Psicologa Fisiolgica

Captulo 1: La biopsicologa en tanto que neurociencia

1.1 Qu es la biopsicologa?
La biopsicologa es el estudio cientfico de la biologa de la conducta. La psicologa
es el estudio cientfico de la conducta, el estudio cientfico de todas las actividades
manifiestas del organismo, as como de todos los procesos internos que
supuestamente subyacen a estas actividades (por ej., el aprendizaje, la memoria, la
motivacin, la percepcin y la emocin).

1.2 Qu relacin existe entre la biopsicologa y otras

disciplinas de la neurociencia?
La neurociencia es un trabajo en equipo y los biopsiclogos son miembros
importantes de este equipo.
Los biopsiclogos son neurocientficos que contribuyen a su investigacin con sus
conocimientos acerca de la conducta y de los mtodos de investigacin de la
conducta.
Disciplinas importantes para la biopsicologa:
Neuroanatoma: Estudio de la estructura del sistema nervioso.
Neuroqumica: Estudio de las bases qumicas de la actividad neural.
Neuroendocrinologa: Estudio de las interacciones entre le sistema nervioso y el
endocrino.
Neuropatologa: Estudio de los trastornos del sistema nervioso.
Neurofarmacologa: Estudio de los efectos de los frmacos sobre la actividad
neural.
Neurofisiologa: Estudio de las funciones y la actividad del sistema nervioso.

1.3 Qu tipos de investigacin caracterizan al enfoque

biopsicolgico?
La biopsicologa es solo una de las muchas disciplinas que contribuyen a la
neurociencia. A continuacin analizamos tres dimensiones principales en las que
varan los enfoques de la investigacin biopsicolgica.

Sujetos humanos y animales:

La investigacin biopsicolgica estudia tanto seres humanos como animales (ratas,

ratones, gatos, perros y primates).
La mayor ventaja que ofrecen los seres humanos en un campo destinado a
comprender la complejidad de la funcin del cerebro humano es que tienen
cerebros humanos. Las diferencias entre los encfalos humanos y los de especie
relacionadas son ms cuantitativas (tamao global, mayor grado de desarrollo
cortical) que cualitativas, y por lo tanto muchos de los principios de la funcin
cerebral humana pueden deducirse del estudio de seres humanos.
Los animales presentan tres ventajas sobre los seres humanos como sujetos de
investigacin biopsicolgica. La primera es que los encfalos y la conducta de los
animales son ms sencillos que los de los seres humanos. La segunda es que con
frecuencia se llega a comprender algo a partir del enfoque comparativo, el estudio
de los procesos biolgicos mediante la comparacin de especies diferentes. Y la
tercera es que se pueden llevar a cabo investigaciones con animales de laboratorio
que, por razones ticas, no pueden hacerse con seres humanos.

Estudios experimentales y no experimentales:

La investigacin biopsicolgica implica tanto estudios experimentales como no
experimentales. Dos estudios no experimentales caractersticos son los estudios
cuasiexperimentales y los estudios de casos clnicos.
Experimentos: Es el mtodo que utilizan los cientficos para indagar cul es la causa
de algo. Se puede examinar a un grupo distinto de sujetos en cada condicin
(diseo intersujetos) o al mismo grupo de sujetos en cada condicin (diseo
intrasujetos). Existe una variable independiente (diferencias entre condiciones) y
una dependiente (es la variable que mide el investigador para evaluar el efecto de la
variable independiente).
Estudios cuasiexperimentales:
Los biopsiclogos no pueden aplicar el mtodo experimental a todos los problemas
que les interesan. Son estudios de grupos de sujetos que en la vida real han estado
expuestos a las condiciones que interesa estudiar. Parecen experimentos , pero no
son verdaderos experimentos porque las posibles variables extraas no se han
controlado.
Estudios de casos: A los estudios que se centran en un solo caso o un solo sujeto de
les llama estudios de casos. Todos los estudios de casos presentan un problema
importante: su capacidad de generalizacin (el grado en que sus resultados pueden
aplicarse a otros casos).

Investigacin bsica y aplicada:

La investigacin biopsicolgica puede ser bsica o aplicada. La investigacin bsica
est motivada bsicamente por la curiosidad del investigador (se hace con el

propsito de adquirir conocimientos). Por el contrario la aplicada es investigacin

encaminada a lograr algn beneficio directo para la humanidad.
Una diferencia importante entre la investigacin bsica y la aplicada es que la bsica
depende ms de las vicisitudes de las medidas polticas, ya que a los polticos y los
votantes les cuesta entender por qu ha de financiarse una investigacin que no
tiene un provecho inmediato.

1.4 Cules son las ramas de la biopsicologa?

Las seis principales ramas de la biopsicologa son: La psicologa fisiolgica;
psicofarmacologa; neuropsicologa; psicofisiologa; neurociencia cognitiva y
psicologa comparada.

Psicologa fisiolgica
Es la rama de la biopsicologa que estudia los mecanismos neurales de la conducta
interviniendo directamente en la actividad del encfalo en experimentos
controlados (los ms frecuentes son los mtodos quirrgicos y elctricos).

Psicofarmacologa
Es similar a la psicologa fisiolgica, salvo que se centra en la manipulacin de la
actividad neural y la conducta mediante frmacos.

Neuropsicologa
La neuropsicologa es el estudio de los efectos psicolgicos del dao cerebral en
pacientes humanos. Se ocupa casi exclusivamente de estudios de casos clnicos y
estudios cuasiexperimentalesde pacientes con lesiones cerebrales resultantes de una
enfermedad, un accidente o una intervencin de neurociruga. La capa externa de
los hemisferios cerebrales, la corteza cerebral, tiene una probabilidad mayor de
resultar daada por un accidente o por una intervencin quirrgica.
Es la ms aplicada de las subdivisiones de la biopsicologa.

Psicofisiologa
Es la rama de la biopsicologa que estudia la relacin entre la actividad fisiolgica y
los procesos psicolgicos en sujetos humanos. Dado que los sujetos de la
investigacin psicofisiolgica son seres humanos, los procedimientos de registro
psicofisiolgico son caractersticamente no lesivos; esto es, la actividad fisiolgica se
registra en la superficie del cuerpo. La medida habitual de la actividad cerebral es el
electroencefalograma (EEG) registrado en el cuero cabelludo. El sistema nervioso
neurovegetativo es la parte del sistema nervioso que regula el medio interno del

organismo.

Neurociencia cognitiva
La neurociencia cognitiva es la rama de la biopsicologa ms reciente. Los
nerocientficos cognitivos estudian las bases neurales de la cognicin, trmino que
por lo general se refiere a los procesos intelectuales superiores, como son el
pensamiento, la memoria, la atencin y procesos de percepcin complejos. La
mayor parte de las investigaciones sobre neurociencia cognitiva implica sujetos
humanos, por lo que sus mtodos son los registros no lesivos en lugar de una
intervencin directa del encfalo.
El mtodo primordial de la neurociencia cognitiva es la neuroimagen funcional del
cerebro (registran la actividad del cerebro humano in vivo) mientras los sujetos se
dedican a una actividad cognitiva determinada.

Psicologa comparada
Es la rama de la biopsicologa que se ocupa de la biologa de la conducta en general,
ms que especficamente de los mecanismos neurales de la conducta. Quienes se
dedican a la psicologa comparada comparan la conducta de distintas especies a fin
de comprender la evolucin, gentica y capacidad de adaptacin de la conducta.
Algunos de estos psiclogos estudian la conducta en el laboratorio, otros se dedican
a la investigacin etolgica (el estudio de la conducta animal en su medio ambiente
natural).

1.5 Actividades
biopsiclogos?

convergentes:

cmo

trabajan

juntos

los

La actividad convergente se produce cuando los distintos enfoques se centran en un

problema determinado, de modo que los puntos fuertes de un enfoque compensen
los puntos dbiles de los otros.
El sntoma primordial del sndrome de Korsakoff (se asocia a una carencia de
Tiamina) es una grave prdida de memoria, que resulta todava ms desgarradora
por el hecho de que quienes la padecen suelen conservar el resto de sus
capacidades cognitivas.

1.6 Deduccin cientfica: cmo estudian los biopsiclogos el

funcionamiento inobservable del cerebro?

Es el mtodo fundamental de la biopsicologa y de la mayora de las ciencias.

El mtodo cientfico es un sistema para descubrir algo mediante una observacin
cuidadosa, pero muchos de los procesos que estudian los cientficos no pueden
observarse. Una de sus principales metas es determinar, mediante mtodos
empricos, los procesos inobservables con los que el sistema nervioso controla la
conducta.
El mtodo emprico que utilizan los biopsiclogos y otros cientficos para estudiar
lo inobservable se denomina deduccin cientfica.

1.7 Juicio crtico sobre las tesis biopsicolgicas

El primer paso para juzgar la validez de cualquier tesis cientfica es comprobar si la
tesis y la investigacin en que se basa se han publicado o no en una revista cientfica
acreditada. Para ser publicado un artculo debe ser primero revisado por
especialistas en el campo quienes deciden si es de calidad.
El primero de los casos que se presenta trata de una teora no publicada (Jos y el
toro) que se dio a conocer en gran parte a travs de los nuevos medios de
comunicacin. Y el segundo (Becky, Moniz y la lobulotoma prefontal) se ocupa de
un postulado que inicialmente fue apoyado por investigaciones publicadas.

Captulo 5: Mtodos de investigacin en biopsicologa

5.1 Mtodos de visualizacin y estimulacin del cerebro in vivo
Procedimiento (como Qu mide?
funciona)

Rayos X
contraste

Ventajas
Limitaciones

de Se inyecta en uno de El sistema circulatorio Los

angiogramas
los
compartimentos cerebral cuando se hace cerebrales son tiles
del
cuerpo
una una radiografa
para
localizar
sustancia que absorbe
lesiones cerebrales.
los rayos X.
Por ej.: indican la
presencia de un
tumor

TAC. Al paciente se le Lesiones cerebrales

Tomografa
computarizada hace pasar un tubo de
rayos X que proyectan
de rayos X
a travs de la cabeza
hacia un detector de
rayos.

Resonancia
magntica
nuclear

y/o

Combinando
las
secciones (8 o 9)
cerebrales aportan
una representacin
tridimensional del
encfalo.

Se basa en la medida Imgenes del interior del Proporciona

de las ondas que organismo en vivo.
imgenes
del
emiten los tomos de Estructuras.
cerebro en mayor
hidrgeno
al
ser
proporcin que el
activados por ondas
TAC.
Alta
de radiofrecuencia en
resolucin espacial
un campo magntico.
e imgenes en tres
dimensiones.

Tomografa por La TEP se le inyecta 2- Las regiones del nivel Proporciona

cerebral que intervienen imgenes de la
emisin
de desoxiglucosa
radioactiva
en
la en la realizacin de actividad cerebral,
positrones
arteria cartida
paciente
y
absorbida
por
neuronas activas.

Resonancia
magntica
funcional

del alguna
es especfica.
las

actividad ms que
estructura.

de

su

El aumento del aporte de 4 Ventajas sobre la

oxgeno en sangre a las TEP: no se le inyecta
regiones
activas
del nada, informacin

cerebro.

estructural
y
funcional,
mejor
resolucin espacial,
obtiene
imgenes
tridimensionales de
todo el encfalo.

Magnetoencefal Verifica la actividad Mide cambios en los Principal ventaja es

cerebral de sujetos campos magnticos sobre la
resolucin
ografa
humanos.

Archivos
imgenes
cerebrales

Estimulacin
magntica
transcraneal

la superficie del cuero temporal:

puede
cabelludo
registrar
rpidos
cambios
de
la
actividad nerviosa.

de No consiste en una Se hacen comparaciones

tcnica nueva, sino
ms
bien
es
el
establecimiento
de
archivos de imgenes
cerebrales.

de los datos obtenidos

con otros datos de
archivos de estudios
anteriores

Altera la actividad en
un rea de la corteza,
creando un campo
magntico bajo una
bobina que se sita
por encima del crneo

Si existe una relacin Con esta tcnica se

causal entre la actividad puede
demostrar
cognitiva y la actividad que
existe
una
cerebral.
relacin entre la
actividad cognitiva
y
la
actividad
cerebral.

5.2 Registro de la actividad psicofisiolgica humana

Se describirn cinco mtodos de registro psicolgico (mtodos para registra sobre la

superficie del cuerpo humano la actividad fisiolgica).

Electroencefalografa de superficie
El electroencefalograma (EEG) es una medida de la actividad elctrica global del
encfalo. Se registra mediante macroelectrodos y utilizando un aparato llamado
electroencefalgrafo, con una tcnica que se denomina electroencefalografa. Los
sucesos incluyen potenciales de accin y potenciales postsinpticos, as como
seales elctricas procedentes de la piel, msculos, la sangre y los ojos.
A menudo los psicofisilogos les interesan ms las ondas EEG asociadas con ciertas
circunstancias psicolgicas que en la seal EEG de fondo. Estas ondas EEG
asociadas se suelen designar potenciales provocados (PP). Un tipo de potencial
provocado que se ha estudiado con frecuencia es el potencial provocado sensorial

(el cambio en la seal EEG cortical inducido por la presentacin momentnea de un

estmulo visual). La seal es la parte que interesa y el ruido es la que no nos
interesa.
Uno de los mtodos que se utiliza para reducir el ruido de la actividad EEG de
fondo es calcular el promedio de la seal. Para hacerlo registramos muchas veces
la respuesta del sujeto a un estmulo. Luego el ordenador determina el valor y
realiza el promedio de dichos valores. Se repite el proceso en el punto que
corresponde a 2ms, 3 ms y as sucesivamente. La onda P300 es la onda positiva que
ocurre 300 ms despus de un estmulo momentneo que tiene un significado para el
sujeto. Los potenciales de campo son de pequeo tamao, se registran en los
primeros ms despus de un estmulo y no estn influidos por el significado que
tiene el estmulo para el cliente, se registran en la superficie del cuero cabelludo
aunque se originan lejos, en los ncleos sensoriales del tronco del encfalo.
La electroencefalografa puntu alto en resolucin temporal, inicialmente fracasa
estrepitosamente en resolucin espacial.

Tensin muscular
La electromiografa es el procedimiento habitual para medir la tensin muscular. El
registra se llama electromiograma (EMG). Se realiza midiendo el potencial entre
dos electrodos que se pegan a la superficie de la piel sobre el msculo que interesa
estudiar.

