BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
SKA merupakan kondisi dimana jantung mengalami iskemi akibat
penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi secara tiba-tiba. SKA ini
merupakan situasi emergensi karena dapat mengakibatkan kematian otot jantung
(miokard) jika intervensi definitif tidak segera dilakukan. Adapun penyebab
terjadinya gangguan perfusi otot jantung ini adalah penyempitan pembuluh darah
dan hambatan aliran darah oleh plak atherosklerosis yang terbentuk dari deposit
lemak. (Hana Ariyani, 2014)
SKA dibagi menjadi dua bagian, yakni: 1) penyakit arteri koroner yang
ditandai dengan angina stabil dan 2) SKA yang ditandai dengan Acute ST segment
Elevation Myocardial Infarction (STEMI) atau Non STEMI atau angina tidak
stabil. Perbedaan keduanya terletak pada plak aterosklerosisnya. Pada penyakit
arteri koroner, plak aterosklerosisnya stabil, sedangkan pada SKA plak
aterosklerosisnya tidak stabil dan dapat mengalami ruptur sewaktu-waktu
sehingga memicu terbentuknya agregasi trombosit kemudian terbentuklah
trombus. Ketidakstabilan plak ini disebabkan oleh adanya inflamasi, stimulasi
beta adrenergik, hiperkoagulobilitas darah dan hipereaktifitas platelet.
The American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa 13
jutaorang di Amerika menderita SKA (Sindrom Koroner Akut ) dan 1 juta orang
meninggal

tiap

tahunnya.

Di

Eropa

melaporkan

SKA

menyerang

234orang/100.000 penduduk/tahun padakelompok umur 30 sampai 69 tahun,lebih

sering pada pria (50-75%), dan 10%diantaranya meninggal setiap tahun.
DiIndonesia, data dari Survei KesehatanRumah Tangga (SKRT) tahun
2005menunjukkan

kematian

akibat

penyakitkardiovaskuler

menempati

urutanpertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun.

SKA selalu menempati urutan pertama diantara jenis penyakit jantung
lainnya,merupakan penyakit terbanyak yangmembutuhkan perawatan darurat
segera di dunia, dan penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung.

Oleh karena tingginya tingkat kematian pada SKA, maka banyak dilakukan
penelitian-penelitian untuk menurunkan insidens, salah satunya mengenai faktorfaktor resiko penyakit ini. Faktor resiko SKA terbagi 2, faktor resiko yang tidak
dapat diubah, seperti usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga; dan faktor
resiko yang dapat diubah, seperti peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, trigliserida, apolipoprotein B, hipertensi, merokok, gangguan toleransi
glukosa dan lain-lain
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa saja anatomi jantung yang berhubungan denga penyakit ACS?
2. Apa yang dimaksud dengan ACS?
3. Apa yang menyebabkan terjadinya ACS?
4. Apa faktor resiko penyebab dari ACS?
5. Apa saja manifestasi dari ACS?
6. Bagaimana patofisiologi dari ACS?
7. Apa saja yang termasuk dalam ACS?
8. Apa saja penatalaksanaan pada pasien ACS?
9. Bagaimana Algoritma pada ACS?
10. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien ACS?
11. Apa saja pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan ACS?
12. Bagaimana WOC dari pasien ACS ?
13. Bagaimana Asuhan Keperawatan untuk pasien ACS?
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui saja anatomi jantung yang berhubungan denga penyakit
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13

ACS.
Untuk mengetui definisi dari ACS.
Untuk mengetahui penyebab dari ACS.
Untuk mengetahui faktor resiko penyebab dari ACS.
Untuk mengetahui manifestasi dari ACS.
Untuk mengetahui patofisiologi dari ACS.
Untuk mengetaui klasifikasi dari ACS.
Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien ACS.
Untuk mengetahui Algoritma pada ACS.
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk pasien ACS.
Untuk mengetahui pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan ACS.
Untuk mengetahui WOC dari pasien ACS.
Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan untuk pasien ACS.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi

Jantung

merupakan

alat

pompa manusia yang berfungsi

untuk

memompakan darah keseluruh tubuh guna memenuhi transport oksigen untuk

jaringan dengan membawa nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. Jantung
membawa darah dari vena pulmonalis menuju atrium sinistra kemudian ke
venrikel sinista dan di keluarkan ke aorta, artri dan arteriol kemudian di jaringan
terjadilah perfusi oksigen dan karbondioksida setelah itu venul, vena, vena kava
dan atrium dekstra kemudian ke arteri pulmonalis.
Fungsi dari jantung sendiri mengalirkan darah ke seluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan jaringan namun tak lupa jantung itu sendiri juga mempunyai
otot yang juga harus disuplai nutrisi oleh darah, namun berbeda dengan arteri dan
vena yang lain jantung menerima darah bukan saat kontraksi namun pada saat
relaksasi, jantung memiliki aliran untuk menyuplai darah yang dinamakan arteri
koroner, dimana arteri koroner memiliki 2 cabang dekstra dan sinistra, cabang dari
arteri sinistra ada dua yaitu sirkumflexa dan arteri left descendend, dimana
kesemua arteri ini mengalirkan darah dan nutrisi menuju ke jantung untuk
memenuhi kebutuhan otot jantung. (Hana Ariyani, 2014)
Kedua arteri ini tidak selamanya bisa berfungsi dengan baik, sama dengan
arteri arteri pada umumnya pola hidup yang tidak sehat memicu pembentukan
plak terutama pada arteri koroner yang memungkinkan menimbulkan banyak
gejala yaitu ACS (Acute Coronary Syndrome).
ACS sendiri di sebabkan oleh penumpukan plak atau lemak kolesterol
pada arteri koroner yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah sehingga
suplai darah untuk otot jantung berkurang sehingga jantung akan mengalami
masalah yaitu kerusakan miokardium dan jika tidak segera ditanganio maka akan
terjadi nekrosis jaringan. (Erling Falk, 2013)
2.2 Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut)
SKA merupakan kondisi dimana jantung mengalami iskemi akibat
penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi secara tiba-tiba (Kemenkes RI,
2003 dan Overbaugh, 2009). SKA ini merupakan situasi emergensi karena dapat
mengakibatkan kematian otot jantung (miokard) jika intervensi definitif tidak
segera dilakukan (Smeltzer et al., 2010). Adapun penyebab terjadinya gangguan
perfusi otot jantung ini adalah penyempitan pembuluh darah dan hambatan aliran

darah oleh plak atherosklerosis yang terbentuk dari deposit lemak. (Hana Ariyani,
2014)
2.3 Etiologi
Perbedaan keduanya terletak pada plak aterosklerosisnya. Pada penyakit
arteri koroner, plak aterosklerosisnya stabil, sedangkan pada SKA plak
aterosklerosisnya tidak stabil dan dapat mengalami ruptur sewaktu-waktu
sehingga memicu terbentuknya agregasi trombosit kemudian terbentuklah
trombus. Ketidakstabilan plak ini disebabkan oleh adanya inflamasi, stimulasi
beta adrenergik, hiperkoagulobilitas darah dan hipereaktifitas platelet. (Hana
Ariyani, 2014)
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis. Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok,
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk
di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa
faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang
tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik.
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga
oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar
lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi
lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .
SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun
begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut.
Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk
mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark

miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda.
(Erling Falk, 2013)
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala umum infark miokard adalah nyeri dada retrosternal. Pasien
sering mengeluh rasa ditekan atau dihimpit, yang lebih dominan dibanding rasa
nyeri. Keluhan-keluhan yang mengarah pada infark miokard antara lain:
a. Rasa tekanan yang tidak nyaman, rasa penuh, diremas, atau nyeri dada
retrosternal dalam beberapa menit, sehingga penderita memegang dadanya
atau yang lebih dikenal sebagai Levine sign, yang merupakan tanda khas
untuk penderita pria.
b. Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, satu atau kedua tangan atau rahang
bawah, ke punggung.
c. Nyeri dada yang disertai rasa sempoyongan, mau jatuh, berkeringat, atau
mual muntah (khas untuk infark miokard inferior).
d. Sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, yang dapat terjadi dengan atau tanpa
nyeri dada; seperti pada penderita dengan riwayat diabetes atau hipertensi
yang mengeluh nyeri perut. (Verdy, 2012)

