Objetivos de la preparacin de langendorff

La preparacin de langendorff es un mtodo para mantener vivo un corazn

aislado de mamfero. Incluyendo la funcin de la temperatura, el oxgeno y los
iones de calcio para la funcin contrctil del corazn, el origen de la actividad
elctrica cardiaca en la aurcula, el efecto cronotrpico negativo de la
estimulacin del vago y la transmisin qumica de los impulsos en el nervio
vago por la acetilcolina.
Langendorff se demostr que el corazn recibe sus nutrientes y el oxgeno de
la sangre a travs de las arterias coronarias y que la funcin mecnica cardiaca
se refleja en cambios en la circulacin coronaria.
El objetivo principal de esta preparacin radica en la posibilidad perfundir las
arterias coronarias usando una cnula de perfusin retrograda posicionada en
la aorta donde, gracias a una presin de perfusin adecuada del lquido
nutriente, se mantiene cerrada la vlvula artica y el flujo se desva en su
totalidad hacia el orificio de las coronarias nutriendo la masa ventricular, sin
existir llenado ventricular.

2. explique por qu se utiliza un segmento de duodeno principalmente

para la prueba mejor que otro segmento?
Todas las actividades del intestino disminuyen a medida que se desciende a
travs de este. Es por esta razn que se utiliza el segmento duodenal ya que al
estar en la parte inicial permite la observacin de la mayor actividad intestinal

3. La forma de amarre que se le practican al segmento tienen alguna

incidencia en la motilidad del intestino?
Si tienen incidencias ya que pueden provocar la disminucin de la motilidad y
en casos extremos la parlisis total del intestino delgado
5. Que caracterstica principal presenta el animal conejo para efecto de
esta experiencia?
El conejo posee unas caractersticas digestivas son herbvoros, no rumiantes
con estomago simple con ciego y colon, que componen el intestino grueso que
es largo y desarrollado, adems no tiene un estmago divido lo que permite
una mejor observacin
6. Qu funcin cumple los plexos de Meissner y Auerbach?

El plexo nervioso mientrico (plexo de Auerbach) situado entre las capas

musculares longitudinales externa y circular media;Aqu se lleva a cabo la fase
inicial de la digestin de las protenas por las pepsinas, dando lugar a pptidos.
El plexo
mientrico controla
principalmente
los movimientos
gastrointestinales.
El plexo mientrico est formado por neuronas conectadas a lo largo del
aparato gastrointestinal. Estas cadenas de neuronas, adems presentan
fibras nerviosas laterales para conectar las cadenas entre s, as como con
el plexo submucoso ms profundo.Este plexo se dedica fundamentalmente a
controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino.
El plexo submucoso (plexo de Meissner) se encuentra situado entre la capa
circular media y la mucosa. Estos plexos contienen clulas nerviosas con
prolongaciones que se originan en la pared del intestino o de la mucosa.
Controla la secrecin gastrointestinal y el flujo sanguneo local(control de la
secrecin, de la absorcin, y de la contraccin local del msculo.)
7. Mecanismos de accin en la actividad intestinal
Adrenalina: La adrenalina como hormona acta en casi todos los tejidos del
cuerpo. Esta hormona interacciona tanto con receptores como adrenrgicos.
De manera que sus acciones varan segn el tipo de tejido y la expresin de los
distintos receptores adrenrgicos en cada tejido.
La unin con los receptores adrenrgicos inhibe la secrecin de insulina en el
pncreas; estimula la glucogenolisis en el hgado y el msculo; y estimula la
gluclisis en el msculo.
La unin con los receptores adrenrgicos provoca la secrecin de glucagn
en el pncreas, estimula la secrecin de la hormona ACTH en la glndula
pituitaria e incrementa la liplisis en el tejido adiposo. Juntos, estos efectos
llevan a un incremento de la glucemia y de la concentracin de cidos grasos
en la sangre, proporcionando sustratos para la produccin de energa dentro de
las clulas de todo el cuerpo.
La actuacin de la adrenalina se desarrolla de forma semejante a lo descrito
para la actuacin del glucagn, se activa la adenilatocilasa que libera como
segundo mensajero AMPc y se activa la PKA. Una vez activa la PKA puede
realizar fosforilaciones sobre otras protenas o enzimas en residuos de serina y
treonina.
En las clulas hepticas, la adrenalina se une al receptor adrenrgico y al
activar la PKA, esta fosforila entre otros sustratos a la fosforilasa quinasa. La
fosforilasa quinasa fosforila la glucgeno fosforilasa, que luego fosforila el
glucgeno y lo convierte en glucosa-6-fosfato. De esta forma se desencadena
la glucogenlisis. Puesto que la fosforilasa quinasa participa en la fosforilacin
de la sintasa y, por tanto, en su inhibicin, la adrenalina inhibe tambin la
sntesis de glucgeno heptico.
Efecto: Detiene el movimiento intestinal provocando su relajacin.
Acetilcolina

