UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

FACTORES DE RIESGO DE PANCREATITIS AGUDA, EN

PACIENTES ATENDIDOS EN EL HOSPITAL ESSALUD IIICHIMBOTE, EN EL REA DE HOSPITALIZACIN, EN EL PERODO
DE ENERO DICIEMBRE EN EL AO 2014
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA I
AUTORES:
COLONIA PEREZ, Jhosselin
GORDILLO ROBLES, Juan Valerio.
NONATO LOYOLA, Kevin Jhordy.
SATTUI DANGELO, Flavio
VIDAURRE GALVEZ, Milagritos
ASESOR:
Dr. Daz Santisteban Vctor Fernando
Docente de USP

NUEVO CHIMBOTE - PERU

2015

Palabras clave:
Tema

Pancreatitis Aguda

Especialidad

Medicina Interna

GENERALIDADES:

1. TTULO:
Factores de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes atendidos en el
hospital Essalud III-Chimbote en el rea de hospitalizacin, en el
perodo de Enero Diciembre en el ao 2014
2. PERSONAL INVESTIGADOR:

NOMBRE

CODIGO

FACULTAD

TELFONO

CORREO

COLONIA
PEREZ
JHOSSELIN

1112000660

MEDICINA
HUMANA

966054746

jhosselin_15_20@
hotmail.com

GORDILLO
ROBLES
VALERIO

1112000638

MEDICINA
HUMANA

955372182

jv_111_2000_07@
hotmail.com

NONATO
LOYOLA
KEVIN

1112000209

MEDICINA
HUMANA

971993066

kenjor_008@hotm
ail.com

SATTUI
DANGELO
FLAVIO

1110000420

MEDICINA
HUMANA

999953562

flaviosattui@gmail.
com

VIDAURRE
1110000514
GALVEZ
MILAGRITOS

MEDICINA
HUMANA

955883043

mili_vidaurre_24@
hotmail.com

3. RGIMEN DE INVESTIGACIN:
3.1.

Libre

4. UNIDAD ACADMICA A LA QUE PERTENECE EL PROYECTO:

Medicina interna I - Facultad de Medicina USP
5. LOCALIDAD E INSTITUCIN DONDE SE EJECUTAR EL PROYECTO DE
INVESTIGACIN:
Localidad: Chimbote
Institucin: Hospital Essalud III
6. DURACIN DE LA EJECUCIN DEL PROYECTO:
Inicio: 9 de marzo del 2015
Trmino: 24 de julio del 2015
7. HORAS SEMANALES DEDICADAS AL PROYECTO DE INVESTIGACIN:
12 horas a la semana
8. RECURSOS DISPONIBLES:
8.1.

Personal investigador:

INVESTIGADORES

8.2.

NOMBRE

INVESTIGADOR 1

COLONIA PEREZ JHOSSELIN

INVESTIGADOR 2

GORDILLO ROBLES JUAN

INVESTIGADOR 3

NONATO LOYOLA KEVIN

INVESTIGADOR 4

SATTUI DANGELO FLAVIO

INVESTIGADOR 5

VIDAURRE GALVEZ MILAGRITOS

Materiales y equipos:

Impresoras

Fotocopiadoras

Anilladora doble ring

USB

Laptop.

8.3.

Locales:

Hospital Essalud III.

Universidad San Pedro

9. PRESUPUESTO:

MATERIALES

COSTO

Hojas Bond un ciento

1 sol

Engrampado

0.00 soles

Impresiones

20 soles

Lapiceros y Lpiz

3 soles

Corrector

1.50 soles

Grapas

1.50 soles

Plumn resaltador de textos

2 soles

Perforador

20 soles

Pasaje

15 soles

Viticos

15 soles

Impresiones y copias

20 soles

Movilidad Local

15 soles

10. FINANCIAMIENTO:

Autofinanciado

11. TAREAS DEL EQUIPO DE INVESTIGACIN:

INVESTIGADORES

FUNCIONES

INVESTIGADOR 1

Hacer el cuestionario

INVESTIGADOR 2

Responsable del proyecto

INVESTIGADOR 3

Responsable del Proyecto

INVESTIGADOR 4

Tabulacin de Resultados

INVESTIGADOR 5

Graficar los resultados

12. LNEA DE INVESTIGACIN:

3205.03 Gastroenterologa

13. RESUMEN DEL PROYECTO:

El proyecto tiene como objetivo principal identificar los factores de riesgo de
pancreatitis aguda, en pacientes atendidos en el hospital Essalud III Chimbote, en el rea de hospitalizacin, en el perodo de Enero Diciembre
del ao 2014.

Esto se realizar

a travs de un trabajo descriptivo

retrospectivo con forma de recoleccin de datos tipo transversal. Los

resultados que se esperan obtener son:

el principal factor de riesgo de

pancreatitis aguda, el gnero de mayor incidencia por los factores de riesgo

de pancreatitis aguda y la edad ms frecuente en el que se presenta el
principal factor de riesgo de pancreatitis aguda.

14. CRONOGRAMA:

DESCRIPCION DE ETAPAS
Planificacin de acciones

2012
Marzo

Abril

Mayo

Junio

Julio

Implementacin del proyecto.

Preparacin del proyecto

Recoleccin de datos, anlisis

e interpretacin
Presentacin de avance del
proyecto

Presentacin

final

sustentacin del proyecto

PROYECTO DE INVESTIGACIN

I.