Movimientos oculares
La tcnica electrofisiolgica empleada para registrar los movimientos oculares se
denomina electroculografa, y el registro resultante, electroculograma (EOG). Lo
habitual es registrar la actividad EOG mediante dos electrodos situados a cada lado
del ojo para medir los movimientos oculares horizontales y dos por encima y por
debajo para medir los movimientos oculares verticales.

Conductibilidad de la piel

Los pensamientos y las experiencias emocionales se asocian con un incremento de

la capacidad de la piel para conducir electricidad. Los dos ndices de la actividad
electrodrmica ms utilizados son el nivel de conductibilidad de la piel (NCP) y la
respuesta de conductibilidad de la piel (RCP). EL NCP es una medida del nivel
bsico de conductibilidad de la piel que se asocia a una situacin concreta, mientras
que la RCP es una medida de los cambios transitorios en la conductibilidad de la
piel que se asocian a experiencias determinadas.

Actividad cardiovascular
El sistema cardiovascular consta de dos componentes: los vasos sanguneos y el

corazn. Se trata de un sistema de distribucin de oxgeno y nutrientes a los tejidos

del cuerpo, de retirada de desechos metablicos y de transmisin de mensajes
qumicos. Se utilizan en investigaciones psicofisiolgicas habitualmente tres
medidas:
Frecuencia cardaca
Se registra por unos electrodos colocados sobre el pecho la seal elctrica que se
asocia a cada latido cardaco mediante el electrocardiograma (ECG).
Tensin arterial
Para determinarla (esfigmomanmetro) se necesita de dos medidas independientes:
una del pico mximo de tensin durante la contraccin cardaca (la sstoles) y otra
de la tensin mnima durante los perodos de relajacin (la distoles). Una tensin
arterial por encima y de modo prolongado a 140/90 mmHg se considera un grave
peligro para la salud y se denomina hipertensin.
Volemia
Los cambios del volumen sanguneo en determinadas partes del cuerpo (congestin
de los genitales asociada a la excitacin sexual) se suelen asociar con sucesos
psicolgicos. La pletismografa se refiere a diversas tcnicas para medir los
cambios de volemia en una determinada parte del cuerpo.

5.3 Mtodos lesivos de investigacin fisiolgica

Ciruga estereotxica
Se colocan con precisin los dispositivos experimentales en las profundidades del
cerebro. Se necesitan dos cosas: un atlas que proporcione la situacin del lugar de
actuacin y un instrumento para llegar hasta all.
EL atlas estereotxico se utiliza para localizar estructuras cerebrales pero hay que
tener en cuenta que el encfalo tiene tres dimensiones. Bregna: es el punto en la rata
situado en la parte superior del crneo, de interseccin de dos de las principales
suturas.
El instrumento estereotxico consta de dos elementos: un soporte para la cabeza y
un soporte para los electrodos.

Mtodos de lesin
Se extirpa, se lesiona o se destruye una parte del encfalo; a continuacin, se
examina minuciosamente el comportamiento del sujeta con el fin de determinar la
funcin de la estructura daada. Se estudian cuatro tipos de lesiones:
Lesiones por aspiracin
Es accesible a la vista y al instrumental del cirujano. El tejido cortical se extrae por
succin a travs de una pipeta de cristal de punta fina, manejada manualmente.
Lesiones por radiofrecuencia

Se lesiona mediante el envo de una corriente de radiofrecuencia por el tejido que

interesa. El calor que emana de la corriente destruye el tejido.
Cortes con bistur
Se secciona mediante una pequea incisin realizada en el lugar adecuado.
Bloqueo por fro
Se bombea un refrigerante mediante una criosonda. Las neuronas cercanas a su
punta se enfran hasta que dejan de disparar.

Interpretacin de los efectos de las lesiones

Hay que advertir que los efectos de las lesiones son difciles de interpretar y pueden
confundir. Por ejemplo, una lesin que deja la mayor parte de la amgdala intacta y
afecta a una serie de estructuras vecinas llega a considerarse de manera simplista
como una lesin de la amgdala.

Lesiones bilaterales y unilaterales

Como norma general (con varias excepciones), los efectos comportamentales de las
lesiones unilaterales son mucho ms leves que las lesiones bilaterales simtricas,
sobre todo en especies no humanas.

Estimulacin elctrica
Estimulando elctricamente una estructura nerviosa se pueden obtener pistas sobre
su funcin. Se libra (por lo general) a travs de las dos puntas de un electrodo
bipolar.

Mtodos lesivos de registro electrofisiolgico

Describiremos cuatro mtodos lesivos de registro electrofisiolgico:
Registro intracelular de una unidad
Proporciona un registro paso a paso de las fluctuaciones graduadas del potencial de
membrana de una neurona.
Registro extracelular de una unidad
Se registra los potenciales de accin de una neurona mediante un microelectrodo
cuya punta se sita en el lquido extracelular que la rodea. Cada vez que las
neuronas disparan aparece una seal luminosa en el osciloscopio. Segn esto, el
registro extracelular de una unidad aporta un registro de los disparos de una
neurona, pero ninguna informacin acerca del potencial de membrana de la
neurona.

Registro de mltiples unidades

La punta del electrodo es ms grande que la del micro electrodo, de modo que
capta las seales de muchas neuronas.

Registro EEG invasivo

En animales se registran mediante grandes electrodos implantados, en vez de con
electrodos sobre el cuero cabelludo.

5.4 Mtodos de investigacin farmacolgicos

Vas de administracin de frmacos
Se pueden administrar de una de las siguientes maneras: 1) se le dan al sujeto con
los alimentos; 2) se le inyectan a travs de una sonda en el estmago (intragstrica);
3) se inyectan hipodrmicamente en la cavidad peritoneal del abdomen
(intraperitoneal), en un msculo grande (intramuscular), en el tejido graso de la piel
(subcutnea) o en una vena grande de superficie (endovenosa). Para atravesar la
barrera hematoenceflica se suele utilizar un fino tubo llamado cnula, que se ha
implantado en el encfalo mediante ciruga estereotxica.

Lesiones qumicas selectivas

En algunos casos interesa provocar lesiones ms selectivas inyectando neurotoxinas
con afinidad por ciertos componentes del sistema nervioso.
Una neurotoxina selectiva muy utilizada es la 6-hidroxipamina (6-HD). Es
absorbida nicamente por las neuronas que liberan los neurotransmisores
noradrenalina o dopamina, dejando ilesas a otras neuronas en el lugar de inyeccin.

Medida de la actividad qumica del encfalo

Existen dos tcnicas (hay muchas ms) que han resultado ser muy tiles para la
investigacin biopsicolgica y son:
Tcnica de 2-desoxiglucosa
Se le administra 2-desoxiglusosa (2-DG) radiactiva en una situacin experimental
en la cual se dedica a la conducta que interesa estudiar. Las neuronas activas
durante la prueba la absorben a alta velocidad, pero no la metabolizan. Al terminar
de desplegar la conducta se le sacrifica y se extrae y secciona su encfalo. Las
lesiones se someten a una autoradiografa done se estudian las zonas del encfalo
que han absorbido gran cantidad de 2-DG.
Dilisis cerebral

Es un mtodo para medir la concentracin extracelular de sustancias

neuroqumicas especficas en animales que estn llevando a cabo una conducta. Se
implanta en el cerebro una fina sonda que tiene una corta seccin semipermeable.

Localizacin de neurotransmisores y receptores en el encfalo

Dos de las tcnicas disponibles a este fin son las siguientes:
Inmunocitoqumica
Es un procedimiento para localizar determinadas neuroprotenas en el encfalo,
marcando sus anticuerpos con una tincin o con un elemento radiactivo y
exponiendo luego las secciones cerebrales a esos anticuerpos marcados. Las
regiones cerebrales donde se acumula el tinte o la radioactivad sealan la
localizacin de la neuroprotena que se est estudiando. Puede emplearse tambin
para localizar neurotransmisores al unirse con sus enzimas.
Hibridacin in situ
Tcnica distinta para localizar pptidos y otras protenas en el encfalo. Requiere los
siguientes pasos. Primero, se obtienen las hebras de ARN hbrido con la secuencia
de bases complementarias a la del ARNm que dirige la sntesis de la neuroprotena
que interesa. A continuacin, se marcan las hebras de ARN hbrido con un tinte o
un elemento radioactivo. Y por ltimo, se expone las secciones cerebrales a las
hebras de ARN hbrido marcado; stas se unen a las hebras de ARNm
complementarias, sealando la localizacin de las neuronas que liberan la
neuroprotena investigada.

5.5 Ingeniera gentica

Tcnicas de supresin de genes
Son procedimientos para crear organismos que carezcan de un determinado gen,
que es el que se investiga. Los ratones que son el resultado de las tcnicas de
supresin de genes se les denomina ratones knockout.

Tcnicas de sustitucin de genes

En la actualidad se puede sustituir un gen por otro en ratones. Los cientficos han
extrado genes patolgicos de clulas humanas y los han implantado en ratones
(ratones transgnicos).

5.6 Evaluacin neuropsicolgica

Planteamiento actual de la evaluacin neuropsicolgica

El enfoque dominante de la evaluacin neuropsicolgica ha evolucionado pasando
por tres fases diferenciadas:
Enfoque de prueba nica
Este enfoque no result eficaz (se estuvo realizando antes de la dcada de los
cincuenta), ya que no se puede disear una nica prueba que sea sensible a la
diversidad y complejidad de sntomas psicolgicos que, en principio, puede
presentar un paciente con dao cerebral.
Enfoque de bateras de pruebas estandarizadas
Predomin en la dcada de los sesenta. El objetivo era el mismo que el del enfoque
de prueba nica (identificar pacientes con dao cerebral), pero la evaluacin inclua
una batera de pruebas.
Enfoque de batera de pruebas personalizadas
Se empez a utilizar durante la dcada de los sesenta. Hoy en da predomina tanto
en los laboratorios de investigacin como en los servicios de neurologa de los
hospitales.
El objetivo es determinar la naturaleza de las alteraciones psicolgicas de cada
paciente con dao cerebral. Por lo general, se comienza con una batera habitual de
pruebas seleccionadas por el neuropsiclogo para hacerse una idea del carcter de
los sntomas neuropsicolgicos. A continuacin, segn los resultados obtenidos en
la batera de pruebas, el neuropsiclogo selecciona una serie de pruebas adecuadas
para cada paciente.

Pruebas de la batera neuropsicolgica habitual

A continuacin presentamos una batera de pruebas generales que se les aplican a
todos los pacientes y posteriormente en otro subapartado veremos una serie de
pruebas especficas para cada paciente.
Inteligencia
Casi siempre se incluye una prueba de inteligencia general en la batera de pruebas
(suelen comenzar con la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler) para
saber cul es el CI (cociente de inteligencia) ya que puede ayudar al neuropsiclogo
a interpretar los resultados de otras pruebas.
Memoria
Una de las limitaciones del Wais es que a veces no es capaz de de detectar
alteraciones de memoria, pese a que incluye dos subescalas diseadas
especficamente para evaluar las funciones mnsicas. La subescala de informacin
del Wais evala la memoria de conocimientos generales, y la subescala que se
centra en la capacidad de retener dgitos determina la secuencia ms larga de

nmeros aleatorios que puede repetir correctamente el paciente en el 50% de los

casos. Sin embargo los pacientes con trastornos graves de memoria no suelen
presentar alteraciones en la subescala de informacin ni en la de dgitos del Wais.
Lenguaje
Se puede deducir si tiene alteraciones del lenguaje si se le ha aplicado el WAIS. Si
no se le ha pasado el WAIS se puede hacer una exploracin rpida mediante la
prueba de fichas.
Laterizacin del lenguaje
Es habitual que uno de los hemisferios cerebrales participe ms que el otro en las
actividades con el lenguaje. EN la mayora de las personas, el hemisferio izquierdo
es el dominante en el lenguaje, pero en algunas el dominante es el derecho.
Existen dos pruebas de laterizacin del lenguaje que se utilizan mucho en las
bateras de pruebas que son la del amital sdico y de la escucha dictica.
La prueba del amital sdico consiste en inyectar el anestsico amital sdico en la
arteria cartida del cuello, ya sea en la izquierda, ya sea en la derecha. Esto
anestesia el hemisferio homolateral (del mismo lado), al tiempo que el contralateral
(del lado opuesto) en gran medida no resulta afectado.
La prueba de escucha dictica se enuncia en una secuencia de dgitos, los cuales se
le presentan al sujeto a travs de unos auriculares estereofnicos. Se presentan tres
dgitos por un odo al mismo tiempo que se presentan tres dgitos diferentes por el
otro. Luego se les pide a los sujetos que digan la mayor parte que puedan de esos
seis dgitos presentados

Pruebas de funciones neuropsicolgicas especficas

Describiremos slo algunas de las pruebas especficas que existen para precisar el
carcter de los problemas generales que ha puesto de manifiesto la batera habitual.
Memoria
Hay que plantearse al menos cuatro preguntas fundamentales sobre el fallo de la
memoria: 1) Las alteraciones de memoria implican a la memoria a largo plazo a
corto plazo o a ambas?, 2) Los fallos de memoria a largo plazo son antergrados
(afectan a la retencin de lo que se ha aprendido despus de la lesin), retgrados
(afectan a la retencin de lo que se ha aprendido antes de la lesin), o a ambos
tipos?, 3) Las alteraciones de memoria a largo plazo afectan a la memoria
semntica (memoria del conocimiento general del mundo) o a la memoria episdica
(memoria de las experiencias personales)?, 4) Son las alteraciones de memoria a
largo plazo fallos de la memoria explcita (recuerdos de los que el paciente es
consciente y que, por lo tanto, puede expresar verbalmente), de la memoria
implcita (recuerdo que se demuestra mediante la mejora del rendimiento del
paciente, sin que sea consciente de ello) o de ambas?.
Muchos pacientes amnsicos presentan un grave deterioro de la memoria explcita

sin tener dao alguno de la memoria implcita. Las pruebas de priming de

repeticin (consiste en que la percepcin de un estmulo determinado facilita volver
a percibirlo o responder a l o a un estmulo similar)
Lenguaje
Si existe un problema de lenguaje, puede tratarse de uno de tres problemas
bsicamente: problemas fonolgicos (ataen a las reglas que gobiernan los sonidos
del lenguaje); problemas sintcticos (referentes a la gramtica del lenguaje); o
problemas semnticos (relacionados con el significado del lenguaje).
Algunos pacientes con dislexia (dificultades en la lectura) recuerdan las reglas de la
pronunciacin, pero tienen dificultades para pronunciar palabras que no siguen
estas reglas y que han de pronunciarse de memoria.