La acetilcolina es un mensajero qumico, un neurotransmisor liberado por las

neuronas en muchas partes del sistema nervioso perifrico. Por ejemplo,
controla la contraccin de todos los msculos voluntarios o esquelticos.
Tambin afecta la contraccin del msculo liso y del cardaco. La acetilcolina
est almacenada en vesculas sinpticas en las terminaciones nerviosas hasta
que unaseal elctrica provoca su liberacin en una parte especfica de la
membrana celular del msculo equipada con receptores que reconocen al
neurotransmisor.
.
Efecto de la acetilcolina en la membrana muscular
El influjo de sodio despolariza la clula muscular al estar cerca de la placa
motora. La despolarizacin significa que la diferencia de carga entre el interior y
el exterior del msculo est reducida. Un tipo diferente de canal de sodio, que
se activa en respuesta a la despolarizacin, permite un mayor ingreso de sodio
y la onda de excitacin se extiende a travs de la membrana celular. Esto
permite la liberacin de iones de calcio desde sitios de almacenamiento dentro
de la clula muscular. Los iones de calcio dan lugar a una serie de eventos
bioqumicos, incluyendo la troponina, la tropomiosina y la miosina, que generan
la contraccin muscular.
Efecto de la acetilcolina en la musculatura lisa
La acetilcolina activa un tipo diferente de receptor presente en la musculatura
lisa: el receptor muscarnico. Cuando este se une a la acetilcolina, uno de los
resultados es la liberacin de iones de calcio desde los almacenadores
internos. La interaccin de la acetilcolina con los receptores muscarnicos, al
igual que con los receptores nicotnicos, genera la apertura de canales
resultando en un flujo inico que despolariza la clula muscular. Al igual que en
el msculo esqueltico, la despolarizacin desencadena la contraccin
muscular.
Efecto: en pequeas cantidades incrementa la amplitud de contracciones y en
grandes cantidades causan una contraccin sostenida.
Atropina.
La Atropina es un frmaco capaz de bloquear la accin del sistema
parasimptico gracias a dos caractersticas farmacodinmicas que son
importantes:
1. Su afinidad por los receptores muscarnicos es mayor que la de la Ach.
Por lo tanto, la Atropina va a competir con la Ach. endgena por ocupar
estos receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene
afinidad especfica por los receptores muscarnicos, no tiene afinidad por
los receptores nicotnicos ni neuronales, ni musculares.
2. La Atropina slo se une a los receptores muscarnicos, pero ella no
puede estimularlos ya que carece de actividad intrnseca (actividad
intrnseca=0) por lo tanto la molcula de Atropina en s misma no tiene
ningn efecto en los rganos inervados por el parasimptico, los efectos
que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al

unirse a los receptores muscarnicos impide la accin de los de la Ach.