ANTECEDENTES Y FUNDAMENTACIN CIENTFICA:

TTULO: Correlacin entre la escala SOFA y la mortalidad en

pacientes con pancreatitis aguda severa (PAS). unidad de
cuidados intensivos del hospital nacional ALMANZOR
AGUINAGA ASENJO CHICLAYO. Febrero 2012 Enero
2013
RESULTADO: Se disea un estudio correlacional, no
experimental, longitudinal en 21 pacientes con diagnstico
de PAS en los que se computa el puntaje SOFA diario durante
los 7 primeros das de admisin. La tasa de mortalidad fue
33.33%. La edad promedio en los fallecidos fue 58 y 34
aos, en los sobrevivientes. Los que tuvieron tiempo de
enfermedad menor a 24 horas al ingreso tuvieron menor
mortalidad, los que tuvieron ms de 48 horas ninguno
sobrevivi. Predomin la etiologa biliar (57.4%). Hubo
diferencias significativas en los puntajes SOFA diario entre
los sobrevivientes y los no sobrevivientes: 5 (2.4) y 10(4.8)
respectivamente. Los que fallecieron tuvieron disfuncin y/o
falla mayor o igual a 4 rganos, los sobrevivientes menor o
igual a 3 rganos. Los que fallecieron tuvieron elevado
porcentaje de falla respiratoria, cardiovascular y heptica. La
falla hematolgica y neurolgica fue escasa. (Francisco,
Febrero 2012 - Enero 2013)

TTULO: Etiologa como determinante de severidad en la pancreatitis

aguda
RESULTADO: Se realiz un estudio retrospectivo, comparativo,
longitudinal y observacional. Analizamos el sexo, la edad, el tiempo
de evolucin y el estado nutricional subjetivo de los pacientes con
diagnstico de pancreatitis aguda atendidos en la poblacin del
Hospital General de Mxico. Se estudiaron 95 pacientes, la etiologa
fue en el 54% biliar y en el 41% alcohlica. No existieron diferencias
en las edades y el tiempo de evolucin de los sntomas, pero s en la
distribucin por sexos y el estado nutricional. Al comparar los grupos
de diferentes etiologas no se encontraron diferencias en los das de
hospitalizacin pero s en la severidad y mortalidad. La etiologa es
un factor determinante de severidad y mortalidad en la pancreatitis

aguda, aunque esto tambin puede ser condicionado por el sexo de

los pacientes y su estado nutricional. (Acosta-Rosero, 2012)

TTULO: Evaluacin de las escalas y factores pronstico en

pancreatitis aguda grave.
RESULTADOS: Se revisaron los expedientes clnicos de los
pacientes con diagnstico de pancreatitis aguda, desde enero del
2011 hasta diciembre del 2012. Se evaluaron los parmetros
incluidos en las siguientes escalas: Criterios Tomogrficos de
Balthazar, Escala de Glasgow, Escala de Ranson, Escala de
Osborne, APACHE II, hematocrito, calcio srico y dficit de base. El
total de casos con pancreatitis aguda fue 207, de los cuales 47
fueron graves y 160 leves. Los mejores resultados en cuanto a
sensibilidad se obtuvieron con los criterios tomogrficos de Balthazar
97%, en cuanto a la especificidad los resultados ms altos fueron
para el calcio srico y la escala de Ranson con 95 y 94%
respectivamente. Para los valores predictivos, la escala APACHE II
obtuvo el mejor resultado para el valor predictivo positivo con el 81%
y los criterios tomogrficos de Balthazar obtuvieron 99% de valor
predictivo negativo. (Flores, 2012)

TTULO: Correlacin entre criterios clnicos, bioqumicos

tomogrficos para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda

RESULTADO: Se realiz un estudio retrospectivo, observacional y

analtico. Se incluyeron pacientes mayores de 18 aos de cualquier
gnero, con diagnstico de pancreatitis aguda de cualquier etiologa,
a los que se les realiz tomografa abdominal 72 horas posterior al
inicio del cuadro clnico para estadificar el dao pancretico. El
diagnstico de pancreatitis aguda se estableci con 2 de 3 de los
siguientes criterios: a) dolor abdominal caracterstico; b) elevacin de
amilasa y/o lipasa a ms de 3 veces por arriba del lmite superior
normal; y c) hallazgos caractersticos de pancreatitis aguda en la
tomografa computada. Para correlacin se utiliz la prueba de
Pearson o la de Spearman segn la distribucin de las variables. Se
incluyeron 28 pacientes (21 masculinos, 75%). La etiologa ms
frecuente fue por alcohol (53,6%), biliar (21,4%) e hipertrigliceridemia
(17,9%). El promedio de edad fue de 38,1 aos. El 50% de los
pacientes cursaron con pancreatitis aguda severa segn criterios de
Atlanta. De los pacientes con APACHE-II menor a 8 puntos, el 62,5%
segn la escala tomogr- fica de Balthazar fueron clasificados como
grado D o E. El 92,9% de los pacientes tuvieron menos de 3 criterios

de Ranson de los cuales el 57,6% obtuvieron grado D o E. El 57% de

los pacientes con valor de hematocrito menor a 44% obtuvieron
grado D y E de Balthazar, y 64,2% de los pacientes con hematocrito
mayor a 44%, obtuvieron grado D y E. (Ziga, 2013)

II.

JUSTIFICACIN DE LA INVESTIGACIN:

La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales ms

comunes la incidencia de su forma aguda es de 10 a 46 casos por cada
100,000 personas al ao. Su origen principalmente es biliar y alcohlico
(80% de los casos). Se aceptan 2 formas clnicas de pancreatitis aguda
(PA), la edematosa intersticial y la necrotizante, las que constituyen
variantes evolutivas difciles de distinguir clnicamente, representan un 80 y
un 20 %, respectivamente. La experiencia acumulada en esta enfermedad
ha generado diferentes criterios en un intento de predecir la gravedad y
curso de la misma, desde los conocidos ndices de Ranson y hasta los
criterios tomogrficos de Balthazar, o los marcadores sricos (amilasa y
lipasa), Actualmente la incidencia de pancreatitis aguda ha ido en aumento
colocndose entre una de las primeras causas de ingreso al Departamento
de Medicina Interna, por tanto tambin conlleva a que ha ido en aumento el
ingreso de pancreatitis grave en hospital, por lo que se consider necesario
poder identificar los factores de riesgo que presentan los pacientes para
poder desarrollar el cuadro de pancreatitis aguda.

