MANEJO DE DOLOR POST ENDODONTICO CON

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

YEIMMY ORTIZ HERRAN

DR. ANTONIO DIAZ

ASESOR: DR. EDUARDO COVO

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
POSTGRADO DE ENDODONCIA
CARTAGENA
2007

Comentario [U1]: SE DEBE

COLOCAR EL MXIMO GRADO
ACADMICO DE TODOS LOS
PARTICIPANTES. SU VINCULACIN
CON LA UNIVERSIDAD. SU
DIRECCIN DE CONTACTO TANTO
FSICA COMO ELECTRNICA

TABLA DE CONTENIDO

Pg
INTRODUCCION

1. OBJETIVOS

2. MECANISMO DEL DOLOR ODONTOGENICO

3. FARMACOLOGIA DEL DOLOR

10

3.1. MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS

10

3.2. FARMACODINAMIA

15

3.3. CLASIFICACIN DE LOS AINES

15

4. DOLOR POST OPERATORIO EN ENDODONCIA

19

5. APLICACIN EN ENDODONCIA

21

BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCION

El manejo exitoso del dolor en la prctica endodontica constituye uno de los retos
a los que se enfrenta diariamente el endodoncista. Este manejo debe ser
multifactorial, es decir reducir los componentes perifrico y central de la
hiperalgesia mediante el tratamiento endodontico definitivo y tratamiento
farmacolgico.
El dolor post operatorio segn se ha informado puede ocurrir en un 25% a 40% de
todos los pacientes de endodoncia. (1) La mayora de los investigadores ha
encontrado que hay una fuerte relacin entre el dolor pre operatorio y el dolor post
operatorio, debido a la irritacin de los tejidos periradiculares durante la terapia
endodontica lo que causa una reaccin inflamatoria aguda y AQU CABE UNA
COMA Y ELIMINAS EL DISYUNTOR Y a consecuencia de esta viene el dolor y/o
la inflamacin. (2)

Comentario [U2]: EVITEMOS

SIEMPRE EL USO DEL VERBO HABER
COMO AUXILIAR DEL VERBO
DEFINITIVO, YA QUE TE OBLIGA A
USA EL PARTICIPIO PERFECTO CON
TERMINACIN EN ADO O IDO. USA
OTRA FORMA EN TODAS LAS
CONSTRUCCIONES

Los anti-inflamatorios No esteroideos (AINES) son los analgsicos normalmente

prescritos en endodoncia. Sus beneficios teraputicos y su toxicidad son
atribuibles a la inhibicin de sntesis de PG.
Estos medicamentos son muy efectivos en el tratamiento del dolor de origen
inflamatorio ya que, en virtud de su capacidad

de fijacin a

las protenas

plasmticas realmente llegan a los tejidos inflamados EN CONCENTRACIONES

ACTIVAS MUY IMPORTANTES.
Los AINES debido a su efectividad y eficacia son usados ampliamente para el
manejo de muchos tipos de dolor, entre ellos el dolor dental donde segn varios
investigadores COMO ESTE Y EL OTRO EN TAL AO tienen

una buena

respuesta disminuyendo el grado de dolor y adems algunos tienen propiedades

seguras al no inhibir la COX-1 sino ms bien son selectivos para la COX-2, en
este grupo se encuentran los coxibs.
Ya que la estrategia para el manejo del dolor debe ir encaminada a bloquear los
mecanismos de hiperalgesia se hace necesario combinar el tratamiento
endodontico

definitivo

con

un

buen

manejo

farmacolgico,

teniendo

planteamientos farmacolgicos flexibles que se ajusten a cada individuo.

Actualmente se dispone de muchos analgsicos y anti inflamatorios que resultan
ser tiles, siempre y cuando se proporcionen adecuadamente para dar una
analgesia rpida y segura; este trabajo ESTA MONOGRAFA busca aportar
lineamientos acerca de algunas estrategias para manejar el dolor post
endodontico desde el punto de vista de las investigaciones acerca del manejo de

Comentario [U3]: SER

COMUNMENTE?

los AINES, ESTABLECIENDOSE COMO OBJETIVO GENERAL Y ASI TE

EVITAS EL SUBTITULO SIGUIENTE

1. OBJETIVO GENERAL

Revisar el manejo de varios AINES (analgsicos no esteroides) en

episodios de dolor post endodontico para dar criterios y elementos de juicio
que puedan llevarse a la prctica.

