REFERAT

JUNI 2016

BAGIAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO

PANKREATITIS KRONIK

OLEH:

Helmianti Busri, S.Ked

K1A1 12 114
Pembimbing:
dr. Metrila Harwati, M.Kes., Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016

HALAMAN PENGESAHAN
Nama

: Helmianti Busri

Judul

: Pankreatitis kronik

Stambuk

: K1A1 12 114

Bagian

: Radiologi

Fakultas

: Kedokteran

Telah disetujui oleh,

Pembimbing

Penguji

dr. Metrila Harwati, M.Kes., Sp.Rad

NIP. 1980828 200903 2 001

dr. Metrila Harwati, M.Kes., Sp.Rad

NIP. 1980828 200903 2 001

Mengetahui,
Kepala SMF Radiologi

dr. Asirah Aris, Sp.Rad

NIP. 19611210 198911 2 001

Pankreatitis Kronik
HelmiantiBusri, MetrilaHarwati
I.

Pendahuluan
Pankreatitis kronik merupakan suatu penyakit inflamasi pankreas
yang sering menimbulkan keluhan nyeri kronis dengan karakteristik
terjadinya

fibrosis

progresif,

menyebabkan

kerusakan/destruksi

irreversible dan permanen jaringan eksokrin dan endokrin pankreas

sehingga mengakibatkan insufisiensi eksokrin maupun endokrin pankreas
dengan

nyeri

kronis.

Karakteristik

histologis

menunjukkan

peradangan/inflamasi terutama infiltrate limfosit, nekrosis fokal, fibrosis

dan kalsifikasi intraduktal.1
Pankreatitis kronik bisa terjadi sebagai kekambuhan dari inflamasi
akut pada pancreas yang sebelumnya ada kelainan atau ada kerusakan
kronis dengan nyeri dan gangguan penyerapan.2
II.

Insidens dan Epidemiologi

Pankreatitis kronik jarang didapatkan, akan tetapi insidens makin
meningkat di Negara asia. 3
Data rumah sakit (RS) di Amerika Serikat mendapatkan pasien
pankretitis kronik 87.000 kasus pertahun. Data pasien di RS beberapa kota
di dunia menunjukkan prevalensi yang serupa. Marseille 3,1 per 1000
perawatan RS Cape Town 4,4 per 1000 perawatan RS, Sao Paulo 4,9 per
1000 perawatan RS dan Mexico City 4,4 per 1000 perawatan RS. Insidens
pankreatitis kronik dari tahun1945-1985 nampak makin meningkat.
Perawatan pankreatitis kronik untuk kulit hitam 3 kali lebih tinggi
dibandingkan kulit putih di Amerika Serikat. Pada penelitian populasi pria
terkena lebih banyak dibandingkan wanita (6,7 versus 3,2 per 100.000
populasi). 3

III.

Etiologi dan Patofisiologi

A. Etiologi
Pankreatitis kronis paling sering disebabkan oleh penyalahgunaan
alkohol. Patologi yang mendasari adalah stenosis dan obstruksi duktus
yang menyebabkan atrofi dan fibrosis pancreas; kerusakan irreversible
pada pankreas menyebabkan morfologi pankreas yang abnormal. Batu
empedu sering menyebabkan pancreatitis kronik. 4
Penyebab pancreatitis kronik cukup beragam antara lain:

Obstruksi

(pancreatitis kronik alkohol), batu/tumor saluran pancreas.

Bahan toksin dan metabolit toksik
Idiopatik
Kelainan autoimun
Pancreatitis herediter
Cystis fibrosis pada pancreas
Kelainan congenital
Pancreatitis kronik obstruktif didapat
Hiperlipidemia (biasa tipe I dan IV)
Hiperkalsemia
Nutrisi atau tropical
Obat-obat
Obstruksi aliran cairan pankreatikus
Pancreatitis tropical kronik (terbanyak di Negara tropic dan

intraduktal:

intoksikasi

alcohol

(etanol=ETOH)

berkembang).3

B. Patofisiologi
Pada umumnya studi pancreatitis kronik dilakukan pada peminum
alcohol. Karakteristik penyakit meliputi inflamasi, atrofi kelenjar,
perubahan duktus/saluran dan fibrosis. Dianggap bahwa seseorang
yang memiliki risiko kemudian terpapar toksin dan stres oksidatif
maka terjadi pancreatitis akut. Bila paparan terus berkelanjutan,
4