III.

PROBLEMA:

Cules son los factores de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes

atendidos en el hospital Essalud III-Chimbote, en el rea de
hospitalizacin, en el perodo de enero abril en el ao 2014?
IV.

MARCO REFERENCIAL:
MARCO CONCEPTUAL:
-

COLANGIOPANCREATOGRAFA RETRGRADA ENDOSCPICA:

Es una intervencin mixta endoscpica y radiolgica, utilizada para
estudiar y, principalmente tratar, las enfermedades de los conductos
biliares y del pncreas. (Romn, 2012)

AMILISA PANCRETICA: Es un enzima hidrolasa que tiene la

funcin de catalizar la reaccin de hidrlisis de los enlaces 1-4 del
componente -amilasa al digerir el glucgeno y el almidn para
formar azcares simples. Se produce principalmente en las glndulas
salivales (sobre todo en las glndulas partidas) y en el pncreas.
Tiene actividad enzimtica a un pH de 7. Cuando una de estas
glndulas se inflama, como en la pancreatitis, aumenta la produccin
de amilasa y aparece elevado su nivel en sangre (amilasemia).
(Yamini Durani, kidshealth, 2010)

LIPASA PANCRETICA: Conocida como triacilglicerol lipasa

pancretica, es segregada por el pncreas, y es la principal lipasa que
hidroliza molculas de grasa diettica en el sistema digestivo humano,
la conversin de sustratos de triglicridos que se encuentran en los
aceites ingeridos a monoglicridos y cidos grasos libres. (Yamini
Durani, kidshealth, 2011)

MARCO TERICO:

PANCREATITIS AGUDA:
Es un proceso inflamatorio del pncreas que puede comprometer por
contigidad otros tejidos y rganos vecinos e incluso desencadenar
disfuncin de rganos y sistemas distantes, esta se puede presentar con
una amplia gama de signos y sntomas pasando desde una leve
molestia abdominal hasta una enfermedad que puede poner en riesgo la
vida del paciente. (Modena, 2010) Tres de cada cuatro pacientes con
pancreatitis aguda presentan una forma leve, el resto se presenta como
una pancreatitis aguda grave. La mortalidad global de la pancreatitis
aguda puede estar en torno al 5% pero es muy importante diferenciar
siempre, de qu forma de presentacin se est hablando, ya que es muy
distinta la mortalidad de la pancreatitis aguda leve (PAL) la cual no

supera al 1% a diferencia de la mortalidad en pancreatitis aguda grave

(PAG) con necrosis la cual se presenta entre el 10 y el 50%. (Modena,
2010) Se puede presentar de la siguiente manera:
Pancreatitis Aguda Leve: Est asociada con una disfuncin mnima
de los rganos y se acompaa de recuperacin total, y carece de los
hallazgos que se describen para la pancreatitis aguda severa. Los
pacientes con pancreatitis aguda leve responden a la administracin
adecuada de lquidos lo cual conlleva a una normalizacin rpida de los
signos clnicos y de los valores de laboratorio. La falla en la mejora
dentro de las 48 a 72 horas despus de instaurado el tratamiento debe
inclinarnos a investigar la presencia de complicaciones. La Tomografa
Axial Dinmica es usualmente normal. Afortunadamente la mayora de
los casos (75%) corresponden a esta categora. Los hallazgos
patolgicos predominantes microscpicos e histolgicos de la
pancreatitis aguda leve es el edema intersticial. Infrecuentemente
pueden estar presentes reas microscpicas de necrosis
parenquimatosa. Necrosis grasa peripancretica puede o no estar
presente. (Singh UK, 2011)
Pancreatitis Aguda Severa: Se asocia con fallas de rganos y/o
complicaciones locales como la necrosis, el absceso o el pseudoquiste.
Los hallazgos abdominales incluyen, incremento en la sensibilidad
abdominal, peritonismo, distensin abdominal, ruidos intestinales
hipoactivos o ausentes. Se puede palpar una masa epigstrica. En
casos raros aparece equimosis en los flancos (signo de Gray Turner) o
equimosis periumbilical (signo de Cullen). La pancreatitis aguda severa
es mejor caracterizada por tres o ms criterios de Ranson o por 8 o ms
puntos de APACHE II. La falla orgnica se define como shock (presin
arterial sistlica menor de 90mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2
menor de 60), falla renal (nivel de creatinina mayor de 2 mg/dl despus
de rehidratacin), o sangrado gastrointestinal (ms de 500cc en 24 hrs).
Pueden verse tambin complicaciones sistmicas como la CID
(plaquetas menores de 100000; fibringeno menor de 1gr/lt; y productos
de degradacin del fibringeno mayores de 80 mcgr/ml) o alteraciones
metablicas severas (calcio srico inferior a 7.5 mg/dl). En cuanto a los
hallazgos patolgicos frecuentemente la pancreatitis aguda severa es la
expresin
clnica
del
desarrollo
de
necrosis
pancretica.
Infrecuentemente los pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa)
pueden desarrollar tambin pancreatitis aguda severa. (Singh UK, 2011)