2. MECANISMO DE DOLOR ODONTOGENICO

El dolor de origen dental se origina cuando aparecen estmulos nocivos externos o

internos que inducen la liberacin de unos mediadores de la inflamacin y estos a
su vez estimulan a los receptores localizados en las terminaciones nerviosas de
las fibras aferentes de tipo nocioceptivo (de deteccin de dolor) ubicadas dentro
de la pulpa dental y en los tejidos periapicales. (3)
La inflamacin esta caracterizada por eventos vasculares que se dan como
respuesta a la lesin de los tejidos. Esta inflamacin puede estar dada por causas
como infeccin, agentes fsicos, qumicos, los tejidos necrticos y todos los tipos
de reaccin inmunitaria. Muchas de las respuestas celulares de la inflamacin
estn mediadas por factores qumicos derivados de la accin del estmulo
inflamatorio sobre el plasma o las clulas. Ciertos estmulos como las toxinas,
bacterias e isquemia producen directamente necrosis celular y ste tejido puede
desencadenar la elaboracin de los mediadores inflamatorios. Este es el caso de

la necrosis pulpar, el terreno de la respuesta inflamatoria es el tejido conjuntivo

vascularizado, incluyendo el plasma y las clulas circundantes, los vasos
sanguneos y los componentes celulares (fibroblastos) y extracelulares (membrana
basal, tipos de colgeno). (4)

Los signos de la respuesta inflamatoria son inducidos por cambios en el flujo

vascular, cambios en la permeabilidad vascular y por la exudacin leucocitaria. El
acumul de leucocitos (neutrfilos y basfilos) es importante ya que los leucocitos
engloban y degradan las bacterias, inmunocomplejos y restos celulares necrticos,
pero a su vez pueden aumentar la inflamacin por la liberacin de enzimas,
mediadores qumicos y radicales txicos. (5)

Los mediadores de la inflamacin pueden originarse en el plasma, en las clulas y

probablemente en los tejidos lesionados. Estos mediadores pueden ser de varios
tipos:

aminas vaso activas (histamina, serotonina)

proteasas plasmticas (sistema de quininas, sistema de complemento)

constituyentes lisosmicos (proteasas)

factores activadores de plaquetas, citoquinas y factores de crecimiento.

los metabolitos del cido araquidnico (AA) por la va de la ciclooxigenasa

y de la lipooxigenasa

Estos

derivados

eicosanoides

del

acido

(prostaglandinas,

araquidonico

son

prostaciclinas,

actualmente
tromboxano,

llamados
leucotrienos

los
y

epoxiacidos) y se forman a partir de tres vas enzimticas diferentes: a) la va de la

ciclooxigenasa (COX) , b) la va de las lipooxigenasas (LOX) y c) la va del
citocromo P-450 o epoxigenasas. (6)
Estos eicosanoides son producidos por la mayora de los tejidos, se encuentran en
fluidos corporales y actan como moduladores de procesos fisiolgicos y
patolgicos del organismo. Su produccin aumenta en reaccin a diversos
estmulos.
En los seres humanos el cido araquidnico es el precursor ms abundante que
proviene del cido linolico de los alimentos. El cido araquidnico genera
fosfolpidos en las membranas celulares, pero para que se deriven los
eicosanoides se requiere de la accin de las enzimas hidrolasas, en particular de
la fosfolipasa A2. La biosntesis de estos derivados se debe a la interaccin de
hormonas u otras sustancias con receptores de la membrana plasmtica activando
directamente las fosfolipasas o incrementando el calcio intracelular que tambin
activan estas enzimas. Se piensa que los estmulos fsicos, bacterianos o
mecnicos hacen que penetre el in calcio a la membrana y as active la
fosfolipasa A2 que a su vez libera el cido araquidnico. Una vez este cido es

liberado se metaboliza en forma rpida hasta obtener productos oxigenados por

los sistemas de las ciclooxigenasas como prostaglandinas y tromboxanos, o por
las lipooxigenasas como los leucotrienos que son sustancias inflamatorias an
ms potentes.(6)

Fig. N 1. Biosntesis de las prostaglandinas SIN EL No

FOSFOLIPIDO de
la membrana

Fosfolipasa A2

ACIDO ARAQUIDONICO
COX-1
Enzima constitutiva

En este sitio actan

los AINES

Procesos fisiolgicos
Agregacin plaquetaria
Gastroproteccin

DEBES

MENCIONAR

COX-2
Enzima inducible

Procesos patolgicos
Inflamacin

DE

DONDE

SACASTE

ESTA

GRFICA.

