BAB I

PENDAHULUAN
Struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh
penambahan jaringan kelenjar tiroid itu sendiri. Pembesaran kelenjar tiroid ini ada
yang menyebabkan perubahan fungsi pada tubuh dan ada juga yang tidak
mempengaruhi fungsi. Struma merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai
sehari-hari, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, struma dengan
atau tanpa kelainan fungsi metabolisme dapat didiagnosis secara tepat.1,2
Struma merupakan penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan yodium
sebagai unsur utama dalam pembentukan hormon T3 dan T4 sehingga untuk
mengimbangi kekurangan tersebut, kelenjar tiroid bekerja lebih aktif dan
memnimbulkan pembesaran yang mudah terlihat di kelenjar tiroid.1
Struma dapat diklasifikasikan berdasarkan fisiologis yaitu termasuk di
dalamnya

eutiroidisme,

hipotiroidisme,

dan

hipertiroidisme.

Berdasarkan

morfologi dibedakan atas struma hyperplastica diffusa, struma colloides diffusa

dan struma nodular serta berdasarkan kliis dibedakan atas struma toksik dan
struma non toksik.3
Penelitian Rebecca, et al di India tahun 2005 dilakukan pemeriksaan
terhadap 505 perempuan dengan usia antara 20-80 tahun ditemukan 80 orang
(15,8%) menderita disfungsi tiroid, 425 orang (84,2%) eutiroidisme, 58 orang
(11,5%) hipotiroidisme, dan 9 orang (1,8%) hipertiroidisme.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID
A. Anatomi Tiroid
Kelenjar tiroid terdiri dari tiga lobus, yaitu lobus dextra, lobus sinistra dan
isthmus yang terletak di bagian tengah. Kadang- kadang dapat ditemukan bagian
keempat yaitu lobus piramidalis yang letaknya di atas isthmus agak ke kiri dari
garis tengah. Lobus ini merupakan sisa jaringan embrional tiroid yang masih
tertinggal.4
Kelenjar tiroid mempunyai berat sekitar 25 30 gram dan terletak antara
tiroidea dan cincin trakea keenam. Seluruh jaringan tiroid dibungkus oleh suatu
lapisan yang disebut true capsule.1,2,3

Gambar 1. Anatomi thyroid4

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari :
.

1) A. Tiroidea superior yang merupakan cabang dari A. Carotis Externa

2) A. Tiroidea Inferior yang merupakan cabang dari A. Subclavia
3) A. Tiroidea Ima yang merupakan cabang dari Arcus Aorta

Gambar 2. Vaskularisasi kelenjar tiroid4

Saraf yang melewati tiroid adalah Nervus Rekurens. Saraf ini terletak di
dorsal tiroid sebelum masuk ke laring.4

.
Gambar 3. Persarafan kelenjar tiroid4

B. Fisiologi Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan suatu kelenjar endokrin yang mensekresikan
hormon Tiroksin atau T4, triiodotironin atau T3 dan kalsitonin. Di dalam darah
sebagian besar T3 dan T4 terikat oleh protein plasma yaitu albumin, Thyroxin
Binding Pre Albumin (TBPA) dan Thyroxin Binding Globulin (TGB). Sebagian
kecil T3 dan T4 bebas beredar dalam darah dan berperan dalam mengatur sekresi
TSH. Hormon tiroid dikendalikan oleh thyroid-stimulating hormone ( TSH ) yang
dihasilkan lobus anterior glandula hypofise dan pelepasannya dipengaruhi oleh
thyrotropine-releasing hormone ( TRH ). Kelenjar thyroid juga mengeluarkan
calcitonin

dari parafolicular cell, yang dapat menurunkan kalsium serum

berpengaruh pada tulang.5

Fungsi hormon tiroid antara lain :
1) meningkatkan kecepatan metabolisme
2) efek kardiogenik
3) simpatogenik
4) pertumbuhan dan sistem saraf