COMPLICACIONES:
Coleccin Aguda de Lquido: La coleccin de lquido aguda ocurre
temprano en el curso de la pancreatitis aguda, se localiza en o cerca al
pncreas y siempre carece de pared de granulacin o tejido fibroso. Son
comunes en los pacientes con pancreatitis aguda severa, presentndose
entre el 30 a 50% de los casos. Sin embargo ms de la mitad de estas
lesiones regresan espontneamente. La composicin precisa de tales
colecciones no se conoce. Se considera variable la presencia de
bacterias en estas colecciones. La distincin clnica crtica entre una
coleccin liquida aguda y un pseudoquiste o un absceso pancretico es
la carencia de una pared definida. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)
Necrosis Pancretica: Se considera como la presencia de un rea
focal o difusa de parnquima pancretico no viable, el cual es
tpicamente asociado con necrosis grasa peri-pancretica. Mientras que
la probabilidad de necrosis pancretica aumenta con el incremento en la
severidad clnica, la verificacin objetiva de su presencia es necesaria.
La TAC dinmica es actualmente la prueba de oro estndar para el
diagnstico de necrosis pancretica. El criterio requerido para el
diagnstico tomogrfico son zonas marginales focales o difusas que no
incrementan el parnquima pancretico y que son mayores de tres
centmetros o que comprometen ms del 30% del rea pancretica. La
capacidad global de la TAC dinmico, para demostrar necrosis
pancretica parenquimatosa es mayor del 90%, sin embargo no debe
considerarse infalible, siendo necesario el empleo de ayudad
alternativas como la resonancia magntica, y algunas pruebas
bioqumicas que son consideradas como marcadores de necrosis
pancretica como la protena C reactiva, la elastasa de los PMN, el
pptido activador del tripsingeno y la IL-6. Es evidente
microscpicamente la presencia de reas focales o difusas de
parnquima pancretico desvitalizado y de necrosis grasa
peripancretica. La necrosis grasa puede ser superficial o profunda, en
parches o confluente. La presencia de hemorragia en el tejido
pancretico o peripancretico es variable desde el punto de vista
microscpico; existe una extensa necrosis grasa intersticial. La necrosis
raramente involucra toda la glndula. Usualmente es confinada a la
periferia y en la parte central de la glndula hay preservacin. (JULIO
ALBERTO NIETO, 2011)
Pseudoquiste Agudo: Es una coleccin de jugo pancretico
encapsulada por una pares fibrosa o por tejido de granulacin, formada
como consecuencia de pancreatitis aguda, trauma pancretico o
pancreatitis crnica. Ocasionalmente puede ser palpable, pero
usualmente se identifica por las imgenes diagnosticas (TAC,
Resonancia, Ultrasonografa). La clave de distincin con la coleccin
aguda de lquido es la presencia en el pseudoquiste de pared definida.
Usualmente el contenido es rico en enzimas pancreticas y es estril. Su
formacin requiere cuatro o ms semanas despus de la aparicin de la
pancreatitis aguda. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)

Absceso Pancretico: Es una coleccin intrabdominal circunscrita de

pus, usualmente en proximidad al pncreas y que cursa con ningn
grado o poco de necrosis pancretica. La presentacin clnica es
variable. La expresin ms comn es la infeccin.
El absceso
pancretico agudo se ver a menudo despus de la cuarta semana. El
absceso pancretico o peri-pancretico se diferencia de la necrosis
infectada por la presencia de pus y de por lo menos un cultivo positivo
para la presencia de bacterias u hongos, ante la presencia de poca o
ausente necrosis pancretica. (JULIO ALBERTO NIETO, 2011)
EPIDEMIOLOGA:
La incidencia y prevalencia de la pancreatitis aguda varan en las
diferentes poblaciones, siendo de 11 - 23 pacientes /100 000 habitantes
para USA y el Reino unido. En un servicio de emergencia el 2,3% de los
pacientes que ingresan con dolor abdominal corresponden a pancreatitis
aguda, sin embargo es importante tener en cuenta que un cierto nmero
de pancreatitis agudas, estimado entre el 3,5 y 19% cursan sin dolor y
entre el 15 y 42% de los casos dependiendo de la serie, son
diagnosticados en la sala de necropsia, sin que se haya constatado
previamente el diagnostico. Respecto a la distribucin la relacin entre
sexo masculino y femenino oscila entre 1,03 y 1,56 en funcin a las
series estudiadas. En nuestro pas esta relacin para el caso de la PAG.
Se presenta 1,5 veces ms frecuente en el sexo masculino. En cuanto a
la edad de presentacin la PAG puede incidir en cualquier poca de la
vida, oscilando en los casos de la Unidad de Pancreatitis Aguda del
HNERM entre los 8 y 81 aos, siendo la media alrededor de los 53 aos.
Es importante recalcar que el 85% de los pacientes con PA presentan
una forma leve y solamente el 15% de ellos corresponde a una forma
grave que muchas veces se asocia a necrosis pancretica. (Robledo,
Enero 2006 - Enero 2010)
FISIOPATOLOGIA Y EVOLUCIN:
La lesin del tejido pancretico se produce tanto por el factor agresor
(frmacos, infeccin o trastorno metablico) como por la activacin
secundaria del tripsingeno que desencadena la respuesta inflamatoria
subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la
participacin primordial de las clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos.
El progreso del dao pancretico produce isquemia microvascular y
obstruccin de los acinos pancreticos, por lo que se perpeta el dao
ocasionado por las enzimas pancreticas. La fibrosis solo ocurre cuando
existe una lesin acinar recurrente con la consecuente liberacin de
quimiocitocinas que estimulan las clulas estelares. Es comn que en la
pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones

sistmicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgnica

mltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los
que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por completo,
pero las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan
un papel importante.15 Aunque las citocinas no inducen por s mismas la
pancreatitis, s participan en la progresin de la misma. Las citocinas
proinflamatorias producidas por el pncreas, como el factor de necrosis
tumoral (TNF-) las interleucinas (IL) 1, IL 6 e IL 8, modulan la
respuesta inflamatoria local y sistmica al circular por el sistema porta y
estimular las clulas de Kupffer hepticas. De esta manera inducen la
produccin de ms citocinas y de protenas que participan en la reaccin
inflamatoria aguda, amplificando as la respuesta. Estas citocinas, al
entrar en contacto con sus receptores especficos en los diferentes
rganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que
frecuentemente produce un dao grave y da lugar a la falla orgnica
mltiple.15 Otros estudios sugieren un papel importante de los radicales
libres de oxgeno en el proceso de inflamacin de la glndula
pancretica. Estos radicales reaccionan con los cidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidacin y
desintegracin celular. El papel quimiotctico de estos radicales sobre
los leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de dao tisular tambin
influyen en este proceso.16 Muchos efectos adversos sistmicos de la
pancreatitis aguda son el resultado de la degradacin de pptidos de
importancia biolgica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas
de la coagulacin, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y
sangrados, respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden
causar edema, necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de
los vasos sanguneos generando hemorragia; la bradicinina y la
calicrena inducen permeabilidad vascular y edema; la fosfolipasa A2
genera dao pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir
coagulacin intravascular diseminada y choque. (Alejandra Consuelo
Snchez, 2012)
La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancretica; las
reas de necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de lquido
pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones
bacterianas.15-17 La infeccin, el grado de necrosis pancretica y la
afectacin de otros rganos vitales contribuyen, en gran medida, a la
morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis
aguda. Se han descrito diversas mutaciones genticas. Destacan las del
gen del tripsingeno catinico (PRSS1) porque incrementan la activacin
del tripsingeno o previenen la inactivacin de la tripsina dentro del
acino ocasionando la autodigestin pancretica.18 Otra de las
mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora
pancretica (SPINK1). En condiciones normales, este inhibidor acta

como la primera lnea de defensa contra la activacin prematura del

tripsingeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo
para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido que las mutaciones de
este gen por s mismas no causan pancreatitis, pero actan como un
factor agravante para el desarrollo o la exacerbacin de esta, cuando es
causada por otros factores, ya sean genticos o ambientales. (Alejandra
Consuelo Snchez, 2012)
FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA:
FASE PRECOZ:
EVENTOS INTRAPANCRETICOS: Se inicia la cascada de activacin
de tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable
extensin. No se conocen los factores que determinan la transicin de
edema hacia la necrosis, la extensin de ella, o al contrario, el control
rpido del proceso y regeneracin. El rol de las prostaglandinas, PAF
(Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas est ampliamente
estudiado y documentado, algunas de ellas ya tienen importancia
limitada en el diagnstico clnico (interleuquinas), otras en el tratamiento
(antagonista de PAF). Trastornos de microcirculacin, trombosis en
pequeos vasos agravan la evolucin, facilitan el proceso necrtico. La
extensin de la necrosis es el factor intrapancretico que determina la
gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales como
tambin en la patologa humana. (Castaeda-Huerta, 2014)
EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS: En muy poco
tiempo se activan mediadores de inflamacin y se desarrolla un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Una vez presentes, estas
complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi
independientemente de la evolucin del proceso pancretico. El
compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Sndrome de Distress
Respiratorio del Adulto SDRA) y la insuficiencia renal aguda son las
causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave. (CastaedaHuerta, 2014)
FASE DE COMPLICACIONES LOCALES:
INFECCIN DE LA NECROSIS O DE LAS COLECCIONES LQUIDAS:
Esta complicacin puede ocurrir desde la segunda semana. Se postul
por los estudios experimentales que la translocacin de las bacterias
intestinales sera la causa ms frecuente de esta infeccin, y esta
hiptesis fue confirmada tambin por los estudios bacteriolgicos de la
necrosis y colecciones infectadas. Las colecciones lquidas peripancreticas se infectan solo raramente, probablemente < 5% de todas
las colecciones. La infeccin de la necrosis es ms frecuente, y tiene

una importancia decisiva en el pronstico del cuadro: la mortalidad de

los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior
a la de los portadores de necrosis estril. (Castaeda-Huerta, 2014)
FORMACIN DE COLECCIONES LQUIDAS DEMARCADAS
(PSEUDOQUISTES): Generalmente no se ven antes de la cuarta-quinta
semana de la evolucin, su formacin requiere tiempo. Gran parte de
ellos (>50%) se resuelve espontneamente, sin intervencin alguna. Sin
embargo, una minora no despreciable requiere resolucin invasiva, sea
endoscopica, percutnea o quirrgica. (Castaeda-Huerta, 2014)
FASE DE REGENERACIN:
El proceso de la regeneracin se observa muy precozmente,
paralelamente con la progresin del dao agudo. Se detecta
transitoriamente una imagen histolgica que es prcticamente idntica a
una pancreatitis crnica focal (fibrosis, desdiferenciacin acinar),
seguido por una regeneracin completa en la inmensa mayora. (Flores,
2012) Paralelamente con el proceso morfolgico, en la fase aguda
precoz la secrecin exocrina basal y estimulada del pncreas baja
prcticamente a cero. Ms adelante, paulatinamente vuelve hacia la
normalidad proceso que puede requerir de algunas semanas hasta
algunos aos. (Modena, 2010) En una minora, la pancreatitis aguda
grave puede dejar secuelas:
Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del pncreas
Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancretico,
produciendo estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva
proximal de este segmento. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012)
En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede
evolucionar hacia una pancreatitis crnica. (Alejandra Consuelo
Snchez, 2012)
ETIOLOGA:
La determinacin de la etiologa permite elegir el tratamiento ms
apropiado para cada paciente. A pesar de los avances en pruebas de
laboratorio, imagen, biologa molecular y gentica, en 10 a 15% de los
casos de PA no se 16 logra determinar la etiologa. Las causas ms
comunes de PA son litiasis biliar (40-70%) y consumo de alcohol (2535%), debido a esto, se debe realizar US abdominal a todos los
pacientes con PA. Una vez que se ha identificado litiasis biliar, el
paciente debe ser referido para colecistectoma con el fin de prevenir
ataques recurrentes y sepsis biliar. La PA inducida por alcohol se
manifiesta como un espectro que oscila de episodios leves de PA a
cambios silentes crnicos irreversibles. Se considera consumo intenso
de alcohol cuando es > 50 g/da, aunque habitualmente es mucho