SI

LA

INVENTASTE TU NO ES NECESARIO
Como se mencion anteriormente estos derivados se distribuyen en todo las
clulas del cuerpo, por ende en la pulpa y en sus componentes celulares; por ello
cuando hay una injuria del tejido dentario que pueda alcanzarla , las bacterias

ejercen

un

estmulo

nocivo

en

diferentes

clulas

como

fibroblastos,

polimorfonucleares, macrfagos, monocitos, clulas endoteliales y de sta manera

se libera el cido araquidnico que a su vez sintetiza los eicosanoides
desencadenando el proceso inflamatorio dentro de la pulpa. Esta documentado
que la concentracin de COX-2 es mayor en la pulpa dental inflamada que en la
pulpa de pacientes control, por lo que es lgico pensar que los AINES selectivos
de la COX-2 llegan a ser tiles en el dolor relacionado con endodoncia y ms
especficamente el dolor post operatorio. (7)

3. FARMACOLOGIA DEL DOLOR

3.1. MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS

Casi todos los antiinflamatorios no esteroideos bloquean la sntesis de

prostaglandinas al inhibir con mayor o menor potencia y especificidad, las
isoformas de la ciclooxigenasa. Su denominacin de antiinflamatorios no
esteroides se debe tanto a su estructura qumica como al mecanismo
independiente del efecto de los esteroides sobre la fosfolipasa A2. Estos tampoco
van a afectar la otra va de metabolizacin del acido araquidonico (va 5lipooxigenasa {5-LOX}), que produce luecotrienos.

10

Las prostaglandinas se sintetizan en el organismo, principalmente a partir del

acido araquidonico, por accin de enzimas microsomales

denominadas

ciclooxigenasas. Las dos mas estudiadas son la COX- 1 y la COX-2.

Aunque tambin recibe el nombre de prostaglandina sintetaza, la COX tiene dos
sitios activos diferenciados, necesarios para que se activen los grupos hemo, que
participan en la reaccin de la ciclooxigenasa. (8)
La isoforma COX-1 es constitutiva (siempre esta presente en los tejidos) y
responde a la estimulacin hormonal aumentando de dos a cuatro veces su
actividad. Los productos sintetizados por accin de la COX-1, intervienen en
procesos fisiolgicos de homeostasia, como citoproteccion gstrica, mecanismos
de regulacin del tono vascular, bronquial y de la agregacin plaquetaria etc. (9)
Por el contrario la COX-2 no se encuentra normalmente en los tejidos, si no que es
producto de una respuesta rpida que ocurre en clulas del sistema inmunolgico
y procesos inflamatorios, y es inducida por mltiples estmulos, interleucinas,
interfern, factor de necrosis tumoral alfa y otros mediadores de lesin tisular. Su
accin es inhibida por antiinflamatorios esteroideos e inhibidores selectivos de la
COX-2. Su grado de actividad puede ser estimulada de 10 a 20 veces.
La COX-1 y la COX-2 son inhibidas en formas diferentes por los frmacos y esta
diferencia desempea un papel muy importante en la eleccin del frmaco capaz
de controlar el proceso inflamatorio sin producir lesiones gastrointestinales,
renales o alteraciones en la coagulacin. (10)

11

La COX-3 es una tercera isoforma de esta familia de enzimas. En 1972, Flower y

vane constataron que el paracetamol inhiba la actividad de la COX en el cerebro
con mayor efectividad que en otros tejidos, y sugirieron que esta diferencia podra
explicarse por una variante de la COX-1 o COX-2. Recientemente se ha
descubierto una isoenzima de origen cerebral con un cdigo ARN que no se haba
caracterizado previamente, con protenas relacionadas con la COX-1, a la que
actualmente se llama como COX-3. Esta COX-3 es inhibida por paracetamol,
fenacetina, antipirina y dipirona. (11)

12

Tabla No 1.CARACTERISTICAS DE LAS ENZIMAS COX-1 Y COX-2

Forma de expresin

COX-1

COX-2

constitutiva

Inducida (constitutiva solo

en SNC rin y prstata).

