INTRODUCCION

La glndula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo,

debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista
Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue
identificada en el siglo XIX. Los italianos de la poca del renacimiento ya
haban documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluy la tiroides en
algunos de sus dibujos en la forma de dos glndulas separadas una a cada
lado de la laringe.1 En 1776 Albrecht Von Haller describi la tiroides como una
glndula sin conducto. Se le atribua a la tiroides varias funciones imaginativas,
incluyendo la lubricacin de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro
y un rgano esttico para mejorar la belleza del cuello femenino.
La ciruga de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con
extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una
operacin de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo
XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la
homeostasis, lo que le permiti a los cirujanos operar en la tiroides con tasas
de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides ms conocidos de la poca
fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

TOPOGRAFIA DE LA GLNDULA TIROIDES

Anatoma de la glndula tiroides:
La glndula tiroides est localizada delante del cuello y debajo de la laringe (caja de la
voz). La glndula es pequea, mide dos pulgadas y est formada por dos lbulos, uno
a cada lado de la trquea, conectados entre si por un tejido llamado istmo.
Inervacin:
De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida externa, cada una de ellas
proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
2. de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas
proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3. a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco
braquioceflico. .
Las venas:
Forman alrededor de la glndula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de ste
se dividen en tres grupos:
1. venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a
abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya desaguando previamente en un tronco
que les es comn con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial.
2. venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares
internas y al tronco braquioceflico izquierdo.
3. venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a
desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares.

Los linfticos:Forman alrededor de la glndula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten
de l se dividen en:1. linfticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados
delante de la trquea y encima del timo;2. linfticos ascendentes, que terminan en la parte
(los medios) en uno o dos ganglios pre larngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios
laterales del cuello.
Los nervios:1. del simptico cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardiaco)2.
de los dos nervios larngeos superior recurrente.

LAS HORMONAS TIROIDEAS

INTRODUCCION
Conocemos desde hace casi 100 aos la existencia de alteraciones funcionales del
tiroides; se tiene un conocimiento bastante profundo de la formacin, almacenamiento,
liberacin y transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado en
los captulos anteriores; sabemos los efectos generales que ocasiona el dficit
hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo. Sin embargo
sobre la accin autntica e ntima de las hormonas tiroideas en la propia clula y en
las distintas clulas, nuestra informacin es todava bastante limitada, empleando un
trmino amable.

ACCIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.Para nuestra necesidades podemos estimar que la accin de las hormonas tiroideas a
nivel de las clulas esta relacionada con su oxigenacin y nutricin y ello
probablemente a travs de un intercambio de cargas elctricas o de iones que pueden
producirse en la prdida de un tomo de yodo de la T4 para convertirse en T3 y de la
degradacin de la propia T3. Es posible que aquella energa que necesit para ligar el
yodo atmico ( I*I a la tirosina para empezar a formar compuestos orgnicos yodados
en el seno del tiroides, la devuelva en la periferia a nivel de cada clula para volver a
convertir esas hormonas tiroideas en yodo libre y aminocidos.
Los hemates se cargan de oxgeno en los pulmones y lo transportan y lo llevan a las
clulas; la glucosa y los nutrientes en general pasan del hgado a la sangre y esta los
transporta a las clulas. En ese proceso de oxigenacin y nutricin celular es donde
intervienen las hormonas tiroideas. No sabemos de una forma perfecta como actan,
pero s sabemos cual es su accin en el organismo en general. Las hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo
y el metabolismo. Algunos de los ms destacados efectos del dficit de la hormona
tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al
nacimiento.En el nio las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual, que es proporcional al
tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento
parece ser de origen puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta
rpidamente a su ritmo normal despus de la instauracin del tratamiento.

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por
alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxgeno
y en el metabolismo de las protenas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
Considerando slo las ms importantes podemos citar las siguientes acciones:
-- Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
-- Tienen accin calorgena y termorreguladora.
-- Aumentan el consumo de oxigeno.
-- Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas.
-- Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
-- Actan en la sntesis y degradacin de las grasas.
-- Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la
utilizacin de la glucosa (azcar).
-- Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a
partir de los carotenos.
-- Estimulan el crecimiento y la diferenciacin.
-- Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y perifrico.
-- Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad intestinal.
-- Participan en el desarrollo y erupcin dental.
En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la
totalidad de las funciones orgnicas activndolas y manteniendo el
ritmo vital.

A QUE NIVEL ACTUAN LAS HORMONAS TIROIDEAS?

Es un autntico reto, todava no resuelto, identificar marcadores
cuantitativos de la accin de la hormona tiroidea. En los extremos
lmites del espectro clnico, que se extiende desde el
hipotiroidismo hasta el hipertiroidismo, el diagnstico de una
anormalidad tiroidea es usualmente aparente. La sospecha clnica
de una disfuncin tiroidea puede ser confirmada usando pruebas
de laboratorio para las hormonas tiroideas y la TSH, sin embargo
formas ms sutiles de disfuncin tiroidea, como el hipotiroidismo o
el hipertiroidismo subclnico, suponen un mayor desafo. El nivel
sanguneo de TSH es un indicador sensible y cuantitativo de la
accin de la hormona tiroidea a nivel del eje hipotlamohipofisario. Pero no poseemos ningn otro marcador de la accin perifrica de la
hormona tiroidea.
Hay un hecho que es cierto: La base de la accin en las clulas de las hormonas
tiroideas est en relacin con la liberacin de tomos de yodo de la molcula central.
Esta liberacin empieza ya en la propia sangre: De toda la T3 circulante solamente un
20% se libera en el tiroides, el 80% restante proviene de la liberacin de un tomo de
yodo de la molcula de T4. Tanto la T4 como la T3 penetran en las clulas y en ellas la
T4 sigue liberando yodo para pasar a T3.
La T3 dentro de la clula se une a "receptores nucleares" individuales e "influye" sobre
la formacin de ARNm o cido Ribonucleico. El proceso de liberacin de yodo se
produce por la accin de unas enzimas, deiodinasas, de las que hasta ahora se
conocen tres. En lo que respecta a los receptores nucleares de la T3 se sabe que su
grado de ocupacin por esta hormona es variable segn los rganos, en el cerebro e
hipfisis la saturacin es el 75%, en el hgado y rin solo del 50%. Los receptores