Funcin del lbulo frontal

Las pruebas en el lbulo frontal son frecuentes y la Prueba de clasificacin de cartas
de Wisconsin (ver figura 5.21 del manual) forma parte de muchas bateras de
pruebas personalizada debido a que se detecta el dao del lbulo frontal. Se le
presentan 4 cartas con formas (cuadrado/os, estrella/as, tringulo/os, cruz/ces por
ej.), color (rojo, verde, azul, amarillo por ej.) y nmero ( 1, 2, 3, 4 por ej.)y se le pide
que clasifique correctamente las cartas de una baraja en un montn colocado
delante de las carta-seal. Pero el paciente no sabe si debe clasificar las cartas segn
forma, el color o el nmero. Se le va cambiando la forma de clasificacin a medida
que avanza la prueba para saber si el paciente es capaz de cambiar la forma de
clasificacin de las mismas ya que los pacientes con dao en el lbulo frontal a
menudo continan clasificando las cartas basndose en un mismo criterio durante
unos cientos ensayos o ms despus de que se haya vuelto incorrecto.

5.7 Mtodos comportamentales de la neurociencia cognitiva

La neurociencia cognitiva se basa en dos suposiciones relacionadas. La primera
premisa es que todo proceso cognitivo complejo es el resultado de la acitividad
conjunta de procesos cognitivos simples, llamados procesos cognitivos
constituyentes. La segunda es que cada proceso cognitivo constituyente est
mediado por la actividad neural de una regin concreta del cerebro. Uno de los
principales objetivos de la neurociencia cognitiva es identificar las regiones
cerebrales que median diversos procesos cognitivos constituyentes.
La tcnica de sustraccin de imgenes emparejadas se ha convertido en uno de los
mtodos clave de investigacin del comportamiento en las investigaciones sobre
neurociencia cognitiva.
La tcnica de la sustraccin de imgenes emparejadas implica obtener imgenes de

TEP o de RMf durante varias tareas cognitivas distintas. Para mayor informacin
sobre sta tcnica ver la Figura 5.22 del manual.

5.8 Modelos biopsicolgicos de la conducta animal

Modelos de evaluacin de las conductas tpicas de especie
Muchos de los modelos comportamentales empleados en la investigacin
biopsicolgica se aplican al estudio de las conductas tpicas de una especie. Las
conductas tpicas de especie son aquellas que manifiestan prcticamente todos los
miembros de una especie (acicalarse, nadar, comer, beber, aparearse luchar y
construir nidos) o al menos todos aquellos del mismo sexo y edad.
Prueba de campo abierto
Se coloca al sujeto en un recinto grande y vaco y se registra su actividad. Se suele
contabilizar el nmero de deposiciones (bolos de excrementos) del animal en la
prueba. Las ratas miedosas son marcadamente tigmotxicas, rara vez se aventuran
lejos de las paredes del recinto ni se dedican a actividades como el acicalamiento y
la crianza.
Pruebas de conducta agresiva y defensiva
Se conoce como el modelo del intruso en la colonia cuando se producen
enfrentamientos entre la rata macho dominante de una colonia establecida y una
rata intrusa de menor tamao.
Algunas pruebas de comportamiento defensivo en ratas miden ms la respuesta al
investigador que la respuesta a otra rata.
El laberinto en forma de cruz es un laberinto de cuatro brazos en forma de cruz que
suele situarse a 50 cm. por encima del suelo, es una prueba de defensa
habitualmente empleada para estudiar, en ratas, los efectos ansiolticos (que
reducen la ansiedad) de los frmacos.
Pruebas de conducta sexual
Se centran la mayora de las pruebas en el acto de la cpula. Si la hembra es
receptiva, responde adoptando la postura denominada lordosis. Las medidas de la
rata macho son el nmero de acoplamientos que ha necesitado para lograr la
introduccin, el nmero de introducciones que ha necesitado para lograr la
eyaculacin y el intervalo entre eyaculacin y el reinicio del acoplamiento. La
medida ms frecuente del comportamiento sexual de la rata hembra es el cociente
de lordosis (proporcin de acoplaminetos que provocan lordosis).

Modelos de condicionamiento tradicionales

El modelo de condicionamiento pavloviano el experimentador empareja un

estmulo inicialmente neutro, llamado estmulo condicionado (por ej. un sonido o

una luz), con un estmulo incondicionado (por ej. carne en polvo),- un estmulo que
provoca una respuesta incondicionada (refleja) como la salivacin. Como resultado
de stos emparejamientos, el estmulo condicionado llega a adquirir la capacidad,
administrndose en solitario, de provocar una respuesta condicionada (por ej. la
salivacin)-respuesta que suele ser, pero no siempre, similar a la respuesta
incondicionada.
En el modelo de condicionamiento operante, la frecuencia con la que se emite una
determinada respuesta voluntaria, como accionar palanca, aumenta gracias al
refuerzo o disminuye debido al castigo, por ej. el modelo de autoestimulacin ( los
animales presionan una palanca para mandar estmulos elctricos a ciertas regiones
de su cerebro (centros de placer)).

Modelos de aprendizaje animal seminaturales

Aversin condicionada al gusto
Una aversin condicionada al gusto es la respuesta que se instaura al sabor de
alimentos a cuyo consumo sigue una enfermedad. En el caso tpico del experimento
de aversin condicionado al gusto, las ratas reciben un vomitivo despus de haber
consumido un alimento de sabor desconocido. Las ratas y otros animales son
neofbicos (tienen miedo a lo nuevo), por lo que ante la presentacin de nuevos
alimentos lo consumen en pequeas cantidades y si enferman no vuelven a
consumirlo. Los seres humanos tambin manifiestan aversiones condicionadas al
gusto.
Laberinto de brazos radiales
Consiste en un conjunto de brazos (ocho o ms) que irradian de un rea central de
partida. Al final de cada brazo hay una racin de comida, que puede contener o no
un cebo dependiendo del objetivo del experimento (ver Figura 5.23 del manual).
Laberinto de agua de Morris
Otro modelo de aprendizaje seminatural es el laberinto de agua de Morris. Se
coloca a las ratas en un estanque circular, que no tiene rasgos distintivos, con agua
fresca de aspecto lechoso en la que han de nadar hasta que descubren la plataforma
de escape -la cual est oculta bajo la superficie del agua. Pese a que el punto de
partida se cambia de una prueba a otra, las ratas aprenden a nadar directamente
hacia la plataforma tras slo unos pocos ensayos, supuestamente sirvindose de
claves espaciales de la habitacin, tomadas como puntos de referencia (Ver Figura
5.24 del manual).
Enterramiento defensivo condicionado
En estos modelos las ratas reciben un nico estmulo aversivo (por ej. una descarga
elctrica, una rfaga de aire, etc.) de un objeto instalado en la pared de la cmara,

justo encima del suelo, en el que se ha desparramado material para fabricar un

nidos (lechos de paja). Tras un nico ensayo, casi todas las ratas aprenden que el
objeto de prueba es una amenaza, y reaccionan salpicando, con la cabeza y las patas
delanteras, el objeto con el material para la fabricacin del nido (Ver Figura 5.24 del
manual). Los frmacos ansiolticos reducen la cantidad de enterramientos
defensivos condicionados, de modo que el modelo se ha utilizado para estudiar la
neuroqumica de la ansiedad.

Captulo 7: Mecanismos de la percepcin, la consciencia y

la atencin
7.1 Principios de organizacin del sistema sensitivo

La corteza sensitiva primaria de un sistema es el rea de la corteza sensitiva que

recibe la mayor parte de su input directamente desde los ncleos talmicos de
relevo de dicho sistema. La corteza sensitiva secundaria de un sistema abarca las
reas de la corteza sensitiva que reciben la mayor parte de su input de la corteza
sensitiva secundaria del mismo sistema. La corteza de asociacin es cualquier rea
de la corteza que recibe input de ms de un sistema sensitivo.
Las interacciones entre estos tipos de corteza sensitiva se caracteriza por tres
principios primordiales: organizacin jerrquica, separacin funcional y
procesamiento paralelo.

Organizacin jerrquica
Una jerarqua es un sistema cuyos miembros pueden ser asignados a niveles o
rangos especficos los unos respecto de los otros. Las estructuras sensitivas se
organizan en una jerrquica de acuerdo con la complejidad de su funcin:
Corteza de asociacin
Corteza sensorial secundaria
Corteza sensorial primaria

Ncleos talmicos de relevo

Receptores
A medida que se avanza por un sistema sensitivo desde los receptores a los ncleos
talmicos, a la corteza sensitiva primaria, a la corteza sensitiva secundaria y a la
corteza de asociacin, se encuentran neuronas que dan la ptima respuesta a
estmulos de complejidad y especificidad crecientes. Cada nivel de una jerarqua
sensitiva recibe su input de niveles inferiores y aade un nuevo nivel de anlisis
antes de traspasarlo a un nivel superior de la jerarqua.
Los psiclogos, dividen el proceso general de la percepcin en dos fases generales:
sensacin y percepcin. La sensacin es el proceso de detectar la presencia de
estmulos, y la percepcin es el proceso o nivel superior que incluye integrar,
reconocer e interpretar modelos completos de sensaciones.

Separacin funcional
Las investigaciones han demostrado que es la separacin funcional, en vez de la
homogeneidad funcional, lo que caracteriza la organizacin de los sistemas
sensitivos. Cada uno de los tres niveles de la corteza cerebral (primario, secundario
y de asociacin) de cada sistema sensitivo contiene varias reas funcionalmente
distintas, que estn especializadas en distintos tipos de anlisis.

Procesamiento paralelo
Los sistemas sensitivos son sistemas paralelos (por los que fluye la informacin a
travs de los componentes por mltiples vas). Los sistemas paralelos se
caracterizan por un procesamiento paralelo (anlisis simultneo de una seal).
Parece que pueda haber dos tipos distintos de corrientes paralelas de anlisis en
nuestros sistemas sensitivos: una capaz de influir en nuestra conducta sin que
seamos consciente de ello, y otra que influye en ella implicando nuestra percepcin
consciente.

Modelo actual de la organizacin del sistema sensitivo

Los sistemas sensitivos se caracterizan porque en ellos se divide el trabajo: constan
de mltiples reas especializadas, a mltiples niveles, interconectadas por
mltiples vas paralelas. Los estmulos complejos normalmente se perciben como
un todo integrado, no como una combinacin de atributos independientes.

7.2 Mecanismos corticales de la visin

Los seres humanos somos animales visuales. Intervienen en la visin la totalidad de
la corteza occipital as como amplias regiones de la corteza temporal y parietal. La
corteza visual primaria se localiza en la regin posterior de los lbulos occipitales,
gran parte de ella oculta tras la cisura longitudinal. Las reas de corteza visual
secundaria se sitan en dos regiones generales: la corteza preestiada y la corteza
inferotemporal. La corteza preestiada es la banda de tejido del lbulo occipital que
rodea a la corteza visual primaria. La corteza inferotemporal es la corteza de la
regin inferior del lbulo temporal. En varias partes de la corteza cerebral se
encuentran reas de corteza asociativa que reciben input visual, pero el rea ms
amplia est en la corteza parietal posterior.

Escotomas: conclusin visual

La lesin de una zona de la corteza visual primaria produce un escotoma (una zona
de ceguera) en la zona correspondiente del campo visual contralateral de ambos
ojos. A los pacientes neurolgicos que supuestamente tienen una lesin en la
corteza visual primaria se les suele aplicar una prueba de perimetra.
La conclusin visual contribuye a la falta de conciencia en la anomala de los
escotomas.

Escotomas: visin ciega

La visin ciega es otro de fenmeno que presentan los pacientes con escotomas
debidos a una lesin en la corteza visual primaria. La visin ciega es la capacidad
que tienen tales pacientes de responder a estmulos visuales que inciden es sus
escotomas, aun cuando no son conscientes de los estmulos. De todas las
capacidades visuales, la percepcin del movimiento es la que tiene ms
probabilidad de persistir tras un dao de la corteza visual primaria. Por ejemplo, un
sujeto puede extender su brazo y alcanzar un objeto que se mueva en su escotoma,
aun cuando asegura no verlo.

Consciencia visual y actividad neural

A veces vemos contornos visuales donde no los hay; stos se denominan contornos

subjetivos. La razn de ver stos contornos subjetivos es que las neuronas

preestriadas e incluso unas cuantas neuronas de la corteza visual primaria,
responden como si hubiera contornos reales cuando aparecen en sus campos
receptores los contornos subjetivos con la orientacin apropiada.

reas funcionales de la corteza visual secundaria y de asociacin

La corteza visual secundaria y las regiones de la corteza de asociacin que
participan en el anlisis visual se componen todas de diferentes reas, cada una de
ellas especializadas en un tipo concreto de anlisis visual.

Corrientes dorsal y ventral

En la corteza de visual primaria, la informacin procedente de los dos ncleos
geniculados laterales se recibe, se combina y luego se separa en mltiples vas que
proyectan por separado a las diversas reas funcionales de la corteza visual
secundaria y, despus, a las de la corteza de asociacin.
Muchas de las vas que transfiere informacin proveniente de la corteza visual
primaria a travs de diversas reas especializadas de la corteza secundaria y de
asociacin forman parte de dos corrientes principales: la corriente dorsal y la
corriente ventral. La corriente dorsal fluye desde la corteza visual primaria a la
corteza preestriada dorsal, y de ah a la corteza parietal posterior. La corriente
ventral fluye desde la corteza visual primaria a la corteza preestriada ventral y de
ah a la corteza inferotemporal.

Prosogpagnosia
La prosogpagnosia, es una agnosia visual para las caras. Una agnosia consiste en
una ausencia de reconocimiento que no puede atribuirse a una deficiencia sensitiva,
o a un deterioro verbal o intelectual. La agnosia visual es una agnosia especfica
para estmulos visuales. Los pacientes con agnosia visual pueden ver los estmulos
visuales, pero no saben lo que son.
Las agnosias visuales en s mismas suelen ser especficas para un aspecto
determinado del input visual, y se denominan acorde a ello; por ejemplo, la agnosia
de movimiento, la agnosia de objetos y la agnosia de color son dificultades para
reconocer el movimiento, los objetos y el color, respectivamente. Se supone que
cada agnosia visual especfica es consecuencia del dao de un rea de la corteza
visual secundaria, la cual media el reconocimiento de ese atributo en concreto. Los
pacientes con prosopagnosia son personas con una agnosia visual que les impide
reconocer caras. El diagnstico de prosogpagnosia por lo general se asocia con dao

de la corriente ventral en el rea limtrofe entre los lbulos occipitales y temporales.