Distribucin en rganos y rin, endotelio vascular, SNC, rin, ovarios, cels

tejidos

plaquetas,

mucosa epiteliales,

gstrica

Funciones

fibroblastos, macrfagos

biolgicas Procesos

relacionadas

condrocitos,

fisiolgicos, Procesos

patolgicos,

proteccin de la mucosa dolor, inflamacin, artrosis,

gstrica,

funcin reproduccin (ovulacin).

plaquetaria.
AINE no selectivos

AAS,

indometacina,

naproxeno,

diclofenaco,

ibuprofeno. Inhiben en grado diferente, COX-1 y COX2 en cada tejido y producen reacciones adversas.

AINE COX-2 selectivo

Celecoxib y rofecoxib no Celecoxib y rofecoxib si

afectan su actividad o inhiben selectivamente la
apenas la influyen.

COX-2 evitando trastornos

gstricos, renales y de
sangrado

13

DE DONDE SALE ESTA TABLA?

Existen tres modos de unin a la COX-1: a) unin rpida y reversible (ibuprofeno);

b) unin rpida de baja afinidad, reversible, seguida de una unin ms lenta,
dependiente del tiempo, de gran afinidad y lentamente reversible (flurbiprofeno), y
c) unin rpida reversible, seguida de una modificacin irreversible, covalente
(aspirina). Sobre la COX-2, los agentes especficos producen una inhibicin
reversible dependiendo del tiempo. (12)

La COX-1 y la COX-2 tienen el mismo peso molecular y similar estructura lo cual

explica que sus productos sean los mismos (prostaglandinas).Sin embargo, tanto
el sitio activo como la entrada del canal de la COX-1 son mas pequeos que los
de la COX-2 por lo que este acepta menos sustratos. Esto se traduce en que casi
todos los AINE inhibidores de la COX-1 tambin inhiben la COX-2, mientras que
los inhibidores selectivos de la COX-2 poseen escaso poder bloqueante de la
COX-1. Las implicaciones clnicas de este hecho supone que la eficacia de estos
frmacos tiene que ver con la inhibicin de la COX-2 y los efectos colaterales
estn relacionados con la inhibicin de la COX-1 presente en la mucosa gstrica y
en los otros sitios donde se encuentra de forma constitutiva.(13)

14

3.2. FARMACODINAMIA
La accin ms importante de PGs es su papel en la inflamacin. Como respuesta
a

un

estimulo

inflamatorio,

comienza

la

produccin

de

PGs,

ms

especficamente PGE2, que constituye una clave para el desarrollo de las cinco
seales cardinales de inflamacin: eritema o enrojecimiento (rubor), edema
(tumor), calor (calor), dolor (dolor) y prdida de funcin.
Es ms, las PGs tambin contribuyen a la amplificacin de la respuesta
inflamatoria reforzando y prolongando signos producidos por otros agentes en pro
de-inflamatorios, como bradiquinina, histamina, neuroquininas y complemento.
Todos los NSAIDs ligan enzimas de COX que convierten al cido araquidonico el
precursor de la prostaglandina PGH2, y bloquea su accin enzimtica. Esta es una
razn por la que se explican los efectos anti-inflamatorios de NSAIDs. (14)

3.3. CLASIFICACIN DE LOS AINES (15)

Inhibidores no selectivos de la COX

Derivados del acido saliclico: aspirina, salicilato de sodio, acetilsalicilato de lisina,
trisalicilato de magnesio y colina, diflunisal, sulfasalacina, benorilato, cido
saliclico, salicilamida.
Producen inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria por medio de la
acetilacin, la aspirina es de eleccin como antiagregante, en dosis bajas. Los

15

salicilatos poseen accin analgsica, antipirtica y antiinflamatoria, pueden

producir trastornos gastrointestinales y nefritis.
Derivados del paraaminofenol: paracetamol, propacetamol, fenazopiridina.
El paracetamol es predominantemente antipirtico, aparentemente inhibira ms
selectivamente la ciclooxigenasa del rea preptica del hipotlamo (COX3),
tambin posee acciones analgsicas, las acciones anti inflamatorias son ms
dbiles que las de la aspirina. Puede producir menos irritacin gstrica, debido a
su escasa unin a protenas plasmticas interacciona poco con otros agentes,
siendo de utilidad en pacientes anticoagulados. En dosis altas puede producir
trastornos hepticos severos.
Derivados de las pirazolonas: metamizol, propifenazona, fenilbutazona (se retiro
por su toxicidad hematolgica), oxifenbutazona.
Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la ciclooxigenasa. Poseen accin
analgsica y antipirtica en forma semejante a la aspirina y sus acciones anti
inflamatorias son mayores. Este grupo de agentes puede producir una mayor
incidencia de trastornos hematolgicos, leucopenia, agranulocitosis,
aplasia medular, y sus efectos adversos gastrointestinales son menores que los de
la aspirina. Son utilizados como antiinflamatorios y antirreumticos.

