los setenta,
cuando las drogas ilegales emergieron en la realidad
social espaola desbordando las estructuras sanitarias
clsicas, comenzaron a aparecer centros de internamiento de drogodependientes, unos como mero lugar
de exclusin y control, y otros, los menos, orientados
haca la reinsercin de los internos. En Espaa se recoge
el trmino comunidad teraputica profesional en 1985 para
definir los centros de internamiento que nacan con
una clara orientacin haca la reinsercin. El marco
terico de la comunidad teraputica profesional es
una mezcla del modelo americano (ms estructurado
y normativo, con bases tericas prximas a la modificacin de conducta y al movimiento de autoayuda)
y del europeo (basado en la psiquiatra comunitaria y
el aprendizaje social), intentando buscar un equilibrio
entre ambos 1 A diferencia de los modelos tradicionales,
el tratamiento es individualizado, con unos objetivos
teraputicos y educativos para cada paciente, el equipo
est compuesto mayoritariamente por profesionales,
las bases y las tcnicas tienen referentes cientficos, se
considera la adiccin como un fenmeno biopsicosocial
y est integrada en la red asistencial.
En los ltimos aos, el modelo de CT sigue siendo
vlido en la medida en que es capaz de adaptarse a las
nuevas situaciones de los consumidores (metadona, comorbilidad psiquitrica, juego, menores ... ), incrementado la flexibilidad y apertura, al no concebirse ya la CT
nicamente como un espacio libre de drogas, sino como
un espacio donde se facilite un proceso teraputico
centrado en la persona, enfocado hacia la adquisicin de
hbitos ms ajustados y, sobre todo, un mayor conocimiento de s mismo y de su enferrnedad2-1. En este marco
el paciente va a exponerse a situaciones problemticas
similares a las que propiciaron su ingreso, repitindose
las mismas dificultades que experimentaba en su entorno
habitual, pero esta vez en un ambiente protegido, con
la posibilidad de aprender nuevas pautas de respuesta
guiado por el equipo de profesionales, apoyado por el
grupo de iguales y observando sus propias vivencias;
se va a facilitar as el anlisis de sus conductas a travs

de la introspeccin. As mismo, se va a ver implicado

progresivamente en un rgimen de responsabilidades
crecientes que le permiten retomar actividades y roles
abandonados, disfrutando simultneamente de la recuperacin de su autoestima. El objetivo principal del
tratamiento va, por tanto, ms all del logro y mantenimiento de la abstinencia y se propone lograr una
escalada de cambios sucesivos hacia estilos de enfrentar
los problemas ms sanos y ms adaptados.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
EN COMUNIDAD TERAPUTICA

Circuito teraputico

En la actualidad la oferta de servicios asistenciales

para drogodependientes es relativamente amplia y
variada, basndose la eleccin del recurso y modalidad
de intervencin en las necesidades del paciente, las
exigencias del plan teraputico y las caractersticas de
los recursos disponibles. Las comunidades teraputicas
son centros especializados y especficos que deben estar
integrados dentro del sistema sanitario pblico; a stas
se puede acceder por distintas vas (Tabla 1), integrndose con la red social con el objetivo de facilitar la
reinsercin social.
Perfil del paciente

El perfil del paciente viene determinado fundamentalmente por la dependencia a sustancias, pero tambin
por la enfermedad psiquitrica comrbida que perpeta
o dificulta el abordaje del trastorno adictivo en un entorno ambulatorio. Los criterios que definen la indicacin de tratamiento son variados (Tabla 2). Se valoran
Tabla 1.

Vas de acceso a una comunidad teraputica

Por propia iniciativa

Derivacin desde centros sanitarios (atencin primaria, unidades
de salud mental, unidades hospitalarias de desintoxicacin y
psiquiatra general. servicios de urgencias de hospital general)
Derivacin desde otros programas de atencin a pacientes drogodependientes (unidades de alcohol, unidades de asistencia a
dependencia de sustancias ilegales)
Derivacin desde servicios sociales
Derivacin desde instituciones penitenciarias

Tabla 2.

Criterios de indicacin de tratamiento

Trastorno adictivo
Dependencia sin autocontrol necesario para poder realiza r un
tratamiento ambulatorio
Dependencia grave sin soporte sociofamiliar que facilite un
mantenimiento de la abstinencia en medio ambulatorio
Fracaso de tratamientos ambulatorios previos
No conciencia de enfermedad con incumplimiento reiterado de
las prescripciones teraputicas y riesgo asociado para la salud
fsica o mental

Trastorno psiquitrico
Enfermedad psiquitrica crnica para el abordaje del trastorno
adictivo
Problemas psicopatolgicos derivados de la adiccin, que dificultan un abordaje eficaz de la misma, en medio ambulatorio
Pacientes con buena evolucin que ante situaciones puntuales y
transitorias desarrollan un trastorno mental que pone en peligro
la abstinencia

algunos criterios de inclusin claves, como la presencia

de una dependencia grave, la voluntariedad del ingreso5,
el compromiso con la abstinencia, la capacidad de reflexin y anlisis del proceso adictivo, la capacidad para
implicarse y participar activamente en el tratamiento,
la posibilidad de adaptarse y mantener normas de convivencia ajustadas.

PROCESO TERAPUTICO
El abordaje de los trastornos relacionados con las
drogas y los otros trastornos psiquitricos comrbidos
se realizan simultneamente e integralmente por el
mismo equipo de profesionales, hacindose necesario
un mtodo de trabajo diseado y articulado en torno
a protocolos para la elaboracin y planificacin de las
mltiples intervenciones que trazan conjuntamente el
proceso teraputico.
Desde el punto de vista de los profesionales, y para
poder aplicar y rentabilizar las intervenciones con la
mxima eficacia, tienen que quedar bien definidos y
delimitadas los roles y las tareas especficas de cada
rea tcnica. En el mismo sentido conviene perfilar las
tareas generales y comunes a todas las reas e intentar
fomentar actividades de equipo que vienen facilitadas
cuando pueden cristalizar en torno a una historia clnica
multidisciplinar comn.
Respecto a las normas de convivencia, vienen delimitadas en un reglamento de rgimen interno que ha
de ser conocido y respetado por todos los miembros
del centro.

Equipo asistencial
Al entender la enfermedad como un fenmeno
biopsicosocial, el equipo ha de ser multidisciplinar,

con presencia de: psiquiatra, mdico general, psiclogo,

enfermera, trabajador social, educador social, terapeuta
ocupacional, auxiliar de clnica, celador, auxiliar administrativo y personal de seguridad. Estos tcnicos precisan,
a nivel profesional, un elevado nivel de cualificacin y
especializacin en los campos de salud mental y adiccin, y, a nivel personal, por las exigencias del trabajo
en equipo, una actitud respetuosa, flexible y abierta al
dilogo. Por otra parte, el manejo de los trastornos
duales exige una mayor atencin a las diferencias individuales; reafirmacin positiva, cumplimiento de reglas,
tolerancia a las diferencias individuales, mayor nfasis
en el entrenamiento y el aprendizaje y menor en la
confrontacin2

Desarrollo del proceso teraputico

El proceso teraputico se inicia con la solicitud de
tratamiento y se compone de diferentes etapas. Antes del
ingreso conviene confirmar la indicacin de tratamiento
segn las caractersticas de este tipo de dispositivos, y
tener una aproximacin diagnstica para elaborar el
plan teraputico general del paciente. Para ello se realiza una evaluacin clnica de los aspectos psicolgicos,
psiquitricos y mdicos enfocada a identificar posibles
criterios de no inclusin en el tratamiento (Tabla 3) y
a la emisin de un primer juicio diagnstico mdico,
toxicolgico y psiquitrico.
El ingreso residencial se fracciona en perodos, con
unos objetivos especficos (Tabla 4) y una duracin
variable prevista para su consecucin, que propician
una transicin exitosa hacia una fase de tratamiento de
menor contencin.
Como regla general, inicialmente son ms acuciantes
los problemas mdico-psiquitricos (desintoxicacin,
enfermedades mdicas y psiquitricas subyacentes o
concomitantes, nutricin); seguidamente se profundiza
en aspectos psicolgicos de la adiccin y enfermedad

Tabla 3.

Criterios de no inclusin en el tratamiento

rea mdica
Patologa invalidante que impida la autonoma personal
Estado fsico muy grave o det eriorado que precise cuidados
continuos
Riesgo infedocontag1oso

rea psiquitrica
Riesgo autoheteroagresivo
Deterioro cognitivo irreversible y/o retraso mental
Psicopatologa activa severa no compatible con el proceso de
tratamiento

rea de psicologa
No voluntariedad de ingreso
No compromiso con la abst1nenc1a

Tabla 4.

marcada por la evolucin individual y dura alrededor

de un ao.

Objetivos del tratamiento en las distintas

fases

Fase de desintoxicacin
Prevencin/contencin del sndrome de abstinencia
Estabilizacin mdica y psiquitrica
Motivacin para la deshabituacin

Fase de deshabituacin
Mantenimiento de la abstinencia a corto-medio plazo
Tratamiento y seguimiento de comorbilidad mdica y psiquitrica
Ruptura con los hbitos de consumo
Refuerzo de la autonoma personal
Aprendizaje de estrategias de afrontamiento adecuadas

El final de tratamiento puede surgir de manera

abrupta por abandono o de forma programada con el
cumplimiento de los objetivos planteados y pactados a lo
largo del proceso teraputico. En el contexto de un tratamiento educativo se contempla tambin la posibilidad
del alta disciplinaria y/o la expulsin si se transgreden
las condiciones pactadas en el contrato teraputico y
en el reglamento de rgimen interno.
Plan teraputico

Fase de rehabilitacin

Mantenimiento de la abstinencia a largo plazo

Reordenamiento de la dinmica familiar
Adquisicin de un nuevo estilo de vida
Reinsercin social

psiquitrica, para, finalmente, completar con el abordaje

de la problemtica social (familiar, laboral, judicial...).
La desintoxicacin se inicia al ingreso y se aborda
simultneamente el abandono de la(s) sustancia(s) y
la patologa mdica y psiquitrica intercurrente.
La deshabituacin constituye la fase en la que se
han de realizar los cambios y el anlisis del trastorno
adictivo. La duracin puede oscilar entre dos y nueve
meses durante los cuales, y de forma progresiva, en
funcin del estado fsico y psquico, se trabajan conceptos clave, como conciencia de enfermedad, deseos
de consumo, percepcin de control interno y apoyo
social del paciente, se reduce la contencin y se intensifican las salidas del centro. Alrededor de esta fase de
abstinencia supervisada y mantenida debe reafirmarse
la conducta de no consumir, para lo que se acta en
mltiples frentes del paciente y de su entorno. Este
abordaje incluye tratamiento psicofarmacolgico y
estrategias y tcnicas psicoteraputicas: tratamiento
especfico de patologa mdica y psiquitrica asociada
o no al consumo, entrenamiento en habilidades sociales, programas educativos sobre aspectos relacionados con las drogas y con el trastorno psiquitrico
comrbido, entrenamiento para manejar el deseo y
la prevencin de las recadas en el consumo, e intervenciones familiares.
La rehabilitacin suele ir pareja a la deshabituacin,
y l;i.s intervenciones se centran en tres reas: familiar,
laboral y social. Se facilitan los recursos necesarios
para la reinsercin o promocin laboral, se promueve
la participacin en actividades de ocio u ocupacionales
y se ayuda al paciente a adquirir habilidades relacionales y comunicacionales a travs de la participacin en
diferentes reas de entrenamiento. La duracin viene

El tratamiento es un proceso largo y complejo en

el que resulta fundamental disponer de una referencia
permanente, como es el plan teraputico, que nos permita seguir a travs de su evolucin tanto los trastornos
mentales como la patologa adictiva. Esta herramienta
se traza de manera individual con la formulacin de
objetivos generales (Tabla 5) y especficos (Tabla 6) de
reas y fases, a cono, medio y largo plazo, as como
de estrategias y tcnicas de tratamiento que se irn
desarrollando a lo largo del proceso. La consecucin
de los objetivos marcados se revisa peridicamente,
en funcin de las necesidades de cada paciente. Dadas

Tabla 5.

Objetivos teraputicos generales

Suspensin del consumo de txicos

Mejora de los trastornos mdicos asociados
Favorecer la reinsercin social
Prevenir o reducir la incidencia o severidad de los problemas
asociados a la patologa psiquitrica concomitante del paciente
drogodependiente

Tabla 6.

Objetivos teraputicos especficos

Reconocimiento de la existencia de un problema de consumo

de sustancias
Aumentar la motivacin para la abstinencia
Diagnst ico y tratamiento especfico de los trastornos relacionados con sustancias
Tratamiento de desintoxicacin y deshabituacin
Fomentar en el paciente la adquisicin de un papel activo y
responsable en su proceso de tratamiento y en sus proyectos
de futuro
Elaboracin de estrategias que le faciliten el abandono del
consumo de sustancias
Reconocimiento y afrontamiento de las situaciones favorecedoras
de recadas
Promover estilos de vida que faciliten la abstinencia y posibiliten
la incorporacin social a travs del aprendizaje de habilidades
de competencia social
Lograr la progresiva autonoma del paciente en la organizacin
y gestin de sus mcunstancias sociales
Informacin, orientacin y apoyo a familiares, facilitando la
relacin con el paciente
Establecer relaciones culturales, sociales, formativas, ldicas y
deportivas con el entorno

las caractenst:1cas de ambas nosologas, precisan una

reevaluacin frecuente del estado mental y de una gran
flexibilidad en la ejecucin de las actividades e intervenciones, as como en el ajuste y replanteamiento de
los objetivos6 La intervencin dual no es un proceso
esttico, necesita ir adaptndose a la situacin clnica
del paciente, que es dinmica y variable.

Las tcnicas motivacionales son tiles en este tipo

de pacientes. La entrevista motivacional, a travs de una
escucha reflexiva y emptica, elaboracin frecuente de
balances decisionales y exploracin de las resistencias,
favorece la motivacin para el cambio y aumenta la
autoestima y autoeficacia, haciendo que el paciente
progrese a travs de las fases del cambio9

El plan teraputico general se elabora al concluir la

evaluacin segn la informacin recogida y el diagnstico inicial de presuncin. El consumo de sustancia(s)
altera el curso de la enfermedad mental y a su vez puede
inducir sintomatologa psiquitrica 7 8 Por tanto, al ingreso existe, generalmente, una confusin de sntomas
con una interrelacin compleja entre la enfermedad
mental y el consumo de sustancia(s) que dificulta la
precisin de los diagnsticos que, por otro lado, se
hace necesaria puesto que abordamos, al menos, dos
procesos nosolgicos que precisan intervenciones y
objetivos teraputicos distintos6

Las intervenciones familiares se integran en el plan

de tratamiento como agente teraputico y varan segn
la orientacin del programa incluyendo tcnicas de consejo, terapia familiar breve, terapia conductual, dinmica
o sistmica. Persiguen generalmente fortalecer el apoyo
familiar hacia la abstinencia del paciente, favorecer el
cumplimiento de las pautas de tratamiento y monitorizar
la conducta del paciente.
Los controles toxicolgicos son convenientes dentro
del programa; pueden aprovecharse como estrategia de
refuerzo para mejorar el cumplimiento teraputico.

Intervencin teraputica

Las intervenciones teraputicas siguen modelos

basados en la evidencia y van a conjugar elementos
utilizados en servicios asistenciales a drogodependientes y en salud mental, aunque en su aplicacin sufren
algunas modificaciones y adaptaciones necesarias. En
lneas generales, estas intervenciones se estructuran
sobre el vnculo teraputico, el compromiso del paciente
con el tratamiento, la motivacin para el cambio y la
adquisicin progresiva de control interno.
Las estrategias teraputicas utilizadas en la deshabituacin integran elementos del tratamiento psiquitrico
con tcnicas psicolgicas de ndole cliversa, segn la
orientacin terica de la comunidad teraputica.
La terapia de grupo constituye un componente
fundamental del proceso teraputico que facilita la
aceptacin y toma de conciencia de la enfermedad, el
aprendizaje, modelaje y refuerzo de conductas ms sanas.
El contexto grupal puede constituirse como un marco
de apoyo, teraputico o educativo.
La psicoeducacin sobre el consumo de drogas,
los sntomas psiquitricos y las consecuencias de los
trastornos duales tambin es fundamental, as como
las tcnicas cognitivo-conductuales orientadas a la
adquisicin de habilidades diversas. Estas tcnicas
incluyen: desarrollo de estrategias de afrontamiento
del craving y otras situaciones de riesgo para el
consumo de txicos, reforzamiento de habilidades
sociales y conductas compatibles con la abstinencia,
y modificacin de cogniciones errneas y conductas
que intervienen en el trastorno mental de base o en
el consumo 78

Tambin es necesaria la incorporacin de terapias

ocupacionales y recreativas y un programa de rehabilitacin psicosocial.
La comunidad teraputica proporciona un entorno en el que se utiliza la presin del grupo para modular alteraciones emocionales sin recurrir al consumo de sustancias y favorecer un cambio, facilitando
el propsito cotidiano por retomar el control sobre
su vida6
En la actualidad, las CT constituyen un recurso
indispensable y esencial en la red de atencin a las
drogodependencias, siendo capaces de adaptarse a las
necesidades de los nuevos perfiles patolgicos y ofreciendo una asistencia compatible con las exigencias de
la medicina basada en la evidencia y con los modelos
de sistemas de gestin de la calidad.
BIBLIOGRAFA
Jones M. Ms all de la Comunidad teraputica. Madrid: Genitor;
1970.
De Lean G, Sacks S, Staines G, McKendrick K. Modified
therapeutic community for homeless mentally ill chemical
abusers: emerging subtypes. Am J Drug Alcohol Abuse. 1999
Aug;25(3):495-5 l 5.
Kennard D. An introduction to therapeutic communities. 2"d ed.
London: Jessica Kingsley; 1998.
Comas D. El tratamiento de la drogodependencia y las Comunidades Teraputicas. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo,
Delegacin del Gobierno para el PNSD; 1988.
Broekaert E, Kooyman M, Ottenberg Dj. The new>> drugfree therapeutic community. Challenging encounter of classic
and open therapeutic communities. J Subst Abuse Treat. 1998
Nov- Dec;l 5(6):595-7.
De Lean G. La comunidad teraputica y las adicciones. Bilbao:
Ed. Descle De Brouwer; 2004.
Solomon J, Zimberg S, Shollar E. Diagnstico Dual. Barcelona:
Ediciones en Neurociencias; 1996.

Cabrera Fomeiro]. Patologa Dual. Madrid: Agencia Antidroga;

1998.
Drake RE, McHugo GJ, Clark RE, et al. Asserrive community
treatment for patients with co-ocurring severe mental illness and

'

substance use disordes: A clinical trial. Am J Orthopsychiatry.

1998;68:201-15.
De Lean G. La comunidad teraputica y las adiccion,.~. Bilbao:
Ed. Descle De Brouwer; 2004.

Tratamientos de la dependencia de las principales clases

de drogas
En las pginas que siguen a continuacin se exponen los tratamientos actuales sobre las distintas drogas
de abuso.Segn el tipo de sustancia, se incide ms en los conocimientos farmacolgicos, en los
psicosociales o en los puramente psicolgicos, si bien en cada tema se abordan los mejores tratamientos,
cientficamente contrastados, de los que se dispone en cada caso, sean del tipo que sean. El orden en el
que se presentan los distintos apartados tiene que ver con el modo de encajar todos los contenidos en el
menor nmero de espacio posible y no con otra razn. Al final del captulo se incluye un apartado
completo sobre Xantinas( esto es, no slo sobre tratamientos) con el objeto de que completen su
formacin sobre esas sustancias, dado que no se ha expuesto nada de ellas en captulos anteriores de este
libro. de texto.

Tratamiento del abuso y dependencia de cannabis

]. Sol Puig

'.1

Fumar preparaciones cannbicas (porros) es una

fuente potencial de problemas 1 3 De ellos, los ms
importantes en clnica son la adiccin+.; - fumar un
nmero de porros (por ejemplo, 1O o ms) cada da
durante meses (por ejemplo, 6 o ms)- en presencia o
ausencia de otros consumos de txicos, y la exacerbacin de esquizofrenia1. La coincidencia de uso de cannabis y trastorno psictico es un importante ejemplo
de comorbilidad psiquitrica y diagnstico dual4 Es
irrelevante que todava se minimicen los riesgos por
consumo de cannabis: hace pocas dcadas sucedi lo
mismo con el tabaco, pero la opinin pblica ha tenido
que reconocer por fin lo deletreo de su consuma6.
Hasta el punto de que actualmente la nicotinodependencia haya pasado a estar en el primer plano de la
adiccin en trminos poticos y de opinin pblica,
del mismo modo que la heroinodependencia lo fue
en los aos ochenta; el alcoholismo ha seguido siendo
tambin protagonista desde los primeros tiempos de la
adictologa4. De la experiencia histrica con el tabaco
deberamos aprender a no repetir los mismos errores
y convencernos de que fumar porros puede ser peli-

groso: ambos consumos estn contraindicados desde la

perspectiva de la salud pblica. Esperemos que jams se
industrialice la produccin y distribucin de preparaciones cannbicas para que no se reedite con el cannabis el
grave fracaso sanitario que ha supuesto la produccin
masiva de preparaciones tabquicas, los cigarrillos, en
el siglo precedente y todava hoy.
Se propone seguidamente el tratamiento especfico
del abuso y dependencia de cannabis. Es un desarrollo
de una propuesta ya publicada en diferentes etapas de
elaboracin4 7-s. Presupone los conocimientos bioqumicos que estn en la base de la psicofannacologa y tambin los necesarios conocimientos de la psicoterapia 9 ,
cada vez ms presente en psiquiatra. Dentro de la psicoterapia, la cognitivo-conductual se viene considerando
de eleccin9 En la pasada dcada se aadi la terapia de
incremento motivacional9 En el campo del tratamiento
del uso de cannabis no ha aparecido, hasta ahora, ningn
tratamiento empricamente validado, pero est claro que
si se quiere ofrecer un tratamiento eficiente, no slo
en patologa dual, sino en el mbito psiquitrico, hay
que prestar farmacoterapia junto a psicoterapia\ y sta

debe incluir los elementos cognitivo, conductual, motivacional e interpersonal9 La idea es, en suma, alcanzar
la doble integracin teraputica: integrar medicacin y
actitud de consejo mdico o psicoterapia por un lado,
y por otro integrar las psicoterapias principales desde
el punto de vista clnico-acadmico, esto es, segn una
perspectiva de eclecticismo tcnico y/o de integracin
terica4 .
USO DE CANNABIS Y CONSECUENCIAS:
ELEMENTOS DE PSICOEDUCACIN

La principal motivacin para abandonar el consumo de sustancias es interrumpir la exposicin a la noxa

y sus consecuencias y trastornos asociados, y liberarse
de la dependencia cuando adems de abuso, es decir,
consumo perjudicial, hay adiccin. En aras de dicha
motivacin, todo tratamiento debe incluir psicoeducacin2 para que el paciente adquiera o recupere la percepcin de riesgo mediante informacin veraz, es decir,
la emanada de la literatura cientfica. Con la tabla 1 se
propone un guin educacional bsico para el tema de
las consecuencias del consumo de cannabis.

Tabla 1
El cannabis no es letal

no suele precisarse desintoxicacin,

no se inyecta,
no hay sobredosis letales,
y hay, relativamente, menor microcriminalidad.

Pero puede ser nocivo

- con consecuencias de tipo agudo, como la intoxicacin,

- consecuencias de tipo subagudo, como ansiedad
- y consecuencias de tipo crnico, como la adiccin.
Consecuencias de tipo agudo

- problemas de memoria a corto plazo, por ejemplo, y tambin

- problemas de atencin y capacidad de juicio,
- problemas de coordinacin y equilibrio,
- menor capacidad de reaccin ,
- ansiedad, pnico, depresin. psicosis,
- aumento de la frecuencia cardaca,
- y otros.
Consecuencias de tipo subagudo

- es decir, persistentes y que van ms all de la intoxicacin,

- aunque quiz no permanentes,
- problemas de memoria, por ejemplo,
- y menor capacidad de aprendizaje.
Consecuenoas de tipo crnico

es decir, a largo plazo,

y de efecto acumulativo potencialmente permanente,
dependencia, por ejemplo, y tambin
tos, bronquitis, enfisema,
cncer de pulmn
y otros.

En la tabla 2 se completa el gu10n educacional

bsico con puntos clave, como son las preocupantes
conclusiones de los ltimos estudios epidemiolgicos y
el cannabis como factor de riesgo para la psicosis.
'

, Tabla 2
Ms datos para la psicoeducacin

masividad del consumo,

inicio en la adolescencia.
tolerancia social,
dosis crecientes de THC en las plantas y preparaciones
y baja percepcin individual de riesgo;
tambin se minimiz el tabaco ..

El riesgo principal es psiquitrico

- el principal riesgo mdico es psicosis y esquizofrenia paranoide;

- en presencia de vulnerabilidad personal o fami liar hay riesgo
de que se precipite o exacerbe psicosis e incluso esquizofrenia .

TRATAR TRASTORNOS INDUCIDOS

POR CANNAB/S NO ES TRATAR EL USO

El trastorno por dependencia y el de abuso configuran, segn la clasificacin psiquitrica americana

(DSM-IV) imperante, los trastornos por uso de sustancias en sentido estricto. Otros importantes trastornos
-intoxicacin, de/in'um, psicosis cannbica con delirio
o con alucinaciones, ansiedad por cannabis y trastornos
relacionados con cannabis no especificados- configuran
los trastornos inducidos por cannabis. Al respecto, ante
el cannabis no hay que ser teraputicamente intervencionista de primera intencin, pues los trastornos
inducidos tienden a autolirnitarse. Es til tranquilizar
verbalmente al afectado e incluso prescribir benzodiacepinas, a pesar del conocido riesgo adictivo y de que
supongan un fcil refugio que aleje de afrontar los
propios problemas 4 1 8
El abordaje teraputico de la dependencia y abuso
de cannabis constituye el tratamiento de cesacin cannbica, similar a la tabquica, pero de rasgos propios: es
el tratamiento especfico desarrollado en este captulo,
apenas visible en la literatura 4 En cambio, los trastornos
inducidos por cannabis suelen recibir un tratamiento
que no es especfico sino genrico, comn a la medicina psiquitrica, y. que es de fcil acceso en la literatura cientfica disponible 10 Por ejemplo, los sntomas
ansiosos inducidos por cannabis se pueden tratar con
ansiolticos 1; los sntomas del estado de nimo inducidos por cannabis, con antidepresivos, estabilizadores
del humor, litio y otros agentes antimanacos, corno los
antipsicticos, y los sntomas psicticos inducidos por
cannabis se pueden tratar tambin con neurolpticos.
La distincin, desde hace tiempo consolidada, entre
trastornos inducidos y trastornos por uso -abuso o

consumo perjudicial y dependencia o adiccin-, puede

esquematizarse como sigue:
Tabla 3
Existen dos objetivos teraputicos
- 1. Se distingue por un lado el tratamiento de trastornos
inducidos, es decir, la intoxicacin, la ansiedad y la psicosis
inducidas por el consumo de cannabis, y
- 2. el tratamiento de lo5 trastornos por uso o consumo
propiamente dichos, es decir, el abuso (consumo perjudicial). y
la dependencia: ambos requieren, especficamente, la t erapia
de cesacin de fumar cannabis.

Tabla 4
Cesacin de fumar cannabis: fases
- 1. fase de desintoxicacin: consejo mdico, tranq uilizacin
verbal y posible uso de bupropin u otros antidepresivos e
incluso de benzodiacepinas;
- 2. fase de deshabituacin: terapia individual, gru pal, familiar.

Objetivos de la cesacin
-

aument ar la conciencia de problema,

desactivar prejuicios y falsas creencias,
generar expectativas de futuro,
apoyar la motivacin por la abstinencia,
favorecer habilidades sociales
y prevenir las recadas.

Tratamiento de los trastornos inducidos

- 1. opcin: no intervenir
- 2. opcin : tranquilizacin verbal
- opciones mdicas: tranquilizar con benzodiacepinas, valorando
el riesgo adictivo y el riesgo de que sirvan como refugio para
no afrontar problemas;
- o la indicacin de ant1psicticos para sintomatologia que as
lo requiera.