Esta rea de la corteza ha llegado a conocerse como el rea fusiforme de la cara. EL
hecho que la prosopagnosia provenga de una lesin bilateral de la corriente ventral
sugiere que la funcin de la corriente dorsal pueda estar intacta, o sea, que pueden
ser capaces de reconocer inconscientemente las caras que no pueden reconocer
conscientemente.

reas de la corriente ventral especializadas en el reconocimiento de

categoras especficas de objetos
Hay ms de un rea de la corriente ventral que corresponde a cada categora de
objetos y se da una gran superposicin entre las reas que corresponden a diversas
categoras de objetos. As pues, si existen circuitos neuronales en la corteza humana
que son especficos para el reconocimiento visual de categoras especficas de
objetos, tales como caras, parece ser que estn intercalados con circuitos para
reconocer otros objetos.

7.6 Atencin selectiva

Slo percibimos conscientemente un pequeo subgrupo de los muchos estmulos
que excitan nuestros rganos de los sentidos en un momento determinado y en
gran medida ignoramos el resto. El proceso por lo que esto ocurre es la atencin
selectiva.
La atencin puede centrarse de dos modos distintos: mediante procesos cognitivos
internos (atencin endgena) o mediante sucesos externos (atencin exgena).
La atencin es un aspecto importante de la percepcin. No hay mejor explicacin de
su importancia que el fenmeno de ceguera al cambio. Para estudiar la ceguera al
cambio, se le muestra al sujeto la imagen de una foto en una pantalla de ordenador
y se le pide que seale cualquier cambio que se produzca en la imagen en cuanto lo
advierta.
La ceguera al cambio ocurre porque en contra de nuestra impresin, cuando
observamos una escena no conservamos ningn recuerdo de las partes de la escena
en la que no centramos nuestra atencin.
Una caracterstica importante de la atencin selectiva es el fenmeno de la fiesta que
consiste en el hecho de que incluso cuando se est tan centrado en una conversacin
que se es totalmente inconsciente del contenido de otras conversaciones que tienen
lugar alrededor, la mencin de nuestro nombre en una de las otras conversaciones
acceder inmediatamente a nuestra consciencia. Este fenmeno sugiere que nuestro
cerebro puede impedir el paso a la percepcin consciente a todos los estmulos,
excepto a aquellos de una clase en particular, mientras sigue controlando de modo

inconsciente los estmulos bloqueados por si surge alguno que requiere atencin.

Captulo 8: Sistema sensitivomotor

8.1 Tres principios de la funcin sensitivomotora
El sistema sensitivomotor est organizado jerrqicamente
El funcionamiento sensitivomotor y el de una empresa grande y eficaz estn
dirigidos por rdenes que fluyen en cascada en sentido descendente a travs de los
niveles de una jerarqua, desde la corteza de asociacin o el presidente de empresa
(los niveles ms altos) hasta los msculos o los operarios (los niveles ms bajos). Las
rdenes que surgen de la corteza de asociacin, antes que planes de actuacin,
especifican metas. No intervienen en los detalles. La principal ventaja de esta
organizacin jerrquica es que lo0s niveles superiores de la jerarqua quedan libres,
a fin de realizar tareas ms complejas.
El sistema sensitivomotor es un sistema jerrquico paralelo; esto es, son sistemas
jerrquicos donde los mensajes fluyen a travs de los niveles por mltiples vas .
Tambin se caracterizan por una separacin funcional, es decir, cada nivel de la
jerarqua sensitivomotora y de la compaa suele estar compuesto por distintas
unidades, cada uno de los cuales realiza una funcin diferente.

El output motor est guiado por el input sensitivo

Los ojos, los rganos del equilibrio y los receptores de la piel, msculos, y las
articulaciones registran todos ellos las respuestas del cuerpo y devuelven la
informacin a los circuitos sensitivomotores. En la mayora de los casos, esta
retroalimentacin sensitiva desempea un papel importante dirigiendo la
continuidad de las respuestas que habitualmente no estn influidas por la
retroalimentacin sensitiva son los movimientos balsticos (movimientos muy
rpidos, breves, de todo o nada, como aplastar una mosca)

El aprendizaje cambia la naturaleza y el locus sensitivomotor

A lo largo de las etapas iniciales del aprendizaje motor, cada respuesta individual se
lleva a cabo bajo control consciente; luego, despus de mucha prctica, las
respuestas individuales se organizan en secuencias de accin integradas y
continuas que fluyen suavemente y que se modulan mediante retroalimentacin
sensitiva, sin control consciente.

8.2 Corteza de asociacin sensitivomotora

Corteza de asociacin parietal posterior
EL sistema nervioso necesita saber la posicin inicial de las partes del cuerpo que
van a moverse y necesita saber la posicin de cualquier objeto externo con el que
vaya a interaccionar el cuerpo. La corteza de asociacin parietal posterior
desempea una funcin importante integrando estos dos tipos de informacin y
dirigiendo la atencin. Se clasifica como corteza de asociacin porque recibe input
de ms de un sistema sensitivo. Recibe informacin de los tres sistemas sensitivos
que participan en la localizacin del cuerpo y de los objetos externos en el espacio:
el sistema visual, el auditivo y el somatosensitivo. A su vez, una gran parte del
output de la corteza parietal posterior se dirige a zonas de la corteza motora, las
cuales se sitan en la corteza frontal: a la corteza de asociacin prefrontal
dorsolateral, a las distintas zonas de la corteza motora secundaria y al campo ocular
frontal (pequea zona de la corteza prefrontal que controla los movimientos
oculares).
La lesin de la corteza parietal posterior puede producir una serie de anomalas
semsitivomotoras, incluyendo anomalas de la percepcin y de la memoria de las
relaciones espaciales. La apraxia y la negligencia contralateral son dos de las
consecuencias ms llamativas de la lesin de la corteza parietal posterior.
La apraxia es una alteracin de los movimientos voluntarios que no puede

atribuirse a una simple anomala motora (parlisis o debilidad) o a una falta de

comprensin o motivacin. Los pacientes con apraxia tienen dificultades para
realizar movimientos especficos cuando se les pide que los hagan, especialmente si
estn fuera de contexto. No obstante, suelen ser capaces de hacer estos mismos
movimientos en condiciones naturales, cuando no estn pensando en ello. Los
sntomas son bilaterales, pero por lo general se debe a una lesin unilateral del
lbulo parietal izquierdo o de sus conexiones.
La negligencia contralateral es una alteracin de la capacidad del paciente para
responder a estmulos en el lado del cuerpo opuesto (contralateral) a la sede de la
lesin cerebral. La alteracin suele asociarse con extensas lesiones del lbulo
parietal posterior derecho.

Corteza de asociacin prefrontal dorsolateral

La otra importante zona de la corteza de asociacin sensitivomotora es la corteza de
asociacin prefrontal dorsolateral. Recibe proyecciones de la corteza de parietal
posterior y enva proyecciones a reas de la corteza motora secundaria, a la corteza
motora primaria y al campo ocular frontal.
Parece ser que la corteza de prefrontal dorsolateral interviene en la evaluacin de
los estmulos externos y el inicio de las reacciones voluntarias a ellos.
Las propiedades de respuesta de las neuronas prefrontales dorsolaterales y el
patrn de conexiones entre esta rea y otras reas de corteza sensitivomotora
sugieren que la decisin de iniciar un movimiento voluntario puede ser tomada en
dicha rea de la corteza. Aunque es ms probable que tales decisiones provengan
de una interaccin entre corteza prefrontal dorsolateral y la corteza parietal
posterior.

8.3 Corteza motora secundaria

Las regiones de la corteza de asociacin secundaria son aquellas que reciben una
gran parte de su input de la corteza de asociacin y que envan una gran parte de
su output a la corteza motora primaria. Antes slo se conocan dos regiones de
corteza motora secundaria: el rea motora suplementaria y la corteza premotora. El
rea motora suplementaria la parte superior del lbulo frontal y se extiende hacia
abajo por la cara media dentro de la cisura longitudinal y la corteza premotora
discurre formando una banda desde el rea motora suplementaria hasta la cisura
lateral.
Las investigaciones neuroanatmicas y neurofisiolgicas con monos han puesto de
relieve que existen al menos siete reas diferentes en cada hemisferio: dos reas
motoras suplementarias diferentes (AMS y preAMS), dos reas premotoras (dorsal

y ventral) y tres pequeas reas (las reas motoras cinguladas) en la corteza de la

circunvolucin del cngulo.
En general, se cree que las regiones de la corteza motora secundaria participan en la
planificacin de patrones especficos de movimientos tras recibir instrucciones
generales de la corteza prefrontal dorsolateral.
Muchas neuronas promotoras responden al tacto y cada una de ellas tiene un
campo receptor somatosensitivo en una parte determinada del cuerpo. Muchas de
estas neuronas tambin responden a input visual y son por tanto denominadas
neuronas bimodales (neuronas que pueden ser afectadas por estmulos de dos
modalidades de estmulos diferentes). El campo receptor de una neurona bimodal
es siempre adyacente a su campo receptor somatosensitivo.

Captulo 9: Desarrollo del sistema nervioso

9.2 Desarrollo cerebral postnatal en bebs humanos
Nos ocuparemos es esta apartado de la parte del desarrollo del cerebro humano
que ocurre despus del nacimiento. La corteza prefrontal es la ltima parte del
cerebro que alcanza su madurez y se piensa que media muchas capacidades
cognitivas superiores. La mayor parte de nuestro conocimiento sobre el desarrollo
neural procede del estudio de especies no humanas. Hay, sin embargo, un aspecto
en el que el desarrollo del cerebro humano es nico: el cerebro humano se
desarrolla bastante ms lentamente que el de otras especies y no alcanza su
madurez hasta el final de la adolescencia.

Crecimiento postnatal del encfalo humano

El encfalo humano crece considerablemente despus de su nacimiento: su
volumen se cuadriplica entre le nacimiento y la vida adulta. Sin embargo este
aumento no se debe al desarrollo de neuronas adicionales. Parece ser que el
crecimiento postnatal del encfalo humano proviene de otros tres tipos de
crecimiento: sinaptognesis, mielinizacin de muchos axones y aumento de la
ramificacin de las dendritas.
La mielinizacin aumenta la velocidad de conduccin axnica y la mielinizacin de
diversas reas del encfalo humano durante el desarrollo es aproximadamente

paralela a su desarrollo funcional. La mielinizacin de las reas sensitivas tiene

lugar en los primeros meses de vida, la mielinizacin de las reas motoras le sigue
pronto mientras que la mielinizacin de la corteza prefrontal contina hasta la
adolescencia.
EL desarrollo postnatal del cerebro humano no es una va de sentido nico; se dan
cambios regresivos adems de crecimiento. Por ejemplo una vez que se ha
alcanzado la mxima densidad sinptica, hay periodos de prdida sinptica.

Desarrollo de la corteza prefrontal

Presenta el perodo de desarrollo ms prolongado de cualquier regin cerebral.
Se han relacionado tres tipos de funciones cognitivas con este rea en estudios de
adultos con lesin prefrontal. Al parecer, la corteza prefrontal interviene en: 1) la
memoria de trabajo, esto es, mantener accesible informacin relevante durante
cortos periodos de tiempo mientras se completa la tarea. 2) la planificacin y
ejecucin de secuencias de acciones y 3) la inhibicin de respuestas que son
inadecuadas en el contexto actual pero no en otros.
En los estudios de Piaget con nios de 7 a 12 meses se descubri un error
perseverante (seguan indicando que el juguete se encontraba en el lugar donde
haba sido colocado por primera vez aunque vieran que ste se cambiaba de sitio).
La perseveracin es la tendencia a continuar dando una respuesta previamente
correcta cuando en ese momento es incorrecta.
Diamond plante la hiptesis de que este error perseverativo ocurra en nios de 7
a 12 meses debido a que los circuitos neurales de la corteza prefrontal no estn
completamente desarrollados durante dicho perodo. La sinaptognesis en la
corteza prefrontal no es mxima hasta el comienzo del segundo ao de vida y la
ejecucin correcta de la tarea en ese estudio implicaba a dos de las principales
funciones de esa rea cerebral: mantener la informacin en la memoria de trabajo y
suprimir las respuestas previamente correctas, pero actualmente incorrectas.

9.3 Efectos de la experiencia en el desarrollo inicial,

mantenimiento y reorganizacin de los circuitos neurales
Estudios iniciales de la experiencia y desarrollo neural
Muchas de las primeras demostraciones de las repercusiones de las primeras
experiencias sobre el desarrollo neural proceden de dos lneas de investigacin: el
estudio de los efectos de la privacin visual temprana y el estudio de la exposicin
temprana a ambientes ricos en estmulos.

Carcter competitivo de la experiencia y el desarrollo neural

La experiencia fomenta el desarrollo de circuitos neurales activos y el
mantenimiento o la reorganizacin de los existentes, pero en esto parece haber un
aspecto competitivo. Este aspecto competitivo queda ilustrado claramente por los
perjudiciales afectos de la privacin monocular temprana (cambia el patrn del
input sinptico a la capa IV de la corteza visual primaria).
Cuando se ciega solamente un ojo, se reduce la capacidad de ese ojo para activar la
corteza visual, mientras que la capacidad del otro ojo aumenta.
En los neonatos (recin nacidos), cada clula muscular est inervada por varias
neuronas motoras y luego, en el trascurso del desarrollo, se eliminan todas menos
una. Al parecer, las neuronas motoras compiten entre s por los contactos sinpticos
con las clulas musculares y las sinapsis activas adquieren prioridad.

Efectos de la experiencia sobre los mapas corticales sensitivos topogrficos

Algunas de las demostraciones de los efectos de la experiencia sobre la
organizacin del sistema nervioso vienen de estudios sobre mapas corticales
topogrficos en los sistemas sensitivos.

