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lvation de la cratininmie
Item 255
CREATININE NORMALE : Homme : 80-115M / Femme : 50-90M
FORMULES D'ESTIMATION DU DFG :
Obsolte : *COCKCROFT ET GAULT (DFG = ((140-ge)xP)xk / CREAT
*MDRD
Formule utiliser : CKD EPI ?
Syndrme nphrotique
(Protinurie >3g/J (ad) >50mg/kg/j (enf) + Hypoalbuminmie < 30g/L
(Item 256)
SYNDRME NEPHROTIQUE PUR
0 Hmaturie microscopique
0 HTA
0 Insuffisance rnale organique
Il peut y avoir un sd nphrotique pur avec OMI
1)IRA
IRA FONCTIONNELLE
NTA
THROMBOSE UNI/BILATERALE DES VEINES RENALES
(GLOMERULONEPHRITE EXTRA MB / AMYLOSE) : dl lombaire
+ hmaturie macro +echo doppler des V.R +/- AngioTDM/Angio IRM
COMPLICATIONS CHRONIQUES
1)HYPERLIPIDEMIE MIXTE
2)HTA (ARAII ou IEC)
3)IRC
4)DENUTRITION / TBLE CROISSANCE
5)BAISSE DE ABL SERIQUE Augmentation de fraction libre
des mdicaments
6)METABOLIQUE
HEMATURIES UROLOGIQUES
CAUSES FREQUENTES
Infections urinaires
Tumeurs vsicales bnignes ou malignes
Cancer du rein
Lithiase rnale (rarement vsicale)
Cancer prostatique
Prostatite aige
CAUSES RARES
Polykystose rnale (complication hmorragique intra-kystique)
Ncrose papillaire II nphropathie aux : ANALGESIQUES /
DIABETE/ DREPANOCYTOSE
Tumeurs bnigne du rein (angiomyolipome)
Tumeur voie excrtrice suprieure
TBC RENALE, BILHARZIOZE
Exercice physique trs important, Infarctus rnal, Malformation
vasculaire, TTT anticoagulant
HEMATURIES PARENCHYMATEUSES
Le plus souvent glomrulaires
Parfois causes par nphrite interstitielle
mdicamenteuse
GLOMERULONEPHRITE A DEPOTS MESANGIAUX IgA
HEMATURIES MACROSCOPIQUES
1)INITIALES = Urologique = Cervico-prostatique
2)TERMINALES = Urologique = Vsicale
3)TOTALES = urologique ou parenchymateuse
D'ORIGINE PARENCHYMATEUSE : isole, sans caillot, sans
fivre, sans douleur lombaire.
MALADIE DE BERGER (IgA?) (PBR)
GNRP AVEC PROLIFERATION EXTRA CAPILLAIRE (PBR)
*t1 : CUQ : hmaturie microscopique > 10GR/mm3
*t2 : PA, CUQ, protinurie/24h, Cratinine, cho rnale et vsicale
*t3 : si hmaturie isole avec limination de GN : suspicion
d'origine urologiquesi : ge > 50A / tabac ++ / bilharzioze /
toxiques : ANILINE, COLORANTS / Nphrite interstitielle
chronique toxique ou mdicamenteuse /
D'ORIGINE UROLOGIQUE : caillots, fivre, dl lombaire
unilatrale, cystite
*t1 : Echographie rnale et vsicale : Maladie urologique ?
HEMATURIES MICROSCOPIQUES
Nphropathie glomrulaire
Item 258
Les Syndrmes glomrulaires : ******
Examens immunologiques effectuer en l'absence d'orentation tiologique
La Biopsie rnale (PBR) : Non indications :
Contre-indications : rein unique, HTA mal contrle, kystes multiples, Kc rein, Pylonphrite
aigu, Trouble de la coagulation (Arrt 5J Asp, 10J Clopidogrel)
= Nphrose lipodique
Enfant (80% <10A)
*SN pur, slectif, dbut brutal
aprs infection ou atopie
*Rechercher TVP, infection
(pneumopathie, pritonite)
*Albuminurie+++, Complment
srique normal, pas d'IRA.
