UNIVERSIDAD REGIONAL AUTNOMA DE

LOS ANDES UNIANDES

Facultad de Ciencias Mdicas.
Carrera de Medicina.
Hematologa.

Nombre: Eulalia Murriagui.

Curso: medicina A

Anemia hemoltica adquirida

Se trata de un grupo de trastornos no congnitos en los cuales la supervivencia del
hemate est acortada. Son, por tanto, anemias regenerativas con aumento de

reticulocitos y en los que pueden hallarse sntomas y signos consecuencia del

metabolismo del grupo hemo, como ictericia y descenso de haptoglobina.
Tabla XXXVI
Anemias hemolticas adquiridas
1. Hemoglobinuria paroxstica nocturna

2. Secundarias a dao mecnico.

Hemoglobinuria de la marcha
Macrovascular
Microangioptica

3. Secundarias a dao fsico-qumico

Fsico: calor, quemaduras
Qumico: gas, arsnico, plomo, benceno, venenos insectos

4. Secundarias a infecciones
Malaria*, babesiosis, bartonelosis, sepsis por Clostridium welchii

5. Secundarias a mecanismo inmune*

Aloinmune: mediados por aloanticuerpos como en reacciones hemolticas postransfusionales y en

la enfermedad hemoltica del recin nacido
Autoinmune: por anticuerpos calientes, por anticuerpos fros o la hemoglobinuria paroxstica a

frigore
Inmune secundaria a frmacos

6. Metablicas
Hepatopata crnica terminal (acantocitosis)
Hepatitis aguda alcohlica (Sndrome de Zieve)
Hipofosfatemia extrema

Anemias hemolticas secundarias a dao mecnico

El hallazgo patognomnico para su diagnstico ser la presencia de esquistocitos en el
frotis de sangre perifrica. En la hemoglobinuria de la marcha, la prdida crnica de hierro
puede dar lugar a ferropenia. La anemia macrovascular se debe al dao experimentado
por los hemates en el interior de malformaciones arteriovenosas (sndrome de KasabachMerritt, hemangioendoteliomas, shunts auriculoventriculares) o por anomalas cardacas
(prtesis, estenosis artica). Tanto por su gravedad como por la complejidad de su
fisiopatologa merece la pena detenerse en las anemias hemolticas microangiopticas.

Anemias hemolticas secundarias a infeccin

Se debe a distintas vas fisiopatolgicas.
Por parasitacin directa de los hemates (Malaria, babesia)
Por mecanismo inmune (Aglutininas fras tras mononucleosis infecciosa o neumona
por micoplasma.)
Por hiperesplenismo (Malaria, esquistosomiasis)
Por alteracin de la superficie del hemate (Haemophilus influenzae)
Por liberacin de toxinas y enzimas (Infeccin por Clostridium
Enfermedad hemoltica del recin nacido
En la enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN), los hemates fetales se encuentran
recubiertos por aloanticuerpos IgG de origen materno, dirigidos contra antgenos de
origen paterno, ausentes en la madre y presentes en los hemates fetales. Dichos
hemates se destruyen de forma acelerada, tanto antes, como despus del nacimiento. La
gravedad clnica es muy variable, oscilando desde la muerte intratero a formas slo
detectables mediante pruebas serolgicas al nacimiento. En los casos ms graves, la
destruccin acelerada de hemates se acompaa de hiperplasia del tejido hemopoytico
que invade otros rganos (eritroblastosis). Si el aumento de la hemopoyesis no puede
compensar la destruccin inmune, la anemia cada vez se agrava ms. El feto gravemente
afectado experimenta insuficiencia cardaca con desarrollo de edema generalizado,
situacin conocida como hydrops fetalis. Adems, tras el nacimiento el hgado neonatal
tiene que procesar grandes cantidades de bilirrubina indirecta no conjugada, una
sustancia txica para el sistema nervioso en desarrollo, cuya acumulacin da lugar al
cuadro conocido como kernicterus.El antgeno D supone el 50 por ciento de los casos de
aloinmunizaciones maternas; el resto se debe a incompatibilidades en K, c, C, E y Fya. As,
la incompatibilidad Rh fetomaterna todava representa la mayor causa de EHRN.
Anemia hemoltica autoinmune
La prevalencia de la anemia hemoltica autoinmune (AHAI) se estima en 10 casos por
milln. Es ms comn en mujeres y ocurre a todas las edades, aunque es ms frecuente
en edades medias. Aproximadamente, la mitad de los casos son idiopticos. Puede
asociarse a trombopenia autoinmune, constituyendo el llamado sndrome de Evans. Los
hallazgos clnicos incluyen ictericia moderada y sntomas y signos de anemia ms o
menos llamativos dependiendo de la velocidad de instauracin. Es frecuente que el
diagnstico sea proporcionado por el banco de sangre al descubrir un test de Coombs
directo positiva durante las pruebas cruzadas pretransfusionales. La exploracin fsica
muestra a menudo solamente ligera ictericia o palidez. Sin embargo, la presencia de
adenopatas, fiebre, rash, petequias, fallo renal o equmosis debe alertar al clnico sobre
posibles enfermedades subyacentes
Colagenosis: artritis reumatoide, esclerodermia, enfermedad del suero, Sjgren,
poliarteritis nodosa.
Sndromes linfoproliferativos: macroglobulinemia, Hodgkin, mieloma, micosis
fungoides.
Otras enfermedades malignas: leucemia aguda, timoma, carcinomas de colon,
rin, pulmn y ovario.

