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APUNTES DE GINECOLOGIA
(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)

EMMANUEL ESCOBAR
APUNTES DE GINECOLOGIA
(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)
Autor: Ral Emmanuel Escobar

Emma.escobar.88@gmail.com
Segn fuentes primarias:
Ginecologa de Gori Jorge Gori y Antonio Larusso 2da edicin 2005.
Ginecologa en Atencin Primaria Francisco Gago y cols. 1era edicin 2008.
Ginecologa en esquemas Mario Comparato 3era edicin 2002.
Patologa Estructural y Funcional Robbins y Cotran 6ta edicin 2000.
Impreso en Rosario - Argentina
Marzo de 2011
INDICE TEMTICO
Alteraciones del ciclo menstrual bifsico ........
Pag.5
Ciclos monofsicos, Anovulacin, Poliquistosis ovrica e Hiperandrogenismo
Pag.11
Amenorreas .
Pag.18
Metrorragias ..
Pag.29
Endometriosis
Pag.35
Embarazo normal, Ectpico, Aborto y Enfermedades Trofoblsticas .
Pag.38
Flujo, Prurito, ITS y Enfermedad Inflamatoria Plvica
Pag.53
Adolescencia ..
Pag.70
Climaterio .
Pag.75
Patologa Ovrica
Pag.84
Patologa Tubrica .
Pag.99
Patologa del cuerpo uterino ..
Pag.101
Patologa del cuello uterino .
Pag.108
Patologas vulvares
Pag.116
Patologa Mamaria Benigna .
Pag.120
Patologa Mamaria Maligna .
Pag.127
GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES
ALTERACIONES DEL CICLO

MENSTRUAL BIFASICO
Menstruacin: hemorragia cclica que se produce en la mujer sexualmente madura, que se
acompaa de la eliminacin de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disfuncin
del estimulo hormonal sobre l. El lapso entre una y otra es por lo general de 28 das, con una
duracin de 3 a 5 das y perdindose entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.
ALTERACIONES DEL CICLO

Del Ritmo
De la cantidad
De la duracin
Polimenorrea (<20 das)

Oligomenorrea (>35 das)
Hipermenorrea (>120ml)
Hipomenorrea (<50ml)
Menometrorragia (>7dias)
Alteraciones del ritmo

Polimenorrea:
-
Por acortamiento de la fase ltea (65% de los casos) en el que el cuerpo lteo entra
rpidamente (1-2 das) en regresin. De esta manera hay menor produccin de
progesterona y as una inadecuada transformacin secretoria del endometrio. Los
trastornos de de la foliculogenesis dan lugar a esto, entre otros.
Por ovulacin temprana (35% de los casos) a los 7-8 das.
Etiologa: Fisiolgica (posmenarca-perimenospausia), hiperprolactinemia,
endometriosis, hiperandrogenismos, hipotiroidismo, desequilibrios psquicos, trastornos
nutricionales, hipovitaminosis, hipocolesterolemia (disminucin de precursores).
- Diagnostico:
A) Temperatura Basal: Cuando el ascenso trmico tiene una duracin menor a 8 das se
habla de fase ltea corta (normalmente dura 14 das)
B) Progesterona plasmtica: Se los toma seriadamente los das 5-7-9 posovulatorio. El pico
de progesterona se produce 7-8 das despus del de LH. La produccin de ella depende
de la accin de LH sobre el cuerpo lteo.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL BIFSICO
C) Biopsia del endometrio: Se estudian las glndulas, el epitelio y el estroma a fin de

comprobar si hubo ovulacin y la posterior transformacin secretoria del endometrio.
D) Luego se determinar la causa:
o Hiperprolactinemia = Dosaje de prolactina
o Hipotiroidismo = Dosaje de T3, T4 y TSH. Prueba de TRH-TSH
o Endometriosis = Ecografa y laparoscopia
o Hiperandrogenismo: Testosterona, DHEA-S, 3 Alfa-Dioles.
o Alteraciones de la foliculogenesis: Monitoreo ecogrfico, Estradiol plasmtico y LH.
- Tratamiento:
A) Corregir la causa.
B) En pacientes sin deseo de fertilidad: expectante o tratamiento sustitutivo con:
o Progesterona natural: 50-100 mg/da a partir del da 15 del ciclo.
o Progesterona Micronizada (Utrogestan): 100 mg/da, del da 15 al 25.
o Gstatenos sintticos: Acetato d medroxiprogesterona o Acetato de norestisterona,
10 mg/da del da 15 al 25.
C) En pacientes con deseo de fertilidad: tratamientos estimulantes con:
o Gonadotrofina Corinica Humana (efecto LH): 2.500 UI desde el da 16.
o Estimulacin de la foliculogenesis con: Citrato de Clomifeno (50mg/da del 5 al 10);
HMG (Gonadotrofina menopusica Humana) + HCG (Gonadotrofina Corinica humana), o
administrarse estos ltimos junto con FSH pura.
Oligomenorrea:
-
El intervalo de las menstruaciones es > 35 y <90 das. Ms de eso ya es amenorrea, que

se diferencia de la oligomenorrea porque no tiene un ciclo bifsico.
Se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente
maduracin del folculo, a raz de trastornos del eje H-H-O. Se produce porque una vez
terminado un ciclo, no se inicia la maduracin de un nuevo folculo o bien porque un
folculo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofsico breve).
Etiologa: Igual a la polimenorrea.
A)
Fisiolgicas:
1. Adolescencia (Inmadurez del eje H-H-O e inadecuadas secrecin de FSH y LH)
2. Premenopausia (Por declinacin de la funcin ovrica)
B)
Causas patolgicas:
1. Trastornos nutricionales: Obesidad, prdida de peso (por % de grasa corporal)
2. Hiperprolactinemia (Porque altera la secrecin de GnRH hipotalmica)
3. Hipotiroidismo Primario (Porque se asocia a hiperprolactinemia, porque su
disminucin disminuye la SHBG aumentando los esteroides sexuales libres y
porque su dficit ejercera una accin inhibitoria sobre la esteroidognesis
ovrica).
4. Actividad fsica extrema
5. Hiperandrogenismo
6. Trastornos psquicos
- Diagnostico:
o Anamnesis adecuada
o Temperatura Basal: muestra un ascenso tardo con fase ltea normal.
o Progesterona plasmtica: Suele encontrarse disminuida. La determinacin de su ascenso
tardo, ser til para el diagnostico de una ovulacin tarda.
o Biopsia de endometrio: mostrara un endometrio proliferativo o secretorio retardado en
su maduracin folicular.
- Tratamiento:
1) Etiolgico.
2) Para correccin del ciclo, sin deseo de embarazo:
o Estroprogestina + ACO.
o Progestgenos: Acetato d medroxiprogesterona o Acetato de norestisterona, 10
mg/da del da 15 al 25.
3) Con deseo de embarazo: estimulo de foliculogenesis, con induccin de la ovulacin:
o Citrato de Clomifeno (solo o con HMG).
o Citrato de Clomifeno ms HMG ms HCG.
o FHS ms HMG ms HCG.
o Anlogos de la LHRH ms HCG.
Alteraciones de la cantidad
Pueden presentarse de forma aislada o bien asociarse a trastornos del ritmo (Polihipermenorrea,
oligohipomenorrea). Se clasifican en primarias (desde siempre) o secundarias (cuando ya antes
existieron menstruaciones).
Hipermenorrea:
-
La cantidad de la menstruacin es > a 120 ml (aumenta la cantidad de paos que usa

normalmente la mujer). No debe durar ms de 7 das (Sino es una Polihipermenorrea).
Etiologas:
La hemorragia
menstrual normal es
controlada por tres
mecanismos: 1)
contractibilidad
endometrial
suficiente; 2)
epitelizacin de la
mucosa endometrial
y, 3) mecanismo de
coagulacin normal.
Cualquier alteracin
en ellos podr causar
Hipermenorrea.
1) Alteraciones de la contractibilidad
2) Aumento de la superficie sangrante
3) Congestin activa del tero.

4) Congestin Pasiva del tero.
5) Alteraciones hematolgicas
6) Enfermedades generales
-Multiparidad
-Hipoplasia Uterina
-Miomas intramurales
-Adenomiosis
- Miohiperplasia uterina
-Plipos endometriales
-Miomas Submucosos
-Inflamaciones, Coito interrumpido.
- Varicocele pelviano
-Adherencias periuterinas
-DIUs
-Retroversin Uterina
-Coagulopatias, purpuras, leucemia,
anticoagulantes (aspirina, heparina)
I.C, HTA, I.Heptica, Hipotiroidismo.
Diagnostico:
A) Anamnesis: Evaluar cantidad de sangre perdida y ritmo menstrual previo, los
antecedente obsttricos (paridad, abortos, etc.), intervenciones ginecolgicas, la
presencia de DIUs, los antecedentes hematolgicos y la presencia de una
dismenorrea (menstruacin dolorosa) que nos orientara hacia una endometriosis
uterina (adenomiosis).
B) Examen Fsico:
o General: Coloracin de piel y mucosas, pulso y tensin arterial
o Ginecolgico: tacto vaginal para evaluar el tamao del tero (aumentado en
caso de miomas, miohiperplasias y endometriosis interna), la forma (tambin
por lo mismo) y el estado de los anexos (anexitis con sensibilidad aumentada)
C) Estudios complementarios:
o Hemograma, hepatograma y estudio hematolgico completo.
o Ecografa transvaginal: evala tamao del tero y masas anexiales.
o
o
o
Histeroscopia. Microhisteroscopa: Para observar en forma directa la presencia

de formaciones endocavitarias, plipos, miomas, adherencias.
Raspado bipsico fraccionado y evaluacin histopatolgica: Permitir descartar
lesiones premalignas o malignas (hiperplasia ad, carcinoma, etc.)
Cultivo de flujo vaginal endocervical: Para descartar infecciones inflamatorias.
Tratamiento
Quirrgico en casos de miomas, plipos, endometriosis, hiperplasia endometrial o

carcinomas.
Antibioticoterapia para endometritis, anexitis o EPI.
Se corregir los problemas de la coagulacin.
En casos de una Hipermenorrea Idioptica:
1) Oxitcicos:
a) Oxitocina Sinttica: 10UI 3 veces por da, Parenteral o goteo.
b) Maleato de metilergonovina: 0,2 mg parenteral 3 veces/da.
2) Venotnicos y protectores capilares: flavonoides y rutosidos.
3) Tto Hormonal:
a) ACOs
b) Acetato de norestisterona: produce un endometrio disociado e inhibe la accin
de los estrgenos sobre el endometrio y el miometrio. 10mg/das del dial 15 al
25 del ciclo.
c) Anlogos antagonistas de la GnRH: producirn menos estimulacin sobre el
ovario y por lo tanto menos produccin de estrgenos por estos, inhibiendo o
disminuyendo la accin de estos sobre el endometrio.
o
o
o
Hipomenorrea:
-
A) Hemorragia menstrual escaza con duracin normal del periodo, B) corta duracin (12 das), C) hemorragia menstrual escaza y de corta duracin (horas a un da).
Etiologas:
Fisiologa
-Quirrgica
-Congnita
-Endocrina
General
Infecciosas
-
Posmenarca
Por insuficiente proliferacin endometrial
Histerectomas fundidas o subtotales
Posraspado o sndrome de Asherman
Hipoplasia Uterina
Hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congnita.
Anemias
Endometritis especificas (gonococia, tuberculosis)
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- Diagnostico:
o Anamnesis: Antecedentes, ingesta de medicamentos.
o Ecografa transvaginal que aportar datos sobre si hay hipoplasia uterina.
o Histeroscopia: para ver presencia de sinquias cervicales o adherencias intramurales.
- Tratamiento:
o Hipomenorrea primaria sin causa reconocible, personal no patolgica.
o Etiolgico.
o En caso de hipoplasia se usaran estrgenos (para provocar la proliferacin del
endometrio) conjugados en dosis proliferativas 2,5mg/da durante 20 das seguidos de
gestgenos por 5 das.
Disgregacin irregular del endometrio.

Es un sangrado posmenstruacin que se debe a que las arterias espiraladas del endometrio no han
sido totalmente eliminadas y continan sangrando ligeramente. Esto es resultado de una tarda e
incompleta regresin del cuerpo lteo. Su tratamiento es con asociaciones de estrgenos (a la
primera mitad del ciclo) y estrgenos-gestgenos (en la segunda mitad para facilitar la disgregacin
endometrial).
CICLOS MONOFSICOS,
ANOVULACIN, POLIQUISTOSIS
OVRICA E HIPERANDROGENISMO
Los ciclos monofsicos son periodos (o ciclos) con falta de ovulacin y por lo tanto ausencia del
cuerpo lteo y progesterona. Consta as de una sola fase, la estrognica.
Ciclo monofsico breve: la cantidad de estrgeno secretada es poca, la proliferacin del
endometrio no se da o no es buena y por lo tanto el cuadro se manifiesta con amenorrea.
Ciclo monofsico mediano: la cantidad de estrgenos secretada es suficiente como para
que se produzca la proliferacin del endometrio y una hemorragia normal u oligomenorrea,
lo que engaa a la paciente que luego consulta solo por esterilidad.
Ciclo monofsico prologado: hay una produccin sostenida de estrgenos que hace
proliferar el endometrio y sus glndulas, manifestndose metrorragias.
As los ciclos anovulatorios pueden presentarse con amenorrea, sangrados irregulares o
metrorragias.
ANOVULACIN
Causas:
Defectos centrales hipotlamo-hipofisarios: defectos como el estrs, la ansiedad, la prdida
importante de peso, la anorexia, el ejercicio intenso, etc., inhiben la secrecin pulstil de
GnRH hipotalmica, provocando alteraciones en la liberacin de FSH y LH. Otra causa
importante es la hiperprolactinemia y los tumores de esta localizacin.
Seales anormales de retrocontrol: el nivel de estradiol es responsable de los cambios de
secrecin gonadotropa por su retrocontrol negativo-positivos sobre la LH y FSH, pueden
ocurrir dos fallas:
- Perdida del estimulo de FSH: para que esto ocurra es necesario una disminucin mxima
de los niveles de estradiol circulantes. Un nivel sostenido de estradiol har perder el
estimulo sobre la liberacin de FSH. Estos niveles constantes pueden deberse a una
produccin persistente por una embarazo un tumor ovrico suprarrenal o por una
produccin extra glandular. La mayor produccin extraglandular de estrgenos puede
ocurrir por: 1) Mayor cantidad de precursores como en la hiperplasia suprarrenal
congnita, el Sndrome de Cushing, tumores funcionntes o poliquistosis ovrica; o 2)
por aumento del tejido extraglandular, como en la obesidad (Se produce mas estrona,
cambia la relacin Estradiol-Estrona)
- Perdida del estimulo de LH: hay una imposibilidad de obtener un nivel crtico que
produzca el retrocontrol positivo sobre la LH, situacin de las perimenopausicas.
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CICLOS MONOFSICOS, ANOVULACIN, POLIQUISTOSIS OVRICA E HIPERANDROGENISMO
Defectos ovricos: cualquier proceso local ovrico puede alterar la produccin de

esteroides, como infecciones, endometriosis o procesos inmunolgicos que alteren los
pasos de la esteroidognesis. Los andrgenos locales ovricos producen atresia folicular.
POLIQUISTOSIS OVARICA
Mujeres de 25 a 35 aos.
Cuadros de amenorrea, obesidad, hirsutismo, anovulacin, con agrandamiento bilateral de
ovarios. Estos presentan una albugnea engrosada, numerosas cavidades qusticas e hipertecosis.
El denominador comn del cuadro es un estado de anovulacin crnica, condicionante de
esterilidad, sumado a signos de hiperandrogenismo y alteraciones en los niveles de gonadotrofinas.
Fisiopatologa: anormalidades que se encuentran en el cuadro:

-
Aumentada secrecin de andrgenos y sus precursores: La causa del aumento de

andrgenos ovricos se debe al estimulo producido por el aumento de la LH que acta sobre
las clulas de la teca, por falta de aromatizacin de los andrgenos debido al dficit de FSH
(dficit de aromatasa). Tambin aumentan los andrgenos suprarrenales.
Aumentada secrecin de estrgenos: Que se debe al exceso de andrgenos (A pesar del
dficit de FSH y as de aromatasa). El incremento de androstenediona y su conversin a
estrona son ms pronunciados que los de testosterona a estradiol. Los sitios principales de
conversin son la piel, el musculo, el cerebro y el tejido adiposo.
Elevacin de LH con disminucin de FSH: Mediada por un incremento en la liberacin de
GnRH hipotalmica (consecuencia de la disociacin de mecanismos inhibidores
dopaminergicos y opioadrenergicos sobre las neuronas de la GnRH).
Resistencias perifricas a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo: Se da por
dos tipos de defectos en los receptores de insulina: 1) Mutaciones de ADN que da lugar a
defectos en el receptor por mala codificacin de las subunidades alfa y beta; y 2) Presencia
de anticuerpos para los receptores de insulina. La insulina y los factores de crecimiento
similar a la insulina (IGF1, IGF2) desempean un papel importante en la foliculogenesis y
esteroidognesis. Adems el hiperinsulinismo y los IGF provocan una disminucin de
andrgenos por estimulo de LH sobre las clulas tecales.
Hiperprolactinemia: en el 20 a 30% de las pacientes. Se debe a que el hiperestrogenismo
presente estimula el lactotropo hipofisario aumentando la concentracin de prolactina.
As hay; hiperactividad de las clulas tecales con inactividad de las clulas de la granulosa. El
estimulo sobre las clulas tecales (tambin por parte de la insulina y la IGF 1) produce un
hiperandrogenismo con aumento de la androstenediona y testosterona, convirtindose estas en
estrona y estradiol y dando lugar al aumento de los niveles estrognicos del sndrome. Estos
niveles sostenidos provocan una retroalimentacin positiva sobre la LH, que aumentan. La
resistencia a la insulina de estas pacientes es compensado por un hiperinsulinismo que disminuyen
las globulinas transportadoras de andrgenos y estrgenos (SHBG) y del estimulo sobre las clulas
tecales para producir andrgenos
ADRENARCA
HIPOTALAMO
Hiperinsulinismo
GnRH
SUPRARRENAL
Aumento de
andrgenos
PRL
IGF 1
HIPOFISIS
LH/FSH
Conversin
E1/E2
SHBG
IGF - BP
OVARIOS
CEL. TECALES
CEL. GRANULOSA
Andrgenos
Anatoma Patolgica:
o
o
o
Agrandamiento bilateral de los ovarios. Gran masa folicular con numerosos folculos
que comienzan su maduracin y adquieren un dimetro de 5mm. para luego
atresiarse sin llegar a la maduracin completa ni a la ovulacin.
Macroscopia: tamao dos o tres veces ms de lo normal con una superficie blanca y
lisa.
Histolgicamente la albugnea se encuentra esclerosada y hay un engrosamiento
notable de las tecas con hiperplasia de las clulas tecales y estromales. Tambin se
puede ver hiperplasia del estroma cortical, con pequeos focos de luteinizacin. No
hay cuerpos amarillos funcionntes ni involutivos.
Manifestaciones clnicas:
o
o
o
o
o
Hirsutismo (80% de los casos -a veces asoc. a acn-) de el mentn, labio superior,
zona periareolar y lnea media corporal. Esto se da por el hiperandrogensmo.
Amenorrea, interrumpa a veces por metrorragias debidas a la secrecin estrognica
sostenida que produce importantes hiperplasias del endometrio en algunas
ocasiones.
Esterilidad (dada por la anovulacin)
Obesidad, relacionada con la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo.
Acantosis nigricans: hiperpigmentacin e hiperqueratosis de la piel, en vulva, raz de
los muslos, la nuca, las axilas, y a veces en todos los pliegues drmicos.
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Diagnostico:
o
o
o
o
o
o
Diagnostico diferencial:
o
o
o
o
o
Sintomatologa tpica (la anterior)

Determinacin de gonadotrofinas: Aumento de LH y disminucin de FSH, con
relacin invertida de LH/FSH.
Los niveles de estradiol y estrona estn aumentados (>Estrona < Estradiol) esto se
debe a la elevada conversin perifrica.
Estn aumentados tambin la Testosterona, la PRL, y la Dehidroepiandrosterona.
Histolgico: (Ver anatopatologia)
Ecogrficamente: ovarios aumentados de tamao con mltiples pequeos quistes.
Sndrome de Cushing (Presenta amenorrea, oligomenorrea, anovulacin aunque

esta no se presenta siempre peripuberal, ni tiene hipersecrecin de FSH y adems
tiene un fenotipo especifico cara de luna llena, joroba de bfalo, etc. )
Hiperplasia adrenal congnita: Esta presenta anomalas genitales externas, entre
otras.
Alteraciones tiroideas: hper o hipo.
Tumores ovricos andrognico: como el de las clulas del hilio o arrenoblastomas.
Tumores adrenales andrognico.
Tratamiento:
Objetivos: Restablecer la fertilidad, frenar la produccin de andrgenos, reducir los riesgos
del Hiperandrogenismo sobre el endometrio, corregir los trastornos del ciclo y tratar de
frenar las alteraciones antiestticas del crecimiento de vello y acn.
Pacientes sin deseo de gestacin:
o Ciclos monofsicos: ACO combinados (dosis bajas de estrgeno con gestgenos sin
efecto andrognico), o Progesterona micronizada, 300mg/da (del da 15 al 25), o
Medroxiprogesterona 10 a 20mg/da (del da 15 al 25).
o Hirsutismo: (ovrico, adrenal o mixto). Si existiese un componente adrenal:
Supresin suprarrenal con glucocorticoides como Dexametasona 0,5 a 1mg da, o
Prednisolona de 2 a 4mg/da. Son de primera eleccin los ACOs porque disminuyen
la produccin de esteroides. Otra opcin son los Diurticos Antiandrgenos como
Espironolactona (100mg/da), o el Acetato de Ciproterona (10mg/da del da 0 al 15),
que bloquean el receptor andrognico en el folculo piloso, estos solo se indican
cuando los ACOs estn contraindicados ya que son teratognicos y metrorrgicos.
o Metformina: para la diabetes de la paciente.
o Bromocriptina: En pacientes con hiperprolactinemia
Pacientes con deseo de gestacin: Drogas inductoras de la ovulacin:
o Citrato de Clomifeno (antiestrgeno dbil): 50mg/da por 5 das a partir de una
hemorragia por deprivacin inducida previamente (la mayora presenta amenorrea).
o Puede asociarse con HMG (generalmente hasta el da 7 Citrato y HMG desde el 8),
debe ser controlado porque puede generar embarazos mltiples.
o En pacientes resistentes al Clomifeno o ante el fracaso del tratamiento, se empleara
HMG con 75 UI de FSH y 80 IU de LH.
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HIPERANDROGENISMO e HIRSUTISMO
Hiperandrogenismo: Es el exceso de esteroides andrognicos o de la actividad de stos.
Hirsutismo: es el crecimiento excesivo de pelo terminal sexual (pelo grueso, oscuro y curvo) que
sigue un patrn de distribucin masculina (labio superior, mejilla, mentn, pecho, mamas, espalda,
abdomen, brazos, glteos y muslos). Es el sntoma ms frecuente del hiperandrogenismo.
Hipertricosis: es el aumento del vello tipo lanugo, suave, fino y sin enrular. Este no tiene relacin
con el hiperandrogenismo y puede tener cualquier localizacin (ms bien tpicos de la mujer).
Virilizacin: es una forma completa y severa de hiperandrogenismo femenino.

Andrgenos endgenos
Hna. \ Produccin
Testosterona
Androstenediona
DHEA y DHEA-S
DHT (andrgeno de
accin local 5 veces
ms potente que TT,
de quien deriva)
Suprarrenal
25%
50%
Mayor %
Ovrica Conversin perifrica

25%
50% a partir de
Androstenediona y
en menor medida de
DHEA.
50%
Unidad pilosebcea
Deriva y acta in situ aqu,

donde se encuentra la enzima
5 alfa reductasa que la
convierte en DHT.
Fisiopatogenia:
1) Aumento de la produccin andrognica: por aumento de la produccin ovrica o
suprarrenal, por mayor conversin perifrica o por mayor produccin de DHT en el folculo
piloso (cosa que ocurre en el hirsutismo).
2) Alteraciones en el transporte: el 80% de la TT va unida a los SHBG. El aumento de los
andrgenos disminuye la cantidad de SHBG y por lo tanto aumenta la cantidad de T libre
que es la que ejerce sus acciones.
3) Modificaciones de la respuesta local: pudiendo haber hiperfuncin enzimtica de la 5 alfa
reductasa o aumento de la sensibilidad del receptor andrognico. Ac el hiperandrogenismo
es local y se manifiesta con hirsutismo.
4) Combinacin de las anteriores.
Etiologas:
Ovricas:
SOP
Hipertecosis (hiperplasia del estroma ovrico)
Tumores productores de andrgenos (arrenoblastomas, de las clulas del hilio).
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Suprarrenal:
Hiperplasia Suprarrenal congnita: se destaca que en ella hay hipersecrecin de ACTH
(por deficiencia de enzimas como la 21-hidroxilasa) lo que provoca hipertrofia de la
glndula. Es una enfermedad hereditaria, autosmica recesiva. Se manifiesta
clsicamente como una masculinizacin prenatal de los genitales externos y una
virilizacin posnatal progresiva con prdida o no de sal. La forma no clsica de
presentacin se da como una pseudopubertad precoz en la niez o aparicin de
hirsutismo, acn, trastornos del ciclo e infertilidad en la adolescencia.
Sndrome de Cushing.
Tumores productores de andrgenos: Adenomas, Ca. Adrenal.
Miscelneas (formas androgenoindependientes)
Genticas: Hirsutismo idioptico (hipersensibilidad del folculo piloso a los andrgenos
circulantes).
Fisiolgicas: pubertad, embarazo, menopausia.
Endocrinopatas: hiperprolactinemia, hipotiroidismo, acromegalia.
Metablicas: resistencia a la insulina.
Frmacos: anablicos, glucocorticoides, noresteroides, antiepilpticos, danazol.
Clnica:
Hirsutismo.
Modificaciones en la voz.
Acn y cutis oleoso, cabello graso y cada del pelo.
Aumento de la masa muscular.
Alteraciones del ciclo menstrual (oligomenorrea por anovulacin). Amenorrea.
Hipertrofia de cltoris.
Virilizacin (en estadios tardos).
Diagnostico:
1) Anamnesis:
Considerar raza en HSC
Momento de aparicin del hirsutismo: en la infancia (HSC, tumores o sndrome metablico),
en la pubertad (SOP, hirsutismo idioptico o HSC), en la adultez (pensar tumores).
Investigar ingesta de frmacos.
Considerar la presencia de enfermedades concomitantes (Cushing, acromegalia,
hipotiroidismo, hepatopatas, etc.).
2) Clnica
3) Examen fsico:
Evaluar: obesidad, IMC, ndice de cintura, caractersticas de los genitales externos e internos,
tacto vaginal y palpacin abdominopelviana. Signos de virilizacin.
Establecer grado de hirsutismo con el ndice de Ferriman Gallwey, que consiste en registrar el
crecimiento del pelo en 9 reas del cuerpo sensibles a andrgenos: El labio superior, el mentn,
el pecho, los brazos, los muslos, la espalda superior e inferior, el abdomen superior y el inferior.
NO se incluyen: axilas y pubis.
- Se punta cada rea del 0 al 4 segn la densidad del pelo de cada rea.
- Una puntuacin > 8 define Hirsutismo, una > 15 indica hiperandrogenismo florido o
virilizacin.
4) Estudio hormonal:
La extraccin se hace los das 3 a 5 del ciclo menstrual y se debe solicitar:
Testosterona Total: si es > 2ng/ml pensar en tumores de ovario o hipertecosis, si es
menor a esto pensar en SOP.
Testosterona libre: se solicita solo cuando la total nos da normal.
S-DHEA.
17-alfa-hidroxiprogesterona. (aumentada en HSC).
Androstenediona.
Prolactina.
TSH.
ACTH.
Cortisol.
Insulinemia.
Tratamiento:
1. ACOs con etinilestradiol y drospirenona. Por 9 a 12 meses.
2. Glucocorticoides: Dexametasona o Prednisolona para la HSC.
3. Antiandrgenos:
- Drospirenona: asociado a los ACOs.
- Ciproterona: tambin asociados a los ACOs.
- Espironolactona: diurtico teratgeno. Se administra con ACOs.
- Finasteride: inhibidor de la 5-alfa-reductasa.
4. Tto cosmtico:
- Destruccin del folculo piloso con electrolisis o laser.
- Depilacin con pinza, cremas, cera, afeitado.
- Decoloracin.
- Tratamientos locales para el acn, cutis y cabello graso.
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AMENORREAS
AMENORREAS
DEFINICION: Sntoma, ausencia de Menstruacin por ms de 90 das.
CLASIFICACION:
1) Segn el tipo: Fisiolgicas (Embarazo, lactancia), Patologas (Por enfermedad de cualquier
ndole), Iatrognicas (generado por el mdico y/o teraputica)
2) Segn momento de aparicin: Primarias (antes de la menarca, se distingue aqu menarca
tarda {+16 aos} y amenorrea primaria) y Secundaria (Despus de la menarca)
3) Segn el tipo de lesin: Orgnica (Si el agente agresor ha destruido totalmente alguno de
los rganos que participan) o Funcional (Cuando el agente solo altera la funcin del rgano
ya sea en forma transitoria o definitiva)
4) Segn su gravedad: De primer grado, leve o con estrgenos circulantes (En ella solo falta la
ovulacin, ciclo monofsico, se conserva las funciones trficas y somticas) ; De segundo
grado, grave o sin estrgenos circulantes (en ella fallan las tres funciones ovricas:
generativa, trfica y somtica)
5) Segn la cantidad de gonadotrofinas hipofisarias: Hipogonadotroficas (falla el complejo HH), Normogonadotroficas (la causa es uterina), Hipergonadotroficas (el ovario ha perdido
su capacidad de respuesta)
6) Segn el tenor de estrgenos: Anhormonales (por deficiencia o ausencia de la maduracin
folicular), Hipohormonales (si falla la maduracin del folculo) o Hiperhormonales (Por
persistencia del folculo maduro o del cuerpo lteo)
7) Segn el rgano alterado: Hipotalmico, Hipofisario, Gonadal o Uterino.
Amenorreas Hipotalmicas
Hipogonadotroficas. Frecuentes en situaciones de estrs, y en adolescentes con aumentos brusco
del peso. Sus causas pueden ser orgnicas o funcionales.
Causas Orgnicas:
Cualquier lesin que afecte al ncleo arcuato o a sus vas eferentes, afectando la secrecin
pulstil de GnRH, lo que dar lugar a hipogonadismo hipogonadotrofico.
Puede presentarse en procesos infecciosos (Tuberculosis), traumticos, tumorales o lesiones
sistmicas como la sarcoidosis y la histocitosis.
Entre las causas congnitas se describen:
1) Sndrome de Kallmann: Las neuronas que producen GnRH generadas en la fosita olfatoria y que
normalmente migran hacia el ncleo arcuato; no hacen esta migracin y se atrofian, impidiendo a su
vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.
Existe as un dficit congnito de GnRH y alteraciones olfatorias (amenorrea y anosmia). Causa
hereditaria, mas en varones.
Clnicamente: Amenorrea primaria, con desarrollo mamario escaso o ausente, puede existir
desarrollo del vello pubiano y axilar por andrgenos adrenales. Los ovarios, el tero y los genitales
externos son hipoplsicos. En los ovarios hay numerosos folculos primordiales con buena respuesta
al ser estimulados. La anosmia es inconstante o a veces no est, y suele existir un hipogonadismo
hipogonadotrofico (FSH, LH y estrgenos disminuidos)
Diagnostico diferencial: con lesiones hipotalmicas tumorales (craneofaringioma) y el
sndrome de Laurence-Moon-Bield.
Tratamiento:
- En adolescencia: Dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de las C.Sex.2rios., que se
mantendr durante la vida sexual activa (para evitar efectos adversos del hipoestrogenismo)
- En paciente que busca descendencia: adm. De GnRH mediante bomba de infusin pulstil
por va subcutnea.
2) Sndrome de Babinsky-Frohlich: Por lesiones hipotalmicas, se caracteriza clnicamente por
obesidad (en cintura, abdomen y piernas), baja estatura, cara de luna llena e hipogonadismo.
3) Sndrome de Laurence-Moon-Bield: Congnito; hay obesidad, polisindactilia, retardo mental,
retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital.
Causas funcionales:
Causa ms frecuente de amenorrea 2ria que obedece a una alteracin en la secrecin de GnRH por
bloqueo sobre el ncleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible.
Cuadros:
1) Amenorrea y Prdida de peso: Para mantener los ciclos menstruales es necesario un peso
adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un 22%. En estos casos hay una
alteracin hipotalmica por supresin o bloqueo de la secrecin pulstil de GnRH por efecto
sobre el ncleo arcuato. Po otra parte la aromatizacin de andrgenos a estrgenos se
produce en el tejido adiposo y en estos casos existira mayor cantidad de catecolestrgenos
(anti estrgenos endgenos) que ejercen un control dopaminrgico de la secrecin de
GnRH (inhibe la secrecin de GnRH y Prolactina)
2) Amenorrea y Ejercicio: Juegan aqu un papel, la prdida de peso, el estrs crnico y el gasto
energtico, lo que produce aumento de apiades por las beta endorfinas que inhibe la
secrecin de GnRH y estimula la de prolactina (Inhibiendo la accin de la dopamina
hipotalmica). As hay, hay aumento de cortisol plasmtico y ACTH, prolactina, betaendorfinas y melatonina y por todo ello una disminucin de gonadotrofinas.
3) Amenorrea psicgena: Causa funcional ms frecuente de amenorrea 2ria. Cualquier
situacin que produzca un cambio en la adaptacin psicolgica puede provocarlo, por
ejemplo enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situacin conyugal-laboral, etc.).
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AMENORREAS
Hay un aumento de beta-endorfinas que produce una disminucin de GnRH; y en los casos
de depresin hay hipersecrecin de cortisol dado por el aumento de los pulsos del Factor
Liberador de Corticotropina (CRF), el cual inhibe la liberacin de GnRH
4) Anorexia Nerviosa: situacin extrema en la que hay una gran prdida de peso junto con
estrs emocional e hiperactividad fsica. Hay tres aspectos interrelacionados:
- Alteraciones neuroendocrinas y metablicas: la amenorrea se debe a una disminucin de
gonadotrofinas por una menor frecuencia de pulso de LH que obedece a una disminucin de
la liberacin de GnRH hipotalmica. La secrecin de estradiol esta disminuida con aumento
de catecolestrgenos (Anti estrgenos endgenos que se unen a receptores de estrgenos
sin accin biolgica especifica). Adems a nivel del metabolismo andrognico hay menor
actividad de la 5-alfa-reductasa (que transforma Testosterona a Dehidrotetosterona metabolito que acta a nivel del folculo piloso-) lo que se relaciona con el desarrollo de
lanugo. Por otra parte hay aumento del cortisol plasmtico y libre urinario; y la
dehidroepiandrosteterona (DHEA -andrgeno adrenal-) esta disminuida.
- Factores Psicgenos: hay miedo intenso a ganar peso aunque la paciente est por debajo de
lo normal, por perdida de la percepcin de la silueta corporal o de la talla.
- Desnutricin: con hipotermia, hipotensin, bradicardia, lanugo, vmitos, constipacin,
hipercarotinemia, diabetes inspida.
Teraputica: psicoterapia + neurofrmacos como Levodopa y la Ciproheptadina +
alimentacin parenteral.
5) Amenorrea Pospldora: se produce despus de la suspensin de los anticonceptivos. La
razn seria la persistencia del feedback negativo de los contraceptivos sobre los centros
hipotalmicos luego de haber suspendido su administracin.
Amenorreas Hipofisarias
Causas orgnicas:
1) Adenomas hipofisarios:
Son los tumores ms frecuentes de la hipfisis. Estos pueden inferir en la funcin
ovulatoria por tres mecanismos: a) Comprensin del sistema vascular porta-hipofisario
limitando la llegada de factores hipotalmicos y dopamina; b) destruccin del tejido
hipofisario normal; y c) aumento de la secrecin de hormonas por el tumor, que interfiere
en la funcin gonadal.
2) Tumores no secretntes de hipfisis (20%):