respons inflamasi fase dini dan lambat menyebabkan produksi sel-sel

profibrotik. Hal ini mengakibatkan deposisi kolagen, fibrosis
periasinar dan pancreatitis kronik. Selain itu, beberapa mutasi genetic
berkaitan dengan pancreatitis kronik idiopatik. Pancreatitis autoimun
berperan pada 5-6% pancreatitis kronik dan bercirikan inflamasi
autoimun, infiltrasi limfositik, fibrosis dan disfungsi pankreas.1
Dalam beberapa decade terakhir, terdapat 4 teori yang menonjol
yaitu: teori toksik metabolik (toksin seperti alkohol secara langsung
merusak sel asinar melalui perubahan metabolism seluler), hipotesis
stress oksidatif (akitivitas belebihan hepatic mixed-function oxidases),
teori obstruksi duktus dan batu dan hipotesis nekrosis fibrosis.1
Fibrogenesis pancreas merupakan respon yang tipikal terhadap
kerusakan yang terjadi. Fibrogenesis tersebut mencakup peran
kompleks dari growth factor, sitokin dan kemokin yang menimbulkan
deposisi matriks ekstraseluler dan proliferasi fibroblast. Pada
kerusakan pancreas, ekspresi local dan pelepasan transforming growth
factor beta (TGF-beta) menstimulasi pertumbuhan sel-sel mesenkimal
dan memacu sintesis protein matriks ekstraseluler seperti kolagen,
fibronektin dan preoteoglikan. Bukti-bukti penelitian mendapatkan
bahwa terjadi pengaruh beberapa kemokin tertentu pada tahap inisiasi
dan perpetuasi pancreatitis kronik.3
Terjadinya pancreatitis kronik biasanya yaitu kelainan metabolic.
Beberapa pathogenesis terjadinya pancreatitis kronik antara lain:
Obstruksi intraduktal, misalnya intoksikasi etanol (ETOH), batu,

tumor.
Toksin dan metabolit toksik langsung yang merangsang sel asiner
pancreas melepaskan sitokin yang menstimulasi sel stellate
menghasilkan kolagen dan menimbulkan fibrosis, misalnya ETOH

dan spru tropikal.

Stress oksidatif, misalnya pancreatitis idiopatik
Nekrosis-fibrosis: pancreatitis akut rekurens yang menyembuh
dengan fibrosis.

Iskemia
Kelainan autoimun: pancreatitis kronik ini berhubungan dengan
penyakit autoimun antara lain sindrom Sjogren, sirosis bilier
primer (primary biliary cirrhosis, PBC) dan asidosis tubuler ginjal
(renal tubular acidosis, RTA).3

IV.

Anatomi dan Fisiologi

Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjang
sekitar 15 hingga 20 cm (6 hingga 8 inci) dan lebarnya 3,8 cm (1,5 inci).
Pamkreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama:
kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung abdomen,
dan kauda menyentuh limpa.5
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm, mulai dari
duodenum sampai limpa, dan dilukiskan sebagai terdiri atas tiga bagian.6

Gambar 1. Pankreas dan sekitarnya.12

((Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd ed. Philadelphia: ElsevierSaunders;2006.p. 279)
Kepala pancreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga
abdomen, di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.6
Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu, letaknya
di belakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.6

Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, yang

sebenarnya menyentuh limpa.6
Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang
tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran ini mulai dari
persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak didalam
ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. 6
Saluran-saluran kecil itu menerima saluran saluran dari lobula lain
dan kemudian bersatu membentuk saluran utama, yaitu duktus wirsungi.3
Fungsi pancreas dapat disebut sebagai organ rangkap, mempunyai
dua fungsi. Fungsi eksokrine dilaksanakan sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan
pencerna itu berjalan melalui saluran eksretori halus dan akhirnya
dikumpulkan dua saluran, yaitu yang utama disebut duktus wirsungi dan
sebuah saluran lain, yaitu duktus santorini, yang masuk ke dalam
duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di ampula
vater. 6
Pancreas dilintasi saraf vagus, dan dalam beberapa menit setelah
menerima makanan, arus getah pancreas bertambah. Kemudian, setelah
isi lambung masuk ke dalam duodenum, dua hormone, sekretin dan
pankreozimin, dibentuk didalam mukosa duodenum dan merangsang arus
getah pancreas. 6
Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian
eksorin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim
yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian
endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormonehormon insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada
metabolime karbohidrat.7
Tiga enzim utama proteolitik pancreas adalah tripsinogen,
kimotripsinogen,