TRATAMIENTO PARA CESAR DE FUMAR

CANNABIS

Lo primero que hay que tener en cuenta es el tipo

de expectativas del consumidor ante dicho uso, condicionadas por el ambiente en que se contextualiza.
En relacin a ello debe recordarse que el cannabis est
sujeto a prohibicin legal, es decir, que se persigue su
tenencia, produccin y distribucin. Al mismo tiempo,
hay gran tolerancia social ante el consumo de cannabis,
que se considera droga blanda, y hay contextos legales
en que se permite la posesin de cantidades mdicas
para consumo propio. Por tanto, el cannabis, tercera
droga ms consumida del mundo tras el tabaco y el
alcohol, se acerca a las pautas de consumo masivo de
ambos. Un tercer aspecto a tener en cuenta es que quien
consume cannabis puede hacerlo por la sustancia en s, y
al mismo tiempo aprovechar su efecto depresor central
para neutralizar la toma previa de psicoestimulantes
(cocana, xtasis, anfetaminas) o bien para alargar el
efecto de la herona. El efecto embriagante y a veces
psicotomimtico del cannabis puede ser deseable -no
slo hay interacciones farmacolgicas no deseables, sino
que estn tambin tambin las deseadas-, por ejemplo,
tambin para alguien con abuso o dependencia de alcohol que pretenda colocarse ms.
El tratamiento de cesacin de fumar preparados
cannbicos debera indicarse especialmente en pacientes con diagnstico dual4, en los que al mismo tiempo
coexiste el abuso/dependencia de cannabis y trastornos
mentales, como esquizofrenia. Esta grave enfermedad
se considera el principal riesgo para la salud atribuible
al consumo de cannabis. Haya o no comorbilidad, la
dificultad de abstenerse de la droga reside en la pro-

pia sustancia (refuerzo primario), la influencia de los

compaeros (refuerzo secundario), y en las coartadas
motivacionales y cognitivas del consumo de psicotropos
(por ejemplo, la individuacin adolescente, la distorsin
atributiva o la negacin/minimizacin)4 78 Las intervenciones teraputicas han de ser de tipo educativo, de
estilo firme pero flexible (semidirectivo), y de alcance
preventivo.
Esquemticamente suele diferenciarse entre la fase
de desintoxicacin, en los primeros das e incluso semanas, y la de deshabituacin o de mantenimiento, que
dura meses. En la primera se empieza por tranquilizar y
dar nimo al paciente anticipndole sntomas previsibles
(deseo/ansia por consumir o craving, por ejemplo). Si
procede, el mdico indicar antidepresivos: inhibidores
selectivos de la recaptacin de la serotonina, bupropin
como en tabaquismo y, en general, los de ltima generacin por su buen perfil de tolerabilidad. Pueden
indicarse benzodiacepinas con la usual cautela. Durante
la fase de mantener la deshabituacin, que dura meses,
lo ideal es que el paciente reciba la mejor psicoterapia
individual o grupal posible, con objetivos claros y tcnicas adecuadas 9
CMO LOGRAR LA CESACIN
DE FUMAR CANNABIS

El tratamiento del uso de cannabis, es decir, de su

abuso y dependencia, requiere conocimientos y habilidades que deben incluir, como mnimo, lo seguidamente
esquematizado:
Tabla 5
Terapia y cannabis
- El t erapeuta ha de emplear un estilo semidirectivo: firmeza
y flexibilidad.
- Rigor tcnico: informar sin pat ernalismo.
.
- Ni poner el grito en el cielo, ni exhibir demagogia.
- El auxilio sanitario incluye abogar por los lmites.
- El paciente ha de sentirse protagonista de su motivacin.

Tabla 5

(continuacin)

El terapeuta ha de saber
- que fumar cannabis permite ir a la contra, cosa que tiene
que ver con la necesidad de individuacin del adolescente y
del adulto joven; y
- que entonces la transgresin y su refuerzo positivo resulta n
un obstculo motivacional a considerar.
La terapia ha de ayudar
- a reducir sentimientos extremos como la grandiosidad y el
sentimiento de inferioridad,
- aceptar los trminos medios, el da a da,
- a ser realista con las propias capacidades y limitaciones,
- a me1orar la tolerancia a la frustracin,
- a reconocer y tolerar los propios sentimientos,
- aprender a manejarlos de forma matizada,
- aumentar el control de necesidades con componente impulsivo,
- aumentar la percepcin realista de los dems,
- a diferenciarse de las necesidades de los dems,
- a mejorar en la vinculacin y la proximidad con los dems, y
- a ser capaz de estar solo.

El objetivo general4 9 es aumentar la conciencia del

problema, desactivar prejuicios y falsas creencias, y generar expectativas de futuro. Tecnicas disponibles son el
counseling o consejo sanitario (psicoterapia en sesiones de
treinta minutos, por ejemplo), la entrevista motivacional
(al modo de la utilizada para tratar el alcoholismo en
atencin primaria), el aprendizaje de destrezas sociales,
la prevencin de recadas, y el contrato de contingencias
(incentivar o desincentivar segn resultados y tras un
compromiso adquirido).
Tabla 6
Cesacin de fumar cannabis: terapia grupal
- tiene la ventaja de que rentabiliza las intervenciones,
- permite contraponer el grupo teraputico pro salud al grupo
de proveniencia pro consumo, y
- promueve la experiencia supraindiv1dual.

Todo lo anteriormente expuesto, derivado del abordaje teraputico individual, vale tambin para la terapia
de grupo. La ventaja obvia es que sta rentabiliza las
intervenciones profesionales. En el terreno del consumo
de sustancias, con una marcada dimensin social y de
grupos de pertenencia, otra ventaja estriba en que el
grupo teraputico se contrapone al grupo consumidor.
Hasta hace algn tiempo, el inconveniente principal
era que los consumidores de cannabis no demandaban
terapia de cesacin, al modo en que hace anos eran
pocos los tabaquistas en busca de tratamiento. Otros
inconvenientes aducidos fueron la interaccin no siempre fcil entre adultos de diferentes edades - hasta los 17
anos de edad, los adolescentes han de recibir atencin
diferenciada de los adultos- y la dificultad de conjugar

colectivamente los problemas de cada miembro. Actualmente se considera4 que en cuidados de salud mental
es bsico ofrecer tanto terapia/counseling individual
como actividades supraindividuales, como terapia de
grupo y psicoeducacin. Lo nico requerido es que
el responsable de su conduccin sea un profesional
con habilidades y conocimientos suficientes, capaz de
resolver los obstculos que puedan surgir.
PAPEL DE LOS FAMILIARES
Tabla 7 _,
Cesacin de fumar cannabis: intervencin familiar
- existe demanda de informacin por parte de los progenitores
a la que se debe responde r con asesoramiento dirigido a
- contextualizar y desdramatizar,
- analizar cambios de conducta,
- y orientar el caso;
- no caer en actitudes detectivescas ni en exceso de 1nformaon y
- dar opcin a sucesivas intervenciones.

Dada la edad predominantemente juvenil de los

afectados, ha de haber intervencin teraputica en las
familias, que adems son las que pueden generar la
demanda. Siempre se asesorar contextualizando, no
dramatizando. Es til incidir en los cambios de conducta
observados e intil fomentar las actitudes detectivescas
de padres escudriando las pertenencias del hijo en
busca de la droga. El terapeuta ha de medir el caudal
de informacin para dar opcin a escuchar, orientar y
a sucesivas intervenciones dentro de una continuidad;
en una primera entrevista no puede solucionarse todo.
Quienes fuman 6 , sean dependientes de nicotina o de
cannabinoides, deberan hallar interlocutores sanitarios
capaces de informar con rigor tcnico sobre los riesgos
de ambos consumos para la salud. No se trata, por supuesto, de que el terapeuta muestre actitudes del tipo
poner el grito en cielo, pero tampoco de que exhiba
actitudes demaggicamente liberales, ms propias de la
especulacin que del auxilio sanitario.
El papel de la familia es importante en terapia de
adolescentes y a veces tambin en adultos, pero no
debiera ser determinante. Al igual que en cesacin del
tabaco, cada afectado ha de sentirse protagonista nico
de su motivacin de abstenerse de fumar porros. El
consumidor adolescente suele tener la ventaja de que
nadie ms en casa fuma cigarrillos de cannabis, cosa
que no es as para los cigarrillos de tabaco. Por tanto,
el adolescente fumador de porros suele librarse del
modelado negativo parental directo (padres que fuman
tabaco), que s influye claramente en el adolescente
fumador de cigarrillos. En el caso del cannabis hay, si
los padres fuman tabaco, modelado parental negativo

indirecto: se imita la forma de autoadministracin del

psicotropo, o sea fumar. Que sea cannabis y no tabaco lo
que se fume le permite al adolescente entrar en contraste
con los padres, enfrentarse a ellos para diferenciarse y
sentirse ms l mismo. La connotacin provocadora
de consumir algo ilcito se adecua perfectamente a
este propsito individualizador, bien establecido en
psicologa juvenil. Este refuerzo positivo que emana del
halo transgresor es uno de los principales o bstculos
motivacionales en terapia de cesacin con adolescentes
y adultos jvenes4 9
CONTROLAR LA SOBRIEDAD

positivos se ha preconizado el empleo de urinlisis

capaces de diferenciar entre cannabinoides de distinta
cintica4 8 . En la prctica no es imprescindible. Basta
con que el terapeuta no pierda de vista algo consustancial al saber mdico: que la clnica prevalece sobre
el laboratorio. Est bien que los anlisis de orina den
negativo, por supuesto, pero lo importante es que el
terapeuta sepa valorar lo que dice y hace el paciente a
lo largo del tiempo y administrar los refuerzos positivos
y negativos -los surgidos de la relacin teraputica y
los provenientes del curso de los acontecimientos- con
el mayor sentido de oportunidad y proporcionalidad
que le sea posible.
BIBLIOGRAFA

Tabla 8

van den Bree MB, Pickworth WB. Risk factors predicting

changes in marijuana involvement in teenagers. Arch Gen Psychiatry. 2005 Mar;62(3 ):3 l l -9.

Cesacin de fumar cannabis: controles de orina

- Atencin: los cannabinoides pueden persistir semanas; no hay
por qu uzgar un consumo remoto.
- Recordar que la clnica prevalece sobre el laboratorio .
- Valorar lo que dice y hace el paciente en el tiempo, y que
se sepa administrar el reconocimiento y el reproche con el
mayor sentido de la oportunidad y proporcin .

Eventualmente, una tecnologa a ofertar en terapia

de cesacin cannbica es que los pacientes puedan
disponer de controles de orina para deteccin de cannabinoides y de cuantas sustancias se haya acordado
evitar. Con ello se pretende monitorizar la abstencin
del consumo de forma suficientemente objetiva. Es
bsico no olvidar la posible persistencia de cannabinoluria durante semanas despus de abstenerse de fumar
preparaciones cannbicas, en razn de la farmacocintica lenta de los cannabinoides8, es decir, de principios
activos como el tetrahidrocannabinol y el cannabidiol,
fundamentalmente. Desconocer este hecho podra llevar a que algn paciente se sintiera injustamente reprochado por asimilarse un consumo remoto al consumo actual o reciente que quebranta el compromiso
de abstinencia adquirido. Para obviar este tipo de falsos

!O

Leweke FM, Gerth CW, Klosterkotter J . Cannabis-associated

psychosis: current status of research. CNS Drugs. 2004; 18( l 3):
895-9 10. Revisin.
!versen L. Cannabis and the brain. Brain. 2003 Jun;l26(Pt 6):
12 52 -70. Revisin.
Sol Puig J, Ramos Atance JA, editors. Cannabinoides: aspectos psiquitricos y bioqumicos. Barcelona: Ediciones Rol; 200 l.
p. 240.
Bond L, Thomas L, Coffey C, Glover S, Butler H, Carlin JB,
Partan G. Long-term impact of the Garehouse Project on
cannabis use of 16-year-olds in Australia. J Sch Health. 2004
Jan;74(1):23-9.
Henry JA, Oldfield WL, Kan OM. Comparing cannabis with
tobacco. BJ\1]. 2003 May 3;326(7396):942-3.
Bobes J, Calafat A, editores. Monografa Cannabis. Adicciones
(Socidrogalcohol), vol. 12, supl. 2, 33O pgs., 2000.
Ramos Atance JA, editor. Cannabis. Comunidad de Madrid:
Harcourt; l 999. 230 pgs.
Sol Puig J. The European Launch of interpersonal psychotherapy in the Xth World Congress o f Psychiatry. Eur Psychiatry.
l 997; 12:46-8.
Budney AJ, Hughes JR, Moore BA, Vandrey R. Review of the
validity and significance of cannabis withdrawal syndrome. Am
J Psychiatry. 2004Nov; l6l (l1): 1967-77. Revisin.

Tratamiento de la dependencia del alcohol

J.

Santo-Domingo Carrasco y G. Rubio Valladolid

A lo largo del siglo xx se han desarrollado distintos

modelos de tratamiento del sndrome de dependencia
alcohlica. El modelo de intervencin ms prevalente
en Europa es asimilable al denominado biopsicosociai,
cuyas caractersticas son las siguientes 1 :
a)

La dependencia alcohlica se define como enfermedad crnica con tendencia a la recidiva.

b)

La dependencia alcohlica no slo comporta problemas fsicos, sino que tiene importantes repercusiones en el mbito psquico individual, as como
en el mbito familiar y sociolaboral.

c)

El abordaje teraputico debe tomar en consideracin no slo al individuo, sino tambin la familia
y su entorno sociolaboral ms inmediato.

d) El proceso teraputico es asumido por un equipo

multidisciplinario, que incluye mdico, psiclogo,
enfermero y trabajador social.
e) La rehabilitacin es un proceso de reaprendizaje
lento, en el que el retorno ocasional a las conductas
anteriores (desde consumos ocasionales hasta recadas francas) no es excepcional, y debe entenderse
como parte integrante del proceso de recuperacin.
f) El proceso teraputico lo realiza el paciente. Al terapeuta le corresponde una labor de acompaamiento
y asesoramiento, donde su misin principal ~onsiste
en ayudar al afectado a hacer un buen uso de sus
propias capacidades en el proceso de rehabilitacin.
En el abordaje del paciente alcohlico suele distinguirse entre desintoxicacin, deshabituacin y reinsercin social, aunque existe una marcada tendencia a seguir el modelo anglosajn, que engloba deshabituacin
y reinsercin social bajo el trmino rehabilitacin.
INTOXICACIN/DESINTOXICACIN

El tratamiento de la intoxicacin eti1ica es sintomtico y las intoxicaciones con alcoholemias inferiores a

200 mg/100 ml no requieren ningn tipo de tratamiento,
salvo el reposo. Tampoo se requieren medidas especiales en los casos de estupor de corta duracin, siempre
que se mantengan las constantes vitales. Cuando se evidencia riesgo de coma elico, hay que derivar al paciente
a las urgencias del hospital general. El aporte de tiamina
(100 mg) sirve como profilaxis de la encefalopaa de
Wernicke, y la posterior administracin de soluciones
glucosadas (20-40 ML al 50% de glucosa intravenosa)
puede prevenir la aparicin de hipoglucemia27 Cuando
se sospeche el consumo de opiceos o benzodiacepinas,
se pueden utilizar naloxona o flumazenil respectivamente. En caso de intoxicaciones patolgicas, suelen
emplearse diacepam o neurolpticos para manejar la
agresividad y la agitacin de los pacientes.
La desintoxicacin suele definirse como el conjunto
de medidas teraputicas que tienen por objetivo facilitar la interrupcin controlada del consumo de alcohol,

El paciente acepta mantenerse abstinente mientras dure la desintoxicacin

Presencia de un familiar responsable que administre la medicacin
y evale SAA
Permanencia en el domicilio
Ausencia de criterios de ingreso hospitalario

r
1

previniendo la aparicin del sndrome de abstinencia.

Suele ser la puerta de entrada al tratamiento para la
mayora de los pacientes. Menos del 10% de alcohlicos presentan un sndrome de abstinencia grave, pero,
a pesar de ello, la utilizacin de pautas preventivas del
sndrome de abstinencia hace ms fcil la cesacin del
consumo y facilita el establecimiento de una buena relacin teraputica. Existe una clara tendencia a intentar
realizar la desintoxicacin a nivel domiciliario, siempre y
cuando se den las circunstancias necesarias y el paciente
no cumpla criterios de ingreso hospitalario (Tabla 1).
Por regla general las pautas farmacolgicas Je
prevencin del sndrome de abstinencia alcohlica se
realizan con frmacos que posean tolerancia cruzada con
el alcohol, bsicamente el clormetiazol y las benzodiacepinas. En todos los casos se propugna la utilizacin
de pautas descendentes que permiten la supresin de
la medicacin en un plazo de unos l O das, dado el
potencial adictivo de estos frmacos, especialmente en
enfermos ya dependientes. Algunos autores1 han preconizado el uso de dosis de carga de diacepam. Esta
tcnica consiste en la administracin de 10-20 mg de
diacepam cada 2 horas al aparecer los primeros sntomas
de abstinencia y hasta conseguir la sedacin del paciente,
evitando ulteriores dosis, dado que, al tener el diacepam
una semivida larga, evita la reaparicin de la clnica de
abstinencia. En la prctica este mtodo es poco utilizado,
dado que el bienestar del paciente suele ser menor que
con las pautas descendentes antes citadas. Por regla general se recomienda el uso de BZD de semivida larga.
En presencia de una hepatopaa severa se recomienda
utilizar clormetiazol, loracepam u oxacepam. Aunque
existen otros frmacos que han demostrado su eficacia
en la prevencin del sndrome de abstinencia (tiapride,
carbarnacepina), su uso no es habitual. No se aconseja
tampoco el uso del GHB (no comercializado en Espaa)
dado su elevado potencial de abuso.
REHABILITACIN

La rehabilitacin puede ser definida como el proceso

en que el paciente aprende a vivir bien sin consumir

Pacientes con una dependencia intensa o que consumen grandes

cantidades de alcohol a diario
Patologa psiquitrica asociada o secundaria a alcoholismo
Politoxicomana
Patologa orgnica severa que suponga riesgo vita l en caso de
sintomatologa de abstinencia
Sndrome de abstinenoa presente en el momento de indicar la
desintoxicacin
Problemtica familiar o social grave

bebidas alcohlicas. En los ltimos decenios se ha

pasado de poner el nfasis en la abstinencia, a ponerlo
en la calidad de vida, reconvirtiendo por tanto un
discurso que era bsicamente prohibicionista en un
planteamiento centrado en los beneficios que comporta
el tratamiento.
En el curso de la rehabilitacin el mdico deber
utilizar recursos farmacolgicos y psicoteraputicos,
as como instrumentos que permitan monitorizar la
abstinencia o los consumos. Ese conjunto de recursos
teraputicos, que a continuacin se analizan pormenorizadamente, slo sern eficaces si se utilizan en el marco
de una relacin teraputica slidamente construida.
La relacin teraputica con el paciente alcohlico
debe construirse sobre la base de los principios motivacionales, que evitan la confrontacin, buscando
establecer una relacin de colaboracin. Desde esta
perspectiva el mdico asume que la ambivalencia del
paciente (quiero beber y quiero dejar de beber)
es consustancial a su condicin de adicto. Por ello,
mediante tcnicas de escucha reflexiva, el terapeuta
promueve que el paciente explore en profundidad su
ambivalencia, ayudndole a elaborarla. En otras palabras, evitando la confrontacin externa el terapeuta
promueve la confrontacin interna, que promueve un
mayor grado de implicacin personal y de motivacin
para el cambio. Como se ha citado anteriormente, en
este marco el terapeuta utilizar diversos recursos farmacolgicos, psicoteraputicos y de otra ndole, que a
continuacin se resumen.
FARMACOTERAPIA

Se han ensayado mltiples frmacos para el tratamiento de la dependencia alcohlica. En la revisin

sistemtica realizada por Garbutt3, slo acamprosato,
naltrexona, y en segundo trmino el disulfiram, muestran evidencia consistente de eficacia, y son por tanto
los nicos frmacos que pueden utilizarse sensu stricto
para tratar la dependencia alcohlica en la fase de
rehabilitacin.

principal, cuando las diferencias frente a placebo slo

son esperables precisamente en aquellos pacientes que
rompan la abstinencia y, por tanto, experimenten la
reaccin aversiva frente al alcohol. En general, parece
demostrado que la eficacia de los frmacos aversivos
mejora si se consigue aumentar la adhesin al tratamiento con supervisin por parte de un familiar o
persona responsable o asociando el disulfiram a otros
programas de tratamiento psicosocial. En Espaa el
disulfiram suele utilizarse en dosis de 250 mg diarios
en una sola toma y por espacio de 6-12 meses.
La naltrexona y el acamprosato suelen considerarse
como frmacos que disminuyen el deseo de beber alcohol, aunque ambos tengan propiedades farmacolgicas
y mecanismos de accin diferentes. El acamprosato
tiene una moderada accin gabargica y una accin
antagonista sobre el sistema glutamatrgico, a las que
se atribuye la accin teraputica del frmaco . Estudios
controlados realizados con ms de 3.000 alcohlicos
en mltiples pases europeos han mostrado diferencias
significativas frente a placebo en la duracin acumulada
de la abstinencia y en la duracin de la remisin estable.
El efecto de acamprosato es consistente en cuanto al
mantenimiento de la abstinencia, pero no parece reducir
los consumos en aquellos pacientes que empiezan a
beber. Se recomienda su utilizacin durante unos seis
meses y a una dosis de 2 gramos diarios repartidos en 3
tomas. La naltrexona es un antagonista opiceo. La hiptesis ms plausible sobre su accin es que, al bloquear
el sistema opioide endgeno, la naltrexona atena el
efecto reforzador positivo del alcohol, disminuyendo por
tanto el ansia para ulteriores consumos. Como ocurre
con acamprosato, la efectividad es superior a placebo
y se relaciona con el cumplimiento teraputico, de ah
la importancia de atender suficientemente este aspecto
en los programas de tratamiento. Se recomienda una
dosis de 50 mg diarios en una sola toma. Son escasos
los trabajos que han evaluado la eficacia de ambos
frmacos, aunque los resultados apuntan a una mayor
eficacia de la naltrexona frente al acamprosatoi. Aunque
existe poca evidencia cientfica, es prctica habitual
la utilizacin combinada de estos frmacos. Algunos
estudios sugieren que la combinacin de naltrexona y
acamprosato en dosis teraputicas aumenta la efectividad
del tratamiento. Asimismo, otro estudio sugiere que la
adicin de disulfiram al tratamiento con acamprosato
mejora sensiblemente los resultados teraputicos.

El disulfiram es el prototipo de los frmacos antidipsotrpicos o aversivos. Han sido los frmacos ms
usados en el tratamiento del alcoholismo y siguen
estando vigentes en la actualidad. Estos frmacos interfieren el metabolismo del alcohol, inhiben la accin de
la aldehidodeshidrogenasa y provocan un incremento
de los niveles plasmticos de acetaldehdo, responsable
de la sintomatologa aversiva.

y/o ansiosa en los pacientes alcohlicos, es frecuente

Sorprendentemente el nmero de estudios que

prueban su eficacia es escaso 4 y en muchos casos presentan problemas metodolgicos relevantes. El principal
suele ser la definicin de la abstinencia como variable

la utilizacin de frmacos antidepresivos. Los numerosos estudios realizados hasta la fecha no han podido
mostrar de forma consistente un efecto directo de los
antidepresivos sobre la dependencia y el consumo de

Dada la elevada prevalencia de clnica depresiva

alcohol, aunque es aconsejable su utilizacin si la clnica depresiva se mantiene una vez el paciente se halle
abstinente un mnimo de 3-4 sernanas6 Tampoco se ha
comprobado accin especifica de los estabilizadores del
nimo sobre la dependencia, que sin embargo pueden
estar indicados cuando existe una cornorbilidad con el
trastorno bipolar.

inicial, un consejo breve, y algn tipo de seguimiento

ulterior. Miller y Rollnick7 identificaron los componentes esenciales de las intervenciones breves, resumindolos bajo el acrnimo FRAMES (Feedback o
retroalimentacin sobre la evaluacin, Responsabilidad
del propio paciente, Advice o consejo, Men de opciones
que permita elegir al paciente, Empatia y Self-efficacy o
autoeficacia).

PSICOTERAPIA

Corno seala Rodrguez Martos8 en una reciente

revisin, las intervenciones breves consiguen reducciones en torno del 2 5 % del consumo alcohlico,
permitiendo que alrededor del 45% de los bebedores
excesivos reduzcan sus consumos por debajo de los
lmites de riesgo.

Aunque la psicoterapia en un sentido estricto no

sea necesaria en todos los enfermos alcohlicos, un
correcto abordaje psicoteraputico que permita el establecimiento de una buena relacin teraputica ser
indispensable para el xito del tratamiento.
En el tratamiento del alcoholismo se han ensayado
mltiples abordajes psicolgicos. El Proyecto Match
obtuvo resultados parecidos, y en todos los casos muy
buenos, usando tres tipos de abordajes psicoteraputicos:
cognitivo-conductual, motivacional y orientado a los
grupos de autoayuda.
Entre los modelos cognitivoconductuales, las tcnicas de prevencin de recadas desarrolladas por Marlatt
y Gordon han mostrado su eficacia. Una variante de
efectividad parecida la constituye la terapia conductual
de parejas. Es menor en cambio la evidencia sobre la
efectividad de las terapias de familia de orientacin
sistmica. En lneas generales, los estudios para evaluar
la efectividad de los tratamientos psicolgicos presentan
problemas metodolgicos importantes, especialmente si
se trata de tratamientos grupales.
INTERVENCIONES BREVES

Durante aos se ha concebido el alcoholismo en

trminos dicotmicos (se es o no se es alcohlico),
pero en las dos ltimas dcadas se ha consolidado la
idea de que los problemas generados por el alcohol
deben entenderse corno un continuum. Fruto de esta
concepcin, apareci el inters por los bebedores de
riesgo, y la posibilidad de intervenir precozmente en
ellos mediante tcnicas de consejo breve, a ser posible,
antes de que desarrollen patologa severa.
Desde los trabajos pioneros de Wallace hasta la actualidad, se han realizado mltiples estudios controlados,
que avalan la eficacia de las intervenciones breves en
bebedores de riesgo. Aunque las intervenciones breves
se han utilizado con xito en diversos mbitos (comunitario, medicina de empresa, urgencias mdicas, etc.),
es en el campo de la atencin primaria de salud donde
su utilizacin se ha sistematizado.
Las intervenciones breves son actuaciones limitadas en el tiempo, que deben incluir una evaluacin

AUTOAYUDA EN ALCOHOLISMO

Las asociaciones de autoayuda constituyen una de

las alternativas teraputicas que se han desarrollado en
el mundo occidental. Aunque el modelo ms popular
en medios anglosajones es Alcohlicos Annimos, en la
Europa vitivincola se han desarrollado organizaciones
de autoayuda que, a diferencia de los anteriores, se hallan coordinadas con los centros asistenciales. En Italia,
Croacia, Eslovenia, etc., suelen denominarse clubes de
alcohlicos, y tienen un fuerte componente comunitario,
mientras que en Espaa, Portugal y Francia suelen
ser asociaciones de alcohlicos rehabilitados, con una
menor vocacin de implantacin social y una mayor
relacin con los centros asistenciales. En todos los
casos se trata de grupos de autoayuda con programas
de intervencin centrados en la abstinencia absoluta,
con un importante componente dogmtico, inspirado
en buena medida por los denominados Doce pasos de
Alcohlicos Annimos.
A pesar de su popularidad, la evidencia cientfica
sobre la eficacia de los grupos de autoayuda es escasa,
y la mayora de los estudios controlados adolecen de
importantes limitaciones rnetodolgicas 9
ORGANIZACIN DE LOS DISPOSITIVOS
ASISTENCIALES

La dependencia alcohlica puede manifestarse con

formas e intensidades diversas, dando lugar, as mismo, a
mltiples patologas, tanto orgnicas corno psiquitricas.
Por dicho motivo, los dispositivos asistenciales deben
organizarse teniendo en cuenta el amplio abanico de
posibilidades existente, y teniendo en cuenta que la
coordinacin entre dispositivos ser un elemento crucial,
dado que los pacientes, especialmente los ms severos,
podrn ser asistidos a lo largo de su tratamiento en
varios de dichos dispositivos.

El mayor nfasis debe ponerse sin ninguna duda en

la asistencia extrahospitalaria o ambulatoria. En este
sentido, existe un amplio consenso en considerar los
equipos de atencin primaria de salud como el mbito
ms adecuado para la deteccin de los bebedores de
riesgo y su abordaje mediante tcnicas de intervencin
breve para la reduccin de consumos. Lo mismo se
aplica, aunque el nivel de consenso sea aqu algo menor,
en el caso de los pacientes con dependencia moderada
o incipiente.
Para la atencin especializada de los alcohlicos,
en Espaa se han desarrollado diversos modelos, que
pueden resumirse en dos: redes asistenciales integradas
en los Centros de Salud Mental, y redes independientes, que a su vez pueden estar integradas o no en los
Centros de Atencin Primaria de Salud. Sin ninguna
duda, cuanto ms normalizada est la atencin al paciente alcohlico, ms se facilita su pronto acceso a
los dispositivos asistenciales, y ms se contribuye a la
desestigrnatizacin de la enfermedad.
A nivel de dispositivos hospitalarios podemos hablar
bsicamente de tres tipos de unidades: las unidades de
desintoxicacin, las unidades de patologa dual y las
unidades de media-larga estancia. En las unidades de
desintoxicacin se procede a ingresos de corta duracin
(5-10 das) con el objetivo de facilitar la interrupcin
del consumo y el inicio del proceso teraputico. Este
tipo de unidades suelen estar en hospitales generales,
donde se puede abordar tanto la patologa psiquitrica
como la somtica que el paciente pueda presentar. Las
unidades de patologa dual, de reciente creacin, atienden a pacientes alcohlicos que presenten comorbilidad,
habitualmente trastornos psicticos. Finalmente, las
unidades de media-larga estancia atienden a pacientes
con dficit neuropsicolgicos importantes y sin apoyo
sociofamiliar. Estas unidades, al igual que las anteriores, suelen estar ubicadas en centros psiquitricos, y,
en Espaa, el nmero de camas disponible es hoy en

da insuficiente. Una alternativa a estos dispositivos la

constituyen las comunidades teraputicas.
Tambin se han desarrollado diversos tipos de instituciones intermedias, cuyo uso no se ha generalizado,
pero de las cuales existen experiencias en mltiples
regiones de Espaa. As, podemos citar los talleres
teraputicos, los pisos protegidos (versin hispana de
las half way houses norteamericanas), hospitales de
da, etctera.
Aunque en los ltimos decenios el progreso ha
sido notable, es obvio que los recursos destinados por
el sistema sanitario al tratamiento del alcoholismo son
todava escasos, existiendo, pues, una insuficiencia de
recursos que, adems, son difciles de coordinar por sus
diversas dependencias institucionales y funcionales.
BIBLIOGRAFA

'

'
'

'

G ua! A. 2002 Organizacin de la estrategia teraputica. Modelos

de intervencin. Adicciones. 2002;14(supl 1):405-40.
Sellers EM, Naranjo CA, Harrison M, Devenyl P, Roach C,
Sykora K. Diacepam loading: simplified treatment of alcohol
withdrawal. Clin Phannacol Ther. 1983;34:822-6.
Garbutt JC, West SL, Carey T S, Lohr J(."I\, Crews FT. 1999
Pharmacological treatrnent of alcohol dependence: a review of
the evidence. JAA1A. 1999;281 :1318-25 .
Hughes J C, Cook C H. The efficacy of disulfiram; a review of
outcome studies. Addiction. 1997;92 :38 1-95.
Rubio G ,Jimnez-Arriero MA, Ponce G, Palomo T. N altrexone
versus acamprosate: 1 year follow-up alcohol dependence treatment. Alcohol Alcohol. 200 1;36:419-25.
Schuckit MA, T ipp J E, Bucholz KK, N urnberger JI Jr, Hesselbrock VM, Crowe RR, Kramer J. T he life-time rates of three
majar mood disorders and four majar anxiety disorders in
alcoholics and controls. Addiction. 1997;92: 1289-304.
Miller WR, Rollnick S. La entrevista motivacional. Barcelona:
Paids; 1999.
Rodrguez Martas A. Efectividad de las tcnicas de consejo breve.
Adicciones. 2 002; l 4(supl 1):33 7-52.
Kownacki RJ, Shadish WR. 1999 Does Alcoholics Anonymous
work' The result from a meta-analysis of controlled experiments.
Substance Use & Misuse. 1999;39:1 897-9 16.