Segn su morfologa pueden ser adenomas de clulas nulas u oncocitomas. Son de
crecimiento generalmente rpido por eso el diagnostico se da cuando son macroadenomas.
3) Craneofaringiomas:
Son tumores selares (de la silla turca) y paraselares originados de restos de clulas
pluripotenciales del proceso embriolgico. Caractersticos en la infancia y
predominantemente intraselar. Los sntomas son visuales, luego hipertensin endocraneana
y en la mujer amenorrea y galactorrea.
4) Tumores Prolactnicos (70% de los tumores de hipfisis):
Se desarrollan en la parte lateral de la hipfisis y produce distorsiones en la silla
turca. Pueden ser micro (<10mm) o macroadenomas (>10mm). La amenorrea se asocia a
niveles elevados de prolactina (PR) que produce la inhibicin de la GnRH y por consecuente
la liberacin de gonadotrofinas. Cuadro clnico: Amenorrea, galactorrea (solo en el 30% de
los casos), trastornos visuales (hemianopsia bitemporal, cuando afecta al quiasma ptico) y
cefalea, con valores de prolactina generalmente superiores a los 100ng/ml (normal en
mujeres no embaraza de 2 a 29ng/ml)
Para determinar si el tumor es funcin o tumoral se emplean tcnicas de
estimulacin o de inhibicin y con un RMN se puede informar sobre el tamao y la forma.
Tratamiento: Agonistas dopaminrgico, bromocriptina, lisurida y cabergolina. En los
de mayor tamao se recurre a la extirpacin quirrgica transesfenoidal.
5) Tumores secretores de TSH:
Hay niveles elevados de TSH y de tiroxina con signos clnicos de hipertiroidismo.
6) Tumores secretores de gonadotrofinas:
Estos tumores liberan constantemente subunidades alfa y beta. Se encuentran
niveles elevados de LH y FSH con estrgenos normales o elevados, y las gonadotrofinas no
son inhibidas por el uso de anlogos de la GnRH
7) Tumores productores de GH. Acromegalia (en adolescente):
Produce impotencia en varones y amenorrea e hirsutismo en mujeres, como as
tambin crecimiento desproporcionado del esqueleto sobre todo en crneo, manos y pies.
La amenorrea se debe a una alteracin producida a nivel de la secrecin de GnRH, lo que
lleva a una menor produccin de gonadotrofinas. Hay tambin hiperglicemia e
hiperinsulinemia.
8) Tumores secretores de ACTH. Enfermedad de Cushing:
Son raros. Se caracteriza por: hipertensin, amenorrea, obesidad, facie de luna llena,
estras abdominales, hirsutismo, debilidad muscular, hiperglucemia y depresin.
La amenorrea es producida por la accin de CRH que aumenta el tono
serotoninergico que negativiza la secrecin de GnRH
9) Sndrome de Sheehan:
Durante el embarazo la hipfisis aumenta el doble de tamao por la hipertrofia e
hiperplasia de los lactotropos. En las hemorragias posparto importantes, con hipotensin y
shock, puede producirse una brusca reduccin del flujo sanguneo en el sistema portal, que
condiciona a isquemia y posterior necrosis de la hipfisis. Esto lleva a ausencia de lactancia
(amenorrea, agalactia) y la involucin mamaria. Luego se desarrolla astenia, hipotensin,
perdida del vello pubiano y axilar y despigmentacin genital y areolar.
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AMENORREAS
La amenorrea posparto con agalactia orienta al diagnostico, que se confirma con los
valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol y con la ausencia de respuestas a
las pruebas de estmulos hipotalmicos (TRH, GnRH y CRH).
Tratamiento: Sustitucin hormonal en todas las lneas afectadas. Adems
corticoides, levotiroxina y estrgenos.
10) Sndrome de la silla turca:
Herniacin de la aracnoides a travs del diafragma de la silla turca, as esta se
encuentra llena de LCR y la hipfisis aparece aplanada.
Puede haber hipopituitarismo parcial o completo (similar al sndrome de Sheehan)
Se diagnostica con TAC contrastada al demostrarse la presencia de contraste dentro
de la regin selar.
Tratamiento: En hiperprolactinemia con amenorrea-galactorrea se trata con agentes
dopaminrgico como la bromocriptina. Solo en casos graves, sustitucin hormonal.
Causas Funcionales: Hiperprolactinemias

-
Prolactina: ritmo circadiano de secrecin con un pico mximo a las 4/5hs de comenzado el
sueo. Su principal inhibidor es la dopamina (que se une a clulas lactotropas). Tambin lo
inhiben el GABA y el PIF. Estimulan su liberacin la PRH, la TRH, el VIP, la histamina y los
opiceos (que inhiben la dopamina).
Diagnostico: se llega por cuatro caminos:

1) Cuadro Clnico: Galactorrea (no siempre es sinnimo de hiperprolactinemia, ya que un
30-40% de las galactorreas cursan con niveles normales de prolactina), luego
Oligomenorrea que termina en amenorrea.
2) Alteraciones bioqumicas:
Se administra TRH (o sulpirimida o metoclopramida). De TRH 200 mg por va
endovenosa, luego se hacen extracciones basales a los 30 y 60 minutos y se
observa la rta. Normalmente hay un incremento de hasta 6 a 8 veces de los
basales de prolactina; en cambio en los adenomas no hay respuesta porque
existe una secrecin autnoma no regulable.
Las pruebas de inhibicin se efectan con drogas de accin dopaminrgicas
como la bromocriptina o el nomifensine, producen una disminucin de hasta el
50% en los valores basales cuando las hiperprolactinemias son funcionales.
3) Radiografas simples de la regin selar, solo cuando son macroadenomas (sino TAC o
RNM).
4) Estudio oftalmolgico: en los macroadenomas pueden estar alterados el campo visual,
la agudeza visual y el fondo de ojo.
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Mecanismo de produccin de la amenorrea:

Disfuncin hipotlamo-hipofiso-gonadal ( Prolactina)
Inhibicin de la secrecin pulstil de GnRH
Inhibicin de la produccin estrognica mediada por FSH.
Menos desarrollo de receptores de LH en Cuerpo Lteo, con alteracin de la fase, por disminucin de progesterona.
Disminucin de la SHBG (Globulina transportadora de esteroides sexuales) = Esteroides Libres (Est. y And.)
Etiologas:
CAUSAS
FISIOLOGICAS
- Coito
- Act. Fisica
- Sueo
- Estres
- Hipoglucemia
- Embarazo
- Lactancia
-Fenotiazinas
-Butirofenonas
-Benzaminas
Bloqueo del receptor de dopamina

Interferencia en la sintesis de dopamina
Alfa metildopa
-Morfina
-Metadona
Inhibicion en la liberacion de dopamina

CAUSAS
FUNCIONALES
-Cimetidina
-Ranitidina
-Difenhidramina
Bloqueo del receptor H2

Bloqueo de los canales de calcio
Mecanismo Mixto
Endocrinopatias
CAUSAS ORGNICAS
Reflejas o neurgenas
Insuficiencia Renal
Insuficiencia Hepatica
-Verapamilo
-Anticonceptivos
-Antidepresivos triciclicos.
-Hipotiroidismo
-Acromegalia
- Poliquistosis ovarica
-Trauma torcico
- Herpes zoster
- Quemaduras
- Estimulacion del pezon
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AMENORREAS
Amenorreas Ovricas:
Puede ocurrir segn el trastorno que se produzca:
1) Amenorrea de primer grado con estrgenos circulantes, con una cantidad de hormonas
suficientes para que se mantengan los efectos trficos y somticos.
2) Amenorrea de segundo grado sin estrgenos, con ovarios pequeos y el resto del aparato
genital atrfico.
La insuficiencia ovaria puede ser primitiva o responder a otros trastornos endocrinos; por ejemplo
un agotamiento del plasma germinativo (menopausia precoz), ovarios poliqusticos de ciclos
monofsicos, persistencia del folculo madurante o del cuerpo amarillo (Sndrome de Halban) o los
tumores ovricos funcionntes.
Falla ovrica prematura (menopausia precoz):

Causas:
- Posirradiacin o posquimioterapia, con agentes alquilantes e irreversibles cuando la
radiacin supera los 800 rads a nivel de los ovarios.
- Autoinmunes, pudiendo asociarse a afecciones autoinmunes como la tiroiditis de
Hashimoto, la enfermedad de addison, la artritis reumatoidea, el LES, el vitligo, etc. En
estos casos la etiologa puede demostrarse por la existencia de anticuerpos
organoespecificos (antiovario) y anomalas de la inmunidad celular y humoral.
Clnica: Amenorrea secundaria hipergonadotrofica, antes de los 40 aos, acompaada
de sntomas del climaterio como sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc.
Diagnostico: Hay gonadotrofinas elevadas, con estradiol disminuido; infiltracin
linfocitaria en el ovario y anticuerpos antiovarios y antireceptores FSH positivos. Se
deben estudiar las glndulas asociadas a la patologa de base.
Tratamiento: administracin sustitutiva de estrgenos asociados a gestgenos (por va
oral o transdermica).
Sndrome de ovario resistente:
Hay elevacin de gonadotrofinas pero con presencia de folculos ovricos y sin signos de
enfermedad autoinmune (sin infiltracin linf.). Con el fin de lograr algn embarazo se puede tratar
con altas dosis de gonadotrofinas.
Falla ovrica de causa gentica:

Disgenesia gonadal. Sndrome de Turner:
Deficiente formacin de los ovarios, reemplazados por cintillas fibrosas, dado por el
cariotipo 45X0, la ausencia del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo
de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que
padecen el sndrome de Turner un aspecto infantil e infertilidad de por vida.
Algunas pacientes pueden presentar un cariotipo XX pero con anomalas estructurales
en el cromosoma X.
Clnica: Baja talla, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual y amenorrea
primaria. Acompaado de pterigium colli (pliegue de cuello unido), epicantus (falso
estrabismo), cubito valgo, cuello corto, malformaciones cardiacas (coartacin de

aorta), linfedema en ambos miembros, nevos pigmentarios, etc.
Diagnostico:
- El examen fsico revela genitales y mamas subdesarrolladas, cuello corto, baja
estatura y desarrollo anormal del trax.
- El cariotipo muestra 45 cromosomas con un modelo de 44 X, o es decir, un
cromosoma sexual ausente.
- El ultrasonido puede revelar rganos reproductores femeninos pequeos o
subdesarrollados.
- El examen ginecolgico puede revelar sequedad del recubrimiento de la vagina.
- Ausencia de los corpsculos de Barr.
- La LH y FSH se encuentran elevadas.
Sndrome de feminizacin testicular:

Hay testculos con caracteres sexuales de mujer. El cariotipo es XY.
Clnicamente hay un fenotipo femenino con desarrollo mamario normal, estatura
normal o alta, ausencia de vello pubiano y axilar, ausencia de tero con la
consecuente amenorrea primaria, labios menores y mayores poco desarrollados,
vagina hipoplsica o ausente y testculos intraabdominales que pueden protruir
semejando hernias inguinales bilaterales. Los niveles de testosterona y estradiol del
rango masculino son normales.
Tratamiento: extirpacin de las gnadas, estrgenoterapia sustitutiva y la realizacin
de una neovagina en caso de que esta est ausente.
Amenorrea uterina:
Pueden deberse a:
1) Ausencia del tero: por agenesia o atresia uterina (Sndrome de Rokitans-ky-Kuster-Hauser)
una de las causas ms frecuentes de amenorrea primaria. Los caracteres sexuales
secundarios al igual que el cariotipo son normales. Puede asociarse con otras
malformaciones como rin en herradura o ectpico o agnesia renal. El tratamiento es
ejecutar una neovagina.
2) Destruccin del endometrio o histerectoma: A raz de un raspado abrasivo, por la
aplicacin de radio o custicos, por una infeccin por ejemplo tuberculosa. A falta de la capa
endometrial, el miometrio se adosa ocasionando adherencias intrauterinas o sinquias, las
cuales causan amenorrea (Sind. De Asherman). El diagnostico es mediante
histerosalpingografia o histeroscopia, y el tratamiento se hace mediante dilatacin cervical y
legrado con posterior colocacin de un DIU o una sonda Foley peditrica, y se administran
estrgenos en dosis proliferativas.
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AMENORREAS
Diagnstico de la amenorrea
Anamnesis:
- A.F: Sobre casos familiares, del medio ambiente y hbitos.
- A.P: Sobre cuando se produjeron (las secundarias), la edad, y la forma sbita o progresiva de
instalacin, la duracin, si es la primera vez o anteriormente ya le ocurri alguna vez.
- A.M: Sobre intervenciones quirrgicas sobre todo las efectuadas a nivel genital,
enfermedades infecciosas, aplicacin de radiaciones, regmenes dietarios, ingestin de psicodrogas
y ACO, traumatismos craneotoracicos, etc. Averiguar si hubo embarazos anteriores en el que en el
puerperio se produzco un gran sangrado.
Examen Fsico:
- Datos antropomtricos: talla, peso, distancia puboceflica y pubopdica.
- Caracteres Sexuales Secundarios: distribucin pilosa, distribucin de la grasa corporal,
mamas y virilizacin.
Examen Ginecolgico:
- Se observan tamao de los rganos: ovarios, grado de trofismo de los genitales externos e
internos, se examina la permeabilidad vaginal (junto con tacto rectal) y las caractersticas del moco
cervical que aporta datos sobre la presencia o no de estrgenos.
Mtodos Auxiliares de diagnostico:

- Hepatograma, prueba de funcin renal y heptica, Ionograma, glicemia
- Medicin de Prolactina, TSH, FSH y LH plasmticas
- Pruebas funcionales:
1) De progesterona:
- Oral: Acetato de medroxiprogesterona 10mg por da durante 5 das.
- Parenteral: Progesterona Oleosa de 50-100mg IM, nica dosis.
2) De estrgenos:
- Se emplea a continuacin de la de progesterona, despus de diez a quince das.
- Dosis proliferativas: Oral, Estrgenos conjugados (Premarin NR 0,625 mg por da
durante 21 das) o Parenteral (Benzoato de estradiol 5mg por da cada 3 das en 5
dosis = Dosis total 25mg.)
3) Prueba de GnRH:
- EV: 100mg de GnRH y la obtencin de muestras a los 30, 60 y 90 min. posteriores a
la administracin.
RESULTADOS QUE PUEDEN ARROJAR:

1. Prolactina elevada. Las concentraciones altas de prolactina inhiben la secrecin pulstil de
GnRH, lo que conduce a una amenorrea de origen hipofisario. Ante una elevacin moderada de
prolactina (< 100 ng/ml) es conveniente repetir la determinacin y descartar por anamnesis una
causa de hiperprolactinemia iatrgena (frmacos) o refleja (irritacin aguda o crnica de los nervios
intercostales). Tambin se debe descartar un hipotiroidismo mediante la valoracin de la TSH.
Si todas las investigaciones anteriores son negativas, se proceder al estudio radiolgico de la
regin selar, mediante TAC o RNM, que diferencie entre hiperprolactinemia funcional o tumoral.
La patologa hipofisaria ms frecuente que suele cursar con hiperprolactinemia y amenorrea
son los adenomas hipofisarios secretores de prolactina. Cerca de la tercera parte de las mujeres con
amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario. Otras causas hipofisarias menos frecuentes
son el sndrome de silla turca vaca y otros tumores hipofisarios
2. TSH elevada. Debe evaluarse la funcin tiroidea completa. El hipotiroidismo primario
puede ser una causa de amenorrea, as como de hiperprolactinemia.
3. Gonadotrofinas elevadas. Una amenorrea secundaria en mujeres menores de 35-40 aos,
con gonadotrofinas elevadas e hipoestronismo (FSH > 40 U/ml; LH > 20 U/ml, 17-estradiol < 50
pg/ml) en 3 o 4 determinaciones repetidas, separadas como mnimo 7 u 8 das entre s, conduce al
diagnstico de fallo ovrico prematuro (FOP). Este fallo puede deberse al agotamiento prematuro
de los folculos ovricos (menopausia prematura verdadera) o a una posible falta de respuesta a las
gonadotrofinas (sndrome de insensibilidad ovrica). La diferencia puede establecerse mediante
biopsia ovrica. En mujeres menores de 30 aos es aconsejable practicar un cariotipo para descartar
disgenesias gonadales con presencia de cromosoma Y, que obligara a la prctica de gonadectoma
profilctica por riesgo de degeneracin tumoral.
En todos los casos de FOP, el hipoestronismo debe ser convenientemente tratado para evitar
la prdida de masa sea.
4. Gonadotrofinas normales o bajas. Se valorar la prueba de provocacin con gestgenos:
- Si se produce sangrado por deprivacin se confirma la existencia de estrgenos ovricos y la
integridad endometrial, siendo el diagnstico de anovulacin. El sndrome de ovario poliqustico
(SOP) es la causa ms comn de anovulacin crnica, suele cursar con aumento de andrgenos
circulantes (aumento de vello y acn) e incremento de LH, siendo generalmente el cociente LH/FSH
3. Entre un 5 y un 10% de las mujeres en edad frtil sufren esta patologa.
Actualmente, la patogenia del sndrome se ha relacionado con resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia, y se ha llegado a proponer investigar la resistencia a la insulina y la tolerancia a la
glucosa en todos los casos de anovulacin e hiperandrogenismo.
Debido a que el predominio de estrgenos sin contraposicin gestagnica predispone a estas
mujeres al cncer de endometrio, ser necesario administrar mensualmente progestgenos, que
asimismo corregirn la amenorrea.
- Si no se produce hemorragia de deprivacin con los gestgenos, puede suceder que el
endometrio est destruido o que no exista una secrecin mnima de estrgenos capaz de hacerlo
proliferativo. Se proceder a la prueba de deprivacin de estrgenos y progesterona. Deben
administrarse 1,25 mg de estrgenos conjugados diariamente durante 21 das. Los ltimos 5 das se
aadirn 10 mg/da de acetato de medroxiprogesterona.
- Si no se produce sangrado, conviene repetir el test para confirmar la existencia de un
endometrio destruido o lesionado (sndrome de Asherman).
- Si se produce sangrado, indica que el endometrio est intacto pero falta el estmulo
proliferativo de los estrgenos. Se trata, pues, de una amenorrea hipoestrognica hipogonadotrofa,
y el trastorno residir en problemas orgnicos o funcionales del sistema hipotlamo-hipofisario.
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AMENORREAS
La amenorrea hipofisaria se origina por un defecto en la sntesis o secrecin de

gonadotrofinas en la adenohipfisis. La forma ms comn de insuficiencia hipofisaria en la mujer
(necrosis hipofisaria o sndrome de Sheeham) suele ser la consecuencia de una hemorragia
obsttrica importante. Se acompaa de un panhipopituitarismo. Otras causas hipofisarias de
amenorrea sern diagnosticadas por estudio radiolgico.
La amenorrea hipotalmica sucede por una alteracin en la biosntesis o liberacin de GnRH
endgena. Generalmente es un diagnstico de exclusin, y la mayora tiene un origen funcional.
Raramente existir en hipotlamo una patologa orgnica local (tumoral o vascular) que slo
ocasione amenorrea.
Algunos autores recomiendan sistemticamente el diagnstico por imagen de la regin selar,
pero otros creen que debe limitarse exclusivamente a los casos en los que la anamnesis no ha
detectado ninguna causa funcional (prdida importante de peso, estrs, ejercicio y frmacos).
Los trastornos hipotalmicos son una causa muy frecuente de amenorrea secundaria, y cursan
sin galactorrea, con prolactina normal, gonadotrofinas bajas o normales, test de gestgenos
negativo, test de estrgenos-gestgenos positivo y silla turca normal. Con respecto al tratamiento,
ste ser etiolgico si existe una lesin orgnica hipofisaria o hipotalmica. Si, como es lo ms
frecuente, el trastorno es funcional, el tratamiento ir orientado a ayudar a corregir la causa
(psicoterapia, aumento de peso). Mientras tanto ser necesario suplir la falta de hormonas
endgenas con tratamientos hormonales de sustitucin, para que no haya repercusin negativa
sobre la densidad mineral sea.
METRORRAGIAS
Es toda perdida sangunea originada en el aparato genital, excluida la menstrual. Otros autores
proponen designarla como todo lo que fluye del tero (sangre, pus, moco, etc.).
Frecuencia:
En la adolescencia = Metrorragias funcionales.
En la etapa reproductiva = Metrorragias relacionadas con el embarazo o con neoplasias.
En la posmenospausia = Metrorragias iatrognicas o relacionadas con tumores malignos.
Clasificacin:
A)
B)
C)
D)
Orgnicas y funcionales.
Grvidas y no grvidas.
De la adolescencia, de la madurez sexual, de la posmenospausia.
Segn su origen: vulvares, vaginales, uterinas, de las trompas.
ETIOLOGIAS
Tumorales
Inflamatorias
Grvidas
Enfermedades
endocrinas
Enfermedades
generales
Hemopatas
Psquicas
Iatrogenia
Traumatismos
A) Benignas:
- Miomas submucosos
- Plipos adenomatosos, de la basal, del endometrio o del endocervix.
B) Malignas:
- Ca. Cervical o corporal.
- Sarcoma cervical, corporal o del endometrio.
- Coriocarcinoma.
- ETG
- Exocervicitis, Endocervicitis, Endometritis.
- Aborto.
- Embarazo ectpico.
- Huevo muerto y retenido.
- Mola hidatiforme.
- Ciclos monofsicos.
- Persistencia del cuerpo lteo.
- Tumores funcionntes de ovario (Tecomas, de la granulosa,
tecogranulosa)
- Cardiopatas
- Nefritis
- Arteriosclerosis
- Cirrosis
- Diabetes
- Vasculares, plaquetarias, de los factores de la coagulacin.
De crvix (Conizacin, prolapso).

De vagina.
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METRORRAGIAS
Metrorragias gravdicas
La patologa del embarazo capaz de producir sangrado la podemos dividir en:
Metrorragias del 1er trimestre:
- Aborto: expulsin o extraccin de un embrin o feto de menos de 500 gramos o de 22

semanas de gestacin, independientemente de la viabilidad o no del producto y del carcter
espontneo o provocado del mismo. Se habla de amenaza de aborto ante la presencia de
metrorragia con o sin dolor durante el tiempo de gestacin correspondiente a la definicin de
aborto. Se estima una frecuencia media del 10% de todos los embarazos, que aumentara de forma
considerable si incluyramos los casos no diagnosticados clnicamente.
- Enfermedad trofoblstica: abarca una serie de entidades histopatolgicas, tanto benignas
como malignas, con asiento en el tejido trofoblstico (mola hidatiforme, mola invasiva,
coriocarcinoma y tumor trofoblstico del lecho placentario).
- Embarazo ectpico: implantacin del blastocito en cualquier parte distinta del endometrio
que reviste la cavidad uterina. Cerca del 98% de los embarazos ectpicos asientan en la trompa de
Falopio.
Metrorragias del 2do y 3er trimestre:
- Placenta previa: implantacin de la placenta en el segmento inferior uterino, pudiendo

llegar a anteponerse totalmente a la presentacin fetal. Es una de las causas ms frecuentes de
hemorragia vaginal anteparto. Cerca del 4% de todas las gestaciones presentan prdidas hemticas
en el tercer trimestre, de las que ms de una quinta parte estn causadas por placenta previa.
- Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (abruptio placentae): separacin
de la placenta de su rea de insercin antes del tercer perodo del parto. Acontece en torno al 0.8%
de las gestaciones y su severidad abarca un amplio abanico, desde casos asintomticos descubiertos
a posteriori, a otros cataclsmicos con graves complicaciones materno-fetales.
- Amenaza de parto prematuro: se entiende por parto pretrmino aquel que tiene lugar
entre la 20 y las 37 semanas de gestacin y es una de las causas ms importantes de
morbimortalidad perinatal.
- Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de la insercin
velamentosa del cordn umbilical con rotura de un vaso sanguneo fetal en el momento de la rotura
de las membranas.
Metrorragias no gravdicas
Las causas ms frecuentes de hemorragia uterina orgnica no gravdica son:
Cervicales:
- Ectopia: extensin del epitelio glandular cilndrico desde el endocrvix a la porcin visible
del ectocrvix. La hemorragia aparece debido al efecto de una infeccin o de traumatismos con el
coito. Su frecuencia oscila entre un 15 y un 85%, siendo mayor en el perodo peripuberal.
- Plipo: proliferacin polipoide de la mucosa cervical, en la que intervienen, parcial o
totalmente, los diversos elementos que la constituyen (epitelio, glndulas, estroma). Es una
patologa frecuente, hallada en un 1 a un 5% de las mujeres que consultan al gineclogo, pero sobre
todo en las multparas y en las mujeres mayores de 45 aos. La metrorragia que produce suele ser
continua, procedente de la ulceracin del plipo o bien coitorragias.
- Cncer: el sntoma ms frecuente y precoz es la hemorragia genital acclica, irregular e
intermitente, que a menudo se desencadena por una accin mecnica directa sobre la superficie
tumoral, como por ejemplo, el coito o en el curso de exploraciones digitales o instrumentales.
Corporales.
- Plipo endometrial: formacin benigna del tejido endometrial, que se halla,

aproximadamente, en el 10% de los teros examinados por necropsias. Son ms frecuentes entre
los 40 y 50 aos de edad. El sntoma de presentacin ms comn es la hemorragia intermenstrual o
como una menstruacin excesiva. Los plipos endometriales representan, aproximadamente, el
23% de metrorragias postmenopusicas y el 6,8% de todos los casos de metrorragia en mujeres
entre los 20-40 aos.
- Hiperplasia endometrial: proliferacin benigna caracterizada por el aumento de la densidad
de las glndulas endometriales morfolgicamente anormales. El estroma muestra tambin un cierto
grado de proliferacin, pero inferior a las glndulas. Se presenta, habitualmente, en mujeres en la
etapa premenopusica o postmenopusica en forma de hemorragias uterinas anormales.
- Adenomiosis: presencia de glndulas endometriales y estroma dentro del miometrio,
acompaadas por hipertrofia compensatoria del miometrio. Debe sospecharse cuando una mujer
que ha tenido hijos y que presenta menorragia y dismenorrea muestra un tero agrandado en
forma difusa y a menudo sensible a la palpacin. El sangrado suele ser cclico, importante y
prolongado.
- Mioma: neoformacin uterina benigna compuesta esencialmente por tejido muscular,
aunque tambin puede haber una cantidad variable de tejido conectivo. La hemorragia no guarda
relacin estricta con el tamao de la tumoracin; en cambio, si lo suele hacer con su localizacin,
siendo ms frecuente en los miomas submucosos e intersticiales que en los subserosos.
- Carcinomas: excepcional su presentacin por debajo de los 40 aos, y nicamente un 20%
se diagnostica pre menopusicamente.
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METRORRAGIAS
- Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposicin a los

carcinomas que nacen de las superficies epiteliales. Constituyen entre el 2 y el 4% de los cnceres
uterinos.
Diagnostico de las metrorragias

Anamnesis:
- Edad de la paciente.
- Momento de aparicin.
- Posibilidad de embarazo
- Tratamiento hormonales previos.
- Estado general de la paciente.
Examen ginecolgico:
- Descartar patologa orgnica existente.
- Complementarse con especulometria.
Histologa: toma bipsica y estudio del material obtenido.
Mtodos complementarios:
- Citologa exfoliativa y oncolgica (Papanicolaou).
- Colposcopia.
- Ecografa.
- Histerografia.
- Laparoscopia.
- Histeroscopia.
Laboratorio:
- De rutina: hematocrito, eritrosedimentacin, etc.
- Hormonal: estradiol, progesterona, subunidad -HCG, etc.
Tratamiento de las metrorragias

Diferente segn la causa. La conducta bsica es:
- Adecuar el tratamiento a la patologa que lo provoque.
- Controlar la hemorragia (transfusiones, hierro, expansores, etc.)
- Manejo del estado general (Shock).
Tratamiento Mdico:
- Coagulantes
- Oxitcicos.
- Hormonas.
- Antibiticos.
Tratamiento instrumental:
- Extraccin del DIU.
Taponamientos.
Cauterizaciones. Criociruga.
Suturas.
Raspados uterinos (bipsico, modificador, evacuador)
Tratamiento quirrgico:
- Conservador: polipectoma, miomectomia, del embarazo ectpico.
- Radical: histerectoma, anexohisterectoma, anexectoma, Operacin de Wertheim-Meigs,
Colpectoma, Vulvectoma.
Metrorragia disfuncional
Es un sangrado uterino anormal que ocurre asincrnico con la menstruacin, en ausencia de
enfermedad sistmica o ginecolgica orgnica.
Fisiopatologa:
Se debe a una prdida total o parcial de la estimulacin o del mantenimiento hormonal endometrial,
debido a una disrupcin del patrn cclico ovulatorio normal. Suele ocurrir en ciclos anovulatorios,
en pacientes oligoovuladoras o en menor proporcin ante insuficiencia de fase ltea.
-
Si el nivel de estrgenos es elevado y prolongado (SOP, anovulacin crnica, adolescencia o

inicio de transicin de la menopausia) provoca una proliferacin continua endometrial.
Cuando este crecimiento supera el aporte sanguneo sobreviene un sangrado abundante y
prolongado.
Si el nivel de estrgenos es bajo y fluctuante (como en la fase final de transicin

menopusica o en la deplecin folicular precoz), el endometrio es insuficientemente
proliferado, esto provoca desprendimientos parciales y frecuentes del tejido, dando
metrorragias leves o tipo goteo (spotting) y repetitivas.
Ciertos frmacos, como ACOs o la Terapia Hormonal de reemplazo en la menopausia,

pueden provocar metrorragias disfuncionales por exceso de estrgenos, por exceso de
progesteronas o por deprivacin repentina de esta ltima.
Manifestaciones clnicas:
La hemorragia solo puede ser diagnosticada como metrorragia cuando colocado el especulo
podemos observar que el sangrado fluye de la cavidad uterina a travs del canal endocervical y
aparece por el orificio cervical externo.
Se sospecha que es disfuncional cuando no aparece alguna patologa genital u orgnica conocida
que la justifique (descartarlas), y presenta caractersticas como:
a) Sangrado impredecible, leve, moderado o severo.
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METRORRAGIAS
b)
c)
d)
e)
Corto o prolongado.
Frecuente o espordico.
Sin sntomas premenstruales caractersticos.
En adolescentes o cercanas a la menopausia.
Evolucin:
-
Los episodios simples son de buena evolucin.

Los episodios severos y repetitivos pueden provocar: anemia ferropnica, hipovolemia que
requiera internacin, transfusin y raspado teraputico.
Diagnostico:
Se utilizan los sgtes para el diagnostico casual y tambin el diferencial:
1. Laboratorio: hemograma, pruebas y factores de coagulacin, hepatograma, subunidad HCG, perfil hormonal tiroideo, PRL, gonadotrofinas, entre otros.
2. Ecografa transvaginal.
3. Biopsia de endometrio.
Tratamiento:
-
Estrgenos, progesterona o ambos.

AINEs y Venotnicos para disminuir la magnitud del sangrado (solo alivian, no son
teraputicos).
Durante casos severos de hemorragia: internacin con posterior raspado uterino.
Tratamiento etiolgico: una vez diagnosticado el mismo.
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido histolgicamente similar al endometrio (estroma y/o glandular) en
localizaciones ectpicas fuera de la cavidad uterina.
Factores de riesgo:
-
Historia familiar de endometriosis

Menarca temprana
Factores menstruales que posibilitan el reflujo de sangre menstrual hacia la cavidad
abdominal.
Paridad retardada (despus de los 30 aos)
Hormonas exgenas y endgenas (estrgenos elevados?)
Incidencia: 30 40 aos.
Etiopatogenia:
Posibles mecanismos:
- Menstruacin retrograda.
- Metaplasia por diferenciacin del epitelio celmico (por irritacin crnica).
- Prostaglandinas elevadas: alteraran la motilidad tubaria y facilitaran as la menstruacin
retrograda.
- Diseminacin linftica o vascular.
- Factores hormonales y genticos.
Localizaciones:
-
Ovarios.
Ligamentos del tero.
Tabique rectovaginal.
Peritoneo pelviano.
Cicatrices de laparotoma.
Raras veces en ombligo, vagina, vulva, apndice, hgado, cavidad nasal, torcica, etc.
Macroscopia:
-
Focos de endometrio funcionntes, responden a las influencias hormonales (ciclo).