2.6 Patofisiologi

(Erling Falk, 2013)

SKA ini dimulai ketika plak aterosklerosis ruptur yang dapat menstimulasi
aktivasi faktor pembekuan darah dan kemudian terjadi agregasi trombosit
sehingga terbentuklah trombus. Trombus inilah yang akan menghambat alirah
darah yang menuju ke otot jantung, sehingga otot jantung akan mengalami
kekurangan oksigen dan Adenosine Triphosphate (ATP). Pada kondisi ini pasien
akan mengalami nyeri dada yang bisa menjalar ke leher, punggung, tangan kiri
dan epigastrium. Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya timbunan asam laktat

hasil dari metabolisme anaerob yang terjadi di otot jantung akibat dari kurangnya
suplai oksigen dan nutrisi. Nyeri yang paling dominan dirasakan oleh pasien
adalah pada bagian di belakang sternum. Metabolisme anaerob ini hanya
menyediakan 6% dari seluruh energi yang dibutuhkan oleh otot jantung untuk bisa
bekerja bekerja dengan baik. (Hana Ariyani, 2014)
2.7 Klasifikasi
Penyakit jantung koroner hampir selalu disebabkan oleh ateroskeloris
dengan atau tanpa luminal trombosis dan fasospasm. Ateroskeloris sendiri
mungkin menyebabkan angina stabil yang begitu fatal jelas trombosis memeliki
peran besar pada patogenesis dari perawatan ACS termasuk STEMI, NSTEMI dan
unstable angina. Kenyataannya akhir-akhir ini jika terjadi nyeri dada pada saat
istirahat.penjelasan lain yang sering muncul dari atero trobosis tiba-tiba
menyebabkan kematian pada koroner. (Erling Falk, 2013)
1. Angina Pektoris
a. Definisi
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian
utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal
(varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih
difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Erling, falk 2013)
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius
dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada
sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai
trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan
morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya.
(Erling, falk 2013)
b. Penatalaksanaan
1) Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian

morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin.
2) Terapi medikamentosa
a. Obat anti iskemia .(Nitrat)
b. Obat anti agregasi trombosit : Asam Asetil salisilat (Aspirin)
c. Obat anti trombin
d. Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
e. Direct trombin inhibitors
(Erling, falk 2013)
2. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a. Definisi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya
proses inflamasi. (Erling, falk 2013)
b. Patofisiologi
SKA ini dimulai ketika plak aterosklerosis ruptur yang dapat menstimulasi
aktivasi faktor pembekuan darah dan kemudian terjadi agregasi trombosit
sehingga terbentuklah trombus. Trombus inilah yang akan menghambat alirah
darah yang menuju ke otot jantung, sehingga otot jantung akan mengalami
kekurangan oksigen dan Adenosine Triphosphate (ATP). Pada kondisi ini pasien
akan mengalami nyeri dada yang bisa menjalar ke leher, punggung, tangan kiri
dan epigastrium.
Pada kondisi ini pasien akan mengalami nyeri dada yang bisa menjalar ke
leher, punggung, tangan kiri dan epigastrium. Nyeri ini disebabkan oleh karena
adanya timbunan asam laktat hasil dari metabolisme anaerob yang terjadi di otot
jantung akibat dari kurangnya suplai oksigen dan nutrisi. Nyeri yang paling
dominan dirasakan oleh pasien adalah pada bagian di belakang sternum.
Metabolisme anaerob ini hanya menyediakan 6% dari seluruh energi yang
8

dibutuhkan oleh otot jantung untuk bisa bekerja dengan baik. (Hana Ariyani,
2014)
c. Penatalaksanaan
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
a) Terapi antiiskemia
b) Terapi anti platelet/antikoagulan (Erling, falk 2013)
d. Pemeriksaan Penunjang
Pada NSTEMI perlu dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung
dari stratifikasi risiko pasien: pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya
depresi segmen ST, kadar troponin meningkat (Troponin T: ), adanya gangguan irama
jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini. (Hana Ariyani, 2014)