\ .. ,.":',1'

,. ,.. 4 ..

.,

. ]

..

;~
:

'

;o,

_. ' ' .

Anfetaminas, drogas de sntesis y alucingenos

Epidemiologa, clnica y tratamiento

J. Bobes

Garca, P. A. Siz Martinez y M. P. Garca-Portilla Gonzlez

ANFETAMINAS

afrontamiento de las obligaciones laborales y familiares.

Las anfetaminas son un grupo de sustancias cuyo

ncleo est constituido por la molcula de fenilisopropilamina y estn dotadas de potentes acciones estimulantes sobre el SNC y acciones a nivel perifrico mediadas por receptores alfa y beta adrenrgicos (sustancia
simpaticomimtica de accin indirecta).

Por otra parte, tanto la experimentacin animal

como las observaciones clnicas han demostrado que la
utilizacin regular de anfetaminas produce una rpida
tolerancia (taquifilaxia), por lo que los consumidores
habituales necesitan cada vez una mayor dosis para
obtener un mismo efecto. A su vez, el consumo continuado suele asociarse con una disminucin progresiva de los efectos placenteros y un aumento concomitante de los efectos disfricos, no siendo inusual en esta
escalada progresiva que los sujetos acaben ingiriendo
dosis excesivas que den lugar a la aparicin de sntomas
fsicos y psquicos.

EPIDEMIOLOGA

El consumo de anfetaminas en Espaa ha permanecido relativamente estable durante la ltima dcada, de

modo que en el ao 2003 un 3,2% de espaoles (4,6%
de hombres y 1,7 % de mujeres) de edades comprendidas entre los 15 y los 64 aos las haba consumido
alguna vez en la vida, siendo la edad media de inicio
del consumo de 19,6 aos 1 Un hecho destacable es el
elevado porcentaje de consumidores de otras sustancias entre los usuarios de anfetaminas, principalmente
alcohol (99,l %), tabaco (90,6%), cocana (89,l %), xtasis (59,1 %) y alucingenos (42,8%). Los indicadores
tratamiento y urgencias hospitalarias muestran que en
los ltimos aos ha descendido ligeramente el nmero
de admisiones a tratamiento (319 en 1996 versus 2 5 5
en 2001) pero se ha producido un cierto incremento de
la mencin de anfetaminas en episodios de urgencias
hospitalarias (3, 1% en 1996 frente a 4,6% en 2001) 2
ASPECTOS CLNICOS

Aunque los efectos subjetivos inducidos por las anfetaminas dependen del consumidor, del ambiente, de
la dosis consumida y de la va de administracin, puede
decirse que dosis moderadas de anfetaminas por va
oral, en sujetos normales, suelen producir una elevacin
del estado de nimo, una sensacin de mayor energa
y lucidez, disminucin del apetito y menor sensacin
de fatiga e incremento del umbral del dolor. De igual
modo, existen individuos que pueden experimentar
ansiedad o mostrarse irritables o locuaces.
Los criterios para la dependencia y abuso de anfetaminas y otras sustancias relacionadas estn recogidos
en el manual diagnstico DSM- IV-TR. La dependencia
produce un progresivo deterioro de la capacidad de

COMPLICACIONES PSIQUITRICAS INDUCIDAS

POR EL ABUSO DE ANFETAMINAS

La aparicin de complicaciones agudas suele ser

muy rara entre los consumidores de dosis bajas, pero
son bastante comunes entre los usuarios habituales de
dosis altas. As, pueden aparecer cuadros de delirium,
ms frecuen tes si existen alteraciones cerebrales previas. La intoxicacin anfetamnica se acompaa, con
relativa frecuencia, de aparicin de cuadros psicticos
que suelen presentar una sintomatologa tpicamente
paranoide acompaada de alucinaciones visuales, afectividad inapropiada, hiperactividad, hipersexualidad,
confusin, incoherencia y en ocasiones trastornos
formales del pensamiento. El aplanamiento afectivo
y la alogia, propios de los trastornos esquizofrnicos,
no suelen estar presentes en estos cuadros. De igual
modo, tambin pueden aparecer trastornos del estado
de nimo o cuadros de ansiedad que se inician durante la intoxicacin o la abstinencia. Los consumos
prolongados de esta sustancia pueden acompaarse de
impotencia u otras disfunciones sexuales. El sueo es
otra de las funciones que suele alterarse, de manera
que la intoxicacin suele acompaarse de insomnio, y
la abstinencia de hipersomnia.
TRATAMIENTO

El tratamiento del uso-abuso de anfetaminas est

actualmente mucho menos desarrollado que el tra-

tamiento de otros tipos de drogas. Dado que en la

literatura cientfica no existen virrualmente estudios en
torno a este tema, los avances realizados en el campo
del tratamiento del uso-abuso de cocana se han hecho
en numerosas ocasiones extensibles a esta sustancia.
No obstante, desde la perspectiva del uso-abuso de
sustancias, la mejor aproximacin teraputica consistira
en combinar los tres pilares del tratamiento: biolgico,
social y psicolgico 3
El consumo de estimulantes, en general, se acompaa de unas bajas tasas de retencin terapetica, por
lo que el esfuerzo inicial debera estar dirigido a atraer
y mejorar la retencin de los pacientes, as como a
asegurar que stos reciben el mejor tratamiento posible
en el menor espacio de tiempo. Algunos elementos que
pueden resultar de utilidad en el tratamiento de estos
pacientes seran una implicacin activa en la atraccin de
los mismos hacia el tratamiento, flexibilidad (sobre todo
a la horas de fijar sucesivas citas), poseer un material
publicitario adecuado y contar con un staff que tenga
un perfil demogrfico similar al de los pacientes4
Tratamiento farmacolgico de la intoxicacin

La intoxicacin anfetamnica suele tener un curso

limitado, resolvindose la gran mayora en 24-48 horas.
El abordaje, al igual que en el caso de la cocana, ha
de ser sintomtico y de sostn. Una de las principales
complicaciones suele ser las convulsiones, que debern
tratarse mediante la administracin intravenosa de diacepam. En el caso de aparicin de cuadros psicticos,
puede ser necesaria la utilizacin de frmacos antipsicticos. En caso de ingesta oral de dosis masivas de
anfetaminas, la excreccin de las mismas puede verse
acelarada mediante diuresis forzada con acidificacin
de la orina.
Tratamiento farmacolgico de la abstinencia

La supresin brusca de anfetaminas se acompaa

de una serie de sntomas de abstinencia que suelen
alcanzar su cnit entre el segundo y cuarto da, para
desaparecer, generalmente, al cabo de una semana, si
bien la depresin e irritabilidad pueden prolongarse
durante perodos de tiempo ms amplios. La abstinencia a anfetaminas se caracteriza por la presencia de un

estado de nimo disfrico, fatiga, aumento de apetito,

enlentecimiento o inquietud psicomotriz e insomnio
o hipersomnia, generalmente acompaados de sueos
vvidos y desagradables. Con cierta frecuencia los
pacientes desarrollan cuadros depresivos graves que a
menudo se acompaan de ideacin suicida.
Vuelve a tratarse de un tratamiento completamente
inespecfico y sintomtico. As, dado que la abstinencia
a anfetaminas generalmente se acompaa de una considerable ansiedad, las benzodiacepinas pueden ser muy
tiles a la hora de aliviar el distrs y reducir la probabilidad de recadas. Los ~-bloqueantes (propranolol)
tambin pueden resultar de utilidad a la hora de reducir
las manifestaciones fsicas de la ansiedad 3
La prescripcin de antidepresivos puede estar indicada en los casos en que existan sntomas depresivos
asociados a la abstinencia, si bien la evidencia sugiere
que los antidepresivos no tienen probablemente ningn efecto sobre la conducta de uso de la droga. No
obstante, su administracin puede ir acompaada de
efectos no-especficos que mejoren la retencin en los
programas de tratamiento 4
La administracin de antipsicticos puede ser til
en aquellos casos en que exista gran agitacin en el
momento de ingreso o ante psicosis inducida por esta
droga. No obstante, y dado que los cuadros psicticos
inducidos por anfetaminas suelen ser de muy breve
duracin, en muchas ocasiones puede resultar suficiente la administracin de benzodiacepinas, como el
diacepam.
En los casos en que se aprecie una importante prdida de peso puede resultar adecuada la administracin
de dietas hiperproteicas y suplementos vitamnicos, si
bien, hay que recordar que el aumento de apetito y de
peso son muy frecuentes tras la abstinencia.
Tratamiento farmacolgico de la dependencia
a anfetaminas

Se trata de una aproximacin totalmente inespecfica

basada en la evidencia clnica de que el uso de determinados frmacos puede ser til en el tratamiento del uso/
abuso de psicoestimulantes, revirtiendo o compensando
las neuroadaptaciones a largo plazo producidas por el
uso crnico de los mismos. En la tabla 1 se muestra

Tabla 1. Tratamiento farmacolgico del uso-abuso de psicoestimulantes

~ :_~i~f .::i.~:ii~Zf;}l~f~~~~~ ~~}1~~~2L~-~.'~1 .;{~"~A-' ~~~~::;~-i~-~~:~1t;_~~;-:J :.-:~ ~;::~~ ~-~~::121_~~:: :~S:~;~ ~~.
Agonistas dopaminrgicos

Disforia, anerg1a

Antidepresivos tricclicos

Depresin,

ISRS (fluoxetina)

Elevada impulsividad

craving, disforia

i
i

actividad DA

actividad 5-HT

tono de activacin y afectivo

.J, impulso de consumo

. . ..

,.

'J

..

..
"-~'., ~.y ..J.'"5.:
-...
!~

,~~;
,-_.

t~
-~

A:;;co" ., '-"'"
~. ~ "'
_..,.-.
.; t. ,, ...., ' t.
f

.. ~~~~~
<[:-~:,
~,.~J;~- ._.. .......-~ .

.'
.

~,.:"....._,

,:...;;:~;;:-..]."l ~';t1iff.,,

.. ~ ' ,:

......."'"""'~.....~~. ,-"

'

'-
\'

'~.
'

TRATAMIENTOS DE LAS DROGODEPENDENCIAS..:I

una serie de posibilidades teraputicas tiles en el tratamiento del consumo y abuso de psicoestimulantes, as
como los sntomas a los que primordialmente se dirigen
y su mecanismo de accin 3
Puesto que los aminocidos tirosina y triptfano
son los precursores de los neurotransmisores dopamina,
noradrenalina y serotonina, la combinacin de esas sustancias junto con antidepresivos como la desipramina
podra resultar efectiva. Cabe sealar que en Espaa est
prohibido el empleo teraputico de triptfano.
Si bien los tratamientos de sustitucin son ampliamente utilizados en otro tipo de dependencias, en el
caso de los estimulantes su utilizacin est nicamente
restringida a algunos centros y a algunos pacientes
concretos. As, existen estudios que sealan la eficacia
de la utilizacin de anfetaminas (metilfenidato) en determinados pacientes que han venido consumiendo esta
sustancia por va oral durante largos perodos de tiempo
en una cantidad estable, que no presentan ninguna evidencia de trastornos psicticos y que no han logrado
desintoxicarse utilizando otros medios 3 4
Intervenciones psicosocia/es

Hasta la fecha se ha sugerido la utilidad de un

amplio nmero de intervenciones psicosociales en
el tratamiento del uso-abuso de anfetaminas: terapia
conductual y cognitivoconductual, tcnicas de prevencin de recadas, entrevista motivacional, psicoterapia
psicodinmica, terapia de grupo, terapia familiar o de
pareja, grupos de autoayuda, comunidades teraputicas
o terapias complementarias, como la acupuntura, homeopata, etc. No obstante, la documentacin cientfica
es muy escasa y prcticamente no existen trabajos metodolgicamente bien desarrollados en los que ponga
de manifiesto la utilidad de estas tcnicas.
XTASIS: METILENDIOXIMETILANFETAMINA
(MOMA)

La MDMA es una base sinttica derivada de la

feniletilamina y relacionada estructuralmente con la
sustancia estimulante anfetamina y la sustancia alucingena mescalina, compartiendo propiedades de ambos
compuestos.
EPIDEMIOLOGA

Durante la ltima dcada se ha asistido a un lento

pero progresivo incremento del consumo de xtasis en
nuestro pas, que llega a situarse en torno al 4,6% en
el ao 2003 en poblacin de 15-64 aos de edad (6,6%
de hombres y 2,5 % de mujeres), siendo la edad media
de inicio del consumo de 20,3 aos 1 El xtasis se ha

convertido, por detrs del cannabis y de la cocana, en

la sustancia ilegal ms utilizada por los ms jvenes. Al
igual que ocurra con las anfetaminas, prcticamente
no existen los consumidores puros de xtasis, ya que el
98,7% tambin consumen alcohol, el 90,5 % tabaco, el
86,5% cannabis, el 60,2% cocana, el 34,5 % anfetaminas
y el 23,4% alucinnegos. El nmero de personas en
tratamiento por uso-abuso de esta sustancia se ha ido
incrementando a lo largo de los ltimos aos (226 en
1996 versus 33 5 en 2001), y lo mismo ha ocurrido con
los episodios de urgencias relacionados con su consumo
(1,6% en 1996 frente a 5,2 % en 2001) 2
ASPECTOS CLNICOS

La MDMA no puede considerarse una droga adictgena en humanos, y no desencadena, al suprimir su

administracin, un sndrome de abstinencia tpico, si
bien en test de autoadministracin en animales stos
tienden a administrarse MDMA, lo que concuerda con
el uso recreativo de la droga en humanos.
Los resultados obtenidos de los estudios clnicos no
permiten concluir que la MDMA tenga el patrn tipo
de las drogas dependgenas, ya que no existe en los
consumidores ni dependencia fsica (sndrome de abstinencia) ni dependencia psicolgica (deseo compulsivo
de consumir la droga) .
Existen datos que confirman la tolerancia farmacolgica en algunos consumidores, ya que necesitan
incrementar la dosis para conseguir los efectos subjetivos iniciales 5
TRATAMIENTO DEL USO Y ABUSO

Si escasa ha sido la investigacin realizada en el

campo de las anfetaminas, ms escasa an ha sido la
llevada a cabo en el terreno de las llamadas drogas de
sntesis, entre otros motivos por su reciente incorporacin como objeto de consumo de masas. De nuevo un
abordaje comprehensivo sera, sin duda, la aproximacin
ms adecuada.
Tratamiento farmacolgico

En este apartado se pueden diferenciar dos aspectos,

por un lado el tratamiento de las reacciones agudas
consecuentes al consumo de ,1v1DMA, y, por otro, el
tratamiento del consumo crnico.
Tratamiento de las reacc iones adversas
l.

Reacciones adversas de tipo fsico

En la mayora de los casos se ha constatado una

relacin entre la aparicin de reacciones adversas y

europeo, en la puesta en marcha de una serie de medidas ambientales y educativas dirigidas a Ja reduccin
de daos 3 ;-6

Intervenciones psicosociales

A la hora de plantear la intervencin no farmacolgica del uso-abuso de MDNlA, resulta imprescindible

tener en cuenta las caractersticas de este tipo de consumo en nuestro medio: policonsumo de fin de semana
con caractersticas de abuso, escasa repercusin en los
centros de atencin para drogodependientes y demanda
predominantemente de origen familiar en los recursos
especializados6 .

En la tabla 3, se resume una serie de medidas generales de carcter preventivo, que afectan tanto a los
locales donde se llevan a cabo eventos que pueden estar
relacionados con el consumo de pastillas, como a los
propios consumidores.
ALUCINGENOS

Las posibilidades de intervencin psicolgica seran

el resultado de complementar terapias de tipo cognitivo
con terapias comportamentales, y se centraran en los
siguientes aspectos6 (Tabla 2).
Programas de reduccin de daos

Dado que gran parte de la toxicidad aguda de la

MDMA es consecuencia de factores tales como el ambiente donde se consume con elevadas temperaturas, el
policonsumo de sustancias, la realizacin de ejercicio
intenso, deshidratacin o hiperhidratacin, entre otras,
en el momento actual se hace gran hincapi, a nivel

Tabla 2.

Intervenciones psicosocia/es en consumidores

de MOMA

lntervenon sobre consultantes en fase de consumo:

Situar la sustancia y sus

Reducir las expectativas
Lograr el acercamiento
posteriores
Informar sobre polticas

efectos en el contexto real

del usuario hacia los efectos positivos
del pacient e para favorecer contactos
de redurnn de riesgos

lntervenon sobre consumidores que han experimentado efectos

adversos:

Situar la sustancia y sus efectos en el contexto real

Reducir las expectativas del usuario hacia los efectos positivos
Lograr un cambio en la relacin sustancia-estilo de vida
Motivar el cese del consumo

Intervencin sobre familiares.

Eliminar actitudes negativas y ambivalentes hacia el consumidor

Reducir las situaciones de conflicto
Disminuir respuestas desproporcionadas de la familia
Enmarcar el problema en su dimensin real
Fomentar la instauracin consensuada de normas de convivencia
Lograr apoyo familiar al tratamiento

Modificado de Bobes et al. (1998)'

Tabla 3.

Bajo este epgrafe se incluye un grupo heterogneo

de sustancias, de origen natural o sinttico, capaces de
producir alteraciones de las funciones psquicas bsicas,
de la sensopercepcin y de los procesos cognitivos. De
todos ellos, el ms utilizado en nuestro entorno es la
dietilamida del cido lisrgico (LSD).
EPIDEMIOLOGA

El consumo de alucingenos en Espaa ha experimentado un ligersimo crecimiento durante la ltima

dcada, habiendo llegado a producirse una prevalencia,
en poblacin de 15 a 64 aos, en el ao 2003 del 3 %
(4,7% de hombres y 1,3% de mujeres), siendo la edad
media de inicio del consumo de 19,9 aos'. Cabe sealar,
de nuevo, las importantes tasas de policonsumo de otras
drogas que se asocian al de esta sustancia (bsicamente,
alcohol, tabaco, cannabis y otros psicoestimulantes). La
demanda de tratamiento por uso de esta sustancia es
muy escasa, aunque est implicada en, aproximadamente, el 2,4% de las urgencias hospitalarias debidas
a consumo de sustancias psicoactivas2
ASPECTOS CLNICOS

Su patrn de consumo es ocasional, producindose

fenmenos de tolerancia sin sndrome de abstinencia.
En general, el consumo de alucingenos se acompaa
de un cuadro somtico (derivado de una hiperactividad
autonmica) y un cuadro psquico (en el que destacan las
alteraciones de la percepcin, fundamentalmente visual;
rara vez se presentan alucinaciones auditivas, aunque es
frecuente la hiperacusia). No obstante, hay que sealar
que es difcil establecer un patrn nico de respuesta;

Programas de reduccin de daos

Reqwsitos dirigidos a los locales:

Los panfletos educativos hacen hincapi en:

Monitoriza r la temperatura y calidad del aire

Poseer una habitacin tranquila , donde poder descansar
Proveer agua fresca en baos y bar
Educar sobre los riesgos del uso de drogas

Vestir ropas ligeras

Descansar 1O minutos cada hora
Beber reg ularmente (no ms de 1
Mascar chicle
Co mer pltanos

a la hora), preferentemente zumos

se considera que los efectos psicoactivos dependen de

factores ambientales y de las caractersticas idiosincrsicas del consumidor, as como de la sustancia y dosis
utilizada y la va de administracin. As, las respuestas
emocionales pueden ser muy variadas, oscilando entre
una profunda sensacin de calma a un estado de desesperacin insoportable.

un determinado tiempo desde el consumo puntual y/o

repetido. Las principales reacciones de este tipo hacen
referencia a cuadros psicticos (crnicos o intermitentes), trastornos del estado de nimo (persistentes o
recurrentes), exacerbaciones de trastornos psiquitricos
preexistentes, trastornos de la personalidad y el trastorno
preceptivo persistente por alucingenos (jlashbacks), que
puede generar secundariamente agorafobia 3

TRATAMIENTO

Estos cuadros pueden requerir un abordaje psicoteraputico prolongado que, en general, no difiere del
tratamiento que se realizara, independientemente de
que los alucingenos fueran los causantes de dicho
cuadro. Los jl.ashbacks pueden requerir la utilizacin de
benzodiacepinas y, aunque inicialmente se consider que
los antipsicticos podran ser de utilidad en su tratamiento, se han descrito exacerbaciones de este trastorno
tras la administracin de frmacos como fenotiacinas y
risperidona 3 9- 10

Como se ha comentado anteriormente, la LSD

es una droga de consumo ocasional que no se asocia
a sndrome de abstinencia. Es raro que se demande
tratamiento exclusivamente por el consumo de dicha
droga y la solicitud de asistencia mdica suele ocurrir
en el rea de urgencias asociada a reacciones adversas
secundarias a su consumoH.
Tratamiento de las reacciones adversas
de tipo agudo

BIBLIOGRAFA

Este tipo de reacciones se refiere a los efectos observados tras un consumo puntual y se denomina mal
viaje. Ocurre en personas que acuden con cierto temor
al consumo de dicha sustancia o que presentan cierta
dificultad en manejar las alteraciones perceptivas ocasionadas por la droga. Suelen ser reacciones disfricas o
de ansiedad que se prolongan durante horas, ya que la
LSD se metaboliza y se excreta en menos de 24 horas.
Es frecuente que se asocien sntomas como ideacin
paranoide, tristeza o alucinaciones, y raramente aparece
confusin. Asimismo puede existir riesgo de conductas
autolticas no intencionadas debidas a las alteraciones
perceptivas y del pensamiento que inducen estas sustancias. De igual modo, pueden aparecer sntomas somticos, en particular, nuseas, diaforesis, midriasis, cefaleas,
debilidad muscular y agotamiento. Habitualmente, no
es necesario el uso de psicofrmacos para el tratamiento
de estas reacciones adversas, y se recomienda el soporte
personal, medidas de apoyo y tranquilizacin, y la
prevencin de conductas autolesivas o suicidas. Si con
estas medidas fuese insuficiente, puede recurrirse al uso
de benzodiacepinas como el loracepam o el diacepam
y, en caso de psicosis txica, se recomienda el uso de
anti psicticos de bajo umbral convulsivante 3
Tratamiento de las reacciones adversas
a largo plazo
IO

Las reacciones adversas a largo plazo incluyen reacciones que se producen una vez que ha transcurrido

Plan Nacional sobre Drogas. Encuesta domiciliaria sobre abuso

de drogas en Espaa, 2003. Madrid: Delegacin del Gobierno
para el Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio de Sanidad y
Consumo; 2004.
Observatorio Espaol sobre Drogas. Informe n. 6 (noviembre
2003). Madrid: Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional
sobre Drogas. Ministerio del Interior; 2003.
Bobes ], Casas M, Gutirrez M. Manual de evaluacin y tratamiento de drogodependencias. Barcelona: Psiquiatra Editores,
SL; 2003.
Sociedad Espaola de Psiquiatra. Consenso de la Sociedad
Espaola de Psiquiatra sobre diagnstico y tratamiento del alcoholismo y otras adicciones. 2.' edicin. Barcelona: Euromedice;
2003 .
Bobes J , Siz PA. Monografa drogas recreativas. Adicciones.
2003 ;15(Supl. 2):5-383 .
Bobes ], Lorenzo P, Siz PA. xtasis: un abordaje comprehensivo. Barcelona: Masson, SA; 1998.
Collazos F, Ramos-Quiroga JA, Roncero C, Casas M. Anlogos de la anfetamina: MDMA y metanfetamina. En: Casas
M, Collazos F, Ramos-Quiroga JA, Roncero C. Psicofarmacologa de las drogodependencias. Barcelona: Promedie; 2002.
p. 95-110.
Siz PA, Bobes ]. Drogas de diseo (III). Complicaciones
psiquitricas del uso de drogas de diseo (MDMA). En:
Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain l. Drogodependencias. Farmacologa. Patologa. Psicologa. Legislacin.
2.' edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2003.
p. 247-54.
Rubio G, Lpez-Muoz F, Alamo C, Santo-Domingo ]. Trastornos psiquitricos y abuso de sustancias. Madrid: Editorial
Mdica Panamericana; 2002 .
Sociedad Espaola de Psiquiatra y Sociedad Espaola de
Psiquiatra Biolgica. Consenso Patologa D ual. Barcelona:
Psiquiatra Editores, SL; 2003.

Tratamiento de Ja dependencia de Ja cocana

]. C. Prez de los Cobos Peris, B. Gonzalvo Cirac, A. Tejero Pociello y A. Gurrea Escajedo

INTRODUCCIN

El tratamiento ms eficaz de la dependencia de

cocana es el psicosocial, puesto que no existe ningn
tratamiento farmacolgico eficaz para este trastorno.
Estas dos afirmaciones, que ya se hicieron hace diez aos
tras una revisin' exhaustiva de las pruebas existentes
entonces, continan siendo vigentes en la actualidad. El
panorama no ha cambiado a pesar de que desde el rea
de la psicofarmacologia se est haciendo un esfuerzo
espectacular, patrocinado por el NIDA, para probar el
potencial teraputico de cualquier producto que desde
un punto de vista terico o tras experimentos en animales apunte algn atisbo de utilidad clnica.
HIPTESIS Y HALLAZGOS EN EL TRATAMIENTO
DE LA DEPENDENCIA DE COCANA

Antecedentes
Durante los ltimos 20 aos se han barajado muchas
hiptesis y modelos para elegir los medicamentos que
pudieran ser eficaces en el tratamiento de la dependencia
de cocana. La mayora de estas hiptesis todava no
han sido descartadas. La hiptesis ms propugnada al
principio consideraba que al interrumpir el consumo
de cocana se produca una hipofuncin del sistema
dopaminrgico. sta, a su vez, determinaba la recada
en el consumo de cocana para corregir tal hipofuncin. Sobre la base de esta hiptesis se ha ensayado la
eficacia teraputica de agentes doparninrgicos como la
amantadina o la bromocriptina. Conviene describir la
experiencia obtenida con estos frmacos porque se ha
repetido de forma similar con otros muchos. En estudios abiertos, la eficacia de los agentes dopaminrgicos

resultaba muy prometedora, pero tal eficacia desapareca

o resultaba controvertida en los estudios controlados
con placebo.
Otra hiptesis propugnaba que al cesar el consumo
de cocana se produce un cuadro de depresin y anhedonia que facilita la recada. Para corregir este estado
hipotmico se eligi frecuentemente la desipramina,
ya que se trata de un antidepresivo con un efecto catecolaminrgico marcado. Desde la perspectiva de los
trastornos duales, se defendi tambin que el tratamiento especfico del trastorno mental concomitante a
la dependencia de cocana podra tener un efecto antiadictivo. As, se recomend el litio si exista un trastorno
bipolar, el metilfenidato si el paciente padeca adems
un trpstorno por dficit de atencin o, de nuevo, los
antidepresivos si el consumo de cocana coexista con
un estado depresivo.
Los eutimizantes, como la carbamacepina, fueron
propuestos con argumentos como el efecto kindling de
la cocana o las convulsiones que frecuentemente induce
esta sustancia. En la actualidad, una vez que se conoce
mejor la fisiopatologia de la dependencia de cocana se
propugnan los eutimizantes por su efecto gabargico y
antiglutamatrgico. Con el efecto gabargico se busca
una reduccin de los efectos reforzadores de la cocana,
dado el control inhibitorio que ejerce el GABA sobre
la funcin dopaminrgica. Con el efecto antiglutamatrgico se espera reducir la estimulacin glutamatrgica
de origen frontal que incide sobre el sistema lmbico
cuando el paciente se expone a seales relacionadas
con la cocana.
En la actualidad se ensayan otros dos modelos de
tratamiento que son tan antiguos como la medicina. El
primer modelo es el de la infeccin y los antibiticos,

que en el campo de las adicciones podemos ilustrar

con la administracin de naltrexona para bloquear el
efecto de las sustancias opioides. Tal modelo se ha traducido en nuestro caso en la administracin de esterasas
para acelerar la metabolizacin de la cocana o en el
diseo de vacunas anticocana. Esta ltima alternativa
teraputica pretende que en el organismo exista, por
inmunizacin activa o pasiva, una tasa suficiente de
anticuerpos para unirse con cualquier cantidad de
cocana que se consuma. De este modo, se forma una
macrornolcu1a que no puede atravesar la barrera hernatoenceflica. El segundo modelo es el de la diabetes
y la insulina, el mismo que inspir la administraein de
metadona para tratar la dependencia de herona. En el
rea que nos ocupa se tratara de hacer un programa
de mantenimiento con psicoestimulantes, como el rnetilfenidato o la d-anfetamina, en dosis suficientes para
que el paciente no sufra abstinencia, no tenga deseos
de consumir y no sienta los efectos reforzantes de la
cocana si la consumiese.

modafinil. Sin embargo, el problema en los pacientes

que ya llegan abstinentes es la reinstauracin (reinstatement) del consumo. En este caso, los eutimizantes
como el topirarnato 3 o el baclofen podran ser tiles
para prevenir las consecuencias de la exposicin a seales condicionadas.
Ms all de las hiptesis

Corno se comentaba en la introduccin, en el momento actual el NIDA realiza un esfuerzo mprobo

para identificar posibles alternativas teraputicas. Este
esfuerzo se materializa, por ejemplo, en proyectos como
el CREST (Cocaine Rapid Efficacy Screening Triais). Se
trata de sondear rpidamente la utilidad de todo tipo
de medicamentos candidatos, muchos de los cuales han
sido elegidos a partir de hiptesis poco consistentes.
Este procedimiento puede parecer metodolgicamente
poco adecuado, pero resulta procedente dada la gravedad del trastorno a tratar y la carencia de alternativas
teraputicas.