Derivados del cido propionico: ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, oxaprocina,

ketoprofeno,

flurbiprofeno,

piquetoprofeno,

carprofeno, pirprofeno, indobufeno.

16

cido

tiaprofenico,

fenbufeno,

Los derivados del cido propionico poseen efectos analgsicos similares a la

aspirina, aunque sus efectos antipirticos son inferiores. El efecto anti inflamatorio
de el ibuprofeno, naproxeno

Derivados del acido actico:

indolaceticos: indometacina, oximetacina, acemetacina, glucametacina.

Pirrolaceticos: tolmetina, ketorolaco, sulindaco

Fenilaceticos: diclofenaco, alclofenaco, fentiazaco.

Naftilacetico: nabumetona

Este grupo es semejante en sus acciones a las pirazolonas, los agentes pueden
producir toxicidad renal, hematolgica y reacciones de hipersensibilidad.
Derivados del cido enlico (oxicams): piroxicam, tenoxicam, ampiroxicam,
pivoxicam, lornoxicam, cinnoxicam.
El efecto antiinflamatorio es semejante al de las pirazolonas, efecto analgsico
menor que la aspirina, la nica ventaja es su larga vida media que permite una
sola toma diaria.
Derivados del cido antranlico: cido mefenamico, cido meclofenamico, cido
flufenamico, floctafenina.

Los Inhibidores de COX convencionales, como la aspirina e indometacina, se usan

ampliamente como drogas para el alivio de dolor, fiebre e inflamacin. Ellos

17

inhiben las actividades de ambos COX-1 y COX-2, casi igualmente o ligeramente

selectivo para COX-1. Se ha sugerido que la accin anti-inflamatoria de
inhibidores de COX convencionales es debida a la inhibicin de COX-2 y que sus
efectos nocivos en la mucosa gastrointestinal son debidos a la inhibicin de la
actividad de la COX-1. Esta asociacin de COX-2 con eventos inflamatorios llevo
al desarrollo de inhibidores selectivos de la COX-2 que se espera que tengan un
despliegue sistmico de propiedades anti-inflamatorias mientras evitan o
disminuyen la toxicidad gastrointestinal. (16)
Inhibidores selectivos de la COX-2
Oxicams: meloxicam
Sulfoanilida: nimesulida.
Indolaceticos: etodolaco
Coxibs: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib, lumiracoxib
Los coxibs pueden demostrar un gran beneficio en el manejo de dolor y la
inflamacin ya que el uso de AINES no-selectivos y opioides, pueden asociarse a
efectos colaterales que afectan funciones como la coagulacin o agregacin
plaquetaria, producir sangrado gastrointestinal, nauseas y estreimiento. (17)
La farmacodinamia de los COX-2 muestra un gran poder analgsico, antiinflamatorio y adems un efecto gastroprotector, pero presentan un efecto
indeseable en la ruptura del delicado equilibrio hemodinamico por lo que aun se
evala su uso en pacientes con compromiso hematico y que sean candidatos para
procedimientos como ciruga dental. (18)

18

4. DOLOR POST OPERATORIO EN ENDODONCIA

En la practica endodontica la aparicin de dolor post operatorio esta relacionado

con algunos factores preoperatorios como la hiperalgesia(definida como dolor
preoperatorio o sensibilidad a la percusin) , la inflamacin y/o la infeccin; Este
dolor post operatorio tambin se relaciona con el momento de realizar la
preparacin biomecnica dentro del conducto, lo que puede producir una irritacin
directa de los tejidos periradiculares as como una introduccin directa a travs del
pice de bacterias, productos bacterianos, tejido pulpar necrtico o de solucin
irrigadora. En respuesta a esta irritacin, en los tejidos que rodean la zona apical
del diente son liberados mediadores de la inflamacin (prostaglandinas,
luecotrienos, bradicidina, factor de activacin de plaquetas y otros neuropeptidos).
(19)
Las Prostaglandinas (PGs), principalmente de la serie de E (PGE2), se han unido
a varios aspectos del proceso inflamatorio incluidos la dilatacin vascular, estasis
vascular, resorcin del hueso, y dolor. Las Prostaglandinas son una familia de
lpidos derivada de cido araquidonico que se suelta enzimticamente de los
fosfolpidos de la membrana de la clula (20)
El dolor postoperatorio despus de la terapia de canal de raz es un gran problema
para los pacientes como para el endodoncista. La mayora de los estudios clnicos
muestran que la presencia del dolor preoperatorio puede perseguir un indicador de