Arremolinados con agujeritos (por las glndulas)
Se ven como ndulos rojo azulados o pardo amarillentos, de ubicacin serosa o subserosa.
La acumulacin de sangre origina adherencias entre distintos rganos, obliterando el fondo
de saco de Douglas.
En el ovario se presentan en forma qustica con un contenido marrn (quistes de chocolate)
Microscopia: glndulas endometriales, estroma endometrial ectpicos frecuentemente

acompaados de macrfagos cargados con hemosiderina.
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36
ENDOMETRIOSIS
Clnica:
-
Esterilidad por: Obstruccin tubaria, adherencias, prostaglandinas aumentadas,

anovulacin, folculo luteinizado roto, fase ltea inadecuada, auto inmunidad, deficiente
transporte espermtico, aborto espontaneo.
Dolor pelviano.
Ndulos pelvianos.
Dismenorrea (dolor pelviano premenstrual).
Metrorragia intermenstrual.
Dispareunia.
Disuria o hematuria.
Al tacto: masa anexial, dolor anexial, tero RVF fijo, fondo de saco de Douglas sensible y con
ndulos.
Diagnostico:
-
Historia clnica
Examen ginecolgico
Ecografa Laparoscopia.
CA 125: solo de utilidad para el seguimiento de endometriosis, no para diagnostico.
Adenomiosis:
- Se da en mujeres de 35 a 50 aos.
- Dolor pelviano e hipermenorrea en mujer multpara.
- No hay antecedentes de esterilidad.
- tero agrandado y sensible.
- Ovarios y Douglas no comprometidos.
Patologa Ovrica: Cuerpo lteo hemorrgico, Quiste folicular.

EPI
Embarazo ectpico.
Tratamiento:
-
Objetivos: controlar el dolor, eliminar los focos de tejido ectpico y restaurar la fertilidad.
Consideraciones: edad de la paciente, deseo de fertilidad, estadio de la enfermedad y
severidad de los sntomas.
A) Tratamiento quirrgico:
- Conservador: resecar los endometriomas ovricos, eliminar el mayor nmero de focos
posibles, seccionar las adherencias tubo-ovricas y peritoneales, y dejar la cavidad
peritoneal y alrededores libres de enfermedad.
- Radical: anexohisterectoma (solo cuando la mujer no desea mas descendencia y
cuando la enfermedad no pudo ser controlada con tratamiento mdico)
B) Tratamiento mdico: suprime los ciclos ovricos con lo cual la mujer queda en un estado
hipoestrognico, con ello se disminuye el dolor, la decidualizacion y en muchos casos la
atrofia de pequeos focos de endometrio. No sirven para la esterilidad.
1) ACOs: monofsicos con bajas dosis de estrgenos y progestgenos potentes. Por 6 a 12

meses, como adyuvante al tratamiento quirrgico o hasta que haya deseo de embarazo.
2) Progestgenos:
- Desogestrel: inhibe la ovulacin y produce hipotrofia del tejido endometrial
eutpico y ectpico. Oral 75 g/da.
- Gestrinona: antiprogestacional, antiestrognica y antiandrognica. Reduce los
receptores de estrgenos y progesterona en el endometrio, inhibe la
esteroidognesis ovrica y reduce las concentraciones de SHBG. Oral o vaginal 1,25
a 10 mg/das 2 a 3 veces por semana.
3) Anlogos de la GnRH; pueden usarse:
- Leuprolide 3,75 mg/mes IM.
- Goserelin 3,6 mg/mes Subcutneo.
- Triptorelin 3,75 mg/mes IM.
- Durante 3 a 6 meses.
4) Tratamiento emprico del dolor sin confirmacin diagnostica de endometriosis, se hace
con hormonas o con AINES.
ADENOMIOSIS
Algunos autores tambin lo llaman endometriosis interna.

Es la presencia de nidos de endometrio en el espesor del miometrio.
Se debe a una hiperplasia con invaginacin y penetracin del endometrio al miometrio.
Macroscopia: Se puede presentar como:

- Engrosamiento irregular algo arremolinado, gris blanquecino, de la pared uterina.
- Quistes o nidos pardos en miometrio, que son funcionntes.
Microscopia: tejido endometrial normal y funcionante que se encuentra a 2 3 mm. por

debajo de la unin endo-miometrio.
Clnica:
- Metrorragia (por la hemorragia dentro de los nidos)
- Dismenorreas en forma de clicos.
- Dispareunia y dolores pelvianos, sobre todo en periodos premenstruales.
- Consecuencias: desprendimiento del endometrio con cada ciclo.
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EMBARAZO NORMAL, ECTOPICO, ABORTO Y ENFERMEDADES TROFOBLSTICAS
EMBARAZO NORMAL, ECTOPICO,

ABORTO Y ENFERMEDADES
TROFOBLASTICAS.
EMBARAZO
Para el logro de la implantacin del ovulo fecundado (Huevo o cigoto) se requiere:
A) Un blastocito maduro libre de zona pelcida (que antes de llegar al tero evita la adherencia
con la pared de oviducto)
B) Un tero condicionado y receptivo, con la mucosa endometrial madura y con el cuerpo
lteo como soporte nutricional secretando progesterona (estimulado por la HCG) hasta la
semana 8-10 (dos meses).
Placenta: rgano central de la gestacin, provee funciones de

proteccin, intercambio de sustancias (Como desechos, etc.),
nutricin y endocrinas. Tiene dos caras: Una fetal lisa y brillante y
otra materna, irregular dividida en 20 a 30 cotiledones.
Durante la gestacin la recubierta uterina (endometrio) recibe el
nombre de decidua y es quien da origen a la parte materna de
la placenta. Existen tres porciones deciduales:
1) Decidua Basal: en el sitio de implantacin.
2) Decidua Capsular: sobre el saco embrionario.
3) Decidua Parietal o Vera: en el resto de la cavidad uterina.
Ciclo Hormonal:
Progesterona: a medida que el embarazo progresa. 40-160 ng/ml al 3 trimestre. Bajos
niveles en la primera semana, constituyen una amenaza de aborto, ya que no solo es soporte
nutritivo sino que tambin se une a receptores del miometrio disminuyendo la sensibilidad uterina a
la oxitocina.
Estrgenos: el sincitiotrofoblasto segrega estrgenos y andrgenos. Estos andrgenos
(androstenediona y testosterona) son rpidamente transformados a estrona y estradiol, este ltimo
por hidroxilacin es inactivado por el feto. A trminos del embarazo los niveles sricos de estradiol
son de 20 a 30 ng/ml.
Gonadotrofina Corinica Humana (HCG): Detectable en el plasma el 9 da posovulacion. Se

eleva rpidamente, aprox. el doble cada dos das hasta alcanzar las 6500 UI/ml hacia los das 30-40
de gestacin y 100.000 UI/ml hacia la 9 semana, para luego descender y mantenerse en valores de
10.000 UI/ml durante el resto del embarazo.
Prolactina: diez veces en relacin con una no embarazada: Niveles en embarazo = 10 a
209 ng/mL.
Lactgeno Placentario Humano (hPL): a medida que se produce el crecimiento
placentario.
Clnica:
Un embarazo dura aprox. 266 das (9 meses). Se lo puede reconocer por:
SIGNOS DE PRESUNCIN
SIGNOS PRESUNTIVOS
SIGNOS POSITIVOS
Pigmentacin de la piel
Leucorrea
Calostro
Prominencia del abdomen
Cianosis vaginal
Cuello Uterino blando
tero globuloso ( tamao)
Amenorrea
Sialorrea
Nauseas y Vmitos
Congestin mamaria
Urgencia urinaria
Polaquiuria
Constipacin
Auscultacin de latidos fetales
Palpacin de partes fetales
Movimientos fetales
Demostracin radiolgica de partes seas
Identificacin ecogrfica (4 6 sem)
Diagnostico:
HCG:
Prueba inmunolgica: Aglutinacin de partculas en ltex recubierto por HCG. En presencia
de embarazo no se produce aglutinacin (reaccin positiva). Se realiza al poner en contacto
estas partculas con orina de la embarazada luego del 10 da de amenorrea.
Radioinmunoanlisis (RIA): Es la determinacin plasmtica de la subunidad de la HCG. En
el embarazo anormal, aborto o ectpico, los ttulos de HCG no siguen la curva creciente.
En la enfermedad trofoblsticas, se observan niveles anormales de los mismos.
PROGESTERONA: En las primeras semanas se mantiene aumentada (> 20ng/ml). Niveles
bajos indican anormalidades sobre el mantenimiento del cuerpo lteo del embarazo, lo que
constituye una amenaza de aborto.
39
40
HPL: Muestra una elevacin en pico hacia el final del embarazo (3 a 12 microgramos/ml).
Sirve para monitorear el estado fetal en este momento y descartar retardos de crecimiento
por insuficiencia placentaria, incompatibilidad Rh severa, etc.
A)
B)
C)
ECOGRAFIA: Ultrasonografia obsttrica, son signos de valor:

Hacia los 26 das, respuesta endometrial decidual aumentada.
28 30 das, con HCG > 6500 UI/ml., el saco gestacional puede ser visualizado.
Hacia los 42 das de gestacin, se detecta actividad cardiaca.
EMBARAZO ECTOPICO
Es la implantacin y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina (excluyendo el cuello uterino).
Factores de riesgo:
ITSs
EPI
Microciruga tubaria (fimbrioplastias, salpingolisis, ovariolisis, salpingectomia)
Antecedentes de un embarazo ectpico (un 10 a 20% lo repiten)
Uso de DIUs (produciran una movilidad tubaria alterada por sus concentracin de Hnas)
Esterilizacin quirrgica (ligadura de trompas)
Procedimientos de fertilizacin asistida
Etiologa:
Factores que desequilibren el normal transporte tubario del huevo, como las ondas de contraccin
muscular de las trompas, sus movimientos ciliares, entre otros. Serian causa:
Factores embrionarios
Salpingitis crnica
Salpingitis stmica nudosa
Presencia de divertculos tubricos
Secuelas de operaciones de abdomen inferior
Adherencias Peritubarias
Secuelas de endometriosis pelviana
Secuelas de microciruga tubrica.
Secuelas de EPI.
Anomalas tubricas embrionarias o no (divertculos, aberturas o hipoplasia)
Otras:
- Tumores que distorsionan la trompa (miomas, masas anexiales)
- Tabaquismo (altera la motilidad ciliar y la implantacin, afinidad de receptores)
- Endometriosis (aumentara la receptividad de la mucosa tubaria al huevo)
Localizacin:
Embarazo tubario: Ampollar (80%),

stmico (10%), intersticial (5%)
Embarazo ovrico (0,5 %)
Embarazo abdominal (1,2%)
Embarazo cervical (0,5%)
Absorcin del huevo ya muerto (habitual)

Aborto tuboabdominal
Hematosalpinx
Embarazo abdominal secundario (excepcional)
Rotura de la trompa grvida
Evolucin:
Clnica:
Sospechar siempre en: Mujer en edad reproductiva con hemorragia menstrual irregular
(luego de la falta de un periodo), masa anexial y dolor abdominal bajo (de tipo clico, luego
de maniobra de Valsalva o coito).
Otros signos y sntomas:
- Crecimiento uterino como si fuera un embarazo normal (por 3 meses debido a la
accin de las hnas placentarias)
- Tensin arterial y pulso: depende de la hemorragia pero gralmente tensin dbil y
pulso .
- Dolor sobre el hipocondrio y hombro derecho por irradiacin del nervio frnico.
- Subfebril < 38 C por reabsorcin de la sangre abdominal. Temperaturas superiores
indican infeccin (salpingitis)
- Dolor brusco, o dolor abdominopelviano
- Fondo de saco de Douglas abombado
- Lipotimia, vrtigo, nauseas, vmitos.
- Anemia: 2.500.000 rojos/mm3 (Hematocrito)
- Leucocitosis (13.000/mm3) en un 50% de las pacientes, pudiendo confundir el
diagnostico.
Diagnostico:
Anamnesis y ex. fsico:

- Antecedentes (de los factores de riesgo antes mencionados)
- Amenorrea (en el 50% de los casos)
- Metrorragia escasa y oscura.
- Dolor pelviano
- Examen ginecolgico: tero de tamao, reblandecido al igual que el cuello.
- Tumor anexial de volumen variable y doloroso
- Hematocrito en descenso
Subunidad HCG: normalmente sus valores duplican cada 2 o 3 das hasta alcanzar las 6500
UI/ml (a los 30 das de gestacin). Este aumento NO se comprueba en el EC, hallndose valores por
debajo de los normales junto con la presencia de la masa anexial.
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42
Progesterona srica: est ms elevada en un EC, un valor de 5 ng/ml es altamente

sugestivo.
AFP (Alfa fetoproteina): se encuentra elevada en un EC. Esto sumado a la subunidad -HCG
y a la progesterona, tiene un 98% de especificidad (94% de precisin).
Ecografa (Mejor transvaginal): Se diagnostica cuando se visualiza el saco gestacional
extrauterino con latidos cardiacos activos o tambin puede ser excluyente en ausencia de un saco
intrautero y con ttulos de -HCG positivos, tumor anexial y liquido en el fondo de saco de Douglas.
Culdocentesis: es la puncin de saco de Douglas, que se realiza cuando se comprueba que
tiene lquido. Se puede obtener as liquido hemtico que si empieza a coagular significa que es de
una hemorragia reciente, si ya esta coagulado y oscura de una hemorragia de ms tiempo y si
presenta cogulos viejos o no coagula significa que proviene de un hemoperitoneo debido a un EC.
Un liquido seroso orienta a ascitis, uno serohematico a una neoplasia ovrica y si hay pus a una
infeccin.
Laparoscopia: es la va para establecer el diagnostico definitivo. Se recurre a ella una vez
cumplido los 30 das de gestacin y con una masa anexial palpable. Por esta va tambin se retirara
la masa ectpica.
Diagnostico Diferencial
Salpingitis aguda (No suele haber atraso y el dolor es bilateral, hay fiebre, dolor a la
movilizacin del cuello y palpacin de los anexos, cultivos positivos y pus en la
cavidad peritoneal)
Aborto de embarazo intrautero (hay dolor hipogstrico rtmico, crvix dilatado, etc.)
Amenaza de aborto (Hay hemorragia pero el embarazo es intrautero)
Rotura de un cuerpo amarillo o quiste folicular: presenta una hemorragia abdominal
similar al de un EC pero el dosaje de -HCG no es positivo.
Apendicitis o torsin de un quiste: hay ausencia de signos y sntomas de embarazo
como de atraso menstrual. El dolor se localiza en un lugar ms alto (Punto de
McBurney)
DIUs: pueden causar dolores espasmdicos y hemorragias.
Patologas ovricas, anexitis, miomas, blastomas, piosalpinx, pancreatitis, etc.
Tratamiento:
Es quirrgico. Salvo en un cuadro de urgencia, es de utilidad confirmar el diagnostico del embarazo
ectpico mediante laparoscopia.
Ciruga Conservadora = Laparotoma o translaparotoma: Se hace en mujeres jvenes con

deseo de hijos aunque la otra trompa este aparentemente sana.
- Tcnica: Se extirpa el menor segmento posible del oviducto, se resecciona y se
reanastomosa en un solo tiempo. El pabelln y las fimbrias siempre deben conservarse.
Posoperatorio: Se controlan la Subunidad -HCG seriada y el hematocrito diario. A los seis

meses se realiza una histerosalpingografia en la trompa afectaba y si no hay pasaje se indica
microciruga o tcnicas de fertilizacin asistida.
Ciruga Radical = Salpingectomia: Se hace en mujeres con descompensacin hemodinmica,

trompa irrecuperable (desgarro importante), mujeres cercanas a los 40 aos, sin deseo de hijos
y con la existencia de una patologa genital previa.
- Tcnica: extirpacin de la trompa afectada. Se reduce la fertilidad de la paciente.
Tratamiento Mdico: Esta discutido, debe ser empleado con prudencia: Metotrexato 4 dosis IM
de 1 mg/kg (o 50mg/m2), administradas los das 1, 3,5 y 7. Solo cuando los niveles de -HCG
son menores a 3000 mUI/ml, hay ausencia de latidos cardiacos y un tamao menor a 4 cm.
ABORTO
Es la interrupcin y/o expulsin del producto de la concepcin antes de las 20 semanas de gestacin
o con un peso fetal inferior a los 500 grs.
Clasificacin:
A) Segn su mecanismo se produccin:
1) Espontneos: pueden ser ocasionales o habituales cuando se repiten a gestaciones
sucesivas.
2) Provocados: los que son inducidos voluntariamente.
B) Segn su estado evolutivo:
1) Amenaza de aborto
2) Aborto en curso
3) Aborto inevitable o inminente
C) Segn el material ovular eliminado:
1) Aborto completo
2) Aborto incompleto
D) Segn su evolucin clnica:
1) Afebril
2) Infectado (febril, complicado o sptico)
Etiologa: la mayora son de causa desconocida pero pueden atribuirse a:
Causas hormonales:
- Alteracin de la funcin ovrica: fase ltea inadecuada (produce un desarrollo
endometrial inmaduro), disfuncin del cuerpo lteo.
- Hipotiroidismo: puede cursar con niveles bajos de SHBG, por este motivo los
andrgenos libres son mayores y esto afecta a la funcionalidad del endometrio.
43
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Hiperprolactinemia: produce una luteinizacin temprana del cuerpo lteo, alterando la

calidad ovocitaria o impidiendo la rotura folicular.
- Alteraciones de la funcin renal: con alteracin en la produccin de hnas por dficit de
enzimas, sndromes adrenales, tumores secretores y la hiperplasia suprarrenal tarda.
Causas uterinas:
- Miomas y plipos endometriales: interfieren en la implantacin del huevo.
- Malformaciones: tero bicorne, tabicado y didelfo.
- Incompetencia stmico-cervical: congnita o adquirida pos instrumentacin cervical.
- Endometritis.
- Sinquias: congnitas o adquirida pos abortos spticos, legrados, infecciones, uso de
DIU.
Causas infecciosas:
- Chlamydia, CMV, Ureaplasma.
- Toxoplasmosis
- Listeriosis
- Rubeola
- Sfilis
Anomalas Genticas:
- Deficiencias cromosmicas
Causas inmunolgicas (generalmente en los abortos recurrentes)
Causas Metablicas (DBT no diagnosticada o no tratada)
En general:
- Abortos de 2 meses o menos: Causas ovulares, genticas, inmunolgicas, hormonales;
- Abortos de 3 meses o ms: Cromosomopatas o lesiones uterinas;
- Abortos de 4-5 meses: Incompetencia stmico cervical, hipoplasia uterina o infeccin
ovular.
Clnica:
Triada sintomtica: metrorragia, dolor clico hipogstrico con irradiacin sacrolumbar y expulsin
del material ovular (no siempre reconocible).
Amenaza de aborto:
- Metrorragia leve, dolor pelviano.
- tero gestante. Orificio cervical externo (OCE) cerrado. Anexos normales.
Aborto en curso:
- Metrorragia abundante, dolor pelviano intenso.
- tero gestante. OCI dilatado, OCE cerrado. No hay descenso del huevo.
Aborto inminente:
- Metrorragia importante, dolores expulsivos.
- tero gestante. OCI dilatado, OCE entreabierto. Se palpa el polo inferior del huevo en el
conducto cervical.
Aborto completo:
- Escasa metrorragia, dolor leve o ausente.
- tero con discreto aumento de tamao, OCE cerrado y movilizacin uterina indolora.
Aborto incompleto:
- Metrorragia variable, dolor de intensidad variable.
- tero globuloso, OCE entreabierto, movilizacin uterina dolorosa.
- Riesgo de infeccin.
Huevo muerto y retenido (HMR El embrin muere y no se expulsa, permanece intrautero)
- Metrorragia discreta, dolor pelviano irregular.
- tero aumentado de volumen y de consistencia firme, OCE cerrado y movilizacin
uterina indolora o de dolor variable.
Aborto habitual o recurrente: Es la prdida de dos o ms embarazos consecutivos o ms de dos no
consecutivos. El riesgo de recurrencia es del 25% si han tenido dos abortos y del 43% si han tenido
tres.
- Primario: en mujeres que nunca lograron conservar un embarazo ms de 120 das de
gestacin.
- Secundario: en mujeres que luego de embarazos normales, solo han presentado
abortos.
- Etiologa:
1. Inmunolgicas: por ejemplo el Sndrome Antifosfolipidico (SAF) que esta
caracterizado por trombosis venosa y/o arterial, perdida fetales recurrentes,
trombocitopenia en presencia de Anticoagulante Lupico y niveles elevados de
Anticuerpos Anticardiolipinas. Se trata de un estado procoagulante adquirido de
origen inmunopatolgico.
2. Endocrinolgicas: A) Fase ltea inadecuada (insuf. progesterona); B)
Hiperandrogenismo; C) Obesidad,; D) SOP; E) Resistencia insulnica; F)
Hiperprolactinemia; G) Hipotiroidismo.
3. Genticas: trisomias (50 60%), monosomias X (15 20%) y poliploidia (20 25%).
4. Uterinas: malformaciones, plipos endometriales, miomas submucosos e
incompetencias I-C.
5. Infecciosas: por Ureaplasma urealyticum, listeria monocitogenes, toxoplasmosis.
Aborto infectado:
- Signos de infeccin, T elevada, aceleracin del pulso, Leucocitosis >10.000/mm3,
Eritrosedimentacin elevada.
- tero globuloso, movilizacin del cuello dolorosa, cuello reblandecido, OCE permeable,
eliminacin de restos placentarios, flujo mal oliente.
- La propagacin canicular, linftica o venosa determinara una: Salpingitis; Parametritis;
Anexitis; Peritonitis localizada o extendida; Tromboflebitis pelviana.
- Aborto sptico: cuando es producido por una invasin masiva de grmenes y sus
toxinas, es grave.
- Si el germen es el Clostridium Perfringens, el cuadro presenta dos etapas: un sndrome
icterohemorrgico (Sndrome de Mondor con hemoglobinemia, hemoglobinuria e
ictericia) y luego una fase hepatorrenal (nefrosis del nefrn distal).
45
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Indicadores de gravedad clnica: (Complicaciones son la hemorragia y la infeccin)

- T mayor a 38,5C
- Tensin Arterial
- Alteracin de la Frecuencia Respiratoria
- Oligoanuria
- Alteracin del sensorio (hiperexcitacin, obnubilacin).
Diagnostico:
Conocimiento previo de la existencia del embarazo o la confirmacin del mismo mediante el
laboratorio + la aparicin de la triada sintomtica = orienta al diagnostico.
- Ecografa: permite conocer la vitalidad del embrin y las caractersticas del saco
gestacional.
- -HCG: el estudio cuantitativo seriado evala la evolucin del embarazo.
- Histologa: ex. microscpico del material expulsado.
- Etiolgico: de los distintos tipos de abortos. Se apela a la anamnesis, examen genital y el
estudio histolgico del material de abortos anteriores, descartando mediante el
laboratorio, la radiologa y el estudio del cariotipo las diversas causas.
-
Embarazo ectpico: metrorragia menos abundante, a veces en borra de caf, dolor ms

intenso, tamao del tero menor, con masa anexial confirmable por laparoscopia y
puncin del Fondo de saco de Douglas.
Ciclo anovulatorio (monofsico) prolongado: no hay dolor ni se expulsan restos, tero de
tamao normal, OCE cerrado y -HCG negativa.
Dismenorrea membranosa: expulsin de un molde constituido por la mucosa uterina,
con dolor intenso. El examen histolgico confirma el diagnostico. La -HCG es negativa.
Mioma submucoso en vas de expulsin: hay metrorragia, dolor, dilatacin OCI, etc. que
simulan un parto pero no existe atraso menstrual, ni signos de embarazo.
Tratamiento:
1) De la amenaza de aborto.
- Reposo absoluto en cama (hasta 3 o 4 das de desaparecidos los sntomas)
- Abstinencia sexual
- Inhibicin de la dinmica uterina: Clorhidrato de Isoxuprina 40-60mg VO.
- Ansiolticos: Benzodiacepinas = Alprazolam o,25 a 1 mg
- Cuando exista fase ltea inadecuada: Progesterona Oleosa 100mg IM nica dosis +
500mg de Caproato de 17-hidroxiprogesterona de depsito cada 7 das o Progesterona
micronizada 200 a 600 mg/da VO o Vaginal.
-
Realizar raspado uterino en: Embarazo detenido, metrorragia abundante, aborto

incompleto, presencia de fiebre luego del aborto.
2) Del aborto en curso o incompleto y HMR: Ya que no suelen ser suficientes con la
medicacin de expulsin (salvo algunas prostaglandinas, se realiza:
- Evacuacin uterina con pinzas, curetaje o aspiracin bajo anestesia general.
- Uterotnicos: derivados del Cornezuelo de Centeno VO o IM por 3 das luego de la
evacuacin instrumental.
3) Del aborto completo: a veces puede complementarse con Uterotnicos.
4) Del aborto sptico:
- Estudio microbiolgico del contenido endocervical y endometrial, hemocultivo y orina.
- Evacuacin temprana del tero (ya que los restos mantienen la infeccin)
- Antibioticoterapia:
Triple asociacin de:
Penicilina G sdica EV 30 millones
Gentamicina 80mg c/12hs.
Clindamicina 600 mg EV c/8hs.
Se puede incluir Metronidazol, ampicilina (1 a 2 grs) o ceftriaxona, para
anaerobios y gram (-).
- Para la anuria el nico tratamiento es la dilisis extrarrenal.
- Histerectoma total solo en casos excepcionales.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL (ETG)
Es una neoplasia o un conjunto de neoplasias que se originan en el tejido placentario luego de una
fertilizacin anormal. Comprende los trofoblastomas que son: la mola hidatiforme, el
Coriocarcinoma, la mola invasora, la enfermedad metastsica y el tumor del sitio de implantacin.
Normalmente el trofoblasto origina el cito y sincitiotrofoblasto, estos tumores se destacan por
mantener y exagerar las caractersticas del mismo, como son la capacidad invasoras, la angioclstica,
la anticoagulante y la colonizacin a distancia secretando HCG.
Clasificacin:
Benignas: Mola hidatiforme completa o parcial.
Malignas:
- Mola invasora
- Coriocarcinoma
- Enfermedad metastsica trofoblstica
- Tumor del sitio de implantacin
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MOLA HIDATIFORME
Es la forma ms comn de ETG. Su etiologa es desconocida pero se lo asocia a factores de riesgos
como:
A) Extremos de la edad reproductiva;
B) Antecedentes de mola o abortos espontneos previos;
C) Dieta con dficit de vitaminas A y Acido flico;
D) Consanguinidad;
E) Factores inmunolgicos.
Clasificacin
-
Mola completa
85% de los casos
Ausencia de embrin o feto
Cariotipo 46XX
Solo cromosomas paternos
15% de transformacin maligna
Mola parcial
15% de los casos
Presencia de restos fetales
Cariotipo triploide o tetraploide
Trisoma o diploida (69XXY - 69XXX)
2 3% de transformacin maligna
La explicacin de los cromosomas paternos reside en que un espermatozoide 23X

fecunda un huevo con ncleo ausente o inactivo, y este mismo espermatozoide termina
duplicndose a s mismo.
Anatoma patolgica:
o
o
Macroscopia: vesculas translucidas de diverso tamaos unidas entre s por

delgados filamentos insertados en un eje central (aspecto en racimo de uvas).
Microscopia: proliferacin anormal del trofoblasto, transformacin edematosa
de las vellosidades corionicas y ausencia de vascularizacin. Las vellosidades
penetran a veces la capa muscular (Mola acreta) y pueden llegar a penetrar los
vasos (Mola increta).
Clnica general:
o
Sintomatologa:
Metrorragia sola o con vesculas, asociada o no a contracciones.
Expulsin de vesculas molares (10 20% de los casos) (no en parciales).
Aumento del tamao uterino, mayor en relacin con la amenorrea en
completas y menor en relacin con la amenorrea en parciales.
Crecimiento irregular por presencia de tumor, hemorragia y cogulos.
Contracciones aisladas. (no en parciales).
Quiste lutenicos (30 40%) (no en parciales).
Ecografa: patrn en tormenta de nieve, sin saco gestacional o feto en
la completa, en la incompleta pueden verse el saco y partes fetales.
Latidos fetales negativos.
Toxemia (gestosis) del embarazo (40 50%): HTA, edema, proteinuria.
Complicaciones:
- Infeccin.
- Gestosis.
Coriocarcinoma (3%).
Acretinismo penetrante o perforante (con posterior peritonitis)
Macropoliquistosis luteinica.
Hemorragia masiva (interna, externa o mixta).
Shock hipovolmico.
Formas de presentacin clnica:
Hemorrgica:
Ms frecuente, entre el 2 y 3 mes, con hemorragia escaza al comienzo que se vuelve
abundante una vez que el mdico la trata.
Hay expulsin de vesculas molares, a veces dolorosas y se presentan signos de gestosis.
Tamao uterino mayor en relacin a la amenorrea
tero reblandecido
Ovarios aumentados de tamao por la reaccin luteinica.
Ausencia de latidos fetales.
Gestosica o toxica: Predomina el cuadro toxmico que se aparece antes de las 24
semanas.
Hipertrfica: Predomina el tamao uterino, unido a su crecimiento rpido.
Hipotrofica: Escaza vitalidad de las vellosidades molares, el tero crece poco (embarazo
molar muerto y retenido)
Invasora: mola invasora (maligna)
Atpica: No se aplica a ninguna de las anteriores, suele comenzar con una embolia
pulmonar o abdomen agudo por perforacin molar.
Evolucin:
-
Tendencia a la expulsin a los 3 meses aproximadamente.

Transformacin a mola invasora.
Generacin de una hipo o afribrinogenemia (ausencia o disminucin del fibringeno en
plasma).
Transformacin maligna.
Mola de alto riego

-
Niveles elevados de B-HCG a los 30 45 das de evacuada

B-HCG dosable luego de 180 das de evacuada.
Incremento progresivo de los valores de B-HCG
Hemorragia uterina importante persistente
Opacidades pulmonares sin descenso de la B-HCG
Diagnostico:
-
Clnica
Dosaje seriado de B-HCG
Ecografa: patrn de imagen en tormenta de nieve
Auscultacin o Doppler: Negativos luego de la 12 semana
49
50
Invasivos: Amniocentesis (negativa en la mola), Anatoma patolgica de material expulsado

o raspado.
Tratamiento:
-
Evacuar con oxitcicos y prostaglandinas

Succin a presin o aspirativa del contenido sobrante
Legrado uterino cuidadoso y completo, si fue dificultosa se repite a los 7 8 das.
Gestaciones mayores de 4 meses se inducen o se practica histerotoma por va abdominal.
Tratamiento profilctico con quimioterapia solo se justifica en pacientes de alto riesgo.
Conducta posevacuacin:
-
Examen clnico general

Examen ginecolgico
Rx de trax (Sitio de metstasis)
Ecografa
Determinaciones seriadas de B-HCG.

Cada semana el primer mes
Cada 15 das los dos meses siguientes
Cada mes hasta el 6 mes
Y luego bimestral hasta el ao
Si los valores despus de las cuatro semanas superan las 30.000 mUI/ml, se la clasifica
como Mola Persistente
Durante 12 meses
MOLA INVASORA
El tejido molar adquiere propiedades exageradas o hay una disminucin de las defensas locales,
producindose as una invasin de la pared uterina por la mola, quien la perfora fijndose en la
cavidad abdominopelviana o en su contenido, con la consiguiente gravedad del cuadro.
CORIOCARCINOMA
Tumor maligno de naturaleza epitelial. Por las propiedades histoltica, angioclstica y anticoagulante
del trofoblasto hace precozmente metstasis por va sangunea.
Es precedido por: Mola (50%), aborto (25%), Embarazo eutpico -normal- (22,5%), Embarazo
ectpico (2,5%). Es ms frecuente en multparas mayores de 35 aos.
Anatoma patolgica:
Macroscopia: masas o ndulos muy friables de coloracin rojiza con aspecto hemorrgico,
generalmente infectadas. Pueden encontrarse en la cavidad como invadiendo miometrio o aun
serosa.
Microscopia: proliferacin desorganizada y anrquica de todos los elementos trofoblsticos,
altamente anaplsicos, sin vellosidades hidrpicas, con hemorragias y necrosis. No existe estroma.
Clasificacin:
Por su origen:
- C. Ortopico: originado en el sitio de implantacin primitiva del huevo (aunque sea
ectpico)
- C. Ectpico: originado en el sitio de implantacin de una vellosidad embolizada
(pulmn, cerebro, etc.).
Por su naturaleza:
- Gestocoriocarcinoma: derivado de una gestacin.
- Coriocarcinoma teratgeno o disontogenetico: primitivo del ovario o testculo, por
diferenciacin trofoblstica de un teratoma maligno (raro).
Clnica:
Coriocarcinoma ortopico:
- Metrorragia, progresivamente ms copiosa y repetida.
- Puede haber flujo purulento que indica infeccin tumoral.
- Expulsin de restos esfacelados (separados, exfoliados) y necrosados del mismo.
- Fiebre elevada y persistente.
- tero reblandecido que no responde a oxitcicos y al raspado uterino.
- Ovarios agrandados de tamao por reaccin luteinica.
Coriocarcinoma ectpico:
- Vaginal: tumoracin roja, exoftica que puede sangrar al ulcerarse.
- Pulmonar: simula un cuadro de neumona, un derrame pleural, un infarto o embolia de
pulmn, con dolor, hemoptisis y disnea.
- Cerebral: de instalacin brusca o insidiosa, semeja HTEndocraneana o un ACV.
Diagnostico:
-
Clnico
Histolgico: estudio del material de legrado y pinzas.
B-HCG seriada, siempre elevada y ascendente (> 40.000 mUI/ml)
Rx de trax: de rutina por ser el sitio habitual de metstasis (50 60%)
Pronstico:
Bueno (Bajo riesgo):

B-HCG < 40.000 mUI/ml
Sntomas de malignad durante menos de 4 meses.
Metstasis vaginales y/o pulmonares
No tratadas todava con quimioterapia.
Remisin: 98 100%
Malo (Alto riesgo):

B-HCG > 40.000 mUI/ml
Sntomas de malignad durante ms de 4 meses.
Metstasis cerebrales y/o hepticas
Quimioterapia previa ineficaz.
Mortalidad: 85%
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Tratamiento:
Bajo riesgo
Alto riego
Metotrexato (antifolico) 1 a 1,5 mg/kg/da

+
Acido Folnico (rescate leucovornico) 0,1 mg/kg
en das alternos.
Quimioterapia triple:
- Metotrexato 0,3mg/kg/da IV por 5 das.
- Actinomicina D 10 ug/kg/da IV por 5 das
- Vinblastina 0,15 mg/kg el da 5
Tratamiento triple si hay resistencia.