(Bayer, 2008)
3. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium dengan elevasi ST menunjukan terbentuknya suatu
daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai
serangan jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri
dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. (Erling,
falk 2013)
b. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. (Erling, falk 2013)
c. Pemeriksaan Penunjang
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2 mm atau 2 kotak kecil, minimal pada dua sadapan
prekordial yang berurutan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis. (Erling, falk 2013)

(Bayer, 2008)
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaa yang dapat dilakukan untuk pasien Sindrom Koroner Akut
(SKA) yaitu :
1. Morphine
Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak pengobatan yang cukup
penting pada infark miokard dengan alasan:

10

a. Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas

neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin
b. Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan
mengurangi kebutuhan oksigen.
c. Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, sehingga mengurangi after load
ventrikel kiri.
d. Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.
2. Oksigen
Oksigen diberikan pada semua pasien infark miokard. Pemberian oksigen
mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan konsensus,
dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen
lebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut :
a. Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau dengan hemodinamik
yang tidak stabil.
b. Pasien dengan tanda-tanda edema paru akut
c. Pasien dengan saturasi oksigen < 90%.
3. Nitroglycerin
Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan
interval 3-5 menit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan
pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya pada pasien
dengan tekanan diastolik 90 mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari
pemeriksaan awal. Nitroglycerin adalah venodilator dan penggunaannya harus
secara hati-hati pada keadaan infark inferior atau infark ventrikel kanan, hipotensi,
bradikardi, takikardi, dan penggunaan obat penghambat fosfodiesterase dalam
waktu <24 jam.
4. Acetylsalicylic acid
Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum
mendapat acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti
perdarahan lambung saat pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat
digunakan pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan
saluran cerna atas.
5. Terapi reperfusi awal
Sebelum melakukan terapi reperfusi awal harus dilakukan evaluasi sebagai
berikut:

11

a. Langkah I: Nilai waktu onset serangan, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan
waktu yang diperlukan untuk transportasi ke ahli kateterisasi PCI yang
tersedia.
b. Langkah II: strategi terapi reperfusi fibrinolisis atau invasif.
Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jam, tidak tersedia pilihan
terapi invasif; waktu doctor-baloon atau door-baloon > 90 menit; doorbaloonminus door-needle > 1 jam, dan tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis.
Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset > 3 jam, tersedia ahli PCI, kontak
doctorbaloon doctorbaloon atau door-baloon <90 menit; doorbaloonminus doorneedle < 1 jam. Terdapat kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko perdarahan
intraserebral, pada STEMI risiko tinggi (CHF, Killip 3) atau diagnosis STEMI
diragukan.
6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya enoxaparin)
Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak stabil ; pada STEMI digunakan
sebagai terapi tambahan fibrinolitik. Mekanisme kerja: menghambat thrombin
secara tidak langsung melalui kompleks antithrombin III Dibandingkan dengan
unfractionated heparin lebih selektif pada penghambatan faktor Xa.
7. Clopidogrel dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi
terhadap acetylsalicylic acid.
8. Pemberian dosis awal clopidogrel 300 mg (loading dose) dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi tambahan selain
acetylsalicylic acid, UFH atau LMWH dan GP IIb/IIIa. Mekanisme kerja
clopidogrel adalah sebagai antiplatelet, antagonis reseptor adenosine
diphosphat.
9. Statin (MHGCoenzyme A Reductase Inhibitor) mengurangi insiden reinfark,
angina berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan dalam beberapa
hari setelah infark miokard. Pemberian dapat dilakukan lebih awal (dalam 24
jam) pada infark miokard dan bila sudah mendapatkan statin sebelumnya
maka terapi dilanjutkan.
10. Terapi complete heart block
Keadaan bradikardi akibat complete heart block dengan hemodinamik
tidak stabil harus disiapkan untuk pemasangan pacu jantung transkutan atau
transvena. Sambil menunggu persiapan pacu jantung dapat dipertimbangkan

12

pemberian atropine 0,5mg i.v dengan dosis maksimal 3mg i.v. Selain itu dapat
dipertimbangkan pemberian epinefrin dengan dosis 2-10 g/kgBB/menit.
(Verdy,2012)