nucleares de las hormonas tiroideas parecen estar en relacin con la cromatina y esto
los relaciona con las protenas ligadas al DNA que actan para regular la expresin de
los genes.
En la formacin de la hormona tiroidea en el tiroides, el factor determinante era la
transformacin del yodo molecular en yodo atmico por
un proceso de oxidacin en el que estaba implicada la
enzima Tiroperoxidasa (TPO); a escala celular es
evidente que se produce el fenmeno inverso, la
transformacin del yodo atmico en yodo molecular por
un proceso de reduccin con participacin de las
enzimas deiodinasas, teniendo en cuenta que debemos
considerar los procesos de oxidacin y reduccin en su
sentido qumico puro, como liberacin o captacin de
electrones. El organismo tiende a simplificar y es
frecuente la presencia de estos fenmenos de accin y
reaccin en los que en el fondo se utilizan procesos qumicos para transportar y
transferir energa.

ACCIONES FISIOLGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas (t3 y t4) van a tener efectos sobre los genes pues aceleran su
transcripcin , antes de cumplir esta funcin gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro
y se forma triyodotironina. Otro de sus efectos se va a dar a nivel de receptores celulares pues
estas hormonas se encargan de activarlos para el inicio de la transcripcin lo que a su vez
producir una elevada cantidad de ARNm , el que ser til para la sntesis de protena,
entonces podemos decir que las hormonas tiroideas aceleran la sntesis de protenas .
1. EFECTO EN EL METABOLISMO CELULAR
Las hormonas tiroideas van a aumentar casi todas las actividades metablicas de los tejidos
del organismo. Cuando las concentraciones de hormonales son altas va a haber un aumento
del metabolismo basal entre el 60 y 100%por encima del valor normal, por el contrario cuando
no se producen estas hormonas el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal.
En conclusin en cuanto exista mayor nmero de hormonas tiroideas el metabolismo basal
ser mucho mayor y viceversa.
2. EFECTO SOBRE LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS
en el metabolismo de los hidratos de carbono las hormonas
tiroideas actuaran acelerando la captacin de glucosa por
parte de las clulas, aumentando la glucolisis , incrementando
la gluconeogenia (sntesis de glucosa a partir de precursores
no glucdicos, incluye la utilizacin de
varios aminocidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de
los intermediarios del ciclo de Krebs). Las hormonas tiroideas
tambin actan en la mayor secrecin de insulina lo que tiene
un efecto secundario en el metabolismo de los carbohidratos.
Las hormonas tiroideas potencian el metabolismo de los
lpidos, as con un aumento de estas los niveles de colesterol,
fosfolpidos y triglicridos en el plasma disminuyen y por el
contrario si estas disminuyen los niveles de triglicridos,
colesterol y fosfolpidos aumentaran lo que ocasionara un
depsito excesivo de lpidos en el hgado.
3. EFECTO SOBRE EL CRECIMIENTO
En los humanos el efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento se observa
mayormente en nios en etapa de desarrollo. Nios con hipotiroidismo presentan una velocidad
de crecimiento ms lenta mientras que nios con hipertiroidismo el crecimiento esqueltico es
excesivo.
Un efecto importante de las hormonas tiroideas consiste en el crecimiento y desarrollo del
cerebro sobre la vida fetal y en los primeros aos de vida postnatal. Si es que el feto no posee
suficiente cantidad de hormonas tiroideas el crecimiento y maduracin del cerebro antes y
despus del nacimiento se retrasaran y el tamao ser mucho ms pequeo de lo normal. Es
esta una de las razones por las cuales los nios que no reciben un tratamiento tiroideo a
tiempo presentan retraso mental permanente.
4. EFECTOS EN EL APARTO CARDIVASCULAR
En el aparto cardiovascular las hormonas tiroideas van a causar un aumento de la frecuencia
cardiaca por encima del valor esperado en base al gasto cardiaco, lo que parece demostrar que
las hormonas tiroideas tiene un efecto directo en la excitabilidad del corazn que a su vez
aumenta la frecuencia cardiaca. Esto nos puede ayudar a determinar si un paciente produce
una suficiente o excesiva cantidad de hormonas tiroideas.
Una mayor actividad enzimtica inducida por la elevada produccin de hormonas tiroideas
eleva la fuerza cardiaca cuando se secreta un ligero exceso de hormonas tiroideas, dicho
efecto es anlogo al incremento de la fuerza cardiaca por accin del ejercicio. Empero cuando
asciende la produccin de dichas hormonas el musculo cardiaco se deprime debido al excesivo
y prolongado metabolismo proteico, es por esto que muchos pacientes con hipertiroidismo
grave fallecen de infarto al miocardio.
Refirindonos a la presin arterial media, esta se mantiene en sus valores normales tras la
administracin de hormonas tiroideas. En pacientes con hipertiroidismo se observa un