dan

prokarboksipeptidase,

yang

masing-masing

disekresikan dalam bentuk inaktif. Setelah tripsinogen di sekresikan ke

dalam lumen duodenum, bahan ini diaktifkan menjadi bentuk aktifnya
yaitu tripsin oleh enterokinase (juga dikenal sebagai enteropeptidase),
suatu enzim yang terbenam di membrane luminal sel-sel yang melapisi

mukosa duodenum. Tripsin kemudian secara otokatalisis mengaktifkan

lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen , tripsinogen harus tetap
inaktif di dalam pancreas untuk mencegah enzim proteolitik ini mencerna
protein sel tempat ia terbentuk. Karena itu, tripsinogen tetap inaktif
sampai zat ini mencapai lumen duodenum, dimana enterokinase memicu
proses pengaktifan, yang kemudian berlanjut secara otokatalisis. Sebagai
proteksi tambahan, pancreas juga menghasilkan bahan kimia yang dikenal
sebagai inhibitor tripsin, yang meghambat kerja tripsin jika secara tak
sengaja terjadi pengaktifan tripsinogen di dalam pancreas.8
V.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
pemeriksaan radiologi, dan periksaan penunjang. Anamnesis mendapatkan
pasien mengalami nyeri abdomen kronik, diare kronik (steatorea) dan
berat badan menurun. Pemeriksaan fisik tak ada yang khas, kecuali pada
saat serangan, pasien memilih posisi tertentu untuk meringankan sakit
perutnya antara lain tidur miring kesisi kiri, membungkukkan tulang
vertebra dan menarik lutut keatas dada. Kadangkala dapat ditemukan pada
epigastrium teraba kembung dan nyeri atau masa menandakan adanya
pseudokista atau masa inflamasi abdomen. Pasien dengan pancreatitis akut
berat dengan steatorea memperlihatkan berkurangnya lemak subkutan,
malnutrisi, dan fossa supraklavikula yang dalam. Pemeriksaan penunjang
menunjukkan adanya kadar enzim pancreas normal atau sedikit meningkat
dan adanya fibrosis atrofi kelenjar pancreas disertai pelebaran duktus
pankreatikus dan kalsifikasi pancreas. Hasil pemeriksaan penunjang
konvensional pada pancreatitis kronik tahap dini masih dapat normal,
dimana perubahan inflamatorik hanya dapat dilihat melalui pemeriksaan
histologik.3
Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis antara
lain:

Pemeriksaan darah perifer

Gula darah
Amylase serum/urine

Lipase serum/urine
CRP.9

Sedangkan pemeriksaan khusus yang dapat meunjang diagnosis antara

lain:

USG
CT Scan abdomen
ERCP. 9

A. Gambaran Klinik

Nyeri abdomen intermitten

penurunan berat badan

diare steatorea

Jaundice

Diabetes.4
Nyeri epigastrium menjalar ke punggung kiri, bersifat kontinu ringan,
menekan dan tajam.8
Perjalanan penyakit pancreatitis kronik dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tingkat yang berbeda, yaitu:
1) Tingkat awal/dini bercirikan serangan akut berulang tanpa atau
hanya mengalami gangguan fungsi pankreas ringan. 1
2) Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, terjadi komplikasi
(pseudokista, kolestasis, hipertensi portal segmental) dan terdapat
peningkatan keluhan nyeri (serangan akut terjadi lebih sering,
intensitas nyeri meningkat) dan gangguan/impairment sedang.1
3) Penyakit stadium akhir, bercirikan berkurangnya frekuensi episode
serangan dan berkurangnya intensitas nyeri (burnout of pancreas)
namun dengan gangguan fungsi pankreas yang lebih nyata
(eksokrin dan/atau endokrin).1
Namun demikian, pada kenyataannya di setiap tingkat
penyakitnya, gejala-gejala klinis (nyeri, berat badan turun,
steatorrhea, diabetes mellitus dan komplikasi lokal) dapat
terjadi/tampak pada berbagai kombinasi dan tingkat. Selain itu,
para klinisi harus selalu waspada akan komplikasi ekstra pankreas
dari pancreatitis kronik, seperti perdarahan gastrointestinal akibat
pecahnya varises fundus disebabkan oleh thrombosis vena lienalis