2.9 Algoritma Acut Coronary Syndrom

Terlampir
American Heart Association.2011

13

2.10 Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu pencatatan grafis aktivitas listrik

jantung. Pada EKG akan tergambar gelombang yang disebut sebagai gelombang
P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya
melalui system konduksi dan miokardium. Gelombang-gelombang ini direkam
pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan skala voltase vertical.
Makna dari bentuk-bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai
berikut:
a) Gelombang P: sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsang normal untuk
depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Tetapi besarnya arus listrik yang
berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat dilihat pada
EKG. Gelombang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan
arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Perbesaran atrium dapat
meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk
gelombang P disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P.
b) Interval PR: diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS.
Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan

14

hambatan impuls pada nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20
detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal merupakan tanda adanya
gangguan hantaran impuls, yang dikenal dengan nama blok jantung tingkat
pertama.
c) Kompleks

QRS:

menggambarkan

depolarisasi

ventrikel.

Amplitodo

gelombang ini besar karena banyaknya massa otot yang harus dilalui oleh
impuls listrik. Tetapi penyebaran impuls cukup cepat; dalam keadaan normal
lama kompleks QRS antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran
impuls melalui berkas cabang dikenal sebagai blok berkas cabang (bundle
branch block) akan melebarkan kompleks ventricular. Irama jantung abnormal
dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan
mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab julur khusus yang mempercepat
penyebaran impuls melalui ventrikel dipintas. Hipertrofi ventrikel akan
meningkatkan amplitude kompleks QRS karena penambahan massa otot
jantung.

Repolarisasi atrium terjadi selama depolarisasi ventrikel. Tetapi

besarnya kompleks QRS terswbut akan menutupi gambaran pemulihan atrium

yang tercatat pada elektrokardiografi.
d) Segmen ST: interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan
repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode
ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah, tidak dapat tertangkap pada EKG.
Penekanan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium
sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan
digitalis akan memperpendek segmen ST.
e) Gelombang T: repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. dalam
keadaan normal gelombang T ini asimetris, melengkung dan keatas pada
kebanyakan hantaran. Inverse gelombang T berkaitan dengan iskemia
miokardium. Hiperkalemia, atau peningkatan kalium serum akan meninggikan
dan mempertajam puncak gelombang T.
f) Interval QT: interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir
gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT
rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi
jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obatan antiaritmia
seperti kinidin. (Erling Falk, 2013)

15

Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan

repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh dimana muatan listrik
itu dapat dicatat dengan menggunakan elektropda yang yang ditempelkan pada
kulit. Sembilan elektroda pencatat dipasang pada ektremitas dan dinding dada,
dan sebuah elektroda yang berhubungan dengan bumi yang dimaksudkan untuk
mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Pelbagai kombinasi
dari elektroda-elektroda ini akan menghasilkan 12 hambatan standar. Pada
umumnya dirancang tiga kategori hantaran:
1. Hantaran standar anggota tubuh (hantaran I, II, III); hantaran ini mengukur
perbedaan potensial listrik antara dua titik; jadi hantaran adalah bipolar,
dengan satu kutub negative dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan
pada lengan kanan, lengan kiri dan tungkai kiri. Hantaran I melihat jantung
dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri., dengan
lengan kiri sebagai kutub positif. Hantaran II, dari lengan kanan dan tungkai
kiri, dengan tungkai kiri positif, sedangkan hantaran III, dari lengan kiri dan
tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif.
2. Hantaran anggota badan yang diperbesar (hantaran aVR, aVL, aVF): hantaran
sini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial kistrik absolute
pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan
pada ekstremitas, dengan demikian merupakan suatu hantaran unipolar.
Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negative secara
elektris dan membentuk suatu elejtroda indeferen pada potensial nol.
16