Gambar 4. Fisiologi tiroid5

2.2 STRUMA
Pembesaran kelenjar tiroid atau struma diklasifikasikan berdasarkan efek
fisiologisnya, klinis, dan perubahan bentuk yang terjadi. Struma dapat dibagi
menjadi :
1) Struma Toksik, yaitu struma yang menimbulkan gejala klinis pada
tubuh, berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi menjadi
a. Diffusa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid meliputi seluruh
lobus, seperti yang ditemukan pada Graves disease.
b. Nodosa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid hanya mengenai
salah satu lobus, seperti yang ditemukan pada Plummers
disease.
2) Struma Nontoksik, yaitu struma yang tidak menimbulkan gejala klinis
pada tubuh, berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi
menjadi
a. Diffusa, seperti yang ditemukan pada endemik goiter
b. Nodosa, seperti yang ditemukan pada keganasan tiroid.6
Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia dan Hipertrofi
Setiap organ apabila dipicu untuk bekerja akan mengalami
kompensasi dengan cara memperbesar dan memperbanyak jumlah
selnya. Demikian juga dengan kelenjar tiroid pada saat
pertumbuhan akan dipacu untuk bekerja memproduksi hormon
tiroksin sehingga lama kelamaan akan membesar, misalnya saat
pubertas dan kehamilan.
2) Inflamasi atau Infeksi
Proses peradangan pada kelenjar tiroid seperti pada tiroiditis akut,
tiroiditis subakut (de Quervain) dan tiroiditis kronis (Hashimoto).
3) Neoplasma (2,3,4)
Jinak dan ganas
Struma menimbulkan gejala klinis dikarenakan oleh perubahan kadar
hormon tiroid di dalam darah. Kelenjar tiroid dapat menghasilkan hormon tiroid

dalam kadar berlebih atau biasa disebut hipertiroid maupun dalam kadar kurang
dari normal atau biasa disebut hipotiroid. Gejala yang timbul pada hipertiroid
adalah :

Peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan

Tidak tahan panas dan hiperhidrosis

Palpitasi, sistolik yang tinggi dan diastolik yang rendah sehingga

menghasilkan tekanan nadi yang tinggi (pulsus celler) dan dalam jangka
panjang dapat menjadi fibrilasi atrium

Tremor

Diare

Infertilitas, amenorrhae pada wanita dan atrofi testis pada pria

Exophtalmus.7

Gejala yang timbul pada hipotiroid adalah kebalikan dari hipertiroid :

Nafsu makan menurun dan berat badan bertambah

Tidak tahan dingin dan kulit kering bersisik

Bradikardi, tekanan sistolik yang rendah dan tekanan nadi yang lemah

Gerak tubuh menjadi lamban dan edema pada wajah, kelopak mata dan
tungkai

2.2.1 Struma Difusa Toksik (2)

a. Definisi
Struma difusa toksik dapat kita temukan pada Graves Disease. Penyakit
ini juga biasa disebut Basedow. Trias Basedow meliputi pembesaran kelenjar
tiroid difus, hipertiroidi dan eksoftalmus. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada
orang muda dengan gejala seperti berkeringat berlebihan, tremor tangan,
menurunnya toleransi terhafap panas, penurunan berat badan, ketidakstabilan
emosi, gangguan menstruasi berupa amenorrhea, dan polidefekasi ( sering buang
air besar ). Klinis sering ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid, kadang
terdapat juga manifestasi pada mata berupa exophthalmus dan miopatia
ekstrabulbi. Walaupun etiologi penyakit Graves tidak diketahui pasti, tampaknya
terdapat peran dari suatu antibodi yang dapat ditangkap reseptor TSH, yang

menimbulkan stimulus terhadap peningkatan hormon tiroid. Penyakit ini juga

ditandai dengan peningkatan absorbsi yodium radiokatif oleh kelenjar tiroid.8

Gambar 5.penderita penyakit Graves8

b. Patofisiologi
Graves Disease merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kelainan
system imun dalam tubuh, di mana terdapat suatu zat yang disebut sebagai
Thyroid Receptor Antibodies. Zat ini menempati reseptor TSH di sel-sel tiroid dan
menstimulasinya secara berlebiham, sehingga TSH tidak dapat menempati
reseptornya dan kadar hormone tiroid dalam tubuh menjadi meningkat.8
c. Gejala Klinis (1,2)
Gejala dan tanda yang timbul merupakan manifestasi dari peningkatan
metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat
jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kebutuhan kalori, dan
seringkali asupan ( intake) kalori tidak mencukupi kebutuhan sehingga terjadi
penurunan berat badan secara drastis.
Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam
bentuk peningkatan sirkulasi darah, antara lain dengan peningkatan curah jantung/
cardiac output sampai dua-tiga kali normal, dan juga dalam keadaan istirahat.
Irama nadi meningkat dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulsus
celer; penderita akan mengalami takikardia dan palpitasi. Beban pada miokard,