Radioterapia en metstasis cerebrales.
Anexohisterectoma en caso de enfermedad
Ciruga en indicaciones especiales.
residual.
La quimioterapia se realiza en series de 5 das con descansos de 7 das y mientras la paciente la
tolere.
Debe continuarse hasta que los valores de B-HCG se normalicen o den negativo en 3 estudios en 3
semanas.
Se suspender el tratamiento si los leucocitos descienden a menos de 2.500/mm3 o las plaquetas a
menos de 100.000/mm3, o si las funciones hepticas o renal estn deprimidas.
ENFERMEDAD METASTASICA TROFOBLASTICA
Constituye cualquiera de las enfermedades trofoblsticas (principalmente el

Coriocarcinoma) que produzca metstasis. Puede ser de alto o bajo riesgo, siendo la
caracterizacin similar al del Coriocarcinoma.
El sitio ms comn de metstasis son los pulmones, le siguen el ligamento ancho y el
peritoneo.
Los de alto riesgo (cerebro, hgado) se suelen presentar con demora diagnostica, por eso
suelen diagnosticarse ya con ms de una metstasis. Estos riesgos tardos se relacionan con
la resistencia a la quimioterapia.
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO DE IMPLANTACIN
Es un tumor poco frecuente que tiene potencial para provocar metstasis y causar la
muerte. Se lo puede encontrar despus de un aborto, un embarazo normal o molar.
Es un ndulo pardo o amarillento a veces polipoide, hemorrgico y de consistencia blanda
que infiltra el miometrio. Predomina en l, el trofoblasto intermedio, siendo mnimos tanto
el cito como el sincitiotrofoblasto.
Diagnostico: Genera un B-HCG < a 3.000 mUI/ml por eso se usa como marcador el
Lactgeno Placentario (HLP).
Teraputica: si hubo infiltracin: histerectoma total + linfadenectomia pelviana y
lumboartica con control ambulatorio por 24 meses de B-HCG y HLP. En casos de metstasis
se agrega la poliquimioterapia anteriormente vista.
FLUJO, PRURITO, ITS Y ENFERMEDAD

INFLAMATORIA PELVICA.
Todas son un grupo de sintomatologas e infecciones que tienen en comn que su principal
etiologa es la infecciosa, aunque para algunas tambin existen otras.
Para que se hagan presente generalmente es necesario que el contenido vaginal sea
modificado, por ello es necesario conocer el contenido vaginal habitual y sus posibles
modificaciones.
Contenido vaginal:
Formado por clulas desprendidas del epitelio pavimentoso de la pared, bacilos de Dderlein
(Lactobacilos grampositivos) sobre todo, un transudado y moco cervical claro, blanquecino, viscoso,
inodoro, y homogneo con menos de 10 PMN por campo de 40X y un pH < 4,5.
Este contenido juega diversos roles, tanto en la proteccin como en la posibilidad de
desarrollar infecciones. El contenido bacteriano habitual en la vagina y dems partes se debe a la
habilidad de las bacterias para unirse selectivamente a las clulas epiteliales de la mucosa. Este
contenido se establece desde el nacimiento y va cambiando en los distintos periodos de la vida y los
estados fisiolgicos de la mujer:
RN: Semejante a la mujer frtil. Adquiere el contenido por va vaginal y gastrointestinal.

Tiene niveles estrognicos elevados por transferencia pasiva desde la madre. El pH es bajo y
va incrementando el pH vaginal entre las 6 7 semanas hasta la menarca.
Periodo puberal: No se observan Lactobacilos por el alto pH y esto facilita el crecimiento de
morg. Anaerobios.
Menarca: el cambio hormonal brusco lleva a la colonizacin por Lactobacilos. Por su
metabolismo ste libera Acido lctico y glucgeno, adems de producir H2O2, descendiendo
el pH a 4,2.
Posmenospausia: hay una microflora variable debido a la funcionalidad del ovario.
Aumentan los bacilos gram negativos aerobios.
Periodo frtil: la produccin de H2O2 inhibe la colonizacin de especies bacterianas que no
poseen catalasa. Es posible la infeccin de los patgenos por interferencia bacteriana, ya se
compitiendo estos por sustratos o receptores celulares (cuando crecen en nmero),
inhibiendo a otros por cambio de pH, etc. Adems cabe destacar que durante el ciclo
menstrual aumentan las bacterias aerbicas Gram +, pero declinan cien veces antes de la
misma, y el pH aumenta antes y durante.
- Los morg que predominan en este periodo son: Lactobacilos spp., Corynebacterium spp,
Gardenella vaginalis, S.Epidermidis, S.Aureus, Enterococos, Streptococcus, Escherichia
Coli, Peptococos y Peptostreptococos. Todos en un porcentaje variable dependiendo de
la poblacin y el rgimen sexual de la paciente.
Durante el embarazo: aumenta el glucgeno celular y as los Lactobacilos y Levaduras.
Adems existen morg que producen fosfolipasa, enzima que acta sobre las membranas
corioamnioticas liberando Ac. Araquidonico, precursor de la sntesis de prostaglandinas,
favoreciendo ste la dinmica uterina y aumentando as el riesgo de parto prematuro o
RPM.
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FLUJO, PRURITO, ITS Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA
Puerperio: la presencia de sangre y loquios favorece el desarrollo de enterobacterias y

anaerobios, las que pueden producir una infeccin en el tracto genital superior.
Clasificacin de la flora vaginal:

-
Tipo 1: clulas pavimentosas y Bacilos de Dderlein.

Tipo 2: Bacilos de Dderlein, numerosas clulas epiteliales, con leucocitos y grmenes
variados.
Tipo 3: No hay Bacilos de Dderlein, se presentan bacilos gram + y -, de agentes
especficos y abundantes leucocitos.
Flujo Genital (leucorrea)

Es el aumento anormal, persistente y objetivamente demostrable de secreciones que por exudacin,
transudacin, hipersecrecin o mecanismos mixtos, se originan de cualquier sitio del aparato
genital. La mujer lo puede denotar como una sensacin de molestia o humedad, generalmente
vulvar y el mdico objetivamente puede llegar a visualizarlo para comprobarlo.
Clasificacin:
o
Segn su origen:
- Vaginal: el contagio es por va sexual (ITS).
- Cervical: se asocia a procesos vaginales (colpocervicitis). Son agentes especficos
el Gonococo y el Bacilo de Koch e inespecficos los Estafilos, Estreptos,
Escherichia, etc.
- Corporal (uterino): se suele presentar durante el puerperio (endometritis?).
- Vulvar: procesos inflamatorios locales o tumorales locales.
- Tubario: es excepcional, por salpingitis o hidrosalpinx.
Segn su etiologa:
- Fisiolgico: en la embarazada, excitacin ertica, da 12 a 14 del ciclo.
- Patolgico: Endgeno (producido por grmenes de la flora habitual) o Exgeno
(producido por grmenes que no integran la flora habitual). Tambin puede ser
especficos o no, cuando este se produce a partir de una bacteriemia.
- Mixtos.
Factores predisponentes:
o
o
o
o
o
o
o
Alteracin hormonal ovrica (determina modificacin del trofismo).

Alteraciones anatmicas del aparato genital.
Enfermedades metablicas (DBTs), infecciosas, parasitarias o alrgicas.
Empleo de ATB de amplio espectro.
Uso de lavajes, tampones, diafragmas, DIU, etc., que pueden modificar el medio vaginal.
Tumores uterinos o vaginales.
Higiene defectuosa o exagerada.
o
o
Antecedentes de ITS.
Mujeres neurticas.
Diagnostico: se basa en:

-
Caractersticas macroscpicas (aspecto, color, olor)

Examen del microorganismo: en fresco o con tinciones. Directo o indirecto.
Para la toma de muestras, la paciente no deber haber usado medicacin ni
lavajes vaginales, tampoco tenido relaciones sexuales las 48hs. antes.
Cultivos: es diferentes medios. El de Stuart responde a todos los morg. por lo
cual sirve para resiembra posterior en el medio adecuado.
Antibiograma: puede ser necesario para algunos grmenes.
TRICOMONIASIS (Trichomonas Vaginalis)

Se localiza en crvix, vagina y uretra.
Caractersticas:
- Flujo espeso de aspecto espumoso (aireado), abundante, mal oliente y de color amarillo
verdoso. Presenta prurito externo, disuria, Polaquiuria y ardor miccional.
- Al examen la vagina se encuentra congestiva, con un puntillado equimtico (aspecto
frambuesa).
- Tambin puede presentarse con una secrecin serosa, blanquecina y no tan abundante.
- PH mayor a 4,5.
Diagnostico:
- Microscopia directa: Con una gota de flujo y solucin fisiolgica.
- Coloraciones: Naranja de acridina, Gram y Giemsa.
- Inmunolgico directo: Anticuerpos monoclonales.
- Cultivo: en medio de Roivon, Diamon.
Tratamiento:
- Metronidazol oral 2 gr en monodosis o 500 mg c/12hs por 7 das. Pueden asociarse con
tabletas vaginales que se aplican a la noche al acostarse.
- Siempre se trata a la pareja sexual.
VAGINOSIS BACTERIANA
Es una infeccin cervico-vaginal causada por un grupo de microorganismos que es su conjunto se
denominan Complejo GAMM (Gardenella vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus y Mycoplasma spp.)
Ocurre por una alteracin de la flora con proliferacin de anaerobios que reemplazan a los
Lactobacilos. No se presenta reaccin inflamatoria o esta es leve.
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Caractersticas:
- Flujo escaso, blanquecino grisceo, parduzca o amarillenta, homogneo distribuido sobre
toda la pared vaginal. Con olor ftido.
- Test de aminas +.
- PH mayor a 4,5.
Diagnostico:
- Se basa en los criterios anteriores.
- Tambin se puede recurrir a la observacin en fresco, poniendo una gota de flujo y Azul de
metileno al 0,10% (en solucin fisiolgica) o Gram donde se podrn observar las Clue cells
o clulas gua que son clulas epiteliales con un halo cubiertas por bacilos.
- Con Gram veremos morg aglutinados o Cocobacilos Gram (-)
Complicaciones: se los relaciona con:
- Displasia cervical, EPI, infecciones urinarias, corioamnionitis, parto prematuro y
endometritis posparto.
Tratamiento:
- Oral: Metronidazol 500 mg c/12 hs por 7 das.
- Local: Metronidazol tabletas vaginales 500 mg. c/12 hs por 5 das o Clindamicina crema al
2% intravaginal al acostarse durante 7 das.
- No se trata a la pareja.
VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA
Causado por Cndida Albicans, un patgeno facultativo del ser humano. Suelen colonizar intestino
grueso, cavidad oral y vagina. La sintomatologa aparece cuando se alteran los mecanismos
fisiolgicos normales. Es una infeccin ms bien endgenaFactores predisponentes:
- Ingesta de antibiticos de amplio espectro.
- Ingesta de ACOs, ya que los estrgenos aumentaran la adhesividad del patgeno.
- Embarazo (Ocurre lo mismo que en el anterior)
- Inmunosupresin
- Tratamiento con corticoides
- Diabetes
Caractersticas:
- Flujo escaso, espeso y grumoso sin olor marcado.
- PH < 4,5
- Prurito intenso (sntoma principal) que se exacerba en el premestruo.
- Ex. genital: rea genital edematosa, descamativa, edematizada con lesiones por rascado.
Pueden confundirse las lesiones con herpes (pero el dolor de esta es muy marcado). Las
lesiones eritematosas pueden extenderse hacia los pliegues genito-crurales, perin y
periano.
Al especulo, se observa el flujo adherido a la pared y al crvix, el cual si esta inflamado

presentara con un puntillado fino sobre la superficie del cuello uterino.
Diagnostico:
- Clnica
- Test de aminas negativo
- Examen microscpico directo en fresco con una gota de flujo y Solucin fisiolgica con OHK
al 20%. Se observaran pseudomicelios y esporos.
- En casos de infeccin reiterada se solicitara cultivo para identificar la variedad de cndida y
a que tratamiento responde.
Tratamiento:
- Oral: Fluconazol 150 mg, nica dosis.
- Local: Nistatina, Clotrimazol, Miconazol o tioconazol, una tableta vaginal durante 10 das.
- Infeccin recurrente: intensivo durante 14 das y mantenimiento mensual, oral o vaginal,
durante 6 meses.
- No se trata a la pareja.
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Prurito vulvar
Es la sensacin desagradable que obliga al rascado. Un sntoma que presenta como hormigueo,
quemazn y hasta dolor. Se localiza en la regin vulvar o anovulvar y zonas vecinas.
Etiologa:
Prurito esencial o primitivo: intenso y rebelde, no se conoce la causa, suele no responder al
tratamiento e intensificarse durante la noche.
Prurito sintomtico o secundario:
Causas Genitales:
- Distrofias (hipertrofias, liquen, mixtas), carcinoma, vulvitis, eccema, foliculitis,
parasitosis (phtirus pubis y sarcoptes scabiei).
- Virosis (condilomas, herpes genital)
- Otras afecciones vulvares: vulvovaginitis atrfica (menopausia), falta de higiene, uso
de jabones alcalinos, de antispticos irritantes, prendas de nylon o muy ajustadas.
- Vaginales: Cervicocolpitis con flujo.
Causas extragenitales:
- Afecciones anorrectales: Parasitosis, Micosis, Fisuras anales
- Afecciones urinarias: Fistulas urogenitales, Incontinencia urinaria.
- Afecciones metablicas: Diabetes, estados carenciales, ictericias, hepatopatas.
- Alergias diversas: Medicamentosas, Digestivas, de contacto, etc.
Tratamiento:
Etiolgico: encontrar la causa, controlar y curar el prurito.
Sintomtico:
- Suprimir la medicacin actual;
- Verificar la higiene de la paciente;
- Correcto secado de la zona;
- Tratamiento con vulos polivalentes;
- Aconsejar el uso de ropa intima;
- Medicacin sedativa o ansioltica y antialrgica;
- Aplicaciones de cremas con corticoesteroides, micostticos, antialrgicos o
anestsicos;
- Uso de polvos de fculas;
- En la paciente menopusica indicar Estriol.
Infecciones de Transmisin Sexual

Constituyen un grupo de infecciones, de mltiples etiologas, que tienen en comn su transmisin
durante la actividad sexual. El padecimiento de una de estas infecciones puede coexistir con otra. Se
incluyen en este grupo tambin a las infecciones por Trichomonas, Complejo GAMM y Cndida.
Factores de riesgo:
1) Promiscuidad: n de parejas, frecuencia de cambio, etc.
2) Factores sociolgicos: prostitucin, orientacin y prcticas sexuales.
3) Contracepcin y mtodos higinicos: falta de uso de preservativos, utilizacin de
anticonceptivos hormonales, utilizacin de DIU, ausencia de circuncisin.
4) Drogadiccin.
5) Nivel socioeconmico.
Clasificacin:
Etiolgica
Bacterianas
Parasitarias
Virales
Neisseria gonorrheae
Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Chlamydia trachomatis
Klebsiella granulomatis
Trichomona vaginalis
Phtirus pubis
Sarcoptes scabiei
Herpes simple (HSV)
Papiloma humano (HPV)
Hepatitis B y C
HIV
CMV
Secuelas posibles:
1) Obsttricas: infecciones puerperales, muerte fetal, bajo peso al nacer, infecciones
neonatales.
2) EPI: esterilidad, embarazo ectpico, dolor pelviano crnico.
3) Carcinognesis: Carcinoma del tracto genital inferior (por HPV), hepatocarcinoma (HBV).
59
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SIFILIS
Causado por el Treponema pallidum, una bacteria gram negativa perteneciente al grupo
Treponemataceae (Borellia, leptospira y espiroqueta) en el cual se ubica en el gnero de las
espiroquetas.
Clnica:
Manifestaciones
Periodo Primario
(Incubacin: 7 a 90 das.
Promedio 14 a 21 das)
Periodo secundario
(de 1 a 2 meses despus)
Periodo serolgico o latente

Terciario o visceroles
(aos despus)
Chancro sifiltico: Lesin nica ulcerada e

indolora con fondo indurado y bordes
sobreelevados. Asienta en vulva o en
cuello uterino por aproximadamente 30
das.
Hay micropoliadenopatia bilateral
indolora e indurada, no supurativas.
Rosola (exantema no pruriginoso) en
tronco y pliegues, luego aparecen siflides
cutneas o mucosas que son lesiones
papuloeritematosas de gran
contagiosidad.
Poliadenopatas
Puede haber condilomas planos en
mucosas, alopecia y cefaleas.
Precoz < 1 ao
Tardo > 1 ao
Sfilis cardiovascular, neurosfilis, goma
sifiltico.
Diagnostico:
1) Para sfilis primaria: Observacin del treponema en campo oscuro, a travs del exudado de
las lesiones extradas cuidadosamente con un hisopo.
2) Reacciones serolgicas no treponemicas: VDRL y RPR (Rapid Plasma Reaging)
Pueden llegar a ser no reactivos en la infeccin reciente, por lo que en la sfilis primaria se
recomienda hacer test treponemicos, o se pueden hacer los no treponemicos a las 2 4
semanas. Pueden presentar estos falsos negativos con: embarazos, enfermedades
autoinmunes, etc.
Su informacin en forma cuantitativa, se correlaciona con la actividad de la enfermedad, as
un cambio de 4 veces en los ttulos (UI) equivalen a un cambio de 2 diluciones.
3) Reacciones serolgicas treponemicas: persisten positivas en forma indefinida, sirven para
confirmar el diagnostico pero no para el seguimiento del mismo. Son:
- FTA-Abs (Fluorescent Treponema Antibody Absorved): es la ms sensible.
- TP-PA (Treponema Pallidum Particule Agglutination)
- ELISA para detectar anticuerpos IgM e IgG.
4) Examen de LCR: se solicita siempre en pacientes con sntomas neurolgicos, oftlmicos,

sfilis terciaria, congnita y en caso de fracaso de tratamientos.
Tratamiento:
A) Sfilis primaria, secundaria y latente precoz:
Penicilina G benzatnica 2,4 millones de UI IM (monodosis)
- Alrgicas: Doxiciclina 100 mg VO, cada 12 hs. por 14 das.
B) Sfilis latente tarda o de duracin desconocida y sfilis terciaria:
- Penicilina G benzatnica 2,4 millones de UI IM, 3 dosis, una por semana (3 semanas)
- Alrgicas: Doxiciclina 100 mg. VO, cada 12 hs. por 28 das.
C) Neurosfilis:
- Penicilina G cristalina o acuosa 3-4 millones de UI, Intravenoso, cada 4 hs por 10-14 das.
- Alrgicas: Desensibilizacin y tratar con penicilina o ceftriaxona 2 g IV, por da, 10-14 das.
Seguimiento:
Solicitar VDRL cuantitativa; cuando en dos controles sucesivos con un espacio de 3 a 4 meses da no
reactiva, se solicita una treponemica para el alta.
Sfilis primaria, secundaria y latente precoz:
Evaluacin clnica y serolgica (VDRL) los meses 1, 3, 6 y 12 posteriores al tratamiento.
Pacientes con sintomatologa persistente y aumentos de ttulos, debe reevaluarse el
tratamiento, ver si hay falla, tener en cuenta posible reinfeccin y descartar VIH.
Volver a tratar en caso de fallas.
Sfilis latente tarda o de duracin desconocida y sfilis terciaria:
Evaluacin clnica y serolgica los meses (VDRL) los meses 6, 12 y 24. Se retrata como
sfilis latente, aquellas pacientes que aumentan o no descienden sus ttulos.
Neurosfilis:
Evaluacin serolgica y del LCR a los 6, 12 y 24 meses posteriores al tratamiento.
GONORREA
Causado por la Neisseria gonorrheae, diplococo gram (-) intracelular. Este invade la mucosa
endocervical y se adhiere en las microvellosidades de las clulas secretoras de la mucosa
endometrial, que aumentan significativamente antes y durante la menstruacin, momento en que
tiene tendencia a ascender hacia la trompa.
Clnica:
Periodo de incubacin: 3 a 5 das.
Gonoccocia baja:
- Uretritis: con disuria, Polaquiuria y a veces secrecin purulenta.
- Bartholinitis: con tumefaccin y dolor con formacin de un pseudoabceso doloroso.
61
62
Skenitis (inflamacin de las glndulas parauretrales): con meato edematizado y

secrecin de pus.
Cervicitis: con cuello uterino edematoso, congestivo y con una secrecin
amarillenta.
Gonoccocia alta:
- Endometritis: de la capa funcional o basal.
- Salpingitis-anexitis: con peligro de secuelas
como obstruccin tubaria o piosalpinx.
- Un 16% aproximadamente son causas de
EPI.
Diagnostico:
Toma de muestras para cultivos de crvix, uretra, ano y faringe. Se hace sobre ellos:
- Examen en fresco: muestra reaccin inflamatoria.
- Gram: diplococos gram negativos.
- Cultivos: en medio Thayer-Martin (agar chocolate)
- ELISA: para detectar antgenos gonoccico.
Tratamiento:
-
Ceftriaxona 125 mg IM, nica dosis.

Tetraciclinas 1,5g inicial y luego 500 mg cada 6 hs. Durante 5 das.
Se puede optar por Ciprofloxacina 500 mg VO, nica dosis.
El tratamiento de la EPI se ver ms adelante.
CLAMIDIOSIS
Causada por la Chlamydia trachomatis, una bacteria intracelular obligada que requiere de
clulas vivas para su desarrollo. Los serotipos D-E-F-G-H-I-K, son los implicados en enfermedades
como: conjuntivitis, uretritis, cervicitis, EPI, prostatitis y epididimitis.
Clnica:
Pueden dar infecciones asintomticas y sintomticas, y producir:
1) Cervicitis: mucopurulenta, fcilmente sangrante. Se asocia a mujeres con ectopia (eversin
del epitelio cilndrico del conducto cervical inferior hacia afuera, visible como un exocervix),
ya que numerosas clulas columnares quedan expuestas a los receptores de estos
microorganismos. La infeccin puede ser asintomtica y resolverse espontneamente.
2) Uretritis: un 50% asociado a cervicitis, un 25% sola.
3) Sndrome de disuria: frecuente. Con sedimentos patolgicos y cultivos negativos.
4) Bartholinitis: purulenta.
5) Endometritis: puede coexistir con cervicitis o con salpingitis. Produce una infiltracin del
estroma con clulas plasmticas y de la superficie endometrial con leucocitos y neutrofilos.
Pueden presentar metrorragia.
6) EPI
7) Linfogranuloma venreo: por serotipos L1-2-3, dan lugar a una lesin local y luego en un
estadio secundario aparecen linfadenopatias regionales supuradas.
8) Infecciones en el embarazo: endometritis o salpingitis pos aborto.
9) Infecciones neonatales y perinatales: conjuntivitis, nasofaringitis, neumona, vaginitis.
10) Infecciones asociadas a artritis. Producto de la diseminacin sistmica, se suele desarrollar
luego de una uretritis y se denomina Artritis Reactiva Adquirida Sexualmente.
Diagnostico:
-
Se toman muestras de endocervix, uretra, orina y lugares de sospecha.

Deteccin directa de antgenos en la muestra por inmunofluorescencia, ELISA, PCR, Captura
hibrida, etc.
El cultivo en medios celulares es muy costoso.
-
Gonococia
Endometritis
Salpingitis
Tratamiento:
-
Doxiciclina 100mg c/12 hs.

Tetraciclina 500mg c/6 hs.
Eritromicina 500mg c/6 hs.
Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs.
Ofloxacina 400 mg c/12 hs.
Durante el embarazo: Eritromicina 500 mg c/6 hs.
Por 5 das. Se debe tratar a la pareja.
MYCOPLASMA HOMINIS Y GENITALIUM

Se localiza generalmente en el endocervix. La mujer puede ser portadora asintomtica, sin
embargo en presencia de ella, debe tratarse cuando:
1. La pareja varn presente uretritis;
2. se lo aisl como uno patgeno de una cervicitis;
3. tenga antecedentes de abortos espontneos, nacimiento de nios de bajo peso y SDDR;
4. sea portadora de HIV.
Tratamiento:
-
Doxiciclina 100mg c/12 hs, 14 das.

Azitromicina 1g c/7dias y 500 mg/da por dos das ms.
Ciprofloxacina 500mg c/12 hs, 14 das.
En caso de Mycoplasma Hominis, igual pero se reemplaza los macrlidos por Clindamicina.
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CHANCRO BLANDO
Causado por el Haemophilus ducreyi. Es una lesin nica o mltiple, redondeada, dolorosa,
blanda y de bordes irregulares, que suele asociarse a adenopatas inguinales dolorosas y blandas.
HERPES GENITAL
Causado por los virus VHS1 (orofacial) y VHS2 (genital).
Clnica:
-
Primero aparece congestin y ardor; luego

vesculas dolorosas dispuestas en racimos
irregulares con una vulva eritematosa y
finalmente ulceras por la ruptura de las
vesculas, que da la imagen de vulvitis
erosiva, costra y cicatrizacin sin lesin
residual.
Hay adenopatas satlites dolorosas.
Los primeros episodios pueden ser

asintomticos o bien con lesiones ms extensas hasta exocervix y pueden tener sntomas de
fiebre, mialgias, cefaleas por 22 das aprox.
La enfermedad recurrente producida por el VHS2 es desencadenada por el ciclo menstrual,

el estrs, la fiebre, etc.). Presenta primero sntomas de prurito, quemazn y ardor, y luego
aparecen las lesiones, por reactivacin de la infeccin latente en el ganglio sensitivo sacro.
La duracin promedio es de 10 das.
Diagnostico:
-
Cultivo de la secrecin de vesculas, ulceras y costras. Determina el tipo de VHS.

Serologa: ELISA o Western Blot. tiles para confirmacin y recurrencias.
Tratamiento:
General: Paracetamol o ibuprofeno y anestsicos locales para el dolor.

Especifico:
- Tto del primer episodio: Aciclovir 400 VO c/8 hs. o Valaciclovir 1000 mg c/12 hs, por 7 d
- Tto en recurrencias: mismo esquema por 5 das desde el inicio de los sntomas.
- Tto supresor de la enfermedad: Para pacientes con episodios cada 2 meses o al menos 6
veces al ao. Se indica por un ao Aciclovir 400 c/12 hs. o Valaciclovir 1000 mg c/24h.
- Tto de la enfermedad severa: diseminada, neumonitis, meningitis, encefalitis. Se da
Aciclovir IV 1-5 mg/kg de peso corporal cada 8hs. por 2-7 das, seguida de terapia VO por
al menos 10 das.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

Es la ITS viral ms frecuente. Es un virus de ADN de doble cadena circular, que posee la
capacidad de integrarse al ADN de la clula que infectan. Existen ms de 100 genotipos de HPV y se
los denomina en forma numrica, de estas se clasifican en:
- Bajo riesgo: 6, 11, 40, 42, 60, 61.
- Alto riesgo: 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 56, 58, 66.
Nos remontaremos aqu a tratar las infecciones producidas por las de bajo riesgo, sobre todo del 6 y
11 que son los genotipos que ms se encuentran en las verrugas genitales, los condilomas.
Clnica del Condiloma:

-
Se pueden presentar en el cuello uterino como as tambin en el segmento inferior del

tracto genital. Aqu aparecen en formas planas o floridas del condiloma acuminado, es decir
una verruga apenas levantada sobre la epidermis de la piel o con varias vegetaciones. Se
puede comportar de diferentes formas y suele ser de resolucin espontanea.
Diagnostico:
-
Observacin directa de la lesin que nos orienta.

Citologa de la verruga: se observan Coilocitos que es una clula de mayor tamao con un
gran ncleo (a veces binucleado) rodeado por un halo perinuclear.
Siempre que se encuentra esto, descartar lesiones displasicas en cuello, etc.
Tratamiento del condiloma:

-
Tintura de podofilino al 25%

Acido tricloroactico al 50-80%
Imiquimod (crema) al 5%
Electrocoagulacin, crioterapia, laser.
65
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ENF. INFLAMATORIA PLVICA

Sndrome caracterizado por la infeccin del tracto genital superior que puede afectar el
endometrio, las trompas de Falopio, los ovarios, el peritoneo pelviano o las estructuras contiguas.
Es un cuadro que se presenta con dolor pelviano, signos de infeccin genital con sndrome febril,
T > 38C y examen ginecolgico que revela dolor a la movilizacin del cuello o sobre los anexos.
Se produce por el ascenso y diseminacin de grmenes patgenos desde la vagina y el cuello
uterino a estructuras superiores.
Se presenta mayormente en mujeres de 15 a 25 aos y puede producir secuelas de esterilidad,
riesgo de embarazo ectpico y abscesos tuboovricos.
Factores de riesgo:
Edad: < 25 aos (menor inmunidad, zona ectpica ms extensa)

Vaginosis bacteriana
Factores relacionados con la conducta sexual, promiscuidad, mltiples parejas, etc.
Maniobras que favorezcan el ascenso de morg: procedimientos iatrognicos, raspado
uterino, insercin de DIU, histerosalpingografia, coito intramenstrual, duchas vaginales,
abortos.
Antecedentes de otras ITS o de EPI.
Etiologa:
A. Microorganismos exgenos: Neisseria Gonorrheae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma,
etc.; adquiridos va sexual. As la EPI es la ms significativa infeccin de transmisin sexual.
B. Microorganismos endgenos: Complejo GAMM, entero bacterias, H. influenzae,
Streptococcus agalactiae.
De cualquier manera se considera a la EPI como una infeccin polimicrobiana, ocasionada por morg
tanto endgenos como exgenos, por eso su tratamiento es de amplio espectro. Los cuadros son
transmitidos sexualmente, posaborto o posparto.
Fisiopatologa:
Vas de propagacin
Canicular
Linftica
Hematgena
Cervicitis
Miometritis parametritos
Tromboflebitis pelviana
Endometritis
Embolias spticas
Flemones y abscesos del

ligamento ancho.
Salpingitis
Absceso central del ovario

(aparentemente los morg.
ingresan por el sitio de
ovulacin)
Peritonitis difusa
Pelviperitonitis
Clasificacin:
1) Segn evolucin clnica:
- Aguda: Por morg exgenos (ITS, iatrognicos) o endgenos.
- Crnica: causada por agentes especficos como tuberculosis, parasitosis, micosis.
2) Segn etiologa:
- Exgena: provocada por ITS.
- Endgena: no transmitida sexualmente.
3) Segn su origen:
- Primaria o ascendente (85-90%): se origina a partir grmenes del aparato genital
inferior.
- Secundaria o por contigidad: el aparato genital se infecta a partir de rganos vecinos
(apendicitis, diverculitis, etc.)
4) Segn estadios clnicos:
- Estadio I: Salpingitis y/o endometritis sin reaccin peritoneal.
- Estadio II: Salpingitis con reaccin peritoneal, sin masas anexiales.
- Estadio III: Tumor anexial (absceso tuboovarico o central del ovario)
- Estadio IV: Peritonitis difusa. Por rotura del absceso o del anexo lleno de pus, sepsis.
Diagnostico:
Clnica:
- Dolor pelviano: en hipogastrio o ambas fosas iliacas.
- Flujo o secreciones vaginales anormales por cervicitis
- Sndrome febril: hipertermia (>38C), taquicardia, sudoracin y decaimiento. Es muy variable
y en infecciones por chlamydias se presenta solo con febrculas.
- Nauseas y vmitos.
- Distensin abdominal y dolor abdominal generalizado (cuando se disemina).
- Dolor en hipocondrio derecho como manifestacin de perihepatitis (por Chlamydias).
- Metrorragia (sinusorragia) intermenstrual.
- Disuria y Polaquiuria (por la infeccin uretral concominante).
Ex. ginecolgico:
- Observacin de secrecin purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta que proviene de
endocervix, vagina o uretra.
- Dolor a la movilizacin del cuello uterino (reflejando inflamacin de anexos).
- Anexos inflamados o aumentados de tamao.
Ex. complementarios:
o Laboratorio:
- Leucocitosis > 10.000/mm3 + neutrofilia en el 50% de los casos, pero as puede que no.
- Eritrosedimentacin elevada la primera hora, salvo en EPI por Chlamydias donde
aparece 7 das despus.
- La PCR se eleva antes.
67
68
o
o
o
Laparoscopia: diagnostica y certificacin del cuadro. Denota la existencia de hiperemia en

superficie tubaria, edema de la pared del oviducto, y exudado adherente sobre la superficie
tubaria.
Ecografa: para el diagnostico diferencial, va abdominal y vaginal.
Examen y cultivo microbiolgico: de fondo de saco vaginal y endocervix, aunque posee
limitaciones ya que no quiere decir que los morg de aqu se encuentren ms arriba.
Exmenes serolgicos: IgA - IgM, para clamidias y neisserias, pedir siempre HIV.
-
Apendicitis aguda: hay ms sntomas gastrointestinales y mayor compromiso del

estado general.
Infeccin urinaria
Embarazo ectpico: presenta amenorrea, aumento de B-HCG y hay masa anexial.
Endometriosis pelviana: laparoscopia lo confirma.
Rotura de quiste de ovario.
Absceso apendicular y divertculo sigmoideo perforado (con el absceso
tuboovarico).
Tratamiento:
Depende del estadio si ser ambulatorio o de internacin hospitalaria. Tiene como fin la curacin, la
conservacin de la funcin tubaria y de la reproduccin, la prevencin de secuelas (abscesos
tuboovricos, recurrencias, algias persistentes, etc.) y la prevencin del embarazo ectpico.
Tratamiento ambulatorio
OPCION 1
Medicacin
+
Reposo
+
Control clnico y
laboratorio en 48 72
hs.
Levofloxacina 500 c/24

hs., 14 das.
+
Metronidazol 500 VO
c/12 hs., 14 das.
OPCION 2 (en
sospecha de Neisseria)
Ceftriaxona 250 IM
nica dosis
+
Doxiciclina 100 c/12 hs
por 14 das
+
Metronidazol 500 VO
c/12 hs. por 14 das.
Criterios de internacin:
- Emergencia quirrgica (por ejemplo apendicitis).
- Embarazo.
- Falta de rta al tratamiento oral o paciente que no lo tolera al mismo.
- Enfermedad severa, nauseas o vmitos.
- Reaccin peritoneal en abdomen superior.
- Abscesos tuboovricos.
ALTERNATIVA
Amoxi/Clavulanico 500
VO, c/8hs. Cada 12 hs.
14 das.
+
Doxiciclina 100 VO
Cada 12 hs. 14 das.
69
Tratamiento Hospitalario
OPCION A
Cefoxitina 2 g IV c/12 hs o
Ceftriaxona 1 g IM
+
Doxiciclina 100 c/12 hs. 14 das.
+
Metronidazol 500 VO c/12 hs.
14 das.
OPCION B
Clindamicina 900 IM c/8hs.
+
Gentamicina: dosis de carga de
2mg/kg y mantenimiento de
1,5mg/kg. Cada 8 hs
+
Luego se continua con Doxiciclina
100 c/12 + Clindamicina 450 VO c/6
hs, por 14 das.
ALTERNATIVA
Ampi/Sulbactam 3 g IV cada 6
hs.
+
Doxiciclina 100 VO c/12 hs.
Tratamiento Quirrgico
Se indica:
-
Ante el fracaso del tratamiento mdico correcto en 48 hs.