Indicadores de fracaso teraputico

TRATAMIENTO PSICOSOCIAL

El gran esfuerzo realizado no ha sido baldo y ha

permitido identificar dos indicadores independientes de
fracaso teraputica2. El primero es la deteccin de benzoilecgonina, un rnetabolito de la cocana, en la muestra
de orina obtenida el da que se inicia el tratamiento, lo
que indica un consumo reciente del psicoestimulante.
Posiblemente, este indicador est relacionado con las
capacidades del paciente para controlar el consumo y
con la motivacin por el tratamiento. El otro indicador
es una puntuacin elevada en el CSSA (Cocaine Selective
Severity Assessment); los pacientes con puntuaciones
superiores a 24 tienen una probabilidad cinco veces
mayor de abandonar el tratamiento prematuramente.
Seguramente est relacionado con una mayor gravedad
de la abstinencia y la dependencia de cocana, dado que
el objetivo de la CSSA es medir la sintomatologa de
abstinencia que refiere el paciente tras cesar el consumo
de la sustancia.
Modelo del grupo de Vale

Este grupo ha propuesto una estrategia general de

tratamiento basada en hiptesis y hallazgos ya comentados y en una observacin clnica. Esta observacin
es que un grupo importante de pacientes solicita tratamiento en situacin de consumo activo de cocana, lo
que se comprueba en el urinoanlisis, mientras que otro
puede llevar muchos das sin consumir. En el caso de
los primeros, el objetivo del tratamiento es interrumpir
el consumo de cocana, por lo que sera til administrar frmacos catecolaminrgicos, corno amantadina o

Eficacia y modalidades

Las intervenciones psicosociales modifican el consumo de cocana en personas que presentan dependencia de esta sustancia. La prueba ms clara, pero
tal vez menos aplicable en la prctica, de la eficacia
del tratamiento psicosocial es el xito del tratamiento
conductista basado en la obtencin contingente de vales (vouchers). El grupo de Higgins4 compar en 1993
durante 24 semanas y mediante un estudio aleatorizado
el consejo sobre drogas frente al refuerzo comunitario.
Este refuerzo inclua un contrato de' contingencias por
el que el paciente reciba un vale por cada urinoanlisis
limpio de benzoilecgonina. En el transcurso de las
primeras doce semanas, un paciente poda llegar a ganar
hasta 997 ,5 dlares en bienes materiales (por ejemplo,
material fotogrfico, bicicletas, licencias de pesca, etc.)
si en los urinoanlisis programados no se detectaba
benzoilecgonina. El resultado del estudio fue una mejor retencin en el tratamiento y un mayor grado de
abstinencia de cocana en el grupo tratado con el abordaje conductista. Los autores justificaron el gasto que
conlleva esta modalidad teraputica con el argumento
del gasto an mayor que se genera por la continuidad
de la dependencia de cocana y las complicaciones de
todo tipo que causa esta adiccin.
En modalidades de tratamiento ms habituales se ha
estudiado si la duracin del tratamiento tiene relacin
con la eficacia del mismo. En el Drug Abuse Treatment
Outcome Studies (DATOS)5 se valoraron 1.605 pacientes

que reciban tratamiento por dependencia de cocana

en comunidad teraputica, en rgimen de hospitalizacin breve (el promedio fue 25 das) o en programas
ambulatorios sin frmacos . U na vez finalizados estos
tratamientos los pacientes fueron seguidos durante un
ao para determinar si se produca alguna recada en
el consumo semanal o ms frecuente de cocana. El
resultado de este estudio naturalstico es que el 2 3%
recay y el 18% reinici tratamiento durante el ao de
seguimiento. La recada se asoci significativamente con
los tratamientos de duracin inferior a 90 das.
Una cuestin de gran valor prctico es si los tratamientos poco especializados o protocolizados tienen
algn grado de eficacia. El NIDA Collaborative Cocaine
Treatment Study6 sugiere que estos tratamientos menos
intensivos y complejos, que en la clnica habitual son
los ms frecuentes, resultan tiles. En este estudio se
compararon de forma aleatoria las siguientes cuatro
modalidades teraputicas: consejo grupal sobre drogas,
consejo individual sobre drogas (basado en el planteamiento de los doce pasos) complementado con consejo
grupal, psicoterapia cognitiva de Beck complementada
tambin con el consejo grupal, y psicoterapia expresiva
de apoyo de Luborsky asimismo complementada con
consejo grupal. El estudio se realiz durante seis meses
en varios centros y cont con la participacin de 487 pacientes. Con las psicoterapias de Beck o de Luborsky se
consigui la mejor retencin en el tratamiento, pero la
combinacin del consejo individual y grupal se asoci
con los mejores resultados en cuanto al consumo de
cocana durante el ltimo mes y respecto a las puntuaciones en la subescala de drogas del Indice de Severidad
de la Adiccin.
En la actualidad el enfoque cognitivo-conductual
es el tratamiento psicosocial aplicado por profesionales
de uso ms extendido. En nuestro medio cultural tal
enfoque es fcilmente utilizable en lo que respecta a las
barreras del idioma, puesto que el manual elaborado por
K. CarrolF para aplicar este tratamiento de forma sistematizada est traducido al espaol. Tal manual contiene
una revisin de los estudios que sustentan la idoneidad
de este tratamiento, pero sobre todo proporciona al
lector informacin clave para la exploracin clnica
y el manejo de los pacientes afectados. Por lo tanto,
aunque muchos recursos asistenciales no cuenten con
profesionales para aplicar todas las sesiones del manual,
conviene conocerlo para mejorar las posibilidades de
intervencin en la prctica clnica habitual. Este aspecto
se comenta a continuacin.
Intervencin psicosocial en la prctica clnica

El mecanismo de accin del enfoque cognitivo-conductual consiste bsicamente en reducir el acceso a la

cocana y en evitar las situaciones de alto riesgo para

recaer. Con este fin el primer paso es llevar a cabo un
anlisis funcional (Tabla 1) del consumo de cocana. Se
trata de que el mdico o el psiclogo sepan muy bien
en cada paciente cules son los factores que van a ayudar (habilidades y recursos) o entorpecer (deficiencias
y obstculos) el tratamiento. Adems, hay que conocer
lo ms detalladamente posible todas las circunstancias
que rodean al consumo (determinantes del consumo).
Esta exploracin puede permitir organizar una red
de contencin alrededor del paciente que refuerce su
propia capacidad de autocontrol.
La red de contencin suele incluir medidas de toda
ndole. Algunos ejemplos frecuentes se describen a
continuacin. Un aspecto clave es el control del dinero
disponible, lo que puede hacer recomendable dejar de
tener acceso a la cuenta bancaria donde se recibe la
nmina o a la tarjeta de crdito. Si el paciente consume
sobre todo los fines de semana, puede ser muy til
que un familiar o amigo le espere el viernes a la salida
del trabajo para efectuar un cambio geogrfico hasta
el domingo. En la actualidad el telfono mvil es con
frecuencia un problema: el paciente debera borrar los
Tabla 1. Anlisis funcional del consumo de cocana
basado en el manual de terapia cognitivoconductual de K. Carro/17
Deficiencias y obstculos (capacidad del paciente para)

- Reconocer la necesidad de reducir la disponibilidad de cocana

- Reconocer la importancia de los estmulos relacionados con el
consumo
- Consegu ir perodos breves de abstinencia
- Identifica r los factores y acontecimientos que llevan a la recada
- Tolerar periodos de craving o malestar emocional sin consumir
- Reconocer la relacin con el consumo de otras sustancias (especialment e alcohol)
Habilidades y recursos

- Habilidades y recursos d urante los periodos de abstinencia

previos
- Para mantener un traba jo o relaciones positivas du rante el
consumo activo
- Disponibilidad de apoyo por personas que estn al margen del
consumo de drogas
- Forma de ocupar el tiempo cuando no hay consumo
- Nivel ms alto de funcionamiento antes de consumir coca na
Determinantes del consumo de cocana

Patrn de consumo (fines de semana, diario . .)

Desencadenantes del consumo
Consumo con otras personas o en soledad
Factores asociados al consumo (t rabajo, ocio, sexo, juego . )
Lugar de compra y consumo de la cocana
Modo de financiacin y aprovisionamiento de la cocana
Factores precipitantes tanto exteriores como interiores del
consu mo
- Ventajas e inconvenientes del consumo de cocana
- Papel que juega la cocana en la vida del paciente

nmeros de las personas que le venden la cocana e,

incluso, l mismo debera cambiar su nmero para no
recibir llamadas de los vendedores. Si hacia las cinco
de la tarde suele producirse un episodio de craving de
cocana de unos 20 minutos de duracin, convendra
que lo supiesen las personas que le pueden ayudar.
Cuando la actividad sexual se asocia intensamente con
el consumo de cocana, es recomendable no tener en
la habitacin el ordenador a travs del cual accede el
paciente a Internet. Ms all de estas medidas puramente
operativas sera ideal tener la capacidad de poder ayudar
al paciente en el aprendizaje de estrategias para afrontar
el deseo de consumir (craving), potenciar la asertividad
o detectar las decisiones aparentemente irrelevantes que
aumentan la probabilidad de consumo.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO

En este apartado se comentan nicamente las alternativas que pueden tener mayor utilidad en la prctica
clnica habitual. Es muy importante recordar que cuando nos referimos a la eficacia de los psicofrmacos nos
estamos refiriendo a la eficacia de los psicofrmacos
en combinacin con tratamiento psicosocial. Tambin
debe tenerse en cuenta que la mayora de alternativas
estn en estudio todava y que su posible eficacia se ha
detectado en ensayos preliminares.
Disulfiram

Si el consumo de cocana est fuertemente asociado

con el consumo de alcohol, la administracin de disulfiram puede reducir muy significativamente o incluso
abolir el consumo de cocana. De esta manera, la exploracin del consumo de alcohol se convierte en un
aspecto clave para el tratamiento de la dependencia
de cocana. El problema es que la aceptacin del tratamiento con disulfiram en estos pacientes no es fcil,
aunque los ms motivados para el tratamiento ven en
esta opcin una eficaz ayuda.
Si el paciente no consume alcohol, el disulfiram
tambin puede ser til, ya que este frmaco tiene efectos dopaminrgicos al reducir la actividad enzimtica
de la dopamino-beta-hidroxilasa. En un ensayo clnico
reciente se han comparado en condiciones doble ciego
cuatro intervenciones teraputicas definidas por la
administracin de disulfiram (250 mg/d) o placebo y
por la aplicacin de psicoterapia interpersonal o cognitivo-conductual8. Segn este ensayo, el disulfiram,
en combinacin con psicoterapia, es ms eficaz que el
placebo para reducir el consumo de cocana. Adems, el
efecto teraputico del disulfiram fue ms pronunciado
en los participantes sin dependencia de alcohol al iniciar el estudio o que se mantuvieron completamente

abstinentes de esta sustancia durante la realizacin del

mismo. Tales resultados sugieren, por tanto, que el
disulfiram acta sobre la dependencia de cocana sin
necesidad de que medie un efecto disuasor sobre el
consumo de alcohol.
Eutimizantes

El topiramato en dosis de hasta 200 mg/ d ha mostrado ser superior a placebo para tratar la dependencia de cocana en un estudio preliminar, doble ciego
y aleatorizado 3 Otros eutimizantes que podran ser
tiles para tratar la dependencia de cocana son (se
incluye entre parntesis la dosis en la que el frmaco
ha mostrado ser eficaz en los estudios piloto): tiagabina
(24 mg/d), cido valproico (20 mg/kg/d o niveles plasmticos >50 g/mL) y baclofen (60 mg/d).
Agonistas dopaminrgicos

En general, no han mostrado ser eficaces los siguientes agentes dopaminrgicos: metilfenidato, mazindol,
selegilina, bromocriptina y amantadina. Este ltimo
agente podra ser til, sin embargo, en los pacientes
que presentan abstinencia de cocana elevada valorada
con la escala CSSA. Una publicacin reciente que describe dos ensayos doble ciego y aleatorizados que se
realizaron de forma paralela sugiere que, en pacientes
tratados con metadona por dependencia de opioides,
dosis de 30-60 mg/d de d-anfetamina de liberacin lenta
podran reducir el consumo compulsivo de cocana; la
risperidona (2 4 mg/d), sin embargo, no mostr tal
efectividad9
Otros

El mantenimiento con buprenorfina para tratar la

dependencia de opioides podra contribuir a reducir
el consumo de cocana en los pacientes que tambin
sufren dependencia de esta sustancia 10 El propranolol
tambin podra ser til para tratar la dependencia de
cocana en pacientes que presentan sintomatologa de
abstinencia elevada al iniciar el tratamiento. El modafinil, un frmaco utilizado para tratar la narcolepsia,
tambin podra ser til. En dosis de 400 mg/d, el tratamiento con modafinil se asoci con una reduccin
en el consumo de cocana en un estudio doble ciego 11
Por ltimo, las persistentes alteraciones de la perfusin
cerebral que produce la cocana podran ser corregidas
con amiloride o isradipina.
BIBLIOGRAFA
American Psychiatric Association. Directrices para la prctica
clnica en el tratamiento de pacientes con trastornos por consumo

de sustancias: alcohol, cocana, opioides. Barcelona: EDIKA

MED; 1997.
Mulvaney FD, Alterman AI, Boardman CR, Kampman K.
Cocaine abstinence symptomatology and treatment attririon.]
Subst Abuse Treat. 1999;16: 129-35.
Kampman KM, Pettinari H, Lynch KG, Dacias C, Sparkman
T, Weigley C, et al. A pilot tria! of topiramate for the treatment of cocaine dependence. Drug Alcohol Depend. 2004;75:
233-40.
Higgins ST, Budney AJ, Bickel WK, HughesJR, Foerg F, Badger
G. Achieving cocaine abstinence with a behavioral approach. Am
J Psychiatry. 1993;150:763-9.
Simpson DD, Joe GW, Broome KM. A narional 5-year followup of trearment outcomes for cocaine dependence. Arch Gen
Psychiatry. 2002;59:538-44.
Crits-Christoph P, Siqueland L, Blaine J, Frank A, Luborsky
L, Onken LS, et al. PsychosociaJ treatments for cocaine dependence: Narional Insritute on Drug Abuse Collaborarive
Cocaine Treatment Srudy. Arch Gen Psychiatry. 1999;5 6:
493-502.

10

11

Carroll KM. Un enfoque cognirivo-conductual: el tratamiento

de la adiccin a la cocana. Madrid: FAD, Barcelona: CITRAN;
2001.
Carroll KM, Fenton LR, Ball SA, Nich C, Frankforter TL, Shi
], et al. Efficacy of disulfiram and cognirive behavior therapy in
cocaine-dependent outparients: a randomized placebo-controlled
trial. Arch Gen Psychiatry. 2004;61:264-72.
Grabowski J, Rhoades H, Stotts A, Cowan K, Kopecky C, et al.
Agonist-like or Antagonist-like treatment for cocaine dependence with methadone for heroin dependence: two double-blind
randomized clinical trials. Neuropsychopharmacology. 2004
May,29(5):969-81.
Montoya ID, Gorelick DA, Preston KL, Schroeder JR, Umbricht
A, Cheskin LJ, et al. Randomized tria! of buprenorphine for
treatment of concurrent opiate and cocaine dependence. Clin
Pharmacol Ther. 2004;75:34-48.
Dackis CA, Kampman K.iVl, Lynch KG, Pettinati HM, O'Brien
CP. A double-blind, placebo-controlled tria! of modafinil for
cocaine dependence. Neuropsychopharmacology. 2005 Jan;3 0(1):
205-11.

lnhalantes: clnica y tratamiento

C. Roncero Alonso, E. Bruguera Cortada, J. L. Matal Costa y M . Casas Brugu

INTRODUCCIN

Los compuestos que se inhalan contienen varias

sustancias que producen distintos efectos psicoactivos.
Salvo que se tenga la certeza de que slo se ha consumido una sustancia, se recomienda realizar el diagnstico de trastorno relacionado con inhalantes. Los efectos psicoactivos y la dosis letal no son muy diferentes
cuando se han comparado y estudiado en animales. Este
gTUpo de sustancias tienen en comn que se volatilizan
a temperatura ambiente y pueden producir dependencia,
abuso e intoxicacin, cuestionndose la existencia de
un sndrome de abstinencia. El criterio de clasificacin
de este gTUpo no es el seguido en las nosologas internacionales con el resto de las sustancias, que habitualmente se clasifican por los efectos producidos y no por
la va por la que son preferentemente usadas. Los inhalantes suelen consumirse por va pulmonar, aspirando
el aire de una bolsa de plstico en la que se ha incluido

previamente la sustancia. En ocasiones los sprays se

aplican directamente sobre la cara, o se aspiraran tras
ser impregnados en trozos de telas. Los vapores se
pueden inhalar tambin a travs de la boca, y pueden
ser absorbidos por va oral al chupar telas impregnadas
en estas sustancias, solas o junto con otras alcohlicas.
Adems, los consumidores pueden tener un consumo
accidental cutneo, al manipular la sustancia. Estos
compuestos se pueden calentar para aumentar su concentracin. Como son fcilmente inflamables, los pacientes corren alto riesgo de provocar incendios y quemarse. Tambin pueden ser inhalados accidentalmente
por los trabajadores industriales cuando hay escapes de
estas sustancias, o al manipularlos, ya que algunos, por
ejemplo el tolueno, se pueden absorber por la piel.
Se pueden describir 6 tipos de abusadores:
l.

Usuarios de edades infantojuveniles, sobre 12- 13

aos, a los que se ha relacionado con el uso de colas

2.
3.

4.

5.

6.

inhaladas. Excepto las poblaciones de runos muy

desarraigados o en situacin de clara marginalidad,
no presentan grandes complicaciones psicopatolgicas. El uso de sustancias voltiles forma parte del
estilo de vida, constituye una actividad grupal, es
favorecida por el deseo de pertenecer al grupo y la
adhesin a ste favorece y mantiene el uso.
Adolescentes mayores, que habitualmente son policonsumidores.
Usuarios adultos, con uso principal y prcticamente
cotidiano. Representa el grupo ms grave, es frecuente que hayan presentado trastornos agudos,
y crnicos sicos y psquicos. La inhalacin de
algunas sustancias se ha ligado a colectivos determinados. Se ha asociado al colectivo de homosexuales
masculinos la inhalacin de nitritos (de amilo, burilo o isobutilo), llamados poppers utilizados como
frmacos vasodilatadores coronarios e hipotensores,
y que tambin se encuentran en los perfumes o
ambientadores. Son usados porque podran aumentan la ereccin, retrasar la eyaculacin y produir
relajacin de la musculatura lisa, incluyendo la relajacin del esfnter anal. Se ha utilizado en poblacin heterosexual, por sus supuestos efectos afrodisiacos. Una de las complicaciones ms peligrosas
es la produccin de metahemoglobinemia con cianosis anxica.
Personal sanitario, en los que se ha descrito abuso
de anestsicos de tipo ter, cloroformo u xido
nitroso (gas hilarante).
Trabajadores industriales, que pueden consumir
los productos industriales al detectar sus efectos
psicoactivos.
Personas sometidas a asilamiento, que tienen grandes dificultades para el acceso a otras sustancias:
prisioneros, encarcelados, personas de reas rurales
asiladas.

No se conoce el mecanismo por el que este grupo

de sustancias puede producir abuso y dependencia,
posiblemente depende de la sustancia concreta. La
mayora son sustancias capaces de disolver las grasas,
lo que puede tener relacin con sus acciones sobre el
sistema nervioso central (SNC). Los disolventes (toluelo, trichloroethano, etc.) producen efectos agudos
parecidos a los que aparecen cuando se administra dosis
subanestsicas de frmacos anestsicos, similares a otros
depresores del SNC, como el alcohol o los barbitricos.
Sus efectos son prcticamente inmediatos, dada la rica
vascularizacin que favorece la llegada al SNC casi
tan rpido como accede al torrente circulatorio. La
concentracin alcanzada en el cerebro es superior a la
hemtica. Los efectos de estas sustancias se han relacionado, principalmente, con acciones sobre los sistemas

GABA, dopaminrgico, glutamatrgico y los receptores

de glicina. Algunos, como los nitritos alcalinos voltiles,
pueden ejercer su accin a travs de la vasodilatacin y
relajacin de los msculos orofarngeos.
CLNICA

La clnica que presentan estos pacientes es abigarrada por la frecuente asociacin con el consumo de
otras sustancias. Su uso se ha relacionado con mayor
alteracin psicopatolgica y gravedad en la adiccin,
especialmente el usuario habitual o compulsivo del
tipo del sniffer solitario. El abusador regular presenta
grandes dificultades para abandonar el consumo, mayor
facilidad para sufrir complicaciones y mezclar con el
alcohol u otras drogas.
INTOXICACIN AGUDA

Los efectos del consumo de inhalantes aparecen

minutos despus de la inhalacin y persisten durante
15-30 minutos. Si se repiten las inhalaciones, se puede
mantener el estado de intoxicacin durante ms de una
hora, producindose cambios conductuales y alteraciones neuropsiquitricas.
En funcin de la cantidad consumida, la intoxicacin progresar a travs de 3 etapas. En la primera,
o fase de embriaguez, aparece desinhibicin y euforia,
sentimientos de omnipotencia y falso autocontrol. En
algunos pacientes se produce indiferencia. Esta fase
incluye mareos, cambios visuales, nistagmo, midriasis,
diplopia, bradicardia, incoordinacin, marcha inestable,
temblor, lenguaje farfullante y somnolencia.
En la segunda, o fase alucinatoria, se presentan alteraciones sensoperceptivas de tipo visual, auditivo y temporal, pudiendo llegar a presentar alucinaciones auditivas,
visuales o tctiles. Las alucinaciones visuales pueden
ser microzopsicas, fuertemente coloreadas e intensas,
que, en ocasiones, son de contenido terrorfico. Puede
aparecer sintomatologa ansiosa con crisis de pnico,
vivencias de extraeza e ideas delirantes, especialmente
en contexto de episodios confusionales. En esta fase es
frecuente que se puedan producir auto o heterolesiones
ocasionalmente con conductas incluso suicidas u homicidas y traumatismos que produzcan el fallecimiento.
Las muertes traumticas se han relacionado especialmente con el abuso de butano y tolueno.
La tercera fase es la de coma y posible muerte. El
consumo de dosis altas produce enlentecimiento psicomotor, debilidad muscular, hiporreflexia y somnolencia
que puede llegar al estupor o al coma. En algunos casos
aparecen dolores precordiales, alteraciones gastrointestinales, como vmitos o diarrea, arritmias cardacas y

convulsiones. Si persiste la autoadminstracin de estas

sustancias o la dosis ha sido muy importante, dados
sus efectos depresores centrales, pueden producir la
muerte por depresin respiratoria, parada cardaca,
edema agudo de pulmn o por fibrilacin ventricular,
que puede estar causada por cardiotoxicidad directa o
por hipersensibilidad a la sustancia. En este caso, no
es necesario la inhalacin de grandes cantidades para
que se produzca la muerte sbita. Algunos sensibilizan
el miocardio frente a la adrenalina. En esta fase es fcil
que se produzca aspiracin del vmito o traumatismos
que indirectamente lleven tambin a la muerte.
El consumo agudo de inhalantes puede inducir psicosis y potencia las alteraciones psicopatolgicas producidas por la intoxicacin alcohlica. sta cursa con
mayor activacin psicomotora, agresividad, aumento de
la ansiedad, alteraciones cognitivas, automutilaciones y,
en algn caso, ilusiones y alucinaciones visuales 1 Adems puede producir alteraciones en el hgado, mdula
sea, msculos y riones, y presentar lagrimeo, rinorrea,
tos, ronquera, cansancio, prdida de peso, epigastralgas,
nuseas, vmitos, cefaleas, visin borrosa, fotofobia, conjuntivitis, tinnitus y dermatitis. El grado y la velocidad
de la reversibilidad dependen de la constitucin del
individuo y de la historia toxicolgica. Habitualmente
todo es reversible en horas o das, pero en abusadores
crnicos son necesarias hasta tres semanas para que los
sntomas remitan.
ABUSO Y DEPENDENCIA

El abuso de estas sustancias produce cambios en

el estado de nimo y frecuentemente alucinaciones
visuales, auditivas y tctiles. Los trastornos sensoperceptivos, como las ilusiones y las alucinaciones catatmicas,
pueden aparecer, incluso, espontneamente con algunas
sustancias (tolueno y butano). Tambin producen cambios en la percepcin de los colores, en general, en el
sentido de verlos ms oscuros, vivencia distorsionada
del tiempo y estados deliroides que pueden llegar a
ser peligrosos.
La dependencia de inhalantes fue introducida por
primera vez en la nosologa en el DSM-ill-R. El paciente tiene episodios de intoxicaciones diarias, realiza
consumos repetidos y es frecuente que consuma otras
sustancias. Son tomados en perodos ms largos de los
previstos inicialmente o en cantidades mayores. Dado
que son baratos y de fcil acceso, no es frecuente que
se necesite mucho tiempo en conseguirlos, aunque s
en recuperarse de sus efectos. Su consumo puede causar
disminucin o abandono de las actividades cotidianas.
El consumo en solitario indica un criterio de gravedad.
Se ha observado tolerancia a los solventes voltiles, con
aumento de la dosis, aunque no de una manera inicial.