dan rangsangan saraf autonom dapat mengakibatkan kekacauan irama jantung

berupa ektrasistol, fibrilasi atrium, dan fibrilasi ventrikel.8
Pada saluran cerna sekresi maupun peristaltik meningkat sehingga sering
timbul polidefekasi dan diare.8
Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita
sulit tidur, sering terbangun di waktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan
emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, dan ketakutan yang tidak beralasan yang
sangat menggangu.8
Pada saluran napas, hipermetabolisme menimbulkan dispnea dan takipnea
yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot terutama otot-otot bagian
proksimal, biasanya cukup mengganggu dan sering muncul secara tiba-tiba. Hal
ini disebabkan oleh gangguan elektrolit yang dipicu oleh adanya hipertiroidi
tersebut. (1,2,3)
Gangguan menstruasi dapat berupa amenorea sekunder atau metrorhagia.
Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap
reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi dalam rongga mata. Jaringan ikat
dan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong ke luar
dan otot mata terjepit. Akibatnya terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan
kerusakan bola mata akibat keratitis. Gangguan gerak otot akan menyebabkan
strabismus.8

Gambar 6.Skema patogenesis penyakit Graves8

d. Tatalaksana
Terapi

penyakit

Graves

ditujukan

pada

pengendalian

keadaan

tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil

( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi.
Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika
pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar tiroid besar.
Pembedahan yang baik biasanya memberikan kesembuhan yang permanen
meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang minimal.9
2.2.2 Struma Nodosa Toksik (2,3)
a. Definisi
Struma nodosa toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu
lobus yang disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Pembesaran noduler terjadi
pada usia dewasa muda sebagai suatu struma yang nontoksik. Bila tidak diobati,
dalam 15-20 tahun dapat menjadi toksik. Pertama kali dibedakan dari penyakit
Graves oleh Plummer, maka disebut juga Plummers disease.8
b. Patofisiologi
Penyakit ini diawali dengan timbulnya pembesaran noduler pada kelenjar
tiroid yang tidak menimbulkan gejala-gejala toksisitas, namun jika tidak segera
diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan hipertiroid. Faktor-faktor yang
mempengaruhi perubahan dari nontoksik menjadi toksik antara lain adalah nodul
tersebut berubah menjadi otonom sendiri (berhubungan dengan penyakit
autoimun), pemberian hormon tiroid dari luar, pemberian yodium radioaktif
sebagai pengobatan.9
c. Gejala Klinis
Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara Graves disease dengan
Plummers disease karena sama-sama menunjukan gejala-gejala hipertiroid. Yang
membedakan adalah saat pemeriksaan fisik di mana pada saat palpasi kita dapat
merasakan pembesaran yang hanya terjadi pada salah satu lobus.9

d. Tatalaksana
Terapi yang diberikan pada Plummers Disease juga sama dengan Graves
yaitu ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan
pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi
definitif dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka panjang, ablasio
dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan
hipertiroidi dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa gagal
dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan
kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan
komplikasi yang minimal.9
2.2.3 Struma Difusa Nontoksik (1,2,3)
a. Definisi
Struma endemik Struma endemik adalah penyakit yang ditandai dengan
pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi pada suatu populasi, dan diperkirakan
berhubungan dengan defisiensi diet dalam harian. Epidemologi Endemik goiter
diperkirakan

terdapat

kurang

lebih

5%

pada

populasi

anak

sekolah

dasar/preadolescent (6-12 tahun), seperti terbukti dari beberapa penelitian. Goiter

endemik terjadi karena defisiensi yodium dalam diet. Kejadian goiter endemik
sering terjadi di derah pegunungan, seperti di himalaya, alpens, daerah dengan
ketersediaan yodium alam dan cakupan pemberian yodium tambahan belum
terlaksana dengan baik.8
b. Patofisiologi
Umumnya, mekanisme terjadinya goiter disebabkan oleh adanya
defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh
kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen (agen penyebab
goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran familiBrassica).
Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang dapat disintesis.
Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH (thyroid-stimulating hormone)
ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan
terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi

10

pembesaran tiroid secara makroskopik. Pembesaran ini dapat menormalkan kerja

tubuh, oleh karena pada efek kompensatorik tersebut kebutuhan hormon tiroid
terpenuhi. Akan tetapi, pada beberapa kasus, seperti defisiensi iodin endemik,
pembesaran ini tidak akan dapat mengompensasi penyakit yang ada. Kondisi
itulah yang dikenal dengan goiter hipotiroid. Derajat pembesaran tiroid mengikuti
level dan durasi defisiensi hormon tiroid yang terjadi pada seseorang.8
Goiter Difus
Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran
yang tampak tanpa membentuk nodul. Benttuk ini biasa ditemukan dengan sifat
non-toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter
simpel. Dapat juga disebut sebagai goiter koloid karena sel folikel yang membesar
tesebut umumnya dipenuhi oleh koloid. Kelainan ini muncul pada goiter endemik
dan sporadik.10
Goiter endemik muncul di tempat yang tanah, air, maupun suplai
makanannya mengandung sedikit iodin, sehingga terjadi defisiensi iodin secara
meluas di daerah teresebut. Contoh daerahnya adalah daerah pegunungan Alps,
Andes atau Himalaya.10
Sementara itu, goiter sporadik muncul lebih jarang dan dapat disebabkan
oleh berbagai hal, yaitu konsumsi bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid
atau gangguan enzim untuk sintesis hormon tiroid yang turun secara herediter.10
Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan
involusi koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan
simetris, walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram).
Folikel-folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan.
Akumulasi sel ini tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu
konsumsi iodin ditingkatkan atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun,
terjadi involusi sel epitel folikel sehingga terbentuk folikel yang besar dan
dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan

11

translusen, sementara secara histologis akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh
koloid serta sel epitelnya gepeng dan kuboid.10

c. Gejala Klinis (3,4)

Sebagian besar manifestasi klinik berhubungan dengan pembesaran
kelenjar tiroid. Sebagian besar pasien tetap menunjukkan keadaan eutiroid, namun
sebagian lagi mengalami keadaaan hipotiroid. Hipotiroidisme lebih sering terjadi
pada anak-anak dengan defek biosintetik sebagai penyebabnya, termasuk defek
pada transfer yodium.9
d. Tatalaksana
Tujuan dari pengobatan struma endemik adalah untuk mengecilkan struma
dan mengatasi hipotiroidisme yang mungkin ada, yaitu dengan pemberian SoL
Lugoli selama 4-6 bulan. Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan sampai
tahun dan kemudian tapering off dalam 4 minggu. Bila 6 bulan sesudah
pengobatan struma tidak juga mengecil maka pengobatan medikamentosa tidak
berhasil dan harus dilakukan tindakan operatif.9
2.2.4 Struma Nodosa Nontoksik (1,2,3)
a. Definisi
Struma nodosa nontoksik adalah pembesaran kelenjar tiroid yang secara
klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme.
Istilah struma nodosa menunjukkan adanya suatu proses, baik fisiologis maupun
patologis yang menyebabkan pembesaran asimetris dari kelenjar tiroid. Karena
tidak disertai tanda-tanda toksisitas pada tubuh, maka pembesaran asimetris ini
disebut sebagai struma nodosa nontoksik. Kelainan ini sangat sering dijumpai
sehari-hari, dan harus diwaspadai tanda-tanda keganasan yang mungkin ada.11
b. Patofisiologi
Struma nodosa nontoksik dapat juga disebut sebagai goiter sporadis. Jika
goiter endemis terjadi 10% populasi di daerah dengan defisiensi yodium, maka
goiter sporadis terjadi pada seseorang yang tidak tinggal di daerah endemik

12

beryodium rendah. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan jelas,

bisa terdapat gangguan enzim yang penting dalam sintesis hormon tiroid atau
konsumsi obat-obatan yang mengandung litium, propiltiourasil, fenilbutazone,
atau aminoglutatimid.11
c. Gejala Klinis
Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak mengalami keluhan karena
tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Yang penting pada diagnosis Struma nodosa
nontoksik adalah tidak adanya gejala toksik yang disebabkan oleh perubahan
kadar hormon tiroid, dan pada palpasi dirasakan adanya pembesaran kelenjar
tiroid pada salah satu lobus. Biasanya tiroid mulai membesar pada usia muda dan
berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Karena pertumbuhannya
berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di
leher. Sebagian besar penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan
strumanya tanpa keluhan.
Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena
menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila
pembesarannya

bilateral. Struma nodosa

unilateral

dapat

menyebabkan

pendorongan sampai jauh ke arah kontra lateral. Pendorongan demikian mungkin

tidak

mengakibatkan

gangguan

pernafasan.