19

Comentario [U4]: RECUERDA NO

DEBES USAR EL DISYUNTOR Y
DESPUES DE COMA O PUNTO

si habr dolor post operatorio, por lo que el clnico debe estar alerta en el
momento de realizar la historia y tener en cuenta los siguientes predictores Es el
diente vital o no-vital?, es principalmente el dolor

debido a un

proceso

inflamatorio o proceso infeccioso? Es el dolor de origen pulpar o de origen peri

radicular o ambos?, Hay un componente periodontal? (21)
Aunque las razones para tal dolor no siempre son claras, en el estudio sobre dolor
endodontico de Samuel Seltzer EN QUE AO? se ofrecen varias hiptesis
algunas de las cuales pueden interrelacionarse. Estas son: el sndrome de la
alteracin de la adaptacin local; los cambios en la presin del tejido periapical; los
factores microbianos; los efectos de los mediadores qumicos; los cambios en
nucletidos cclicos; el fenmeno inmunolgico; y varios factores psicolgicos. (22)
La inflamacin del peripice es normalmente inducido por la presencia de
conductos radiculares infectados o por la expulsin de ruinas y microorganismos, y
sus interacciones con las clulas del ligamento en los tejidos periapicales. Aunque
se ha defendido varios regimenes del tratamiento para el manejo de la inflamacin
y su dolor asociado, debe reconocerse que ellos son principalmente basados en
ensayos clnicos aleatorizados dirigidos en dolor posquirrgico agudo sobre todo
en ciruga oral. Es probable que ambos, la composicin de mediadores
inflamatorios perifricos y los mecanismos centrales y perifricos de la
hiperalgesia sean distintos en odontalgia comparada con modelos de dolor
quirrgico agudo (23).

20

Comentario [U5]: ESTAN

Aunque en la actualidad el tratamiento endodontico no produce dolor intra

operatorio, si es una realidad el dolor pos operatorio, por lo que no se ha logrado
cambiar la percepcin de los pacientes FRENTE A ante este tema, POR LO QUE
SE VUELVEN y se hacen ms aprehensivos ante un tratamiento endodontico que
se realice en una sola cita, convirtindose este en otro factor predisponente para
sentir mayor dolor pos operatorio. (24)

5. APLICACIN EN ENDODONCIA

Muchas investigaciones tratan de establecer la eficacia del uso de aines

preoperatorio para dar mayor confianza al paciente y adems para tratar de
bloquear la cascada del acido araquidonico antes de que se produzca; El
ibuprofeno es

el AINE de eleccin en endodoncia demostrando que al ser

comparado con rofecoxib administrados pre operatoriamente, reducan el dolor

igual, aunque la eficacia de la analgesia del rofecoxib se base en su

larga

duracin y baja toxicidad gastrointestinal. (25)

En otro estudio se compar el etodolac profilctico con el ibuprofeno y se
demostr que administrando 600 mg de ibuprofen antes de la terapia de
conductos se redujo ms eficazmente el dolor post endodontico a las 4 y 8 h
despus iniciado el tratamiento, comparado con 400 mg de etodolac y un placebo.
Aunque el etodolac tiene una alta afinidad para bloquear la COX-2 no fue tan

21

Comentario [U6]: DOS

DISYUNTORES JUNTOS ES
REDUNDANCIA

efectivo en dolor pos endodontico como si lo era el ibuprofen, quizs el etodolac

no tiene una afinidad para los componentes inflamatorios de una infeccin
endodontica. Adems el costo del ibuprofeno hace de esta una manera eficaz y
barata de reducir el dolor pos endodontico (26)
En este estudio se concluyo que los pacientes con dolor severo preoperatorio
tienden a tener un dolor operatorio y post operatorio ms severo y tambin que
si un paciente originalmente tiene

Comentario [U7]: OTRO ENLACE

POR FAVOR

dolor a la percusin HORIZONTAL?

VERTICAL?, es probable que necesite medicacin adicional para manejar el dolor

post endodontico. (26)
Entonces esta podra ser
endodontico:

medicacin

la primera estrategia de manejo de dolor pos

preoperatoria

con

ibuprofeno

cuando

el

diagnostico lo amerita o en pacientes que tengan dolor a la percusin.