La tolerancia no es cruzada con el alcohol. En algunas series se ha observado para el butano hasta en el
100% de los casos, y para el tolueno cerca del 70% El
cloroformo podra presentar tolerancia y dependencia
cruzada con los barbitricos.
La existencia de un sndrome de abstinencia es controvertida, dado el frecuente consumo junto con otras
sustancias. No esta aceptada en las nosologas actuales
(DSM-IV-TR y CIE-10) la existencia de un sndrome
propio de los inhalantes o las sustancias voltiles.
El sndrome de abstinencia por inhalantes se inicia
entre 24 y 48 horas despus de finalizar el consumo
y puede durar hasta 2-5 das. Los sntomas referidos
habitualmente son insomnio, temblor, irritabilidad,
diaforesis, nuseas e ilusiones pasajeras. Hay descritos
sndromes especficos para algunas sustancias. Con la
gasolina, el sndrome de abstinencia se ha detectado
en todos los casos de series de pacientes abusadores.
Cursa con irritabilidad, enlentecimiento psicomotor,
anhedonia, bostezos, disgripnia, craving y aumento del
lagrimeo. Con el tolueno la resaca consiste en fatiga, amnesia y dificultad de concentracin, que puede
llegar a recordar el sndrome de abstinencia alcohlico. El mantenimiento crnico de este sndrome producira disminucin del rendimiento y pasividad. Hay
informes de delirum tremens secundario a la abstinencia
de tolueno. A largo plazo el consumo de inhalantes produce anorexia, prdida de peso, eccemas en la zona nasobucal, conjuntivitis crnica, broncopatas, alteraciones
hematolgicas (hidrocarburos aromticos), hepticas,
renales (hidrocarburos halogenados, alifticos y aromticos) y endocrinas.
En animales se ha relacionado la exposicin repetida
a nitritos inhalados con el aumento de la incidencia en
la presentacin de tumores y su crecimiento. Los ms
txicos son los compuestos halogenados: especialmente
hepatotxicos -esteatosis y necrosis centrolobulillar- y
nefrotxicos -lesin del tbulo proximal, con oliguria
o anuna-.
ALTERACIONES PSICOPATOLGICAS
RELACIONADAS CON INHALANTES

El consumo de inhalantes est relacionado con mayor presencia de alteraciones psicopatolgicas, en los
perodos de intoxicacin o como efecto del conswno
crnico.
TRASTORNOS PSICTICOS

Las sustancias que tienen mayor poder psicomimtico son el tolueno, el butano y los derivados del petrleo. El DSM-N-TR incluye el trastorno psictico

inducido por inhalantes, aunque no acepta el diagnstico

de sintomatologa psictica irreversible inducida por
inhalantes, propuesta por diversos autores 2 Las experiencias alucinatorias, descritas por nios en la dcada
de los 60, aparecen durante la intoxicacin. Se suelen
presentar alucinaciones visuales y auditivas. Es frecuente
la aparicin de sintomatologa paranoide. Las ideas delirantes pueden desencadenar conductas bizarras, como
intentar volar, con consecuencias fatales, o, en otros
casos, actos agresivos. En algunos pacientes los sntomas
psicticos forman parte de un sndrome de delirium,
prevalente especialmente con el tolueno. Habitualmente
los sntomas se caracterizan por su rpida presentacin
y remisin, aunque en ocasiones pueden durar ms 3
La permanencia de alucinaciones, delirios o alteraciones del pensamiento son ms frecuentes en abusadores
con historia familiar de esquizofrenia4, aunque se han
descritos casos de trastornos psicticos persistentes, sin
que existan antecedentes familiares 2
TRASTORNOS ANSIOSODEPRESIVOS

El DSM-IV-TR incluye la existencia de los trastornos del estado de nimo y de ansiedad inducidos por
inhalantes. Son frecuentes los cambios en el estado
del nimo. Se ha descrito sndrome amotivacional, que
puede estar relacionado con la hipofrontalidad 5 No est
aclarada la cuestin de si el uso de sustancias inhalantes
se da en sujetos deprimidos previamente, como una
forma de automedicacin, o si el sndrome depresivo
aparece tras su uso. Se ha detectado mayor presencia de
trastornos afectivos en pacientes expuestos a solventes
orgnicos6 . El abuso y dependencia de inhalantes se
ha sealado como un indicador de intento de suicidio,
especialmente cuando se produce junto con abuso o
dependencia de alcohol y/o herona. Los inhalantes
pueden precipitar crisis de angustia, por un posible
efecto kindling. Su prevalencia vara segn la sustancia
abusada, 65% (Tolueno), 42 % (Butano).
CAMBIO DE PERSONALIDAD

Las lesiones irreversibles de los sistemas de neurotransmisin inducidas por las drogas podran provocar
alteraciones conductuales que recuerdan los trastornos
de personalidad. Se ha sugerido la relacin entre la
acumulacin de txicos, como los solventes o pinturas,
y las alteraciones psicopatolgicas, que presentan algunos pacientes expuestos, detectndose rasgos como el
neuroticismo, disfunciones o trastornos de personalidad7
y alteraciones en el control de los impulsos 6 A largo
plazo los abusadores tienen ms posibilidades de recibir
otro diagnstico psiquitrico, sobre todo personalidad
antisocial. El consumo de inhalantes est asociado a con-

flictos familiares, problemas escolares, dificultades con la

comunidad, peleas callejeras de adolescentes y actitudes
antisociales. La agresividad en la poca escolar se ha
relacionado con el uso de inhalantes, y viceversa.
DFICIT Y DETERIORO COGNITIVO

El DSM-IV-TR acepta la existencia de la demencia

persistente inducida por inhalantes. La neurotoxicidad
puede ser debida a la capacidad de disolver las grasas que
presentan la mayora de estas sustancias. La dependencia
se ha relacionado con la produccin de dao en el SNC,
en algunas muestras se detecta hasta en el 83 % de los
casos, y se objetivan alteraciones del EEG hasta en el
63% 1 En estos pacientes se han descrito neuropatas,
sndromes cerebelosos, encefalopata y posible dficit
neuropsicolgico. Es difcil valorar la presencia de estos
dficit. Los estudios no estn realizados sobre poblaciones homogneas y es muy frecuente el policonsumo.
Se ha informado de alteraciones en la memoria, razonamiento abstracto, habilidades perceptivas y motoras.
Hay controversia sobre el grado de reversibilidad de
estos sntomas.
DETECCIN Y DIAGNSTICO

La deteccin debe basarse en los sntomas y signos

de posible intoxicacin o delirium y los datos sugestivos
de consumo. Se debe estar alerta con los adolescente en
situacin de crisis, especialmente si presentan cambios
sbitos o progresivos en la conducta. Se valorarn los
cambios en la actividad psicomotora, el comportamiento
social y la aparicin de episodios de auto o heteroles10nes.

Al explorar a los pacientes hay que incidir en la bsqueda de signos externos y fsicos (Tabla 1) y de olores
especiales o atpicos, que recuerden al de las pinturas o
los disolventes, tanto en el aliento como en sus ropas.
Se debe realizar una bsqueda exhaustiva entre las pertenencias del paciente para detectar recipientes, envases
vacos, tubos, latas, trapos empapados, bolsas, etc. Hay
que intentar localizar restos o residuos del uso de las
sustancias entre los enseres personales, como son manchas en la ropa o en la casa, si la atencin se realiza en
el contexto de una visita domiciliaria. Hay que buscar

Olor tpico
Presencia de recipientes
Restos de sustancias

Alteraciones dermatolgicas faciales

Presencia de cicatrices cutaneas
Alteracio nes marcha

signos fsicos en la cara. En los consumidores crnicos

es frecuente la presencia de cicatrices o secuelas de lesiones previas por traumatismos o por quemaduras debidas a la naturaleza inflamable de muchas de estas
sustancias. Son habituales las alteraciones de la piel de
la zona nasobucal, los labios agrietados, la presencia de
eczemas no filiados, facies plida, boca seca, irritacin
de la garganta, aliento caracterstico, epistaxis y enrojecimiento conjuntiva!. Tambin puede ser indicativa la
presencia de cianosis, secundaria a neumonitis o asfixia.
Los pacientes pueden presentar cefaleas, debilidad,
abdominalgia, nuseas y vmitos. Hay que valorar
la existencia de signos y sntomas neurolgicos. Son
sugestivos la presencia neuropata, alteraciones cerebelosas y alteraciones de los pares craneales en contexto
de sospecha de consumo de sustancias. En las pruebas
de neuroimagen se pueden objetivar alteraciones tanto
estructurales como funcionales (Tabla 2). La confirmacin diagnstica es habitualmente clnica, detectando
los sntomas evidentes de intoxicacin y la presencia
de restos de la sustancia. En la prctica diaria no se
pueden realizar detecciones de estas sustancias en la
analtica de orina habitual. S pueden detectarse mediante cromatografa de gases o lquidos o con espectofotometra. Hay que realizar una valoracin analtica
general con estudio hematolgico y bioqumico, ya
que existe la posibilidad de que el paciente presente
hepatitis, acidosis metablica o alteracin de la funcin
renal. Algunos inhalantes, como el cloruro de metileno,
son metabolizados a monxido de carbono, por lo que
hay que realizar una gasometra arterial. Se recomienda
realizar un ECG8
En el diagnstico diferencial, la intoxicacin leve o
moderada debe ser diferenciada de la producida por
alcohol, sedantes, hipnticos o ansiolticos. Es importante le deteccin de olores atpicos, la ausencia de fetor
enlico y la presencia de restos en las ropas. La remisin de los sntomas es mucho ms rpida cuando stos
son producidos por sustancias voltiles. En ocasiones
es complicado realizar el diagnstico por el frecuente
consumo concomitante de alcohol. Los trabajadores
industriales pueden ser expuestos accidentalmente a
estas sustancias y sufrir una intoxicacin. En estos casos
debe emplearse la categora de trastornos relacionados
Tabla 2.

Alteraciones detectadas en las pruebas de

neuroimagen

Dilatacin del sistema ventricular y aumento de los surcos

Atrofia cerebral
Degeneracin cerebelar
Lesiones en la sustancia blanca. pares craneales o sistema pira
mida!
Alteraciones a nivel de la perfusin cerebral detect adas con

SPECT

con otras sustancias . El consumo crnico debe diferenciarse del consumo y dependencia de otras sustancias
depresoras del SNC.
TRATAMIENTO

El tratamiento debe incluir un abordaje mdico y

psiquitrico. La importancia de incidir ms en unos
aspectos u otros depender del momento en el que
se realice la intervencin (servicio de urgencias, visita
reglada de atencin primaria o psiquiatra o unidad de
hospitalizacin) 9. La intoxicacin en contexto de consumos mltiples, el abuso y la dependencia de inhalantes
requiere un abordaje psicoteraputico completo que
incluya el tratamiento de la adiccin y de los trastornos
psicopatolgicos concomitantes. En el tratamiento de
la intoxicacin hay que valorar la gravedad y el riesgo
vi.tal inmediato para el paciente por las complicaciones
cardiorrespiratorias o por las alteraciones psiquitricas.
En las de carcter leve hay que limitarse al control de
las constantes vi.tales, asegurar la permeabilidad de las
vas y esperar que progresivamente pasen los sntomas
de obnubilacin y embriaguez. Es importante ventilar
el lugar y eliminar los posibles residuos de las sustancias en ropas o tejidos que pudieran estar impregnados, incluyendo las ropas del paciente. Si la intoxicacin
es grave, es necesario hospitalizar al pacien te, control
de la funcin hepatorenal, de la gasometra arterial y
correccin de la acidosis. Si el paciente presen ta un
cuadro de inquietud o alucinatorio, hay que intentar
calmarlo dejando al paciente que hable, y evitar la
confrontacin. No suele ser necesaria la administracin
de tranquilizantes. En el caso de necesitar sedacin,
se usarn frmacos que no produzcan depresin respiratoria, como puede ser el haloperidol. Si aparece
sintomatologa abstinencia!, se recomienda monitorizar
al paciente, como si se tratase de una abstinencia alcohlica, y administrar benzodiacepinas8
Hay muy pocos trabajos que aporten datos sobre el
tratamiento psicofarmacolgico de los sntomas psicticos persistentes inducidos por dependencia de inhalantes9. La carbamacepina se ha estudiado en pacientes
sin historia de esquizofrenia. Este frmaco es tan til
como el Haloperidol y presenta menos efectos secundarios extrapiramidales 3 Est especialmente indicado en
los pacientes que no presentan agitacin psicomotora
grave. Si aparecen alteraciones de conducta importantes
o agitacin severa se recomienda el uso intermitente
de antipsicticos para controlar estos sntomas. Se ha
propuesto el uso de los nuevos antipsicticos, como la
risperidona, para el control y tratamiento del abuso de
inhalantes 10 Si persiste la sintomatologa psictica hay
que realizar el diagnstico diferencial con esquizofrenia
y aplicar los tratamientos habituales.

BIBLIOGRAFA
Tornczak JW, Kocur ], Sobotka H. Alcohol intoxication in
teenagers using inhalant stupefacients. Pal J Pharmacol Pharm.
1989;4 l (3):203-6.
Jung IK., Lee HJ, Cho BH. Persistent psychotic disorder in an
adolescent with a past history of butane gas dependence. Eur
Psychiatry. 2004; 19(8):519-20.
Hernndez-vila CA, Ortega-Soto HA, Jasso A, HasfuraBuenaga CA, Kranzler HR. Treatrnent of inhalant-induced
psychotic disorder with carbamazepine versus haloperidol.
Psychiatr Serv. l 998;49(6):812-5.
Olrudaira K, Yabana T, Takahashi H, Iizuka H, Nakajima K,
Saito A. [Inhalant abusers and psychiatric symptoms] Seishin
Shinkeigaku Zasshi. l 996;98(4):203-12.

Ozaki S, Wada K. fAmotivational syndrome in organic solvent

abusers] Nippon Yakurigaku Zasshi. 2001 ;11 7(1):42-8.
Condray R, Morrow LA, Steinhauer SR, Hodgoon M, Kelley
M. Mood and behavioral symptorns in individua!s with chronic
solvent exposure. Psychiatry Res. 2000: 27;97(2-3): 191-206.
Chen R, Semople F, Seaton A, Walker LG. Exposure to organic
solvents and personality. Occup Enviran Med. 200 1;58:14-9.
Brouette T, Anton R. Clinical review of inhalants. Am J Addict.
2001;10(1):79-94.
Roncero C, Rarnos-Quiroga JA, Collazos F, Casas M. Inhalantes. En: Casas M, Collazos F, Rarnos-Quiroga JA, Roncero C.
Psicofarmacologa de las dependencias. Barcelona: Fundacin
Promedie; 2002. p. 177-96.
i\llisra LK, Kofoed L, Fuller W Treatrnent of inhalant abuse
with risperidone. J Clin Psychiatry. l 999;60(9):62 O.

Tratamiento de' Ja adiccin a nicotina

A. Esteban Herrera, B. M. Benito Fernndez y F. J. Ayesta Ayesta

TABACO: CONSUMO Y DEPENDENCIA

La mayor parte de los consumidores reg;ulares de tabaco

son dependientes de la nicotina. Por ello, las solicitudes
de ayuda para la cesacin tabquica -mxime si ha
habido intentos previos frustrados- requieren que el
tabaquismo sea abordado fundamentalmente como una

adiccin 1 Considerar el tabaquismo como una adiccin

implica: 1) ser consciente de que es un proceso crnico
del que forman parte las recadas, 2) valorar la importancia que tienen los diversos estmulos -internos y
externos- que a lo largo de los aos han ido asocindose
al consumo, 3) reconocer el posible valor adaptativo
que para cada fumador tiene su conducta, y 4) darse

cuenta de las herramientas de que dispone el paciente

para conseguir el cambio de conducta.

Sin embargo, no todo consumo regular de tabaco implica la

presencia de una dependencia. Hay fumadores que no son
dependientes de la nicotina: son simples consumidores
regulares de nicotina que, cuando lo deseen, pueden
abandonar su consumo fcilmente. Estas personas presentan la conducta de riesgo (el consumo de tabaco),
pero no presentan una dependencia. En el alcohol se
distingue -adems de consumos de no riesgo- entre
personas con sndrome de dependencia alcohlica y
personas con problemas relacionados con el alcohol; de
manera similar, en tabaco tambin puede hablarse de
consumidores dependientes y consumidores regulares
con slo conducta de riesgo, que responden a intervenciones personales o poblacionales sencillas.
Como una dependencia no es un fenmeno todo o nada,
no siempre es fcil delimitar la frontera entre un consumo peridico, regular o frecuente y una dependencia.
Segn el grado de dependencia, as debe ser la intensidad
de las intervenciones, ya que:
1.

2.

3.

Los consumidores regulares sin dependencia alguna

no precisan especial ayuda para dejar de fumar:
responden a una motivacin simple, como puede
ser el consejo sanitario.
Otros fumadores sin especial dependencia slo
necesitan un mnimo de instrucciones conductuales
para cambiar su conducta de fumar y consiguen dejarlo simplemente aprendiendo a reconocer alguna
situacin de riesgo y desarrollando estrategia bsica
de afrontamiento.
Sin embargo, hay fumadores con una dependencia
muy instaurada que requieren un tratamiento especializado para dejar de fumar, que no tiene por
qu ser aplicado en unidades especializadas; puede
ser aplicado en Atencin Primaria.

INTERVENCIN EN TABAQUISMO

El tabaquismo es un factor de riesgo para la salud.

De hecho, para la mayor parte de los fumadores es el
principal factor de riesgo, y con gran diferencia. Quienes
acuden a los profesionales sanitarios lo hacen porque les
preocupa su salud. Por ello, es misin de stos aconsejarles sobre los factores de riesgo que afectan a su salud,
independientemente de que se relacionen o no con la
causa de la consulta 21 Al intervenir en tabaquismo se
pretende: 1) que el paciente sea consciente de que tiene
un problema y que, si realmente le preocupa su salud y
la de quienes con l conviven, debera pretender resolverlo (promover la intencin de dejarlo); y 2) que puede
contar con nuestro apoyo cuando decida resolver su
problema (proporcionar ayuda).

Aconsejar a un paciente dejar de fumar no es una

intromisin en su vida o en su escala de valores; es
advertirle de un grave riesgo para su salud. Es ms,
omitir reiteradamente el consejo sobre un factor de
riesgo para la salud es una negligencia profesional grave.
De la misma manera que no abordar una hipertensin
-aunque en alguna consulta en particular puede no
hacerse- es una negligencia, no abordar el tabaquismo
tambin lo es, aunque quizs lo ms conveniente no sea
hacerlo en todas las consultas.
Promover la intencin de dejar de fumar implica
evolucin en los estadios de cambio, hasta llegar a la fase
de accin 4 Los mensajes deben fomentar la motivacin
que haga cambiar la actitud del paciente; es quien fuma
quien debe conocer y decidir cmo, cundo y dnde
pasar a la fase de accin 4 El mensaje de motivacin
debe adems llevar las instrucciones, para realizar el
cambio de conducta si cree no precisar ayuda especializada aadida, y para acudir a los recursos necesarios
o disponibles si cree precisarla.
CONSEJO

Existen unas directrices clnicas prcticas - ya clsicas- para el tratamiento del consumo y la dependencia
del tabaco, que son conocidas como las 5 aes. Las tres
primeras son las ms importantes, y es misin de todo
tipo de profesionales sanitarios realizarlas 2 8 1.

Preguntar (ask): discernir si el paciente es fumador,

no fumador o ex-fumador orienta sobre el tipo de
paciente y la posible intervencin que se puede
realizar. Una vez identificado el fumador, se debe
seguir preguntando sobre el nmero de cigarrillos
diarios, cundo fuma el primero del da, intentos
de cesacin previos, recadas y las razones o circunstancias de stas. Los datos deben anotarse en
la historia clnica.
2. Aconsejar (advise): El consejo para dejar de fumar es
el arma ms efectiva para abordar el problema del
tabaquismo. Aun sin la vistosidad de intervenciones
ms especializadas, es la herramienta nmero uno
de la que disponemos los profesionales sanitarios
para conseguir que un gran nmero de personas
abandone este factor de riesgo.
Se atribuye al consejo para dejar de fumar una eficacia aproximada de, al menos, el 5% (un 5% de
quienes recibe consejo permanecen sin fumar al
cabo de un ao). Esta cifra es mayor donde la prevalencia de fumadores es alta (implica que un menor
porcentaje de ellos son altamente dependientes).
Aunque este porcentaje de cesaciones puede parecer
bajo, al conseguir llegar a la mayor parte de la poblacin fumadora, el nmero absoluto de fumadores
1.

que abandona el tabaco resulta muy grande. No es

muy efectivo, pero s muy eficaz; adems, presenta
el mejor ndice de coste-efectividad.
Las caractersticas que debe reunir un consejo es que
ste sea serio, sencillo, breve y personalizado. Aunque tambin es conveniente que, en lo posible, sea
impartido con entusiasmo, humor, originalidad, etc.,
lo nico realmente importante es que llegue, que
sea convincente. Para llegar pueden utilizarse las
palabras (normalmente no son necesarias muchas),
las estadsticas, los gestos, las miradas o los silencios.
3. Apreciar (assess). Para que el consejo sea propiamente
personalizado, previamente se deber haber valorado la fase de cambio en la que se encuentra. Si el
paciente est dispuesto a hacer un serio intento de
cesacin, se le oferta ayuda y tratamiento adecuado.
Si no desea dejar de fumar o no est decidido, se
realiza lo que propiamente es el consejo, hacindole
ver lo perjudicial de su actitud y brindndole apoyo
para el futuro. En estas circunstancias, tras recibir
el consejo, los pacientes deben tener claro que todo
fumador, en general, y l/ella, en concreto, tiene un
problema: un problema que es serio, pero que es
tambin solucionable. Ser consciente de que se tiene
un problema no implica que ste deba ser resuelto
inmediatamente. Sin posponerlo indefinidamente,
el paciente ha de plantearse resolverlo cuando llegue
el momento ms conveniente.
INTERVENCIN SISTEMTICA

Adems del consejo sanitario, que debera ser universal, quin debe realizar una intervencin sistemtica?
La primera opcin obvia es toda la red de Atencin
Primaria, entendindolo en un sentido amplio. Es decir, todos aquellos profesionales sanitarios con los que
los pacientes entran en contacto por primera vez con
el sistema: Atencin Primaria en sentido estricto, las
redes de oficinas de farmacia, los diversos profesionales de las empresas, algunos dentistas y odontlogos,
y en ocasiones algunos profesionales de la Atencin
Especializada7
Una intervencin sistemtica requiere, como complemento al consejo, la colaboracin con el paciente
en su intento por dejar de fumar 8 . Esto necesita un
adecuado diagnstico de la dependencia y sus caractersticas. Es importante conocer: 1) hasta qu punto est
dispuesto el paciente a cambiar la conducta y cules son
los motivos que le llevan a ello, 2) qu estmulos estn
intrnsecamente asociados a la conducta de fumar, 3) qu
aporta la conducta adictiva al paciente (mecanismo de
enfrentamiento a situaciones de estrs o frustracin,
factor de sociabilidad, control del estado de nimo ... ) y

de qu recursos alternativos puede disponer ste. Todo

ello se realiza mediante entrevista directa al paciente y
la utilizacin de diversos test.
Adems, para ayudar (4.' a, assist) al paciente, se
intenta -junto con l- acordar un da D y fijar un
seguimiento (5 . a, acordar, arrange) concretando el
rgimen de visitas, as como su duracin y objetivos.
Se busca el da D ms adecuado para cada paciente,
huyendo de das de gran estrs, de fiestas o acontecimientos especiales. Una vez fijado, es inaplazable e
inexcusable. Idealmente debe intentarse que el proceso
de cambio vaya completndose de tal modo que, cuando
se llegue el da D: 1) la motivacin sea mxima, 2) estn
desmontadas las falsas creencias sobre el tabaco, 3) se
tengan recursos tales como asertividad, entrenamiento
en habilidades relacionadas con la cesacin, y 4) se
haya trabajado en evitacin de situaciones peligrosas,
en presin social y en extincin de conductas de riesgo.
As mismo, el paciente deber conocer lo que puede
ocurrirle una vez que haya dejado de fumar: sndrome
de abstinencia, efectos de la medicacin, identificacin
de situaciones en las que sola fumar.
HERRAMIENTAS PSICOLGICAS

Muchos fumadores pueden verse beneficiados por

consejos o intervenciones mnimas. Cuando no han
servido los abordajes ms generales o los intentos previos aislados o autnomos, debe profundizarse en el
componente adictivo del tabaquismo. En una adiccin,
el tratamiento implica fundamentalmente cambiar la
conducta y adquirir un cierto control sobre las circunstancias que facilitan, desencadenan o precipitan sta.
En tabaquismo, los recursos ms eficaces y bsicos
para lograr cambios estables en la conducta son los
psicolgicos, en un sentido amplio de este concepto. Los
diversos recursos farmacolgicos disponibles aumentan
las tasas de xito y facilitan el cambio de conducta,
pero no lo ocasionan6 Su papel, aunque irrenunciable,
es secundario.
El trmino abordaje o tratamiento psicolgico no
siempre se entiende unvocamente. En sentido amplio, herramientas psicolgicas son mostrar empata, dar
consejo, establecer un vnculo teraputico, aumentar
la motivacin, realizar educacin sanitaria sobre la
dependencia, llegar a un pacto en relacin al aumento
de peso o concretar la manera en que se van a abordar
los deslices y recadas. Todo esto - independientemente
de cmo se denomine- debe ser realizado por cualquier
terapeuta; la adquisicin y desarrollo de estas actitudes
y habilidades requiere formacin especfica, reglada o
no, de grado o de postgrado; pero, en cualquier caso,
requiere aprendizaje.

Las terapias conductuales deben utilizarse en el tratamiento del tabaquismo, ya que son consideradas como
terapia de primera eleccin (grado de evidencia A). Los
mejores resultados se obtienen con aquellas que inespecficamente van dirigidas a aumentar la motivacin,
las que buscan aumentar el apoyo extratratamiento y
las diversas tcnicas cognitivoconductuales que llevan
al reconocimiento de las situaciones de riesgo y al
entrenamiento en habilidades para poder enfrentarse
a ellas.
PREVENCIN DE RECADAS

Las estrategias de prevencin de recadas, as como

otras tcnicas empleadas en el mantenimiento de la
conducta abstinente (entrenamiento en resolucin de
problemas, estrategias de afrontamiento y de control
de estrs), permiten a los pacientes adelantarse y/o
enfrentarse a circunstancias que pueden motivar el
deseo de fumar o causar una cada (un consumo puntual). Habitualmente presentan un componente cognitivo, ante la identificacin y manejo de pensamientos
desadaptativos, y persiguen minimizar el riesgo del
efecto de violacin de la abstinencia (EVA). Entre los
elementos comunes del consejo prctico en prevencin
de recadas se incluyen 10 :
1.

Reconocimiento de situaciones de peligro: las circuns-

tancias, estados internos o actividades que desencadenan o precipitan los deseos de consumir y que
pueden dar lugar a una cada; ests situaciones de
peligro son mltiples y varan en cada persona.
2. Desarrollo de estrategias de afrontamiento: va encaminado a la adquisicin de habilidades -pueden
ser muy variadas- que permitan enfrentarse con
posibilidades de xito a las situaciones que en el
pasado conducan frecuentemente al consumo.
3. Provisin de informacin bsica: se trata de que el
paciente conozca lo bsico sobre su adiccin, para
evitar tambin que se deje influenciar por pensamientos desajustados o errneos. Dentro de este
apartado debe incluirse el convencer de que la
recada es parte del proceso, el intentar descubrir
autoengaos y decisiones aparentemente irrelevantes, que acaban conduciendo a deseos irresistibles.
OTRAS TCNICAS

Aumento de la motivacin y disposicin al cambio (apoyo

intratratamiento). Se ha mostrado eficaz en otras depen-

dencias; debe realizarse en quienes no se encuentran

preparados para dejar de fumar y en todos aquellos con
una postura ambivalente al respecto. Incluye medidas
como motivar al paciente, comunicarle preocupacin
y cuidado, y facilitarle que hable del proceso. Suele

realizarse fundamentalmente mediante la informacin

personalizada, adaptndose a las necesidades del paciente.
Apoyo social extratratamiento. Su eficacia se basa fundamentalmente en su cercana y su mayor presencia
temporal, que permiten al paciente acudir ms fcilmente a ello en situaciones de mayor necesidad o urgencia. Incluye, por ejemplo, ayuda para identificar posibles
apoyos, entrenamiento en habilidades de solicitud de
ayuda y posible organizacin del apoyo externo.
Otras tcnicas. No existe evidencia cientfica de la
eficacia en el tratamiento de las tcnicas de relajacin,
los contratos de contingencia o la reduccin progresiva
de nicotina (cigarette fading) cuando se aplican aisladamente. Diversas tcnicas aversivas, como fumar rpido
y otras, han mostrado una eficacia.
HERRAMIENTAS FARMACOLGICAS

La evidencia cientfica (grado A) aconseja que,

salvo contraindicaciones, se utilicen frmacos en todo
paciente que desee realizar un intento serio por dejar
de fumar. Aun as, realizar tratamiento farmacolgico
sin tener en cuenta los aspectos conductuales, gestuales
o sociales de la adiccin es de muy limitada eficacia
(aunque superior al placebo).
Los frmacos eficaces en el tratamiento del tabaquismo suelen clasificarse como de primera o de
segunda lnea 6 Dentro de la primera lnea se distingue la terapia de sustitucin con nicotina, en sus diversas
presentaciones, y el bupropin. La segunda lnea est
integrada por la combinacin de productos de primera
lnea y por la donidina y la nortriptilina. Se reserva para
aquellos pacientes que no respondan a la primera opcin o cuando la utilizacin de forma conjunta aporte
algn beneficio.
TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA

Las revisiones del grupo Cochrane concluyen que

todas las presentaciones de terapia sustitutiva con nicotina (TSN) son eficaces para promover la cesacin
tabquica (grado de evidencia A); tambin concluyen
que la combinacin de modalidades de TSN en fumadores con alta dependencia mejora la tasa de cesaciones
(grado de evidencia B).
La TSN se utiliza en el tratamiento del tabaquismo
porque aumenta las posibilidades de que los pacientes
se mantengan abstinentes un ao despus de dejar de
fumar. Su eficacia no depende de la intensidad de la
sintomatologa de abstinencia que se padezca.
Aunque el empleo aislado de la TSN (sin ningn
otro recurso teraputico psicolgico o conductual)

sirve para dejar de fumar, la cifra de abandonos se

correlaciona con el grado de apoyo conductual que se
suministre a los pacientes durante todo el proceso de
cesacin. En general, puede decirse que la utilizacin
de TSN duplica la eficacia de una intervencin; as, si
la intervencin consigue un 5% de xito al cabo de un
ao sin TSN, con ella se llega al 10%; en cambio, si sin
TSN se consigue un 20% , con TSN se llega a un 40%.
Por ello, la mejor manera de incrementar la eficacia de
la TSN es realizar programas integrales de tratamiento
y no simplemente aumentar la dosis.
Los diferentes preparados de TSN se distinguen
primariamente por sus caractersticas farmacocinticas,
que son las que determinan sus indicaciones, y secundariamente por su perfil de reacciones adversas y sus
contraindicaciones especficas (Tabla 1) 10

Parches. Los parches han demostrado eficacia para

ayudar a dejar de fumar; duplican las tasas de abstinencia
que se obtienen al cabo de un ao. Por su seguridad,
fcil manejo y el menor tiempo de adiestramiento que
se necesita, esta terapia suele considerarse como la ms
apropiada para ser usada en Atencin Primaria.
Existen dos tipos de parches transdrmicos de nicotina: con duracin de accin de 16 horas y con efectos
que duran 24 horas. No se han encontrado diferencias
en la eficacia de ambos tipos de parches. Se aplican
durante 8- 12 semanas, colocndoselos al comenzar
la jornada. Los efectos adversos ms comunes de los
parches son de tipo cutneo: prurito, eritema o escozor
en la zona de colocacin; su aparicin disminuye con la
rotacin y, si aparecen, suelen controlarse con una crema
de corticoides tpica. Otros efectos menos frecuentes
son: cefaleas, vrtigos, dispepsia y, sobre todo, con los
parches de 24 horas, insomnio y trastornos del sueo.