Mecanismos por los que la experiencia puede influir en el desarrollo neural

Est bien establecido que la experiencia ejerce un efecto trascendental sobre el
desarrollo y el mantenimiento de los circuitos neurales, pero todava no se conocen
bien los mecanismos a travs de los que la experiencia ejerce esos efectos. EL
problema no es la falta de posibles mecanismos, sino ms bien que son demasiados.
Se indican tres posibilidades:
Se ha demostrado que la actividad neural regula la expresin de genes que dirigen
la sntesis de molculas de adherencia celular (MACs).
Se ha comprobado que la actividad neural influye en la liberacin de neurotrofinas.
Por lo tanto, al influir sobre la actividad neural, la experiencia podra fomentar y
dirigir el crecimiento de neuronas e influir en su supervivencia.
Algunos circuitos neurales estn espontneamente activos en una etapa temprana
del curso del desarrollo cerebral y para que progresen normalmente aspectos del
desarrollo cerebral se requiere la actividad de estos circuitos. De este modo, la
experiencia podra influir en el curso del desarrollo del cerebro.

9.4 Plasticidad neural

Neurognesis en mamferos adultos

Antes de los ochenta, se pensaba que todas las neuronas se producan durante las
fases iniciales del desarrollo y el desarrollo posterior del cerebro se consideraba
como una pendiente en declive.
La primera controversia lleg a principios de los aos ochenta con el
descubrimiento del desarrollo de nuevas neuronas en los cerebros de aves adultas.
Posteriormente en los noventa demostraron (con aparatos adecuados) de modo
convincente que en el hipocampo de la rata se da neurognesis adulta. Y poco
despus se descubri que continuamente se estn sumando nuevas neuronas a los
bulbos olfativos adultos. Despus se inform de que nuevas neuronas se aaden a
la corteza de asociacin del mono adulto Por lo tanto, en mamferos adultos parece
ser que la neurognesis se restringe al bulbo olfativo y al hipocampo.
Las neuronas creadas por la neurognesis adulta proceden de las clulas madre
adultas estas se producen en lugares determinados de la capa ependimaria que
rodea los ventrculos y en la capa de tejido neuronal adyacente.; desde aqu migran
a los bulbos olfativos. Por lo contrario, parece que las nuevas clulas hipocampales
se producen cerca de su emplazamiento final.
Uno de los estudios de los efectos, en roedores adultos, de vivir en ambiente
enriquecidos demostr que se producan un 60% ms de nuevas neuronas
hipocampales que aquellas que no haban estado en ambientes enriquecidos.
Tambin depende en gran medida, si no en su totalidad, del aumento del ejercicio
fsico que suele darse en tales ambientes. En vista del hecho de que el hipocampo
est implicado en ciertos tipos de memoria, tal vez pueda utilizarse el ejercicio
como un tratamiento para aquellos que padecen problemas de memoria.

Efectos de la experiencia sobre la reorganizacin de la corteza en adultos

La experiencia en la vida adulta puede llevar a una reorganizacin de los mapas
corticales sensitivos y motores. Los datos recogidos en varias investigaciones
sugieren que es la prctica de la habilidad, ms que la fortaleza o la tenacidad de la
prctica, lo que lleva a la reorganizacin de la corteza motora.

9.5 Trastornos del desarrollo neural: autismo y sndrome de

Williams
Autismo
El autismo es un trastorno complejo del desarrollo neural que por lo general ocurre
en aproximadamente 4 de cada 10.000 individuos. Suele manifestarse antes de los 3

aos de edad y despus cambia poco. El diagnstico de autismo se basa en tres

sntomas esenciales: 1) reducida capacidad de interpretar las emociones e
intenciones de los dems, 2) disminuida habilidad de interaccin social y
comunicacin y 3) preocupacin por un solo tema o actividad.
Es difcil de tratar. La terapia comportamental intensiva puede mejorar las vidas de
algunos individuos, pero rara vez es posible que una persona con autismo sea
independiente, incluso si representa uno de los pocos casos en los que la
inteligencia es razonablemente normal.
El autismo es un trastorno heterogneo
Una de las principales caractersticas del autismo es su heterogeneidad. Algunas
funciones estn seriamente daadas, mientras que otras son normales o incluso
superiores.
Desgraciadamente, no todos los pacientes con autismo manifiestan el mismo
modelo de alteraciones y capacidades separadas, lo que complica enormemente el
estudio de este trastorno. Pese a la heterogeneidad del autismo, existen ciertos
patrones comunes. Por ejemplo, la mayora de los individuos autistas (incluso los
que tienen un grave retraso mental) presentan las siguientes capacidades
preservadas: capacidad de memorizar, habilidad de completar rompecabezas,
capacidad musical y capacidad artstica.
Eruditos autistas
Quizs el aspecto ms extraordinario del autismo es la tendencia de los individuos
con autismo a ser eruditos. Los eruditos son individuos con deficiencias
intelectuales que sin embargo manifiestan capacidades cognitivas o artsticas
asombrosas y especficas.
Las capacidades eruditas no se desarrollan mediante aprendizaje de memoria o
prctica; parece ser que surgen espontneamente. Se ha sugerido que las
capacidades eruditas se producen cuando el dao del hemisferio izquierdo
desencadena una mejora funcional compensatoria del hemisferio derecho.
Base neural del autismo
Dos lneas de investigacin demuestran que los factores genticos influyen en el
desarrollo del autismo. En primer lugar, se ha encontrado que el autismo se hereda
en la familia. En segundo lugar, varios estudios han sealado que el desarrollo del
autismo est estrechamente relacionado en gemelos monocigticos: si un gemelo es
diagnosticado de autismo, el otro tiene un 60% de probabilidad de recibir el mismo
diagnstico, pero al no ser del 100% esto indica que no es totalmente gentico. En
conjunto, estas dos lneas de investigacin sugieren que el autismo est
desencadenado por varios genes que interactan con el ambiente.
Dado la variabilidad de un paciente a otro de tanto los sntomas como la gentica

del autismo, no es de sorprender que el dao cerebral asociado con el trastorno sea
tambin variable. EL dao se ha observado ms frecuentemente en el cerebelo y
partes relacionadas del encfalo, pero generalmente tiende a estar extendido por
todo el encfalo.
Mediante una lnea de experimentos centrados en el autismo inducido por
talidomida se demostr que tanto ste como el autismo tpico se asocian con
diversas anomalas de la cara, boca y control ocular.
Otra clave procede del anlisis del aspecto fsico de los individuos con autismo.
Esto dio la idea de que el autismo est desencadenado por un suceso anormal que
ocurre entre los 20 y 24 das despus de la concepcin, cuando se estn
desarrollando los odos

Sndrome de Williams
El sndrome de Williams, al igual que el autismo, es un trastorno del desarrollo
asociado con retraso mental y un patrn notoriamente desigual de capacidades y
discapacidades. El sndrome de Williams se da en aproximadamente a de cada
20.000 nacimientos.
Por el contrario a las personas con autismo, retradas, emocionalmente insensibles y
no comunicativas; las que padecen el sndrome de Williams son sociables,
empticas y comunicativas. Aunque manifiestan un retraso en el desarrollo del
lenguaje y deficiencias en el lenguaje en la vida adulta, su capacidad lingstica es
notable si se tiene en cuenta su caractersticamente bajo CI, cuyo promedio se situ
en torno a 60.
Las personas con sndrome de Williams tienen otras facultades cognitivas, muchas
de las cuales implican a la msica. Aunque la mayora no pueden aprender a leer
msica alguna, tienen un tono perfecto y un extraordinario sentido del ritmo.
Muchas retienen melodas durante aos y algunas son msicos profesionales.
As como cualquier grupo de individuos con un CI medio de 60, los que tienen
sndrome de Williams muestran varias alteraciones cognitivas graves. Tienen un
profundo menoscabo de la cognicin espacial (capacidad para dibujar casi nula, les
cuesta mucho recordar la localizacin de objetos colocados en un tablero de prueba,
su lenguaje relacionado con el espacio es deficiente).
El sndrome de Williams tambin se asocia con una serie de problemas de salud,
entre los que se incluyen varios relacionados con el corazn. Irnicamente, el
estudio de uno de estos trastornos en personas que no tenan el sndrome condujo a
identificar un factor gentico importante del sndrome. Se encontr que este
trastorno cardaco era resultado de una mutacin en un gen del cromosoma 7 que
controla la elastina, una protena que otorga elasticidad a muchos rganos y tejidos.
Encontraron que el gen en una de las dos copias del cromosoma 7 faltaba en el 95%

de personas con sndrome de Williams. Tambin faltaban otros genes; debido a un

accidente de reproduccin se haba borrado toda una regin del cromosoma 7.
En general, las personas con sndrome de Williams presentan un marcado
subdesarrollo de la corteza occipital y parietal, lo que podra explicar su deficiente
capacidad espacial; una corteza frontal y temporal normales, lo que podra explicar
que mantengan intacta su capacidad de lenguaje; y anomalas en el sistema lmbico,
lo que podra explicar su clida simpata.

Captulo 10: Dao cerebral y plasticidad neural

10.1 Causas del dao cerebral
Tumores cerebrales
Un tumor o neoplasia, consiste en una masa que proliferan independientemente
del resto del organismo. Es un cncer.
Alrededor del 20% de los meningiomas (tumores que se desarrollan entre las
meninges, las tres membranas que recubren el sistema nervioso central). Todos los
meningiomas son tumores encapsulados. Pueden influir en la funcin cerebral por
la presin que ejerce sobre le tejido circundante y casi siempre son tumores
benignos.
Los tumores infiltrantes son aquellos que crecen de un modo difuso a travs del
tejido que los rodea. En consecuencia, suelen ser tumores malignos (difcil
extirparlos por completo), cualquier tejido canceroso que permanezca despus de la
ciruga sigue desarrollndose.

Los tumores metastsicos son tumores que se desarrollan a partir de fragmentos de

tumores infiltrantes transportados desde otras partes del organismo hasta el cerebro
por el torrente circulatorio.

Trastornos vasculares cerebrales

Las apoplejas (o accidentes cerebrovasculares) son trastornos vasculares cerebrales
que provocan dao cerebral. Sus consecuencias habituales son amnesia, afasia
(problemas del lenguaje), parlisis y coma. Hay dos tipos principales de accidentes
cerebrovasculares:
Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral ocurre cuando se rompe un vaso sanguneo del cerebro y la
sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante, dandolo. Una causa frecuente
de hemorragia intracebreral es la rotura de un aneurisma. Un aneurisma es una
dilatacin patolgica de forma abombada que se forma en la pared de un vaso
sanguneo en un punto donde la elasticidad de la pared es defectuosa. Pueden ser
congnitos (existentes desde le nacimiento) o pueden ser el resultado de la
exposicin a agentes txicos vasculares o a infecciones.
Isquemia cerebral
La isquemia cerebral es una alteracin del riego sanguneo a una regin del
encfalo. Las tres causas principales de la isquemia cerebral son la trombosis, la
embolia y la arterioesclerosis. En la arterioesclerosis, las paredes de los vasos
sanguneos se endurecen y los conductos se estrechan, por lo general de depsitos
grasos; este estrechamiento puede llevar a la oclusin completa de los vasos
sanguneos. En la trombosis se forma un tapn, denominado trombo, que bloquea
el riego sanguneo en el punto donde se ha formado. Puede estar formado por una
cogulo de sangre, grasa, aceite, una burbuja de aire, clulas tumorales o cualquier
combinacin de stas. La embolia es similar, salvo por el hecho de que el tapn,
llamado mbolo en este caso, es transportado por la sangre desde un vaso ms
grande, donde se ha formado, hasta un vaso ms pequeo, donde se aloja;
bsicamente, un mbolo es un trombo que ha viajado.
Gran parte del dao cerebral que se asocia con el accidente cerebrovascular se debe
a la excesiva liberacin de neurotransmisores aminocidos excitadores, en concreto
de glutamato, el neurotransmisor que predomina en el encfalo.

Traumatismo craneoenceflico cerrado

Las lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el crneo se
denominan traumatismos craneoenceflicos cerrados.
Las contusiones son traumatismos craneoenceflicos cerrados que suponen la lesin

del sistema circulatorio cerebral. Dichas lesiones producen hemorragias internas,

que dan lugar a un hematoma Un hematoma consiste en la acumulacin localizada
de cogulos de sangre en un rgano o un tejido.
Las contusiones se dan con frecuencia en el lado opuesto del encfalo daado por el
golpe. La razn de estas llamadas lesiones por contragolpe es que el impacto hace
que el encfalo se golpee dentro del crneo contra el otro lado de la cabeza.
Cuando hay una alteracin de la consciencia despus de un golpe en la cabeza y no
hay evidencia de que haya una contusin u otros daos estructurales, el diagnstico
es el de conmocin cerebral. El sndrome de punch-drunk consiste en la demencia
y las cicatrizaciones cerebrales que se observan en boxeadores y otras personas que
sufren repetidamente una conmocin cerebral.

Infecciones del encfalo

Una infeccin del encfalo por microorganismos es una infeccin cerebral, y la
inflamacin resultante es una encefalitis. Existen dos tipos de infecciones cerebrales:
Infecciones bacterianas
Cuando las bacterias infectan el encfalo, suelen llevar a la formacin de abcesos
cerebrales (bolsas de pus en el encfalo). Cuando atacan a las meninges provoca un
trastorno llamado meningitis.
La sfilis es una infeccin cerebral bacteriana que se transmite de una persona a otra
no infectada a travs del contacto con lceras genitales. El sndrome de enajenacin
mental y demencia secuela de una infeccin sifiltica se conoce como paresia
general.
Infecciones virales
Hay dos tipos: las que tienen una afinidad particular por el tejido neural y las que
atacan al tejido neural pero no tienen por l mayor afinidad que por otros tejidos.
La rabia es un ejemplo de virus que tiene una afinidad particular por el tejido
neural y las paperas y herpes son otros ejemplos de virus que pueden atacar al
sistema nervioso pero no tienen una afinidad especial por l.

Neurotoxinas
El sistema nervioso puede resultar daado por la exposicin a cualquiera de una
serie de sustancias qumicas txicas, que pueden penetrar en la circulacin general
procedentes del tubo digestivo, de los pulmones o a travs de la piel.

Factores genticos

Las clulas humanas normales tienen 23 pares de cromosomas; sin embargo, a

veces ocurre accidentes durante la divisin celular, y el vulo fecundado acaba
teniendo un cromosoma anmalo o un nmero anormal de cromosomas normales. .
Posteriormente, a medida que el vulo fecundado se divide una y otra vez, estas
anomalas cromosmicas se reproducen en cada clula del organismo.
La mayora de las enfermedades neuropsicolgicas de origen gentico e deben a
genes recesivos anmalos que los padres transmiten a la descendencia.
El sndrome de Down es un trastorno gentico causado no por un gen recesivo sino
por un accidente gentico, lo cual se produce en el 0,15% de los nacimientos. El caso
ms frecuente es un accidente que sucede durante la ovulacin. Durante la
ovulacin se origina un cromosoma 21 adicional en el vulo; as, cuando el vulo es
fertilizado en el cigoto hay tres en vez de dos.

