Anti Arritmicos

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ANTI-ARRTMICOS
Los frmacos anti-arrtmicos se usan para tratar arritmias cardacas que le
produce sintomatologa o que pone en peligro la vida del paciente. Son frmacos
anti-arrtmicos pero la mayora sino todos producen arritmia, por eso es necesario
tener claridad al momento de indicar un frmaco anti-arrtmico. Existen muchos tipos
de arritmias, existen muchos frmacos anti-arrtmicos, todos o la mayora de ellos
son pro-arrtmicos, todos tienen efectos colaterales (efectos secundarios) y es por
eso que el mdico en el momento en que vaya a indicar el frmaco tiene que estar
seguro si es una arritmia que amerita tratamiento o no, conocer el tipo de arritmia
para indicar un frmaco anti-arrtmico determinado y seguirle el control al paciente,
no es correcto indicar el frmaco anti-arrtmico y que el paciente lo tome durante un
largo periodo de tiempo y el mdico no le realice un seguimiento a ese paciente,
porque todo frmaco anti-arrtmico, adems que son pro-arrtmicos, son frmacos
que pueden producir arritmias graves, letales que pueden causarle la muerte al
paciente y es por eso que el mdico tiene que saber qu tipo de frmaco indicar.
Hoy en da se est poniendo en gran uso los desfibriladores automticos
implantados, son aparatos que se colocan al paciente que tiene unos electrodos
que llegan al corazn y ellos mismos detectan la arritmia, la regulan y la hacen
desaparecer, es como si el equipo de salud estuviera desfribilando al paciente pero
en realidad son dispositivos pequeos que se le colocan al paciente en un rea
subcutnea y por los electrodos llegan al corazn que detecta el momento en que
se produce la arritmia en el paciente y es desfribilado, actualmente es de gran uso
y se ha demostrado que mejora la morbi-mortalidad del paciente, para colocarlo es
un procedimiento invasivo, son bastante costosos lo que hace que no sea disponible
para todo tipo de paciente y no a todo paciente se le indican estos desfribiladores
automticos implantables, es slo para aquellos pacientes que presentan arritmias
ventriculares graves y que pueden poner en peligro la vida del paciente como la
taquicardia ventricular sostenida y la fibrilacin ventricular.
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Repaso Fisiologa Cardiovascular

La
membrana
celular
separa el medio extracelular del
medio intracelular, internamente
en la clula abundan protenas
que le dan cargas negativas y es
eso lo que le da la negatividad al
medio intracelular y en el medio
extracelular abundan los iones de
Na+ que son de carga positiva y
le da la positividad al lquido
extracelular. Si se colocan dos
electrodos en la superficie de la
clula cardaca va a dar un
potencial de cero (0) porque los dos estn por fuera y no hay diferencia de potencial,
pero si se introduce un electrodo dentro de la clula y se deja uno afuera se va a
registrar un potencial de membrana que es un potencial de membrana en reposo.
El potencial de membrana es negativo porque en el interior de la clula hay
carga negativa, a pesar de que el ion ms abundante en el lquido intracelular es el
ion K+ que es un ion positivo, pero existen muchas protenas que son de cargas
negativas que le dan la negatividad al medio intracelular. Importante saber que en
el medio intracelular hay una concentracin de K+ de 150 mEq/L en contraposicin
a la cantidad de K+ que hay afuera que es menor, al contrario ocurre con el ion Na+
que en el lquido extracelular se encuentra en 140 mEq/L mientras que en el interior
de la clula hay 10 mEq/L. Es importante conocer las concentraciones de Na+ y K+
tanto intra como extracelularmente porque en reposo en el caso de las clulas
miocrdicas (clulas contrctiles que hacen la funcin de bomba) el potencial
transmembrana de reposo es de -90 mV (algunos autores dicen -80 mV, otros -85
mV) pero en el caso de clulas cardacas especializadas (Las del nodo Sinusal,
nodo AV) el potencial de membrana en reposo sera de -70 o -60 mV. La contraccin
en una clula cardaca miocrdica contrctil es diferente al potencial de accin en
una clula especializada.
Potencial de Reposo
Durante el reposo la clula se encuentra polarizada existiendo un exceso de

carga negativa en el interior de la misma.
Potencial de reposo de -80 a -85 mV.
La actividad de las clulas cardaca se debe a la permeabilidad de membrana
de iones: K, Ca y K: cuando la clula cardaca es estimulada se excita y va a
cambiar la permeabilidad de la membrana a los iones va a salir y entrar Na y

K y se detallar en qu fase ocurre la salida y entrada de cada ion diferente.
Canales inicos:
o Voltaje dependiente
o Presencia de ligando
En reposo la membrana es permeable al K: IK

El K mantiene un potencial de equilibrio -90 mV
El K difunde desde el interior de la clula al exterior a travs de un gradiente
de concentracin, porque hay mayor cantidad de K adentro que afuera.
El equilibrio se mantiene por la bomba Na-K.
Estados de los canales inicos

1. En reposo
2. Activados
3. Inactivados
Cuando el canal inico se encuentra
inactivado por mucho que se estimule
la clula no se va a abrir y no va a
haber permeabilidad al ion Na o a
cualquier otro ion. El canal inico
siempre debe estar en estado de
reposo para activarse, abrirse y que
as pueda pasar el ion a travs de ese
canal. Lo mismo ocurre con el K y con
el Ca.
Existen dos tipos de clulas cardacas