*NON INDICATION PBR
1 cause de SN de l'adulte
(40%, >60A, homme (enfant :
<5%)
*SN impur***
*Rechercher Thrombose des
veines renales = complication +
++
La plus frquente
des GN dans le
monde
*Tous les SN
possibles mais
hmaturie
macroscopique au 1
plan
*IgA srique (50%),
complment srique N
1)CTC : t1
enfant : 2mg/kg/j (< 60mg/j)
4S puis /2J pdt 8S, puis
diminution pdt 6S
Adulte : 1mg/kg/j (<80mg/j)
poursuivre 1M aprs rmission
puis 6M
*CTC rsistance +f chez adulte
= rechercher HSF via PBR
*CTC se : 50% gurissent (Ef)
*CTC dpdce
T1bis : TCT prolonge
t1)CTC
t2)CYCLOPHOSPHAMIDE
1)Evaluation pronostic
(cl****histo***)
2)Traitement S et
nphroprotecteur (CTC et IS
seulement pr certaines formes
graves)
t2)CICLOSPORINE
t3)CICLOPHOSPHAMIDE
Causes mdicamenteuses :
AINS, IFN, RIFAMPICINE,
ETIOLOGIES
Agnsie rnale, hypoplasie
rnale segmentaire, reflux
vsico-ureteral, obsit
Forme hrditaire (mutation
gne prot podocyte)
INF VIH
Hrone, Pamidronate,
Drpanocytose, Hypoxie rnale
chronique
Idiopathique (le +f)
ETIOLOGIED
PRIMITIVE (85%)
(35% rmission spontane)
II :
*Kc solides : Kc pulmonaire, Kc
mammaire, Kc coliques,
Mlanomes (>50A)
*LED (femme, 20-50A) :
Dpts granuleux C1q
*Sarcodose
*Inf : VHB, Syphilis, leppre,
ETIOLOGIES
Cirrhose
PR (IgA+C3+IgG, IgM,
Fibrine)
Crohn
Sondylarthrite ankylosante
URO
TTT
Uropathi
e
obstructi
ve
Reflux
vsicourtral
ANALGE
SIQUES
AINS
LITHIUM
CISPLATI
NE
ANTICAL
CINEURI
NES
TOXIQUES
DYSIMMUN
ITAIRE
METABO
HEMATO
PLOMB
CADMIUM
IRRADIATION
HERBES
CHINOISES
SYNDRME
DE
SJORGEN
SARCOIDO
SE
NEPHROCA
LCINOSE
Ig MONOCLONALE
+/- MYELOME
HYPOK+
CHRONIQU
E
DREPANOCYTOSE
INF
TBC
PN
HEREDITAI
RE
POLYKYSTO
SE RENALE
AUTOSOMI
QUE
DOMINANTE
ou
RECESSIVE
M.KYSTIQU
E
MEDULLAIR
E
Nphropathie vasculaire
Item 260
SUSPICION CLINIQUE
1)PURPURA THROMBOTIQUE
THROMBOCYTOPENIQUE (= Sd de
Moschowitz)
(Forme adulte++)
1)Dfinition biologique =
Anmie hmolytique de type
mcanique associe
thrombopnie de consommation
(Thrombopnie profonde++)
(atteinte rnale : 0 ou modre)
2)SD HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE
Forme typique = SHU post-diarrhique de
l'enfant (1-3A, 1IRA, t)
(toxine Shigalike d'entrobactries)
E. COLI ( = la +f) (SHIGELLA) (SALMONELLA)
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Eliminer une stnose des artres
rnales : Echographie doppler
2)Dfinition biologique de HTA maligne :
*IR + Protinurie (sd nphrotique possible)
*Anmie hmolytique, schyzocytes (st de
MAT)
*Hypokalimie
3)Dfinition histologique de NAS maligne :
PBR aprs contrle de l'HTA distance : 0
sauf pour liminer GN
NAS maligne = obstruction totale ou
partielle de la lumire des vaisseaux par
prolifration myo-intimale (bulbe oignon),
lsions de ncroses fibrinode au niveau
des artrioles, Glomrules ischmiques
4)Eliminer une HTA II
HTA II (33% des cas)
Stnose artre rnale
Glomrulonphrite chronique (IgA)
Sclrodermie
Par limination : HTA essentielle : 66%
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1) BIOLOGIE :
*Syndrme inflammatoire biologique
*Hypocomplmentarit
*Eosinophilie
2)Confirmation diagnostique par
t1 FO (positif ds 10%)
t2 Biopsie cutane d'un livedo