aumento de 10-15mmHg en la presin sistlica y una disminucin de la misma cantidad en la

diastlica.
5. EFECTOS EN LA RESPIRACION
Las hormonas tiroideas causan un aumento de la frecuencia respiratoria y la profundidad de la
respiracin debido a que un aumento en el metabolismo aumenta la utilizacin de oxigeno y la
formacin de dixido de carbono
6. EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las hormonas tiroideas elevan los procesos de mielinizacin y sinapsis.
Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y
en muchos casos tendencias psiconeuroticas tales como la ansiedad, preocupacin extrema y
paranoia.
Presentan un efecto sobre el sueo, razn por la cual pacientes con hipertiroidismo suelen
sentirse siempre cansadas, pero les es difcil conciliar el sueo debido a la ya mencionada
accin sobre la sinapsis. Por el contrario en personas con hipotiroidismo se evidencia
somnolencia extrema y muchas veces el sueo se prolonga entre 12 y 14 horas.
7. EFECTO EN LA FUNCION SEXUAL
En el varn la carencia de hormonas tiroideas provocan la perdida de libido, por el contrario su
abundancia le provocara impotencia.
La carencia de estas hormonas en la mujer al igual que en el varn provoca la disminucin de
la libido, por otro lado esta disminucin tambin es causa de menorragia y polimemorragia, es
decir hemorragia menstrual excesiva y frecuente respectivamente.
8. EFECTO EN LA MOTILIDAD DIGESTIVA
Las hormonas tiroideas favorecen a la secrecin del jugo digestivo y la motilidad del aparto
digestivo. Es por esta razn que el hipertiroidismo se asocia muchas veces a la diarrea
mientras que el hipotiroidismo al estreimiento.

BOCIO

Se define como bocio a cualquier aumento de tamao de la glndula tiroides.

ETIOLOGIA
La etiologa del bocio no es bien conocida, se han establecido causas endgenas y
exgenas. En todo caso, la causa ms frecuente de bocio en el mundo es el dficit de
yodo.
Existen diversas causas que pueden provocar el bocio, las cuales podran ser
clasificadas como causas benignas y malignas. En el primer grupo, se consideran
varios motivos, como la carencia de yodo, anomalas congnitas del tiroides, procesos
inflamatorios derivados de infecciones (tiroiditis aguda, subaguda y crnica),
alteraciones inmunolgicas, alteraciones de la hormonognesis (la formacin de las
hormonas), y neoplasias benignas (tumores).
Entre las causas malignas destacan las neoplasias como el carcinoma primario del
tiroideo, que incluye el cncer papilar, folicular, medular, anaplstico y el linfoma del
tiroides; y el cncer metastsico, que involucra patologas como los cnceres de
mama, renal y digestivo.
En general, las causas benignas dan origen a ndulos de tipo difusos. De hecho, casi
en su totalidad, esta clase de bocio es de carcter benigno. Al contrario, el bocio
nodular est asociado a los orgenes malignos de esta patologa

CLASIFICACIN:

1. En funcin a sus caractersticas morfolgicas:

Difuso: aumento homogneo de toda la glndula tiroidea a expensas de

un aumento global y regular.

Nodular: formados, como su mismo nombre lo indica, por diferentes ndulos

que crecen y provocan un aumento del tiroides, generando un incremento de
su tamao que no es parejo. De acuerdo a esto se pueden diferenciar entre
bocios uninodulares y multinodulares, dependiendo de la cantidad de ndulos
que se presenten en la alteracin.

2. En funcin de a sus caractersticas funcionales

Normofuncionante o Eurotiroideo: el bocio tiene una produccin normal de

hormonas.
Hiperfuncionante o Hipertiroideo: tiene una produccin aumentada de
hormonas.
Hipofuncionante o Hipotiroideo: tiene una produccin disminuida de
hormonas
3. Clasificacin etiolgica
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LOS BOCIOS

TIPO
Bocio"simple"o
coloideo
Dishormonognico
Autoinmune

CAUSA
Carencia de yodo

Defecto congnito de la sntesis hormonal

Tiroiditis crnica, enfermedad de BasedowGraves

Inflamatorio
Tumoral

Tiroiditis aguda o subaguda

Proceso neoplsico benigno o maligno.

Bocio "simple" o coloideo: Consiste en la proliferacin de los folculos tiroideos

en respuesta a la carencia de yodo. La histologa muestra proliferacin de
folculos de aspecto normal, pero con escaso contenido de coloide. El
tratamiento es mejorar el aporte de yodo, pero en la prctica estos pacientes se
tratan con hormona tiroidea, lo que logra disminuir en grado variable el tamao
de la glndula
Bocios dishormonognicos: Son producto de una falla en alguna de las etapas
de la sntesis hormonal; son generalmente congnitos. Las alteraciones
posibles son de localizacin variada, por ejemplo en el transporte del yodo
hacia el interior de la clula tiroidea. Tanto en el bocio dishormonognico como
en el bocio por carencia de yodo, la evolucin prolongada lleva a fibrosis del
tejido y requiere, en algunos casos, tratamiento quirrgico.
Bocio autoinmune: Causada por tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto o la
enfermedad de Basedow- Graves. La patogenia del bocio de la tiroiditis de
Hashimoto depende en gran medida de la infiltracin celular linfocitaria. En la
enfermedad de Basedow Graves, las inmunoglobulinas estimuladoras del
receptor de TSH inducen hiperplasia glandular.
Bocio inflamatorio: aumento de tamao glandular por la infiltracin celular y
edema.