1. Clulas de respuesta rpida:
a. Clulas contrctiles: clulas auriculares y clulas ventriculares.
Clulas de Purkinje.
b. Funcin Contraerse.
c. Se
dicen
de
respuesta
rpida
porque conducen el
estmulo ms rpido
que las de respuesta
lenta.
d. La velocidad de
conduccin
es
alrededor de 0,5-5
m/seg.
2. Clulas de respuesta lenta:
a. Son las clulas que se encuentran en lo nodos: Sinusal y el
Auriculoventricular. Las clulas P, que son clulas especializadas que
tienen la propiedad de Automatismo en las clulas de marcapaso
principal que es el Nodo Sinusal (Nodo Keith y Flack) y el Nodo AV
(Nodo de Aschoff-Tawara).
b. La velocidad de conduccin es de 0,01-0,1 m/seg.
c. El nodo Sinusal es el marcapaso principal que comanda y es el que
va a mandar los impulsos elctricos para que sea excitada el resto de
la clula y se contraiga, es el que da los impulsos de 60-100 latidos
por minuto. Cuando falla ese marcapaso toma el comando el Nodo AV
que comienza a emitir los impulsos pero a una frecuencia menor de
40-60 latidos por minuto. Con un electro se sabe si un paciente tiene
un buen funcionamiento del Nodo Sinusal.
d. La onda P en un electro significa la despolarizacin auricular, por lo
que al realizar un electro a un paciente se puede observar si est en
ritmo Sinusal o no, se sabe si el nodo Sinusal est funcionado o no.
La diferencia del potencial de accin
de una clula de respuesta rpida con una
clula de respuesta lenta es que en las
clulas de respuesta rpida hay una meseta,
hay diferencia en la fase 0 y en la fase 4 es
plana en cambio en la de respuesta lenta va
a tener una pendiente y de esa pendiente
habr una mayor o menor frecuencia
cardaca.
En las clulas de respuesta lenta el potencial de membrana es de -70 y a -80

o -85 y aqu el potencial umbral es -55. No
tiene una fase de meseta y la fase 4 no es
plana sino que tiene una pendiente.
El potencial umbral es el potencial que
se necesita alcanzar para que se despolarice
toda la clula. Cuando el nodo Sinusal emite
un impulso elctrico las clulas cardacas de
todo el corazn tiene la propiedad de ser
excitable y de conducir el impulso.
-
Batmotropismo o Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la

llegada de un estmulo elctrico.
Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas
miocrdicas para excitarse as misma de forma rtmica y automtica (Nodo
sinusal y AV).
Dromotropismo o Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de
accin siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un
sistema de clulas especializadas.
Inotropismo o Contractibilidad: propiedad mediante el cual la fibra miocrdica
desarrolla fuerza o tensin permitiendo su acortamiento. Adems es una
propiedad bsica que posibilita la funcin de la bomba y uno de los
determinantes de gasto cardaco.
Una vez emitido el impulso elctrico a travs de todas las clulas que son
capaces de excitarse se produce la conduccin de ese estimulo y se excita la clula
y es su capacidad de responder. Pero para que se de la despolarizacin completa
de la clula ese estmulo debe ser capaz de llevar el potencial en este caso de las
clulas de respuesta lenta de -70 a -55 mV, cuando llega a -55 mV se despolariza
totalmente la clula y ocurre la contraccin de la clula y el conjunto de la clula
contrada corresponde la a la salida y la eyeccin de sangre a travs del ventrculo.
Potencial de Accin
Es la representacin esquemtica de los cambios que experimenta el
potencial de membrana en una clula cardiaca durante la despolarizacin y la
repolarizacion.
El potencial de accin tiene cinco fases:
-
La fase 0: es la despolarizacin ventricular

La fase 1, 2, 3: es la fase de repolarizacion
La fase 4: es la fase que separa un estmulo de otro o un potencial de accin

de otro que ser diferente en el caso de las clulas especializadas.
Una vez estimulada la clula que est en -90 mV se despolariza y se abren

los canales inicos de Na+, empieza a entrar rpidamente Na+ al interior de la clula
(recordar que hay mayor concentracin de Na+ extracelular que intracelular con
respecto al exterior de la clula) y empieza entrar Na+ rpidamente al interior de la
clula en la fase 0.
FASE 0 o de despolarizacin: DEFINE LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE

ACCIN.
De esta manera aumenta la cantidad de Na+ intracelular, una vez que llega a -60
que es el potencial umbral all se despolariza el resto de la clula hasta llegar a +20
mV, aqu alcanza el pico del potencial de accin y pasara a la fase: 1, cuando la
clula empieza a despolarizarse completamente empieza a contraerse.
FASE 1 o de repolarizacin precoz: LE CONFIERE AL PICO DEL POTENCIAL DE
ACCIN.
En esta fase hay entrada de iones Ca a la clula y comienza a salir iones K+ al
exterior de la clula, inactivndose los canales de Na+ que estaban abiertos porque
estaban entrando muchos iones de Na+ y se abren los canales de K+ ya sean los
transitorios, ultra-rpidos y comienza a salir iones de K+ hacia el exterior de la clula
FASE 2 o de repolarizacion lenta: DEFINE LA MESETA DEL POTENCIAL DE

ACCIN Y LA FASE 2 ES LO QUE LE DA LA DURACIN AL POTENCIAL DE
ACCIN.
Dependiendo de la duracin del potencial de accin se ver la duracin del periodo
refractario tanto absoluto como relativo del potencial de accin, al final de la fase 2
permite finalizar la contraccin e iniciarse la relajacin como tal.
FASE 3 o fase final de la repolarizacion: POTENCIAL DE MEMBRANA ALCANZA
SU VALOR INICIAL
Donde el potencial de membrana (que era -90 mV) vuelve a su valor que tena antes
del potencial de accin, pero no a expensas de tener una mayor concentracin de
K+ intracelular, sino la mayor concentracin de K+ est en el liquido extracelular
porque hubo salida de iones K+ hacia el exterior de la clula, entonces abunda mas
iones de Na+ en el interior de la clula y en el exterior tenemos ms iones K+.
Al final de la fase 3 tenemos el mismo equilibrio elctrico que tenamos durante el
potencial de membrana pero no tenemos el mismo equilibrio inico en cuanto a
mayores se refiere que tenamos antes del potencial de accin, recordando que
haba mayor concentracin de K+ intracelular durante el potencial de membrana
que extracelular y ahora est al revs hay mayor cantidad de Na+ intracelular, ello
conlleva a una activacin de la bomba Na+/K+ ATPasa y empieza a sacar Na+ hacia
el exterior de la clula y meter K+ hacia el interior de la clula para que vuelva el
mismo equilibrio inico.
FASE 4
La fase 4 del potencial de accin es el intervalo de sumar un potencial de accin y
el siguiente vean que las clulas contrctiles la fase 4 es plana.
Periodos refractarios
1. Periodo refractario absoluto: va desde la fase 0 hasta comenzar la fase 3.
Ningn tipo de estmulo por muy fuerte que sea va a despolarizar la clula
2. Periodo refractario relativo: conforma la fase 3 y 4. Tiene que ser un estmulo
sumamente intenso para que pueda responder la clula.
3. Periodo Supranormal: Cualquier impulso dbil puede producir una respuesta
Cuando se est despolarizando a travs del nodo sinusal en la auricula se va
a producir la onda P en el electrocardiograma en la despolarizacin auricular, el
segmento S-T cuando pasa por el ventrculo y el QRS de la despolarizacin