Penyempitan

yang

berarti

menyebabkan gangguan pernafasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan

stridor inspiratoar.
Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik
untuk menutup laring dan epiglotis sehingga terasa berat karena terfiksasi pada
trakea.11
d. Tatalaksana
Tindakan operatif masih merupakan pilihan utama pada Struma nodosa
nontoksik. Macam-macam teknik operasinya antara lain :

Lobektomi, yaitu mengangkat satu lobus, bila subtotal maka kelenjar

disisakan seberat 3 gram

Isthmolobektomi, yaitu pengangkatan salah satu lobus diikuti oleh isthmus

13

Tiroidektomi total, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar tiroid

Tiroidektomi subtotal bilateral, yaitu pengangkatan sebagian lobus kanan

dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram di bagian posterior dilakukan
untuk mencegah kerusakan pada kelenjar paratiroid atau N. Rekurens
Laryngeus

2.2.6 Langkah-langkah Penegakkan Diagnosis Struma (2,3,4)

a. Anamnesis
Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa
benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid
atau hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus
digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai
dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu
baru ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer
tiroid. Perlu juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk
mengetahui apakah ada kecendrungan ke arah struma endemik. Sebaliknya jika
pasien datang dengan keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari
tiroid, harus digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di
leher.6
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada regio coli anterior, yang paling
pertama dilakukan adalah inspeksi, dilihat apakah pembesaran simetris atau tidak,
timbul tanda-tanda gangguan pernapasan atau tidak, ikut bergerak saat menelan
atau tidak.6
Pada palpasi sangat penting untuk menentukan apakah bejolan tersebut
benar adalah kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening. Perbedaannya terasa pada
saat pasien diminta untuk menelan. Jika benar pembesaran tiroid maka benjolan
akan ikut bergerak saat menelan, sementara jika tidak ikut bergerak maka harus
dipikirkan kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. Pembesaran
yang teraba harus dideskripsikan:

Lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus

14

Ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

Jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa)

Konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

Nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

Mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus

sternokleidomastoidea

Kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada pembesaran atau tidak

c. Pemeriksaan Penunjang (1,2,3)

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit
tiroid terbagi atas :
1.

Pemeriksaan

untuk

mengukur

fungsi

tiroid.

Pemeriksaan untuk mengetahui kadar T3 dan T4 serta TSH paling sering

menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA) dan ELISA dalam serum
atau plasma darah. Kadar normal T4 total pada orang dewasa adalah 50120 ng/dl. Kadar normal untuk T3 pada orang dewasa adalah 0,65-1,7
ng/dl.
TABEL 1. Tes Fungsi Tiroid
Serum Tiroksin
Serum Triiodotironin Pengikat Hormon Tiroid
Perangsang
Tiroid
Hipertiroidisme
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Normal atau rendah
Hipotiroidisme primer
Menurun
N s/d menurun
Menurun
Meningkat
Hipotiroidisme sekunder Menurun
Menurun
Menurun
Menurun
Kehamilan
Meningkat
Normal
Normal
2.
Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan
tiroid. Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid yang ditemukan
pada serum penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Seperti antibodi
tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody
3.

Pemeriksaan radiologis

15

Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea

atau pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara
klinis pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher posisi AP dan lateral
biasanya menjadi pilihan.

USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah

nodul, membedakan antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi
adanya jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa
dilihat dengan scanning tiroid.

Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I

131 yang didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian
tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24
jam. Dari hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold
nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal dibandingkan
dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah
dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm
nodule bila uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi
yang nodul sama dengan bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot
nodule bila uptake lebih dari normal, berarti aktifitasnya berlebih
dan jarang pada neoplasma.

4.

FNAB. Pemeriksaan histopatologis akurasinya 80%.

Hal ini perlu diingat agar jangan sampai menentukan terapi definitif
hanya berdasarkan hasil FNAB saja.

d. Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi pada struma adalah :
1.

Struma difus toksik yang gagal dengan terapi medikamentosa

2.

Struma uni atau multinodosa dengan kemungkinan keganasan

3.

Struma dengan gangguan kompresi

4.

Kosmetik

Kontraindikasi pada operasi struma :

1.

Struma toksika yang belum dipersiapkan sebelumnya

16

2.

Struma dengan dekompensasi kordis dan penyakit sistemik lain

yang belum terkontrol

3.

Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit

digerakkan yang biasanya karena karsinoma. Karsinoma yang
demikian

biasanya

sering

dari

tipe

anaplastik

yang

jelek

prognosisnya. Perlekatan pada trakea ataupun laring dapat sekaligus

dilakukanreseksi trakea atau laringektomi, tetapi perlekatan dengan
jaringan lunak leher yang luas sulit dilakukan eksisi yang baik.
Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah
nodul tiroid tersebut suspek maligna atau suspek benigna. Bila nodul tersebut
suspek maligna, maka dibedakan apakah kasus tersebut operable atau inoperable.
Bila kasus yang dihadapi adalah inoperable maka dilakukan tidakan biopsi
insisi untuk keperluan pemeriksaan histopatologis. Dilanjutkan dengan tindakan
debulking dan radiasi eksterna atau kemoradioterapi. Bila nodul tiroid suspek
maligna yang operable atau suspek benigna dapat dilakukan tindakan
isthmolobektomi atau lobektomi. Jika setelah hasil PA membuktikan bahwa lesi
tersebut jinak maka operasi selesai, tetapi jika ganas maka harus ditentukan
terlebih dahulu jenis karsinoma yang terjadi.
Komplikasi pembedahan tiroid :
a.

Perdarahan dari A. Tiroidea superior

b.

Dispneu

c.

Paralisis N. Rekurens Laryngeus. Akibatnya otot-oto

laring terjadi kelemahan

d.

Paralisis N. Laryngeus Superior. Akibatnya suara

penderita menjadi lenih lemah dan sukar mengontrol suara nada
tinggi, karena terjadi pemendekan pita suara oleh karena relaksasi M.
Krikotiroid. Kemungkinan nervus terligasi saat operasi.

2.3 ANESTESI PADA PASIEN STRUMA

2.3.1 Hipertiroidisme12
1. Perioperatif
a. Pemeriksaan Fisis

17

Menentukan pembesaran leher karena struma :

Tiroid berada di regio koli anterior yang mempunyai batas-batas

m.sternokleidomastoideus, m.digastrikus, dan manubrium sterni. Tiroid di
luar regio tersebut disebut sebagai tiroid ektopik atau struma aberans.

Tiroid terdiri dari dua lobus kanan dan kiri, yang masing-masing
dihubungkan oleh satu lobus piramidalis yang berada di garis media
melekat pada kartilago tiroidea dan terdapat di fasia koli media. Karena
kartilago tiroidea melekat pada trakea, maka pada pergerakan trakea misal
sewaktu menelan, maka tiroid juga ikut bergerak

Bila terjadi pembesaran di leher yang berasal dari tiroid, akan tampak
pembesaran ini bergerak naik turun sewaktu menelan.
Manisfestasi klinis :
Berat badan menurun, Intoleransi panas, Kelemahan otot, Diare, Refleks
hiperaktif, Kecemasan, Tremor, Eksoftalmus, Goiter, Kelainan jantung
(sinus takikardi, atrial fibrilasi dan CHF).
1. Laboratorium: T4 total, T3 serum, FT4
2. BMR

: 0,75 (0,74 (sistole-diastole) + N) - 72

Nilai normal : - 10 s/d 10

3. Wayne Indek :
TABEL 2. Waynes Indeks
Subyektif
Dispneu deffort
Palpitasi
Lelah
Suka panas
Suka dingin
Keringat banyak
Nervous
Nafsu makan
meningkat
Nafsu makan
menurun
Berat badan
meningkat
Berat badan menurun

+1
+2
+2
-5
+5
+2
+2
+3

Obyektif
Tiroid teraba
Bruid tiroid
Eksoftalmus
Lid retraksi
Lid lag
Hiperkinesis
Tangan panas
Tangan basah

Ada
+3
+2
+2
+2
+2
+4
+2
+1

-3

Nadi < 80 x / mnt

-3

-3

Nadi 80 -90 x/mnt

+3

Nadi > 90 x / mnt

+3

Tidak
-3
-2

-2
-2
-1

18

Fibrilasi atrium
< 11
: Eutiroid
11 18: Tidak jelas ada hipertiroid
> 19
: Hipertiroid
2. Pengobatan dan pertimbangan anestesi12
a.

+4

Kombinasi propanolol (efektif dalam mengurangi manifestasi dari

aktivitas saraf simpatis yang berlebihan, terbukti dengan denyut jantung <90
kali/menit) dan potasium iodida (menghambat pelepasan hormon) efektif
pada pasien eutiroid sebelum pemberian anestesi dan pembedahan.
Esmolol

dapat

diberikan

terus-menerus

secara

intravena

untuk

mempertahankan denyut jantung <90 kali/menit.

b.