2. Pemeriksaan Enzim Jantung

Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa
enzim spesifik sehingga kadarnyadalam serum meningkat. Peningkatan kadar
ensim ini juga akan ditemukan pada penderita setelahoperasi jantung, kardioversi
elektrikal, trauma jantung atau perikarditis.
c. Kreatinin fosfokinase (Creatine phosphokinase-CK)
Pada IMA konsentrasi CK dalam serum meningkat dalam waktu 6-8 jam
setelah onset infark,mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke
normal dalam 3-4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot
miokard karena enzim ini juga terdapat dalam paru-paru, otot skelet, otak, uterus,
salauran pencernaan dan kelenjar tiroid sehingga kerusakanpada organ-organ
tersebut juga akan meningkatkan kadar CK dalam darah.
d. Isoensim CK-MB
Ada 3 isoensim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan
MB. Isoensim BBumumnya terdapat pada otak, MM pada otot skelet, dan MB
pada otot jantung, usus, lidah, danotot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil.
Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serummerupakan tes paling spesifik pada
nekrosis otot jantung. CK-MB meningkat dalam 2-3 jamsetelah onset infark,
puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya menjadi normal dalam 24 jam.
e. Troponin T
Troponin T jantung adalah protein myofibril dari serat otot lintang yang
bersifat kardiospesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemia,
Troponin T dari sitoplasma dilepas ke dalam darah. Masa penglepasan troponin T
berlangsung 30-90 jam dan setelah itu menurun. Diagnosis stroponin T lebih
superior

dibandingkan

CK-MB

dan

terjadinya

positif

palsu

sangat

jarang.Peningkatan kadar Troponin-T dapat menjadi penanda kejadian koroner

akut pada anginapectoris tidak stabil. Normal Troponin T >0,1 g/mL. (Erling
Falk, 2013)
2.11 Pemeriksaan Fisik
Kondisi umum pasien infark miokard dapat pucat, berkeringat banyak,
atau gelisah. Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau takikardi; yang perlu
17

diperhatikan jika pasien akan diberi -blocker. Penderita infark miokard dapat
mengalami hipertensi akibat respon nyeri hebat atau hipotensi akibat syok
kardiogenik. Peningkatan tekanan vena jugularis umumnya ditemukan pada
penderita infark miokard ventrikel kanan. Pada auskultasi, bunyi jantung dapat
bervariasi sesuai komplikasi yang timbul akibat infark miokard; misalnya mitral
regurgitasi dengan murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau VSD dengan
murmur pansistolik yang keras dan tinggi dan S1 yang normal. (Verdy, 2012)
a) Perilaku

: gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang,

b)
c)
d)
e)
f)
g)

menggosok dada, sedih / murung, menangis, kontakmatakurang

Berkeringat atau diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosis
Perubahan vital sign
: TD : normal / meningkat ( kerusakan miokardy)
Denyut nadi
: normal / lemah, kecil, Tachicardi
Pernapasan
: dispnea, napas pendek , penggunaanototnapas
Suhu
: normal / meningkat
Sinosis
: hipoksia

2.12

WOC pada Sindrom Koroner Aku

http://www.google.com

2.13 Asuhan Keperawatan

Demografi Umum pasien SKA
A. Identitas pasien :
1. Nama
: Tn.X
2. Umur
: Biasanya terjadi pada usia diatas 40 tahun. Karena, pada
usia ini kurangnya aktifitas sehari-hari dan lebih banyak makan sehingga
tejadi

penumpukan

kolesterol

yang

tidak

dipecah

mengakibatkan

penyumbatan di arteri sehingga darah yang membawa oksigen tidak bias

18

masuk. Sehingga kekurangan oksigen dan menyebabkan kematian otot dan

tidak berkurangnya fungsi otot untuk memompa darah.
3. Jenis kelamin
: Pada laki-laki lebih tinggi tingkat terkena penyakit ACS
itu disebabkan salah satu faktornya merokok, karena kebanyakan laki-laki
cenderung perokok.karena dalam rokok terdapat zat-zat kimia dapat terserap
ke dalam aliran darah dari paru-paru lalu beredar ke seluruh tubuh dan
mempengaruhi setiap sel tubuh. Zat-zat kimia ini dapat menyebabkan
pembuluh darah menyempit dan membuat sel-sel darah (platelet atau
trombosit ) lengket sehingga mudah membentuk gumpalan.
4. Pekerjaan
: biasanya pada orang yang kurang melakukan aktifitas
lebih cenderung terkena.