10

(splenic vein) dan penetrasi pseudoaneurisma berkaitan dengan

pseudokista.1
B. Gambaran Radiologi
1. Foto polos abdomen
Kalsifikasi pancreas pada foto polos abdomen atau CT Scan
sangat patognomonik untuk pancreatitis kronik. Kalsifikasi terlihat
pada sekitar 50% kasus, CT Scan lebih akurat dalam mendeteksi
kalsifikasi dibandingkan pada foto polos abdomen. Hampir semua
kalsifikasi berada intarduktal, dan mungkin menyebar secara difus
atau terlokalisasi pada daerah tertentu.4

Gambar 2. Kalsifikasi pancreas pada film polos abdomen atas

(tanda panah)
(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.150)

2. USG
Pada

pemeriksaan

ultrasonografi,

pancreatitis

kronis

seringkali terlihat mengecil, ekostruktur heterogen, dapat dijumpai

11

kalsifikasi jelas dikaput. Duktus pankreatikus melebar ringan tidak

merata. Dapat dijumpai batu.10

Gambar 3. Gambaran pancreas dengan kalsifikasi dikaputnya.10

(Utama, Hendra. 2006. Atlas Ultrasonografi Edisi Ke-3. Jakarta:
FKUI.206)
Ga

mbar 4. Tampak batu dicaput pankreas dengan bayangan akustik

dibelakangnya.10
(Utama, Hendra. 2006. Atlas Ultrasonografi Edisi Ke-3. Jakarta:
FKUI.206)

12

3. CT Scan
Kalsifikasi pancreas pada foto polos abdomen atau CT Scan
sangat patognomonik untuk pancreatitis kronik. Kalsifikasi terlihat
pada sekitar 50% kasus, CT Scan lebih akurat dalam mendeteksi
kalsifikasi dibandingkan pada foto polos abdomen. Hampir semua
kalsifikasi berada intarduktal, dan mungkin menyebar secara difus
atau terlokalisasi pada daerah tertentu.4

Gambar 5. CT Scan pankreas normal.4

(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.148)

13

Gambar 6. Pada CT Scan terlihat kalsifikasi pancreas (tanda panah).4

(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.150)
Pada CT Scan kontras fase arteriol pada 2 fase yang
berbeda, terlihat massa hipodens pseudonodular dengan kalsifikasi
pada kaput pankreas (gambar 7). Disertai dengan dilatasi duktus
pankreatikus. (gambar 8). 11

Gambar 7. Terlihat massa hipodens pseudonodular dengan

kalsifikasi pada kaput pankreas.11
(Luna, Antonio, dkk. 2012. Learning Abdominal Imaging. London,
New York : Springer Heidelberg Dordrecht.58)

14

Gambar 8. Dilatasi duktus pankreatikus (tanda panah).11

(Luna, Antonio, dkk. 2012. Learning Abdominal Imaging. London,
New York : Springer Heidelberg Dordrecht.58)
4. MRI
Pada MRI menunjukkan hilangnya intensitas sinyal pada
urutan TI.4 MRCP adalah jenis scan MRI yang menunjukkan
gambar pankreas, kandung empedu dan saluran empedu. MRCP
dengan injeksi sekretin untuk menilai gambaran 2 klasifikasi
pancreatitis kronik. Sekretin menginduksi duktus pankreas,
memperlihatkan system duktus pankreas. Pada pancreatitis kronik,
MRCP-sekretin dapat memperlihatkan perubahan awal duktus,
seperti area dilatasi dan striktur. Tes ini juga mengevaluasidan
grading fungsi eksokrin pankreas.