Bocio tumoral: Las neoplasias, benignas o malignas, suelen producir bocios

nodulares; sin embargo, algunos linfomas primarios de la tiroides y algunas

variedades infrecuentes de carcinoma papilar pueden manifestarse como

crecimiento difuso de la glndula.
4. Segn su tamao:

Estado 1: detectable a la palpacin.

Estado 2: bocio palpable y visible con el
hiperextensin.
Estado 3: visible con el cuello en posicin normal.
Estado 4: bocio visible a distancia

FACTORES DE RIESGO PARA BOCIO

Edad mayor a 40 aos
Antecedentes familiares de bocio
Mujer
No obtener suficiente yodo en la dieta
SNTOMAS DE BOCIO

cuello

en

El sntoma principal es una glndula tiroides aumentada de tamao. El tamao

puede variar desde un solo ndulo pequeo hasta un gran tumor en el cuello.
La tiroides aumentada puede ejercer presin sobre la trquea y el esfago, lo
que puede conducir a:
Tos
Ronquera
Dificultad para deglutir
Dificultades respiratorias
Puede haber mareos cuando se levantan los brazos por encima de la cabeza.

DIAGNOSTICO:
La evaluacin del bocio debe comprender una anamnesis y exploracin completa, y
acompaarse posteriormente de las pruebas complementarias adecuadas destinadas
principalmente a detectar alteraciones en la funcin tiroidea, malignidad y/o
compresin de estructuras vecinas.

Anamnesis

Existen ciertos sntomas que, descritos por el paciente, nos pueden orientar a
una u otra causa.
Hay que interrogar tambin por el tiempo de evolucin del bocio. Bocios de
crecimiento rpido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares, mientras
que bocios de ms lenta evolucin sugieren benignidad.
La afectacin del nervio recurrente origina parlisis de las cuerdas vocales con cuadro
de disfona y voz bitonal. Todos estos sntomas pueden aparecer en bocios benignos
grandes de larga evolucin, aunque con ms frecuencia deben orientarnos hacia
causa maligna.
Finalmente debemos interrogar al paciente por sntomas de disfuncin de hormonas
tiroideas que, tanto por exceso como por defecto, pueden acompaar al bocio.

Exploracin Fsica:

La palpacin va destinada a una primera aproximacin de la posicin, tamao,

nodularidad, consistencia y movilidad de la glndula, la presencia de bocio
intratorcico o la presencia de adenopatas.
La palpacin de un bocio de consistencia dura, adherido a estructuras vecinas o
palpacin de adenopatas sugiere proceso maligno, mientras que un bocio
multinodular sin ndulo dominante sugiere benignidad.
Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado uniformemente o
con un pequeo ndulo palpable predominante, en un 50% de los casos se demuestra
multinodularidad en la ecografa

Exploracin complementaria:

a. Ecografa tiroidea
Dada su inocuidad y los beneficios que aporta, su uso en la valoracin del bocio se ha
generalizado, realizndose esta prueba en la mayor parte de los casos. Dentro de sus
citadas virtudes se incluye una importante sensibilidad para conocer la anatoma
tiroidea y extensin subesternal, objetivando el crecimiento tiroideo y permitiendo
valorar la presencia de ndulos (de hasta 2 mm de tamao) palpables o no, siendo
posible el estudio individual de cada uno de ellos. Asimismo se utiliza en aquellos
casos en los que se haya recomendado la puncin y aspiracin del ndulo y no sea
posible la puncin directa de la masa. Dentro de sus desventajas hay que destacar
que es poco til para orientar la malignidad o no de la lesin, y tampoco establece
funcionalidad.
b. Analtica
La tirotropina (TSH) es la determinacin hormonal ms importante en la valoracin de
la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada.
Aunque la mayora de los bocios son eutiroideos, pueden presentarse valores
inadecuados de TSH, que obligaran a determinar tiroxina (T4) libre y T4 total.
Si la TSH est descendida, la T4 puede estar normal o elevada. Si la TSH est
incrementada, probablemente la T4 estar descendida o normal En este ltimo caso,
estara tambin indicada la determinacin de anticuerpos antiperoxidasa para
descartar enfermedad tiroidea autoinmune.

c. Gammagrafa tiroidea
No se recomienda de forma rutinaria en el diagnstico del bocio ya que, en la
actualidad, dada la utilidad que supone la ecografa y otras pruebas de imagen, tiene
muy poco valor para la evaluacin anatmica tiroidea. Su utilidad sera indudable en la
deteccin de ndulos calientes en bocios multinodulares con hiperfuncin hormonal.

d. Yoduria
Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiolgica del bocio sea el dficit de yodo

e. Puncin-aspiracin con aguja fina

No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. Inicialmente estara indicada en
bocios multinodulares que presentan ndulos dominantes.

TRATAMIENTO:
Como primera posibilidad se plante la suplementacin con yodo dada la gran cantidad de
bocios yodo-dependientes. Tras varios estudios se observ cmo la formacin de mltiples
ndulos que conlleva la historia natural de la enfermedad poda producir la induccin de
tirotoxicosis por hiperfuncin de alguno de ellos en individuos predispuestos.

Terapia con tiroxina

La eficacia de este tratamiento est en relacin con la inhibicin de la TSH, que pierde su
capacidad de estimulacin de las clulas tirotropas. Est altamente cuestionado el beneficio
que aporta este tratamiento sobre bocios eutiroideos. La supresin con T4 provoca un
hipertiroidismo subclnico iatrognico que es perjudicial para el aparato locomotor, con
disminucin de la densidad mineral sea y, segn publican algunos estudios, aumento de la
mortalidad de origen cardiovascular.