19

5. Pendidikan

: faktor pendidikan rendah lebih berpengaruh terhadap

pengetahuan yang dimiliki atau informasi yang di dapat. Jika minim akan
informasi berepngaruh terhadap pencengahan terhadap penyakit.
6. Alamat
: pada daerah yang kumuh atau tercemar polusi udara lebih
berpengaruh terhadap penyakit ACS, karena zat yang tercemar pada udara
bisa diserap oleh darah seperti halnya pada rokok.
7. Diagnosa medis
: ACS (acute coronaria Syndrom)
B. Keluhan utama :
1) Nyeri Dada

: nyeri dada dapat terjadi karena otot jantung tidak

dapat suplai oksigen yang cukup.

2) Nafas pendek
: peningkaatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Ini
pertanda adanya disfungsi ventrikel kiri.
3) Pusing
: karena penyempitan pembuluh darah koroner di pacu oleh
hormon adrenalin sehingga tekanan darah meningkat yang mengakibatkan
peredaran darah kecil kekurangan suplai oksigen.
4) Mual
: karena adanya peningkatan aktivitas vagal, biasanya
C.

dering terjadi pada infar inferior.

Keluhan utama yang lain : Sesak Nafas, disebbakan oleh peningkatan
mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan

D.
E.

cemas bisa menimbulkan hiperventilasi.

Riwayat Penyakit Sekarang : ACS (Acute Coronary Syndrom)
Pedoman yang dipakai dalam menemukan perjalanan penyakit klien adalah P
(Provokatif/palliatif), Q (Qualitas/Quantitas), R (Regio/Radiation), S (Severe
lderajat keparahan), dan T (Time/waktu) : Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke
bahu kiri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, skala nyeri 5-6, timbul saat beraktivitas
dan berkurang saat istirahat.

F. Riwayat Penyakit Masa LaIu : riwayat hipertensi, merokok, pengguna

alkohol, pola hidup yang tidak sehat
G. Riwayat Penyakit Keluarga : Mempunyai penyakit yang sama, karena
berisiko
1. Obesitas : obesitas menyebabkan beban jantung semakin berat. Selain itu
timbunan lemak dalam otot jantung dapat mengganggu efesiensi gerrakan
jantung.
H. Riwayat Psikososial

20

1. Stres : memicu keluarnya hormon adrenalin dan zat katekolamin yang

tinggi. Akibatnya dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah
jantung dan denyut jantung sehingga mengganggu suplai darah ke jantung.
2. Pola aktivitas sehari-hari: banyak makan makanan yang mengandung
lemak tinggi, kebiasaan merokok, minum alkohol serta tidak rutin dalam
melakukan aktivitas.
Contoh Kasus
Tn.N 40 tahun pegawai negeri masuk rumah sakit pada tanggal 17 Maret
2015, dengan keluhan nyeri dada (skala nyeri : 8) dan bahu sebelah kiri semenjak
2 minggu yang lalu. Nyeri datang pada saat istirahat. Ibu Tn.N meninggal karena
mengalami jantung koroner. Tanda-tanda vital Tn.N TD: 160/100 mmHg, N:115
x/menit, S: 36,5C, BB: 95 kg, TB: 165cm. Ditemukan hasil EKG elevasi segmen
ST pada V5 dan V6. Pemeriksaan enzym jantung, troponin i 0,08 g/mL (normal
0,04 g/mL).
1. Pengkajian
A. Identitas Pasien
f. Nama
: Tn. N
g. Umur
: 40 tahun
h. Jenis Kelamin
: laki-laki
i. Pekerjaan
: Pegawai Negeri
j. Agama
: Islam
k. Pendidikan
: S1
l. Alamat
: Kalisat
m. Diagnosa Medis
: Sindrom Koroner Akut
n. Tanggal/ jam MRS
: 17 Maret 2015/ 09.00
o. Tanggal/ jam pengkajian
: 17 Maret 2015/ 11.00
B. Keluhan Utama
: Nyeri dada
C. Keluhan utama yang lain saat atau hari setelah klien MRS : Nyeri dada, nyeri
bahu.
D. Riwayat penyakit sekarang

: Pasien mengatakan bahwa sebelum MRS

nyeri pada saat istirahat, dibagian dada dan bahu.