Atrofi corpus dan cauda

pankreas dan tanda dilatasi duktus pankreas utama juga terlihat

pada axial HASTE dan MRCP slice coronal 20 (gambar 9 & 10).11

15

Gambar 9. Atrofi corpus dan cauda pankreas dan tanda dilatasi

duktus pankreas utama juga terlihat pada axial HASTE dan MRCP
slice coronal 20.11
(Luna, Antonio, dkk. 2012. Learning Abdominal Imaging. London,
New York : Springer Heidelberg Dordrecht.58)

Gambar 10. Atrofi corpus dan cauda pankreas dan tanda dilatasi
duktus pankreas utama juga terlihat pada axial HASTE dan MRCP
slice coronal 20.11
(Luna, Antonio, dkk. 2012. Learning Abdominal Imaging. London,
New York : Springer Heidelberg Dordrecht.58)
5. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography )

16

ERCP dengan kanulasi dan penyuntikan kontras ke dalam duktus

pancreas dapat menunjukkan dilatasi duktus ireguler yang disertai
stenosis, obstruksi, dan tidak adanya pengisian pada cabang-cabang di
sisi tersebut. Pseudokista dapat terisi kontras jika saling berhubungan.4

Gambar 11. Duktus pankreas irregular yang mengalami dilatasi pada

pancreatitis kronik (tanda panah).4
(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.150)
B. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan biokimiawi
Pada pemeriksaan bikomiawi rutin dapat saja yang
ditemukan hanya hiperglikemia, sementara hasil-hasil lain normal.
Adanya hiperkalsemia menunjukkan keadaan hiperparatiroidism.
Hipertrigliseridemia jarang menyebabkan pancreatitis kronik.
Gangguan fungsi hati terutama hiperbilirubinemia dan peningkatan
fosfatase alkali serum mengesankan adanya obstruksi bilier
sukender, baik karena proses jinak atau keganasan.1
6. Diferensial Diagnosis
Pada pancreatitis penting membedakannya dari karsinoma pancreas,
perlu radiografi dengan biopsy yang terarah.2
A. Karsinoma Pankreas
Karsinoma pankreas merupakan tumor ganas tersering keempat
setelah tumor paru, kolon, dan payudara. Jenis patologi yang paling

17

sering berasal dari epitel duktus pankreas (adenokarsinoma). Tumor

pada bagian badan dan ekor pankreas cenderung lebih besar saat
timbul gejala. Angka ketahanan hidup 5 tahun sangat buruk. Tumortumor sel islet seperti insulinoma dan glukogonoma jauh lebih jarang
dan tidak agresif.4
1) Gejala
Gejala klinis biasanya terjadi lambat dan saat timbul
keluhan sering telah terjadi invasi local ke pembuluh darah atau
usus. Hanya sebagian kecil pasien yang memiliki tumor terbatas
pada pankreas, walaupun kanker periampular dapat terlokalisasi.4

nyeri abdomen kadang berat dan terus-menerus

penurunan berat badan, anoreksia

malabsorpsi, diare

diabetes.
2) Gambaran radiologi
Ultrasonografi dapat menunjukkan dilatasi pankreas dan duktus
bilier, kandung empedu yang terdistensi, pembesaran pankreas

fokal dengan massa hipoekoik, metastasis hati, atau ascites.4

CT Scan akan menunjukkan penemuan yang serupa lebih cepat
dan lebih tepat. CT dapat memperlihatkan invasi local ke dalam
struktur retroperitoneal dan metastasis ke porta hepatis atau hati.
Diagnosis yang definitive didapatkan dengan biopsy jarum halus

atau tru-cut pada massa.4

MRI : mengurangi sinyal dari pankreas pada urutan T1.4
ERCP berguna jika gambaran ultrasonografi dan CT Scan tidak
jelas dan dapat menunjukkan obstruksi duktus irregular atau

penguatan gambaran pembuluh darah.4

Arteriografi kadang-kadang digunakan untuk mengetahui
anatomi vascular sebelum pembedahan.4

18

Gambar 12. CT Scan menunjukkan massa abdomen atas: karsinoma

pankreas (tanda panah).4
(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.152)

Gambar 13. Biopsi pancreas di bawah panduan CT Scan. Jarum

biopsi telah dimasukkan langsung melalui dinding abdomen
anterior (tanda panah).4
(Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.152)
7. Komplikasi
Jaundice akibat obstruksi duktus bilier
Pembentukan pseudokista
Thrombosis vena splenikus, porta, atau mesenterika
Malabsorbsi.4
Komplikasi tersering dari pancreatitis kronik yaitu pseudokista dan
obstruksi mekanik duodenum dan duktus hepatis komunis. Komplikasi
yang jarang yaitu asites atau efusi pleura pankreatik, thrombosis vena

19

lienalis dengan hipertensi portal, dan pembentukan pseudoaneurisma dari

arteri lienalis. Tukak duodenum juga dapat ditemukan akibat hipersekresi
asam lambung.3
8. Penatalaksanaan
Tujuan pentalaksanaan dari pancreatitis kronik yaitu:

Memperbaiki pola hidup yang dapat mengeksaserbasi perjalanan

penyakit pancreatitis kronik.