ventricular.
Cuando se habla del intervalo QT es importante saber que va desde el inicio
de la onda Q hasta final de la onda T y eso hay que pedirlo cuando se lea un
electrocardiograma, el intervalo QT est relacionado con la frecuencia cardiaca, a
mayor frecuencia cardiaca menor es el intervalo QT y a menor frecuencia cardiaca
mayor es el intervalo QT, es importante porque muchos frmacos anti-arrtmicos
tienen la propiedad de prolongar el QT, y se sabe que un aumento del intervalo QT
predispone al paciente a presentar arritmia ventriculares graves, hay pacientes que
genticamente presentan el sndrome del QT congnito prolongado una mutacin
del gen que produce esta malformacin congnita, cualquier anti-arrtmico le puede
producir una arritmia ventricular grave que le produce la muerte (taquicardia
ventricular polimrfica helicoidal que le produce inmediatamente la muerte al
paciente y tiene que ser desfribrilado inmediatamente).
No solo hay anti-arrtmicos que prolongan el QT sino frmacos
antihistamnicos como es Astemizol, Terfenadida, algunos antimicticos como el
Ketoconazol, algunos antibiticos como Eritromicina todos prologan el intervalo QT,
la Eritromicina se estaba usando en pacientes que son alrgicos a la penicilina, si
adems de eso el paciente est recibiendo un anti-arrtmico que prolonga el QT se
le producir esa taquicardia ventricular.
Al medir el QT en un electrocardiograma es necesario saber el valor de QT
corregido porque ese QT se relaciona con la frecuencia cardiaca, cuando el QT
mide ms de 0,44 o 0,45 seg se tiene una prolongacin de QT. El QT corregido se
calcula mediante la frmula de base: sera el QT medido del electrocardiograma que
se va a dividir sobre la raz cuadrada de RR que sera la frecuencia cardiaca, de
esta forma se calcula el QT corregido y ese es el que vamos a tomar en cuenta para
saber si el paciente tiene un QT prolongado o no.
Recordar que el nodo Sinusal se encuentra en la desembocadura de la vena
cava superior y el nodo AV lo encontramos en el tringulo de KOCH y de ellos
salen haces internodales que comunican unos con otros: comunican el nodo Sinusal
con la aurcula izquierda, despus del nodo AV tendremos al Haz de His y este se
va a dividir en dos ramas uno izquierdo que ser ms grueso que a su vez se
subdivide en dos uno superior y el otro inferior y uno derecho.
Entonces en la derecha termina las fibras de Purkinje, ese es el sistema de
conduccin. Existe una correlacin de lo que ocurre a nivel del corazn con el
electrocardiograma:
La excitacin del nodo Sinusal

El inicio de la onda P
Inicio de la despolarizacin auriculoventricular.
La despolarizacin ventricular.
La repolarizacion.
CLASIFICACIN DE FRMACOS ANTI ARRTMICOS DE

ACUERDO AL MECANISMO DE ACCIN
Estas se clasificaran en clases I II III IV. La clase I se subclasifica en a, b y
c.
La clase I es la que va a bloquear los canales de sodio. Sera la fase 0.
La clase Ia prolonga la repolarizacin, si se prolonga la repolarizacin a su vez la
duracin del potencial de accin estar prolongado.
La droga prototipo de la clase Ia es la QUINIDINA fue el primer anti arrtmico
que se uso, actualmente est en desuso porque tiene muchos efectos colaterales,
mucho efecto secundario, debido a esto hoy en da no se usa la Quinidina. Las otras
drogas de esta clase son la Disopiramida y el Procainamida.
Los de la clase Ib tambin bloquean los canales de sodio, ellos acortan la
repolarizacin, entonces acota la duracin del potencial de accin. La droga
prototipo de esta clase es la LIDOCAINA, que todava podemos usarla, tambin se
uso bastante en los pacientes infartados para evitar las arritmias ventriculares
posterior al infarto, se usaba mucha Lidocana, actualmente no se usa mucho pero
podra usarse.
Los de la clase Ic que tambin bloquean los canales de sodio, no producen
ningn cambio en la repolarizacin y la droga prototipo son la PROPAFENONA y
FLECAINIDA. Estas drogas son sumamente pro-arrtmicas, no se pueden usar en
pacientes que tengan cardiopatas estructural, se le indican estos frmacos
aquellos pacientes que tienen arritmias generalmente supraventriculares y en
aquellos pacientes que no tienen ninguna alteracin en cuanto la estructura
del corazn.
La clase II son beta-bloqueantes, actan sobre la corriente IF que es la
corriente Fanny, la corriente marcapaso que solamente la tiene las clulas
especializadas (las clulas del nodo) no produce ningn cambio sobre la
repolarizacin y estn todos los beta-bloqueantes excepto el Sotalol que es un betabloqueante pero que forma parte de la clase III ya que tiene caractersticas de esta
clase.
Si en el examen se pregunta: el Sotalol A qu clase