Presencia de absceso pelviano tuboovarico, central del ovario, de Douglas, etc.
Ante cuadro de peritonitis difusa.
Tcnica:
Laparotoma o laparoscpica, que permite:
- Confirmar diagnostico o descartarlo.
- Obtener muestras directamente del foco para el examen de laboratorio.
- Evaluar el estadio y la gravedad de la enfermedad.
- Drenar (o extirpar) abscesos o derrames purulentos (en peritonitis).
- Liberar adherencias.
- Efectuar salpingectoma, ooforectoma o anexectoma.
70
ADOLESCENCIA
ADOLESCENCIA
Es el periodo de la vida de la mujer que transcurre entre la niez y la etapa adulta, se extiende entre
los 10 y 20 aos, otros proponen entre los 12 y 18 aos.
Comienza con la aparicin de los caracteres sexuales secundarios y durante el ocurre la maduracin
de la funcin ovrica (Eje H-H-O), el crecimiento somtico y psicolgico.
Cambios orgnicos:
-
Ovarios: de fusiformes y pequeos, se hacen ovoides y se agrandan. Aumenta su actividad.

Trompas: se alargan y aumentan su grosor, cambia sus variedades celulares.
tero: aumenta su volumen (> cuerpo) y la relacin Cuerpo-Crvix es ahora 2:1. En el
endometrio se diferencian las capas basal y funcional.
Vagina: Crece en profundidad, se sita oblicuamente y aparecen los pliegues vaginales.
Reaparecen aqu el glucgeno, los bacilos de Dderlein, la acidez del medio y la
proliferacin epitelial.
Genitales externos: se agrandan y vascularizan. Los labios mayores aumentan su grosor y
cubren a los menores. El cltoris se hace erctil y las glndulas de Bartholin inicia su
secrecin.
Maduracin fsica:
1) Comienzo del tercer impulso del crecimiento (primero durante el primer ao, segundo en la
segunda denticin):
- Se produce la maduracin sea y su crecimiento. Cuando ms tarde la madurez sexual
(telarca + pubarca + menarca y cambios) habr mayor desarrollo esqueltico. Al contrario
cuando el desarrollo sexual es temprano, suele haber baja estatura.
- La pelvis se agranda con predomino del dimetro transversal y cambia su orientacin.
- El tejido adiposo se dispone alrededor de la cintura plvica, y menos acentuado en la regin
superior del trax, hombros y brazos.
2) Telarca: es el inicio del desarrollo de la glndula mamaria. Es el primer carcter sexual
secundario que empieza a desarrollarse. Los clasifica en estadio segn su grado de
desarrollo:
El desarrollo mamario tambin se designa con la letra M. La menarca ocurre entre M3 y M4, dos
aos despus de M2.
3) Pubarca: es el inicio del crecimiento del vello pubiano. Comienza un ao despus de la

telarca, por los labios mayores, luego sobre el pubis y por ultimo cubriendo el monte de
Venus, tomando una forma de triangulo invertido. Se describen de l, cinco estadios (Vp):
71
72
ADOLESCENCIA
4) Menarca: es la primera hemorragia genital de tipo menstrual. A partir de sta empieza el

ciclo menstrual, con menstruaciones generalmente irregulares y anovulatorias que duran
aproximadamente un ao. La edad promedio de aparicin son los 12 aos (entre los 8 y 16
aos), influenciada por factores nutritivos y socioeconmicos.
5) Otros cambios:
- Aumento de la funcin de las glndulas sebceas.
- La transpiracin aumenta.
- La cara se hace mas redondeada.
- La voz pierde su carcter infantil para tornarse ms suave y armoniosa.
- Se puede presentar taquicardia, rubor o palidecimiento sbito y transpiracin debido a
la labilidad vasomotora.
Cambios endocrinos:
Se producen debido a la maduracin de los ejes Hipotlamo-Hipofiso-Gonadal (H-H-G) y el
Hipotlamo-Hipofiso-Adrenal (H-H-A).
Adrenarca: se produce aumento de los andrgenos adrenales como Androstenediona,

Dehidroepiandrosterona y su sulfato (S-DHEA).
Maduracin del eje H-H-G: Alrededor de los 8 aos comienzan a aparecer los pulsos
nocturnos de LH-RH que estimula la secrecin de FHS y LH, que a su vez determinan un
aumento de la secrecin de esteroides sexuales por las gnadas. Ms tarde comienza a
operar el feedback positivo de los estrgenos sobre la secrecin de LH, lo cual determina la
aparicin de los ciclos ovulatorios.
Cambios psicolgicos:
Se dan como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso.
Aparecen: cambios en la conducta, aislamiento, melancola, alteraciones del humor, crisis de risa,
llanto, caprichos, impaciencia, ensoaciones, rebelda, alteraciones debido al brusco cambio
corporal y a la aparicin de la menarca.
Pubertad precoz
Es la aparicin de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 aos de edad, no siendo esta
manifestada como el desarrollo de un solo carcter sexual aislado (ej. Telarca precoz idioptica,
pubarca precoz, hemorragia genital aislada).
- Puede ser:
a) Central o dependiente de gonadotrofinas, por actividad prematura del eje
Hipotlamo-Hipofiso-Gonadal (idioptica, tumores, traumatismos)
b) Perifrica o independiente de gonadotrofinas, por actividad genital autnoma,
como en el Sndrome de Mc Cune-Albright, o displasia fibrosa poliosttica (reas
qusticas que afectan huesos del crneo y huesos largos, manchas drmicas caf con
leche) o bien cuando existen quistes foliculares autnomos.
Diagnostico:
Anamnesis: edad de inicio del desarrollo, sntomas de enfermedades generales,

neurolgicas, visuales y endocrinolgicas, aporte de hormonas exgenas.
Ex. Fsico: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, signos puberales, neurolgicos.
Ex. Complementarios:
- Laboratorio: LH, FSH, GnRH, 17-hidroxiprogesterona, TSH, T4, Testosterona,
estradiol, prolactina, de acuerdo con la patologa que se sospeche.
- Imagenologa: Rx de crneo, de mano y mueca izquierda para determinar edad
sea. Ecografa ginecolgica y abdominal; y segn el caso TAC y RMN para lesiones
del SNC.
Tratamiento:
Para suprimir la funcin gonadal, detener el desarrollo de los caracteres sexuales 2darios, evitar
menstruaciones, frenar la maduracin sea para posponer la fusin de las epfisis y por ultimo
proporcionar a la paciente y a su familia apoyo psicolgico adecuado.
Etiolgico, mdico o quirrgico adecuado.
Medico: Anlogos de la LH-RH, Medroxiprogesterona, acetato de Ciproterona.
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ADOLESCENCIA
Pubertad retrasada
Se sospecha cuando la telarca todava no empieza a los 13 aos o cuando la menarca no aparece a
los 15 16 aos. Frente a pacientes con sospecha de sta, deben descartarse patologas generales
como: nefropatas, cardiopatas, hepatopatas, infecciones, desnutricin, diabetes.
Variantes clnicas:
A) Retraso puberal constitucional: causa ms frecuente, ms normal. Es un trastorno temporal
de la secrecin de gonadotrofinas y esteroides sexuales por retraso madurativo.
B) Insuficiencia hipotlamo-hipofisaria (hipogonadismo hipogonadotrofico): producido por
fallo hipotlamo-hipofisario con secrecin deficiente de gonadotrofinas. Las causas pueden
ser: congnitas (sndrome de Kallmann, Deficiencia de gonadotrofinas o de LH o FSH, etc.) o
adquiridas, orgnicas (como tumores hipofisarios, anomalas vasculares, traumatismos
craneales) o funcionales (como anorexia nerviosa, bulimia, ejercicio intenso, mal nutricin,
hiperprolactinemias, etc.).
C) Falla gonadal primaria (Hipogonadismo hipergonadotrofico): en las que las gonadotrofinas
muestran concentraciones elevadas en plasma debido a la prdida del feedback negativo.
Las causas pueden ser: Congnitas (S. de Turner, Disgenesia Gonadal 46XY, XX), adquiridas.
Diagnostico: igual que en la precoz pero obviamente los resultados son diferentes.
Tratamiento: basado en la etiopatogenia.
CLIMATERIO
Es la etapa de vida de la mujer que comprende desde la declinacin de la funcin ovrica y la
senilidad y marca la transicin del periodo reproductivo a la senectud (periodo no reproductivo).
Es un periodo crtico en la vida de la mujer debido a los cambios endocrinos y a factores
psicolgicos, sociales y culturales.
Durante sta etapa de la vida se produce la menopausia.
Menopausia
Es el cese permanente de las menstruaciones, resultante de la perdida de la actividad

folicular ovrica. Se denomina como natural cuando han pasado 12 meses de amenorrea,
sin que medie otra causa fisiolgica o patolgica.
Edad promedio: entre los 45 y 55 aos.
Factores que aceleran su aparicin: tabaquismo, vivir a grandes alturas (>2000m),
antecedentes de histerectoma y el factor gentico familiar.
Se denomina temprana cuando es antes de los 40 aos y tarda cuando es despus de los
55 aos.
Premenopausia (transicin menopusica)

Comprende los aos de transicin hasta llegada la menopausia. Comprende los sgtes cambios:
- Elevacin precoz de los niveles sricos de FSH (por menor produccin de inhibina) y ms
luego de LH.
- Descenso de la inhibida, aumento del FSH folicular con Estradiol a bajas concentraciones.
Cuadro clnico:
- Son motivos de consulta frecuentes, los trastornos menstruales (polimenorrea,
oligomenorrea), el temor al embarazo (debido a retrasos menstruales) y en algunos casos
los sofocos.
- Se presenta una irregularidad menstrual, con menor duracin de los ciclos debido a un
acortamiento de la fase folicular con fase ltea constante.
- Los ciclos anovulatorios determinan aparicin de metrorragias a veces intensas, debida a la
hiperplasia endometrial subyacente.
Tratamiento:
- Progestgenos cclicos o con combinaciones estroprogestgenas.
Primera fase
Inhibina
FSH
Estradiol N o
Ciclos cortos
Polimenorrea
Segunda fase
Estradiol
FSH
Ciclos ovulatorios y anovulatorios

Hipermenorrea
Menopausia establecida
Estradiol
FSH
FSH/LH
Estrona
Amenorrea
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CLIMATERIO
Perimenopausia
Es el periodo comprendido entre un ao antes y uno despus de la ltima menstruacin.
Posmenopausia
Es el periodo despus de la menopausia en donde ocurren la mayora de los cambios caractersticos
del climaterio.
Cambios Endocrinos de la menopausia

Marcan la transicin. El ovario es el que revela ms afectacin en sus funciones habituales. Los
cambios producidos son los siguientes:
FSH: sufre una elevacin progresiva en la transicin menopusica (inicialmente debido a la
disminucin de inhibina). El valor de FSH en la posmenospausia es de 30 mUI/ml.
LH: hay un desorden en el pico preovulatorio que condiciona ciclos anovulatorios
(monofsicos). Ms tarde tambin se elevada pero en menor grado y mas tardamente.
17--Estradiol: normal al inicio del climaterio, luego comienza a ascender progresivamente,
dependiendo de las caractersticas de la fase folicular del ciclo (calidad y duracin), para
terminar con un valor menor de 25 pg/ml. en la posmenospausia.
Estrona: es el estrgeno que mantiene la estrogenizacin femenina en sta etapa, se logra
mediante la conversin perifrica de andrgenos. Cuanto ms masa grasa posea la mujer
mayor ser la tasa de conversin. As la estrona es el estrgeno dominante.
Inhibina: hormona marcadora de la actividad folicular, su descenso refleja la reduccin de
las clulas de la granulosa, quienes las secretan en respuesta al estimulo por FSH. Sus
niveles altos inhiben la FSH y LH, por ende los niveles bajos dejan de inhibirla y aumentan as
las gonadotrofinas, LH y FSH.
Progesterona: hay una insuficiencia progestacional progresiva, con niveles variables
dependiendo de si la mujer presenta fase ltea corta, insuficiente o anovulacin.
Andrgenos: la testosterona y androstenediona sigue siendo secretada por las clulas
hiliares y estromales del ovario, pero en menor proporcin. La fuente principal de
andrgenos la da la Suprarrenal secretando Androstenediona que perifricamente se
transforma en testosterona, y luego ambos pueden ser aromatizados a estrona y estradiol
respectivamente.
Manifestaciones clnicas de la menopausia

1) Sndrome vasomotor: el SOFOCO es el enrojecimiento repentino de la piel a nivel del
trax, cuello y cabeza, acompaado de una intensa sensacin de calor, terminando en una
sudoracin profusa. Su causa es la hipersensibilidad de los centros termorreguladores del
hipotlamo a pequeas variaciones de la T. Suele persistir de 6 meses a 5 aos.
2) Sndrome psiconeurovegetativo-cognitivo: se da por el disbalance de los
neurotransmisores cerebrales debido a la disminucin de esteroides sexuales (de los cuales
hay receptores en todo el SNC). Varan la serotonina, dopamina, noradrenalina y endorfina. Provocando signos y sntomas como:
- Insomnio
- Depresin
- Cefaleas
- Melancola
- Trastornos cognitivos
- Ansiedad
- Trastornos de la memoria
- Nerviosismo
- Disminucin de la libido
- HTA
- Aumento de peso
- Polaquiuria
- Distimias
- Parestesias
- Cambios de carcter
- Palpitaciones
3) Atrofia cutneo-mucosa: es progresiva y debido a que existen receptores de estrgenos

en clulas epidrmicas, fibroblastos y anexos. As la falta del mismo produce:
- Disminucin del colgeno.
- Disminucin de las fibras elsticas.
- Disminucin del acido hialurnico.
- Disminucin del contenido de agua.
4) Sistema genitourinario: por receptores de E y P en estructuras implicadas en la miccin,
ligamentos urogenitales y msculos del piso pelviano. Pueden aparecer:
Mucosa atrfica: sequedad vaginal, disuria, dispareunia, frigidez.
Infecciones urinarias recurrentes.
Disfuncin uretra-vesical: incontinencia urinaria, urgencia miccional.
5) Riesgo cardiovascular:
Esta dado por el descenso estrognico, la distribucin centrpeta de la grasa corporal
(patrn androide), la senescencia y la disfuncin progresiva de los procesos metablicos,
endoteliales y de la pared vascular.
Modificacin del perfil lipidico:
- Colesterol total, el LDL colesterol y los triglicridos.
- el HDL colesterol.
Disfuncin endotelial: desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras. La pared vascular ofrece menor elasticidad y mayor resistencia.
La ECV (enfermedad cardiovascular) es la principal causa de muerte en la menopausia.
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CLIMATERIO
6) Sndrome metablico:
- Menor secrecin de insulina por el pncreas.
- Aumento de la insulino resistencia.
- Aumento global del riesgo de ECV y diabetes tipo II.
7) Trastornos de la densidad mineral sea (Tratado aparte)
Diagnostico de la menopausia
Anamnesis: teniendo en cuenta la edad de la paciente, retrospectivamente se tiene en cuenta que
hayan pasado 12 meses desde la ltima menstruacin (descartar patologas que causen amenorrea).
Detectar si la paciente presenta riesgos cardiovasculares, metablico, osteoporotico u otros.
Exmenes complementarios:
1. Laboratorio: hemograma, glicemia, uremia, uricemia, eritrosedimentacin, perfil
lipidico, hepatograma y orina completa.
2. Dosaje de estradiol y FSH, solo cuando la paciente no tiene tero, recibe ACOs, es
portadora de DIU con levonorgestrel, o la amenorrea ocurre antes de los 45 aos.
3. Papanicolaou y colposcopia anual.
4. Mamografa anual.
5. Ecografa ginecolgica: cuando se sospeche alguna patologa pelviana.
6. Densitometra sea y marcadores seo cuando se requiera.
Tratamiento de la menopausia
No farmacolgico
Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos 5 min. en cara), dieta rica en productos
lcteos, (equivalente a 1-2 l de leche/da), poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber
2 l de agua/da, evitar caf, alcohol y tabaco.
Farmacolgico
No hormonal: cuando la paciente tiene contraindicado el Tto hormonal o cuando no lo quiere

realizar. Se utilizan:
- -Alanina
- Ansiolticos
- Inhibidores de la recaptacin de serotonina (paroxetina)
- Inhibidores duales de la noradrenalina/serotonina (venlafaxina)
- Vitamina E
- Veralipride: antipsictico descripto para el tratamiento de los sofocos.
Hormonal: la terapia hormonal de reemplazo es el mejor tratamiento para el sndrome

climaterio. Deben siempre utilizarse la menos dosis efectiva y solamente durante el tiempo que
sea necesario.
Indicaciones
Contraindicaciones
Menopausia sintomtica
Atrofia urogenital
Falla ovrica precoz
Osteopenia u osteoporosis
Absolutas
1) Cncer de mama
2) Cncer de endometrio
3) Sangrado genital de
etiologa desconocida
4) Tromboembolismo
venoso o arterial actual o
antecedentes.
5) Enfermedad sistmica
grave
6) Alteraciones congnitas
del metabolismo lipidico
Relativas
1) Miomatosis mltiple
2) Migraa en ciclo
menstrual
3) Historia familiar de
enfermedad
tromboembolitica o
IAM.
4) Lupus eritematoso
sistmico
5) Hipertrigliceridemia
severa
6) Epilepsias
Esquemas teraputicos
Pacientes sin tero
Monoterapia estrognica continua.
Pacientes con tero

Terapia combinada (estrgenos + progesterona): para
limitar el efecto proliferativo endometrial del estrgeno.
Combinada continua: estrgenos y progesterona
continuos, con lo que se evita la deprivacin sangunea
mensual.
Combinada secuencial: estrgenos continuos y
progestgenos en ciclos (12 das por mes o cada 2
meses), pudiendo causar sangrado por deprivacin.
Estrogenos
1. Sistmicos
- 17--estradiol por va transdermica en parches
de 0,025 a 0,05 ug/da. O por va percutnea en
gel en dosis de 0,75 a 1,5 ug/da.
- Estradiol micronizado oral de 1 a 2 mg/da.
- Estradiol conjugados equinos oral de 0,3 a
0,625 mg/da.
- Valerato de estradiol: 2 mg/da.
Progesterona
-
Progesterona natural micronizada

de 100 a 200 mg/da Oral o
transvaginal
Norestisterona: 1-2 mg/das Oral o
transdermica de 125-259 ug/da.
Trimegestona Oral: 0,25 mg/da.
Drospirenona Oral: 3mg/da.
Nomegestrol: 5mg diarios.
2. Locales (en pacientes con atrofia urogenital):

- Estriol, promestriene, estrgenos conjugados
equinos, fitoestrogenos.
Otros: Tibolona.; es un esteroide sinttico derivado del noretinodrel, que se comporta como
estrgeno, progestgeno y andrgeno dbil. til para evitar sangrados y cuando hay
contraindicaciones relativas a los estrgenos. Dosis de 1,25 a 2,5 mg/da.
79
80
CLIMATERIO
El seguimiento de la paciente con terapia hormonal de reemplazo se basa en:

- Evaluacin de la aceptacin y tolerancia farmacolgica a las hormonas a los 30 60
das, adaptar la dosis a las necesidades de la paciente y realizar control clnico
ginecomamario cada 6 meses mientras se est utilizando la THR.
- Solicitar anualmente hemograma, perfil lipidico, colposcopia, PAP y mamografa.
- En caso de sangrado irregular, investigar causa con ecografa transvaginal y estudio
de endometrio.
Osteoporosis
Es la fragilidad del esqueleto caracterizada por la prdida de masa sea y deterioro de la
microestructura, lo que provoca un aumento en el riesgo de fractura.
Puede ser:
- Primaria: cuando se da a partir de la menopausia.
- Secundaria: cuando es causada por otra patologa que afecta al metabolismo del hueso.
Etiologa: el descenso de estradiol plasmtico causa alteracin en las citoquinas del

microambiente seo, lo que lleva a que se produzca un aumento de la resorcin sea que no es
compensado por la formacin del mismo.
- Esto se expresa fundamentalmente en el hueso trabecular, es decir, en la columna vertebral
y en la mueca; y en edades avanzadas en el hueso cortical, es decir, la cadera.
Factores de riesgo
Modificables
-
Gran fumadora.
Gran bebedora de alcohol.
IMC > 23.
Deficiencia estrognica (menopausia temprana
o prolongada amenorrea > 1 ao).
Baja ingesta de Calcio.
Visin escaza.
Cadas recurrentes
Sedentarismo / Inmovilidad prolongada.
No modificables
-
Historia personal de fractura en la

edad adulta.
Historia de fracturas en familiares de
primer grado.
Salud pobre / fragilidad.
Edad avanzada
Sexo femenino.
Demencia.
Diagnostico:
1) Radiologa: evala los cuerpos vertebrales y la presencia de fracturas seas. Para que sean
evidentes debe haber una perdida sea del 30%. Una disminucin de la altura vertebral
mayor al 25% se considera patolgica.
Tipos de fracturas vertebrales y sus grados.
2) Densitometra mineral sea: se puede hacer con Rayos X, ultrasonido o isotopos

radioactivos. Se realiza con un aparato que mide las imgenes y da una cifra de la cantidad
mineral sea por superficie.
- CMH: Contenido Mineral del hueso (g/cm).
- DPH: Densidad Promedio Mineral del Hueso = DPH / A [g/cm2]. (A=Ancho de la lnea
escaneada).
- El resultado generalmente se expresa en T- Score (tambin en Z-Score)
T-score: es una comparacin de la DPH del paciente con el de una persona sana de 30 aos
del mismo sexo y etnia. Ese valor es usado en hombres y mujeres postmenopusicas de ms
de 50 aos, ya que hace mejor prediccin del riesgo de futuras fracturas.
Los criterios (respecto a la mujer adulta sana) de la OMS son:

- Normal es un T-score de -1,0 o mayor
- Osteopenia se define a tan bajo como -1,0 y mayor que -2,5
- Osteoporosis se define como -2,5 o menor, significando una densidad sea que es dos y
medio las desviaciones estndar por debajo de la media de una mujer de 30 aos.
3) Laboratorio:
Para descartar otras causas de osteoporosis y para quienes ya la tengan diagnosticada y
requieran tratamiento. Se hace:
- En Sangre: Hemograma, eritrosedimentacin, calcemia, fosfatemia, creatinina
plasmtica, hepatograma con fosfatasa alcalina.
- En Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, magnesuria, Ionograma urinario.
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CLIMATERIO
Causas secundarias de osteoporosis

1.- Enfermedades endocrinas
a) Hiperparatiroidismo
b) Sndrome de Cushing
c) Hipogonadismo
d) Hipertiroidismo
e) Hiperprolactinemia
f) Diabetes mellitus
g) Acromegalia
2.- Enfermedades hematopoyticas
a) Mieloma mltiple
b) Mastocitosis sistmica
c) Leucemias y linfomas
d) Anemia de clulas falciformes y talasemia
3.- Enfermedades del tejido conectivo
a) Osteognesis imperfecta
b) Sndrome de Ehlers-Danlos
c) Sndrome de Marfan
4.- Enfermedades inducidas por drogas

a) Glucocorticoides
b) Heparina
c) Anticonvulsivantes
d) Metotrexato y ciclosporina A
e) Anlogos de GnRH
f) Anticidos que contienen aluminio
5.- Enfermedades renales
a) Insuficiencia renal crnica
b) Acidosis tubular renal
6.- Inmovilizacin prolongada
7.- Enfermedades gastrointestinales y
nutricionales
4) Marcadores bioqumicos de remodelamiento seo: son de poco uso debido a su costo.

Evala el estado de remodelamiento individual de cada paciente.
Marcadores de Formacin
Suero:
- Fosfatasa alcalina especfica el hueso
(BSAP)
- Osteocalcina (OC)
- Propptidos de colgeno tipo I carboxil
terminal (PICP)
- Propptidos de colgeno tipo I amino
terminal (PINP)
Marcadores de Resorcin
Orina:
- Hidroxiprolina
- Piridinolinas totales y libres (Pyd)
- Deoxipiridinolinas totales y libres (Dpd)
- N-telopptidos de los enlaces de colgeno
(NTx)
- C-telopptidos de los enlaces de colgeno
(CTx)
Suero:
- Enlaces unidos a C-telopptidos de colgeno
tipo I (ICTP)
- Fosfatasa cida resistente a tartrato (TRAP)
Tratamiento
1) Medidas generales:
- Aporte de calcio a la dieta: 1200 mg/da (equivalente a 3 porciones de lcteos).
- Ejercicio fsico: al menos 3 veces por semana, con poca carga.
Aporte de vitamina D o exposicin solar moderada: 5 minutos diarios de cara y mano.

Suspender el consumo de tabaco y disminuir el de alcohol.
2) Tratamiento farmacolgico:
Se inicia cuando el T-Score de la paciente es menor a 2 si no presenta factores de riesgo, o
con un T-Score de -1,5 cuando presenta algn factor de riesgo.
Drogas utilizadas
Drogas Inhibidoras de la resorcin sea
(son los ms utilizados)
Bifosfonatos
THR
Tibolona
SERM
Calcitonina
Drogas estimulantes de la formacin
PTH/teriparatida
Ranelato de estroncio
Flor
Anexo
Rangos hormonales femeninos antes de la menopausia.
Hormona
Rango
Da 3, FSH (hormona folculo estimulante)
Rango 3-20 mlU/ml
Da 3, E2 (estradiol o estrgeno)
Rango 25 - 75 pg/ml
Da 3, LH (hormona lutenizante)
Rango 5 - 20 mlU/ml
Da 3. Prolactina
Menos que 25 ng/ml
Da, 10 FSH
Rango 9-28 mlU/ml (ojal el doble del
nivel del da 3)
Da 12-14 E2
200-600 pg/ml por cada folculo de 18
mm.
Da mximo del LH (justo antes de la
Rango 25-40 mlU/ml
ovulacin)
Da 21, Progesterona (debe hacerse 7 das
Ms que 14 ng/ml
post ovulacin)
TSH (hormona estimulante de la tiroides)
0.4-3.8 uIU/ml
T3 libre
1.4-4.4 pg/ml
Tiroxina libre (T4)
0.8-2.0 ng/dl
Testosterona Total
6.0-86 ng/dl
Testosterona Libre
0.7-3.6 pg/ml
DHEAS
35-430 ug/dl
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84
PATOLOGIA OVARICA
PATOLOGIA OVARICA
Los ovarios presentan variada potencialidad neoplasica, por:
- Sus diversas estructuras histolgicas
- Su compleja funcin embrionaria
- Su funcin endocrina
Deriva de tres elementos: el epitelio celmico (epitelio superficial), el mesnquima y las clulas
germinales primordiales. De los cuales pueden desarrollarse tumores benignos o malignos, qusticos
o slidos, ya sea de tipo epitelial, conjuntivo o teratomas, algunos con actividad hormonal funcional.
Estos tumores ocupan el segundo lugar entre los tumores del aparato genital femenino, despus de
los tumores de tero.
Clasificacin:
De la OMS y de la Sociedad Internacional de Patlogos Ginecolgicos.
TUMORES EPITELIALES COMUNES
DEL OVARIO (estirpe mulleriana)
A)
B)
C)
D)
E)
F)
TUMORES DE LOS CORDONES

SEXUALES Y ESTROMA
TUMORES DE LAS CELULAS

GERMINALES
Serosos o endosalpingoides
Benignos o Cistoadenomas.
Borderline.
Maligno o Cistoadenocarcinoma.
Mucosos o endocervicoides
Benignos o Cistoadenomas.
Borderline.
Maligno o Cistoadenocarcinoma.
Endometroide
Tumor de clulas claras
Tumor de Brenner
Otros tumores:
Cistoadenofibromas.
Adenofibromas.
Carcinosarcoma o Tumor mulleriano mixto maligno.
Fibroma.
A)
B)
Tumores epiteliales (de la granulosa)

Tumor del estroma especifico medular (Tecomas):
Fibroblastico.
Lipidico.
Esclerosante del estroma.
C) Fibrotecoma.
A)
B)
C)
D)
E)
Digerminoma.
Tumores de saco vitelino.
Teratoma:
Maduro.
Maduro con transformacin maligna.
Inmaduro.
Monodrmico.
Coriocarcinoma no gestacional.
Carcinoma embrionario.
TUMORES DE CORDONES
SEXUALES, ESTROMA Y CELULAS
GERMINALES
TUMORES DE TEJIDOS NO
ESPECIFICOS
Gonadoblstoma
A)
B)
C)
D)
E)
Lipoma.
Leiomioma.
Angioma.
Mesotelioma.
Linfoma.
TUMORES METASTSICOS
Clasificacin Simplificada
NO NEOPLSICOS
NEOPLSICOS
1) Quiste folicular.
2) Quiste de cuerpo lteo.
3) Quiste teca-lutenicos
4) Endometrioma (endometriosis) ovrico.
EPITELIALES
1) Serosos
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenomas papilar, Papiloma superficial,
Cistoadenofibromas.
b- Borderline: tumor qustico, tumor papilar
c- Malignos: adeno y Cistoadenocarcinoma, Adenocarcinoma papilar.
2) Mucinosos (tipo endocervical e intestinal)
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas, Adenofibromas.
b- Borderline: tumor qustico, Adenofibromas, Cistoadenofibromas.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma, Adenocarcinoma
papilar.
3) Endometroides:
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas, Cistoadenomas con
diferenciacin escamosa.
b- Borderline: tumor qustico, tumor con diferenciacin escamosa.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma con diferenciacin
escamosa.
4) De clulas claras:
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas.
b- Borderline: tumor qustico, Cistoadenofibromas.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma.
5) De clulas transicionales:
Tumos de Brenner, tumor de Brenner Borderline, tumor de Brenner
maligno.
6) Tumores de clulas escamosas.
7) Tumores epiteliales mixtos.
8) Carcinomas indiferenciados.
DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL
1) Tumores de clulas de la granulosa.
2) Tumores de clulas de Sertoli y Leydig (arrenoblastomas)
3) Tumor de clulas de Leydig
4) Tecoma
5) Fibroma
6) Ginandroblastomas
7) Tumor de clulas lipdicas
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PATOLOGIA OVARICA
DE CELULAS GERMINALES
1) Disgerminoma.
2) Tumor de seno endodrmico (saco vitelino)
3) Tumor embrionario.
4) Poliembrioma.
5) Coriocarcinoma no gestacional.
6) Teratoma.
7) Monodrmicos: estroma ovrico, carcinoma insular, etc.
8) Mixtos: Gonadoblstoma, de la rete ovarii, ETG.
LINFOMAS MALIGNOS
NO CLASIFICADOS
SECUNDARIOS (METASTSICOS)
Tumores no neoplsicos
QUISTES FOLICULARES
Son resultado de la falta de ruptura del folculo de Graff (maduro) o tambin se propone
que se da cuando estos se rompen y se vuelven a cerrar rpidamente.
Morfologa:
- Mltiples, de tamaos variables:
Folculos qusticos < 2,5 cm
Quistes foliculares > 2,5 cm (hasta 8 cm.)
- Llenos de lquido seroso, rodeado por una membrana brillante.
- Son redondos con lobulaciones.
Clnica: mayora asintomticos y de hallazgo casual. Al ex. ginecolgico pueden presentarse

como un tumor anexial.
Tratamiento: se suelen resolver solas en 8 semanas. Los ACOs aceleran la resolucin. Habr
intervencin quirrgica en quistes grandes que no resuelven o se re rompen (rotura con
hemorragia intraperitoneal).
QUISTES DEL CUERPO LUTEO (LUTEINICOS)
Se producen como resultado de la hemorragia intraqustica posovulatoria normal. Es

fisiolgico si la hemorragia es pequea con posterior coagulacin y organizacin (cuerpo
lteo qustico). Se vuelve patolgico cuando la hemorragia es mayor, retardo su
organizacin y transformndose as en un quiste de cuerpo lteo.
Morfologa:
- Cavidad qustica hemorrgica o serosa (de acuerdo con su estado evolutivo).
- Dimetro aproximado 4 cm (no pasan los 5).
- Revestidos por clulas tecales y de la granulosa luteinizadas.
Clnica: asintomticas, de hallazgo casual. Puede producir abdomen agudo cuando se rompe
y genera hemoperitoneo.
Tratamiento: observacin. Quirrgica en abdomen agudo.
QUISTE TECA-LUTEINICO
Se da como resultado del estimulo de altos niveles de HCG, en embarazos mltiples, ETG,
Coriocarcinoma (muy pocas veces en embarazadas), tratamientos inductores de la
ovulacin, etc.
Morfologa:
- Tumores anexiales mltiples, de tamao variable (hasta 15 cm.)
- Revestido por clulas tecales y de la granulosa luteinizadas.
Clnica: asintomticas o sintomticas cuando son grandes, se diagnostica mediante

ecografa. Puede manifestarse como abdomen agudo en pacientes con inductores de la
ovulacin.
Tratamiento: regresan luego de disminuir los niveles de HCG.
ENDOMETRIOMA (ver Endometriosis).
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88
PATOLOGIA OVARICA
Tumores neoplsicos
TUMORES EPITELIALES COMUNES
Son tumores puramente epiteliales o asociados a la proliferacin del estroma especfico.