Muerte celular programada

Los procesos por lo que las clulas se destruyen a s mismas se denominan muerte
celular programada (o apoptosis) y que esta desempea una funcin crucial en el
desarrollo inicial al eliminar algunas de las excesivas neuronas que se han
originado. Tambin interviene en el dao celular.
EN un principio se asumi que la muerte de neuronas tradao cerebral era en su
totalidad necrtica (la necrosis es la muerte celular pasiva resultante de una lesin).
Ahora parece ser que si las clulas no estn daadas demasiado gravemente
intentarn conseguir recursos suficientes para suicidarse. La muerte celular
programada es ms adaptativa que la necrosis.

10.2 Sndromes neuropsicolgicos

Patologa
cerebral

dao Etiologa (gen que Estructuras afectadas

genera esa patologa)

Epilepsia
Se suele clasificar en crisis
parcial (no afecta a todo el
encfalo), que a su vez se
dividen en simples (cuyos
sntomas
son
fundamentalmente
sensitivo, motores o ambos
(crisis jacksonianas)) y

Son muchas las causas de

la epilepsia, se deben tanto
a genes anmalos, como
infecciones
cerebrales,
accidentes
cerebrovasculares,
tumores,
traumatismos
craneoenceflico
y
neurotoxinas entre otros,

complejas (se restringen a

los lbulos temporales,
epilepsia
del
lbulo
temporal)
y
crisis
generalizadas (afectan a
todo el encfalo) que se
producen
de
muchas
formas como la convulsin
tonicoclnica
generalizada, la ausencia
tpica,

Enfermedad
Parkinson

todos
ellos
pueden
provocar epilepsia y se
han relacionado con ella
unos 70 genes defectuosos
diferentes

de Los

Es un trastorno motor que

ocurre en la edad madura
y el envejecimiento y
afecta al 0,5% de la
poblacin

Corea de Huntington
Trastorno
motor
progresivo propio del final
de la vida adulta y la
vejez. Se asocia con
demencia grave. No tiene
cura y la muerte ocurre a
los 15 aos de aparecer los
primeros sntomas.

Esclerosis mltiple
Es
una
enfermedad
progresiva que afecta a la
mielina de los axones en el
SNC. Suele atacar a
individuos jvenes en el

sntomas
ms
frecuentes
son:temblor,
rigidez
muscular,
dificultad para iniciar los
movimientos, lentitud de
movimientos y cara con
aspecto de mscara.

Se relaciona con la
degeneracin
de
la
sustancia negra (ncleo
del mesencfalo cuyas
neuronas proyectan
a
travs
de
la
va
nigroestriatal
al
neoestriado
de
los
ganglios basales)

Tiene un marcado carcter

gentico se transmite de
una generacin a otra a
travs de un nico gen
dominante, as pues, que
todas las personas que
portan el gen as como
alrededor de el 50% de su
descendencia manifiestan
el trastorno. La protena
anormal que produce el
gen se le ha denominado
huntingtina

El dao cerebral se limita

en
gran
medida
al
neoestriado y a la corteza
cerebral esto provoca que a
medida que el trastorno
evoluciona predomina los
movimientos de sacudida,
rpidos y complejos, de la
extremidad completa.

Es
un
trastorno
autoinmunitario (en el que
el sistema inmunitario del
organismo ataca una parte
del organismo, como si
fuera
una
sustancia

Se
producen
reas
microscpicas
de
degeneracin en las vainas
de mielina; pero acaban
por deteriorarse tanto la
mielina como los axones

inicio de su vida adulta.

Enfermedad
Alzheimer

extraa). Los sntomas

habituales de la esclerosis
mltiple son: alteraciones
visuales,
debilidad
muscular, las parestesias,
los temblores y la ataxia
(falta de coordinacin
motora).
Los
factores
ambientales influyen en
que se produzca la
esclerosis mltiple, esto lo
ha proporcionado los
estudios epidemiolgicos
(epidemiologa consiste
en el estudio de los
diversos factores como la
dieta,
localizacin
geogrfica, la edad, el sexo
y la raza, que intervienen
en cmo se distribuye una
enfermedad
en
la
poblacin general)

de Las

dos caractersticas
definitorias
de
la
Es la causa ms habitual enfermedad son los ovillos
de demencia y es una neurofibrilares y las placas
de sustancia amiloide.
enfermedad terminal.
Adems, se produce una
prdida
neuronal
importante.
Se
han
encontrado que varias
mutaciones genticas se
asocian con el comienzo
precoz de la enfermedad
de Alzheimer, y todas ellas
estn implicadas en la
sntesis de amilceos o tau,
una protena que se
encuentra en los ovillos

asociados, al tiempo que

aparecen muchas zonas de
tejido
cicatrizado
endurecido
(esclerosis
significa endurecimiento).
La mielina es el foco de la
reaccin
inmunitaria
incorrecta.

Los ovillos neurofibrilares,

las placas amiloides y la
prdida neuronal tienden
a darse en todo el encfalo
pero predominan ms en
reas como las estructuras
del
lbulo
temporal
medial (corteza entorrinal,
la
amgdala
y
el
hipocampo)
que
intervienen en la memoria
y en la corteza prefrontal
(funciones
cognitivas
complejas)

neurofibrilares.

10.3 Modelos
humanos

animales

de

sndromes

neuropsicolgicos

Modelo de activacin propagada de la epilepsia

Se aplicaba a ratas leves estimulaciones mediante electrodos implantados en la
amgdala. El desarrollo progresivo y la intensificacin de las convulsiones
inducidas por una serie de estimulaciones cerebrales peridicas llegaron a
conocerse como fenmeno de activacin propagada (kindling).
Presenta muchas caractersticas entre las que destacan dos: que los cambios
neuronales que subyacen a la activacin propagada son permanentes (aunque se
haya dejado de estimular durante varios meses si se le aplica una estimulacin
responder a ella) y el fenmeno de activacin propagada en s mismo es
comparable a la epileptognesis (la adquisicin, o gnesis, de la epilepsia)
consecuente e un traumatismo craneoenceflico (algunas personas que tras un
golpe no presentan lesin grave comienza a experimentar convulsiones semanas
ms tarde).
Si se somete a los sujetos a activacin propagada durante un tiempo muy
prolongado (300 estimulaciones en ratas), puede inducirse un sndrome que es
realmente epilptico.

Modelo del ratn transgnico de la enfermedad de Alzheimer

El trmino transgnico se refiere al animal en el que se han introducido genes de
otra especie. Existen varias formas del modelo transgnico de la enfermedad de
Alzheimer. En uno, se inyectan genes que aceleran la sntesis de sustancia amiloide
humana en vulos de ratn recientemente fertilizados, los cuales se inyectan en una
madre nodriza para que se desarrollen. Cuando maduran sus cerebros contienen
muchas placas amiloides comparables con las que se observan en pacientes
humanos con concentraciones elevadas en estructuras del lbulo temporal medial
(hipotlamo, amgdala y corteza entorrinal).
Presenta algunos inconvenientes como la no presencia de ovillos neurofibrilares y el
grado de deterioro de memoria cambia poco a medida que el ratn madura y se
producen ms placas. Sin embargo, un modelo animal no tiene que reproducir el
trastorno humano en todos sus aspectos para ser til.

Modelo MPTP de la enfermedad de Parkinson

Se desarroll a partir de un lamentable accidente.
Se estableci que los primates no humanos responden por igual al MPTP como los
seres humanos. Los cerebros de los primates no humanos expuestos al MPTP tienen
una prdida celular en la sustancia negra (principal fuente de dopamina) similar a
la observada en cerebros de los pacientes de Parkinson. Esto conlleva a una
reduccin del nivel de dopamina tanto en el modelo MPTP como en el trastorno
cuando ocurre de forma natural. Se demostr que el deprenil, un agonista
(sustancia capaz de unirse al receptor y provocar una respuesta en la clula) de las
monoaminas, bloquea los efectos del MPTP y cuando se administra a pacientes en
fase inicial de Parkinson, se retrasa la evolucin de la enfermedad.

10.4 Respuestas de plasticidad nerual al dao del sistema

nervioso: degeneracin, regeneracin, reorganizacin y
recuperacin
Degeneracin neural
Un mtodo muy utilizado para el estudio controlado de las respuestas de las
neuronas al dao es seccionar sus axones. A esto le siguen dos tipos de
degeneracin (deterioro) neuronal: degeneracin antergrada y retrgrada.
La degeneracin antergrada consiste en la degeneracin del segmento distal (la
parte del axn seccionado que queda entre el corte y los terminales sinpticos). La
degeneracin retrgrada consiste en la degeneracin del segmento proximal (la
parte del axn seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular).
La degeneracin antergrada se produce poco despus de la axotoma.
EL curso de la degeneracin retrgrada es distinto; progresa gradualmente hacia
atrs desde el corte hasta el cuerpo celular.
La degeneracin transneuronal consiste en la extensin desde las neuronas
lesionadas a neuronas ligadas a ellas a travs de sinapsis. En algunos casos. La
degeneracin se propaga desde las neuronas daadas a neuronas con las que stas
establecen sinapsis (degeneracin transneuronal antergrada) y en otros la
degeneracin se extiende desde las neuronas lesionadas a las neuronas que
establecen sinapsis con ellas (degeneracin transneuronal retrgrada).

Regeneracin neuronal
La regeneracin neural (nuevo crecimiento de las neuronas daadas) no se da con

tanto xito en los mamferos y otros vertebrados superiores como en la mayora de

los invertebrados y los vertebrados inferiores. La regeneracin prcticamente no
existe en el SNC de los mamferos adultos y en el SNP, en el mejor de los casos, es
una lotera.
Las neuronas del SNP tienen la capacidad intrnseca de regenerarse, mientras que
las neuronas del SNC no la tienen (aunque ha resultado no ser correcta esta
afirmacin). Las neuronas del SNC pueden regenerarse si se trasplantan al SNP,
mientras que las neuronas del SNP no pueden regenerarse si se trasplantan al SNC.
Las clulas de Schwann, que recubren de mielina los axones del SNP, favorecen la
regeneracin en el SNP de los mamferos produciendo tanto factores neurotrficos
como molculas de adhesin celular (MAC).

Reorganizacin neuronal
Se ha descubierto recientemente que el cerebro del mamfero adulto conserva la
capacidad de reorganizarse en respuesta a la experiencia.
Ejemplos de reorganizacin cortical tras dao del sistema nervioso
La mayora de los estudios se han centrado en los sistemas sensitivo y motor. La
reorganizacin de los sistemas sensitivo y motores primarios inducida por el dao
cerebral se ha estudiado en dos circunstancias fundamentalmente diferentes: tra
dao de los nervios perifricos y tras dao de las reas corticales primarias.
Mecanismos de reorganizacin neuronal
Se han propuesto dos tipos de mecanismos para explicar la reorganizacin de los
circuitos neuronales: un fortalecimiento de las conexiones existentes, posiblemente
mediante la liberacin de la inhibicin y el establecimiento de nuevas conexiones
mediante el crecimiento de brotes colaterales.

Recuperacin de la funcin tras dao cerebral

Una tarea de alta prioridad para los cientficos es saber cules son los mecanismos
que subyacen a la recuperacin de la funcin tras una lesin del sistema nervioso.
Dos de las razones por las que se sabe poco acerca de la recuperacin de la funcin
tras dao cerebral es: la primera es que resulta difcil llevar a cabo experimentos
controlados en muestras clnicas de pacientes lesionados cerebrales y la segunda es
que el dao del sistema nervioso puede ser el resultado de una serie de cambios
compensadores que pueden confundirse fcilmente con la autntica recuperacin
de la funcin.
Se piensa que la reserva cognitiva (en lneas generales, el equivalente al nivel de
educacin e inteligencia) desempea un papel importante en la aparente
recuperacin de la funcin cognitiva tras dao cerebral.

La prueba ms slida de que la reorganizacin neural contribuya a la recuperacin

procede de un estudio en el que se hall que el grado de recuperacin motora en
pacientes con accidente cerebrovascular se relacionaba con el grado de
reorganizacin cortical motora.
El descubrimiento de la neurognesis en adultos dio lugar a la posibilidad de que
la proliferacin neuronal intervengan en dicha recuperacin, en particular cuando
el dao afecta al hipocampo.

10.5 Plasticidad neural y tratamiento del dao del sistema

nervioso
Reduccin del dao cerebral bloqueando la degeneracin neural
Varios estudios han demostrado que podra reducirse el dao cerebral bloqueando
la degeneracin neural en pacientes humanos. En un estudio se trat el hipocampo
de las ratas con virus creados por ingenagentica para que liberasen una protena
inhibidora de la muerte celular programada. Esta protena previno tanto la prdida
de neuronas hipocampales como la disminucin del rendimiento en el laberinto de
agua de Morris.
Se ha comprobado que otras sustancias qumicas bloquean la degeneracin de las
neuronas lesionadas. La ms estudiada de stas es el factor de crecimiento nervioso.
Los estrgenos tienen un efecto similar. Los estrgenos son un tipo de hormona
esteroides que son liberadas en grandes cantidades por los ovarios (gnadas
femeninas). En modelos animales y en cultivos celulares se ha encontrado que los
estrgenos limitan o retrasan la muerte celular y hay tambin algunos datos de
pacientes humanos que lo apoyan.

Activacin de la recuperacin del dao del SNC favoreciendo la regeneracin

Aunque la regeneracin no se da normalmente en el SNC de los mamferos, varios
estudios han sealado que puede inducirse.

Activacin de la recuperacin del SNC mediante transplantes neurales

Para tratar el dao cerebral utilizando transplantes se ha seguido dos
aproximaciones diferentes:
Transplantes de tejido fetal
La primera aproximacin a los transplantes neurales fue reemplazar una estructura
lesionada por tejido fetal que pudiera desarrollarse en la misma estructura. Esta

aproximacin se centr en los pacientes con Parkinson que carecen de clulas

liberadoras de dopamina de la va nigroestriatal.
Los primeros indicios fueron positivos. El transplante bilateral de clulas de la
sustancia negra fetales tuvo xito en el tratamiento del modelo de la enfermedad de
Parkinson en monos tratados con MPTP.
Los resultados de estos estudios de casos desencadenaron un estudio de evaluacin
de doble anonimato a gran escala de pacientes que padecan una enfermedad de
Parkinson avanzada.
Los investigadores todava no saben como llevar al mximo la supervivencia y
crecimiento de los transplantes neurales y como reducir al mnimo sus efectos
colaterales.
Transplantes de clulas madre
Los investigadores estn tratando de desarrollar procedimientos para reparar el
dao cerebral inyectando clulas madre neurales embrionarias en el lugar daado.
Una vez inyectadas, las clulas madre podran desarrollarse y reemplazar a las
clulas daadas bajo la gua del tejido circundante.