t3 PBR : Occlusion des artrioles de
petit calibre par des cristaux de
cholestrol
3)Diasgnostic diffrentiel :
Vascularite des artres de petit calibre :
*Cryoglobulinmie
*Wegener
Nphropathies II aux produits de
contraste iode (= 48h post)
Nphropathie interstitielle aigue aprs
introduction d'AVK
5)Infarctus rnal
SUSPICION CLINIQUE
= II :
anomalie de la paroi vasculaire
(dissection de l'artre rnale)
Ou
en l'absence d'anomalie de la paroi
vasculaire : Embolie artrielle (FA, Valve
mcanique, vgtations mixtes,
thrombophilie) ou Thrombose in situ
( thrombophilie)
1)Terrain : ATCD cardio / thrombophilie
2)Signes cliniques :
*Douleur lombaire aigue d'apparition
brutale trs intense (ou dl abdo)
*Hmaturie macroscopique
*Pousse hypertensive
*Anurie si occlusion bilatrale ou sur rein
unique
*Fivre
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1) BIOLOGIE :
*LDH ++
*CREAT ++
*Sd i bio
= URGENCE THERAPEUTIQUE
2)Echographie doppler
3)Confirmation diagnostique par TDM
SPIRALE ABDOMINO-PELVIEN SANS
ET AVEC INJECTION
Ou ANGIO IRM
Ou ARTERIOGRAPHIE
2)FIBRINOLYTIQUES, ATC
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Examen histologique sur PLVT de
muscle / nerf / peau :
Ncrose fibrinode de la mdia, raction
inflammatoire, granulomes privasculaires
2)PBR A EVITER !!
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Echographie rnale : asymtrie de la
taille des reins
2)Echographie doppler des artres rnale
3)TDM spiral / Angio IRM
I/SAAR : lsions proximales prs de
l'ostium, svt bilatrale avec dilatation poststnose
7)Sclrodermie
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : femme, 30-50A
2)Clinique :
=> EVOLUTION LENTE
*Signes cutans :
Sclrodactylie
Sd Raynaud
Troubles pigmentaires
Ulcres digitaux
*Signes oesophagiens : reflux,
dysphagie
*Signes pulmonaires : fibrose
interstitielle diffuse
*Pricardite chronique, myocardite
*Signes rnaux : (20-60%)
atteinte rnale lentement
progressive : HTA, protinurie
modre, IR d'volution lente
=> OU CRISE AIGUE
SCLERODERMIQUE :
HTA maligne + Sd MAT
= traitement en urgence : IEC, anti
HTA
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications
7)Sclrodermie
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : femme, 30-50A
2)Clinique :
=> EVOLUTION LENTE
*Signes cutans :
Sclrodactylie
Sd Raynaud
Troubles pigmentaires
Ulcres digitaux
*Signes oesophagiens : reflux,
dysphagie
*Signes pulmonaires : fibrose
interstitielle diffuse
*Pricardite chronique, myocardite
*Signes rnaux : (20-60%)
atteinte rnale lentement
progressive : HTA, protinurie
modre, IR d'volution lente
=> OU CRISE AIGUE
SCLERODERMIQUE :
HTA maligne + Sd MAT
= traitement en urgence : IEC, anti
HTA
Item 260
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Traiter l'HTA
2)Traiter les FDRCV
3)Traiter IRC + complications
Lithiase urinaire
Item 262
TERRAIN : faire
CLINIQUE : ok
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1)BU 2)ECBU si + 3)HC si TC > 38,5 4)Cratinine/NFS/IONO
5)Spectrophotomtrie infra-rouge
6)Bilan mtabolique de 1 intention :
Biologie sanguine *Crat/Ca2+/GAJ/Uricmie
Biologie sur urine des 24h : Crat/VT/Ca2+/Na+/Ure/Urates