Son de estirpe Mulleriana, su constitucin es semejante a la trompa o el tero.
Hay mezclas de
epitelios
en
forma frecuente,
como focos de
metaplasia (por
ejemplo: seroso
con
reas
mucosecretantes
, endometroide
con metaplasia
pavimentosa).
La gran mayora
son
tumores
qusticos
(Cistoadenomas o Cistoadenocarcinomas).
Tienen papilas con eje conectivo vascular (por la gran actividad proliferativa epitelial) que
pueden ser: Endofiticas (hacia el interior del quiste) o Exofiticas (hacia la superficie
externa).
Si el ovario no contiene cistoadenomas/carcinomas las papilas crecen en la superficie y se
denominan: Papilomas, Fibropapilomas o Papilomatosis.
1) Tumores serosos o Endosalpingoides
Son los tumores de ovario ms frecuentes.

Qusticos, tapizados por clulas epiteliales altas, cilndricas y ciliadas.
Contienen lquido seroso claro. (Turbio y hemorrgico en malignos)
Benignos 60%. Borderline 15%. Malignos 25%.
Macroscopia: quistes esfricos de 10 a 15 cm (hasta 40 cm), llenos de lquido seroso.

- Cistoadenomas serosos: con papilas endofiticas uniloculares. Frecuentemente
presentan calcificaciones (cuerpos de psomoma). Unilaterales el 80%.
- Cistoadenocarcinomas serosos: son papiliferos o slidos y multiloculados.
Generalmente bilaterales (50%). Es el ms frecuente de los canceres de ovario (40%).
Microscopia: revestimiento qustico por clulas cilndricas ciliadas secretoras de liquido

seroso en una sola capa (similar a la trompa)
- Borderline: tienen atipia pero no invaden el estroma.
- Malignos: estratificacin del epitelio, invasin del estroma y quistes.
2) Tumores mucosos o endocervicoides
Son tumores qusticos con epitelio secretor de mucina. Pueden alcanzar gran tamao.
25 % de los canceres de ovario: 89% benignos, 10 15% borderline, 5 10% malignos.
Raros antes de la menarca y despus de la menopausia.
Macroscopia: masas qusticas grandes (+ de 40 cm y hasta 25 kg.) que contienen un liquido

mucoide, pegajoso, gelatinoso, rico en glicoprotenas.
- Cistoadenomas Mucinosos: unilaterales, multiloculados, rellenos sin papilas.
- Cistoadenocarcinomas Mucinosos: multiloculados con papilas. Presentan proliferacin
atpica de clulas muciparas. Bilaterales en el 10% de los casos.
Microscopia:
- Benignos: epitelio cilndrico con vascularizacin apical sin papilas.
- Malignos: hay formacin de papilas y estructuras glandulares. Atipia celular, invasin
del estroma y capsula, y ndulos slidos.
Complicacin: Pseudomixoma peritoneal (adherencia entre vsceras).
3) Tumor endometroide
20% de los tumores de ovario. La mayora son malignos.

Macroscopia: carcinomas macizos con reas qusticas, blandos, amarillentos, con papilas
internas. 75% son bilaterales.
Microscopia: patrn glandular (similar al Adenocarcinoma endometrial). A veces con

metaplasia epidermoide (adenoacantoma).
89
90
PATOLOGIA OVARICA
4) Tumores de clulas claras (mesonefroides)

Unilaterales, de superficie lisa con componentes qusticos, papilar y slidos mezclados
(apariencia macroscpica de una esponja). Centros de las papilas con hialinizacin prominente.
Est conformado por clulas claras (de gran tamao) con abundante citoplasma claro o
vacuolado y un ncleo hipercromatico irregular que protruye hacia la luz (configuracin de
tachuelas).
5) Tumor de Brenner
Tumor en que predomina el componente estromatico. Son adenofibromas poco frecuentes.
Macroscopia: tumor macizo de consistencia muy aumentada (solido), generalmente

unilaterial y benigno.1 a 20-30 cm. Pueden tener un gran quiste uni o biloculados
(cistoadenoma mucoso) y/o focos de metaplasia mucinosa o urinaria (S. Muller).
Microscopia: predomina el estroma fibroso, en el que se encuentran grupos de clulas

epiteliales en nidos similares al epitelio de la va urinaria, a menudo con glndulas
mucinosas.
6) Otros tumores:
A) Cistoadenofibromas: tumor mucoso, seroso, endometroide o de clulas claras asociado a
una gran proliferacin del estroma. Qustico, de pared gruesa y con papilas abundantes.
B) Adenofibromas: raro. Igual que el anterior pero macizo. Similar al tumor de Brenner.
C) Carcinosarcomas o Tumor Mulleriano mixto maligno: es la variedad maligna del anterior.
D) Fibroma:
- tumor de la corteza ovaria que crece como masa firme, blanco griscea y revestida por
serosa ovrica intacta.
- Pediculado, pobremente irrigado, por lo que se hialiniza, se infarta y reblandece en
forma pseudoqustica.
- Es mltiple y bilateral. No tiene funcin hormonal.
- Aparece en la mujer joven, crece a lo largo de la vida, no afecta al ciclo menstrual ni al
embarazo.
- Cuando es > 6-8 cm. Se asocia a Ascitis e Hidrotrax = Sndrome de Meigs
- Microscpicamente se ven fascculos Fibroblastico entrecruzados en tres direcciones.
No tiene nada que ver con el tecoma.
Clnica de los tumores epiteliales

Manifestaciones:
- Dolor abdominal bajo
(hipogastrio)
- Aumento del volumen
abdominal
- Molestias intestinales
- Disuria, Polaquiuria
- Debilidad progresiva
- Disminucin del peso,
caquexia.
- Ascitis.
Los carcinomas infiltran

la capsula tumoral y
siembran la cavidad
peritoneal produciendo
ascitis masiva con liquido
lleno de clulas
tumorales exfoliadas.
Siembran como ndulos
Da Metstasis
ganglionares y
en el hgado,
pulmones,
aparatos
digestivo, etc.
En el ovario
contralateral
(50%)
Marcador
Bioqumico: C.A
125,
glucoproteina
de alto peso
molecular que
se detecta por
Anticuerpos
monoclonales
(OC-125).
TUMORES DERIVADOS DE LOS CORDONES SEXUALES Y

ESTROMA
1) Tumores de las clulas de la granulosa
Formados por clulas de la granulosa (en su mayora) y de la teca con distintos grados de
diferenciacin.
Poco frecuente y con bajo grado de malignidad.
Incidencia: 2/3 posmenospausia (50-55 aos). Aunque puede aparecer en todas las edades.
Macroscopia: unilateral, multiquistico, con reas macizas, blandas y friables. Con contenido
acuoso sanguinolento o con sangre coagulada.
Microscopia: presenta formaciones pseudofoliculares de masas solidas con estructuras

pequeas glanduliformes llenas de material acidfilo.
Clnica: son funcionntes, productores de estrgenos (andrgenos estrgenos).

- Prepuber: pseudopubertad precoz.
- Mujer adulta: anovulacin crnica (freno hipofisario). Lo que dar amenorrea con
metrorragia. Aumenta la predisposicin a Ca. Endometrial.
- Menopausia: pseudorejuvenecimiento, aumentando el trofismo de las mamas, piel y
mucosa vaginal. Metrorragia. Aumento de predisposicin de Ca. Endometrial y Mama.
-
Los no funcionntes carecen de proliferacin reaccional.

Si el estroma excede al tumor, son virilizantes.
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92
PATOLOGIA OVARICA
2) Tumores del estroma especifico medular: Tecomas
Frecuentes, benignos, acompaados de manifestaciones estrognicas, andrognicas o

ninguna. Son benignos. De incidencia perimenopausicas.
Estn constituidos por clulas estromales (teca interna):

- Cuando estas clulas estn poco diferenciadas producen pocos andrgenos que
perifricamente pueden convertirse en estrgenos.
- Cuando est constituido por clulas estromales lipdicas, mas diferenciadas, producen
gran cantidad de andrgenos, produciendo virilizacin.
Macroscopia:
- Solido, duro y ocupa la medula en forma completa, agranda el ovario.
- Superficie lisa y nodular.
- Blanquecino o amarillento (segn la cantidad de lpidos o fibrohialiniazacin).
Microscopia: depende del tipo de diferenciacin celular, la persistencia del estimulo y el

ciclo, as se pueden encontrar los siguientes tipos:
- Fibroblstico (tecoma clsico): Clulas fusiformes + nidos de clulas lipdicas bien
diferenciadas y reas de hialinizacin.
- Tumor lipidico: clulas altamente diferenciadas con abundante contenido lipidico y
cristaloides de Reinke (que indican produccin de testosterona).
- Tumor Esclerosante del estroma: lesin con hialinizacin masiva con escasos grupos
celulares.
Clnica:
Producen disfuncin endocrina:
-
Tecoma clsico fibroblastico: produce Hiperestrogenismo, ya que el poco andrgeno

que elaboran es convertido perifricamente en estrgeno.
Tumor lipidico: produce mucho andrgeno, produciendo:

Virilizacin
Amenorrea
Atrofia de endometrio y epitelio
vaginal
Involucin mamaria
Hirsutismo
Hipertrofia de cltoris
Desarrollo muscular exagerado

Agrandamiento de laringe
Acn
Calvicie
Obesidad central
DBTs
HTA
Diagnostico diferencial: metstasis de Adenocarcinoma de estomago (tumor de

Krukenberg).
TUMORES DE CLULAS GERMINALES

1) Disgerminoma
Infanto-juvenil.
Todos son malignos, de atipia variable, pero responden muy bien al Tto (radiosensibles).
Macroscopia: unilaterales, pequeos o muy grandes, amarillo blanquecino o rosado

grisceo, blando carnoso y con ndulos.
Microscopia: Clulas en sabanas o cordones, separados por escaso estroma con infiltrado
de linfocitos maduros, a veces granulomas. Las clulas son grandes de citoplasma claro,
vesiculoso y ncleo central. Generalmente son no funcionntes. En asociacin con un
Coriocarcinoma produce HCG.
2) Tumor del sino endodrmico o del saco vitelino.
Infanto-juvenil.
Podra derivar de un carcinoma embrionario multipotencial mediante seleccin y
diferenciacin a estructuras del saco vitelino.
Este tumor posee abundante -Fetoproteina y -Antitripsina.
Microscopia:
Estructura parecida al glomrulo renal, formado por un vaso sanguneo central cubierto
por clulas germinales dentro de un espacio tapizado por dichas clulas (Cuerpo de
Schiller-Duval).
- El resto del tumor est formado por tejido mixoide (simil mucoso) que constituye un
sistema de cavidades y conductos comunicantes.
- Hay inclusiones hialinas (gotitas) intra y extracelulares.
-
Clnica:
Dolor abdominal;
Masa pelviana de crecimiento rpido, habitualmente unilateral.
3) Teratoma:
Son tumores formados por tejidos derivados de 2 o las 3 hojas embrionarias. Se dividen en:
A) Teratoma Maduro (Benignos):
Incidencia: cualquier edad. La mayora se presenta en la edad reproductiva (20 30
aos).
Macroscopia: Unilaterales, qusticos (quistes dermoides), uniloculares, de pared fina,
revestida por epidermis opaca, blanca griscea, arrugada, de la que protruyen pelos,
dientes y calcificaciones que se entremezclan en la luz con secrecin sebcea.
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PATOLOGIA OVARICA
Microscopia: Pared formada por epitelio escamoso con glndulas sebceas y folculos
pilosos, cartlago, hueso, tejido tiroideo, tejido nervioso, etc. Todos maduros y bien
diferenciados.
Los slidos tambin tienen reas qusticas y son benignos.
El 1% sufre transformacin maligna de alguno de sus componentes, sobre todo dan

Carcinoma epidermoide, de mal pronstico.
B) Teratoma Monodrmico:
Altamente especializado.
Raro, siempre unilateral y disarmnico, en el que predominan sus componentes, los
ms frecuentes:
Estruma ovrico: reproduce el tejido tiroideo, puede dar Hipertiroidismo.
Carcinoma primitivo: produce 5-hidroxitriptamina (Serotonina) que vuelca en la vena
cava y da el sndrome carcinoide.
Es el patrn de sntomas que tpicamente presentan las
personas con tumores carcinoides. Estos sntomas incluyen
rubor facial intenso, diarrea y, ocasionalmente, sibilancia.
Puede haber dao en un tipo especfico de vlvula cardaca,
as como la presencia de otros problemas cardacos. Los
tumores carcinoides segregan una excesiva cantidad de la
hormona serotonina. La ciruga para remover por completo
el tejido del tumor es el tratamiento ideal. sta puede
tener como resultado la curacin permanente si se logra
extraer la totalidad del tumor.
C) Teratoma inmaduro (Teratocarcinoma):

Infanto juvenil. Adolescentes de 18 aos promedio.
Macroscopia: superficie externa lisa, la interna es solida-qustica, con reas de

necrosis y hemorragia. La inmadurez puede ser completa o parcial y pueden hallarse
calcificaciones, material grumoso, condroide u osteoide.
Microscopia: gran variabilidad de tejidos inmaduros, especialmente los derivados

neuroectodermicos.
Evolucin: mala, crece rpido, se disemina y metastsica. Puede coexistir con

Coriocarcinoma, tumor del seno endodrmico o Ca. Embrionario.
4) Coriocarcinoma
En prepberes (aqu su origen puede ser primitivo); En mayores (embarazo ectpico,

metstasis).
Son raros, la mayora son mixtos. Elabora grandes cantidades de HCG.
Macroscopia: masa gris blanquecina, no muy grande con frecuente necrosis y hemorragia.
Microscopia: hay clulas del cito y sinciociotrofoblasto en nidos que pueden formar fibrosis.
No hay vellosidades (como en las gestacionales).
Evolucin: Mal pronstico porque la metstasis hematgena es precoz y muy diseminada,

sobre todo a pulmn. Adems es resistente al tratamiento.
5) Carcinoma embrionario
Muy maligno, de la edad infanto juvenil.

Posee elementos embrionarios primitivos, tumores mixtos de clulas germinales.
Sus elementos son de apariencia epitelial. Segrega HCG y -fetoproteina.
TUMORES DERIVADOS DE CORDONES SEXUALES,

ESTROMA Y CELULAS GERMINALES.
Intervienen clulas germinales de derivados Wolffianos.
1) Gonadoblstoma:
Posee clulas germinales (igual que el Digerminoma) pero dispuestas en pequeos nidos
semejantes a ovogonias fetales, rodeados por clulas de la granulosa (con cuerpos de CallExner). Tambin hay proliferacin del estroma lipidico.
Macroscopia: pequeo con calcificaciones. Es en realidad una malformacin gonadal en la

cual nunca se forma el ovocito primario. Aparece en sujetos con disgenesia gonadal que son
fenotpicamente mujeres (Sndrome de Tunner).
Sufre transformacin a Disgerminoma o Tumor del saco vitelino.
2) Tumor de clulas hiliares (Tumor de Sertoli-Leydig o

Arrenoblastomas)
Muy raros. Se presenta en mujeres posmenopusicas.

Segregan testosterona y as pueden ser virilizantes.
TUMORES NO ESPECIFICOS
Son raros. Se originan del meso (angioma, lipoma, fibroma).
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96
PATOLOGIA OVARICA
TUMORES SECUNDARIOS O METASTSICOS

Generalmente son bilaterales de:
- Adenocarcinoma Mamario: por va hematgena a folculo y cuerpo amarillo.
- Adenocarcinoma de estomago: por va linftica (Tumor de Krukenberg)
- Adenocarcinoma de colon sigmoide: por contigidad al ovario izquierdo.
- Adenocarcinoma de Intestino Delgado
- Adenocarcinoma de endometrio: cuando est muy avanzado.
Clnica general
-
Evolucin lenta y silenciosa, asintomticos en su etapa inicial.

A medida que crecen aparecen los sntomas por extensin, compresin de rganos vecinos
o por su volumen.
Aumento del volumen del abdomen. Distensin. Pesadez abdominal.
Temperatura subfebril.
Decaimiento del estado general.
Dolor difuso pelviano (por compresin de plexos lumbares y sacros).
Ascitis hemorrgica.
Consistencia solida abdominal.
Anorexia, prdida de peso.
Sntomas compresivos intestinales: Constipacin, oclusin intestinal.
Sntomas compresivos vesicales: Polaquiuria, tenesmo, retencin, hidronefrosis)
Laboratorio: Anemia (< 3 millones/mm3). Leucocitosis. Eritrosidimentacin acelerada.
Al examen ginecolgico: los posibles hallazgos de un tumor anexial son:
Benigno
Unilateral
Blando
Mvil
Liso
Sin ascitis
Crecimiento lento
Douglas no nodular
Maligno
Bilateralidad
Duro, mixto (blando y duro)
Fijo
Irregular
Con ascitis
Crecimiento rpido
Douglas nodular
Clasificacin clnica segn la FIGO

Estadio I: Tumor limitado a los ovarios.
Ia: Localizado en un ovario, sin ascitis.
Ib: Localizado en ambos ovarios, sin ascitis.
Ic: Localizado en uno o ambos ovarios, con ascitis y citologa (+).
Estadio II: tumor en uno o ambos ovarios que se extiende a la pelvis.

IIa: Propagacin a trompas o tero.
IIb: Propagacin a otros rganos pelvianos.
IIc: Propagacin (IIa o IIb) + capsula roto, o ascitis o lavados peritoneales con citologa (+).
Estadio III: Tumor en uno o ambos ovarios con metstasis intraperitoneales.

IIIa: macroscpicamente limitado a pelvis pero con compromiso microscpico peritoneal.
IIIb: implantes < 2 cm de dimetro en peritoneo, con ganglios (-).
IIIc: implantes > 2 cm de dimetro en peritoneo, con ganglios retroperitoneales o inguinales (+).
Estadio IV: Tumor en uno o ambos ovarios con metstasis extraperitoneales. Citologa positiva en
derrame pleural. Metstasis hepticas parenquimatosas.
Tratamiento de los tumores

No debe operarse ningn tumor de ovario sin la presencia de un patlogo en la sala de operaciones.
Tratamiento de los tumores anexiales:

-
Benignos: Tumerectoma, quistectoma, salpingectomia o anexectoma.

Malignos: depende del estadio del tumor.
Tratamiento del carcinoma:

-
Quirrgico: se extirpa la mayor cantidad de tumor macroscpico, dejando la menor cantidad

residual posible. Se hace citologa peritoneal, extraccin de liquido asctico si es que hay,
extirpacin de todas las masas ovricas y metstasis existentes, anexohisterectoma total
bilateral, omentectoma y linfadenectomia lumboartica y pelviana.
Adyuvante:
1) Quimioterapia: platino y platino-paclitaxel en los canceres epiteliales.
2) Radioterapia: se lo utiliza solo como ltimo recurso.
Tratamiento de los tumores borderline:

-
Anexohisterectoma total, omentectoma, lavados peritoneales y biopsias peritoneales en

pacientes sin deseo de gestacin.
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98
PATOLOGIA OVARICA
Anexectoma unilateral, biopsias peritoneales mltiples y lavados peritoneales. En pacientes

con deseo de gestacin, quienes deben completar el tratamiento quirrgico una vez
cumplido ste deseo.
Tratamiento de los tumores no epiteliales malignos: de las clulas germinales y del

estroma gonadal:
Ciruga conservadora en pacientes con enfermedad limitada al ovario: anexectoma

unilateral.
Anexohisterectoma total abdominal en pacientes aosas o sin deseo de paridad.
Quimioterapia adyuvante: segn el estadio de la enfermedad, se hace con:
- Regmenes de Vincristina, Actinomicina D y Ciclofosfamida o Bleomicina, Etopsido y
Cisplatino.
- NO est indicada en los Disgerminoma y en los teratomas qusticos benignos.
Seguimiento
-
Reconocer precozmente cualquier complicacin relacionada con el tratamiento y detectar la

enfermedad persistente o recurrente en forma precoz.
Controles cada 3 a 6 meses durante 2 aos, y luego cada 6 meses hasta completar los 10
aos.
En cada control se hace examen fsico completo, mamas, regiones ganglionares, abdomen y
ginecolgico. Se solicita Ca 125 en cada consulta si ste estaba elevado.
PATOLOGIA TUBARICA
Anomalas congnitas
-
Atresia e hipoplasias
Estenosis
Trompas dobles
Son raras, generalmente asociadas a defectos del

desarrollo uterino. Producen obstruccin y si son dobles
causan esterilidad.
Salpingitis
1) Aguda: por EPI (Ver capitulo)
2) Crnica:
Inespecfica:
EPI Crnica por Gonococos o Chlamydias. Es una salpingooforitis con abscesos
tuboovricos, piosalpinx e hidrosalpinx.
Evolucin: suele presentarse como una salpingitis aguda supurada con trompas
edematosas, congestionadas, con exudado fibrinopurulento y neutrofilos.
- Su diseminacin da ooforitis por continuidad y puede formar abscesos
tuboovricos.
- Tardamente forma adherencias entre las fimbrias, el pus no se puede drenar y
se acumula en la trompa: Piosalpinx.
- Este se transforma en Hidrosalpinx cuando el pus es limitado por macrfagos y
queda un lquido claro y seroso.
Especifica: Salpingitis por TBC.
La TBC llega a las trompas por va hematgena o a partir de un foco pulmonar.
Produce fibrosis y adherencias peritoneales.
Comienza como una siembra miliar pero los focos pueden ir creciendo hasta
convertir a la trompa en una masa caseosa.
Histologa: Granuloma caseificante.
Clnica: Dolores pelvianos, Dismenorrea, Dispareunia, Febrcula, Decaimiento.
Complicaciones: Estenosis tubaria, diseminacin a ovario y tero, peritonitis por
TBC.
Embarazo ectpico (Ver capitulo)

Endometriosis (Ver capitulo)
99
100
PATOLOGIA TUBARICA
Tumores Benignos
Tumor adenomatoide: ndulo pequeo, nico, de consistencia firme. De aspecto

glanduliformes o tubulares separados por tejido conjuntivo.
Otros: Son raros y de hallazgo intraoperatorio, son: Miomas (en el espesor del
mesosalpinx), Fibromas o Mesoteliomas (en el mesosalpinx), Lipoma (subperitoneal),
Linfangiomas.
Tumores Malignos:
Adenocarcinoma
-
Tumor solido, friable, que ocupa la luz del oviducto y perfora la pared para extenderse a
peritoneo y rganos vecinos. Bilateral y macroscpicamente semeja a un hidro o
hematosalpinx.
Clnica: dolor pelviano, metrorragia o sntomas gastrointestinales. Variados.
Diagnostico: muy difcil, puede orientar: Mujer de 40 60 aos, tumor anexial, dolor, flujo
sanguinolento, citologa de la cavidad uterina (+) pero con biopsia de endometrio y
endocervix (-), aumento del volumen del abdomen (por tumor o ascitis) y decaimiento
general.
Tratamiento: Quirrgico (anexohisterectoma total con omentectoma). Radiante y
quimioterapico complementarios.
Sarcomas
-
Entre 40 60 aos. Excepcionales, pueden ser difusos o circunscriptos. Generalmente

indiferenciados. No tienen sntomas especficos y su diagnostico es difcil. El tratamiento es
quirrgico por anexohisterectoma total. La sobrevida es de menos de 5 aos.
Tumores del paraovario

Son masas anexiales que se forman a partir de restos embrionarios de los conductos de Muller o de
Wolff. Son independientes del ovario y las trompas.
Hidtides de Morgagni, Quiste paraoforo, Quiste paraovario paramesonfrico:
son quistes de tamao variable (0,1 a 2 cm) translucidos, llenos de liquido claro, a nivel de
las fimbrias (hidtide de Morgagni), los ligamentos anchos (quiste paraovario
paramesonfrico) o polo interno o externo del ovario (quiste paraoforo).
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

Describiremos la hiperplasia endometrial, las neoplasias benignas y las neoplasias malignas, dejando
de lado las infecciones y la endometriosis que ya fueron tratadas.
Hiperplasia endometrial
Es un aumento del nmero de clulas del epitelio endometrial, es un fenmeno adaptativo.
Incidencia mayor: Peri y Posmenospausia.
Etiopatogenia: se relaciona directamente con el aumento de estrgenos. Puede ser:
Fisiolgica.
Patolgica:
Ovarios poliqusticos (sndrome de Stein-Levental)
Tumores de ovarios productores de estrgenos (cel. De la granulosa)
Hiperplasia del estroma cortical.
Administracin prolongada de estrgenos (iatrognico).
Macroscopia: Mucosa engrosada.

Microscopia:
Hiperplasia sin atipia (de bajo riego, simples o complejas)

Simples:
- Las glndulas endometriales se alargan y dejan de ser tubulares simples,
aparecen ramificaciones regulares simtricas. Las clulas estn
pseudoestratificadas, se observan cilias y aumento del n de clulas claras.
- Hay una variedad qustica (glanduloqustica), presentan mayor celularidad y
hay capilares y clulas dilatadas como trombos que debilitan la mucosas
que se desprende (metrorragia).
Complejas:
- Es una hiperplasia adenomatosa sin atipias. Hay aumento del nmero y
tamao de las glndulas endometriales, de aspecto irregular y luz pequea
aserrada, con papilas. Escaso estroma entre las glndulas (back to back).
- El epitelio glandular es ms estratificado, con ms mitosis y cierta atipia.
- Baja predisposicin del carcinoma endometrial.
Hiperplasia con atipia (de alto riesgo, simples o complejas)

Simples: hiperplasia adenomatosa con atipia.
101
102
Complejas: hiperplasia atpica.

- En si hay mayor agrupamiento de las glndulas con epitelio estratificado
como penachos.
- Clulas con atipia: con prdida de la polaridad, ncleos grandes de bordes
irregulares con cromatina sobre la membrana nuclear, nuclolo prominente.
- Puede haber metaplasia escamosa.
- Mayor riesgo de carcinoma endometrial (23%).
Neoplasias Benignas
POLIPOS
Son masas de crecimiento exofitico hacia la luz de la cavidad uterina, de 0,5 a 3 cm, ssiles,
nicas o mltiples.
Incidencia: ms frecuente en la menopausia.
Histologa: Endometrio hiperplsico (variedad qustica), que responde a los cambios cclicos.
Rara predisposicin al carcinoma.
Est asociado a la terapia con Tamoxifeno.
MIOMAS O LEIOMIOMAS
Es un tumor benigno originado del miometrio y formado por fibras musculares lisas y estroma
conjuntivo con escasos vasos. En casos de que la proporcin de tejido conjuntivo aumente se
denomina fibroleiomioma.
Incidencia: 25% en la mujer en edad frtil (35 a 50 aos). Responden a estmulos estrognicos, as
aumentan de tamao durante el embarazo y disminuyen en la menopausia.
Morfologa:
Son tumores bien delimitados, redondeados, duros y firmes, de color blanco grisceo y de
tamaos variables (mm a muy grandes).
Histolgicamente estn constituidos por haces arremolinados de clulas musculares lisas,
cel. de tamao uniforme, ncleo ovalado y mitosis escasas.
No son encapsulados pero tienen una pseudocapsula producida por la compresin y atrofia
del miometrio que lo rodea.
Existen dos variantes del leiomioma:
- Atpicos bizarros (simplsticos) con atipia nuclear y clulas gigantes. ndice mittico
bajo.
- Leiomioma metastizante benigno: tumor que se extiende a travs de los vasos y que
alcanza rganos distantes.
Clasificacin segn su localizacin (5% en cuello, 95% en cuerpo):
Miomas suberosos: nacen del tercio externo del miometrio (superficie exterior del tero). A
medida que crecen, desplazan, comprimen y adelgazan las fibras musculares (pseudocapsula).
Pueden hacerse pediculados (pedculos de fibras musculares, vasos sanguneos y linfticos)
pudiendo torcerse e infartarse. Pueden dar adherencias.
Miomas intramurales: se originan en el espesor de la pared uterina, en pleno miometrio, se
hayan rodeado de tejido muscular sano de espesor variable. A medida que crecen modifican
el volumen uterino y tambin su configuracin anatmica.
Miomas submucosos: nacen del tercio interno del miometrio. Crecen hacia la cavidad uterina
y la pueden ocluir. Pueden ser ssiles o pediculados, si la longitud del pedculo lo permite,
emergen por el orificio vaginal externo (mioma nascens).
Clnica:
Submucosos: inicialmente asintomticos. Al aumentar de tamao pueden sufrir necrobiosis

y dar metrorragia. Si se presenta un mioma nascens, habr dolor expulsivo y metrorragia.
Pueden causar oclusin.
Intramurales: inicialmente asintomticos. Al aumentar de tamao van deformando la
cavidad. Puede dar hipermenorrea por aumento del tamao de la cavidad, congestin
venosa o alteracin de la contractibilidad. Puede dar dolor por necrobiosis (complicacin). Y
adems puede interferir en el desarrollo del embarazo.
Subserosos: inicialmente asintomticos. Los pediculados pueden torcerse comprometiendo
su irrigacin y as provocar un cuadro abdominal subagudo. Al alcanzar gran tamao pueden
causar dolor, sensacin de peso, aumento del volumen del abdomen y compresin de
rganos vecinos (vejiga, recto) con cuadros de disuria o retencin urinaria.
Diagnostico:
Examen ginecolgico:
- Tamao uterino (histerometria),
- Deformacin de su superficie,
- Aumento de la consistencia.
Mtodos complementarios:
- Histerografia, descartando embarazo por -HCG (-), mostrara: aumento de
tamao de la cavidad, deformacin de la misma y falta de relleno en la
cavidad.
- Ecografa: en pacientes obesas, confirma el tamao uterino.
-
Embarazo.
Tumor ovrico.
Procesos anexiales.
Adenomiosis / endometriosis.
Carcinoma de endometrio.
103
104
Tratamiento:
Est condicionado por la edad de la paciente, el deseo de gestacin, su estado general, la
sintomatologa y el nmero de miomas, su tamao y su ubicacin.
Tratamiento mdico:
- Expectante: en miomas asintomticos con tamao menor a una gesta de 3 meses que
no producen compresin alguna. Se controlan.
- No hormonal: hemostticos y estimulantes de la contraccin de la fibra muscular
uterina, como el acido E-Aminocaproico, oxitcicos, ergonovina, metilergonovina.
- Hormonal: Gestgenos (en la segunda mitad del ciclo); Gestrinona (reducen el tumor y
corrigen la hipermenorrea y metrorragia); Anlogos del GnRH (reducen el tamao
durante el Tto, pero generan estado de climaterio, osteopenia, etc. Y adems es muy
costoso)
Tratamiento quirrgico:
Indicaciones:
- Cuando el mioma es de tamao > que una gesta de 3 meses.
- Cuando la hipermenorrea y metrorragia comprometen el estado de la paciente.
- Cuando producen molestias, dolor o compresin a otros rganos.
- Cuando se evidencia un crecimiento rpido del tumor.
- En miomas complicados.
- En miomas cervicales.
- En miomas que alteren la funcin reproductora.
Ciruga conservadora: miomectomia va abdominal, translaparoscopica o histeroscopica.
Ciruga radical: histerectoma total con anexectoma o sin ella, de acuerdo con la edad de
la paciente.
LEIOMIOSARCOMAS (Benigno o Maligno)
Poco frecuentes.
Aparecen de novo del miometrio o del estroma endometrial con diferenciacin hacia
musculo liso.
Transformacin benigna a maligna: menos del 1%.
Morfologa:
-
Crecen dentro del tero o como masas carnosas y voluminosas que infiltran la pared
uterina o como masas polipoides que sobresalen a la luz.
Van desde bien diferenciadas hasta anaplsicas.
Es maligno cuando tiene atipias nucleares o clulas grandes (epiteloides) con 5 mitosis
por cada 10 campos de gran aumento.
Dan recidivas y metstasis por va hemtica a pulmn, hueso y cerebro.