pertenece? A pesar de ser un beta-bloqueante no pertenece a
la clase II sino a la clase III.
Entonces la clase III bloquea la corriente de potasio repolarizante, actan en
la fase 2 y 3. Entonces prolongan mucho la repolarizacin porque aumenta la
duracin del potencial de accin porque est bloqueando la salida de K+ que son
los que iban a repolarizar la clula y la droga prototipo es la AMIODARONA que es
el anti-arrtmico que ms se usa a nivel mundial, es el ms usado en Venezuela y a
nivel mundial. Tanto la Amiodarona como el Sotalol no son de la clase III puro,
es decir exhiben caractersticas de las otras clases, son puro de la clase III la
Ibutilida y Dofetilida.
Clase IV bloquean los canales de calcio a nivel del ndulo AV estn entonces
el Verapamilo y el Diltriazem que lo usamos mucho ac en nuestro medio y estn lo
de la clase IV que bloquean los canales de potasio para hiperpolarizar la membrana
que es la Adenosina que es la droga de eleccin para las arritmias ventriculares, es
la droga de primera eleccin para suprimir una arritmia supraventricular paroxstica.
La clase I son las que bloquean los canales de sodio, los de clase Ia producen
una MODERADA depresin de la fase 0, por lo tanto producir una disminucin de
la velocidad y conduccin del potencial de accin pero tambin aumentan la
duracin del potencial de accin y eso aumentar los periodos refractarios. Los de
la clase Ia deprimen moderadamente la fase 0 es decir la velocidad de conduccin
pero que aumenta la duracin del potencial de accin y por ende aumenta los
periodos refractarios de la clula.
La clase Ib no tiene casi efecto sobre la fase 0 es decir no deprime la
velocidad de conduccin pero disminuye la duracin del potencial de accin y por
ende disminuye la refractariedad, acorta la duracin del potencial de accin.
La clase Ic deprime INTENSAMENTE, habr una depresin de la fase 0 y
duracin del potencial de accin se mantiene igual, por lo tanto la refractariedad se
mantiene igual.
Clase Ia
QUINIDINA
Bloquea los canales de sodio dependiente

Disminuye la velocidad mxima de la fase 0
Aumenta la duracin del potencial de accin
Se absorbe bien por va oral

No atraviesa la barrera hematoencefalica
Se metaboliza en el hgado
Tiene una eliminacin renal
Adems de eso la QUINIDINA tiene una accin anticolinergica porque
bloquea los canales de potasio activados por Acetilcolina y produce efectos
anticolinergicos.
Tiene unos metabolitos activos que es la 3-dihidroxiquinidina, esta es una
de las drogas que prolonga el QT.
Al momento de indicar un tratamiento se debe estar pendiente del QT

corregido del paciente. Se indica una dosis y si se prolonga por encima de 440-450
milisegundos es necesario bajar la dosis porque se est prolongando el QT y el
paciente puede presentar una arritmia cardiaca.
Dosis: 150-200mg por va oral cada 8 horas, se puede aumentar la dosis
mientras el QT sea menor de 460 milisegundos, si aumenta el QT se debe ir bajando
la dosis. En los pacientes con insuficiencia renal hay que bajar la dosis a la mitad y
aumentar el intervalo entre una dosis y otra.
Efectos adversos: diarreas, clicos abdominales,
trombocitopenia, anemia hemoltica, bradicardia ventricular
fiebre,
xantema,
Interacciones medicamentosas. De gran importancia y es necesario su

estudio (APRENDER) porque los pacientes que toman frmacos anti-arrtmicos son
pacientes cardipatas que toman Digoxina, que pueden estar tomando
anticoagulantes orales, que pueden estar tomando beta-bloqueantes, protectores
gstricos, etc., y todos estos interactan. Por ejemplo, la Quinidina disminuye en
50% la dosis de Digoxina. Aquellos pacientes dilatados, aquellos pacientes con una
fibrilacin auricular generalmente se le indica ainticoagulantes orales para evitar que
se forme trombos en la aurcula, y pueda llegar a producir un ACV al paciente,
aquellos pacientes que toman warfarina (anticoagulante oral) se debe monitorear el
INR porque puede prolongarse ms el tiempo de coagulacin y ese paciente puede
complicarse. La Quidinia disminuye la dosis beta-bloqueante.
PROCAINAMIDA
Produce efectos bloqueantes en canales de sodio

Prolonga QT pero no tanto como la Quinidina
Tiene menos interacciones con los receptores muscarinicos
Produce una inhibicin simptica indirecta, por eso produce vasodilatacin al
paciente y puede bajarle la tensin.
Dosis: 250mg cada 6 horas. Se puede aumentar la dosis siempre y cuando

el QT corregido sea menos de 460 milisegundos, si se prolonga el QT se disminuye
la dosis. Los pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca es necesario
ajustar la dosis.
Efectos adversos: exantema, fiebre, sndrome LES (puede presentar los
sntomas). Puede suceder que el paciente est presentando Lupus cuando en
realidad es un efecto colateral de este frmaco. Y tambin est la taquicardia
ventricular.
Clase Ib
LIDOCAINA
Se usa especialmente para arritmias ventriculares