Chicles. Son eficaces para dejar de fumar, obtenindose tasas de abstinencia a largo plazo un 50%
superiores. Las caractersticas organolpticas de los
diversos chicles -que influyen en su aceptacin por
los pacientes- varan segn la marca. Existen chicles
de 2 y 4 mg de nicotina: en grandes fumadores los de
4 mg parecen ser ms eficaces que los de 2 mg. Los
chicles pueden ser recetados con pauta fija (una pieza
por hora, por ejemplo) o a voluntad (como dosis de

Tabla 1.

Contraindicaciones generales de la TSN

Hipersensibilidad a la nicotina o a componentes de formulacin

Enfermedades cardiovasculares graves: IAM reciente, ACV reciente,
angina inestable, HTA no controlada, insuficiencia cardaca
avanzada, arritmias graves
Embarazo, lactancia

Ulcus gast roduodenal activo

rescate); en este caso el paciente decide -dentro de los

mrgenes fijados por el terapeuta- cundo utiliza los
chicles y cuntos utiliza.
Los principales problemas con los chicles son:
1) Mala utilizacin (no se usan como los chicles normales: se mastica lentamente hasta notar el sabor de la nicotina; se para hasta que el sabor desaparezca, momento
en el que se vuelve a mascar; esto se repite cclicamente
hasta que se acabe la nicotina); 2) Infrautilizacin (por
no asumir que son un medicamento o por los efectos
derivados de su mal uso); 3) Reacciones adversas: se presentan entre el 15 y el 30% de los casos, no suelen ser
intensas y se atenan con una correcta tcnica de uso;
derivan del mecanismo de empleo (dolor mandibular) o
de la propia nicotina: dispepsia, nuseas, diarrea, dolor
de garganta o lceras bucales.

Comprimidos. Son eficaces para dejar de fumar

(0.R. 1, 7). Su forma de empleo es como la de los chicles ( l comprimido de 1 mg es similar a un chicle de
1,3 mg). Las dosis deben adecuarse a cada paciente, y
suelen variar entre 1 y 2 comprimidos por hora. Al igual
que en el caso de los chicles, y aunque son ms fciles
de usar que stos, los mayores defectos que se registran
suelen ser la infrautilizacin o la mala tcnica de uso.
Los efectos adversos ms comunes son relativamente
similares a los chicles.
A diferencia de las otras presentaciones de nicotina,
en el prospecto de los comprimidos para chupar no est
explcitamente sealado contraindicado en el embarazo,
lo cual podra permitir su uso durante la gestacin.

Otros preparados son: 1) Spray nasal: a pesar de sus

reacciones adversas, presenta gran eficacia; no est
ya disponible en Espaa; era especialmente til en
pacientes con grandes consumos y gran dependencia.
2) Inhalador bucal: dobla la eficacia del placebo; no est
an disponible en Espaa; su indicacin ms clara sera aquellos fumadores con un importante componente gestual en su adiccin.
Terapia combinada nicotnina. Consiste en la administracin simultnea de al menos dos de las presentaciones
sustitutivas de nicotina. Una de estas dos presentaciones
es siempre el parche, ya que libera nicotina de una
forma mantenida sin grandes variaciones en los niveles
plasmticos. La otra presentacin suele ser los chicles
o comprimidos para chupar. Aumenta la eficacia (grado
de evidencia B) de la utilizacin aislada de cada una de
las preparaciones.
BUPROPIN

El hidrocloruro de bupropin es un frmaco eficaz

y seguro en el tratamiento del tabaquismo. Su dispensacin requiere prescripcin mdica. Su mecanismo de

actuacin bsico es desconocido; bloquea la recaptacin

neuronal de dopamina y noradrenalina, mecanismo que
suele postularse como relacionado con su eficacia. En
cualquier caso, su eficacia en el tratamiento del tabaquismo no deriva de su accin antidepresiva.
Los diversos estudios controlados muestran que 150
y 300 mg/d de bupropin durante 8 semanas duplican
la eficacia de las intervenciones en tabaquismo; tratamientos ms prolongados podran presentar algo ms
de eficacia. Los resultados actualmente disponibles
sealan que su eficacia es, ms o menos, similar a la
de la TSN.
La pauta recomendada por el fabricante consiste en
tomar un comprimido de 150 mg durante la primera
semana, preferentemente a primeras horas del da, empezando el sptimo da con dos comprimidos de 150 mg
separados. En el transcurso de la segunda semana se
deja de fumar. Cuando se usan 300 mg, las dos tomas
deben estar separadas al menos por ocho horas para
disminuir el riesgo de toxicidad. Con el fin de evitar
en la medida de lo posible el insomnio, conviene tomar la segunda dosis del da cuanto antes. Dado que
la dosis de 300 mg/d no ha mostrado an una eficacia
significativamente mayor que la de 150 mg/d, ante
la presencia de efectos adversos -o en cualquier otra
circunstancia- no hay ningn inconveniente en utilizar
la dosis de 150 mg/d.
El bupropin es un frmaco seguro; usado bajo supervisin mdica y con los debidos controles peridicos
no tiene por qu producir ningn problema grave. Los
efectos adversos ms comunes son: insomnio (40% ),
sequedad de boca, cefalea, excitacin conductual y rush
(Tabla 2). Un 10-20% de los pacientes interrumpe el
tratamiento por efectos adversos, pero habitualmente

Tabla 2.

stos son dbiles y bien tolerados; el insomnio, por

ejemplo, es vivido como dormir menos, aunque el
sueo es totalmente reparador.
El mayor riesgo asociado al uso de bupropin es
la aparicin de convulsiones (< O, 1% ). Por ello, est
contraindicado si existe historia de crisis convulsivas
o de anorexia nerviosa o bulimia, en personas con
tumores del SNC o en desintoxicacin de alcohol o
benzodiacepinas, debiendo ser administrado con cautela en personas con historia de traumatismo craneal
que reciban frmacos que disminuyan el umbral convulsivo.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
CONCLUSIONES

1. En la actualidad existen tratamientos eficaces para

la adiccin nicotnica. Las mayores tasas de xito
se consiguen utilizando programas multicomponentes, que combinan tratamientos psicolgicos y
farmacolgicos.
2. Al igual que en otras adicciones, los frmacos son
meramente herramientas auxiliares para conseguir
el cambio de conducta: lo facilitan, no lo ocas10nan.
3. Dada la evidencia experimental existente, se debera
recomendar el uso de tratamientos farmacolgicos
tiles a todas las personas que desean dejar de
fumar.
4. Tanto las diversas modalidades de TSN como el
bupropin son frmacos de primera nea en el tratamiento del tabaquismo. Salvo contraindicaciones
especficas, no hay diferencias en las indicaciones
actuales de ambos productos.

Efectos adversos del bupropin segn frecuencia (Martn y Corral, 2003)

Frecuentes (> 1 %)

Fiebre

Poco frecuentes (>O, 1/ 1 %)

Dolor torcico, astenia

Frecuentes (> 1 % )

Insomnio, temblor, alteracin de la concentracin, cefalea, vmitos, dolor, agitacin,

ansiedad, vrtigos, depresin, tristeza

Poco frecue ntes (>O, 1/1 %)

Confusin

Escasas (> 0,01/0, 1)

Convu lsiones, irritabilidad, hostilidad, alucinaciones

Poco frecuentes (> O, 1/1 %)

Taquicard ia, aumento de la presin arterial (a veces grave), rubor, ACVA

Escasas (> 0,01 / 0, 1)

Vasodilataci n, h1potens1n postural, sncope

Frecuentes (> 1 %)

Boca seca, alteracin gastrointestinal con nuseas, vmitos. dolor abdomi nal.
estreimiento

Frecuentes (> 1 %)

Rush, prurito, sudoracin, urticaria

Muy escasas (> 0,0 1/0, 1)

Reacciones de hipersensibilidad graves (incluyendo angioedema, disnea/bron coespasmo y shock anafilctico), artralgia, m ialgia y f iebre en conjunto con
rush cutneo, eritema multiform e, sndrome de Steven Johnson

Generales

SNC y SNP

Card1ovasculares

Gastrointestinales

Cutneas/h ipersensib.

EFICACIA TERAPUTICA DE LAS MEDIDAS

GENERALES DE CONTROL DEL TABAQUISMO

En el abordaje de los problemas de salud pblica

desempea un papel crucial -tanto o ms que los
aspectos mdicos- la consideracin de otros tipos de
medidas, como impositivas, legislativas o laborales. De
he_cho,_aunque ~s impqrtari.te, el abordaje teraputico
de los fumadores slo es la cuarta medida en eficacia
para disminuir la prevalencia de tabaquismo en una
poblacin determinada, por detrs del 1) aumento del
precio; 2) restriccin de la promocin y publicidad,
y 3) restriccin del consumo en los lugares pblicos,
especialmente, los lugares de trabajo.
Estas ltimas medidas no influyen solamente en
quienes an no fuman, facilitndoles el que no comiencen; tambin son tiles para:
l. Aumentar inespecficamente la motivacin y el
apoyo para dejar de fumar en quienes ya son fumadores. Este apoyo inespecfico puede ser suficiente
para que algunas personas, por s solas o con un
mnimo de ayuda (como un breve consejo sanitario)
intenten dejar de fumar y lo consigan.
2. Disminuir las recadas, ya que evitan que quienes
deseen dejar de fumar se vean obligados a tener
que resistir determinadas presiones publicitarias
o sociales. Cuando an no estn plenamente instauradas las nuevas conductas de no fumar, estas

presiones podran desbordarles. De hecho, parte de

las recadas de nuestros pacientes se deben a la
sobreexposicin ambiental involuntaria a estmulos
asociados al consumo.
BIBLIOGRAFA

"

Abrams DB, et al. The tobacco dependence treatmente handbook: a guide to best practices. Nueva York: Guilford Press;
2003.
Barrueco M, Hemndez MA, Torrecilla M. Manual de prevencin y tratamiento del tabaquismo. Madrid: ERGON; 2003.
Becoa E. Gua clrllca para ayudar a los fumadores a dejar de
fumar. Palma de Mallorca: Socidrog-alcohol; 2004.
Di Clemente CC. Adiction and change: how adictions develop
and addicted people recover. Nueva York: Guilford Press; 2003.
Fiare MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use
and dependence: clinical practice guideline. Rockville, MD: U.
S. Department of Health and Human Services. Public Health
Service; 2000.
Martn F, Corral LP. Tratamiento farmacolgico del tabaquismo.
Trast Adic. 2004;4:57-74.
Moreno JJ, Moreno FJ, Rivera A. El programa para dejar de
fumar del Ayuntamiento de Madrid: bases tericas y gua de
sesiones. Madrid: Daz de Santos; 2004.
Otero M, Ayesta FJ. Cmo dejar de fumar. Mlag-a: Arguval;
2004.
Veiga S, Martn F, Corral LP. Abordaje del tabaquismo: intervencin rrnima; herramientas psicolgicas. Trast Adic. 2004;4:
43-56.
West R, McNeill y Raw M. Smoking cessation guidelines for
health professionals: an update. Thorax. 2000;55:987-99.

Tratamiento de Ja adicin a opiceos

M. del Ro Meyer, Y. Tascn Lpez y O. Simn Martn

TRATAMIENTO

El tratamiento de la dependencia de los op1aceos

lia suscitado desde finales del siglo xrx un debate apa>ionado en el que se han inmiscuido posicionamientos
mediticos, jurdicos y polticos en un enfrentamiento
mtre las estrategias dirigidas a alcanzar inmediatamente

de algn opiaceo. Afortunadamente, as1snmos en la

actualidad a una diversificacin de las alternativas teraputicas que se apoya en los principios de la medicina
basada en la evidencia y los de la salud pblica.
Ms all de una probablemente sobrevalorada dependencia fsica a la que conduce el consumo diario de la
herona, la caracterstica esencial de la dependencia de

comportamentales y fisiolgicos que se acompaan de

una fuerte apetencia por el consumo (craving, en ingls)
y que conducen al individuo a persistir en su consumo, a
pesar de los problemas significativos que comporta. Los
sujetos con dependencia de opiceos tienden a presentar
patrones de comportamiento compulsivo en los que toda
actividad est dirigida hacia la obtencin y el consumo
de la sustancia. El xito del proceso de deshabituacin
depende de: 1) aspectos biolgicos, 2) aspectos sociales
y relacionados con estmulos asociados al consumo, y
3) aspectos relacionados con las habilidades personales
de afrontamiento a tales estmulos. Con frecuencia es
difcil distinguir los trastornos medicopsicosociales que
participan de la etiologa de la adiccin de los que surgen
como consecuencia de la misma. Un tratamiento global
de la toxicomana debe comprender el tratamiento de
la dependencia fsica (desintoxicacin), la prevencin de
la recada y el tratamiento de los frecuentes trastornos
asociados, especialmente relacionados con la comorbilidad psiquitrica y la problemtica social. Existen
diversos recursos teraputicos de utilidad en el proceso
de rehabilitacin: la terapia cognitivo-comportamental,
la familiar, la grupal y el apoyo social en procesos de
insercin sociolaboral.
Sin embargo, buena parte de los adictos se muestran
-sea por hipotticos desajustes neurobiolgicos, sea por
una insuficiente disposicin al cambio- incapaces de
completar con xito una desintoxicacin y mantener la
abstinencia, de modo que su retencin en el tratamiento
se ve comprometida. En tal caso, conviene recurrir, bien
a un marco protegido (ingreso en comunidad teraputica), bien al apoyo farmacolgico con antagonistas
(naltrexona) o con agonistas opiceos (metadona, levoalfa-acetil-metadol o LAAM y buprenorfina).
Por ltimo, una elevada proporcin de usuarios de
herona se encuentran en estadios iniciales del proceso
de su adiccin y con escasa disposicin al cambio; una
parte de ellos puede beneficiarse, con sus limitaciones,
de tratamientos coercitivos -aplicables esencialmente en
medio penitenciario o como medida alternativa a una
condena-. En los restantes, los objetivos se centrarn
en la prevencin terciaria, es decir, prevenir o reducir la
incidencia y la severidad de los problemas asociados al
uso no mdico de drogas. El conjunto de las intervenciones que se derivan de estos objetivos pertenecen a la
estrategia llamada comnmente de reduccin de riesgos.

En definitiva, existen diversos medios de intervencin que se combinarn entre s para construir un
plan teraputico individualizado, adaptado al estadio
evolutivo, las posibilidades y las necesidades de cada
paciente. En este captulo se ofrece una sntesis de los
diferentes mtodos de aproximacin a la problemtica
de la dependencia de los opiceos.

DESINTOXICACIN

El objetivo principal de la desintoxicacin consiste

en ayudar al dependiente de la herona a liberarse de
su dependencia fsica y a atenuar los sntomas objetivos y subjetivos propios del sndrome de abstinencia
a opiceos (SAO) que se desencadena al cesar el consumo. La desintoxicacin constituye un primer paso,
con frecuencia idealizado desde la ambivalencia propia
del adicto, y que el profesional debera articular, en la
medida de lo posible, con un plan teraputico a largo
plazo orientado hacia la prevencin de recadas y la
clsicamente llamada rehabilitacin.
En la eleccin de una estrategia teraputica se tendr
en cuenta la intensidad de la dependencia, la gravedad
del SAO, la politoxicomana, el apoyo del entorno sociofamiliar y la propia motivacin del paciente. Estos
cuatro ejes, as como las experiencias previas del propio
paciente, decantarn al profesional hacia la eleccin del
marco hospitalario o el ambulatorio para la desintoxicacin y, segn el caso, a desaconsejarla en favor de otras
alternativas. Entre los frmacos ms frecuentemente
empleados destacan los siguientes:
Dextropropoxifeno. Se trata de un agonista opiaceo
menor, frecuentemente utilizado en pautas ambulatorias
y comercializado en cpsulas de 150 mg. La dosis diaria
no debe superar los 1.200 mg/da, repartidos en tres
tomas. A partir de la dosis inicial, adaptada a la cantidad de herona consumida, se procede a un descenso
gradual del orden de una cpsula cada 1-2 das hasta
su supresin en 1-2 semanas.
Metadona. Este agonista opiceo sinttico puede estar especialmente indicado en caso de consumo de
cantidades elevadas de herona, fracaso de otras alternativas farmacolgicas en reducir el SAO a niveles aceptables y, en el caso de las desintoxicaciones ambulatorias, cuando el apoyo del entorno sociofamiliar es escaso.
La metadona controla muy bien el SAO y, en dispensacin ambulatoria, permite un control cotidiano por
parte del profesional que lo administra y una adaptacin de las dosis segn la gravedad de la sintomatologa de abstinencia. Suele iniciarse con dosis del orden
de 20-30 mg/da, que se rebajarn gradualmente en el
espacio de 2-3 semanas.
Agonistas alfa-2-adrenrgicos. Estos frmacos estimulan los receptores inhibidores del locus ceruleus; es decir, frenan la hiperactividad noradrenrgica propia del
SAO. El ms utilizado actualmente es la clonidina,
comercializada en comprimidos de 0,150 mg. Por su
efecto hipertensor requiere una estrecha vigilancia de la
tensin arterial, de modo que su empleo suele limitarse
al medio hospitalario. Como tratamiento principal suele
administrarse en dosis de 4 a 6 comprimidos diarios

durante los primeros 5-6 das, y despus se procede

a una supresin rpida del tratamiento. En asociacin
con dosis bajas de metadona, la posologa se reduce a
la mitad. Puede atenuarse el efecto hipotensor favoreciendo una buena hidratacin e incrementando la
ingestin de sal.

Pautas de desintoxicacin rpida y uitrarrpida. Se trata

de una estrategia que permite realizar desintoxicaciones
de breve duracin tanto en medio ambulatorio como
hospitalario. Se basa en la administracin de naloxona
y/o naltrexona, antagonistas que desplazan los opiceos
de los receptores y precipitan bruscamente el SAO, que
ser controlado mediante la administracin de agonistas
alfa-2-adrenrgicos durante unos 4-5 das. Las denominadas desintoxicaciones uitrarrpidas, de una duracin
cercana a las 24 horas, requieren un grado importante
de sedacin (anestesia o preanestesia), monitorizacin
de las funciones y medicacin antiemtica.
ANTAGONISTAS OPICEOS

Una vez desintoxicado, el paciente se expone al

riesgo de presentar una recada en el consumo. Una
opcin para limitar este riesgo consiste en bloquear
los receptores opioides mediante la administracin de
un antagonista opiceo. El principal frmaco empleado
es la naltrexona, un antagonista puro que, sin comportar efectos opiceos, presenta una elevada afinidad por
los receptores; de este modo, es capaz de bloquearlos
y evitar que pueda actuar otro opiceo exgeno. Este
tratamiento minimiza el riesgo de un consumo impulsivo de herona y, en caso de que ste se produzca, al
neutralizar su accin, bloquea el refuerzo positivo que
producira.
Antes de iniciar el mantenimiento con antagonistas,
debe garantizarse que el paciente se encuentra totalmente libre de otros opiceos exgenos. Si no fuera as,
al introducir el tratamiento podra aparecer un cuadro
de abstinencia que comportara efectos aversivos hacia
la medicacin. Se recomienda mantener una ventana
previa de 5 a 1O das sin consumo, y confirmar el vaciado completo de los receptores mediante una prueba
con 0,4 a 0,8 mg de naloxona subcutnea, antagonista
opiceo de efectos similares pero cuyos efectos tienen
una duracin de unos 30 minutos. En caso de aparicin de SAO, la sintomatologa puede ser aliviada con
clonidina, y el inicio del tratamiento debe ser diferido.
En su ausencia, se administrarn 2 5 mg de naltrexona
y, a partir del da siguiente, 50 mg/ da. Su accin prolongada permite una administracin de tres veces por
semana; en consecuencia, tras los primeros das puede
optarse por la administracin de 100 mg los lunes y los
mircoles, y 150 mg los viernes. Puede alterar los niveles

de transaminasas, por lo que conV1ene controlarlas al

inicio y en el transcurso del tratamiento. En el caso
de que se alcancen cifras de transaminasas tres veces
superiores a los valores normales, su indicacin deber
ser reconsiderada. No se recomienda este tratamiento
en el embarazo, y est contraindicado en pacientes con
insuficiencia heptica y/o hepatitis aguda. No produce
tolerancia ni dependencia, y el paciente debe ser informado del riesgo de sobredosis en caso de que consuma
cantidades importantes de herona en un intento de
superar el bloqueo opiceo.
La duracin del tratamiento debe ser valorada en
cada caso, pero suele ser aconsejable que supere los
12 meses. La principal limitacin de esta opcin teraputica se relaciona con el elevado ndice de abandono
que presenta. Para mejorar los resultados del tratamiento se requiere una relacin teraputica positiva,
un asesoramiento o psicoterapia efectivos, as como una
supervisin cuidadosa de su cumplimiento por parte del
paciente. Los usuarios con mejor pronstico bajo este
tratamiento son los que presentan una historia corta
de dependencia o una recada reciente, as como los
consumidores espordicos, los pacientes abstinentes que
sufren una crisis psicosocial o que inician un proceso de
insercin al alta de una comunidad teraputica, hospital
o centro penitenciario, y el personal sanitario 1 Otros
factores indicadores de resultados favorables son una
motivacin elevada, la ausencia de patologa psiquitrica
grave, una buena integracin sociolaboral y la implicacin del entorno familiar.
El nalmefene es otro antagonista prometedor, de
estructura similar a la de la naltrexona pero que parece
producir un efecto ms duradero y competitivo.
AGONISTAS OPICEOS

Buena parte de los sujetos dependientes de opiaceos no se encuentran en condiciones de mantenerse

abstinentes, incluso con la ayuda de los antagonistas, y
experimentan un fuerte craving que los conduce sistemticamente a la recada. En este caso debe recurrirse
a la administracin de agonistas opiceos.
La adiccin a opiceos ya fue tratada con esta estrategia a partir de finales del siglo x1x. Posteriormente
cay en desuso hasta finales de la dcada de los cincuenta, en que, ante el fracaso de los modelos teraputicos existentes y la creciente problemtica asociada a
la dependencia de opiceos, hubo una movilizacin de
prestigiosas instituciones cienficas norteamericanas.
sta condujo a investigaciones sobre la efectividad de diversos opiceos administrados en mantenimiento, y por
diversos motivos se concluy que la metadona es el que
ms ventajas rene. Sin embargo, sigue habiendo una

importante variabilidad individual en lo que se refiere a

la tolerabilidad a los efectos secundarios de la metadona
y a su metabolizacin, y este tratamiento no conviene
en todos los casos. En consecuencia, es necesario seguir
investigando la eficacia de otros agonistas, como son la
propia herona, la morfina o la buprenorfina.
Metadona. En las fases iniciales de investigacin sobre este tratamiento ya se demostraron seis aspectos
importantes que confirmaban su potencial utilidad para
favorecer notables mejoras en la vida de adictos refractarios a otros tratamientos1 l: 1) los pacientes no sienten
efectos euforizantes, sedantes o analgsicos, 2) una dosis
diaria del orden de 80 a 120 mg eleva la tolerancia a
los efectos narcticos de los restantes opiceos, 3) los
niveles de tolerancia no varan con el tiempo, 4) la
metadona es eficaz por va oral y, con una vida media
de 24-36 horas, permite ser administrada en una sola
toma al da, 5) elimina la sintomatologa de abstinencia
y craving, y 6) el uso mdico de la metadona es seguro
y no comporta riesgos de toxicidad.
La dosis diaria y la duracin del tratamiento sern
adaptadas a las caractersticas y la evolucin del paciente.
Para evitar el riesgo de intoxicacin, se inicia el tratamiento sin superar los 30 mg el primer da, salvo en el
caso de antecedentes de tolerancia a dosis superiores.
En los das sucesivos al inicio del tratamiento, el mdico
adaptar la dosis en funcin de la sintomatologa de
la abstinencia y el craving, con pequeos incrementos
que no produzcan sedacin, analgesia o euforia, hasta
situarse en w1 rango idneo que suele moverse entre
los 80 a 120 mg/da 4 En dosis suficiente se desarrolla
una tolerancia cruzada con otros opiceos, de modo que
bloquea los efectos euforizantes de otro opiceo como la
herona. En una dosis adecuada, la metadona no afecta a
la realizacin de tareas, tanto mentales como fsicas. Es
habitual en los programas de mantenimiento con metadona (PMM) que se objetive la evolucin del paciente
mediante determinaciones de drogas en orina.
En el transcurso del tratamiento, la dosis puede
requerir reajustes en perodos de alto nivel de estrs,
cuando persiste el uso de opiceos ilegales o ante interferencia metablica con otros tratamientos. Entre
los frmacos que pueden acelerar el metabolismo de
la metadona destacan la rifampicina, la fenitona, la
carbamacepina y ciertas terapias antirretrovirales. El
embarazo, que no constituye nna contraindicacin para
este tratamiento, tambin suele requerir incrementos de
la dosis. Debe evitarse proceder a nna desintoxicacin
antes de las 14 semanas o despus de la semana 32.'
de gestacin;.
La eficacia de la metadona en reducir el consumo
de herona, la morbimortalidad, la marginacin social
y la criminalidad ha sido ampliamente demostrada.

Adems, incrementa notablemente la retencin en tratamiento y facilita la adhesin a los tratamientos farmacolgicos, psicolgicos y sociales necesarios para
progresar en la rehabilitacin del paciente. Se tender
a prolongar el tratamiento en aquellos pacientes con
un largo historial adictivo, mltiples fracasos teraputicos previos y nn entorno sociofamiliar marginal y/o
deteriorado, as como en caso de patologa psictica
asociada y en embarazadas con riesgo de continuidad
en el consumo de herona.
La experiencia clnica acumulada y la epidemia del
sida han conducido a flexibilizar progresivamente los
criterios de inclusin en PM..i\11. Actualmente, se tiende
a considerar suficiente la existencia de una dependencia
de opiceos bien documentada, criterio que suscribe la
legislacin espaola. Los estudios multicntricos realizados han demostrado una asociacin entre buenos resultados clnicos del PMM y la duracin del tratamiento,
una filosofa del centro que no incluya la orientacin
hacia la abstinencia como un objetivo prioritario y una
oferta teraputica diversificada y de calidad6
LAAM (levo-alfa-acetil-metadol). El LAAM es un
derivado de la metadona con una accin prolongada
capaz de suprimir la sintomatologa de abstinencia a
opiceos durante 72 horas; esto le confiere una ventaja
-en una administracin controlada-: que slo obliga a
que el paciente acuda al centro tres veces por semana.
Aprobado en Espaa en 1998, se encuentra actualmente
en situacin de suspensin cautelar en la Comunidad
Europea.
Buprenorfina. Desarrollada inicialmente para el tratamiento del dolor, se trata de un opiceo semisinttico
con actividad antagonista sobre los receptores K y una
accin agonista parcial (elevada afinidad y moderada
accin agonista) en receptores . Este mecanismo de
accin mixta le confiere un especial inters al reducir
el craving y el SAO a la vez que antagoniza los efectos
de otros agonistas y reduce el riesgo de intoxicacin en
caso de abuso de otro opiceo'. Se administra por va
sublingual y su accin prolongada permite una administracin diaria o incluso tres veces por semana; segn
diversos estudios, una dosis de 8 mg equivaldra a unos
60 mg de metadona. Presenta un amplio margen de
seguridad, es til tanto en el mantenimiento como en
el tratamiento de desintoxicacin, y la sintomatologa
de abstinencia que desencadena al disminuir la dosis es
ms leve que en el caso de la metadona.
Este frmaco ha sido propuesto como tratamiento
de la adiccin a opiceos a partir de 1978, y mltiples
estudios han confirmado su efectividad. Progresivamente ha sido aprobada en diferentes pases para esta
indicacin, como lo ha sido recientemente en Espaa,
aunque todava no haya sido comercializada.