Activacin de la recuperacin del dao del SNC mediante ejercicios de

rehabilitacin
Los innovadores programas de adiestramiento de rehabilitacin siguientes han sido
el resultado de tales descubrimientos
Accidente cerebrovascular
Los pequeos accidentes cerebrovasculares producen una zona nuclear de dao
cerebral, a lo cual sigue a menudo una prdida de funcin neural que se extiende
gradualmente alrededor de este ncleo. Cuando se les asigna un programa de
adiestramiento a los sujetos se reduce sustancialmente la expansin del dao
cortical y muestran un mayor grado de recuperacin en la funcin neural de la zona
afectada.
Uno de los principios que ha surgido del estudio del desarrollo neural es que las
neuronas parecen estar en una situacin de competicin: compiten con otras
neuronas por los lugares sinpticos y las neurotrofinas, y las perdedoras mueren.
Lesin medular
En una aproximacin para tratar a pacientes con lesiones medulares, se sujet con
un arns sobre una cinta rodante en movimiento a pacientes que no podan andar.
Estando apoyado por el arns la mayor parte de su peso y con la apropiada
retroalimentacin de la cinta rodante, los pacientes aprendieron gradualmente a
hacer movimientos de marcha. En un estudio que utiliz esta tcnica,
aproximadamente el 90% de los pacientes adiestrados llegaron finalmente a andar
por si mismos, en comparacin con un 50% de los que haban recibido fisioterapia

convencional.
Miembros fantasma
Casi todas las personas a las que se le ha amputado un miembro siguen sintindolo
(miembro fantasma). La peculiaridad ms sorprendente de los miembros
fantasmas es su realismo
Alrededor del 50% de estas personas experimenta dolor crnico grave en su
miembro fantasma.

Captulo 11: Aprendizaje, memoria y amnesia

11.1 Efectos amnsicos de la lobulectoma temporal medial
bilateral

Una lobulectoma es una intervencin quirrgica en la que se extirpa un lbulo del

encfalo, o una parte importante del lbulo, mientras que una lobulotoma es una
intervencin en la que se separa un lbulo, o una parte importante del mismo, del
resto del encfalo mediante un profundo corte, pero sin extirparlo.
Amnesia retrgrada (hacia atrs o retrospectiva) y Amnesia antergrada (hacia
adelante)

Evaluacin sistemtica de la amnesia aantergrada de H.M.

Describiremos el rendimiento de H.M. En varias pruebas objetivas de memoria.
Prueba de dgitos +1
La incapacidad de H.M. de consolidar recuerdos a largo plazo queda ilustrada con
su rendimiento en esta prueba que consiste en ir aadiendo un dgito ms a la
secuencia inicial de cinco dgitos que se leen con un intervalo de un segundo. A los
ocho dgitos H.M. no consigui repetir la secuencia despus de 25 ensayos mientras
que los sujetos normales pueden repetir unos 15 dgitos tras 25 ensayos.
Prueba de memoria de toque de cubos
Consiste en recordar la secuencia de toque de una serie de nueve cubos. H.M.
Consigui recordar una secuencia de cinco cubos pero no ms.
Prueba de dibujo en espejo
El primer indicio de que la amnesia antergrada de H.M. no inclua todos los
recuerdos a largo plazo provino de los resultados de la prueba de dibujo en espejo.
La tarea consista en trazar una lnea dentro de los lmites de un estmulo con forma
de estrella, mirando su mano en un espejo. La ejecucin en la tarea mejor a lo largo
de los ensayos pero no pudo recordar haber visto antes esa tarea.
Prueba del rotor de persecucin
En esta prueba el sujeto intenta mantener la punta de una varilla en contacto con un
objeto que se mueve en una plataforma giratoria. Mejor su ejecucin pero deca
cada da que nunca antes haba visto el rotor de persecucin.
Prueba de dibujos incompletos
Consiste en una prueba de memoria no sensitivomotora que se vale de cinco series
de dibujos fragmentados. Cada serie contiene 20 objetos, pero se diferencian en su
grado de segmentacin de los trazos que los componen: la serie 1 contiene los
dibujos ms fragmentados, la serie 5, los dibujos completos.
Condicionamiento pavloviano
H.M aprendi una tarea de condicionamiento pavloviano de parpadeo, si bien es
cierto que a un ritmo ms lento. Se haca sonar un tono justo antes de administrar
un soplo de aire al ojo hasta que el tono, por s mismo, provoca un parpadeo.

Contribuciones cientficas del caso de H.M.

Se demostr con el caso de H.M. que los lbulos temporales mediales juegan un
papel esencialmente importante en la memoria. El caso de H.M. Dio lugar a un
enorme esfuerzo de investigacin dirigido a esclarecer las funciones mnsicas
(relacionadas con la memoria) del hipocampo y otras estructuras del lbulo
temporal medial.
El problema especfico de H.M. Parece ser una dificultad de consolidacin de la
memoria (transferencia de las memorias a corto plazo a memoria a un almacn a
largo plazo).
A los recuerdos conscientes se les denomina memoria explcita, mientras que a los
recuerdos que se manifiestan mediante una mejora en el rendimiento en una
prueba sin que el sujeto tenga consciencia de ello, se les llama memoria implcita.

Amnesia por lesin del lbulo temporal medial

Los pacientes neuropsicolgicos con un perfil de alteraciones mnsicas similares a
las de H.M., con las funciones intelectuales preservadas y con pruebas de una
lesin en el lbulo temporal medial sufren amnesia por lesin del lbulo temporal
medial. Las pruebas elaboradas para evaluar la memoria implcita se conocen como
pruebas de priming de repeticin, como las pruebas de priming de repeticin que
implican recordar palabras.
Los estudios sobre pacientes con amnesia del lbulo temporal medial han
demostrado que no todos sus recuerdos explcitos a largo plazo resultan igualmente
afectados. Los pacientes con amnesia del lbulo temporal medial suelen tener una
capacidad de recuerdos semnticos bastante normal, pero carecen en gran medida
de recuerdos episdicos. La memoria semntica consiste en recuerdos explcitos de
hechos o informacin de carcter general, mientras que la memoria episdica est
formada por recuerdos explcitos de acontecimientos o experiencias concretas de la
vida de cada uno.

Efectos de la isquemia cerebral sobre el hipocampo y la memoria

Los pacientes que han sufrido una isquemia cerebral (esto es, han sufrido una
interrupcin del aporte sanguneo al cerebro) a menudo sufren una amnesia del
lbulo temporal medial.

11.2 Amnesia en el sndrome de Korsakof

El sndrome de Korsakof es un trastorno de la memoria, frecuente entre personas

que han consumido grandes cantidades de alcohol. En sus fases avanzadas, se
caracteriza por una serie de problemas sensitivos y motores, confusin extrema,
cambios de personalidad y riesgo de muerte debido a enfermedades del hgado,
gastrointestinales o de corazn. La autopsia muestra por lo general lesiones del
diencfalo medial ( el tlamo medial y el hipotlamo medial) as como daos
difusos en otras estructuras enceflicas, principalmente en la neocorteza,
hipotlamo y cerebelo.
La amnesia que se asocia al sndrome de Korsakof es similar a la que se da en caso
de lesin del lbulo temporal medial en algunos aspectos.
En varios estudios se ha comprobado un dao e un par de ncleos dienceflicos
mediales: los ncleos dorsomediales del tlamo. Estas estructuras parecen ser que
tienen una funcin mnsica.

11.3 Amnesia en la enfermedad de Alzeimer

La enfermedad de Alzeimer es otra de las principales causas de amnesia. EL primer
signo es un deterioro leve de la memoria, sin embargo, el trastorno es progresivo:
finalmente se manifiesta la demencia y se hace tan grave que el paciente es incapaz
de realizar incluso las actividades ms sencillas ( por ej. comer, hablar, controlar la
vejiga, etc..).
Adems de mostrar importantes alteraciones antergradas y retrgradas en
pruebas de memoria explcita, los pacientes con predemencia de Alzehimer a
menudo presentan alteraciones de memoria a corto plazo y de algunos tipos de
memoria implcita: la memoria implcita de material verbal y perceptivo suele ser
deficiente, mientras que no lo es la memoria implcita del aprendizaje
sensitivomotor.
El nivel de acetilcolina esta muy reducido en el encfalo de los pacientes con
Alzeimer. Esta reduccin es consecuencia de la degeneracin del prosencfalo
basal el cual es la principal fuente de acetilcolina en el encfalo. El dao cerebral
asociado a la enfermedad de Alzehimer es extremadamente difuso e implica reas
tales como el lbulo temporal medial y la corteza prefrontal, que desempean
papeles importantes en la memoria.

11.4 Amnesia
tras
consolidacin

conmocin

cerebral:

signos

de

Los golpes en la cabeza que no penetran el crneo, pero que son lo suficientemente
graves como para producir conmocin cerebral son la causa ms frecuente de
amnesia. La amnesia que sigue a un golpe en la cabeza sin que penetre el crneo se
denomina amnesia postraumtica (APT)

Amnesia postraumtica
El coma (estado patolgico de inconsciencia) que sigue a un fuerte golpe en la
cabeza suele durar unos segundos o minutos, pero en casos graves puede durar
semanas. Luego, cuando el paciente recobra la consciencia, se da un periodo de
confusin. La evaluacin del paciente pone de manifiesto que el paciente tiene una
amnesia retrgrada permanente de los acontecimientos que han predecedido
inmediatamente a la contusin y una amnesia antergrada permanente de muchos
de los acontecimientos que han ocurrido durante el perodo posterior de confusin.
Los islotes de memoria son recuerdos, que a veces sobreviven, de sucesos aislados
ocurridos durante periodos que, de otro modo, se habran borrado.

Gradientes de amnesia antergrada y consolidacin de la memoria

Los gradientes de la amnesia retrgrada tras conmocin cerebral constituyen una
prueba de la consolidacin de la memoria. El hecho de que las conmociones
cerebrales alteren preferentemente la memoria reciente sugiere que el
almacenamiento de los recuerdos ms antiguos ya han sido establecido (esto es, se
ha consolidado).
Segn la teora de Hebb, los recuerdos de las experiencias se almacenan a corto
plazo mediante circuitos neuronales reverberantes (que circulan) formando
circuitos cerrados. Esas pautas reverberantes de actividad neural son susceptibles
de ser alteradas (por un golpe en la cabeza por ej.), pero finalmente provocan
cambios estructurales en las sinapsis implicadas, lo cual proporciona un
almacenamiento estable a largo plazo.
El choque electroconvulsivo pareci aportar un mtodo controlado de estudiar la
consolidacin de la memoria. El choque (o terapia) electroconvulsivo (TEC) consiste
en aplicar al encfalo una corriente intensa, breve, difusa, que provoca una
convulsin, mediante grandes electrodos que se aplican al crneo. El fundamento
era que alterando la actividad neural, la TEC impedira solamente el
almacenamiento de aquellos recuerdos que todava no se hubieran transformado en

cambios sinpticos estructurales; la duracin del perodo de amnesia retrgrada

producido por una TEC proporcionara un clculo estimado de la cantidad de
tiempo necesaria para la consolidacin de la memoria.
Durante la dcada de los aos cincuenta y sesenta se realizaron numerosos
experimentos, con diferentes tareas de aprendizaje, en diferentes especies y con
distintas cantidades e intensidades de choque electroconvulsivos. Inicialmente los
resultados mostraron cierta consistencia: la mayora pareca indicar que el tiempo
de consolidacin era ms bien breve, de unos pocos minutos o menos. Pero algunos
investigadores observaron gradientes muy largos de amnesia retrgrada producida
por la TEC.
Los gradientes largos de amnesia retrgrada son incompatibles con la teora de
Hebb de la consolidacin. Los gradientes largos de amnesia retrgrada indican que
la consolidacin de la memoria puede continuar durante mucho tiempo despus
del aprendizaje, quizs indefinidamente.

Reconsolidacin
Conforme a esta nocin, cada vez que se recupera un recuerdo a largo plazo, se
mantiene temporalmente en la lbil memoria a corto plazo, donde vuelve a ser de
nuevo susceptible a la amnesia postraumtica antes de volver a consolidarse.

Hipocampo y consolidacin
El descubrimiento de que H.M. pareca estar sufriendo una amnesia retrgrada
temporalmente escalonada llev a Scoville y Milner (1957) a concluir que el
hipocampo y estructuras relacionadas intervienen en la consolidacin.
Segn Nadel y Moscovith (1997), los recuerdos retenidos van siendo
progresivamente ms resistentes al ser alterados por dao hipocmpico debido a
que cada vez que tiene lugar una experiencia similar o se rememora el recuerdo
original, se establece un nuevo engrama (un cambio en el encfalo que sirve para
almacenar recuerdos) y se vincula al engrama original, lo que hace que resulte ms
fcil recuperar el recuerdo y ms difcil alterar el engrama original.

11.5 Neuroanatoma de la memoria de reconocimientos de

objetos

Modelo de la amnesia de reconocimiento de objetos en monos: prueba de no

emparejamiento con la muestra demorado
En distintos laboratorios, varios cientficos (1974-1975) demostraron que los monos
con lobulectomas temporales mediales bilaterales tenan graves problemas para
establecer recuerdos a lago plazo de los objetos que encontraban en la prueba de no
emparejamiento de la muestra demorado.
La puesta a punto de la prueba de no emparejamiento con la muestra demorado
proporcion un medio de analizar el supuesto que la amnesia resultante del dao
del lbulo temporal medial se debe por completo a un dao del hipocampo.