Ciruga

Las principales indicaciones de ciruga en el bocio son el crecimiento exagerado, con clnica
compresiva o sospecha de malignidad.

Yodo radioactivo (I 131)

El tratamiento se limita a las situaciones de hiperfuncin tiroidea. Su uso no est indicado en

bocios eutiroideos.

BOCIO ENDEMICO EN EL PERU

Introduccin: la prevalencia de bocio endmico en sierra y selva ha sido reconocida a

travs de la historia del Per, dado que la deficiencia natural de yodo es permanente,
sin embargo recibi poca atencin. Nuevas investigaciones a partir de los 60s
demostraron la persistencia severa de la deficiencia y, principalmente, que la
deficiencia de yodo es causa de dao cerebral, dando como resultado la creacin de
un programa para control de los desordenes por deficiencia de Iodo (DDI) en 1983. El
programa se implement de manera efectiva en 1986.
Material y mtodo: el plan de accin estratgico incluy proteccin inmediata de la
poblacin en riesgo alto con aceite yodado e incremento progresivo en produccin,
calidad y consumo de sal yodada, al mismo tiempo que se desarroll una red de
trabajo nacional bien entrenada y motivada, con el apoyo de un intenso programa de
comunicacin, abogaca y mercadeo social, y un sistemtico monitoreo del yodo en la
sal y en la poblacin.
Resultados: desde 1995 la demanda poblacional de sal yodada est ampliamente
cubierta y ms de 90% de hogares consumen sal adecuadamente yodada desde
1998. Se ha normalizado la nutricin de yodo en la poblacin, la media del yodo

urinario, principal indicador, se ha mantenido sobre 100 g/l desde 1995. La

disminucin significativa en prevalencia de bocio fue observada a seis aos de iniciado
el programa. Entre los factores para el xito alcanzado destacan el sistema de
monitoreo y vigilancia, el programa educativo promocional, el soporte permanente del
MINSA y el apoyo de la industria salinera.
Conclusiones: el Per ha logrado la eliminacin sostenida de DDI previniendo el dao
cerebral en 600 mil recin nacidos cada ao. El programa es reconocido como uno de
los ms exitosos a nivel mundial.

INTRODUCCIN
La deficiencia de yodo es reconocida como la principal causa de dao cerebral y
retardo mental que pueden ser prevenidos, y es causa tambin de bocio endmico,
trastornos en la fisiologa reproductiva y otras alteraciones conocidas en forma
conjunta como desrdenes por deficiencia de iodo1,2. La prevalencia severa de bocio
y cretinismo endmicos en la sierra y en la selva del Per ha estado presente desde
antes de la llegada de los espaoles y fue reconocida durante la Conquista y el
Virreynato3. Varios estudios posteriores han demostrado su persistencia hasta pocas
recientes4, dado que la deficiencia de yodo es un fenmeno natural permanente en
dichas regiones.
Entre los aos 40s y 50s en casi todos los pases de Amrica Latina resurgi el inters
por controlar la deficiencia de yodo 5, 6 y en el Per se dispuso la yodacin de la sal
para consumo humano con tal propsito, llegndose a instalar pequeas plantas de
yodacin en algunos departamentos. Desafortunadamente este esfuerzo no tuvo el
soporte necesario y se desvaneci pronto sin mucho beneficioso en la poblacin
afectada. Recin a partir de 1971 la produccin de sal yodada se llev a cabo de
manera regular por la Empresa de la Sal (EMSAL), una empresa estatal, pero en
cantidad insuficiente para cubrir la necesidad poblacional; adems, su distribucin tuvo
lugar mayormente en la costa.

A partir de 1966, en el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad

Peruana Cayetano Heredia se reinici la investigacin de la deficiencia de yodo.
Conjuntamente con estudios epidemiolgicos que confirmaron la persistencia y la
severidad del bocio y del cretinismo7 como se aprecia en la Figura 1, se llevaron a
cabo importantes investigaciones que demostraron el rol de la deficiencia de yodo
como causa de dao cerebral8-10, el beneficio del uso del aceite yodado como un
mtodo efectivo de prevencin y tratamiento inmediatos de la deficiencia11-13, y la
validez del yodo urinario como el indicador ms importante para diagnstico y
monitoreo del estado nutricional del yodo14, 15.