NO se usa para arritmias supraventriculares
NO se administra por va oral
No se absorbe bien por va oral, se administra por va parenteral. Los que se
administra por via oral son la Mexiletina y la Fenitoina.
Todas tienen un metabolismo heptico
Se unen escasamente a las protenas plasmticas
Acortan los periodos refractarios, porque acortan la repolarizacin y
disminuyen la accin del potencial de accin
Fundamentalmente se usan en las arritmias ventriculares y las taquicardias
ventriculares
La LIDOCAINA adems que bloquea los canales de sodio dependientes es
estabilizador de membrana y disminuye el intervalo QT porque disminuye la
duracin del potencial de accin.
Acorta la repolarizacion, aumenta la velocidad de la repolarizacion,
disminuye la duracin del potencial de accin, el periodo refractario efectivo
y es til para las arritmias ventriculares.
Hay que disminuir la dosis en pacientes con ICC y los efectos adversos son:
entumecimiento, parestesia, disfagia, alteracin de la conciencia y es importante
saber eso porque se administra lidocana y el paciente comienza a tener
alteraciones de la consciencia y eso se debe al efecto secundario de la lidocana.
Interacciones medicamentosas: El propranolol, metoprolol y cimetidina
incrementan las concentraciones de lidocana.
Clase IC
Sus representantes son la Flecainida y la Propafenona. Ellos definen de una

manera significativa la Fase 0 en la fase de conduccin pero mantienen la misma
duracin del potencial de accin. Son potentes pero su seguridad no es buena, de
tal modo que en pacientes con cardiopatas estructurales no se puede
administrar, por ejemplo: Fibrilacin Auricular, Cardiopata Isqumica Dilatada,
Estenosis Artica, entre otros, no se le puede administrar Flecainida y Propafenona,
porque, por ejemplo en el caso de un paciente con FA, al administrar dichos
medicamentos puede provocar una Fibrilacin Ventricular. Y aquellos pacientes con
una Insuficiencia Cardaca, ellos al tener un efecto inotrpico negativo, va a
disminuir la fuerza de contractilidad, empeorando la condicin.
Flecainida
(IC. Efecto bloqueante de sodio +++. Repolarizacin sin cambios)
Eficaz para el tratamiento de las arritmias supraventriculares y

ventriculares.
Su potencial proarrtmico limita su uso, sobre todo en presencia de
enfermedad cardaca estructural con fraccin de eyeccin
deprimida, exagera los efectos proarrttmicos.
El efecto inotrpico negativo tambin limita su uso en cardiopata
isqumica o miocardiopata dilatada.
Se usa en pacientes sanos (desde el punto de vista estructural) que
slo posean una alteracin elctrica y presenta una arritmia
determinada que se quiera controlar.
Tiempo para la concentracin plasmtica mxima (h): 3.
Concentracin teraputica (g/ml): 0,2 1,0.
Eliminacin renal de frmaco sin modificar (%): 43 3.
Vida media plasmtica (h): 11 3.
Dosis: 50 mg PO c/12h en incremento de dosis de 50 mg: dosis
mxima 200 mg PO c/12h: dosis si el complejo QRS se prolonga
en > 20% en relacin con el valor basal.
Ajuste dosis: dosis inicial en un 50% en la insuficiencia renal;
titular dosis basada en intervalos del complejo QRS.
Efectos adversos: Temblor, visin borrosa cefalea, ataxia, ICC,
proarrtimia TV.
Interacciones
medicamentosas:
Amiodarona,
cimetidina,
propranolol, quinidina, incrementan las concentraciones de
flecainida.
Indicaciones: Taquicardia ventricular sostenida potencialmente
letal donde los beneficios superen los riesgos proarrtmicos.
Taquicardia supraventricular paroxstica, arritmias de WPW,

siempre limitado a paciente sin cardiopata estructural.
Propafenona
(IC. Efecto bloqueante de sodio +++. Repolarizacin sin cambios).
Bloquea la corriente rpida del canal de sodio.

Potente actividad estabilizadora de membrana.
Aumenta los perodos de PR y QRS sin tener efecto sobre el QT.
Es por eso que la flecainida y la propafenona no se mide el intrvalo
QT porque no lo alteran, pero si se mide lo que vale el QRS, si el
mismo se pone ms ancho, hay que disminuir la dosis.
Caractersticas de BB y antagonista de canal tipo L de calcio.
Tiempo para la concentracin plasmtica mxima (h): 2 3.
Eliminacin renal de frmaco sin modificar (%): < 1.
Vida media plasmtica (h): 5,5 2,1.
Metabolitos activos: 5-hidroxi-propafenona.
Metabolismo heptico: CYP 2D6.
Dosis: 150 mg PO c/8h, dosis mxima de 300 mg PO c/8h. dosis
si el complejo QRS se prolonga en > 20% en relacin con el valor
basal.
Ajuste de dosis: dosis inicial en 50% en la insuficiencia renal y
heptica y intervalo de dosis a cada 12 horas los metabolitos
activos se acumulan en los metabolizadores rpidos.
Efectos adversos: Estreimiento, mareos cefalea sabor metlico,
exacerbado de asma, proarritmia TV.
Interacciones medicamentosas: dosis de digoxina en 25 a 50%,
cimetidina y quinidina incrementan las concentraciones de
propafenona.
Indicaciones: arritmias supraventriculares, arritmias de WPW y FA
siempre limitado a pacientes sin cardiopata estructural.
Clase II.
B-bloqueantes.
Indicaciones de los
B-bloqueantes:
- Taquicardia
sinusal
inadecuada.
- Taquicardia paroxstica
auricular provocada por
ejercicio o emociones.
- Arritmias ventriculares
inducidas por el ejercicio.
- Arritmias
del
feocromocitoma.
- Sndrome
QT
prolongado congnito.
- Insuficiencia cardaca.
- Arritmias del prolapso
de la vlvula mitral. Hay
muchos pacientes que
consultan
por
palpitaciones y al realizar
el eco se observa el prolapso de la vlvula mitral por lo que se debe
indicar el uso de B-bloqueantes para controlar la arritimia.
Esmolol.
(Clase II. Corriente marcapasos y despolarizante, bloqueo indirecto de canal
de calcio. Sin cambios en repolarizacin).
Es el b-bloqueante por va IV para tratar las arritmias.

Tiene una vida media muy corta. Su efecto es rpido.
Farmacologa y metabolismo: 9 minutos tras un bolo inicial, inicio
de accin den 2 min y 90% del nivel del estado estacionario en 5
min. Tras la suspensin, recuperacin total del bloqueo B en 18-30
min. Esmolol metabolizado en clulas rojas de la sangre sin
metabolizacin renal o heptico.
Dosis de carga IV 500 g/kg/min en 1 min antes de cada paso de
aumento o de mantenimiento. Utilizar pasos de 50, 100, 150 y 200
g/kg/min en 4 min cada uno, parando al nivel teraputico deseado.
Efectos secundarios: Hipotensin, isquemia perifrica (debido a
que el B-bloqueante provoca vasoconstriccin), confusin,
tromboflebitis y necrosis cutnea, por extravasacin, bradicardia,

broncoespasmo.
Contraindicaciones: en bradicardia grave, bloqueo cardaco (>1),
shock cardiognico e insuficiencia cardaca.
Interacciones y precauciones: interacciones con frmacos que
disminuyen catecolaminas. Pueden aumentar los niveles de
digoxina y prolongar la accin de la succinilcolina (relajante
muscular).
Clase III.
La droga prototipo es la Amiodarona (Clase I, II, III y IV)

Bloquean canales de K.
Prolongan duracin del potencial de accin.
Prolongan refractariedad.
El Sotalol a pesar de ser clase II posee caractersticas de la clase
III.
Las nicas drogas que son de clase III son: Dofetilide e Ibutilida.
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol.

(Clase III. Corrientes de K repolarizantes. Prolonga mucho la repolarizacin).
Farmacocintica:
- Absorcin oral muy variable.
- Acumulacin en tejido graso.
- Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona de 5 a
10 das).
- Metabolismo heptico.
Farmacodinamia:
- Bloquean la conduccin de forma bidireccional.
Utilizacin teraputica:
- Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares.
Amiodarona:
Se usa para todo tipo de arritmias.

Posee muchos efectos colaterales. A pesar de ello, es una de las
drogas ms seguras de usar, es un potente antiarritmico y se
necesita de una estricta vigilancia mdica porque puede producir

toxicidad tiroidea.
Produce prolongacin del QT.
Mecanismo de accin:
- Bloquea el ingreso de sodio en fase 0 (Clase I).
- Tiene acciones antiadrenrgicas por bloqueo beta y alfa (Clase
II).
- Bloqueo de corrientes de K. Prolonga la duracin de potencial
(Clase III).
- Bloquea ingresa de calcio (Clase IV).
Farmacocintica:
- Derivado benzofurano que contiene dos molculas de yodo.
- Se utiliza VO/IV. Hay que tener cuidado cuando se administra
por va IV porque puede producir hipotensin (por va oral esto
no ocurre). Cuando se quiere tratar una arritmia ventricular muy
grave se debe impregnar al paciente, tanto por va oral (tarda
mas en reabsorberse) como por va intravenosa.
- Alto perodo de latencia (semanas). Por eso hay que usar una
alta dosis de impregancin.
- Se acumula en los tejidos, principalmente hgado, grasa,
pulmn (produciendo fibrosis pulmonar) y corazn.
- Biodisponibilidad oscila entre 20-25% con una muy lenta
absocin por va oral.
- La vida media es de 25 das, pudiendo llegar a 55 das con la
administracin crnica.
- Se metaboliza en el hgado a travs del citocromo p450.
- Su principal metabolito es la desacetilamiodarona, eliminado
por va biliar.
- Eliminacin renal es limitada.
- Toxicidad puede durar semanas tras la suspensin del
tratamiento.
- Eliminacin digestiva.
Realizar controles mdicos cada 6 meses.
Interacciones:
- Aumentan las concentraciones de digoxina.
- Potencia los anticoagulantes orales.
- Aquellos pacientes que van a recibir amiodarona para tratar
arritmia ventricular ya de seguro poseen arritmia auricular,
seguramente tratados con digoxina y anticoagulante oral, por lo
que hay que evitar la toxicidad o las hemorragias porque el

paciente puede fallecer.
Toxicidad:
- Toxicidad ptica: depsito corneal.
o Descenso agudeza visual.
o Neuropata ptica.
- Toxicidad cutnea: pigmentacin.
o Fotosensibilizacin.
Interacciones:
Digoxina
Potencia los anticoagulantes orales
Recordar que aquellos pacientes que reciben amiodarona por una arritmia
ventricular, generalmente son pacientes que ya presentan una cardiopata
ventricular, con ventrculos dilatados, y van a estar recibiendo digoxina y
anticoagulantes orales, por eso se debe estar al pendiente de la dosis de cada uno
para no producir intoxicacin ( ya sea digitalica o producir hemorragia al paciente y
la muerte).
Toxicidad:
Presenta toxicidad ptica; esto debido a que se produce un deposito

corneal, disminuyendo la agudeza visual, y pudiendo producir una
neuropata ptica.
A nivel cutneo puede producir: Fotosensibilizacin y Pigmentacin
Fibrosis pulmonar, que es muy poco frecuente, pero cuando se produce tiene
alta mortalidad (40% de los pacientes muere): Se produce un proceso
intersticial difuso bilateral, que lleva a insuficiencia respiratoria con hipoxemia
Toxicidad cardiaca: produciendo bradicardias y bloqueo AV completos
Afectacin tiroidea: Por esta razn se debe vigilar el perfil tiroideo, porque
puede producir tanto Hipertiroidismo como Hipotiroidismo
Sotalol
Es un Beta bloqueante que se administra por va intravenosa o por va oral,

pero generalmente se administra por va intravenosa
Tiene una vida media de 12 horas.
Efectos secundarios y contraindicaciones:
Est contraindicada en pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva
En pacientes con bradicardia

En bloqueo AV
En la Hipopotasemia ya que puede producir la taquicardia ventricular
torsades de punta, por esto es que se debe medir el potasio srico antes
administrar sotalol.
Interacciones:
Aumenta el riesgo de las torsades de punta cuando se administra con frmacos
antiarritmicos de clase 1A o diurticos (Por esto en pacientes con Insuficiencia renal
hay que bajar la dosis).
Clase IV:
Verapamilo y Diltiazem
Bloquean los canales de calcio a nivel del nodo AV, retardando la conduccin
en el ndulo y aumentando el periodo refractario del tejido nodal.
Retrasan la tasa de respuesta ventricular en las arritmias auriculares sobre
todo en FA
El Verapamilo y Diltiazem son los ms utilizados, el verapamilo es
mayormente utilizados en las arritmias supraventriculares paroxsticas
Solo se deben administrar en arritmias supraventriculares, que son las que
producen taquicardia con QRS estrechos (es decir QRS que se encuentra
entre los valores normales entre 0.06 y 0.10 seg).
No se deben administrar en Pacientes con Taquicardias con QRS
anchos (es decir QRS mayores a 0.10 seg) ya que esto puede ser una
Taquicardia Ventricular, y estas drogas podran precipitar una
fibrilacin ventricular.
Se utilizan en la Fibrilacin auricular y en las arritmias por reentrada en las
que el cortocircuito implica el nodo AV
Verapamilo:
Dosis: 5-10mg por va intravenosa lentamente, que puede repetirse con 10mg en
10-15min si se tolera, siempre monitorizando al paciente ya que puede pasar de
una arritmia supraventricular a un paro cardiaco.
Dosis oral: 120-480mg/d en3-4 dosis divididas.
Farmacocintica y Metabolismo:
Vida media de 2-8 horas tras una dosis oral o tras administracin intravenosa.
Tras dosis orales repetidas se aumenta a 4,5-12h.
El verapamilo acta en 5 min por administracion iv y 1-2h tras administracin
oral
Nivel plasmtico mximo a 1-2h
Aproximadamente el 90% se absorbe por el tracto GI, con considerables
variaciones entre personas y efecto de metabolismo de primer paso
(CYP1A2)
Biodisponibilidad aproximada 20%.
Este contraindicado en:

Hipotensin, shock Cardiognico, bradicardia importante, bloqueo AV de 2 o 3
grado, sndrome Wolff-Parkinson-White con Fibrilacin Auricular, taquicardia de
QRS ancho (taquicardia ventricular) y en enfermedades del nodo sinusal.
Interacciones y Precauciones:
Disminucin de las concentraciones en suero de fenobarbital, fenitoina,

sulfinpirazona y la rifampicina
Aumento de lasconcentraciones sricas de digoxina, quinidina,
carbamazepina y ciclosporina
Incrementa la toxicidad por rifampicina y cimetidina
Reducir dosis si la funcin heptica est reducida.
Diltiazem
Dosis: Igual al verapamilo se puede administrar por va intravenosa y se puede
pasar por va oral.
Dosis inicial 0,25mg/kg en 2 min con monitorizacin ECG y PA, ya que produce
hipotensin.
Farmacocintica
Vida media 3-5h (mucho ms en ancianos)

Metabolizado extensamente por citocromo P450
Biodisponibilidad casi 40% con considerables variaciones entre las personas
Unin a protenas plasmticas 80%
No efecto de insuficiencia renal o heptica en concentracin plasmtica de
diltiazem.
Contraindicaciones:
Contraindicado en bradicardia, shock cardiogenico, enfermedades del nodo sinusal,
bloqueo AV de 2 o 3 grado, taquicardia con QRS ancho, insuficiencia cardiaca
congestiva.
Interacciones y Precauciones:
Riesgo de bradicardia, bloqueo AV por amiodarona, B-bloqueantes, digoxina

y mefloquina.
El diltiazen en sangre puede aumentar con cimetidina y disminuir con
inductores como barbitricos, fenitoina y rifampicina.
Reducir dosis de carbamazepina, ciclosporina
oNivel de digoxina variable, puede aumentar por lo cual se debe vigilar el
ndulo AV
Adenosina
Es la droga de eleccin para las arritmias supraventriculares paroxsticas
(QRS estrecho y taquicardia), en estas arritmias lo primero que hay que hacer es
masaje del seno carotideo unilateral en pacientes sin placas de ateroma, ya que con
este masaje podra desprenderse las placas y producir un trombosis, tambin se le
puede pedir al paciente que haga maniobra de Valsalva para que cese la arritmia,
si con esto no cesa la arritmia se procede a administrar la adenosina.
Inhibe el nodo AV, al unirse a los receptores A1 de las clulas, abriendo los canales
de potasio, saliendo potasio hacia el exterior lo que hiperpolariza la membrana,
produciendo que se tarde ms estas clulas en responder y conducir un potencial
de accin, evitando la arritmia. Adems de eso de manera indirecta inhibe los
canales de calcio.
En una arritmias supraventriculares paroxsticas si no se tiene Adenosina, se
puede utilizar AMP, o sino Verapamilo ( 5mg diluido en 20cc, lentamente,
monitorizando el electrocardiograma y la presin arterial).
No administrar en Taquicardias con QRS anchos.
Dosis: dosis inicial de 6mg por va intravenosa rpida (lo contrario al verapamilo)
debido a que es hidrolizada rpidamente. Si la dosis es ineficaz en 1-2min, pueden
darse 6-12mg, y si se necesita 12mg tras 1-2min
Una dosis de 0,0375-0,25mg/kg resulta eficaz en nios
Farmacocintica:
Vida media es de 10-30seg
Es metabolizada en eritrocitos y en clulas endoteliales vasculares (principal va de
eliminacin) en inosina y monofosfato de adenosina.
Efectos colaterales: transitorios por lo general como nauseas, mareo, cefaleas,
sofocos, dolor torcico, inhibicin sinusal o del ndulo AV, bradicardia y con dosis
muy altas efectos raros como hipotensin taquicardia y broncoespasmo.
Contraindicaciones: Asma, bloqueo AV en 2 o 3grado, enfermedad del nodo
sinusal.
Precauciones: Pacientes con Flutter auricular no puede utilizar adenosina, ya que
la adenosina puede precipitar la conduccin1:1, haciendo que la frecuencia
ventricular sea ms rpida.
Interacciones: el dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina, por lo que la
dosis de adenosina debe reducirse. Las metilxantinas (cafena, teofilina)
antagonizan la interaccin de la adenosina con sus receptores.
Clase Droga
Ia
Quinidina
Ib
Ic
Mecanismo de accin
Bloqueo
Na
intermedios:
disminuye
pendiente de la fase 0
Bloqueo
K:
prolonga
repolarizacin,
enlentece fase 3 y disminuye fase 4
Bloqueo M: disminuye pendiente fase 4
Lidocana
Bloqueo Na rpidos inactivos
Aumentan velocidad de la fase 3
Propafenona Bloqueo de Na lentos: disminuye fase o (>Ia)
Bloqueo : disminuye pasaje NAV
II
Propanolol
III
Amiodarona
Prolongan
QT
Ensancha
QRS
Acorta PR
Acorta QT
Prolonga
PR
Ensancha
QRS
Bloqueo : disminuye automatismo (fase 4) Prolonga
disminuye NAV
PR
Bloqueo K: prolonga PRE
Prolonga
Bloqueo Na rpidos inactivos
PR
Bloqueo de Ca: disminuye fase 4
Bloqueo y M
IV
Verapamilo
Adenosina
Prolonga
QT
Bloqueo Ca L: disminuye fase 4 y velocidad Prolonga
de conduccin NAV
PR
Agonista A1: apertura de canales de K, Prolonga
disminuye velocidad de conduccin hasta PR
bloqueo completo NAV
Tratamiento de eleccin para arritmias supraventriculares: ( La doctora dice

que no es necesario aprenderlo)
Adenosina
Verapamilo y diltiazen
Esmolol
Ibutilida y dofetilida
Tratamiento de eleccin para arritmias ventriculares: ( La doctora dice que no

es necesario aprenderlo)
Quinidina (ya est en desuso)
Procainamida
Mexiletina
Fenitoina
Lidocaina (ya no se usa)
Propafenona (solo cuando no hay patologa estructural)
Sotalol
Amiodarona (es la ms usada), a menos que el paciente requiera ser

desfibrilado automticamente, cuando este presentando una fibrilacin ventricular.
Investigar diferencia entre Cardioversion y Desfibrilacin y en qu situacin se usa
cada uno (ya que lo preguntara la prxima clase)
La doctora responde una pregunta: Aclara que para administrar estos antiarritmicos
se debe realizar primero un ECG para saber si posee una arritmia y que tipo de
arritmia, a menos que sea un paciente hemodinamicamente inestable (hipotenso,
disneico, con prdida de la conciencia, etc.) en donde no se puede esperar a
administrar un medicamento por va intravenosa, y lo que se debe realizar es
cardiovertir o desfibrilar dependiendo del tipo de arritmia.

Anti Arritmicos

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Repaso Fisiologa Cardiovascular

Durante el reposo la clula se encuentra polarizada existiendo un exceso de

cambiar la permeabilidad de la membrana a los iones va a salir y entrar Na y

En reposo la membrana es permeable al K: IK

Estados de los canales inicos

Existen dos tipos de clulas cardacas

En las clulas de respuesta lenta el potencial de membrana es de -70 y a -80

Batmotropismo o Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la

La fase 0: es la despolarizacin ventricular

La fase 4: es la fase que separa un estmulo de otro o un potencial de accin

Una vez estimulada la clula que est en -90 mV se despolariza y se abren

FASE 0 o de despolarizacin: DEFINE LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE

FASE 2 o de repolarizacion lenta: DEFINE LA MESETA DEL POTENCIAL DE

segmento S-T cuando pasa por el ventrculo y el QRS de la despolarizacin

La excitacin del nodo Sinusal

CLASIFICACIN DE FRMACOS ANTI ARRTMICOS DE

Si en el examen se pregunta: el Sotalol A qu clase

Bloquea los canales de sodio dependiente

Se absorbe bien por va oral

Al momento de indicar un tratamiento se debe estar pendiente del QT

Interacciones medicamentosas. De gran importancia y es necesario su

Produce efectos bloqueantes en canales de sodio

Dosis: 250mg cada 6 horas. Se puede aumentar la dosis siempre y cuando

Se usa especialmente para arritmias ventriculares

Sus representantes son la Flecainida y la Propafenona. Ellos definen de una

Eficaz para el tratamiento de las arritmias supraventriculares y

Taquicardia supraventricular paroxstica, arritmias de WPW,

Bloquea la corriente rpida del canal de sodio.

Es el b-bloqueante por va IV para tratar las arritmias.

tromboflebitis y necrosis cutnea, por extravasacin, bradicardia,

La droga prototipo es la Amiodarona (Clase I, II, III y IV)

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol.

Se usa para todo tipo de arritmias.

necesita de una estricta vigilancia mdica porque puede producir

que hay que evitar la toxicidad o las hemorragias porque el

Presenta toxicidad ptica; esto debido a que se produce un deposito

Es un Beta bloqueante que se administra por va intravenosa o por va oral,

Efectos secundarios y contraindicaciones:

Est contraindicada en pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva

En pacientes con bradicardia

Este contraindicado en:

Disminucin de las concentraciones en suero de fenobarbital, fenitoina,

Vida media 3-5h (mucho ms en ancianos)

Riesgo de bradicardia, bloqueo AV por amiodarona, B-bloqueantes, digoxina

Tratamiento de eleccin para arritmias supraventriculares: ( La doctora dice

Tratamiento de eleccin para arritmias ventriculares: ( La doctora dice que no

Quinidina (ya est en desuso)

Lidocaina (ya no se usa)

Propafenona (solo cuando no hay patologa estructural)

Amiodarona (es la ms usada), a menos que el paciente requiera ser

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