E. Riwayat penyakit masa lalu
: Hipertensi
F. Riwayat penyakit keluarga
: Pasien mengatakan bahwa ibu nya pernah
mengalami Sindroma Koroner Akut
G. Riwayat psikososial
:H. Pemeriksaan Fisik
:
TTV
: -Tekanan Darah
: 160/110 mmHg,
-Nadi
:115 x/menit,
-Suhu
: 36,5C
-Berat Badan
: 95 kg
-TB
: 165cm
21

2. Diagnosis Keperawatan
a.

Nyeri Akut

b.

Penurunan Curah Jantung

c.

Intoleransi Aktivitas

3. Perencanaan
Tujuan dan

Diagnosis
1. Nyeri

Kriteria Hasil
akut Nyeri akut

berhubungan

Tj

nyeri

klien

dengan

teratasi

dalam

penurunan

waktu

2x24

suplai

jam.

oksigen

Rencana Tindakan
1. Bina

hubungan 1. Rasa

saling percaya.

percaya

membentuk

kerja

sama yang paten

2. Observasi

ke KH:menyatakan

Rasional

skala 2. skala

nyeri (skala 1-!0)

nyeri

dapat

mengetahui

miokard

nyeri berkurang,

seberapa nyeri pada

ditandai

skala

pasien.

dengan nyeri

Wajah

dada

mobilisasi
relaks,

1-2.
relaks, 3. Ajarkan
nadi

80X100x/mnt,
TD 100-120.

pasien 3. pengajaran

tarik

tarik nafas dalam

nafas

atau

pengalihan mediator

pengalihan

dan

dengan media tor

dapat

(musik, gambar)

nyeri pasien

4. Kolaborasi

mengurangi

4. Analgesik

bekerja

pemberian

pada

hipotalamus

analgesik

untuk memengaruhi
persepsi nyeri

22

2. Penurunan

Tj : curah jantung

Curah

meningkat

jantung

mendapat perawatan

1. Observasi : TTV

setelah

selama 1x 24 jam

1. TTV

dapat

mengetahui
keadaan pasien
2. Jelaskan

pada

KH : -TD adekuat

klien

tentang

(100/80-140/90)

pentingnya

-Nadi adekuat (60-

istirahat

100x/menit)

rest)

2. Istirahat

dapat

mengurangi beban
jantung

(bed

3. Anjurkan pasien 3. Posisi kepala lebih

posisi

kepala

tinggi

dari

(lebih tinggi dari

ekstermitas

ekstermitas)

memperlancar aliran
darah

dapat

balik

jantung,

ke

sehingga

menghindari
bendungan

vena

jugular, dan bebean

jantung

tidak

4. Kolaborasi

bertambah.

pemberian

4. Pemberian

Oksigen

oksigen

akan

membantu

dalam

memenuhi

kebutuhan
dalam tubuh.

23

oksigen

3. Intoleransi

Tj : Klien dapat

aktivitas

melakukan aktivitas

yang

kembali

berhubungan

dilakukan perawatan

1. Observasi: TTV
dan skala nyeri

setelah

jam

dan

nyeri

skala
dapat

membantu
mengetahui

dengan nyeri dalam waktu 2 x 24

dada

1. TTV

keadaan pasien
2. Anjurkan pasien

KH :

2. Semi fowler dan

untuk

ROM

untuk

melakukan

menghindari

semifowler dan

penyakit dekubitus

ROM
3. Istirahat
3. Jelaskan
pasien

pada
tentang

mengurangi
pasien

pentingnya
istirahat

BAB III
24

dapa
nyeri

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
SKA merupakan kondisi dimana jantung mengalami iskemi akibat
penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi secara tiba-tiba. SKA dibagi
menjadi dua bagian, yakni: 1) penyakit arteri koroner yang ditandai dengan angina
stabil dan 2) SKA yang ditandai dengan Acute ST segment Elevation Myocardial
Infarction (STEMI) atau Non STEMI atau angina tidak stabil. (Hana Ariyani,
2014)
3.2 Saran
Penanganan perawat dalam mengatasi penyakit ACS untuk sigap dan lebih
memahami mengenai penyebab proses terjadinya penyakit tersebut dan dilakukan
penanganan yang benar.

25