Los resultados de estas investigaciones fueron argumentos de mucho peso para

persuadir a las autoridades del Ministerio de Salud sobre la urgente necesidad de
eliminar este problema de salud pblica, logrndose que en 1983 se creara la Oficina
de Bocio Endmico (DS.047-83- SA), denominada Programa Nacional de Control del
Bocio y Cretinismo Endmicos (PRONABCE) en 1987, y ms tarde Programa Nacional
de Erradicacin de los Desrdenes por Deficiencia de Iodo.
En el presente artculo se expone la experiencia de 25 aos para alcanzar con xito la
eliminacin sostenida de la deficiencia de yodo en nuestro pas, convocndose, a la
vez, el compromiso de profesionales, autoridades de la salud, educadores, polticos, y
la comunidad, para garantizar la sostenibilidad de este trascendental logro. A
diferencia de las enfermedades infectocontagiosas que pueden ser eliminadas por
inmunizacin, como la viruela, la poliomielitis, el sarampin y la rubeola, la eliminacin
de los DDI depende de la sostenibilidad de las medidas correctivas como la yodacin y
consumo universal de sal yodada, dado el riesgo de recurrencia si stas se
interrumpen.
MATERIAL Y MTODO
La implementacin plena del PRONABCE se logr a partir de 1985 y la primera tarea
fue la encuesta nacional para evaluar la situacin actual de los DDI y sus
caractersticas. Para tal propsito se desarrollaron cursos de capacitacin al personal
de salud. Los equipos de encuesta incluyeron un mdico y un asistente, encargados
de evaluar el volumen tiroideo, recoger muestras de orina y muestras de sal en el
mercado para el anlisis de yodo y de hacer una encuesta sobre actitudes y
conocimientos entre las madres de familia y los profesores de escuelas primarias
respecto a los DDI.
mbito geogrfico
La encuesta abarc a 136 provincias de la sierra y la selva en 23 departamentos e
incluy 775 localidades. El marco muestral fue la lista de las escuelas primarias del
Ministerio de Educacin. El diseo de la muestra fue estratificado por mbitos
geogrficos y por conglomerados, considerndose cinco dominios: sierra norte, sierra
centro, sierra sur, selva alta y selva baja, en base a datos del INEI. Arbitrariamente se
seleccionaron 100 escuelas en sierra norte, selva alta y selva baja, y 200 en sierra
centro y sierra sur, a fin de cubrir una mayor extensin geogrfica.
Sujetos y coleccin de muestras
La seleccin de la muestra en cada escuela fue sistemtica en base al listado de
alumnos entre 6 a 14 aos de edad; en cada escuela se examin un promedio de 80
escolares. El volumen tiroideo fue evaluado en 62 253 escolares y en
aproximadamente 12% se colect una muestra casual de orina. Se colect muestras
de sal destinada al consumo humano. 1 559 madres de familia y 853 profesores de las
escuelas fueron sometidos a un cuestionario ad hoc para establecer su conocimiento
sobre el bocio sobre el rol del yodo en su etiopatogenia.

Mtodo
El volumen tiroideo fue evaluado por palpacin de acuerdo a la clasificacin aprobada
en la V Reunin del Grupo Tcnico sobre Bocio Endmico de la OPS/OMS realizada
en Lima en 198316. El yodo urinario fue determinado por el mtodo de Zak modificado
por Benotti utilizando un autoanalizador Technicon II17 y el yodo en la sal por el
mtodo de titulacin volumtrica18. La produccin anual de sal yodada y su
comercializacin en el pas fueron estimadas en base a los registros de la Empresa de
la Sal (EMSAL).
Programa de intervencin
En base a los resultados del estudio basal se elabor un plan de accin que
comprendi las siguientes estrategias.
1. Conformacin y capacitacin de una red de trabajo nacional.
Se conform una red de trabajo con personal de las regiones de salud, que fue
capacitado sobre la importancia de la deficiencia de yodo y los mtodos de
correccin. La red, mantenida hasta hace poco tiempo, era recapacitada en
reuniones anuales. Actualmente las actividades estn integradas en el rea de
alimentacin y nutricin regional.
2. Comunicacin.
Este componente ha sido implementado en todos los niveles de la poblacin,
los sectores de salud y educacin e instituciones de base, e incluye cursos de
capacitacin, conferencias, mensajes televisivos y radiales en espaol y en
quechua y preparacin local de material educativo promocional. El ICCIDD ha
contribuido a la difusin de la importancia de la nutricin del yodo en eventos
cientficos y tambin para la enseanza del tema en las escuelas de medicina y
otras profesiones de la salud.
3. Mercadeo social.
La introduccin del mercadeo social desde 1993 hasta 1999 fue de gran
importancia para mejorar el consumo de sal yodada, e involucr a todos los
pblicos relacionados a la produccin, comercializacin y consumo.
4. Cobertura de la poblacin en alto riesgo.
Dado la escasa disponibilidad inicial de sal yodada, en el perodo 1986-1987 se
protegi a la poblacin en alto riesgo, alrededor de dos millones de mujeres en
edad frtil y nios menores de 15 aos en 83 provincias, mediante la
administracin i.m. de aceite yodado, cuyo beneficio haba sido demostrado
previamente12.
5. Yodacin universal de la sal.
Al mismo tiempo que se desarrollaban las estrategias anteriormente descritas,
se despleg un gran esfuerzo para incrementar la produccin de sal yodada,
as como tambin para fomentar su consumo y mejorar su calidad.

6. Monitoreo y vigilancia de la sal yodada y de la nutricin de yodo en la

poblacin.
Este sistema se implement a partir de 1991, para asegurar la calidad de la sal
yodada y evaluar el impacto de su consumo en la poblacin, y se ajusta a las
recomendaciones de OMS-ICCIDD-UNICEF18.

El monitoreo de la sal yodada se efecta a nivel de plantas de produccin,

mercado minorista y hogares; en el mercado el monitoreo es permanente y
sistemtico y en los hogares se lleva a cabo anualmente desde 1994 a travs
de visitas domiciliarias por personal de salud o solicitando a los escolares
proveer una muestra de la sal disponible en sus hogares; el anlisis de yodo en
hogares es semicuantitativo mediante el uso de kits certificados producidos en
el pas, mientras que en plantas de produccin y en el mercado se hace de
manera cuantitativa en los 15 laboratorios implementados desde 1992 a travs
del pas, sujetos a supervisin y control de calidad semestrales por el Centro
Nacional de Alimentacin y Nutricin (CENAN).
El control de yodo en orina se hace cada dos aos. El muestreo es
probabilstico, estratificado, por conglomerados; el tamao de la muestra se
determina con un margen de error de 5%, un efecto de diseo de 3 por tratarse
de escuelas y un porcentaje de prdida por desercin de 10%.
La seleccin de la muestra se hace en base a la lista de escuelas
proporcionada por las Direcciones de Salud, que son seleccionadas mediante
muestreo aleatorio sistemtico proporcional al tamao de la poblacin escolar,
obtenindose una muestra auto-ponderada. El anlisis del yodo fue hecho por
el Laboratorio de Endocrinologa del Instituto de Investigaciones de la Altura
hasta hace tres aos y luego por el CENAN.