Prueba de no emparejamiento con la muestra demorado para ratas

Debido al tamao y localizacin del hipocampo, casi todos los estudios de lesiones
hipocmpicas en monos han supuesto aspiracin (succin) de grandes porciones de
la corteza entorrinal, adems del hipocampo. Sin embargo, en ratas, los daos
exgenos que se asocian con las lesiones por aspiracin del hipocampo por lo
general se limitan a una pequea zona de la neocorteza parietal.
David Mumby utilizando un aparato que ha llegado a conocerse como la caja de
Mumby se demostr que las ratas podan realizar tareas tan complejas como la
requerida por la de no emparejamiento con la muestra demorado.
Las lesiones conjuntas del hipocampo, amgdala y corteza entorrinal (principales
estructuras del lbulo temporal medial) producen considerables anomalas de
retencin en todos los intervalos de retencin, excepto en los ms breves.

Base neuroanatmica de las anomalas de reconocimientos de objetos

consecuentes a la lobulectoma temporal medial
Al principio de los aos noventa, los investigadores empezaron a evaluar los efectos
relativos sobre el rendimiento en la prueba de no emparejamiento con la muestra
demorado de las lesione en diversas estructuras del lbulo temporal medial, tanto
en monos como en ratas. Los primeros cuestionamientos de la primaca del
hipocampo atrajeron el inters de otros investigadores y produjeron muchos
descubrimientos importantes.

La relacin existente entre lesiones del hipocampo producidas por isquemia

cerebral y las alteraciones de reconocimiento de objetos en seres humanos, monos y
ratas parece apoyar firmemente la teora de que el hipocampo desempea un papel
fundamental en la memoria de reconocimiento de objetos.
Estudios del encfalo con neuroimagen funcional han aportado datos a favor de la
teora de que las alteraciones de reconocimiento de objetos que presentan los
pacientes con isquemia son el resultado de alteraciones producidas fuera del
hipocampo. Frecuentemente se observan extensas disfunsiones cerebrales en reas
intactas desde el punto de vista neuroanatmico que estn lejos de los puntos
donde se ha producido prdida celular debido a la isquemia. Por consiguiente, los
casos de amnesia producida por isquemia con prdida de clulas hipocmpicas
slo proporcionan indicios equvocos de que el hipocampo desempee un papel
esencial en la memoria de reconocimientos de objetos.
El descubrimiento de que la corteza entorrinal tiene una funcin ms importante
que el hipocampo en el reconocimiento de objetos no significa que el hipocampo no
juega un papel significativo en la memoria. El hipocampo juega un papel clave en la
memoria de localizacin espacial.

11.6 Hipocampo y memoria de localizacin espacial

Las lesiones del hipocampo alteran la memoria espacial
Las lesiones hipocmpicas alteran sistemticamente el rendimiento en tareas que
implican memoria de localizacin espacial, por ej. en: la prueba del laberinto de
agua y en la prueba del laberinto de brazos radiales. La memoria de referencia se
refiere a retener los principios generales y las habilidades que se requieren para
realizar una tarea y la memoria de trabajo es la memoria temporal, necesaria para
realizar satisfactoriamente una tarea en la que se est trabajando en ese momento.
Las ratas con lesiones en el hipocampo presentan alteraciones graves de memoria
de referencia como de memoria de trabajo en las medidas de rendimiento en el
laberinto radial.

Clulas de lugar en el hipocampo

Coherente con la observacin de que las lesiones del hipocampo alteran la memoria
espacial est el hecho de que muchas neuronas del hipocampo son clulas de lugar

(neuronas que slo responden cuando un sujeto est en un lugar especfico (en los
campos de lugar de la neurona)). Utilizando la estrategia de que cada clula de
lugar tiene un campo de lugar en una parte diferente del entorno, se ha demostrado
que el disparo de las clulas de ligar de la rata indica dnde piensa la rata que est
dentro del entorno de prueba.

Estudios comparativos sobre el hipocampo y la memoria espacial

Aunque la mayor parte de los datos a favor de que el hipocampo est implicado en
la memoria espacial proceden de investigaciones con ratas, parece ser que el
hipocampo desempea una funcin similar en muchas otras especies. De particular
inters son las investigaciones realizadas con aves que almacenan comida. En un
estudio, encontraron que las especies que almacenan comida suelen tener un
hipocampo mayor que las especies de la misma familia que no almacenan comida.
En estudios con primates estos datos han sido menos consistentes. Las clulas
piramidales del hipocampo de los primates tienen campos de lugar, pero los efectos
de la lesin hipocmpica en el rendimiento en tareas de memoria espacial son
heterogneos

Teoras sobre la funcin del hipocampo

Hay muchas teoras acerca de las funciones del hipocampo; todas ellas reconocen el
importante papel del hipocampo en la memoria.
Segn la teora del mapa cognitivo, en el encfalo existen varios sistemas
especializados en el recuerdo de diferentes tipos de informacin, y la funcin
especfica del hipocampo consiste en almacenar recuerdos referidos a la localizacin
espacial.
La teora de la asociacin de configuraciones se basa en la premisa de que la
memoria espacial es una manifestacin especfica de una funcin ms general del
hipocampo. La teora de la asociacin de configuraciones sostiene que el hipocampo
participa en la retencin del significado comportamental de combinaciones de
estmulos, pero no de estmulos individuales.

11.7 Dnde se almacenan los recuerdos?

Los datos sugieren que cada recuerdo se almacena de modo difuso en todas las
estructuras del encfalo que han participado en su experiencia personal. Echaremos
una ojeada a otras cinco reas del encfalo que han sido involucradas en el
almacenamiento de la memoria.

Corteza temporal inferior

Se supone que las reas de corteza sensitiva de asociacin juegan un importante
papel en el almacenamiento de los recuerdos sensoriales. Por ejemplo, puesto que la
corteza temporal inferior (corteza del lbulo temporal inferior o corteza
inferotemporal) est implicada en la percepcin visual de los objetos, se cree que
participa en el almamcenamiento de los recuerdos de patrones visuales.

Amgdala
Parece ser que la amgdala desempea un papel en la memoria del significado
emocional de las experiencias. Las ratas con lesiones en la amgdala, a diferencia de
las ratas ilesas, no responden con miedo ante un estmulo neutro al que han
seguido de forma repetida descargas elctricas dolorosas en las patas.

Corteza prefrontal
Los pacientes con dao de la corteza prefrontal no padecen una amnesia muy
pronunciada; a menudo no manifiestan sntoma alguno en las pruebas habituales
de memoria. Pero presentan alteraciones de la memoria en cuanto al orden
temporal de los acontecimientos en s mismos, as como anomalas de la memoria
de trabajo (la capacidad de mantener los recuerdos relevantes mientras se completa
una tarea). Como resultado de estas dos alteraciones, los pacientes con lesin de la
corteza prefrontal (es una estructura grande y heterognea; se compone de
numerosas reas anatmicamente distintas que tienen diferentes conexiones y,
presuntamente, diferente funciones) tienen una especial dificultad para llevar a
cabo tareas que impliquen una serie de respuestas en sucesin.
Los estudios de neuroimagen funcional sugieren que ciertas regiones de la corteza
prefrontal llevan a cabo procesos cognitivos fundamentales (por ej., atencin y

tareas de control) durantre todas las tareas de memoria de trabajo; sin embargo,
existen otras regiones de la corteza prefrontal que parecen mediar tipos especficos
de memoria de trabajo.

Cerebelo y neoestriado
Se piensa que en el cerebelo se almacena el recuerdo de las habilidades
sensitivomotoras que se han aprendido. En particular, se ha investigado en
profundidad su funcin en el condicionamiento pavloviano de la respuesta de
parpadeo en conejos.
Se cree que en el neoestriado se almacenan recuerdos de relaciones sistemticas
entre estmulos y respuestas (el tipo de recuerdos que se crean gradualmente a lo
largo de muchos ensayos). A veces a esta forma de aprendizaje basada en el
neoestriado se le denomina formacin de hbitos.
Varios investigadores mediante un juego de ordenador de previsin metereolgica,
que consista en predecir correctamente el tiempo, pulsando una de las dos teclas:
lluvia o soleado. Basaban sus predicciones en tarjetas estmulos que se presentaban
en la pantalla (cada tarjeta tena una probabilidad diferente de llevar a un tiempo
soleado). Los pacientes de Parkinson no mejoraron su rendimiento a lo largo de 50
ensayos, aunque haban mostrado tener una memoria explcita (consciente) normal
del episodio de entrenamiento. Por el contrario, los pacientes con amnesia debida a
una lesin del lbulo temporal medial o de la regin medial del diencfalo
mostraron una mejora en su rendimiento, pero no tenan un recuerdo explcito del
entrenamiento.

11.8 Mecanismos sinpticos del aprendizaje y la memoria

Hebb (1949) argument de modo tan convincente que los cambios permanentes en
la eficacia de la transmisin sinptica eran la base de la memoria a largo plazo que
la bsqueda de las bases neurales del aprendizaje y la memoria se ha centrado casi
exclusivamente en las sinapsis.

Potenciacin a largo plazo

En 1973 se descubri que se da una facilitacin de la transmisin sinptica despus

de que se haya aplicado a las neuronas presinpticas estimulacin elctrica de alta

frecuencia. Este fenmeno se ha denominado potenciacin a largo plazo (PLP).
La PLP se ha demostrado en muchas especies y en muchas partes de su encfalo,
pero se ha estudiado con mayor frecuencia en el hipocampo de la rata.
La PLP tena dos propiedades que Hebb propuso como caractersticas de los
mecanismos fisiolgicos del aprendizaje y la memoria. En primer lugar, la PLP
puede durar mucho tiempo (muchas semanas depus de mltiples estimulaciones).
En segundo lugar, la PLP se produce solamente si al disparo de la neurona
presinptica le sigue el disparo de la neurona postsinptica; no se produce cuando
la neurona presinptica dispara y la potsinptica no; y no se produce cuando es a la
inversa. En la actualidad se considera que la coexistencia de disparo de las clulas
presinpticas y postsinpticas es el factor decisivo en la PLP y el supuesto de que la
coexistencia es un requisito fisiolgico para que se de el aprendizaje y la memoria
suele conocerse como postulado de Hebb para el aprendizaje.
La idea de que la PLP est relacionada con los mecanismos neurales del aprendizaje
y la memoria ha recibido apoyo adicional de varias observaciones.
Concibiendo la PLP como un proceso de tres partes, muchos investigadores estn
investigando los mecanismos de induccin, mantenimiento y expresin; esto es, los
procesos mediante los cuales la estimulacin de alta frecuencia produce PLP
(aprendizaje), los cambios responsables del almacenamiento de la PLP (memoria) u
y los cambios que permiten que esto se exprese durante la prueba (recuerdo).

Produccin de la PLP: aprendizaje

La PLP se ha estudiado ms exhaustivamente en las sinapsis en las que predominan
los receptores NMDA. El receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) es un receptor del
glutamato (el principal neurotransmisor excitador del cerebro). Este receptor no da
su mxima respuesta a menos que ocurran simultneamente dos acontecimientos:
que el glutamato se una a l y que la neurona postsinptica est ya parcialmente
despolarizada.
Una caracterstica importante de la produccin de la PLP en las sinapsis
glutamatrgicas proviene de la naturaleza del receptor NMDA y del requisito de la
coexistencia en la PLP.
El requisito de que las neuronas postsinpticas estn parcialmente despolarizadas
cuando el glutamato se une a ellas es una caracterstica extremadamente importante
de la PLP, ya que permite que las redes neurales aprendan asociaciones.

Un hallazgo sistemtico ha sido que los inhibidores de la protena cinasa (un tipo
de enzimas que influyen en muchas reacciones qumicas de las clulas) impiden
que se produzca la PLP. Aunque est bien establecido que la produccin de PLP en
sinapsis con receptores NMDA depende de la entrada de iones de calcio en la
neurona postsinptica, las etapas siguientes del proceso de produccin no se
conocen bien.

Mantenimiento y expresin de la PLP: almacenamiento y recuerdo

El mantenimiento y la expresin de la PLP implica cambios tanto en las neuronas
presinpticas como en las postsinpticas. Una vez que se hizo evidente que slo
aquellas sinapsis que haban sido despolarizadas antes de la estimulacin de alta
frecuencia estaban implicadas en la PLP, qued claro que deba existir un
mecanismo que impidiera que los acontecimientos ocurridos en un conjunto de
sinapsis de una neurona postsinptica afectaran a otras sinapsis de la misma
meurona. Al parecer, esta especificidad se deba a las espinas dendrticas.
Se ha hecho evidente que los cambios que tienen lugar inmediatamente y
mantienen la experiencia de estimulacin de alta frecuencia durante un cierto
tiempo no son los mismos que los que mantienen la experiencia semanas ms tarde.
Hay pruebas claras de que el mantenimiento y la expresin de la PLP en sinapsis
que tienen receptores NMDA participan los cambios presinpticos.
Dado que la produccin de PLP comienza en las neuronas postsinptica y que su
mantenimiento y expresin implican cambios presinpticos, debe existir algn tipo
de seal que pase de las neuronas postsinpticas de vuelta a las presinpticas. Las
pruebas sugieren que en las sinapsis NMDA esta seal adopta la forma del gas
soluble neurotransmisor monxido de carbono (u xido ntrico (NO)).
En la actualidad est bien establecido que se producen cambios estructurales
(aumento de la cantidad y tamao de sinapsisy espinas dendrticas y de la cantidad
de los receptores postsinpticos) en las sinapsis NMDA en asociacin con la PLP de
larga duracin.
Variabilidad de la PLP
Hoy por hoy se han hecho descubrimientos importantes sobre la PLP (se ha
convertido en el tema ms investigado en toda la neurociencia), pero a menudo slo
han revelado lo complejo y variado que es el fenmeno y han llevado a ms

preguntas.
La mayor parte de la investigacin acerca de la PLP se ha centrado en la PLP
mediada por receptores NMDA en el hipocampo. Se ha comprobado que se da PLP
en muchas otras partes del SNC, donde suele estar mediada por diferentes
mecanismos. Y luego est la DLP (depresin a largo plazo) que se da en respuesta a
una prolongada estimulacin de baja frecuencia de las neuronas presinpticas.

11.9 Conclusin: amnesia infantil y el biopsiclogo que

recordaba a H.M.
Tendemos a pensar en la memoria como una capacidad unitaria. Sin embargo, las
personas con dao cerebral suelen manifestar graves alteraciones en unproceso de
memoria pero no en otros.
Todos experimentamos amnesia infantil, es decir: prcticamente no recordamos
ninguno de los sucesos de nuestra infancia.
En varios estudios de nios y adultos normales se comprob que aunque no se
logre recordar o reconocer explcitamente cosas de su temprana infancia si se
manifiesta memoria implcita de dichas cosas.