Sntomas: similar a los de un mioma. Suelen aparecer: metrorragia (si hay compromiso del
endometrio), dolor pelviano o abdominal y tumor pelviano o abdominal.
Tratamiento: anexohisterectoma total. Si es inoperable se har radioterapia u

hormonoterapia.
Neoplasias Malignas
CARCINOMA ENDOMETRIAL
Tumor maligno que se origina en la mucosa endometrial que estas por encima del cuello uterino.
Incidencia: 85% posmenopusico.
Factores de riesgo:
-
Edad: 50 65 aos.
Obesidad.
DBTs.
HTA.
Infertilidad.
Hiperestrogenismo (distintas causas: SOP, menopausia tarda, etc.).
Estrgenoterapia prolongada.
Ciclos anovulatorios.
Nuliparidad o un solo embarazo.
Hiperplasia endometrial (menos diferenciado, ms agresivo)
Terapia con Tamoxifeno.
Patogenia: existen un gran vinculo entre el cncer de endometrio y el estimulo estrognico

persistente (por ejemplo en tumores de ovario, ciclos monofsicos, estrgenoterapia, etc.).
Macroscopia:
Puede presentarse como:
1) Masa tisular, sobreelevada, localizada en la superficie mucosa, vegetante o papilar, blanda,
friable, rosada, que se hace ms densa en los sectores de infiltracin endometrial.
2) Plipo o mltiples plipos (ms raro).
3) En forma difusa, comprometiendo amplias zonas de la mucosa o su totalidad, en el que se
reconoce un engrosamiento irregular y generalizado de la mucosa de aspecto granular con
reas excrecentes, mamelonadas y blandas.
-
Asociadas a cualquiera de estas presentaciones, pueden existir zonas de necrosis,

hemorragias y ulceraciones.
105
106
Microscopia:
El 85% son Adenocarcinomas, con tubos glandulares desordenados, con ramificaciones

intrnsecas de brotes ciegos o macizos. Estos tubos estn revestidos por clulas epiteliales
cilndricas estratificadas y se conectan unos con otros. Histolgicamente se clasifica en:
- Grado I: estructuras tubulares y papilares.
- Grado II: similar pero con zonas macizas.
- Grado III: reas de proliferacin celular maciza y perdida de la capacidad para formar
tubos.
- Grado IV: clulas en napas, no cohesivas, disgregados. Con reas de Metaplasia
escamosa.
Otros tipos histolgico menos frecuentes son:

- Adenocarcinoma seroso.
- Adenocarcinoma papilar seroso.
- Adenocarcinoma de clulas claras.
- Carcinoma pavimentoso.
- Carcinoma complejo o mixto (adenoacantoma)
- Carcinoma indiferenciado.
Diseminacin: infiltra primero el miometrio y luego se extiende por contigidad directa, en los
ligamentos anchos da una masa palpable. Por ltimo se produce una diseminacin linftica a
ganglios linfticos y posteriormente por sangre (no muy frecuente) a pulmones, hgado, huesos, etc.
Pronstico:
Depende de:
-
Tamao tumoral.
Tipo y grado citohistolgico.
Profundidad de invasin endometrial.
Invasin cervical, vaginal y anexial.
Metstasis ganglionares o hematgena.
Presencia de clulas neoplsicas en lquido peritoneal.
Estadios Anatomopatolgico:
EO: Carcinoma in situ.

E I: Carcinoma confinado al cuerpo uterino:
- Ia: histerometria hasta 8 cm.

- Ib: histerometria > 8 cm.
- Estadios G (G1, G2, G3, G4).
E II: el carcinoma afecta al cuerpo y cuello uterinos.
E III: el carcinoma se extiende fuera del tero pero no de la pelvis.
E IV: el carcinoma se extiende fuera de la pelvis. Invade vejiga y recto.
Clnica:
-
Asintomtico inicialmente
Metrorragia: desde un flujo sanguinolento a metrorragia importante.
Leucorrea: acuosa, serohematica o purulenta.
Dolor: por propagacin a otros rganos. Es tarda su aparicin.
Ex. clnico: buen estado gral., anemia y decaimiento son tardos.
Es frecuente hallar: obesidad, HTA y DBTs.
Ex. ginecolgico: negativo inicialmente. Descartar cncer de cuello uterino.
Diagnostico:
Ante la presencia de una metrorragia posmenopusica, siempre debe investigarse su etiologa.
1) Citologa oncolgica y hormonal: se tendr en cuenta la presencia de clulas endometriales
en el extendido cervical o vaginal; la histiocitos (presencia de leucocitos, linfocitos, etc.) y el
trofismo elevado para la edad de la paciente.
2) Colposcopia: comprueba que la sangre proviene de la cavidad uterina.
3) Examen ginecolgico: permite evaluar el tamao y las caractersticas del tero y sus anexos.
4) Biopsia aspirativa de endometrio con cnula de Pipelle o de Novak: permite realizar un
estudio cito-histolgico del endometrio.
5) Ecografa transvaginal: nos permite evaluar el grosor de la lnea endometrial, si este es
mayor a 5 mm, es indicacin de evaluacin de la cavidad con otro mtodo.
6) Histeroscopia y biopsia dirigida al endometrio: este nos permite evaluar correctamente la
cavidad endometrial si el carcinoma se extiende al endocervix y realizar la biopsia bajo
visin histeroscopica.
7) Raspado biopsia fraccionado de endometrio: si no se posee histeroscopia se debe realizar
este procedimiento bajo anestesia general. Se enva la muestra a anatopatologia.
Tratamiento:
A) En estadio I (enfermedad limitada al cuerpo uterino):
- Quirrgico: Anexo histerectoma total con manguito vaginal (1/3 superior de
vagina). Si el compromiso es solo endometrial no se realizan mas acciones.
Si hay invasin de ms de 1/3 del miometrio o hay extensin a cuello o
anexos se adiciona terapia radiante (al igual que en contraindicaciones
quirrgicas)
- Se realiza linfadenectomia pelviana y lumboartica (excepto en
contraindicaciones).
B) En estadio II (enfermedad propagada al cuello):
- Operacin de Wertheim-Meigs (colpo-anexohisterectoma total ampliada
con linfadenectomia bilateral)
- Posoperatorio: radiacin pelviana y/o lumboartica.
C) En el estadio III y IV ( Extrauterino)
- Anexohisterectoma, linfadenectomia y citoreduccion quirrgica de los sitios
metastatisados.
- Radiaciones pelvianas y lumboartica.
- Teraputica hormonal: Medroxiprogesterona oral o parental.
- Poliquimioterapia.
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PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
PATOLOGIA DE CUELLO UTERINO

Procesos inflamatorios
Cervicitis aguda y crnica
El crecimiento bacteriano anormal, hace disminuir el pH vaginal y el endocervix expuesto es sensible
a estos cambios (qumicos y bacterianos), sufriendo una transformacin del epitelio cilndrico al
escamoso.
Morfologa:
Espongiosis (edema intercelular) epitelial, edema de la submucosa y una mescla de

alteraciones epiteliales y del estroma.
Cervicitis aguda: hay clulas inflamatorias de fase aguda, erosiones y cambios reactivos del
epitelio.
Cervicitis crnica: hay inflamacin por mononucleares, con linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas.
- Puede existir necrosis y tejido de granulacin.
- En VHS: ulceras e infiltrado linfocitario.
Clnica:
-
Cervicitis macular (en fresa): Tricomoniasis.

Cervicitis con puntos rojos: Complejo GAMM
Endocervix congestivo, sangrante e hiperplsico: Chlamydia y Gonococo.
La inflamacin hace que el epitelio escamoso crezca en exceso, y as tapar los orificios de las
criptas, lo que origina acumulacin de moco en las glndulas ms profundas y se forman as
quistes mucosos (de Naboth).
Ectropin o Ectopia: es la eversin de la mucosa endocervical por un proceso

fisiolgico pudiendo ser por esfuerzos y desgarros durante el parto. As esta mucosa queda expuesta
al medio vaginal, pudiendo sufrir inflamacin. En la fase aguda estar enrojecida y congestionada y
habr infiltracin de PMN, hiperemia y edema. El estadio crnico se caracteriza por una metaplasia
pavimentosa de las clulas de reserva (zona de transformacin).
- Tiene tendencia espontanea a la curacin. Si esto no ocurre se realiza la destruccin del
epitelio ectropionado por electrocoagulacin o criocoagulacin.
Entropin: es la inversin del exocervix al endocervix. Se produce en mujeres

posmenopusicas por atrofia uterina.
Erosin verdadera: es la prdida del epitelio pavimentoso en una zona de la mucosa

exocervical. Es una exulceracin superficial pero conservando algunas capas del epitelio
pavimentoso, lo que la diferencia de la ulceracin donde se pierden todas las capas del mismo.
Tuberculosis: su asentamiento en el cuello es excepcional. Produce lesiones ulcerosas

que pueden confundir con un carcinoma. Histolgicamente hay un tejido de granulacin.
Sfilis: la localizacin cervical del chancro es poco frecuente. Diferenciarse de un carcinoma.

HPV: Los condilomas cervicales, requieren para su observacin, la aplicacin de Ac. Actico.
Estos se elevan levemente sobre la lnea epitelial, tienen contornos definidos y una superficie
irregular, con granulaciones o especulaciones de color blanco.
Tumores benignos.
POLIPOS ENDOCERVICALES:
Tumor benigno ms frecuente, que asienta en el endocervix. Es esfrico o elongado, de superficie
lisa, implantado por un pedculo.
Su forma histolgica ms frecuente es por la proliferacin adenomatosa de las glndulas
endocervicales, rodeada por un estroma conectivo.
Macroscopia: formaciones polipoides de superficie lisa, de color rosara o rojizas, implantadas a

cualquier altura del conducto endocervical. De tamaos variables (grandes = 5 cm), nicos o
mltiples. Al corte son slidos, de consistencia firme y elstica, aunque algunos pueden tener
cavidades qusticas con mucus y leucocitos.
Microscopia:
-
Constituidas por glndulas endocervicales ramificadas, revestidas por un epitelio cilndrico

muciparo y separadas por estroma conectivo.
Pueden ser qusticos o multiqusticos.
Puede ulcerarse y cubrirse con un recubrimiento granulomatoso.
En los endocervicales es comn la metaplasia escamosa (a causa de la irritacin).
Hay tambin plipos de estructura angiomatosa, miomatosa, granulomatosa, etc.
Clnica:
-
Asintomticos.
Hemorragias.
Flujo cuando coexiste con inflamacin.
Al especulo: se observa asomando como badajo de campana por el orificio externo del
cuello, pasando desapercibidos los de implantacin ms alta.
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110
Diagnostico: Por palpacin o asomndose en la observacin al especulo.

Diagnostico Diferencial:
-
Prolapso de la decidua.
Mioma submucosa.
Carcinoma de cuello.
Tratamiento:
-
Extirpacin por torsin.

Raspado biopsia de la base de implantacin.
PAPILOMAS
Son tumores benignos formados por una proliferacin papilomatosa del epitelio pavimentoso. Son
blancas y generalmente pequeas.
Diagnostico diferencial: con los condilomas que son proliferaciones papilomatosas de origen viral, a
diferencia de los verdaderos papilomas que son de origen blastomatoso.
Tratamiento: extirpacin e histologa. En lesiones pequeas: electrocoagulacin.
MIOMAS
Semejantes a los leiomiomas de cuerpo uterino. Pueden presentarse proyectndose a travs del
conducto cervical externo, mioma nascens, como en el cuerpo.
Su superficie presenta a menudo ulceraciones y esfacelo (masa de tejido gangrenoso).
Los intramurales, crecen en la capa muscular y deforman el conducto endocervical.
Sus sntomas dependen de su tamao y los rganos que comprima.
Su tratamiento es la exeresis por torsin en pediculados, en casos contrarios, seccin del pedculo,
miomectomia, histerectoma.
DIAGNOSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL CUELLO

Prueba de Schiller
Embrocacin del
exocervix con solucin
lugol:
(+) = las clulas no
toman el Yodo porque
tienen glucgeno.
(Lugol -)
(-)= las clulas toman
el yodo porque no
tienen glucgeno
(Lugol +)
Colposcopia
Previa embrocacin
con acido actico al
3%, permite
diagnostico de
lesiones, deteccin
del carcinoma, toma
de biopsia.
Signos de malignidad:
Leucoplasia, base,
mosaico, vasos
anormales, zona de
transformacin
anormal.
Citologa oncolgica
Para ver las
alteraciones de las
celulares epiteliales.
Biopsia
Certifica el origen del
proceso cervical. Se
realiza con
orientacin del
colposcopio, para
localizar el sitio exacto
de la toma.
111
Neoplasia intraepitelial
Es una lesin precancerosa del cuello uterino, una displasia, que engloba un conjunto de
epitelios con anormalidades celulares o en la arquitectura de grado variable.
Se la clasifica en distintos grados, de acuerdo con el estadio en el que se encuentre (NIC I, II,
III).
Se asocia a la infeccin por HPV o a la irritacin crnica (ectopia, otras infecciones, etc.).
Se inicia sobre un rea de metaplasia epidermoide (pavimentosa), sobre todo en la zona de
transicin de los epitelios (Unin escamo-cilndrica o exo-endocervical, generalmente en el
orificio cervical externo, en la menopusica suele estar en el conducto).
Grados Clasificaciones
SIL de bajo grado
SIL de alto grado

(Biopsia + colposcopia - si es
necesario - + cepillado - mas
interno - .)
NIC I (DISPLASIA LEVE DE GRADO I)

Se afecta 1/3 del epitelio, en donde se presentan clulas polidricas de
aspecto basal, sin polaridad de diferenciacin, ncleos irregulares
hipercromaticos, y con mitosis superficiales de la basal.
NIC II (DISPLASIA MODERADA DE GRADO II)
Compromete 2/3 del epitelio. Las alteraciones son similares a la CIN I.
Con ncleos grandes (<50% de la clula).
NIC III (DISPLASIA INTENSA CARCINOMA IN SITU)
Epitelio desorganizado con prdida de la polaridad, ncleos grandes
(>50% de la clula) y mitosis superficiales, pero siempre limitadas a la
capa basal.
112
Morfologa:
1) El primer cambio observado es una lesin indistinguible del condiloma acuminado, de
aspecto elevado (acuminado) o maculoso (condiloma plano). Muestran atipia coilocitica
(Coilocito = cel. con halo redondeado blanco) con escasas alteraciones en las otras clulas
del epitelio. Suelen contener abundante ADN de HPV. Son NIC/CIN I.
2) El sgte. cambio consiste en la aparicin de clulas atpicas en las capas inferiores del epitelio
escamoso, con alteraciones del cociente Ncleo/Citoplasma, anisocariosis, prdida de la
polaridad, aumento de mitosis con mitosis anormales e hipercromasia. Son NIC/CIN II.
3) Al progresar se llega a la prdida de la diferenciacin que afecta cada vez a ms capas del
epitelio, hasta que queda totalmente sustituido por clulas atpicas inmaduras (sin
diferenciacin). Son NIC/CIN III.
Diagnostico:
-
Historia Natural: el intervalo de tiempo entre las lesiones preinvasoras a invasoras es de

generalmente 10 aos por lo que contamos con tiempo suficiente para diagnosticar y tratar
las lesiones invasoras.
Colposcopia: epitelio blanco al acido actico, puntillado, mosaico, orificios glandulares,
orificios glandulares cornificados o hiperqueratsicos, rea yodo-negativa, etc.
Citologa e histologa (PAP): Clasificacin SIL y NIC.
Biopsia: confirma el diagnostico citolgico y colposcopico.
Tratamiento:
Depender de la edad de la pared, las caractersticas del crvix y de la lesin.
Tratamientos destructivos locales:

- Criociruga
- Diatermocoagulacin.
- Vaporizacin con laser.
Tratamientos escinsionales:
- Reseccin con radiofrecuencia.
- Conizacin con laser.
- Conizacin con bistur frio.
Cono suficiente: cuando los lmites de la

seccin quita toda la lesin existente.
Cono insuficiente: cuando los lmites de
la seccin no pasa por todo el tejido neoplsico, sobre todo si es endocervical, se realizara
control posterior con tratamiento o un re cono.
Carcinoma epidermoide (Maligna)

Incidencia: entre los 20 aos y la vejez (+ incidencia 40 a 55 aos).
-
CIS: 30 aos aproximadamente

Carcinoma invasor: 45 aos aproximadamente.
Factores de Riesgo:
-
Infecciones por HPV (tipos 6, 11, 16, 18, 31, 32, 33).
Edad.
Inicio precoz de las relaciones sexuales.
Mltiples parejas.
Promiscuidad sexual.
Cigarrillo.
Inmunosupresin.
Raro en mujeres sin actividad sexual.
Multiparidad.
Anatoma patolgica:
La enfermedad suele comenzar con una lesin precursora (neoplasia intraepitelial), generalmente
relacionado con el HPV de alto riesgo, y su relacin con factores como: otros virus (por ej. VHS),
radiaciones, inmunosupresin, malnutricin, genticos, etc.
Suele comenzar con una cervicitis, donde luego aparece displasia y despus los estadios NIC van
progresando, hasta llegar a un CIS y luego un carcinoma invasor.
o
Macroscopia:
Su forma de crecimiento exofitico es el ms frecuente, que produce una masa neoplasica
que sobresale por encima de la mucosa. Mamelonada e irregular. Tambin puede
desarrollarse en forma endofitica, ulcerndose posteriormente, o en forma superficial
(crecimiento plano).
Microscopia:
90% son Carcinomas Epidermoides:
- 95% de clulas grandes (queratinizadas o no)
- 5% de clulas pequeas (muy malignas, poco o nada diferenciadas)
10% son Adenocarcinomas, de las glndulas endocervicales.
- Carcinoma adenoescamosos.
- Adenocarcinomas de cel. claras.
Diseminacin:
-
Por contigidad: vagina, vejiga, urteres, recto y peritoneo.

Por va linftica a ganglios locales y distantes.
Por va hematgena a pulmones, hgado y medula sea.
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114
Estadios:
Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.
Estadio I: limitado al cuello.
Ia: Carcinoma preclnico. Slo puede ser diagnosticada por biopsia.
- Ia1: Invasin estromal < 3 mm y superficial <7 mm.
- Ia2: Invasin estromal 3-5 mm y superficial <7 mm.
Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia.
Estadio II: sobrepasa el crvix sin llegar a la pared plvica y/o extendido a vagina sin llegar al
tercio inferior.
IIa: No estn afectados los parametrios.
IIb: Estn afectados los parametrios.
Estadios III: llega a la pared plvica y/o al tercio inferior de vagina y/o causante de
hidronefrosis o anulacin funcional de un rin.
IIIa: Extensin al tercio inferior de vagina.
IIIb: Extensin hasta pared plvica o hidronefrosis o rin funcionalmente anulado.
Estadio IV: sobrepasa pelvis, o afecta a la mucosa de la vejiga o recto.
IVa: Extensin a los rganos adyacentes (mucosa de la vejiga o recto).
IVb: Metstasis a distancia.
Diagnostico:
-
Colposcopia: generalmente el cuello es reemplazado por un tumoracin ulcerada fcilmente

sangrante. Dirige la biopsia.
Citologa e histologa (PAP): Clasificacin SIL y NIC. muestra clulas neoplsicas escamosas o
cilndricas.
Biopsia de cuello: simple o por cono, para certificar microinvasion.
Examen ginecolgico: Tacto confirma tumoracin en cuello. La movilidad esta disminuida
cuando invade parametrios.
Tacto rectal: para evaluar invasin de parametrios.
Posteriormente al diagnostico, pedir: laboratorio de rutina, Rx de trax, Urograma excretor,
Cistoscopia y Rectoscopia.
-
Ectopia polipoidea o papilar.

Adenoma del endocervix complicado.
Mioma submucoso (nascens).
Tuberculosis o sfilis del cuello uterino.
Tratamiento:
Estadio 0: Cono diagnostico y teraputico.
Estadio Ia 1:
Histerectoma total extrafacial.
Conizacin con mrgenes negativos en pacientes con deseo de fertilidad y posibilidad de
seguimiento.
Estadio Ia 2: Probabilidad de metstasis = 5%
Operacin de Piver II: Histerectoma con extirpacin proximal de parametrios y ganglios
pelvianos.
Estadio Ib 1 y IIa (Hasta 4 cm.): microinvasor con posibilidad de metstasis = 20%.
Operacin de Piver III: Colpohisterectomia total ampliada con extirpacin de parametrios
hasta el tercio externo y linfadenectomia artica y pelviana.
Radioterapia pelviana completa (externa y braquiterapia) en pacientes que no renan las
condiciones para ser operadas o las que desean ciruga.
Estadio Ib 2:
Quimioterapia neoadyuvante seguida de Piver III.
Quimiorradioterapia concurrente con cisplatino semanal.
Estadio IIb, IIIa, IIIb:
Quimiorradioterapia concurrente. (La sobrevida est relacionado con la invasin uni o
bilateral de los parametrios).
Estadio IV:
Quimiorradioterapia + Ciruga de las metstasis.
Factores pronsticos:
Las pacientes que presenten alguno de los siguientes factores deben completar el tratamiento
quirrgico con radio y quimioterapia; Factores de riesgo patolgico:
- Invasin ganglionar,
- Tumores > 4 cm,
- Parametrios con infiltracin microscpica,
- Seccin de corte vaginal y/o parametrial comprometidos,
- Invasin linfovascular o invasin del tercio externo del miocervix.
Casos especiales: Embarazadas con cncer de cuello:

-
El carcinoma in situ diagnosticado con biopsia se posterga la conizacin a las 6 semanas

posparto.
Primer trimestre se trata con ciruga o radioterapia depende del estadio.
Segundo trimestre es evaluativo, se considera el estadio evolutivo para tomar la conducta
activa prxima, en general se tiende a llegar a trmino.
Tercer trimestre se hace cesrea con ciruga radical, si est indicada, y/o radioterapia en el
puerperio.
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PATOLOGIAS VULVARES
PATOLOGIAS VULVARES
DISTROFIAS VULVARES
En el pasado exista confusin en la designacin de los diferentes tipos descritos. Actualmente se
distinguen 3 variedades de distrofias:
1. Hiperplsica.
2. Atrfica (liquen escleroso).
3. Mixtas.
En todas pueden aparecer atipias celulares clasificadas como leves, moderadas o severas y esta
ltima es difcil de distinguir del cncer intraepitelial. En estas atipias se ha distribuido una funcin a
los virus del papiloma.
La distrofia hiperplsica epidrmica de la vulva aparece como una lesin blanca, algo sobreelevada
y a veces rugosa o escamosa. El prurito es el sntoma principal. La causa no es conocida. Con
frecuencia hay que distinguirla del cncer vulvar mediante biopsia.
- El tratamiento consiste en el del prurito con cremas esteroides, adecuada higiene y evitar
las ropas y sustancias irritantes, unido al apoyo emocional. En algunos casos pueden ser
necesarios otros tratamientos especializados o la ciruga.
El liquen escleroso produce un aplanamiento de las estructuras normales de la vulva que se tornan
blanquecinas por despigmentacin parcial y queratosis superficial.
Puede aparecer a cualquier edad, aunque es ms frecuente despus de los 60 aos. Antiguamente
se conoca como craurosis vulvar. El intenso prurito y las molestias al coito (por el estrechamiento
del introito) son los sntomas fundamentales. En algunos casos es necesario distinguirlo del cncer
vulvar mediante biopsia dirigida.
- El tratamiento es similar al anterior (hiperplasia), aunque se reportan buenos ndices de
mejora con testosterona en crema a 2 % en aceite, varias veces por semana.
Pueden encontrarse formas mixtas en puntos diferentes de la misma vulva y con frecuencia hay
atipias celulares. La conducta es la ya referida antes.
TUMORES BENIGNOS
CONDILOMAS ACUMINADOS
ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO
Son verrugas venreas de causa viral producida por el papilomavirus humano. Se presentan en
forma de coliflor, ms frecuentes en la parte posterior de los labios mayores y en la horquilla
perineal, as como en las paredes de la vagina y el crvix. Cuando la lesin se infecta
secundariamente se acompaa de un flujo abundante ftido, con prurito vulvar, dispareunia (en
dependencia del tamao de las coliflores) y molestias para la marcha. Su frecuencia es ms marcada
durante el embarazo, por lo que tiene un cierto grado de hormonodependencia.
TRATAMIENTO
1. Tintura de podofilino a 25 %: se aplica semanalmente en las lesiones teniendo cuidado con el

tejido sano. Es citotxico, por lo que no debe utilizarse en el primer trimestre del embarazo.
2. Acido tricloroactico: se aplica en igual forma que el anterior.
3. Aplicacin de fluoracilo tpico 3 veces/semana.
4. Pomada de interfern.
5. Criociruga.
6. Electrofulguracin cuando son pequeos.
7. Extirpacin quirrgica cuando son grandes masas.
QUISTES DE GARTNER
Tienen su origen en los restos de los conductos de Wolff en la vagina, son de tamao variable y se
localizan en la pared anterolateral de la vagina, desde el cuello hasta la regin de la uretra y el
cltoris. Habitualmente son pequeos y mltiples, pero pueden alcanzar el tamao de una cabeza
fetal. Su contenido lquido carece de mucina.
CUADRO CLNICO
Los pequeos son asintomticos, los grandes producen dispareunia, infertilidad o sensacin de
plenitud en la vagina.
Se diferencian del cistocele y uretrocele porque no se deprimen a la palpitacin.
TRATAMIENTO
Si es pequeo y asintomtico puede mantenerse conducta expectante. Si es grande y sintomtico, o

uno de stos, se realiza tratamiento quirrgico.
QUISTES DE LOS TBULOS DE SKENE (PARAURETRALES)

Se forman cuando los poros de estas estructuras se bloquean por infeccin previa; son pequeas
tumefacciones ubicadas en la parte inferior de la pared anterior de la vagina. Pueden infectarse y
producir un absceso periuretral.
- El tratamiento es quirrgico y escisin.
QUISTES DE INCLUSIN
Se localizan en los lugares de sutura previa (episiotoma, desgarros), y su tratamiento es la reseccin
quirrgica.
TUMORES DE LA GLNDULA DE BARTHOLIN. ABSCESOS Y QUISTES

Comnmente aparecen como una inflamacin de la glndula de Bartholin, localizada en el tercio
posterior de los labios mayores, muy comn en la edad reproductiva, con mayor frecuencia en la
izquierda, muy raramente bilateral.
117
118
PATOLOGIAS VULVARES
El proceso inflamatorio de esta glndula es recidivante, y con frecuencia da lugar a quistes de

retencin
ETIOLOGA: Generalmente el germen causal es el gonococo, aunque tambin pueden ser otros
cocos, bacilos y grmenes.
CUADRO CLNICO: En la fase aguda los principales sntomas son dolor intenso por distensin de la
glndula que puede aumentar considerablemente de volumen, calor y se enrojece.
Cuando el pus se ha coleccionado es fluctuante a la palpacin. Aparece dificultad a la marcha (la
paciente deambula con las piernas separadas) e imposibilita el coito.
En la fase crnica la nica manifestacin de la enfermedad puede consistir en un abultamiento de la
glndula.
DIAGNSTICO: Es eminentemente clnico. En la fase aguda se realiza por la aparicin de los signos
de inflamacin de la glndula antes descriptos, y en la crnica por la aparicin del tumor o el
quiste.
TRATAMIENTO: En la fase aguda se recomienda reposo, analgsico y aplicacin de fomentos tibios
y antibioticoterapia, preferiblemente penicilina o tetraciclina.
Cuando el pus ha coleccionado, se realiza incisin y drenaje de la glndula, aunque es preferible
realizar marsupializacin (tcnica en la que se suturan las paredes del quiste a los labios de la herida,
de manera que una vez abierto y vaciado el quiste, queda una bolsa semejante a los que poseen los
marsupiales y deja permeable la glndula y evita la recidiva).
En la fase crnica o en la de quiste puede realizarse marsupializacin o exresis de la glndula.
QUISTES DEL ENDOMETRIO

Son pequeos ndulos azulados, que crecen durante la menstruacin y a veces sangran. Pueden
aparecer en el fondo del saco posterior, en el tabique rectovaginal o despus del parto en la cicatriz
de la episiotoma.
- El tratamiento puede ser mdico (el propio de la endometriosis) o quirrgico (exresis de la
lesin).
FIBROMA
Se origina en las cubiertas externas de la vagina y en el paracolpos. Pueden alcanzar gran tamao y
extenderse al ligamento ancho y a la fosa isquiorrectal.
En ocasiones aparece en la piel de la vulva con un grueso pedculo.
- El tratamiento es quirrgico.
TUMORES MALIGNOS
CNCER DE VULVA
Es poco frecuente y la variedad epidermoidea es la ms comn. Puede aparecer sobre una distrofia
vulvar en pequeas y mltiples zonas de la vulva, en una tumoracin verrucosa o granulomatosa o
en lesiones de aspecto ulcerativo. Con frecuencia afecta la regin cercana al cltoris, pero puede
localizarse en cualquier otra. El sntoma bsico es el prurito intenso, la presencia de sangramiento,

dolor y, a veces, tambin una tumoracin.
DIAGNSTICO
La bsqueda de la lesin maligna en reas afectadas por otras afecciones o no requieren la

colaboracin con azul de toluidina a 1 %, que se decolora con cido actico a 1 % y permite la
biopsia en las reas que permanecen coloreadas. La colposcopia puede ayudar, pero es menos
eficaz que en el cuello uterino.
TRATAMIENTO
El carcinoma intraepitelial puede tratarse con reseccin local o vulvectoma simple. Cuando hay
seales de extensin se indica vulvectoma con linfadenectomia o sin sta, segn el caso. Otros
procederes teraputicos, radiaciones, citostticos, etc., no han demostrado superioridad sobre la
ciruga y slo en casos especficos se asocian con la misma. La sobrevida postratamiento es en
general muy buena en los estadios tempranos.
MELANOMA
Constituye alrededor de 10 % de los cnceres de vulva. Es una masa tumoral oscura; existe prurito y
sangramiento en el introito o regin del cltoris.
- El diagnstico se realiza mediante biopsia, y el tratamiento consiste en la reseccin local con
linfadenectoma. Generalmente la sobrevida se limita a 5 aos.
CNCER DE VAGINA
Es de los tumores malignos genitales de ms rara aparicin y dentro de stos el carcinoma
epidermoide es la variedad ms comn. Se asocia con carcinoma cervical y con frecuencia es
metstasis de aqul.
- El carcinoma intraepitelial de vagina es asintomtico y slo se detecta por inspeccin
cuidadosa peridica de la vagina. En caso dudoso, el examen de Schiller y la colposcopia
ayudan a dirigir la biopsia.
- Cuando se hace invasivo penetra la pared vaginal y se extiende a los tejidos vecinos (recto o
vejiga). Clnicamente se ve como una ulceracin indurada de la pared vaginal posterior o
lateral hacia el fondo; slo la biopsia asegura el diagnstico.
-
El tratamiento con 5 fluoracilo y lser produce buenos resultados en las primeras etapas. En
otros casos, la ciruga es la teraputica indicada.
- Existen 2 variedades de cncer de vagina que resulta importante conocer:

1. El sarcoma botrioideo de origen embrionario, que aparece como una masa polipoide, roja y
sangrante en nias pequeas (menores de 5 aos). El tratamiento es la exresis quirrgica y la
poliquimioterapia.
2. El adenocarcinoma de clulas claras de la vagina es una lesin proliferativa, roja y sangrante que
se observa en jvenes hijas de mujeres que usaron dietilestilbestrol como tratamiento a la amenaza
de aborto. Esta entidad ha ido desapareciendo al cesar el uso del medicamento, pero se caracteriz
por una rpida invasin y agresividad. Hoy se estudian las posibles afectaciones en otros rganos.
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120
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

CONGENITAS
Pezones y mamas supernumerarias.
Tejido mamario ectpico a nivel axilar: se extiende a lo largo de la pared torcica antero
laterales hasta la axila.
Inversin congnita de los pezones: se da generalmente en mujeres con mamas
grandes. Se suele corregir durante el crecimiento del embarazo. Puede frustrar la lactancia.
Hay que diferenciarlo de la retraccin adquirida por cncer y fibrosis posinflamacin.
INFLAMACIONES
Mastitis aguda:
Proceso inflamatorio del parnquima mamario (no de la piel o anexos que la rodea).
Incidencia: primera semana de la lactancia.
Etiologa: S. Aureus // Streptococcos. Estos ingresan por grietas y fisuras de la piel (+ en lactancia).
Si hay eccema o problemas dermatolgicos es ms probable la infeccin.
Macroscopia:
Unilateral. Hay hiperemia y tumefaccin.

S. Aureus: Lesin localizada y forman abscesos (Subareolar intraglandular).
Streptococcos: las lesiones son difusas.
Microscopia:
Congestin, edema, infiltrado leucocitario (neutrofilia) y reas de colicuacin, piocitos.

Lesin reparada por fibrosis: retraccin del parnquima.
Clnica: Fiebre, dolor, tumor, rubor, hipertermia, derrame purulento.

Diagnostico:
Clnico
Signo de budn: al principio de la infeccin no se suele observar salida de pus por el pezn,
para determinar la presencia de la misma se coloca una gota de leche sobre una gasa, si se
forma una sola aureola, no hay secrecin purulenta, si se forman dos aureolas, certifica la
presencia de pus. Esto es importante para no inhibir la lactancia antes de la presencia de
pus.
Diagnostico Diferencial: Carcinoma agudo inflamatorio.
Tratamiento:
Profilctico: ensear como amamantar para evitar las grietas del pezn.
Mastitis no abscedadas: Medico, con ATB de amplio espectro + antiinflamatorios.
Mastitis abscedadas: drenaje quirrgico, con inhibicin de la lactancia.
Galactoforitis Aguda y Crnica

Es un proceso inflamatorio inespecfico de la glndula.
- Aguda: mujeres jvenes.
- Crnica: > 40 aos, menopausia (no lactancia).
Patogenia: proceso degenerativo de las fibras elsticas que componen la pared del
conducto, acompaado de dilataciones de tales conductos donde se almacenan las
secreciones que se van condensando.
- En la aguda es primaria con infeccin activa y sus signos (con derrame purulento).
- En la crnica es secundaria a ectasias ductales y sin infeccin activa. Hay derrame
purulento con anomalas en el pezn, teloareolares, retraccin o umbilicacin.
Tratamiento:
-
Aguda: Cefalosporinas 1-2 g/da + Antiinflamatorios.

Crnica: Quirrgico: reseccin del sector mamario afectado. Diagnostico y teraputico.
Ectasia de los conductos mamarios:

Es la dilatacin y obstruccin de los conductos mamarios por el espesamiento de las secreciones
mamarias, acompaadas de secrecin inflamatoria crnica granulomatosa.
Es producido por una alteracin hormonal (Adenoma hipofisario prolactnico).
Incidencia: multparas, > 60 aos.
Macroscopia: zona indurada, mal definida, conductos rellenos de un material espeso,

cremoso, blanquecino que puede exprimirse.
Microscopia: conductos dilatados rellenos de detritus granular, necrticos, acidfilos y

neutrofilos rellenos de lpidos. Clulas epiteliales necrticas o atrficas. Puede existir
metaplasia escamosa.
Evolucin: hacia la fibrosis, que puede producir retraccin de la piel.
Diagnostico diferencial: Carcinoma
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Necrosis grasa
Necrosis del tejido graso, localizada, secundaria a procesos inflamatorios asociados a traumatismos,
ciruga o radioterapia.
Macroscopia: se inicia con reas de hemorragia y edema que luego es sustituido por un
ndulo blanco amarillento, duro y arenoso.
Microscopia: proceso inflamatorio agudo con neutrofilos cargados de cristales lipdicos.