RESULTADOS

PREVALENCIA DE BOCIO
Este indicador ha sido utilizado en forma limitada. En 1996 se evalu una submuestra
de localidades seleccionadas entre aquellas con elevada prevalencia antes de la
intervencin.
El estudio demostr que en 97% de las localidades de la sierra y la selva ms de 10%
de la poblacin escolar tena bocio, definindolas como endmicas ver Figura 2.

La prevalencia promedio fue 36,4% (7,7% a 65,6% departamental). Tabla 1.

SAL YODADA
La produccin anual de sal yodada slo cubra el 57% de la demanda poblacional y su
comercializacin se efectuaba mayormente en la costa; slo 30,8 % de la sal a nivel
del mercado estaba adecuadamente yodada (15 mg I/kg de sal). En casi todos los
departamentos se consuma una alta proporcin de sal no yodada (Tabla 1).
Actitudes y conocimiento.
Entre las amas de casa y los profesores se demostr un elevado grado de
desconocimiento sobre la deficiencia de yodo como problema de salud. Slo 40% de
amas de casa y 89 % de educadores reconoca al bocio como una condicin
patolgica y 42 % y 54%, respectivamente, en el caso del cretinismo. Por otro lado,
menos de 7% de amas de casa y menos de 33 % de educadores relacionaba al bocio
y el cretinismo con la deficiencia de yodo.
RESULTADOS DEL PROGRAMA DE INTERVENCIN
El programa de intervencin se encuentra esquematizado en la Tabla 2.

SAL YODADA.

1. Produccin y cobertura de la demanda poblacional.

Desde 1995 el volumen de produccin sobrepasa la demanda poblacional (5
kilos/ /persona/ao), (Figura 3). Durante los primeros aos, en tanto la industria
de la sal continuaba siendo estatal, la produccin de sal yodada creci
progresiva pero lentamente.
A partir de 1992, cuando la industria fue privatizada, el incremento fue
significativamente mayor. Actualmente existen dos empresas grandes
(QUIMPAC y EMSAL) localizadas en Huacho y Lima, que operan con
tecnologa de punta y cubren aproximadamente el 75% de la sal yodada para
consumo
2. Monitoreo de calidad.
Los resultados a nivel de plantas de produccin han mostrado que la yodacin
ha mantenido la norma nacional (30-40 ppm). En el mercado minorista la sal
mantiene un contenido de yodo 15 ppm en ms del 90% desde 1998 como se
aprecia en la Figura 3.
3. Consumo
Las encuestas muestran que desde 1996 la proporcin de hogares que
consumen sal adecuadamente yodada se ha mantenido por encima de
90%. Figura 3.

YODURIA
El valor de la mediana del yodo urinario ha sido el principal indicador utilizado para
monitorear la nutricin del yodo. Los resultados muestran que desde 1995 la mediana
nacional se ha mantenido por encima del valor mnimo normal (100 g/l) con menos
de 5 % de muestras con < 50 g/l de acuerdo a la Tabla 3, as como tambin que la
deficiencia de yodo ha sido eliminada en todos los departamentos como se aprecia en
la Figura 4. La frecuencia de distribucin de las medianas a nivel departamental
muestra el riesgo de exceso de yodo (300 g/l ) en una fraccin de la poblacin. Tabla
3.