En una revisin sistemtica de varios estudios con AINES para el manejo de dolor
pos operatorio, dirigida por Hosltein

EN QUE AO? se encontr que

los

pacientes que tenan dolor preoperatorio apacible experimentaron un aumento en

los niveles de dolor en el periodo postoperatorio. En contraste, pacientes con dolor
pre operatorio moderado-a-severo, informan una reduccin significativa del dolor
post operatorio despus de dada la combinacin entre tratamiento endodontico y
administracin

preoperatoria

de

AINES,

combinaciones de AINES /opioides. (27)

22

tratamiento

endodontico

Comentario [U8]: POR QUE LAS

NEGRILLAS EN STE PRRAFO? SI
DESEAS RESALTAR HAZLO POR
MEDIO DE LA ESCRITURA, NO
CAMBIANDO NI EL TIPO DE LETRA,
NI LA FUENTE, NI EL TAMAO

Comentario [U9]: ES DECIR UN

DOLOR SABROSO? ESO EXISTE?

El uso de combinaciones de droga puede tener sinergismo debido al bloqueo del

mismo sitio por sendas farmacolgicas diferentes. Este puede ser el caso de la
combinacin tramadol/flurbiprofen que tiene un efecto analgsico que bloquea el
mecanismo de dolor en el sistema nervioso central gracias al tramadol y el
flurbiprofen que tiene un efecto anti inflamatorio y analgsico localizado.
La aplicacin del ibuprofeno en endodoncia es consistente con los resultados de
revisiones sistemticas llevados la Unidad de Investigacin de Dolor, Seccin de
Anestesia, Hospital de Churchill, y la Universidad de Oxford. AO?
Tabla

2.

Resumen

de

la

clasificacin

de

http://www.jr2.ox. - ac.uk/bandolier/booth/painpag/).

23

Oxford

ligue.

Tomado

de

24

Interpretacin de la clasificacin
El alivio efectivo puede conseguirse tanto con frmacos no opioides como con
antiinflamatorios no esteroideos. La eficacia analgsica se expresa como NNT,
que es el nmero de pacientes que necesitan recibir el principio activo
para conseguir un alivio del dolor de al menos un 50% comparado con el placebo
durante un periodo de 4-6 horas. Los frmacos ms efectivos son los que tienen
un

valor

de

NNT

bajo,

alrededor

de

2.

Esto

significa

que

por cada dos pacientes que reciben el frmaco uno consigue un alivio de su dolor
de

al

menos

el

50%

consecuencia

del

tratamiento.

Debido a que estas comparaciones de NNTs son contra placebo, el mejor NNT de
2 significa que 50 de cada 100 pacientes conseguira al menos un alivio del dolor
del 50% especficamente debido al tratamiento. Otros veinte tendran un efecto
placebo que les producira un alivio de al menos el 50%.
Por lo tanto de los pacientes medicados con ibuprofeno 800 mg, cerca de 76 de
cada 100 en total se beneficiaran de un alivio efectivo del dolor.
Est claro que los AINES orales van bien como dosis nica en las comparaciones.
Los analgsicos simples, como aspirina y paracetamol, son menos efectivos de
manera significativa que 10 mg de morfina intramuscular.
Los opioides dbiles funcionan peor en dosis nicas por s solos. Cuando se
combinan con los analgsicos simples mejora su eficacia analgsica.

25

Comentario [U10]: PARA DONDE?

En conclusin, el estudio de Holstein estableci dos parmetros en cuanto al

manejo de dolor pos endodontico:

Los AINES

son medicamentos eficaces para el manejo de dolor pos

endodontico. Sobretodo el ibuprofen en dosis de 800 mg.

Los analgsicos ms eficaces son una combinacin de flurbiprofen y

tramadol o un rgimen combinado de AINES preoperatorio y el flurbiprofen
postoperatorio.

Otros estudios apoyan la premisa de que el ibuprofen es altamente efectivo en el

manejo de dolor pos operatorio y aun siendo comparado en una combinacin de
ibuprofen/ acetaminofen sigui mostrando su comportamiento analgsico sin que
se encontraran diferencias significativas entre las dos medicaciones. Esto tambin
confirma que los analgsicos simples tienen mejores resultados al usarse
combinados con un AINE. (28).
El descubrimiento de unas segundas isoformas (COX-2), entre la isoforma
primaria en los sitios de inflamacin, lleva a sugerir que la inhibicin de estas
isoformas es la que refleja los beneficios teraputicos de los NSAIDs,
considerando que la inhibicin de COX-1 tiene resultados en sus efectos adversos
compartidos. Por consiguiente, los anti-inflamatorios No esteroideos selectivos de
COX-2 retienen accin anti-inflamatoria, pero minimizan los efectos colaterales
nocivos de estas drogas.