mayor. Ante la baja frecuencia de PA alcohlica en relacin al alto

nmero de consumidores de alcohol, es probable que existan otros
factores que hagan ms sensible al 17 individuo (genticos o tabaco).
(Castaeda-Huerta, 2014) La hipertrigliceridemia es causa de 1-4% de
los episodios de PA, tambin se ha implicado en ms de la mitad de los
casos de pancreatitis gestacional. Los trastornos en el metabolismo de
las lipoprotenas se han dividido en primarios (Genticos: Frederickson I,
IV y V) y secundarios (diabetes, hipotiroidismo, obesidad). Generalmente
se consideran necesarios niveles de triglicridos sricos >1000 mg/dl
como causa de PA. El mecanismo de dao se postula a travs de la
hidrlisis de triglicridos por la lipasa pancretica y liberacin de cidos
grasos que inducen dao por radicales libres. Las alteraciones
anatmicas o fisiolgicas del pncreas ocurren en 10-15% de la
poblacin, incluyendo pancreas divisum (PD) y disfuncin del esfnter de
Oddi (DEO). Es controversial si estos trastornos por si solos causan PA.
El pancreas divisum es debido a la falta de la fusin de las yemas dorsal
y ventral durante la gestacin. Se han descrito 3 tipos diferentes: clsico
(existe una falta total de fusin de los conductos), dominante (el
conducto ventral est ausente) e incompleto (existe una pequea
comunicacin entre ambos conductos). En un estudio reciente, se
encontr una prevalencia del 7% en personas sin enfermedad
pancretica, similar a pacientes con pancreatitis alcohlica, y de 5% en
pacientes con pancreatitis aguda idioptica. Sin embargo, esta alteracin
se encontr en el 47% de pacientes con mutacin en el gen regulador de
conductancia transmembrana. (Robledo, Enero 2006 - Enero 2010)
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO:
CUADRO CLNICO:
Dolor abdominal: El sntoma ms frecuente, dominante de la
pancreatitis aguda, presente en ms de 95% de los pacientes. El dolor
se localiza generalmente en el hemiabdomen superior, con frecuencia se
irradia hacia la espalda, tpicamente en forma de cinturn. No es de
tipo clico, casi permanente, se intensifica al comer. (Robledo, Enero
2006 - Enero 2010)
Vmitos: presentes en 75% de los casos, generalmente vmitos
biliosos, recurrentes, sin alivio de las molestias despus. (CastaedaHuerta, 2014)
Anorexia: en gran mayora de los casos. (Acosta-Rosero, 2012)
Fiebre: En el perodo inicial la pancreatitis puede presentarse con
fiebre, que generalmente no es muy alta, de corta duracin. Si la fiebre

es sptica, dura varios das y aumenta, lo ms probable que su causa es

otra condicin asociada (p.ej.: colangitis). El cuadro clnico no es tpico
en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnstico, pero varias
otras patologas pueden presentar sintomatologa muy similar. (AcostaRosero, 2012)
DIAGNSTICO:
EXAMEN FISICO: Los hallazgos no permiten confirmar el diagnstico.
Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente, con
predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar abdomen en
tabla. El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez
heptica, percutindola en la lnea medio-clavicular (mamilar), pero s,
en la lnea axilar. Por consiguiente, en todos los casos con sospecha de
abdomen agudo, se debe buscar la matidez heptica en la lnea axilar.
Los ruidos hidroareos estn disminuidos o ausentes. Los signos Cullen,
Mayo-Robson son poco frecuentes, su ausencia no descarta el
diagnstico de pancreatitis. Se puede observar ictericia leve, taquicardia,
polipnea, hipotensin, encontrar derrame pleural izquierdo signos
generales de gravedad del paciente o de las complicaciones.
Resumiendo: paciente con intenso dolor, visiblemente comprometido,
grave, sin encontrar semiologa de abdomen quirrgico. (Singh UK,
2011)
EXMENES DE LABORATORIO:
MTODOS DIAGNSTICOS:
Enzimas pancreticas sricas: Las enzimas que en circunstancias
normales se vacan por los conductos hacia el duodeno, se reabsorben
en la circulacin. Por consiguiente, se encuentra una alza de ellas en el
suero, (tambin en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina aumenta
significativamente. En la prctica clnica, una alza de la lipasemia a >2
veces o de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta.
La medicin de estas mismas enzimas en la orina o la determinacin de
tripsina srica no mejora la certeza diagnstica. Es importante a
enfatizar, que - el valor numrico de estas enzimas no da informacin de
la gravedad de la pancreatitis. El nivel de ambas enzimas disminuye
rpidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al da 3-4 de la
evolucin, la lipasemia queda elevada algo ms largo tiempo. La
elevacin de la amilasemia se observa en mltiples otras enfermedades,
entre ellas en cuadros agudos importantes en el diagnstico diferencial.
(Singh UK, 2011)

Pptido de Activacin de Tripsingeno (TAP), Protena Asociada

a Pancreatitis (PAP): La medicin de TAP ya est accesible en
forma comercial, podra ayudar en el diagnstico precoz. La PAP - si
fuera factible sera no solamente de valor diagnstico, tambin de
valor pronstico. (Mendes-Maraes JM, 2011)

Mtodos pronsticos: No se ha encontrado un mtodo ideal, que

permitira identificar precozmente los pacientes con probable
evolucin complicada y los con una probable evolucin benigna,
recuperacin rpida. Aparte de PAP, el alza de protena C-reactiva
(PCR) desde el segundo da y de la interleuquina-6 (IL-6) ya en el
primer da seran marcadores pronsticos de gravedad. (MendesMaraes JM, 2011)

Exmenes generales: Hemograma, electrlitos, parmetros de

funcin renal, anlisis de gases, glicemia: todos estos caracterizan la
gravedad del cuadro, ayudan en detectar eventuales complicaciones
extrapancreticas. (Mendes-Maraes JM, 2011)