Bilan sur urine du matin jeun : pH, densit, BU, cristallurie
7)Imagerie en urgence :
*Echographie rno-vsicale
*ASP
*TDM ABDOMINO-PELVIEN SANS INJECTION (tous les calculs sont visibles en dehors de mdicaments)
*UROSCANNER sans et avec injexction : indiqu avant geste urologique invasif
Lithiase urinaire
Item 262
CNA SIMPLE DE CAUSE LITHIASIQUE
CNA COMPLIQUEE DE CAUSE LITHIASIQUE
1)Terrain / contexte : voyage rcent prolong,
sjour pays chaud, immobilisation prolonge,
insuffisance hydratation, activit sportive, modif
alimentation
2)Clinique
*Dl lombaire intense unilatrale irradiant de ht
en bas le long du trajet des uretres, volution
par crises paroxystiques, sans position
antalgique
*Agitation, anxit
*SFU
*S.DIG
*Apyrexie
*Abdo souple ou mtoris, fosse lombaire
sensible la palpation
3) EX + : ok
4)TTT :
AINS IV : KETOPROFENE (Profenid)
ANTALGIQUES : nvx1 3
restriction douloureuse en ph. douloureuse
Polykystose rnale = m.hrdit. PKR autosomique dom, gntiquement htrogne (PKD1, PKD2)
SUSPICION CLINIQUE
1)Terrain : adulte jeune, ATCD familial
de maladie rnale kystique
2)Clinique
*HTA (30-40A)
*Mannifestations rnales : gros rein
bilatral, dl/pesanteur lombaire,
hmaturie macroscopique, CN,
infection d'un kyste, IR sans
protinurie ni hmaturie, IRCt
*Hpatomgalie massive
Item 263
EX. COMPLEMENTAIRES :
CAT
1)Echographie abdo (rein+foie)
Reins : gros, contours dforms, kystes
multiples bilatraux
Polykystose hpatique (30-70%)
Echo normale chez adulte jeune : pas de
VPN
Critres diagnostiques :
15-39A : > 3 kystes rnaux uni ou
bilatrale (= PKRAD 1 ou 2)
>40A : < 2 kystes rnaux : VPN de PKAD
2)TDM ABDO
3)Arbre gnalogique complet et dtaill
4)Dpistage systmatique par angio IRM
si parents 1 degr
5)Autres mannifestations rechercher
systmatiquement :
Anvrysme des artres crbrales
Hernie inguinales
Diverticulose colique
Item 263
Migration lithiasique et
Pylonphrite ascendante
IRA
A FAIRE
1)HEMORRAGIE INTRA-KYSTIQUE
2)INFECTION INTRA KYSTIQUE
OSMOLARITE AUGMENTEE
= Fausse hyponatrmie
= Hyponatrmie isotonique
= Fausse hyponatrmie
= Hyponatrmie hypertonique
En cas d'hyperTG ou
hyperprotidmie importante,
l'eau plasmatique
(normalement 93%) diminue
proportionnellement : donc la
natrmie mesure dans le
volume plasmatique sera
basse, alors que osmolarit
normale.
HYPERTRIGLYCERIDEMIE
HYPERPROTIDEMIE
HYPERGLYCEMIE
(Trou osmolaire normal)
SOLUTE BPM OSM. ACTIF :
MANNITOL
ETHANOL
ETHYLENE GLYCOL
(Trou osmolaire augment)
(PERFUSION
HYPEROSMOLAIRE
INTOXICATION)
OSMOLARITE DIMINUEE
= Hyponatrmie hypotonique
Trou osmolaire est normal
L'valuation du VEC est alors indispensable.
Le VEC dpend uniquement du capital sod de
l'organisme.
VEC NORMAL
VEC DIMINUE
VEC AUGMENTE
(SIADH)
(POTOMANIE)
(IS, HYPOTHRYODIE)
(DEC + HIC)
(IRA oligurique)
(ETATS OEDEMATEUX)
Restriction hydrique
Apport en NaCl 0,9% pour
normaliser le secteur EC
Restriction hydro-sode
Diurtique de l'anse
(FUROSEMIDE) pour
normaliser le secteur EC
(VEC NORMAL)
= Dficit en eau
= Dshydratation intracellulaire pure
ETIOLOGIES
1)PERTES EXTRA-RENALES
*Pertes insensibles (coma, tble
conscience ou comportement,
nourrissons, 1% des pers.ges hosp.)