Con el tiempo hay fibrosis hialina extra celular y depsitos basofilos (sales de Ca++).
Diagnostico diferencial: Carcinoma escirro mamario.
ENFERMEDAD FIBROQUISTICAS (Displasias)

Son alteraciones fibroqusticas de la mama, algunas inocuas y otras aumentan el riesgo de
carcinoma mamario.
Existen tres patrones para el mismo: formacin de quistes y fibrosis, hiperplasia epitelial y
adenosis esclerosante.
- El exceso de estrgenos favorece su desarrollo.
- El uso de ACOs lo disminuye (fuente equilibrada de E. y P.).
Mastopatia simple: quiste y fibrosis.
Incidencia: mujeres jvenes.

Quites por dilatacin de los conductos (> 3 mm.)
Fibrosis por aumento del estroma intrnseco.
Macroscopia: quistes mltiples. Bilaterales. Aumento de la consistencia dura elstica.

Contiene lquido semitranslucido. Calcificaciones.
- Sensacin granular al tacto (perdigones) en quistes pequeos.
- Si son grandes: se palpan masas firmes no depresibles.
- Mayor tamao: quistes de cpula azul (color plido azulado)
Microscopia:
- Pequeos quistes: Epitelio Cilndrico Bajo.
- Grandes quistes: Epitelio plano o atrfico a veces con papilas
- Pueden encontrarse reas de metaplasia apocrina.
- Clulas epiteliales poligonales con citoplasma abundante, granular y acidfilo,
hipercromatico y redondeado.
- Fibrosis del estroma.
As a la EFQ sin proliferacin epitelial la constituyen: 1) quistes, 2) metaplasia apocrina, 3)

adenosis, 4) fibrosis.
Hiperplasia epitelial:
Se puede dar en forma pura o acompaada de fibrosis y quistes.

Aumenta el riesgo de desarrollo de carcinoma 1 a 2 veces.
Macroscopia: variables, depende de la alteracin a la que est asociada.

Microscopia: hiperplasia del epitelio, como:
- Masas solidas hacia la luz de la glndula o quiste.
- Masas con luces irregulares de aspecto fenestrado.
- Papilas en escaso numero o numerosas que forman papilomatosis ductal florida.
Diagnostico diferencial: carcinoma ductal papilar in situ.
Se considerara como hiperplasia atpica cuando haya atipia y pleomorfismo celular. Esto
aumenta ms el riesgo de Carcinoma.
Hiperplasia atpica lobulillar:
Se presenta en los conductos y/o acinos mamarios.

Se asocia a carcinoma lobulillar (diag. Diferencial). Aumento de riesgo a Ca 4 a 5 veces.
No afecta a ms del 50% de las unidades funcionntes.
Hay relleno y deformacin leve de los acinos.
Adenosis esclerosante:
Hiperplasia del epitelio acinar + esclerosis (aumento del estroma interno).

Frecuente en la adulta menopusica. Aumenta el riesgo a Ca 1 a 2 veces.
Es una masa dura, cartilaginosa, no blanquecina ni como tiza (diferente a un carcinoma).
Clnica de la EFQ.
Dolor mamario: con aumento o
aparicin premenstrual.
+
Alteraciones a la palpacin:
ms marcadas en los
cuadrantes supero externos.
Son placas glandulares, ndulos
de tamaos variables, etc.
+
Derrame del pezn (en el 5
15%).
Diagnostico
Hallazgos clnicos
(Hiperestrogenismo,
hipoprogesteronia)
Mamografa
Puncin aspirativa con aguja
fina.
Biopsia
Ndulo dominante: diagnostico
de certeza por biopsia
quirrgica para descartar
cncer.
Tratamiento
Medico. La ciruga es excepcional
(con remocin del tejido
afectado).
Corrige los sntomas:
Vitamina A y E.
Hormonas:
Progesterona: en cremas al 1-2%,
Caproato de 17hidroxiprogesterona.
Noresteroides: norestisterona (5
a 10mg/da)
medroxiprogesterona (10 mg/da)
Antiestrgeno: Tamoxifeno oral
10 a 20 mg/da.
Reguladores Prolactnicos:
Bromocriptina oral 2,5 a 5 mg/d.
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124
TUMORES BENIGNOS
Fibroadenomas
Es el tumor mamario benigno ms frecuente (75%).
Incidencia: desde la adolescencia hasta los 30 aos.
Macroscopia:
-
Ndulo solitario, esfrico, delimitado,

encapsulado y mvil.
2 a 4 cm. (hasta 15 cm.).
Blanco grisceo.
Con reas de hendiduras.
Generalmente en el cuadrante supero
externo. Bilateral.
Microscopia:
-
Espacios glandulares y qusticos en un

estroma delicado (celular fibroblastico) que
simula el estroma intralobulillar.
Puede tener 2 patrones:
A) Pericanicular: ms proporcin glandular que estroma. Espacios glandulares grandes,
redondeados u ovales.
B) Intracanicular: mas proporcin fibrosa que glandular, quedando las luces glandulares en
forma de hendidura.
Clnica:
-
Se lo puede palpar como un ndulo de tamao variable, ovoideo, solitario, de contornos

lisos o polilobulado, de consistencia elstica, mvil y frecuentemente bilateral.
De crecimiento lento, responde a los cambios hormonales.
Aumenta de tamao durante el embarazo y premenstrual.
En la Posmenospausia hace regresin o calcificacin.
No maligniza.
Diagnostico:
-
Clnica.
Mamografa: opacidad isodensa, homognea, redondeada u oval, rodeada del halo claro de
seguridad.
Ecografa: ndulo hipoecoico (solido), redondeado u ovoide, bien delimitado, que puede
tener lobulaciones. Aumento de ecos en su pared posterior.
Diagnostico diferencial: quistes mamarios, tumor Phyllodes y carcinoma medular.

Tratamiento: extirpacin quirrgica y posterior confirmacin histopatolgica.
Pronstico: mnima transformacin maligna (0,2 %).
Papiloma intraductal
Tumor de los conductos galactforos mayores (principales).
Macroscopia:
Masas rosadas. < 1cm. en los conductos
galactforos, cerca del pezn. Gralmente nicos.
Microscopia:
Masas digitiformes con un ncleo de tejido
conectivo, revestido por un epitelio cuboide y
mioepitelial.
Clnica:
Derrame espontaneo seroso o serosanguinolento, por un solo poro galactforo y raramente se
acompaa de un tumor palpable retroareolar.
Diagnostico:
-
Clnica.
Mamografa: no tiene una presentacin exacta, solo puede observarse un engrosamiento o
mayor densidad radiolgica parcial de la regin retroareolar.
Ecografa: se observa dilatacin ductal por detrs del pezn con pequea masa en su
interior.
Estudio citolgico del derrame.
Diagnostico diferencial: con el carcinoma papilar, el estudio de la secrecin nos orienta al

origen.
Tratamiento: Quirrgico.
Tumor Phyllodes
Nace del estroma intralobulillar.
Por lo general son tumores de crecimiento lento que en un momento dado aumentan bruscamente
de tamao. El tamao es variable, desde pequeos hasta muy grandes.
Incidencia: 35 55 aos. (Variante benigna 30 40. Variante maligna 60 70).
Macroscopia: como un fibroadenoma pero ms grandes.
Microscopia:
-
De tejido conectivo laxo, en forma arborescente y revestida por celular cubicas o cilndricas
y clulas mioepiteliales.
2 tipos celulares: epiteliales y mioepiteliales.
No tiene necrosis ni pseudoestratificacin.
Hay reas de metaplasia apocrina.
El extremo de las papilas pueden desprenderse y dar hemorragias a travs del pezn.
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Pueden protruir hacia el pezn y ulcerarse (Diag. Dif: enfermedad de Paget).

Los benignos son como los Fibroadenomas.
Los malignos tienen diferenciacin rabdomiosarcomatosa, con mas celularidad, ndice
mittico (5 a 10 mitosis por cada 10 campos a gran aumento), pleomorfismo nuclear,
crecimiento excesivo del estroma y bordes infiltrantes (todo diferente a un fibroadenoma).
Clnica:
-
Secrecin serosa o sanguinolenta del pezn.

Semejante al fibroadenoma cuando es pequeo.
Cuando es de mayor tamao se palpan lobulaciones y zonas fluctuantes alternadas con
otras zonas de mayor consistencia y fibrosas.
Casi nunca invade la piel, sino que la rechaza y adelgaza (puede retraer el pezn), con
aumento de la red venosa y edema.
Diagnostico:
-
Clnica
Mamografa: no tiene una imagen tpica, es similar al fibroadenoma cuando es pequeo
pero con ms lobulaciones y escotaduras, y su radiodensidad no es homognea por la
alternancia de focos qusticos intratumorales.
Biopsia con estudio histopatolgico.
Tratamiento:
- Quirrgico con extirpacin completa con un margen de seguridad de 1 cm. debido a las
recidivas que pueden producirse (25%).
PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA:

ADENOCARCINOMA DE MAMA
Neoplasia ms frecuente en las mujeres (31% de todas las neoplasias).
Incidencia: mayores de 40 aos, posmenopusica. Predomina entre los 40 y 69 aos.
Factores de riesgo:
Predisposicin gentica: pacientes portadoras del gen BRCA 1 o BRCA 2 que poseen un
patrn de herencia autosmica dominante.
Menarca temprana: < 12 aos.
Menopausia tarda.
Nuliparidad o un hijo despus de los 30 aos.
Paridad y tiempo de lactancia.
Obesidad.
Estrgenoterapia.
Mastopatia fibroqusticas con hiperplasia atpica.
Cncer de mama contralateral.
Cncer de endometrio.
Etiologa: Hiperestrogenismo.
Localizacin: Ms frecuente en mama izquierda: 50% en el CSExterno, 20% en zona central

subareolar y 10% en los otros cuadrantes.
Clasificacin:
1) Lobulillar (Clulas monomorfas)
In situ.
Invasor.
2) Ductales (Clulas pleomorfas)
In situ.
Invasor (Ca. Escirro, Ca. Medular, Ca. Coloide o mucinoso, Enfermedad de Paget).
Carcinoma lobulillar In Situ o intralobulillar (CLIS)

-
Frecuencia baja: 0,6 a 2,5%. Antes de la menopausia (mujeres jvenes).

Nace de los conductillos mamarios o de los acinos.
Bilaterales, multicntricos (diferentes cuadrantes), multifocales (mismo cuadrante), no
posee una clnica ni una radiologa evidente.
Suele coexistir con la enfermedad fibroqustica o Ca. Ductal in situ (CDIS).
Presenta clulas grandes en anillo de sello que contienen mucina, ncleos hipercromticos,
pocas mitosis, hiperplasia epitelial y escaso estroma. Carecen de expresin de E-Cadherina.
No se asocia a calcificaciones. Expresan receptores para estrgenos y progesterona (80%).
Es una neoplasia marcadora (o predictor biolgico). El 30% evoluciona a invasor.
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PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA
Carcinoma Lobulillar Invasor

-
5 al 10 %. Ms frecuente despus de los 50 aos.

Nace de los conductillos terminales mamarios del lobulillo.
Bilateral y multifocal. Amarillento rosado, firme, duro, gomoso, a veces ptreo.
Histolgicamente las clulas son bajas en anillo de sello, anaplsicas y crecen en forma
ordenada, en fila india, alrededor de de los conductos intactos. Tienen elevada capacidad
desmoplsica (forma fibrosis en el estroma vascular).
Expresan receptores hormonales.
Carecen de E-Cadherina.
Da metstasis en peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges, tubo digestivo, ovario y tero.
Carcinoma Ductal In Situ o Intraductal (CDIS)

Proliferacin de clulas epiteliales malignas dentro de los cond. Mamarios sin invasin de la MB.
Incidencia: entre 50 60 aos (54 y 56).

Clnica/Diagnostico:
-
Generalmente pequeas, no palpables.

Mamografa con microcalcificaciones agrupadas y sin tumor palpable.
Hallazgo histopatolgico en una paciente operada por una patologa benigna.

Otros casos como tumor palpable, derrame sanguinolento, enfermedad de paget (raro).
Macroscopia:
-
Es tarda. reas punteadas blanquecinas.

Focos difusos de consistencia aumentada.
Microscopia:
Clulas grandes atpicas (proliferacin del epitelio ductal) que rellenan los conductos,
pudindolo hacer de 5 formas diferentes:
- Solido: la proliferacin epitelial rellena la totalmente el conducto.
- Cribiforme: formacin de trabeculas rgidas anastomosadas a veces en forma de
arcos.
- Papilar: se forman ejes de tejido conectivo delgados revestidos por el epitelio
atpico.
- Clinging: las clulas epiteliales atpicas tapizan los conductos pero sin rellenarlos, en
una, dos o ms hileras de clulas.
- Comedociano: es aquel que presenta focos de necrosis central en los conductos
dilatados y rellenos por clulas atpicas. La necrosis se expresa por la salida de un
material amarillento y espeso (comedones) contenidos en los conductos al
comprimir el tejido (comedocarcinoma). Sobre estos focos de necrosis su pueden
depositar microcalcificaciones evidenciables radiolgicamente (agrupadas y
gruesas). El grado nuclear es alto y hay numerosas figuras de mitosis. Es muy
agresivo y el pronstico es as malo.
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Carcinoma Ductal Invasor

Carcinoma mamario ms frecuente (70 a 80%)
Incidencia: >50 aos.
Ca. Escirro o Ductal Convencional (65 80%)
Macroscopia:
- Masa dura ptrea, adherida a los planos superficiales y profundos, de tamao
variable (2 cm.). Blanquecino de bordes espiculados infiltrativos.
- Al rasparlo hace un sonido chirrante.
- Se suele encontrar reas de calcificacin y estras como tizas.
Microscopia:
- Clulas atpicas que se disponen formando cordones, nidos, tbulos y glndulas que
invaden el estroma.
- Puede infiltrar perivascular y perineuralmente, lo que facilita su diseminacin.
Ca. Medular (1 5%)
Macroscopia: masa gelatinosa, de 2 a 3 cm de dimetro, blanda carnosa con reas de

necrosis y hemorragias.
Microscopia: clulas grandes con ncleos vesiculares, rodeados por un infiltrado de
leucocitos.
Ca. Coloide o Mucinoso (1 6%)
Macroscopia: Ndulo extremadamente blando, bien limitado, aspecto gelatinoso, de color

gris azulado plidos. Su crecimiento es muy lento.
Microscopia: est formado por lagos de mucina que se van extendiendo hacia los tejidos
vecinos, haciendo planos de separacin. Estos mucus llevan clulas carcinomatosas en
grupos, separados por delgados tabiques de estroma.
Su pronstico es ms favorable.
Ca. Tubular (10% de los Ca. pequeos)

-
Masa irregular y espiculada en la mamografa. Las pacientes rodean los 50 aos.

Multifocales en la misma mama, el 60%, bilaterales de un 9 a un 38%
Estn constituidos por tbulos bien formados y pueden confundir con una lesin
Esclerosante benigna. Las clulas tumorales estn en contacto con el estroma y son tpicas
las proyecciones apocrinas. En la luz pueden existir calcificaciones.
Son diploides y presentan receptores hormonales. Son bien diferenciados.
Excelente pronostico, sobre todo si es precoz.
Ca. Papilar infiltrante (1%)

-
Es infrecuente. Se observa con mayor frecuencia asociado a CDIS.
Enfermedad de Paget mamaria (Por CDIS o invasin)
Se origina en el conducto galactforo de la mama y se extiende afectando la piel del pezn y

la areola, dando a este nivel lesiones de tipo eccematoide.
El Adenocarcinoma siempre est presente, pero generalmente no se palpa porque se
encuentra a nivel central.
Macroscopia: cambios eccematoides de la piel, con fisuras, ulceras y exudacin.
Microscopia: a nivel de la piel (epidermis), el pezn y la areola se encuentran las clulas de
paget que son clulas grandes, de abundante citoplasma y PAS positivo, cargados de mucina
y con ncleos hipercromaticos rodeados de un halo claro (dado por la mucina que poseen).
GANGLIO CENTINELA
-
Es el primer ganglio axilar donde drena el tumor.

Se investiga por medio de diferentes tcnicas: Azul patente al 1%, tecnesio 99.
Biopsia por congelacin (-): no se practica vaciamiento ganglionar.
Biopsia por congelacin (+): se efecta el vaciamiento ganglionar.
INFORME ANATOMOPATOLGICO
Debe contener:
- Variedad histopatolgica (grado histolgico, nuclear,
mitosis, necrosis).
- Tamao tumoral. Cuadrante y mama.
- Mrgenes de reseccin.
- Componente ductal extensivo si es que lo presenta.
- Invasin linftica y/o vascular.
- Ganglios axilares investigados y cuales presentan
metstasis.
- Aclarar si hay micro o macrometstasis (< o > 2 cm).
- Reaccin linfocitaria del husped.
Multifocalidad se define como la

presencia de 2 o ms focos
tumorales en un mismo cuadrante
y a menos de 5 centmetros del
foco primario, y multicentricidad
como la presencia de 2 o ms focos
tumorales en distintos cuadrantes
de la misma mama o a ms de 5
centmetros del foco primario.
FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA

Carcinoma Clnico:
Es aquel descubierto por la paciente en un autoexamen o por el mdico durante el examen clnico.
Generalmente asintomtico y casi nunca produce dolor.
Se suele palpar el tumor, por lo cual se consulta, y en menor frecuencia la consulta es por retraccin
de piel o pezn, derrame sanguinolento, signos de inflamacin, edema (o sensacin de
agrandamiento de la mama), ndulos satlites y adenopatas axilares o supraclaviculares.
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132
Historia clnica: especificarse:

-
Tiempo de evolucin,
Sntomas iniciales y tratamientos previos,
Antecedentes familiares y personales,
Edad de la menarca,
Edad del primer embarazo,
Tiempo de lactancia,
Edad de la menopausia,
Terapias hormonales,
Antecedentes personales de otras patologas mamarias.
Examen fsico:
A) Inspeccin: con la paciente sentada, con los brazos al costado del cuerpo, luego
colocndolos en la cintura comprimiendo y por ultimo con los brazos elevados (observacin
del surco submamario). Se puede tambin tensar la piel.
Observar asimetras de volumen y forma, elevacin o retraccin del pezn, umbilicacin
del pezn, inflamacin edema o ulceras cutneas.
B) Palpacin de la mama: con la paciente acostada con sus brazos detrs de la nuca. Se
recorre cuidadosamente desde el CSE hasta el CSI, pasando por el CIE y el CII, se palpa desde
la periferia al pezn. Primero se palpa a mano llena y luego con la yema de los dedos ndice,
mayor y anular, como tocando un piano. Al palpar la regin areolar, comprimir el pezn
en forma suave, para observar secrecin.
Registrar:
- De la glndula: distribucin (homo o heterognea), superficie
(lisa/lobulada/irregular) alteraciones sectoriales (induraciones, etc.).
- De un ndulo: ubicacin (mama y cuadrante), tamao en cm., forma, bordes (netos
o imprecisos), superficie (lisa/lobulada/irregular), consistencia, movilidad (con la
glndula o dentro de ella), fijacin a la piel o planos profundos, y dolor.
- De un derrame por el pezn: si es uni o bilateral, espontaneo o provocado, poros por
los que aparece y aspecto (lactescente galactorreas , seroso displasias ,
purulento mastitis, galactoforitis o hemtico carcinomas, papilomas ).
C) Palpacin de cadenas ganglionares linfticas: supraclaviculares, infraclaviculares y axilares.
Exmenes complementarios:
1) Mamografa: investigar presencia de imgenes nodulares irregulares, radiodensidades
asimtricas, imgenes espiculadas, distorsin de la arquitectura glandular,
microcalcificaciones agrupadas y heterogneas, multifocalidad o multicentricidad.
2) Ecografa mamaria: importante sobre todo en mamas de alta densidad radiolgica. Nos
permite evaluar la ecoestructura del tumor, si es de contenido lquido o solido, y el estudio
de los bordes.
3) Puncin citolgica con aguja fina: indicada en quistes mamarios (en tumores slidos tiene
un alto porcentaje de falsos negativos).
4) Puncin histolgica con aguja gruesa o Tru-cut: Se obtienen cilindros de tejidos que
permiten una buena evaluacin histolgica y de marcadores moleculares tumorales. Se
indica para confirmar el diagnostico y programar la ciruga en su caso, o en los carcinomas
avanzados e inoperables para comenzar con otras teraputicas.
5) Exmenes preoperatorios: para estadificacin (metstasis) y tratamiento quirrgico, se
solicita: anlisis de rutina con fosfatasa alcalina y 5-nucleotidasa, ECG, Rx de trax, ecografa
abdomino-pelviana y centellograma seo.
Carcinoma infraclinico:
-
Es el que se diagnostica por mtodos imagenologicos siendo el examen clnico mamario

normal.
Ante la presencia de una imagen mamografa y/o ecografa sospechosa, se realiza el examen
histopatolgico por:
1) Puncin histolgica: con aguja gruesa (14 Gauge), por localizacin radiolgica
estereotaxica o por ecografa con una pistola automtica (biopsia gun). Se obtienen por lo
menos 5 fragmentos de muestra de 18 mm. El material obtenido se fija en formol al 40% y
se estudia.
2) Mammotome: lo mismo que el anterior pero con una aguja ms gruesa (11 Gauge) y con la
ventaja de que esta se coloca una sola vez. Mayor indicacin en microcalcificaciones.
3) Biopsia radio- quirrgica: detectada imagenologicamente la lesin y marcada por el
imagenlogo con una aguja especial con arpn o carbn vegetal, el cirujano intervendr
para extirpar el segmento mamario que fue marcado. La pieza extrada se enva primero a
radiologa para examen mamografico y luego a patologa para el examen histopatolgico.
Otras formas:
Carcinoma Inflamatorio
Es la forma ms agresiva de presentacin del carcinoma mamario (1 3% del total).
Clnicamente presenta eritema de ms de un tercio de la mama, edema de piel (piel de

naranja) provocado por la infiltracin neoplasica en los linfticos subdermicos, aumento del
volumen mamario y un aumento difuso de la consistencia mamaria, sin palpacin evidente
del tumor. Debe diferenciarse por esto del carcinoma primario palpable con componente
inflamatorio.
Anatomopatologicamente presenta infiltracin neoplasica de los linfticos drmicos y
puede pertenecer a una variedad ductal (ms frecuente) como tambin lobulillar, entre
otros. Son tumores poco diferenciados, grado tumoral 3, con receptores hnales (-).
Diagnostico diferencial con mastitis (que se diferencia porque presenta dolor e
induracin en forma triangular teniendo como vrtice el pezn).
Tratamiento: Quimioterapia primaria y luego ciruga y radioterapia.
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134
ESTADIFICACIN DEL CNCER MAMARIO

Una vez que se confirma el diagnstico de cncer de mama se debe conocer el tamao y
caractersticas de la lesin y si hay proliferacin de clulas malignas en otros lugares (metstasis a
distancia). Para analizar y clasificar en estadios la extensin del cncer de mama nos servimos de la
palpacin de la mama y regiones ganglionares y de pruebas radiolgicas como mamografa,
ecografa heptica y resonancia nuclear magntica (RNM) y de pruebas de medicina nuclear como
gammagrafa sea y PET.
El grado de extensin del cncer se expresa mediante la clasificacin TNM: la afectacin
local se expresa por una T, la afectacin regional por una N y la afectacin a distancia (metstasis)
por una M:
Estadios T:
Tx: Imposibilidad de determinar el tamao del tumor primario.
T0: Tumor primario no evidente.
Tis: Carcinoma in situ ductal o lobulillar, enfermedad de Paget del pezn.
T1: Tumor infiltrante de 2 cm o menos en su dimensin mayor.
T2: Tumor entre 2 y 5 cm en su dimensin mayor.
T3: Tumor de 5 cm o ms en su dimensin mayor.
T4: Tumor de cualquier tamao con extensin directa a piel o a la pared torcica.
-
T4a: Tumor con afectacin de pared torcica

T4b: Tumor con edema (piel de naranja), infiltracin, ulceracin o ndulos en la piel.
T4c: Combinacin de T4a y T4b.
T4d: Cncer inflamatorio de la mama.
Estadios N:
Nx: Los ganglios regionales no se pueden evaluar (por ejemplo si fueron removidos).
N0: No se palpan los ganglios axilares del mismo lado.
N1: Se palpan los ganglios axilares del mismo lado y no estn fijos entre s o a otras estructuras.
N2: Se palpan los ganglios axilares y estn fijos entre s o a otras estructuras.
N3: Los ganglios de la cadena mamaria interna del mismo lado de la mama estn afectados por
clulas malignas.
Clasificacin M:
MX: no se puede evaluar la presencia de metstasis.
M0: Ausencia de metstasis.
M1: presencia de metstasis.
AGRUPACION GENERAL POR ESTADIOS
ESTADIO 0: Tis N0 M0
ESTADIO I: T1 N0 M0
ESTADIO IIA: T0 T1 N0 / T1 N1 M0 / T2 N0 M0
ESTADIO IIB: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
ESTADIO IIIA: T0 N2 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / T3 N1, N2 M0

ESTADIO IIIB: T4 Cualquier N M0.
ESTADIO IIIC: Cualquier T, N3 M0
ESTADIO IV: Cualquier T. Cualquier N M1.
Despus de la ciruga la extensin del cncer de somete a una nueva clasificacin TNM, que
depende de los hallazgos quirrgicos y se simboliza por una "p" (pTNM).
TRATAMIENTO POR ESTADIOS
Local: Ciruga y radioterapia.

Sistmico: Quimioterapia, hormonoterapia e Inmunoterapia.
Estadio 0:
CDIS Focal: se halla solamente en un sector o cuadrante de la mama.
- Se hace TUMERECTOMIA CON MARGEN DE SEGURIDAD SIN VACIAMIENTO AXILAR.
- Se complementa el tratamiento quirrgico con RADIOTERAPIA EN VOLUMEN MAMARIO
(45 a 50 Gray) y una BOOST (sobreimpresin radiante) sobre el segmento extirpado.
- Si el carcinoma posee receptores hnales: Tamoxifeno 20 mg da por 5 aos.
CDIS Difusa: se presenta a ms de un cuadrante o es multicntrico.
- MASTECTOMIA CON EXTIRPACION DEL PRIMER NIVEL AXILAR, o investigacin del
ganglio centinela.
- No se debe efectuar radioterapia pero si se puede practicar la hormonoterapia.
CLIS:
-
TUMERECTOMIA CON MARGENES LIBRES

HORMONOTERAPIA ADYUVANTE POR 5 AOS.
No debe realizarse radioterapia post-operatoria.
Estadios I II:
Tratamiento conservador:
- TUMERECTOMIA CON MARGENES LIBRES, VACIAMIENTO AXILAR Y RADIOTERAPIA.
- Contraindicaciones: Carcinoma multicntrico, falta de correlacin entre el tamao
tumoral y el volumen mamario, historia personal de enfermedades del colgeno,
carencia de equipo radiante en la regin, falta de autorizacin del paciente.
135
136
MASTECTOMIA RADICAL TIPO MADDEN: extirpacin de la mama con aponeurectomia del

pectoral mayora, menor y vaciamiento axilar completo, conservando los dos msculos
pectorales.
Estadio III:
Carcinoma localmente avanzado:
- Mastectoma radical o quimioterapia para intentar disminuir el volumen del tumor y
despus tratar de conservar la mama.
Carcinoma avanzado, cuando hay signos inflamatorios mamarios, N2, ganglio
supraclavicular, linfedema braquial, metstasis cutneas mamarias o a distancia.
- Quimioterapia neoadyuvante o primaria, luego mastectoma radical.
Estadio IV:
-
Prioridad Tratamiento de metstasis con quimioterapia y/u hormonoterapia.

Tratamiento quirrgico solo por un criterio de control de la enfermedad y la mastectoma de
limpieza, con el fin de mejorar la calidad de vida del paciente.
FACTORES PRONSTICOS
Clnicos: edad, a menor edad peor pronstico.

Anatomopatologicos: tamaos tumoral, estado ganglionar, numero de ganglio con
metstasis (micro o macro), variedad histopatolgica, y grado tumoral (grado de
diferenciacin, grado nuclear e ndice mittico).
Moleculares: receptores de estrgeno y progesterona positivos, oncogn HER-2 (mal
pronstico).
Quimioterapia
Poliquimioterapias ms utilizadas:
CMF (Ciclofosfamida, Metotrexato y Fluoruracilo)
FAC (Fluoruracilo, Adriamicina y Ciclofosfamida)
AC (Ciclofosfamida y Adriamicina)
Taxatos (Paclitaxel y Docetaxel): actuales, en carcinomas diseminados.
Primaria o neoadyuvante: en pacientes EII y III, antes de la ciruga.

Quimioterapia adyuvante: se realiza posterior a la ciruga, a fin de tratar posibles clulas
metastsica que no pueden ser detectadas por los estudios complementarios.
Paliativa: es la que se practica en pacientes con metstasis a distancia.
Hormonoterapia
Solo cuando los receptores para estrgenos y progesterona son positivos.

Tamoxifeno: antiestrgeno que bloquea los receptores. 20 mg/da durante 5 aos.
Efectos secundarios: Aumenta la incidencia de cncer de endometrio (1%), por su efecto

estrognico uterino, causan fenmenos tromboembolicos (1 2%), sofocos, aumento de
peso, sequedad o aumento del flujo vaginal, gnesis de quistes de ovario, nauseas,
aumento de las transaminasas hepticas y cataratas.
Inhibidores de la aromatasa (anastrazol, letrozole, exemestane): bloquean la conversin

perifrica de androstenediona en estrona. Se utilizan en pacientes menopusicas.
Anlogos de la LH-RH (goserrelina, buserrelina) en premenopusicas que provocan una

castracin qumica.
Radioterapia
Para el control locorregional de la enfermedad y se utiliza junto con la ciruga y la quimioterapia.
Radioterapia postratamiento conservador:
Es complementario se realiza 6 semanas despus de la ciruga, pero si se realiza poliquimioterapia,
se realizara despus de esta, sin exceder el tiempo de 16 semanas despus de la ciruga.
Dosis diaria: 180 a 200 cGy y una dosis total de 45 a 50 Gy en volumen mamario.
Dosis Boost (sobredosificacin sobre lecho quirrgico): entre 10 a 25 Gy.
Radioterapia posmastectoma:
En pacientes con 4 o ms ganglios axilares positivos, si la clnica lo indica puede realizarse con
menos. Tambin en pacientes con tumores mayores de 5 cm o cuando hay invasin fascia pectoral o
de la piel.
Dosis: 45 a 50 Gy en el lecho de la mastectoma y 50 Gy en campo del vrtice axilo-supraclavicular.
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APUNTES DE GINECOLOGIA

(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)

Autor: Ral Emmanuel Escobar

Ciclos monofsicos, Anovulacin, Poliquistosis ovrica e Hiperandrogenismo

Embarazo normal, Ectpico, Aborto y Enfermedades Trofoblsticas .

Flujo, Prurito, ITS y Enfermedad Inflamatoria Plvica

Patologa del cuerpo uterino ..

Patologa del cuello uterino .

Patologa Mamaria Benigna .

Patologa Mamaria Maligna .

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

ALTERACIONES DEL CICLO

ALTERACIONES DEL CICLO

Polimenorrea (<20 das)

Alteraciones del ritmo

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL BIFSICO

C) Biopsia del endometrio: Se estudian las glndulas, el epitelio y el estroma a fin de

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

El intervalo de las menstruaciones es > 35 y <90 das. Ms de eso ya es amenorrea, que

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL BIFSICO

La cantidad de la menstruacin es > a 120 ml (aumenta la cantidad de paos que usa

2) Aumento de la superficie sangrante

3) Congestin activa del tero.

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

Histeroscopia. Microhisteroscopa: Para observar en forma directa la presencia

Quirrgico en casos de miomas, plipos, endometriosis, hiperplasia endometrial o

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL BIFSICO

Disgregacin irregular del endometrio.

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

CICLOS MONOFSICOS, ANOVULACIN, POLIQUISTOSIS OVRICA E HIPERANDROGENISMO

Defectos ovricos: cualquier proceso local ovrico puede alterar la produccin de

Fisiopatologa: anormalidades que se encuentran en el cuadro:

Aumentada secrecin de andrgenos y sus precursores: La causa del aumento de

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CICLOS MONOFSICOS, ANOVULACIN, POLIQUISTOSIS OVRICA E HIPERANDROGENISMO

Sintomatologa tpica (la anterior)

Sndrome de Cushing (Presenta amenorrea, oligomenorrea, anovulacin aunque

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Virilizacin: es una forma completa y severa de hiperandrogenismo femenino.

Ovrica Conversin perifrica

Deriva y acta in situ aqu,

CICLOS MONOFSICOS, ANOVULACIN, POLIQUISTOSIS OVRICA E HIPERANDROGENISMO

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2) Tumores no secretntes de hipfisis (20%):

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Causas Funcionales: Hiperprolactinemias

Diagnostico: se llega por cuatro caminos:

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

Mecanismo de produccin de la amenorrea:

Bloqueo del receptor de dopamina

Inhibicion en la liberacion de dopamina

Bloqueo del receptor H2

Falla ovrica prematura (menopausia precoz):

Sndrome de ovario resistente:

Falla ovrica de causa gentica:

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

estrabismo), cubito valgo, cuello corto, malformaciones cardiacas (coartacin de

Sndrome de feminizacin testicular:

Mtodos Auxiliares de diagnostico:

RESULTADOS QUE PUEDEN ARROJAR:

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES

La amenorrea hipofisaria se origina por un defecto en la sntesis o secrecin de