26

Actualmente se han introducido al mercado los COXIBS y ya han llegado a tener

gran importancia en endodoncia debido a que estos son inhibidores selectivos de
la COX-2; entre estos el Celecoxib, fue el primer COX-2 inhibidor selectivo
aprobado por la FDA. Sus indicaciones incluyen la direccin de artritis reumatoide,
osteoartritis y manejo del dolor agudo.
Un estudio que examina la selectividad del celecoxib demostr que la
administracin de celecoxib 200mg en extraccin de terceros molares no tena
efecto en tromboxano B2 (un producto de COX-1) y si inhibi PGE2 en algunos
puntos suprimiendo la produccin de COX-2. Sin embargo, el tiempo de accin
para la analgesia del celecoxib es ms bajo que el de ibuprofen 600mg post
operatorio. (29)
El rofecoxib es otro COX-2 selectivo que al ser suministrado en dosis de 50mg,
comparado con ibuprofen 400mg y placebo y proporciono un alivio total del dolor
durantes las siguientes 24 h, mientras que el efecto de el ibuprofeno dura 9h
aproximadamente. (29)
El Valdecoxib, es de la segunda generacin de los coxibs, y ha sido aceptado
para la direccin de osteoartritis, artritis reumatoide y dismenorrea primaria. Es
muy selectivo para COX-2 y no tiene efecto en la funcin plaquetaria.
Usando modelos de ciruga oral se compar la eficacia de valdecoxib 40mg con
rofecoxib 50mg, demostrando que el valdecoxib 40mg tiene un ataque ms rpido
de accin que el de rofecoxib 50 mg. La administracin de valdecoxib resulta en
alivio de dolor mejor que el rofecoxib. (30)

27

El nimesulide es un AINE atpico, porque no posee terminal de cido carboxlico,

tiene un PH cido y su principal accin es sobre la enzima COX-2 aunque tiene
actividad residual con COX-1. reduce la liberacin de aniones sper oxido y de
enzimas hidroliticas como la lisozima. (31)
Debido a estas caracteristicas el nimesulide

tiene una rpida accin y absorcin

y produce un efecto analgsico en 15 min., con una duracin de 12h

aproximadamente por lo que reduce el tiempo de ingesta del medicamento.
Aun no hay mucha literatura de este AINE para el manejo del dolor post
endodontico, pero debido a sus caractersticas se hace una opcin tentativa para
el manejo de dolor agudo en endodoncia.

La analgesia multimodal es otra manera de lograr la disminucin del dolor en

cuadros postoperatorios. Es el caso de las combinaciones de AINES con un
opioide lo que los hace ms eficaces reduciendo el dolor moderado a severo
comparada con una sola droga. La analgesia multimodal ofrece resultados finales
mayores que usando un solo AINE, adems debe utilizar dosis menores de cada
componente y tener efecto sinrgico,

potenciador o

supraaditivo.

Es el caso de la combinacin de tramadol/acetaminofen efectiva para el manejo de

dolor de moderado a severo, en modelos de ciruga oral. Su uso deberestringirse a
casos donde otra terapia analgsica no responda ya que los efectos adversos del
tramadol deprimen el sistema nervioso central produciendo

28

nauseas, vomito,

Comentario [U11]: VUELVE?

CONVIERTE?

sedacion, confusin mental, debilidad muscular, depresin respiratoria e

hipotensin. (32)
ESTO ES LO QUE SE LLAMA UN FINAL ABRUPTO.. ESTABA LEYENDO
Y DE PRONTO APARECEN UNAS CONCLUSIONES POR QUE NO USAS UN
SUBTITULO ALLI?
En conclusin mientras se logra hacer un manejo eficaz del dolor post operatorio
en endodoncia este seguir siendo un desafi para el endodoncista que debe
valerse del buen juicio y de combinacin de estrategias para cada paciente con el
fin de garantizar el menor dolor posible despus de un tratamiento de endodoncia
ya que esto se constituir en un sello de su buena practica.

29

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30

Comentario [U12]: DEBES USAR LA

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