en esos receptores.
De esto se deduce que la accin de los anticolinrgicos depende
fundamentalmente del tono parasimptico existente en el momento en que
comienzan a actuar estos frmacos.
Este mecanismo de accin de la Atropina se denomina antagonismo
competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si
nosotros logramos aumentar la concentracin de Ach. en la zona.
Los receptores muscarnicos se dividen en tres subtipos : M1, M2 y M3, pero lo
importante es que esta clasificacin se debe a la existencia de tres frmacos
anticolinrgicos que tienen afinidad especfica por cada uno de estos
receptores:

M1 Pirenzipina
M2 Metoctramina
M3 Hexahidrosiladifenidol (HH Sid)

Efecto: a) Disminuye el tono y el peristaltismo del estmago, con lo que se

retarda la velocidad del vaciamiento gstrico.
b) Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal. Por esta accin la Atropina se
utiliza en cuadros patolgicos que cursan con espasmos o clico intestinal
como las diarreas.
c) Disminuye el tono de la vescula biliar y de las vas biliares, por lo que se
utiliza Atropina para tratar clico biliar. Para sus usos como antiespasmdicos,
la Atropina se utiliza sola o asociada a analgsicos o relajadores directos del
msculo liso como es la Papaverina. En los servicios de urgencia existe
Atropina asociada a otros dos frmacos (DAP)
d) Disminuye la secrecin salival
e) Disminuye la secrecin gstrica cida. Estos frmacos fueron los primeros
en ser utilizados en el tratamiento de la lcera pptica, pero no son muy
eficaces ya que en los pacientes ulcerosos no cumplan el tratamiento. Lo que
ocurre es que la sensibilidad a los distintos Atropina, cambia en los distintos
rganos y para bloquear la secrecin gstrica se necesita una dosis muy
grande y por ende, con muchos efectos colaterales.
Xilocaina o lidocana.
La lidocana es un anestsico local tipo amida y se utiliza en forma de pomada,
gel, parche, o en aerosol para uso tpico, como una solucin oral, y como una
inyeccin para la anestesia local. La Mecanismo de accin: los efectos
antiarrtmicos de lidocana son el resultado de su capacidad para inhibir la
entrada de sodio a travs de los canales rpidos de la membrana celular del
miocardio, lo que aumenta el perodo de recuperacin despus de la

repolarizacin. La lidocana suprime el automatismo y disminuye el periodo

refractario efectivo y la duracin del potencial de accin en el sistema HisPurkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sinoauricular. El frmaco suprime despolarizaciones espontneas en los ventrculos
por inhibicin mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente
sobre el tejido isqumico.
La lidocana acorta el perodo refractario, a diferencia de la procainamida, que
se alarga, y no posee propiedades vagolticos. La lidocana produce sus
efectos anestsicos mediante el bloqueo reversible de la conduccin nerviosa
al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que
afecta a la permeabilidad de sodio en las clulas del miocardio. Esta accin
disminuye la tasa de despolarizacin de la membrana, lo que aumenta el
umbral para la excitabilidad elctrica.
Efecto :El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden:
autonmicas, sensoriales y motoras, con la disminucin de los efectos en el
orden inverso. La prdida de la funcin nerviosa clnicamente es la siguiente: el
dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepcin y el tono del msculo
esqueltico.
Cloruro de sodio
El sodio es el principal elemento regulador de los fluidos extracelulares y, en
base a ello, desempea importante funciones fisiolgicas como son:
Regulacin de la osmolaridad o presin osmtica (diferencia de
concentracin a nivel de membrana celular).

Control del balance o equilibrio acidobsico metablico.

Regulacin del transporte activo a travs de las membrana celulares.

Mantenimiento del potencial de membrana, al expulsarse en

intercambio con el segundo electrolito en importancia, el potasio,
necesario para la transmisin del impulso nervioso y para la
excitabilidad normal de los msculos.

Forma parte de los cristales minerales de la matriz sea de los huesos.