Memberi kesempatan agar pancreas dapat menyembukan diri sendiri.
Menentukan dan mengobati penyebab nyeri abdomen
Mendeteksi gangguan insufisiensi eksokrin pancreas
Memperbaiki gangguan pencernaan dan absorbs
Mendiagnosis dan mengobati insufisiensi endokrin.3

Secara umum penatalaksanaan penkreatitis kronik terdiri atas:

1. Medik
- Nonfarmakologik:
1. Nutrisi rendah lemak tinggi protein dan karbohidrat dianjurkan
dan tak mengganggu fungsi pancreas.
2. Perbaiki pola hidup misalnya menghentikan minum alcohol,
-

rokok.
Farmakologik:
1.
Analgetik: parasetamol, tramadol, kodein atau obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID).
2.
Anti oksidan: masih kontroversi
3.
Vitamin larut lemak (A,D,E,K) dan B12 diberi kan pada
pasien pancreatitis kronik dengan defisiensi vitamin tersebut.
4.
Enzim pancreas suplementasi: tripanzim, vitazim,
pankreoflat, dan sebagainya.
Hormon: somatostatin atau octreotide dapat diberikan.
Antidepresan: untuk yang depresi dapat diberikan

5.
6.

amitripilin hidroklorida.
2. Minimal invasive: ERCP, sfingterotomi, ekstraksi batu, pemasangan
stent pancreas. Drainase perkutan (PTBD) stent CBD, drainage
pseudokista dengan EUS dll.
3. Bedah: bedah dilakukan bila ada komplikasi misalnya pseudokista
terinfeksi, abses, fistula, asites, obstruksi duktus hepatis komunis,

20

stenosis duodenum dengan obstruksi pylorus, dan perdarahan varises

karena thrombosis vena lienalis.3
Kolesistektomi untuk batu empedu; tindakan intervensi pada
komplikasi seperti obstruksi bilier atau pembentukan pseudokista;
pankreatektomi parsial atau total dengan prosedur drainase duktus
pancreas. Kista dapat di drainase ke dalam lambung dibawah panduan
radiologis.4
9. Prognosis
Faktor prognostik yang berperan pada pancreatitis kronik antara
lain umur pada saat diagnosis, merokok, masih konsumsi alcohol atau
tidak, dan adanya sirosis hati. Frekuensi survival keseluruhan 70% pada 10
tahun, dan 45% pada 20 tahun. Risiko untuk mengalami kanker pancreas
kurang lebih 4% pada 20 tahun ke depan. Penyebab utama kematian pada
pancreatitis kronik biasanya disebabkan penyakit kardiovaskular dan
tumor ganas (kanker) pancreas.3

21

Daftar Pustaka
1. Rani, AA, dkk 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta : Interna
Publishing
2. Harahap, Zultan. 2013. Harrison Gastroenterologi. Pamulang,
Tangerang Selatan: Karisma Publishing Group
3. Setiati, S, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Keenam Jilid II. Jakarta: InternaPublishing.
4. Patel, PR. 2007. Lecture notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga
5. Price, SA., Wilson, LM. 2012. Patofisiologi: konsepklinis prosesproses penyakit Vol.1. Jakarta : EGC
6. Pearce, EC. 2011 . Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedic.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
7. Snell, RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran
edisi 6. Jakarta: EGC
8. Sherwood L. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6.
Jakarta: EGC
9. Mubin, AH. 2013. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam
Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC
10. Utama, Hendra. 2006. Atlas Ultrasonografi Edisi Ke-3. Jakarta:
FKUI
11. Luna, Antonio, dkk. 2012. Learning Abdominal Imaging. London,
New York : Springer Heidelberg Dordrecht.
12. Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders;2006.p. 279

22