DIAGNSTICO ETIOLGICO:
-

Pruebas hepticas: La alza rpida de GOT, GPT >3 veces del valor
normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de clculos
obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas alcalinas
aumentan ms tardamente. (Ziga, 2013)
Perfil lipdico: triglicridos > 1000 mg/dl est considerado como
causa de pancreatitis. (Ziga, 2013)

DIAGNSTICO POR IMGENES:

TAC abdominal: Actualmente el mtodo de eleccin para el diagnstico
diferencial, adems, de gran valor pronstico. Se ve claramente el
parnquima y conducto del pncreas, se puede evaluar edema, necrosis
intra- y extrapancretica y su extensin. Ampliamente utilizada la
clasificacin original de Balthazar. (Arvanitakis M, 2010) El puntaje final
obtenido (0-10 puntos) muestra una buena correlacin con el pronstico.
Adems, si se detecta aire en la rea necrtica, esto comprueba
indirectamente la presencia de bacterias, es decir, se establece el
diagnstico de necrosis infectada. La realizacin de TAC abdominal en
pancreatitis aguda es til:
-

En los casos graves, generalmente despus de 72 horas de

evolucin, para evaluar la gravedad, extensin de necrosis
(realizando ms precozmente, el proceso necrtico todava esta en
evolucin, se subestima la gravedad del cuadro). (Arvanitakis M,
2010)

En casos de duda diagnstica, la realizacin de TAC abdominal

puede ser urgente, dado que la pregunta a decidir es el diagnstico,
existencia o ausencia de un dao pancretico, no la evaluacin de su
gravedad; adems, se puede descartar o confirmar otro diagnstico.
(Arvanitakis M, 2010)

Durante la evolucin en cualquier momento, cuando hay un cambio

clnico que hace sospechar una complicacin local. (CastaedaHuerta, 2014)

Puede ser til en pancreatitis aguda biliar leve, cuando la

demostracin de ausencia de un dao morfolgico significativo de
pncreas permite resolver precozmente la patologa biliar,
clnicamente dominante. (Alejandra Consuelo Snchez, 2012)

Resonancia Nuclear Magntica + Colangio-resonancia: El examen

podra demostrar prcticamente todas las alteraciones del parnquima al
igual, que la TAC, adems, al complementar con colangio-resonancia, su
sensibilidad en demostrar presencia de clculo en la va biliar es
superior a cualquier otro mtodo non-invasivo. No requiere utilizacin de
medio de contraste podra ser el mtodo del futuro en la actualidad,
es prcticamente inaccesible para los casos agudos, graves.
(Arvanitakis M, 2010)
TRATAMIENTO: La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis
aguda es:
- control del dolor y nauseas (espasmolticos y analgsicos)
- aporte hidroelectroltico adecuado (uso de cristaloides)
- Nutricin del paciente con una dieta estricta de variable duracin
En los casos leves (casi 80%), estas medidas permiten la recuperacin
rpida de la pancreatitis, solo quedara establecer la etiologa y
resolverla, para evitar la recurrencia del cuadro. (Flores, 2012)
En los casos graves, hay un gran avance, que permiti disminuir la
mortalidad de la pancreatitis aguda en forma significativa, hasta <10%.
Se establecieron criterios ms definidos:
-

Indicaciones de intervenciones quirrgicas

Indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas
Tratamiento profilctico con antibiticos
Mtodos de nutricin

Indicaciones quirrgicas en pancreatitis aguda: Una de las

indicaciones ms aceptadas de esta poca fue la ausencia de mejora

del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72

horas. El mtodo ms aceptado fue la laparotoma contenida, aseos
quirrgicos reiterados para remover el tejido necrtico. (Alejandra
Consuelo Snchez, 2012) Sin embargo, se evidenciaron los siguientes
hechos:
-

No existe estudio randomisado, controlado, que demostrara mejores

resultados despus de una ciruga precoz. (Arvanitakis M, 2010)
La necrosis estril no requiere resolucin quirrgica, el tratamiento
conservador es suficiente en la inmensa mayora de los casos. Ms
an, la ciruga en necrosis estril. (Castaeda-Huerta, 2014)
La mortalidad, el pronstico en la pancreatitis necrtica es
directamente dependiente de la presencia o ausencia de infeccin
(Gram - > Gram+) de la necrosis. (Flores, 2012)

Indicaciones de intervenciones endoscpicas, CPRE: La CPRE no

tiene rol en el diagnstico de la pancreatitis aguda, pero si en el
tratamiento de la pancreatitis biliar. Es factible en cualquier fase de la
pancreatitis aguda, independiente de su etiologa. No hay demostracin
clara de eventual efecto negativo sobre la evolucin de la enfermedad.
CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar, por
consiguiente, es aconsejable evitarla. La resolucin de la obstruccin
biliar, extraccin de clculo impactado en la papila, no solamente
resuelve la colangitis asociada, tambin mejora la pancreatitis aguda
biliar grave, y es de emergencia. (Arvanitakis M, 2010)
Tratamiento antibitico en pancreatitis aguda: El primer objetivo del
tratamiento de la pancreatitis aguda grave, generalmente con necrosis,
es la prevencin de la infeccin. Una de las posibilidades para la
prevencin de la infeccin es un tratamiento antibitico. El mecanismo
de la infeccin no est totalmente aclarado, pero la mayora de las
bacterias que colonizan el tejido necrtico, viene de la flora intestinal.
Adems, la infeccin por Gram-negativos de la necrosis es mucho ms
grave, que por Gram-positivos. Dificulta an ms el tratamiento el hecho,
que la circulacin de la necrosis est muy disminuida, poco antibiticos
alcanzan una concentracin eficiente. Una alternativa vlida el uso
profilctico de Cefalosporinas de tercera generacin, junto con otras
medidas para la prevencin de infeccin. Una vez que la necrosis est
infectada, el antibitico se elige segn el hallazgo bacteriolgico, y el
tejido necrtico infectado debe ser removido. (Alejandra Consuelo
Snchez, 2012)
Nutricin en pancreatitis aguda: El lugar de la nutricin ha sufrido
tambin grandes cambios en los ltimos aos. Es indiscutible, que los
enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional

especial, pueden volver a una dieta oral dentro de pocos das. Sin
embargo, es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional
en una enfermedad grave, larga, con un estado catablico y la
pancreatitis aguda grave tampoco es una excepcin. El camino ms
utilizado hasta los ltimos aos ha sido la nutricin parenteral total
(NPT). La desventaja de la NPT es, que tiene sus complicaciones
conocidas, cara, adems, al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se
produce rpidamente una atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad
aumentada y mayor posibilidad de translocacin bacteriana, infeccin de
la necrosis. En la fase aguda precoz, las nuseas y el dolor imposibilita
la nutricin oral en la mayora de los casos. Adems, se ha considerado
contraindicado el uso del tubo digestivo para nutricin en pancreatitis,
mientras la inflamacin estaba activa. Resultados experimentales
demostraron, que la secrecin pancretica es prcticamente cero en
esta fase aguda, no responde a ninguna estimulacin. Adems, si los
alimentos entran directamente en el yeyuno, por una sonda distal del
ngulo de Treitz, se liberan factores inhibidores de la secrecin
pancretica, y la estimulacin es mnima o no existente. Ya existen
resultados iniciales, segn los cules la nutricin enteral precoz por
sonda nasogstrica no aumenta las complicaciones, no deteriora la
evolucin de la pancreatitis aguda grave. El argumento decisivo, que la
nutricin enteral evita la atrofia intestinal y la translocacin bacteriana
consecutiva, es un factor importante en la prevencin de la infeccin.
(Modena, 2010)
V.

HIPTESIS:
Los factores de riesgo (alcoholismo, la mala alimentacin, colecistectoma)
son los desencadenantes para la pancreatitis aguda en los pacientes del
rea de hospitalizacin del Hospital EsSalud III - Chimbote en los meses
de enero - diciembre del 2014.

VI.

OBJETIVOS:
Objetivo General:

Identificar los factores de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes

atendidos en el hospital Essalud III - Chimbote, en el rea de
hospitalizacin, en el perodo de enero diciembre en el ao 2014.

Objetivos Especficos:

VII.

Identificar el principal factor de riesgo de pancreatitis aguda, en

pacientes atendidos en el hospital Essalud III - Chimbote, en el rea
de hospitalizacin, en el perodo de enero diciembre en el ao
2014.

Identificar el gnero de mayor incidencia por los factores de riesgo de

pancreatitis aguda, en pacientes atendidos en el hospital Essalud III Chimbote, en el rea de hospitalizacin, en el perodo de enero
diciembre en el ao 2014.

Identificar la edad ms frecuente en el que se presenta el principal

factor de riesgo de pancreatitis aguda, en pacientes atendidos en el
hospital Essalud III - Chimbote, en el rea de hospitalizacin, en el
perodo de enero diciembre en el ao 2014.

METODOLOGA DEL TRABAJO:

TIPO Y DISEO DE INVESTIGACIN:

Diseo: Descriptivo
Tipo de estudio: Analtico
Ubicacin en el tiempo: Retrospectivo
Forma de recoleccin de datos: Transversal
POBLACIN Y MUESTRA:
Poblacin: Treinta y tres pacientes del rea de hospitalizacin del
Hospital EsSalud III Chimbote en los meses de enero - diciembre del
2014.

Muestra: treinta y tres pacientes del rea de hospitalizacin del

Hospital EsSalud III Chimbote en los meses de enero - diciembre del
2014.
Tcnica de muestreo: Se utilizara el muestreo no probabilstico
consecutivo.
TCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIN:
Tcnicas:
- Ficha de registro de datos
- Encuesta/entrevista
- Tabulaciones
Instrumentos:

VIII.

Recoleccin de datos de los pacientes del rea de hospitalizacin del

Hospital EsSalud III Chimbote
Cuestionario

PROCESAMIENTO Y ANLISIS DE LA INFORMACIN:

Para el anlisis estadstico se utilizara el paquete estadstico SPSS. Las

variables continuas se compararn mediante regresin lineal simple, las
variables dicotmicas mediante la prueba de la 2, la relacin de los
factores de riesgo con parmetros dicotmicos mediante el anlisis de la
t de Student y mediante la prueba de Kruskal-Wallis para la etiologa, y
la comparacin entre poblaciones mediante el anlisis de la t de Student
para variables continuas y el de la 2 para las dicotmicas. Se
considerar estadsticamente significativo un valor de p inferior a 0,05.
IX.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. Acosta-Rosero, A. V. (2012). Etiologa como determinante de severidad

en la pancreatitis aguda. mediagraphic.
2. Alejandra Consuelo Snchez, J. A. (2012). Pancreatitis Aguda en el
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Ciudad de Mxico.
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resonance

imaging

in

the

assessment

of

acute

pancreatitis.

Gastroenterology.
4. Castaeda-Huerta, F. .-L. (2014). Pancreatitis Aguda. Revista Mdica
Mexicana.
5. Flores, D. M. (2012). Evolucin de las escalas y factores pronsticos en
pancreatitis grave. Mediagraphic.
6. Francisco, A. I. (Febrero 2012 - Enero 2013). Correlacin entre el Sofa y
la mortalidad en pacientes con Pancreatitis Aguda. Chiclayo.
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Revistas Colombiana de Gastroenterologa.

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mild acute pancreatitis is safe and result in a shorter length of
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9. Modena, D. J. (2010). Pancreatitis Aguda . Mediagraphic, 450-465.
10. Robledo, D. L. (Enero 2006 - Enero 2010). Epidemiologa de la
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14. Yamini

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15. Ziga, A. E. (2013). Correlacin entre criterios clnicos, bioqumicos y
tomogrficos para evaluar la gravedad de pancreatitis aguda. REVISTA
ESPAOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS.