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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
PIURA
LABORATORIO N 06
ALUMNOS:
Snchez Yarleque Armando
Seminario Casaverde Christian
Torres Marigorda Brandom
Vela Flores Anita Kimberly
Vidal Huamn Oscar
Yovera Jimnez Jos Alberto
Yovera Rivas Luis Felipe
DOCENTE:
Dr. Littner Enrique Franco Palacios
TEMA:
Casos de Miastenia Gravis y Bloqueadores
Neuromusculares
CURSO:
Farmacologa I
PRACTICA DE LABORATORIO 06: CASOS DE MIASTENIA GRAVIS Y
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
A. BASES TEORICAS:
La Miastenia Gravis (MG)
Es una enfermedad neurolgica autoinmune que afecta la porcin
postsinptica de la unin neuromuscular (JNM). La mayora de los
pacientes presenta anticuerpos contra los receptores nicotnicos
musculares, y tambin existen aquellos que estn siendo considerados un
subgrupo especial de MG. En ellos, se detectan los anticuerpos contra la
cinasa especfica para los msculos, una molcula localizada en las
proximidades del receptor nicotnico muscular y que acta en el
mantenimiento de la integridad anatmica de la JNM. Es interesante
observar que los anticuerpos en la MG no agreden, en los receptores
nicotnicos, a las subunidades 3, ni 42, lo que explica la ausencia de
sntomas autonmicos y sobre el sistema nervioso central.
Para comprender mejor la fisiopatologa de la MG y las reacciones a los
BNM, es importante, entre otros aspectos, entender las formas de
mantenimiento de la integridad anatmica de la JNM y del funcionamiento
del receptor nicotnico muscular, cuando se da la ocupacin del
neurotransmisor.
El primero, es la propia actividad elctrica que proviene de la neurona
motora, que acta en toda la superficie del msculo; el segundo, se refiere
a la involucracin de seales moleculares igualmente de origen axonal.
1. La actividad elctrica normal
Proviene del nervio ntegro e inhibe la formacin de los receptores de
acetilcolina en todos los ncleos musculares, excepto en los ncleos
subsinpticos. La consecuencia directa, cuando hay una actividad normal
del nervio, es la reduccin de la formacin de receptores extra
neuromusculares y el estmulo a la formacin de receptores de la placa
motora.
2. Seales moleculares
En los que se refiere a la involucracin de las molculas en el
mantenimiento del trofismo de la placa motora, podemos citar a la agrina y
neuregulina, mediadas por la cinasa especfica para los msculos,
anatmicamente ubicada en las proximidades de los receptores nicotnicos
musculares. Las dos primeras molculas provienen del nervio y se conectan
a la lmina basal
a. La agrina neuronal
Regula tanto la diferenciacin de la regin pre-sinptica como la regin
sub-sinptica muscular. Esa molcula acta en el ncleo sub-sinptico del
msculo e induce tanto la expresin de receptores de acetilcolina como el
respectivo agrupamiento de esos receptores en la superficie de la
membrana muscular en las proximidades del terminal axnico.
b. Neuregulina
Interfiere tanto en la formacin de los receptores de acetilcolina y de su
expresin en la membrana muscular, como en los receptores de sodio.
En la MG, la presencia de anticuerpos contra la cinasa especfica para
los msculos altera todos esos mecanismos complejos de
mantenimiento del trofismo y, como resultado, aparece una
disminucin de los receptores de acetilcolina en las uniones
neuromusculares y un aumento de los receptores de acetilcolina fuera
de las uniones neuromusculares, mecanismo similar al que ocurre en
los pacientes cuya actividad elctrica del binomio nerviomsculo est
interrumpida.
La unin neuromuscular (JNM)
Es una sinapsis compleja, que presenta tres componentes distintos: el
terminal axnico presinptico (local de sntesis y almacenaje de la
acetilcolina), la hendidura sinptica y la membrana postsinptica, donde se
ubican los receptores nicotnicos y la acetilcolinesterasa.
La Transmisin Neuromuscular (TNM)
La TNM normal se inicia cuando un potencial de accin nervioso llega al
terminal axnico presinptico, generando un influjo de calcio que penetra en
el axonio a travs de canales de calcio especficos del tipo P y Q, llamados
voltaje-dependientes. As, ellos quedan abiertos cuando hay alteraciones
Mutaciones de MG
Comportamientos
del receptor
Nicotnico
muscular
Ganancia de
funcin
"Sindrome del
canal lento"
Prdida de la
funcin
sndrome del
canal rpido
Carga excesiva de
cationes, que
conlleva a la
destruccin
Presencia de
ambos sindromes
La respuesta a la
acetilcolina est
muy reducida por
cierre rpido del
canal.
B. OBJETIVOS DE LA PRACTICA:
D. PROCEDIMIENTO :
1. Observar y analizar el video el cual presentar dos casos clnicos
relacionados a pacientes con Miastenia Gravis.
2. Recopilar los frmacos (BNM) y las dosis suministradas en el cuadro de
resumen.
3. Responder a las preguntas planteadas en cada uno de los casos
teniendo en cuenta la exposicin presentada en el video.
Clase III
Clase IV
Clase V
RIESGO DE PACIENTE
Paciente saludable no sometido a ciruga electiva
Paciente con enfermedad sistmica leve, controlada y no
incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la
intervencin
Paciente con enfermedad sistmica grave, pero no incapacitante. Por
ejemplo: cardiopata severa o descompensada, diabetes mellitus no
compensada acompaada de alteraciones orgnicas vasculares
sistmicas (micro y macroangiopata diabtica), insuficiencia
respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al
miocardio antiguo, etc.
Paciente con enfermedad sistmica grave e incapacitante, que
constituye adems amenaza constante para la vida, y que no
siempre se puede corregir por medio de la ciruga. Por ejemplo:
insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas
(descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes
mellitus descompensada con complicaciones severas en otros
rganos, etc.
Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida
no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento
quirrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma artico con choque
hipovolmico severo, traumatismo craneoenceflico con edema
cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayora de
estos pacientes requieren la ciruga como mdida heroica con
anestesia muy superficial.