Ex : Fivre : - 350mL/degr > 37
Ex : sudation lie effort
*Hypodipsie/Adipsie = tble primitif de
rgulation de la soif au nvx
hypothalamique (antrieur)(rare++)
2)PERTES RENALES
*Diabte insipide d'or.centrale
*Diabte insipide nphrognique
(nphropathies tubulo-interstitielles,
LITHIUM, AMPHOTERICINE B,
Hypercalcmie, hypokalimie)
=> TTT DESMOPRESSINE
ETIOLOGIES
1)Natriurse < 10 mM
*SUEURS EXCESSIVES
*PERTES DIGESTIVES
2)Natriurse > 10mM = Polyurie
osmotique)
*DIURESE OSMOTIQUE (lie
soluts diffusibles tels que ure ou non
diffusibles tels que glucose, mannitol)
*I.R.C
*LEVEE D'OBSTACLE URINAIRE
ETIOLOGIES
1)SURCHARGE SODIUM
(Perfusion
importante de bicarbonate de sodium molaire ou
semi-molaire, ou ingestion massive NaCl, ou dialyse
pritonale avec soluts hypertoniques)
Diabte insipide
CLINIQUE
Polyurie > 3L/jour + Polydipsie
Ou Polyurie > 3L/jour et Hypernatrmie (non compensation qui entrane DIC)
BIOLOGIE
= Natriurie < 20mM et Osm (U) < 150 mOsm/L
Dosage de ADH pour enqute tiologique
DIABETE INSIPIDE D'OR. CENTRALE
ADH effondr
Aprs injection ADH : Osm(U) > Osm(P)
ETIOLOGIES = ATTEINTE POST-HYPOPHYSE
*Traumatique
*post-opratoire
*noplasique I(Carniopharyngiome)
*noplasique II( poumon, rein)
*infectieuse *granulomateuse
*Congnitale/Idiopathique (rare)
PERTES POTASSIQUES
TRANSFERT DE K+
INTRACELLULAIRE
CARENCE D'APPORT K+
= Etiologie la +f
1)ALCALOSE METABOLIQUE OU
RESPIRATOIRE
K+ baisse de 0,5mM par lvation de 0,1
unit de pH
2)INSULINE, HYPERINSULINISME
REACTIONNEL( au cours de Acidoctose
Exceptionnellement
responsable elle seule.
Peu favoriser une autre cause
*ANOREXIE MENTALE
*NUTRITION ARTIFICIELLE
EXCLUSIVE si apport de 3g/J
n'est pas maintenu
1)PERTES DIGESTIVES
(Kaliurse < 20mM)
(souvent aggrave par Alcalose
mtabolique associe qui majore le
passage IC de K+)
2)PERTES RENALES
(Kaliurse > 20mM)
3)AGENTS BETA-ADRENERGIQUES
4)FORTE STIMULATION
HEMATOPOIESE
Aprs adm. VIT B12 ou VIT B9
Anmie mgaloblastique
Leucmie d'volution rapide
Traitement par FACT. CROISSANCE
SIGNES CLINIQUES
Symptmes neuro-musculaires non spcifiques : paresthsies des extrmits et rgion pri-buccale
Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire voire paralysie dbutant aux MI d'volution asc.
*IRA OLIGOANURIQUE
*IRC (erreur traitement,
rgime)
*IS
*SD. HYPORENINISME
/HYPOALDOSTERONISME
*TTT :
*Antagonisme comptitif de
ALDOSTERONE
*DIURETIQUES EPARGNEURS
K+
1)RESINE ECHANGEUSE
D'ION (chlation du K+ dans
le tube digestif)
Kayexalate
1g peut changer 1mEqK+
20-30g PO /6h + 60g en lavement
Contrle K+ toutes les 3-6h
2)DIURETIQUES DE
L'ANSE (FUROSEMIDE)
forte dose (80-120mg IV)
Surveillance diurse
horaire++
1)ALCALINISATION
BICARBONATE DE
SODIUM MOLAIRE (84%)
50-100mL IV
2)GLUCOSE-INSULINE
associe 1) : en 1h 500mL de
Glucos 30% contenant 10-20 UI
Ou 2bis)AGONISTES B2
ADRENERGIQUES
(SALBUTAMOL, ALBUTEROL)
II : tachycardie
IV : max 0,3-0,5mg en 15-30min /23h selonK+ ou
Arosol : 2,5-5mg /3mL
(NaCl0,9%) /30min selon K+
= Urgence mtabolique
1)TROUBLES NEUROLOGIQUES : Confusion Coma
2)IRAf (devenant organique si retard de prise en charge)
3)RISQUE MAJEUR DE TRC et TCC (FV, bradychardie avec asystolie) : SCOPE
(L'hypokalimie et les DIGITALIQUES augmentent la toxicit myocardique de l'hyperca2+)
5)+/- Troubles de permabilit capillaire : SDRA, OAP
Hypercalcmie
Item 266