Prevalencia de bocio
Los resultados muestran una reduccin significativa de la prevalencia del bocio,
observndose una cada del 36,4 % basal al 10,8% en 1996.
DISCUSIN
La eliminacin sostenida de la deficiencia de yodo en el Per por ms de quince aos
es un acontecimiento de la mayor trascendencia dentro de los logros alcanzados en el
campo de la salud pblica, que garantiza el derecho a una mejor calidad de vida de
aproximadamente 600 mil recin nacidos cada ao, al protegerlos contra el riesgo del
dao cerebral causado por la deficiencia de yodo. Es importante destacar tambin que
el programa nacional de control de los DDI representa la aplicacin del conocimiento
cientfico generado por la investigacin cientfica universitaria en un programa de salud
pblica, lo que demuestra, a su vez, la importante contribucin de la universidad
peruana a la solucin de los problemas de salud de nuestro pas.
El Programa Nacional de Control de los DDI es reconocido como uno de los ms
exitosos a nivel internacional. El plan de accin empleado ha probado ser altamente
exitoso, en cuanto inicialmente logr la proteccin inmediata a la poblacin en ms alto
riesgo con aceite yodado, al mismo tiempo que se mova progresivamente hacia la
yodacin universal de la sal y se construan las bases para su sostenibilidad.
Dado que la deficiencia de yodo es un fenmeno natural permanente en extensas
reas de la corteza terrestre19, en el Per compromete a toda la sierra y la selva, la
nica forma de corregir la deficiencia es la provisin diaria permanente de yodo en la
dieta y, para tal propsito, el mtodo de mayor costo-beneficio es la yodacin universal
de la sal y el consumo humano universal de sal adecuadamente yodada. El nivel de
yodacin recomendado por OMS-UNICEFICCIDD es de 20-40 mg de yodo por kilo de
sal18 para garantizar una ingesta diaria adecuada de 100-199 g de yodo en la
poblacin adulta y de 150-249 g en mujeres gestantes18-20. La legislacin peruana
establece el nivel de yodacin entre 30 a 40 ppm, disposicin que se cumple en los
centros de produccin, permitiendo as que en los diez ltimos aos ms del 90 % de
la sal llegue a los hogares con un contenido de yodo mayor de 15 ppm. Estos logros,
sumados al hecho de que desde 1994 la oferta de sal yodada supera la demanda
poblacional y que desde 1997 ms del 90% de la poblacin consume sal
adecuadamente yodada, garantizan una ingesta normal de yodo.
La nutricin de yodo adecuada en la poblacin general se logra cuando la mediana de
la yoduria se mantiene entre 100 a 199 g/l, sealndose que una mediana entre 200
a 299 g/L proveera una adecuada ingesta de yodo a mujeres gestantes y lactantes,
debiendo evitarse sobrepasar los lmites de 300 g/l y 500 g/l, respectivamente, por
el riesgo de exceso de yodo18. En el Per la mediana nacional se ha mantenido entre
139 g/l a 259 g/l desde 1995, confirmando la eliminacin de la deficiencia de yodo
en la poblacin de sierra y selva. La .nutricin de yodo en estas regiones es
comparable a la costa, como se muestra en la Figura 5, donde las medianas y la
frecuencia de las yodurias aparecen similares en ambas regiones. El riesgo de exceso
de yodo en una pequea proporcin de la poblacin no tiene explicacin; la posibilidad
de que los programas de apoyo nutricional con alimentos suplementados con yodo sea
la casusa requiere ser investigada.

La persistencia de 10,8 % de bocio en 1996, un ao despus de normalizarse la

ingesta de yodo, confirma el retraso entre la normalizacin de la ingesta y la
disminucin del bocio, porque su desaparicin es un proceso fisiolgico de larga
duracin18.
Los pases de Latinoamrica, con una larga historia de deficiencia de yodo, en las
dcadas de los 50s y 60s, casi todos, legislaron la yodacin de la sal para controlarla.
La mayora de estos pases no logr avances significativos y algunos que fueron
transitoriamente exitosos no tuvieron la capacidad de sostener el resultado (ej. Mxico,
Guatemala, Colombia, Bolivia)5, 21. Las principales causas del fracaso fueron pobre
comprensin del problema, inadecuado soporte gubernamental, falta de programas
educativos, el monitorea estuvo ausente y la importancia de la deficiencia de yodo y su
correccin no fue adecuadamente comunicado a los sectores relevantes, como las
diversas instancias del gobierno, los establecimientos de salud, la industria y los
consumidores. El Programa Nacional de Control de los DDI, contrariamente, ha
superado estas lecciones aprendidas y no slo ha logrado eliminar la deficiencia de
yodo como problema de salud pblica, sino que est demostrando capacidad de
sostenibilidad. Entre los factores que contribuyen a garantizar la sostenibilidad, deben
sealarse, 1) la organizacin e infraestructura inicial, con un equipo profesionaltcnico calificado a nivel central que oper en forma descentralizada a travs de una
red de trabajo nacional bien capacitada y motivada e implementada en todas las
regiones de salud. Esta estructura funcional se mantuvo por el tiempo suficiente para
consolidar el concepto y compromiso de sostenibilidad dentro del personal y
estructuras actuales de las regiones de salud; 2) respaldo poltico y econmico del
gobierno, al inicio con asignacin presupuestal especfica y actualmente a travs de
los Lineamientos de Poltica Sectorial 2002- 2012, que requieren asegurar la
sostenibilidad del logro alcanzado; 3) un sistema efectivo de vigilancia y monitoreo
permanentes de la sal yodada y la yoduria; 4) un programa de comunicacin
continuado; 5) facilidades de laboratorio calificados; 6) amplia colaboracin de la
industria de la sal; 7) apoyo tcnico de UNICEF, ICCIDD y OPS/OMS; y 8) la reciente
creacin del Comit Consultivo Nacional para el Seguimiento de la Sostenibilidad en el
Control de los DDI, integrado por representantes de organismos internacionales, la
industria de la sal, de instituciones tcnicas y acadmicas, del MINSA y del MINDU.
El Programa, a su solicitud, ha sido evaluado en tres oportunidades por equipos de
expertos internacionales. La primera evaluacin en l996 estableci que el pas haba
logrado la meta de la yodacin universal de la sal22. La segunda evaluacin en l998
confirm la eliminacin virtual de la deficiencia de yodo y las excelentes perspectivas
de sostenibilidad. El pas recibi en esta ocasin la medalla y reconocimiento conjunto
de OPS/OMS-UNICEF-ICCIDD por este logro23. La tercera evaluacin en el 2004
ratific la sostenibilidad del logro alcanzado. Per es el nico pas en el mundo que se
ha sometido a tres evaluaciones, cuyos dictmenes han consagrado la eficiencia y el
xito de su programa para la eliminacin sostenida de los DDI. Es, adems, uno de los
pocos pases que cumple con los requerimientos de la Resolucin WHA58.24 de la
Asamblea Mundial de la Salud, que establece la obligatoriedad de los pases
miembros de informar peridicamente sobre su estado nutricional de yodo.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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