La regulacin de los niveles orgnicos de sodio, tambin llamada

homeostasis, est condicionada por una amplia gama de circunstancias
ambientales y dietticas, aunque la principal accin reguladora es llevada a
cabo por la hormona aldosterona en el rin, a nivel de tbulos renales.
Cuando la ingestin de sodio es alta, los niveles de aldosterona decrecen,
disminuyendo la retencin de sodio en el rin y aumentando la cantidad de
sodio eliminada por orina.
Efecto :Los electrolitos afectan la cantidad de agua en el cuerpo, la acidez de la
sangre (el pH), la actividad muscular y otros procesos importantes, la prdida
de jugos gstricos causados por vmitos son las causas ms comunes de la
hipocloremia.

Cloruro de magnesio.
El magnesio es uno de los elementos ms abundantes del organismo y el
segundo en importancia dentro de la clula despus del potasio. Interviene en
procesos bioqumicos bsicos como regulador de la estructura del ribosoma,
que son pequeas formaciones de la clula, en el transporte de la membrana
celular, la sntesis de protenas y de cidos nucleicos; la generacin y
transmisin de los impulsos nerviosos, la contraccin muscular y cardiaca as
como en la fosforilacin oxidativa que es la etapa mas eficiente en la
produccin de energa en las clulas.
Efecto: La deficiencia de magnesio se asocia con frecuencia al aumento de los
triglicridos en la sangre y al aumento de la resistencia a la insulina conocido
como el Sndrome X.
Cloruro de potasio
mecanismo de accin: el potasio es el catin predominante en el interior de las
clulas (aproximadamente, 150 mEq/L). El contenido intracelular de sodio es
relativamente bajo. En el lquido extracelular predomina el sodio y el contenido
en potasio es bajo (de 4 a 5 mEq/L). Una enzima ligada a la membrana,
adenosintrifosfatasa sodio-potasio dependiente (Na+-K+ ATPasa), transporta
de manera activa o bombea sodio al exterior, y potasio al interior de las clulas,
para mantener los gradientes de concentracin. Los gradientes son necesarios
para la conduccin de los impulsos nerviosos, en tejidos tan especializados
como el corazn, el cerebro y el msculo esqueltico, y para el mantenimiento
de la funcin renal normal y el balance cido-base. Se necesitan elevadas
concentraciones intracelulares de potasio para numerosos procesos
metablicos celulares.
Efecto: Condiciones que predisponen la hiperpotasemia, como acidosis
metablica aguda,
EL CURARE
Es un veneno obtenido de una planta originada en la selva amaznica. Los
nativos descubrieron que cuando lo inoculaban a una presa durante la cacera,
aunque el animal no mora instantneamente, slo deban seguir su rastro
porque a poca distancia estara vivo pero paralizado.
El mecanismo de accin del curare es el bloqueo competitivo de los receptores
para acetilcolina que posee la membrana de la fibra muscular en la hendidura
sinptica.
La corteza cerebral da la orden de contraccin muscular, se libera acetilcolina
en la terminacin nerviosa pero este transmisor qumico no puede unirse con el
receptor por estar ocupado por la molcula del curare. Resultado: no se
produce la despolarizacin y por tanto no habr contraccin muscular.

Efecto: Al recibir una pequea dosis de curare todo el sistema muscular

esqueltico queda paralizado incluso el aparato respiratorio por unos pocos
minutos, estando la persona consciente de su incapacidad motriz.

Bibliografa

Guyton, A. tratado de fisiologa mdica. 11 a edicin. Madrid, Espaa

editorial Elsevier, 2006.
Ayala, G. Compendio de fisiologa humana: Sistema digestivo. 1
Edicin. Bogot: Editorial Ayala, vila y Cia Ltda., 2001.
CHESHIRE, E. Lo esencial en Aparato Digestivo: El tubo digestivo
superior. Madrid: Editorial HarcourtBrace, 1998.
LATARJET, A, TESTUT, L: Tratado de anatoma humana: Tubo digestivo.
Barcelona: Salvat Editores S.A., 1983.
WEST, Jhon. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica : Aparato
Digestivo. 12. Edicin. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana,
1993.