TRATAMIENTO PSICOSOCIAL

Seguimiento ambulatorio. Las opciones farmacoteraputicas mencionadas vienen complementadas por un

seguimiento individual y/o grupal cuyos objetivos seran los siguientes8 : 1) incrementar la motivacin por
la abstinencia, 2) aportar un asesoramiento sobre el
empleo de la medicacin prescrita y sus efectos secundarios, 3) mantener la motivacin por seguir tomando
la medicacin prescrita pasada una primera fase de abstinencia, 4) aportar elementos relacionales para prevenir
una interrupcin prematura del tratamiento, y 5) ayudar
al paciente a desarrollar habilidades para adaptarse a
una vida sin consumo de drogas. Este ltimo objetivo
constituye el eje central, tanto en el transcurso de un
mantenimiento con agonistas como una vez alcanzada
la abstinencia.
Es de uso comn la denominacin programas libres
de drogas, trmino que corresponde a la traduccin
literal de la expresin anglosajona drug free program,
que engloba un grupo heterogneo de intervenciones
caracterizadas por situar el tratamiento psicosocial como
eje teraputico central sin que se le aada un tratamiento basado en frmacos. Sin embargo, este sistema
dicotmico no tiene fundamentos cientficos. El plan
teraputico de un paciente debe ser individualizado, y
el profesional debe combinar el aporte de las intervenciones psicosociales con el de los psicofrmacos
en funcin de las caractersticas y circunstancias del
paciente.
Los grandes estudios observacionales9 han mostrado
unos resultados similares al comparar los programas libres
de drogas con las otras opciones teraputicas, aunque parece probable la existencia de un sesgo al tener un mejor
pronstico los pacientes candidatos a un programa sin
farmacoterapia. El tratamiento psicosocial puede ser
individual y/o grupal, e incluye terapias de orientacin
cognitivo-comportamental, psicoanaltica, sistmica, de
apoyo y de ayuda entre pares. La complejidad de este
tipo de intervenciones hace muy difcil su evaluacin
y, por el momento, se sabe que su presencia tiene un
impacto positivo sobre la evolucin del paciente, sin que
haya podido determinarse de manera clara qu tipo de
intervencin es ms eficaz.

Comunidad teraputica (C7). Estos programas residenciales plantean estancias planificadas, del orden de
6 a 12 meses, en las que se pone nfasis en la resocializacin del paciente. La adiccin se comprende como
una consecuencia de las deficiencias sociales y psicolgicas del individuo, y el tratamiento se concentra en
desarrollar la responsabilidad personal. Tanto los otros
residentes como los profesionales participan en este
proceso como componentes activos del tratamiento.

Esta opcin supone el alejamiento del drogodepediente

de su ambiente habitual asociado al consumo, un aprendizaje de nuevos hbitos en un medio comunitario
y la posibilidad de beneficiarse de diversas opciones
teraputicas a un riono ms o menos intensivo. El
alejamiento del medio puede ser no slo beneficioso,
sino a veces necesario para obtener cambios reales. En
grandes estudios observacionales 10 se ha comprobado
que, en los 3-5 aos que siguen a una estancia superior a los 3 meses, disminuye el consumo de sustancias, las actividades ilegales, y mejora la insercin profesional.
REDUCCIN DE DAOS

El enfoque propio de la salud pblica y el contexto

de la epidemia del sida favorecieron, en la dcada de
los ochenta, un movimiento llamado reduccin de riesgos,
en el que se prioriza la prevencin terciaria. El objetivo
pasa a ser prevenir o reducir la incidencia y la severidad de los problemas asociados con el uso no mdico
de drogas, considerado como mucho ms amplio que
la prevencin o reduccin del uso de drogas per se 11
Esta orientacin ha comportado, en complemento a las
opciones teraputicas ya conocidas, mltiples intervenciones que comprenden la educacin y el suministro de
jeringas estriles, la habilitacin de espacios higinicos
para el consumo, as como programas de mantenimiento
con opiceos llamados de baja exigencia que, en ciertos
pases, llega a incluir programas de mantenimiento con
herona inyectable.
Este enfoque ha demostrado su efectividad en mejorar la calidad de vida del adicto activo, en reducir su
morbimortalidad y las actividades delictivas. Adems de
ello, al favorecer el contacto de los usuarios activos con
el sistema sanitario, cabe esperar que estas intervenciones puedan acelerar en ellos el proceso de maduracin
de la motivacin por el cambio.
BIBLIOGRAFA
San L. La naltrexona. Med Clin (Barc). 1987;88:556-8.
Dale VP. lmplications of methadone maintenance far theories of
narcotic addiction. Joumal of the American Medica! Association.
l 988;260(20):3025-9.
Kreek M). Medica! safety and side effects of methadone in tol erant individuals. ] ournal of the American Medica! Association.
1973 ;223(6):665-8.
Payte JT, Khuri ET. Principies of Methadone Dose Oeterrnination. l.n: Parrino MW, Consensus Panel Chair. State Methadone
Maintenance Treatment Guidelines. Rockville: U.S. Department
of Health and Human Services; 1992. Traduccin espaola
publicada en Barcelona: Asociacin Igia; 1997.
Kaltenbach K, Silverman N, Wapner R. Methadone Maintenance During Pregnance. In: Parrino MW, Consensus Panel
Chair. State Methadone Maintenance Treatment Guidelines.

Rockville: U.S. Department of Health and Human Services;

1992. Traduccin espaola publicada en Barcelona: Asociacin
Igia; 1997.
Ball JC, Ross A. The effectiveness of methadone maintenance
treatment: patients, programs, services, and outcome. New York:
Springer-Verlag; 1991.
Kakko J, Dybrandt K, Kreek MJ, Heilig M. 1-year retention and
social functional after buprenorphine-assisted relapse prevention
treatment far heroin dependence in Sweden: a randomised,
placebo-controlled trial. The Lancet. 2003;361:662-8.
Rounsaville BJ, Carral! KM. Individual psychotherapy far drug
abusers. In: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG,

10

11

editors. Substance Abuse. A Comprehensive Textbook. 2nd ed.

Baltimore: Williams & Wkins; 1992. p. 496-507.
Hubbard RL, Mardsen ME, Rachal JY, Harwood HJ, Cavanagh
ER, Ginzburg HM. Drug abuse treatment: a national study of
effectiveness. Carey: University of Nonh Carolina Press; 1989.
O'Brien WB, Biase DV. Therapeutic Community (TC): A Coming of Age. In: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG,
editors. Substance Abuse. A Comprehensive Textbook. 2nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1992 :446-57.
WHO (World Health Organization). VVHO Expen Committee on Drug Dependence: Twentieth Report. Technical Report
Series 551, Geneva, 1974.

Xantinas
M. Casas Brugu, C. Roncero Alonso, X. Castells y ]. A. Ramos Quirogas

INTRODUCCIN

Las metilxantinas son un grupo de sustancias, derivados purnicos metilados por un grupo xannico.
Existen tres grandes xantinas naturales: la cafena, la
teofilina y la teobromina, que se presenta en ms de
100 especies de plantas. La cafena (1,3, 7-trimetilxantina) se consume principalmente a travs de caf, t,
cacao, chocolate, mate, en bebidas como la gaseosa y
los refrescos de cola y las bebidas energticas. Tambin
se puede encontrar cafena en diversos medicamentos,
siendo los ms utilizados los antigripales. La cafena es
la sustancia psicoactiva ms consumida en el mundo,
con una extensa aceptacin social 1
El consumo de estas sustancias se remonta muchos
siglos atrs. El t ya era consumido por los seguidores
del taosmo, en el siglo VI a.C. La literatura mdica rabe
sita los orgenes del consumo de cafena, en forma de
caf, alrededor del siglo x. Se utiliz por sus supuestas
propiedades curativas. A partir del siglo XVIII el uso del
caf se extendi por Europa. En la actualidad su uso esta
perfectamente integrado en nuestra sociedad. La cafena
fue aislada en 1820, y en 1842 se estudiaron sus efectos
txicos en humanos. Los ttastomos relacionados con el
consumo de cafena no fueron incluidos en las clasificaciones diagnsticas internacionales hasta la aparicin
del DSM-III ( 1980), incorporndose la intoxicacin por
cafena. En el DSM-IV (1994) se incluy el sndrome
de abstinencia de cafena como un trastorno clasificado
dentro del apartado de criterios y ejes propuestos para

estudios posteriores. En el DSM-IV-TR (2002) se ha

mantenido dicha clasificacin.
EPIDEMIOLOGA

La cafena es la sustancia psicoactiva de mayor

consumo; aproximadamente un 80-90% de la poblacin
mundial la ingiere diariamente. El consumo medio per
cpita es de unos 70 mg por da, aunque vara en funcin
de la edad, y existen importantes diferencias geogrficas
y culturales. En EE.UU. y Canad, la cantidad media
de cafena consumida al da per cpita se estima en
210 mg y 238 mg respectivamente, en pases europeos
como el Reino Unido y Suecia sobrepasa los 400 mg/d 1
Los trabajos que estudian el consumo en poblacin general presentan importantes problemas metodolgicos,
debido a que muchos se realizan retrospectivamente y
mediante llamadas telefnicas. Adems, la ingesta de cafena no slo se realiza al consumir caf o el t (Tabla 1),
por lo que es difcil registrar el consumo real y, adems,
la cantidad de cafena varia ampliamente dependiendo
de la forma de preparar el caf o el t.
Se considera un consumo normal de cafena la
ingesta de unos 300 mg/d, lo que equivaldra a unas
3-6 tazas de caf diarias. Las dosis diarias se suelen
dividir en tres grupos: dosis bajas (0-249 mg/d), moderadas (250-749 mg/d) y altas (750 o ms mg/d). La
dosis de 500 mg/da es la que se ha asociado a un mayor nesgo de padecer diferentes alteraciones y trastornos.

: '<~t;.; , ''!5: ' .:

9 . ~.

;4~1- .

::~~:

Tabla 1.

Cafena contenida en distintos preparados

-~

Tabla 2.

Cambios en el metabolismo de la cafena

,. :;--~,-:.<:".'1_,.~.....,.,;r~71j~~
1~YJ
~~:;1.-:1-;::
. -:- ~--t':!ftft~
~
r-
-,":-'..... !.. ~ ~'
,,:..i: .....;,;;,....
~J

~-~~';-:.

Caf preparado

100 mi

100

Caf instantneo

100 mi

65

Caf descafeinado

100 mi

2-4

100 mi

40

Bebidas refrescantes
(colas .)

100 mi

11

Bebidas energticas

100 mi

35

Disminucin del metabolismo

Gaseosa

Vaso

25-50

Chocolate

Barra

Cacao

Taza

Frmacos estimulantes
Cpsula
Durvitan"

300

Frmacos analgsicos

Comprimidos, supos1torios, cpsulas

10-100

Frmacos antigripales

Comprimidos, cpsulas, sobres

30-50
Induccin del metabolismo

FARMACOCINTICA DE LA CAFENA

La cafena se absorbe rpidamente en los tractos altos

del intestino delgado despus de la ingesta por va oral.
Su biodisponibilidad es cercana al 100%. En unos cinco
minutos se encuentra distribuida por todos los tejidos
corporales, atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. La absorcin de la cafena contenida en bebidas
refrescantes es ms lenta que la del caf o el t. El pico
de concentracin mxima se alcanza a los 15-60 minutos
de su consumo, con una media de unos 30 minutos,
dependiendo de la dosis y, a modo de ejemplo, es de
8 mg/ml tras un toma de 5 mg/kg de cafena. La unin
a la albmina plasmtica de teofilina es del 50-60%, y de
la cafena, del 10-37%. Esta ltima posee una excelente
distribucin por todos los tejidos del organismo. La
cafena se elimina mediante desmetilacin, oxidacin y
acetilacin. El primer paso del metabolismo de la cafena
es la desmetilacin a 1, 7 -dimetilxantina o paraxantina,
que representa alrededor del 7 5 % del metabolismo de
la cafena en humanos 2 Esta reaccin es de gran utilidad
para fenotipar el CYP 1A2. Otros metabolitos son la teobromina (12%) y la teofilina (4%). Las dimetilxantinas
son farmacolgicamente activas y pueden contribuir a
los efectos de la cafena. El tiempo de vida media de la
cafena presenta una variabilidad interindividual notable,
con un rango entre 2,5 y 7,5 horas. Posee una cintica
saturable, con lo que la vida media aumenta con la dosis;
es de 4,5 horas tras la ingesta de 70 mg de cafena, mientras que se incrementa a 6,4 horas tras la de 300 mg.
El metabolismo de la cafena se puede ver alterado por
diferentes situaciones y uso de frmacos (Tabla 2). La

Alteraciones hepticas
ltimos meses del embarazo
Neo natos
Dieta baja en protenas
Alcohol
A nticonceptivos orales
Fluvoxam1na
lmipram1na
A mit riptilina
Cimetidina
Disulfiram
Qui nol onas
Entrom1cina
laritromicina
M exilet1na
Metoxanteno
Terb1 naf ina
Fe nilpropanolamida
Riluzol

Fumar tabaco
Fenitona
Barbit ricos
Carbamacepina
R1tampicina
Om eprazol
Lansoprazol
Griseofulv1 na

excrecin se realiza principalmente a travs de la orina;

en ella se recupera sin metabolizar entre el 3 y el 6%.
Tambin se encuentra cafena en la saliva, semen, leche
materna, y en el lquido amnitico.
FARMACODINMICA DE LA CAFENA

La clasificacin de frmacos ATC (anatomic, therapeutic,

chemical) incluye a la cafena en el grupo de las xantinas
(grupo N06BC) dentro del grupo de los psicoestimulantes (N06B) como el metilfenidato o las anfetaminas.
El mecanismo de accin de la cafena no est totalmente dilucidado; las acciones mejor caracterizadas
son, en dosis crecientes: bloqueo de los receptores
adenosnicos A1y A1A, inhibicin de la fosfodiesterasa,
bloqueo GABA y liberacin de calcio intracelular. De
todos ellos, el bloqueo de los receptores adenosnicos es
el mecanismo de accin que explica fundamentalmente
las acciones psicoestimulantes de la cafena en las dosis
habituales. La adenosina es un neurotransmisor que disminuye la liberacin de neurotransmisores excitadores,
el recambio de dopamina, noradrenalina y serotonina,
disminuye la afinidad de la dopamina por los receptores D2 y aumenta la liberacin del neurotransmisor
inhibidor GABA. La cafena, al bloquear las acciones
de la adenosina, produce indirectamente un aumento
de neurotransmisores, como dopamina, noradrenalina
y serotonina, y disminucin del GABA.

Especficamente, sobre el sistema dopaminrgico la

cafena es un antagonista competitivo de los receptores
adenosnicos A1 de las neuronas pre y postsinpticas,
donde se localiza el receptor dopaminrgico D2. El
bloqueo del receptor adenosina A1 produce un aumento de la liberacin presinptica de dopamina y, por
lo tanto, incrementa la funcin dopaminrgica. Estas
acciones neurobioqumicas prodopaminrgicas han sido
estudiadas en modelos animales 1 (Tabla 3). El efecto ms
conocido es el aumento de la actividad motora, que es
inhibida con antagonistas dopaminrgicos. Esta accin
es de carcter bifsico, ya que en dosis muy elevadas lo
que se observa es una disminucin de la actividad motora. La cafena induce movimientos rotacionales en
animales de experimentacin a los que se les ha provocado una lesin nigroestriatal unilateral parecidos a
los inducidos tras la administracin de agonistas dopaminrgicos como la apomorfina 3
Efectos clnicos del consumo de cafena

La cafena tiene efectos estimulantes sobre el SNC,

efectos sobre el sistema cardiovascular, sobre el aparato
digestivo, respiratorio, la diuresis y el metabolismo.
La cafena es la metilxantina con efectos ms potentes sobre el SNC. Presenta efectos sobre el humor,
aumenta la sensacin de energa, la autoconfianza y el
estado de alerta. La cafena potencia los efectos reforzantes y estimulantes de la nicotina4
En dosis altas puede producir ansiedad y nerviosismo,
dificulta la conciliacin del sueo y altera levemente la
calidad del sueo, especialmente en las fases de sueo
profundo no-REM. Se ha llegado a plantear que su
consumo se asocia a un menor desarrollo de sntomas
depresivos y con un menor riesgo de suicidio 1
El consumo de cafena produce alteraciones fisiolgicas o somticas. Hay que destacar los cambios
producidos sobre el sistema cardiovascular. La cafena incrementa la fuerza de contraccin del miocardio
y la frecuencia cardaca. Adems, incrementa la tensin arterial (tras el consumo agudo, no con el crnico), produce palpitaciones, arritmias cardacas e incremento de la fuerza de contraccin del miocardio.
Produce vasoconstriccin cerebral y vasodilatacin
perifrica.

Tabla 3. Efectos prodopamingicos de las metilxantinas

Aumento de la actividad motora
Propiedades gratificantes
Reversin del sndrome secundario a destrurnn de vas dopaminrgicas nigroestriatales
Efectos antiparkinsonianos

En el aparato digestivo, la cafena incrementa la

secrecin de cido gstrico y la acidez, por lo que
puede llegar a producir dolor gastrointestinal o diarrea,
si se consume en dosis elevadas. El cambio a caf descafeinado no es til para evitar las molestias gstricas,
dado que otros componentes del caf, distintos de la
cafena, pueden causar alteraciones gastrointestinales.
Sobre el aparato respiratorio la cafena incrementa la
frecuencia respiratoria. Tambin tienen un efecto diurtico, igual que la teofilina y la teobromina, aunque
con el consumo crnico se crea tolerancia al mismo.
Sobre el metabolismo se conoce que estimula la gluconeognesis y la liplisis. A nivel muscular, relaja la
musculatura lisa y aumenta la capacidad de contraccin
del msculo estriado.
Se ha estudiado la relacin entre el consumo de
cafena y la aparicin de enfermedades coronarias, neoplasias de pncreas o del tracto urinario, fibrosis qustica
pulmonar, ulcera gstrica o incluso la posible aparicin
de efectos teratgenos en humanos. No parece existir
una relacin entre el consumo de esta sustancia y esas
enfermedades 5 El consumo de cafena se ha asociado
con bajo peso en el recin nacido o con sntomas de
abstinencia de cafena. Sin embargo, no se ha demostrado alteraciones en los recin nacidos de madres que
consumen caf en dosis moderadas.
Dosis agudas superiores a 1O gramos de cafena
pueden producir crisis comiciales de gran mal e insuficiencia respiratoria, conduciendo a la muerte. Se han
referenciado algunas muertes por sobredosis agudas de
5-10 gramos cafena6
Utilidades mdicas de las metilxantinas

Las metilxantinas son utilizadas, actualmente, en el

tratamiento de diversas enfermedades mdicas, como
estimulantes del SNC, en trastornos neuropsiquitricos
y en algunos procedimientos psiquitricos.
Como tratamiento farmacolgico la teofilina es la
ms utilizada por sus efectos relajantes del msculo liso
bronquial, en el tratamiento del asma, y la disnea en
el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. En dosis altas la cafena tambin puede usarse
para tratar el asma. Tanto la cafena como la teofilina
se utilizan en el tratamiento de la apnea prolongada de
los lactantes prematuros.
La cafena tambin se utiliza en preparados antigripales y analgsicos, como analgsico codayuvante, y
en el tratamiento del dolor, en medicina paliativa, para
contrarrestar la somnolencia inducida por frmacos
opiceos. Se utiliza en el tratamiento de las crisis de
migraa, debido a su efecto vasoconstrictor. Este efecto
ha sido demostrado mediante estudios de neuroimagen,

con PET y SPECT, en los que se ha evidenciado que

la cafena produce un descenso difuso de la perfusin
sangunea cerebral.
Los efectos estimulantes de las metilxantinas sobre
el SNC son utilizados para aumentar la actividad y
disminuir la somnolencia o fatiga. Se ingiere en bebidas que contengan cafena o en comprimidos. Se ha
propuesto su uso como analptico en las intoxicaciones
que cursan con depresin cardiorrespiratoria, aunque su
uso es muy controvertido en la actualidad. Se est estudiando su utilidad en el tratamiento de la enfermedad
del prkinson y del temblor esencial.
En psiquiatra se ha propuesto el uso de cafena como
tratamiento en casos no respondedores, en pacientes
con TDAH o con narcolepsia. Debido a sus efectos
prodopaminrgicos tambin se ha planteado la utilidad
del uso de xantinas en el tratamiento la dependencia de
estimulantes o la reversin de los efectos secundarios de
los antipsicticos. Tanto en humanos como en animales
se ha descrito que se desarrolla tolerancia a los efectos
prodopaminrgicos. Dicha tolerancia se podra revertir
con agentes anticolinrgicos o agonistas dopaminrgicos3. Por otra parte, se ha utilizado la cafena para
aumentar las convulsiones de los pacientes que reciben
terapia electroconvulsiva (TEC).
TRASTORNOS RELACIONADOS
CON EL CONSUMO DE CAFEiNA

Las consecuencias del consumo de cafena siempre

han originado opiniones controvertidas, que en muchas
ocasiones han dificultado una aproximacin realista a
la problemtica generada por su consumo.
El DSM-IV-TR, dentro del apartado Trastornos
relacionados con cafena, incluye la intoxicacin por
cafena, los trastornos de ansiedad, del sueo y no especificado inducidos por cafena. La descripcin clnica
de la abstinencia por cafena aparece en el apartado de
criterios y ejes propuestos para estudios posteriores. Se
ha justificado la ausencia del abuso y la dependencia de
cafena como diagnsticos, ya que faltan datos suficientes para determinar si estos sntomas van asociados a
un deterioro clnicamente significativo que cumpla los
criterios diagnsticos para la dependencia o el abuso
de sustancias. Cada vez esta ms fundamentada la opinin de que puede existir el abuso y que el consumo
crnico pueda asociarse con dependencia y tolerancia.
Como otros psicoestimulantes, su interrupcin tambin
producira manifestaciones de abstinencia;.
Intoxicacin por cafena o cafeinismo

El excesivo consumo agudo o crnico de cafena

puede producir un sndrome clnico denominado ca-

feinismo. Los sntomas clnicos ms frecuentes son

intranquilidad, nerviosismo, excitacin, pensamiento
acelerado, alteraciones del sueo, aumento de la actividad motora y cambios de humor. Simultneamente
se suelen presentar palpitaciones, temblores, congestin
facial, diuresis, molestias gastrointestinales, contracciones musculares y arritmias cardacas. Este sndrome
clnico suele desarrollarse de forma insidiosa, despus de
meses o aos de consumo. No se conoce con exactitud
la dosis de cafena a partir de la cual se desarroll el
cafeinismo. Cuando se utilizan dosis muy altas - 1O mg-,
pueden llegar a producirse convulsiones.
El riesgo de desarrollar manifestaciones clnicas
es alto cuando el consumo de cafena es superior a
500-600 mg/ da, que equivale a entre 4 y 7 o ms tazas
de caf o a 7-9 tazas de t al da. Sin embargo, se ha demostrado que con dosis de 250 mg/da tambin se puede
desarrollar cafeinismo en pacientes ms sensibles.
Se calcula que un 25 % de la poblacin general de
los EE.UU. ingiere ms de 500 mg/da y que hasta un
10% podra presentar sntomas de cafeinismo 1 Entre
los pacientes con trastornos mentales este porcentaje es
mucho mayor, situndose alrededor del 50%.
Dependencia de cafena

Hay distintos estudios que aportan evidencias sobre

la existencia del sndrome de dependencia de cafena.
Strain y cols. (1994) 7 han documentado que algunos
adultos tienen un numero suficiente de sntomas que
cumpliran los criterios de dependencia del DSM; en
su muestra, el 59% presentaba intoxicacin, tolerancia,
abstinencia, esfuerzos persistentes para reducir el consumo de la droga y consumo continuado de la sustancia
pese al conocimiento de sus efectos nocivos.
La administracin continuada de metilxantinas conduce al agotamiento de sus acciones, por lo que es
necesario incrementar las dosis para obtener el efecto
inicial. La tolerancia es cruzada entre las tres metilxantinas. La existencia de abstinencia y tolerancia son dos
de las caractersticas clsicas de las sustancias adictivas.
Sin embargo, hay que delimitar las posibles consecuencias negativas de su consumo. Por otra parte, es
posible que asumir que una sustancia como la cafena,
consumida ampliamente por la sociedad, puede causar
dependencia ayude a eliminar parte del estigma social
que conlleva el concepto de adiccin.
Sndrome de abstinencia de cafena

La supresin brusca del consumo regular de cafena

puede producir un sndrome de abstinencia caracterizado principalmente por cefaleas, mareos y fatiga,
aunque se pueden presentar otros sntomas (Tabla 4).

Tabla 4.

Sintomatologa de abstinencia de cafena

Cefaleas
Mareos
Fatiga
Dificultad de concentracin
Ansiedad
Empeoramiento del rendimiento laboral
Disminucin de la alerta
Menor sociabilidad
Nuseas

Craving
Bostezos
Irritabilidad
Tensin muscular
Lentitud psicomotriz

La sintomatologa comienza 12-24 horas despus del

ltimo consumo y alcanza la mxima intensidad a las
24-48 horas. Dura, aproximadamente, una semana. El
cuadro revierte a los pocos das o tras la reinstauracin
del consumo de cafena. Se puede llegar a producir este
sndrome en un periodo de tiempo relativamente breve
(6-15 das) despus de consumir dosis altas de cafena
o de una exposicin prolongada con dosis bajas de la
sustancia6
Es frecuente que el sndrome se desencadene en
periodos de descanso laboral (fines de semana, vacaciones, etc.), ya que el mayor consumo de cafena tiende a
asociarse con el trabajo y con periodos de mayor estrs.
Para realizar un correcto diagnstico diferencial es importante destacar el consumo de cafena y no asociarlo
nicamente al entorno del paciente durante los fines de
semana, corno la familia, pareja, etctera.
No se conoce con exactitud la frecuencia en la poblacin general de este sndrome, y su capacidad para
producir sntomas clnicamente significativos contina
siendo un aspecto controvertido. Las manifestaciones
pueden ser de intensidad moderada hasta extrema, invalidando al paciente. Se ha estudiado la existencia del
sndrome de abstinencia mediante diversas estrategias,
como son los ensayos clnicos o entrevistas telefnicas.
El sntoma que aparece ms frecuentemente es la cefalea, que se presenta entre el 27 y el 82 %, dependiendo
de la metodologa empleada en el estudio 1 Sin embargo,
cuando los pacientes no conocen que el objetivo es
evaluar la abstinencia, disminuye la presencia de efectos
secundarios.
Las dosis diarias que son necesarias para la produccin del sndrome de abstinencia son unos 500-600 rng,
aunque en estudios controlados se ha comprobado que
las personas con consumos bajos de cafena (2 -3 tazas
de caf) pueden presentar sntomas de abstinencia con
su supresin brusca8 El cuadro clnico rente en unos
30-60 minutos tras reiniciar el consumo de cafena.