 Miscelnea: mielofibrosis, colitis ulcerosa, anemia perniciosa, enfermedad tiroidea,

quistes de ovario, Kawasaki, Guillain-Barr, cirrosis biliar primaria, Evans.
Anemia hemoltica inmune por frmacos
Las anemias hemolticas inmunes por frmacos eran usuales cuando se usaban grandes
dosis de penicilina (>20 MU/da) y cuando se usaba la a metildopa como antihipertensivo
de manera indiscriminada. Sin embargo, hoy son habitualmente raras en la prctica
clnica.
En el caso de la penicilina, slo se observa con dosis grandes. Con las dosis ms
habituales no es raro encontrar un test de Coombs directo positivo, pero sin evidencia de
hemlisis. El 20 por ciento de los pacientes tratados con a metildopa desarrollan un
Coombs directo positivo, pero pocos desarrollan anemia hemoltica. Los pacientes en
tratamiento con a metildopa a menudo tienen tambin anticuerpos antinucleares, anti
clulas parietales gstricas y factor reumatoide.

Cefalosporinas (un tipo de antibiticos), los ms comunes.

Dapsona.
Levodopa.
Levofloxacina.
Metildopa.
Nitrofurantona.
Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES). Penicilinas y sus derivados.
Fenazopiridina.
Quinidina.

Anemias hemolticas por txicos directos (agentes fsicos y qumicos.)

Numerosas sustancias qumicas pueden producir hemlisis de intensidad variable. El
arsnico, el cobre, plomo puede provocar una lesin directa sobre los hemates. El exceso
de cloro puede producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una
hemlisis secundaria por formacin de metahemoglobina. El calor desnaturaliza las
protenas de la membrana eritrocitaria. En los casos de quemaduras extensas se observa
hemlisis acompaada de esferocitosis intensa, hemoglobinemia y hemoglobinuria.

Sntomas
Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningn sntoma. Si el problema se desarrolla
lentamente, los sntomas que pueden producirse primero abarcan:

Sentirse malhumorado
Sentirse dbil o cansado ms a menudo que de costumbre, o con el ejercicio
Dolores de cabeza
Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los sntomas pueden abarcar:

Color azul en la esclertica de los ojos

Uas quebradizas
Mareo al ponerse de pie
Color de piel plido
Dificultad para respirar
Lengua adolorida

Pruebas y exmenes.
Un examen llamado un hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) puede ayudar a
diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del problema.
Partes importantes del CSC incluyen conteo de glbulos rojos (CGR), hemoglobina y
hematocrito (HCT).
Estos exmenes pueden identificar el tipo de anemia hemoltica:

Conteo de reticulocitos absoluto

Prueba de Coombs directa
Prueba de Coombs indirecta
Examen de Donath-Landsteiner
Crioaglutininas
Hemoglobina libre en el suero o la orina
Hemosiderina en la orina
Conteo de plaquetas
Electroforesis de protenas en suero
Piruvato cinasa
Niveles de haptoglobulina srica
Deshidrogenasa lctica en suero
Urobilingeno urinario y fecal.

Linkografia.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2001/tema1/anemia16.php.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000571.htm.