No se reconenda el uso de analgsicos para tratar

el sndrome de abstinencia. Algunos pacientes con
sntomas de abstinencia o cefaleas de fin de semana
pueden llegar a realizar un abuso de analgsicos que
contengan cafena.
Consumo de cafena y psicopatologa

El consumo de cafena se ha asociado a una peor

evolucin de algunos trastornos psiquitricos, corno las
crisis de pnico y los trastornos psicticos9 El uso de
cafena puede empeorar el curso de los trastornos de
ansiedad y precipitar crisis de ansiedad.
Los pacientes esquizofrnicos pueden tornar caf
con el objetivo de mejorar tanto los sntomas de la
enfermedad corno los efectos secundarios de la medicacin. Se conoce que las bebidas con cafena pueden
formar precipitados con las soluciones de antipsicticos,
por lo que pueden disminuir su efecto. Ello podra
explicar por qu se ha asociado el uso de mayores dosis de neurolpticos en pacientes esquizofrnicos que
consumen caf.
Tambin hay que tener precaucin con el consumo
de xantinas (arnninofilina, cafena, teofilina) en los pacientes bipolares, debido a que producen un aumento
del aclaramiento renal y por lo tanto disnnuyen la
concentracin de litio.
TRATAMIENTO DEL CAFEINISMO

En el tratamiento del cafeinismo urgente puede

ser til la utilizacin de analgsicos para el control de
los sntomas de cefalea y ngraa. Ocasionalmente es
necesario el uso de benzodiacepinas para el control de
la ansiedad y la irritabilidad. El tratanento se debe
realizar durante periodos muy breves, hasta 7-10 das.
En los pacientes que presenten sntomas es recomendable la abstinencia total de cafena.
Para evitar la sintornatologa de abstinencia, algunos
autores reconendan realizar una reduccin gradual
de las dosis de cafena diaria. Se pueden utilizar bebidas descafeinadas o comprimidos de cafena. Para un
consumo basal de 200-300 mg/d la pauta propuesta de
descenso, con la que no parecen presentarse sntomas
de abstinencia, en 5 das propone retirar progresivamente dejando el 80%, 60%, 40%, 20% y 0% de la
dosis inicial 10 Sin embargo, se ha sugerido que es ms
efectivo, en trminos de prevencin de recadas, la
discontinuacin total que el descenso gradual.
En el tratamiento del cafeinisrno existen problemas
similares a los que se presentan en el tratamiento de
abuso y dependencia de otros psicoestirnulantes, con
algunas peculiaridades aadidas. El paciente tiende a

minimizar aspectos como la importancia de la cafena

en la produccin de los sntomas, en el refuerzo positivo que supone su consumo a pesar de la presencia del
cafeinismo, en aceptar que existe gran disponibilidad de
la sustancia en el entorno del paciente y en la presencia
de sntomas de abstinencia tras la supresin de la ingesta.
Por ello, puede ser til realizar una intervencin de tipo
psicoeducativo, en la que se expliquen las acciones neurobiolgicas de la cafena y sus repercusiones clnicas.
Un momento adecuado para iniciar el tratamiento
es cuando el paciente acuda a la consulta por sntomas
fsicos (cefaleas, pirosis, palpitaciones u otras) que se
puedan relacionar con el consumo de cafena. El paciente en esta situacin puede estar ms motivado al
cambio. Los tratamientos psicolgicos de tipo cognitivo
y cognitivo-conductual se han mostrado eficaces en
el tratamiento del cafeinismo. Facilitar listas de los
productos que contienen cafena y su cantidad es til
para el paciente.
Debido a la difusin social de los productos que
contienen cafena, es complicado que el paciente pueda
abandonar el consumo si en su entorno se sigue consumiendo cafena. Se recomienda el apoyo por parte de
la familia y las personas cercanas al paciente para evitar
la presencia de productos con cafena en el domicilio,
puesto que la inclusin de la familia en el abordaje psicoeducativo se considera importante. Hay que recomendar
al paciente que sienta sed, se acostumbre a beber agua,
consuma caramelos sin azcar, beba refrescos descafeinados, pida caf descafeinado en las reuniones sociales,
evite el uso de analgsicos que contengan cafena, siga
pautas de descenso gradual o que limite a una o dos
veces al da el consumo de cafena (en el desayuno o
despus de almorzar).

estimulantes y psicoanalpticas. Estn ampliamente distribuidas en nuestro medio. Se encuentran presentes en

alimentos como el caf, t, chocolate, bebidas de cola
o energticas y en mltiples medicamentos, entre los
que destacan los preparados antigripales, antimigraosos
o algunos frmacos para el tratamiento del asma. La
cafena, en dosis moderada , puede aumentar el rendimiento, pero en dosis altas puede producir problemas de
abuso o dependencia; recordemos que se ha planteado
la existencia de un sndrome de abstinencia.
Se debe evitar o moderar el consumo de cafena
en pacientes con enfermedades psiquitricas como la
esquizofrenia, el trastorno bipolar, los trastornos de
ansiedad, especialmente los ataques de pnico. Tambin
es importante valorar la indicacin de retirar o controlar
el consumo de cafena en pacientes con insomnio o
enfermedades cardiovasculares y digestivas.
En el tratamiento es muy importante, dada la amplia
disponibilidad de estas sustancias, realizar psicoeducacin con el paciente y con su entorno. Se han planteado
pautas de reduccin progresiva, aunque en algunos
casos puede ser ms efectiva la eliminacin total desde
el comienzo del tratamiento.
BIBLIOGRAFA

Los pacientes que ms se pueden beneficiar de la

abstinencia total de cafena son las personas que padecen un trastorno por ataques de pnico. En los pacientes con trastorno bipolar o esquizofrenia, tambin es
recomendable la abstinencia de cafena. En pacientes
con alteraciones del ciclo sueo-vigilia, especialmente
insomnio, se debe recomendar controlar el consumo de
sustancias estimulantes como la cafena, proscribindolas la ltima parte del da. En los casos ms graves se
debe evitar totalmente su consumo. Tambin pueden
beneficiarse pacientes con enfermedades cardiovasculares, especialmente las arritmias y patologa isqumica,
o con alteraciones gastrointestinales, especialmente
lceras ppticas.
CONCLUSIONES
IO

Las xantinas son un grupo de sustancias que incluyen la cafena, teofilina y teobrominas con propiedades

Ramos JA, Collazos F, Roncero C, Casas M. Metilxantinas. En:

Casas M, Collazos F, Ramos JA, Roncero C. Psicofarmacologa
de las drogodependencias. Barcelona: Fundacin Promocin
Mdica; 2002. p. 419-35.
Fredholm BB, Battig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau EE. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors
that con tribute to its widespread use. Pharmacol Rev. 1999;5 l :
83-133.
Casas M, Prat G , Rubio A. Efectos prodopaminrgicos de las
metilxantinas. En: Palomo T, Beninger RJ, Jimnez-Arriero
MA, Archer T, editores. Trastornos adictivos. Madrid: Sntesis;
2001.
Janes HE, Griffiths RR. Oral caffeine maintenance potentiates
the reinforcing and stimulant subjective effects of intravenous
nicotine in cigarette smokers. Psychopharmacology (Berl). 2003 ;
165 (3 ):280-90.
Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev
Med. 1990;4 1:277-88.
Lima DR. Coffe, a medicinal plant. Ali about coffe and its effects on human health. New York-Los Angeles: Vantage Press;
1990.
Strain EC, Mumford GH, Silverman K, Griffiths RR. Caffeine
dependence syndrome: evidence from case histories and experimental evaluations. )Ai\1.A. 1994;272: 1043-8.
Silverman K, Evans SM, Strain EC, Griffiths RR. Withdrawal
syndrome after the double-blind cessation of caffeine consumption. New Engl J Medicine.1 992 ; 327:1109- 14.
HughesJR, McHugh P, Holtzman S. Caffeine and schizophrenia.
Psychiatric Services. 1998;49: 14 15-7.
Dews PB, Curts GL, Hanford KJ, O'Brien CP. The frequency
of caffeine withdrawal in a population- based survey and in a
controlled, blinded pilot experiment. Psychopharmacology. 1999;
39: 1221-3 2.

-------------,
1

ANEXO

Al finalizar este captulo sobre Tratamientos de las

Drogodependencias, considero conveniente que tengan tambin los
criterios que los distintos profesionales sanitarios aplican para diagnosticar
en los pacientes la presencia o no de drogodependencia.
Habitualmente, los especialistas en este campo de todos los pases
desarrollados emplean el Manual de Diagnstico Estadstico (DSM, siglas
inglesas de Diagnostic Statistical Manual), que regularmente se actualiza
por consenso entre los profesionales para incluir o excluir diferentes
criterios clnicos que ayuden a diagnosticar diferentes psicopatologas,
entre las que se incluye la adiccin a drogas.
Tambin se emplean muy comnmente los criterios -de la
Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE), los cuales tambin se
actualizan cada cierto tiempo por consenso entre profesionales de la salud
mental de muchas partes del mundo. Los criterios de la CIE en su versin
nmero 1O, que es una de las ms usadas actualmente, son los que figuran
ms abajo (CIE-10).
Criterios para el diagnstico de dependencia de drogas
l. Manual de Diagnstico Estadstico 111-R (DSM-111-R).
Como saben, los criterios del DSM-III-R ya se consideran antiguos. Sin
embargo, se incluyen aqu por su posible utilidad a pesar de que hoy da se
tomen sobre todo los del DSM-IV.
Segn lo establecido en el DSM-III-R, se considera que la persona est
envuelta en un problema de dependencia de drogas si se cumplen al menos tres
de los criterios que siguen a continuacin. Es necesario que algunos de los sntomas que citaremos se hayan mantenido durante al menos un mes o que se
hayan producido de forma reiterada durante un tiempo mayor.
1.1. Con frecuencia, se toma la sustancia en grandes cantidades o durante un tiempo mayor del inicialmente previsto.
1.2. Hay un deseo persistente por tomar la sustancia o se han producido
ya uno o dos intentos de dejar el consumo o de controlar su consumo.
1.3. Se emplea una parte sustancial de tiempo en actividades necesarias
para conseguir la sustancia (por ejemplo, robar), tomar la sustancia
o recuperarse de sus efectos.
1.4. Se rechazan o se reducen una serie de actividades, ya sean sociales,
ocupacionales o recreativas, que son importantes para la persona.
Se contina consumiendo las sustancia a pesar de saber que se tienen de forma persistente o recurrente problemas sociales, psicol-

..

""--!..~

_..._,
' ir, '~ -

gicos y fisiolgicos que son causados o acentuados por el consumo

de la misma.
1.6. Hay una destacada tolerancia, manifestada por la necesidad de
aumentar la cantidad de sustancia que se toma en ms de un 50%
para poder alcanzar o el efecto deseado, o hay una clara disminucin
del efecto buscado si se contina tomando la misma cantidad de sustancia.
l. 7. Se manifiestan sntomas de retirada caractersticos de la sustancia.
1.8. Con frecuencia, se toma la sustancia para aliviar o evitar los sntomas derivados de la ausencia de la sustancia en el organismo.
1.9. Se producen intoxicaciones o aparece sintomatologa de la abstinencia cuando se espera cumplir con importantes obligaciones o
an cuando el consumo es peligroso fsicamente.

2. Manual de Diagnstico Estadstico IV

De acuerdo con esta nueva versin, se considera que la dependencia de una
sustancia aparece como consecuencia de un no adecuado patrn de consumo
de la misma, el cual conduce a un deterioro personal y clnico significativo que
se manifiesta por tres o ms de los sntomas siguientes que se han hecho evidentes en un momento determinado a lo largo de un perodo de tiempo de 12
meses.
2.1. Con frecuencia, se toma la sustancia en grandes cantidades o durante un tiempo mayor del inicialmente previsto.
2.2. Hay un deseo persistente por tomar la sustancia o se han producido
ya uno o dos intentos de dejar el consumo o de controlar su consumo.
2.3. Se emplea una parte sustancial de tiempo en actividades necesarias
para conseguir la sustancia (por ejemplo, robar, visitar a numerosos
mdicos, recorrer grandes distancias ... etc), tomar la sustancia o
recuperarse de sus efectos.
2.4. Se rechazan o se reducen una serie de actividades, ya sean sociales,
ocupacionales o recreativas, que son importantes para la persona.
2.5. Se contina consumiendo las sustancia a pesar de saber que se tienen de forma persistente o recurrente problemas sociales, psicolgicos y fisiolgicos que son causados o acentuados por el consumo
de la misma.
2.6. Hay tolerancia, manifestada por: a) la necesidad de aumentar la
cantidad de sustancia que se toma en ms de un 50% para poder
alcanzar o el efecto deseado, o b) hay una clara disminucin del
efecto buscado si se contina tomando la misma cantidad de sustancia.
2. 7. Se manifiestan sntomas de retirada caractersticos: a) bien de la
sustancia propiamente dicha o b) bien porque la sustancia u otras
muy similares a ella se toman para aliviar o evitar la sintomatologa
derivada de su ausencia.

3. Clasificacin Internacional de las Enfermedades (CIE-10)

De acuerdo con estos criterios, deben vivenciarse o manifestarse al
menos tres de las situaciones o sntomas citados a continuacin en algn
momento durante el ltimo ao.

3.1. Se tienen dificultades para controlar el consumo de la sustancia, en

lo que se refiere a su inicio, finalizacin o grado de consumo.
3.2. Hay un fuerte deseo o sensacin de compulsin para el consumo de
la sustancia.
3.3. Hay un rechazo progresivo de otras alternativas placenteras o de
inters debido al consumo de la sustancia y se dedica cada vez ms
tiempo a obtener la sustancia o a recuperarse de sus efectos.
3.5. Se persiste en el consumo de la sustancia, a pesar de que son evidentes consecuencias peligrosas, estados depresivos consecuentes
al consumo abusivo o deterioros cognitivos.
3.6. Hay evidencias de tolerancia, manifestada por la necesidad de
aumentar las dosis para alcanzar los efectos obtenidos originariamente con dosis ms bajas.
3.7. Se manifiesta un sndrome de retirada fisiolgico cuando el uso de
la sustancia se ha reducido o ha cesado, apareciendo sntomas que
son caractersticos de la sustancia, o se usa la misma sustancia u
otras muy relacionadas con ella, con la intencin de aliviar o evitar
los sntomas de la abstinencia.

" " " " " ' . . . - = - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

SOCIEDADES
PREINDUSTRIALES

JUVENTUD Y

JUBILACION

JUVENTUD

MADUREZ

Y VEJEZ

(ESTADO

(EDAD

PUBERTAD

ADULTO)

AVANZADA)
JUBILACION

SOCIEDADES
INDUSTRIALES

ADULTO
INFANCIA

PUBERTAD

JUVENTUD

ADULTO

MADURO

Y VEJEZ
(EDAD
AVANZADA)

INFANCIA
SOCIEDADES

PREPUBERTAD

PUBERTAD

JUVENTUD

JOVEN
ADULTO

POSTINDUSTRIALES

ADULTO

JUBILACION

JUBILACION

ADULTO

Y VEJEZ CON

Y VEJEZ CON

MADURO

RELATIVA

ENFERMEDAD

SALUD

CRONICA

ADOLESCENCIA

FIGURA 1. 1 GRADO DE DESARROLLO TECNOLGICO EN LAS SOCIEDADES Y CORRESPONDIENTES SUBCULTURAS.

:..z;c:;~

MECANISMOS CONDUCTUALES

MECANISMOS NEURALES

EUFORIA

MONOAMINAS

ALIVIO DE LA ANSIEDAD

NEUROPEPTIDOS

ACTIVACION FUNCIONAL

CONTEXTO SOCIAL

FACTORES GENETICOS

HISTORIA CONDUCTUAL

ALIVIO DE LA ABSTINENCIA

EFECTOS A VERSIVOS
DE LAS DROGAS

VARIABLES MODULADORAS.

HISTORIA FARMACOLOGICA

EFECTOS DISCRIMINATIVOS
DE LAS DROGAS

EFECTOS REFORZANTES
POSITIVOS DE
LAS DROGAS

ESTIMULOS AMBIENTALES
CONDICIONADOS CON LOS
EFECTOS DE LAS DROGAS

CONDUCTAS DE BUSQUEDA
Y AUTOADMINISTRACION
DE DROGAS

FIGURA 1.2.

FACTORES QUE DETERMINAN LA ADICCION A LAS DIFERENTES DROGAS DE ABUSO

TABLA 1.1

PAG.1

DROGAS DE ABUSO MAS COMUNES

TIPO DE DROGA

UTILIDAD
MEDICA

TIPO DE DEPENDENCIA
FISICA

PSICOLOGICA

TOLERANCIA

DURACION DE
LOS EFECTOS
!EN HORAS!

FORMA DE AUTO
ADMINISTRACION

POSIBLES
EFECTOS

1
EFECTOS DE LA
SOBREDOSIS

SINTOMA TOLOGIA
DURANTE EL
SINDROME DE
ABSTINENCIA

ALGUNOS
NOMBRES
COMERCIALES Y/O
OTROS NOMBRES

NARCOT/COS

OPIO

ANALGESICO,
ANTIDIARREICO

ALTA

ALTA

SI

3-6

ORAL, FUMADA

MORFINA

ANALGESICO,
ANTIDIARREICO

ALTA

ALTA

SI

3-6

ORAL, FUMADA,
INYECTADA

POLVOS DE
DOWER,DIGESTOVITAL
, SALVACOLINA,
TANAGEL
EUFORIA,

RESPIRACION
LENTA Y DEBIL,
LAGRIMEO,

SOMNOLENCIA,
PIEL
SUDOROSA,
CODEINA

ANALGESICO,
ANTIDIARREICO

MODERADA

MODERADA

SI

3-6

ORAL, INYECTADA

DE PRES ION
RESPIRATORIA,

HEROINA

NINGUNA

ALTA

ALTA

SI

3-6

INYECTADA,
INHALADA,
FUMADA

MEPERIDINA

ANALGESICO

ALTA

ALTA

SI

3-6

ORAL, INYECTADA

META DONA

ANALGESICO

ALTA

LIGERA/ALTA

SI

12-14

ORAL, INYECTADA

ANALGESICO,
ANTIDIARREICO,
ANTITUSIGENOS

ALTA/BAJA

LIGERA/ALTA

SI

VARIABLE

ORAL, INYECTADA

OTROS NARCOTICOS
(HIDROMORFONA
NUMORFAN,
BUTORFANOL,
METO PON,
DESOMORFINA,
FENTAMILO,
BUPERMORFINA, ETC.)

NAUSEAS

RINORREA,

CONVULSIONES
COMA,

CONTRACCION
DE LAS
PUPILAS
(MIOSIS),

POSIBILIDAD DE
MUERTE

BROM HIOSCIN, MORFI

RAPIDE, MORFINA
MIRO, MST CONTINUS

PERDIDA DEL
APETITO,
IRRITABILIDAD,

FIORINAL CON
CODEINA,
LASA CON CODEINA,
BISOLVON
COMPOSITUN,
CIBALGINA, ALGIDOL

TEMBLORES,

DIACETILMORFINA

PANICO,
CALAMBRES
MUSCULARES,

DOLANTINA, PETIGAN
MIRO
METASEDIN, SEDO
RAPIDE, CLORO NONA

ESCALOFRIOS Y
SUDORES,

NAUSEAS

FENTANEST, BUPREX,
VERSTADOL,
DILAUDID

TABLA 1.1PAG.2

DROGAS DE ABUSO MAS COMUNES

TIPO DE DROGA

UTILIDAD
MEDICA

TIPO DE DEPENDENCIA
FISICA

TOLERANCIA

PSICOLOGICA

DURACION DE
LOS EFECTOS
!EN HORAS)

FORMA DE
AUTOADMINISTRACION

POSIBLES
EFECTOS

1
EFECTOS DE
LA
SOBREDOSIS

SINTOMA TOLOGIA
DURANTE EL
SINDROME DE
ABSTINENCIA

ALGUNOS
NOMBRES COMERCIALES
Y/O OTROS NOMBRES

DEPRESORES
DEL S.N.C.
HIDRATO DE
CLORAL

HIPNOTICO

MODERADA

MODERADA

SI

5-8

ORAL

BARBITURICOS

ANESTESICOS,
ANTICONVU LSIVANTES,
SEDANTES, HIPNOTICOS,
FARMACOS
EUTANASICOS EN
VETERINARIA

MODERADA

MODERADA
A
ALTA

SI

1-16

ORAL

A
ALTA

BAJA

4-8

COBUCAL, SYNTHOL

RESPIRACION
DEBIL,
LO CU ACIDAD
VERVORREICA

DESORIENTACION

PIEL
SUDOROSA,

ANSIEDAD,
INSOMNIO,

PUPILAS
DILATADAS
(MIDRIASIS).
PULSO DEBIL
Y RAPIDO,

GRA TUSMINAL,
ISOAMITIL
SEDANTE,
PLACIDEL

TEMBLORES,

DELIRIO,
CONVULSIONES,

VALIUM, TRANXILIUM,
LEXATIN, HALCION,
LORAMET, ORFIDAL WYETH

POSIBLE
MUERTE

PALLIDAN BERNA,
SOMMOMED

ANSIOLITICOS,
ANTICONVULSIVANTES,
SEDANTES, HIPNOTICOS

BAJA

METACUALONA

SEDANTE, HIPNOTICO

ALTA

ALTA

SI

4-8

ORAL

SENSACION

COMA.

GLUTETIMIDA

SEDANTE

ALTA

MODERADA

SI

4-8

ORAL

DE

POSIBLE

DORIDEN

OTROS
DEPRESORES

ANSIOLITICOS,
SEDANTES,HIPNOTICOS

MODERADA

MODERADA

SI

4-8

ORAL

BORRACH ERA

MUERTE

EQUANIL, MIL TON

COCA IN A

ANESTESICO LOCAL

POSIBLE

ALTA

SI

2-4

INHALADA, FUMADA, INYECTADA

HIPERACTIVACION

AGITACION,

APATIA,

ANFETAMINA

DESORDENES Y DEFICIT
DE LA ATENCION,
NARCOLEPSIA, CONTROL
DEL PESO

POSIBLE

ALTA

SI

2-4

ORAL, INYECTADA

GENERAL,

AUMENTO DE
LA TEMPERATURA
CORPORAL

PERIODOS
LARGOS DE
SUEO,

CENTRAMINA, DEXEDRINA,
SPANSUVE

FENMETRACINA

CONTROL DEL PESO

POSIBLE

ALTA

SI

2-4

ORAL, INYECTADA

EUFORIA,

IRRITABILIDAD

PRELUDIN

METILFENIDATO

DESORDENES Y DEFICIT
DE LA ATENCION,
NARCOLEPSIA

POSIBLE

MODERADA

SI

2-4

ORAL, INYECTADA

AUMENTO
DEL
PULSO

ALUCINACIONES

DE PRES ION,

RUBIFEN

CONTROL DEL PESO

POSIBLE

Y PRESION
CARDIACA
INSOMNIO
PERDIDA
DEL
APETITO

CONVULSIONES,

BENZODIAZEPINAS

SI

ORAL

ESTIMULANTES

OTROS
ESTIMULANTES
!METANFETAMINA,
FLENFLURAMINA,
DEXTROANFETAMI
NA, ETC ... )

EXCITACION,

ALTA

SI

2-4

ORAL, INYECTADA

DESORIENTACION

POSIBLE
MUERTE

CYCERT, DESOCYN,
METHEDRINE

TABLA 1.1 PAG. 3

DROGAS DE ABUSO MAS COMUNES

TIPO DE DROGA

UTILIDAD
MEDICA

TIPO DE DEPENDENCIA
FISICA

PSICOLOGICA

TOLERANCIA

DURACION DE
LOS EFECTOS
(EN HORAS)

FORMA DE
AUTOADMINISTRACION

POSIBLES
EFECTOS

EFECTOS DE LA
SOBREDOSIS

SINTOMA TOLOGIA
DURANTE EL
SINDROME DE
ABSTINENCIA

ALGUNOS NOMBRES
COMERCIALES Y/O
OTROS NOMBRES

ALUC/NOGENOS
LSD

NINGUNA

NINGUNA

NO SE CONOCE

SI

8-12

ORAL

ACIDO, ESTRELLA
AZUL SECANTE,
TRIPI,

MESCALINA Y
PEYOTE

NINGUNA

NINGUNA

NO SE CONOCE

SI

8-12

ORAL

CACTUS, BOTONES
DE MESCAL

VARIANTES DE LAS
ANFETAMINAS (STP,
DMA, MDA, MDMA,
DOM, DOB, ETC)

NINGUNA

NO SE CONOCE

NO SE CONOCE

SI

VARIABLE

FENCICLIDINA

NINGUNA

NO SE CONOCE

ALTA

SI

DIAS

ANALOGOS DE LA
FENCICLIDINA (PCE,
PCR Y TCP)

NINGUNA

OTROS
ALUCINOGENOS
(IBOGAINA,
PSILOCIBINA,
PSILOCINA,
BUTOFENINA,
A TROPA BELLADONA,
DA TURA
STRAMONIUM, ETC ...

NINGUNA

NO SE CONOCE

NINGUNA

ALTA

NO SE CONOCE

SI

POSIBLE

DIAS

VARIABLE

ORAL,
INYECTADA

FUMADA, ORAL,
INYECTADA

FUMADA, ORAL,
INYECTADA

FUMADA, ORAL,
INYECTADA,
INHALADA

ILUSIONES Y
ALUCINACIONES DE LA
PERCEPCION,

EPISODIOS MAS
LARGOS E
INTENSOS DE
"VIAJE",

EXTASIS, DROGAS
DE DISEO

NO SE CONOCE
LA EXISTENCIA DE
SINDROME

ALTERACION
DEL
PSICOSIS,

PCP, POLVO DE
ANGEL, PILDORA DE
LA PAZ

DE RETIRADA

TIEMPO Y DE
LA
DISTANCIA

POSIBLE MUERTE

SETAS SAGRADAS,
SETAS MAGICAS,
BELLADONA,
MANDRAGORAS

TABLA 1.1 PAG. 4

DROGAS DE ABUSO MAS COMUNES

TIPO DE DROGA

UTILIDAD
MEDICA

TIPO DE DEPENDENCIA
FISICA

TOLERANCIA

DURACION DE
LOS EFECTOS
IEN HORAS!

SI

2-4

PSICOLOGICA

FORMA DE
AUTOADMINISTRACION

POSIBLES
EFECTOS

1
EFECTOS DE LA
SOBREDOSIS

SINTOMA TOLOGIA
DURANTE EL
SINDROME DE
ABSTINENCIA

ALGUNOS NOMBRES
COMERCIALES Y/O
OTROS NOMBRES

CANNABIS
MARIHUANA

NINGUNA

NO SE CONOCE

MODERADA

MARIA, YERBA,
DULCE, THC

FUMADA, ORAL
EUFORIA,

QUIMIOTERAPIA
CANCEROSA,
ANTIEMETICO

NO SE CONOCE

HA CHIS

NINGUNA

NO SE CONOCE

ACEITE DE HACHIS

NINGUNA

NO SE CONOCE

NINGUNA

NINGUNA.

TETRAHIDROCANNABINOL

MODERADA

SI

2-4

FUMADA, ORAL

DESINHIBICION,
AUMENTO

INSOMNIO,
FATIGA,
HIPERACTIVIDAD,

SI

2-4

FUMADA, ORAL

DEL
APETITO,

PARANOIA,

DISMINUCION DEL
APETITO

MODERADA

SI

2-4

FUMADA, ORAL,

CONDUCTA
DESORIENTADA

POSIBLE
PSICOSIS

EN OCASIONES

NO SE CONOCE

SI

30 MINUTOS

INHALADA

EUFORIA,
DOLORES DE
CABEZA,
NAUSEAS,
MAREOS,
ACELERACION DEL
LATIDO
CARDIACO

DAO
PULMONAR,
DAO AL
HIGADO, AL
RION, AL
TUETANO DE
LOS HUESOS,
SOFOCOS,
AHOGOS,
ANEMIA,
ATAQUES,
MUERTE SUBITA

INSOMNIO,
AUMENTO DEL
APETITO,
DEPRESION,
IRRITABILIDAD,
DOLORES DE
CABEZA

MODERADA

INHALANTES
GASOLINA,
PEGAMENTOS,
SPRAYS,
DESODORANTES,
ETER, CLOROFORMO,
BARNICES, COLAS,
LACAS, QUITAUAS,
TINTA, ETC ...

ALTA

~
o
E-<
o
~
u
o
,...:

MEDIA

Q
.,.

>
H

E-<

u
<

BAJA

il

DOSIS DE ANFETAMINA (mg/kg)

F I GUR A

2-1

1C)

100
<

c..
"""
E-4
o"""
ex:
~

E-4
Cf.l
~

80
60
40

"")

<

zE-4
~

u
ex:

o
c..

20

[3

DOSIS DE ANFETAMINA {mg/kg)

F I GUR A

2-2

16

(O)

(.)

100
90
80
o

~
~
~
~
~

<
Q
~

70

60
50
40
30
20
10

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1o 1112 1314 15 16 171819 20 21 22

UNIDADES DE DOSIS DE DROGA

F I GUR A

2-3

10
8
o
uH
en

t!l

e:..

~
z
<
o 2
...;
u
Czl
Czl

100

10

1000

DOSIS (mg)

F I G UR A

2-4

TABLA 2-1.

INTERACCIONES ENTRE DROGAS Y OTRAS SUSTANCIAS

SUSTANCIA

EN COMBINACION CON

RESULTADO DE LA INTERACCION

SEDANTES
Nombre Comercial/Principio Activo

VALIUM (Diacepan)

Alcohol, Barbitricos

NORMIDE (Clordiacepxido)

Frmacos Antipsicticos (p.e. neurolpticos)

Aumenta el efecto propio de ambas drogas

TRANQUILIZANTES
Nombre Comercial/Principio Activo

Alcohol, Barbitricos,
Antihistamnicos, Antidepresivos (lnhibidores
de las monoamina oxidasas, IMAO)

Sobresedacin
Aumenta el efecto propio de ambas drogas
Interfiere con la accin antidepresiva

Penicilina, leche, derivados lacteos, anticidos

Reduce la actividad del antibitico

DOLANTINA (Petidina)

Anticoangulantes, depresores del sistema

nervioso central

Disminuye la densidad sangunea,

Aumenta la sedacin

ANTICONCEPTIVOS ORALES

Medicacin artrtica, barbitricos,

tranquilizantes

Posible aumento del metabolismo y reduccin de

los efectos hormonales de los anticonceptivos

LECHE Y SUS DERIVADOS

Antibiticos (tetraciclina)

Impide su absorcin

QUESO CURADO, CERVEZA, VINO, SARDINAS

Antidepresivos (IMAO)

Hipertensin, incremento de la actividad cardaca

SOJA, REPOLLO, NABO, ZANAHORIA

Medicacion tiroidea

Bloquea la accin del medicamento

REGALIZ (en grandes cantidades)

Diurticos

Provoca la excrecin de potasio.

Puede producir arritmias

LARGACTIL (Clorpromazina)
MELERIL (Tioridazina)
ANTIBIOTICOS
Nombre Comercial/Principio Activo

BRISTACICLINA DENTAL (Tetraciclina)

BISLVON CICLINA (Tetraciclina)
ANALGESICOS
Nombre Comercial/Principio Activo

ASPIRINA (Acido acetilsalicfiico)

ALIMENTOS

IGURA 2.5

PRINCIPALES FACTORES FARMACOCINETICOS QUE INFLUYEN EN LAS ACCIONES DE LAS DROGAS

DISTRIBUCION

ABSORCION

Venas o arterias

SISTEMA

DE
CIRCULATORIO
ADMINISTRACION Pulmones, msculos, debajo de la
piel, recto, nariz, ... etc.
GENERAL
DE
LA

Boca, estmago, intestino,

cavidad peritoneal

~/

~~-:J

L~
1~~~~

E~

~------~

HIGAD

DROGA

./~---------'------

METABOLISMO

TRACTO
GASTROINTESTIN

Orina

Respiracin, lgrimas,
sudor, saliva

Heces

\
EXCRECION

EXCRECION

EXCRECION

100

u
-=

---------

11}

ec
-~
=
-

C>

~
~~

-100

.... c:r
.... u
~-<

-200

-300

-~
~
-

cu

"O

e~

rJ'j -

-400

.2

Tiempo (Mio.)
FIGURA 2-1 O. Ejemplo tpico de la seal electroqumica medida por
voltametra durante la autoadministracin intravenosa de cocana. Las
unidades estn expresadas en nanomoles de dopa mina (DA)
equivalentes al ca.nbio electroqumico detectado. Las flechas indican
el momento en que el animal se ha autoinyectado.