Tujuan penanganan intraoperatif adalah pencapaian anestesi yang

dalam (biasanya dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah
eksaggregasi sistem saraf simpatis yang berespon terhadap rangsangan
pembedahan. Obat-obat yang mengaktivasi sistem saraf simpatis (ketamin,
epinefrin) atau meningkatkan denyut jantung (pankuronium) tidak
dianjurkan untuk digunakan.

c.

Apabila memilih anestesi regional, seharusnya tidak menambahkan

epinefrin dalam anestesi lokal.

TABEL 3. Penanganan Pasien Hipertiroid12, 13

Propiltiourasil / PTU (menghambat sintesis dan menurunkan konversi T4 ke T3
di perifer)
Iodium inorganik(sodium iodida), Kalium (Mencegah / menghalangi pelepasan
hormon)
Propanolol (menurunkan gejala overaktivitas adrenergik)
Antagonis -adrenergik (menurunkan denyut jantung hingga <90 kali/menit)
Glukokortikoid (menurunkan pelepasan hormon dan konversi perifer T4 ke T3)
Iodium radioaktif (merusak sel-sel tiroid)
Tiroidektomi subtotal (alternatif terapi medis lain)
3. Anestesi untuk bedah tiroid (subtotal tiroidektomi) adalah alternatif
tindakan pada terapi medis lanjutan. Komplikasi bedah lebih sering terjadi
pada keadaan dimana persiapan preoperatif tidak adekuat.
Preoperatif Anestesia13

Tunda operasi sampai klinis dan lab eutiroid

19

Diharapkan preoperatif tes fungsi tiroid Normal, HR < 85 x / mnt (saat

istirahat)

Benzodiazepin pilihan yang baik preoperatif sedasi

Obat antitiroid dan - adrenergik antagonis lanjut sampai hari operasi

Bedah darurat sirkulasi hiperdinamik dapat kontrol degan titrasi esmolol.

Intraoperatif13

Monitor fungsi kardiovaskuler dan temperatur

Proteksi mata karena exsoftalmus beresiko terjadinya ulserasi dan abrasi

kornea

Elevasi meja operasi 15 20 derajat membantu aliran vena &

mengurangi perdarahan (walaupun meningkatkan resiko emboli air pada
vena)

Intubasi

Hindari : Ketamin, Pancuronium, Agonis adrenergik !!!

Induksi Tiopental, dosis tinggi bisa sebagai antitiroid

Anestesi dalam selama laringoskopi dan stimulasi bedah menghindari

takikardi, hipertensi aritmia ventrikular

Pelumpuh otot Hati-hati, dapat meningkatkan insiden miopati dan

myiastenia gravis, dan sebaiknya sebelum diberikan pelumpuh otot
sebaiknnya dicoba dilakukan ventilasi terlebih dahulu.

Post Operatif
Penyulit pasca bedah :
1. Badai (Thyroid storm)12,13

Tanda : Hiperpireksia, takikardi, hipotensi, perubahan kesadaran (agitasi,

delirium,koma)

Sering terjadi pada operasi pada pasien hipertiroid akut.

Terjadi 6 24 jam sesudah pembedahan, tapi dapat terjadi intra operatif.

Dibedakan dari hipertermia maligna, feokromositoma, anestesi yang tidak

adekuat1

20

TABEL 4. Penanganan Badai Tiroid 12, 13

Cairan intravena (hidrasi)
Koreksi faktor pemicu (infeksi)
Sodium iodida (250 mg per oral atau iv tiap 6 jam)
Propiltiourasil (200-400 mg per oral atau lewat pipa nasogastrik tiap 6 jam)
Hidrokortison (50-100 mg iv tiap 6 jam)
Propanolol (10-40 mg oral tiap 4-6 jam) atau esmolol (titrasi) sampai HR <
100 x/menit
Selimut dingin dan asetaminofen (meperidin, 25-50 mg iv tiap 4-6 jam dapat
digunakan untuk mengobati atau mencegah menggigil)
Digoksin (gagal jantung kongestif dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel
yang cepat)
2. Kerusakan nerves larygeal recurent12,13

Bilateral : Pasien tak mampu bicara (Afonia & stridor) Reintubasi

Unilateral : Serak
Tes fungsi pita suara : kemampuan mengucapkan huruf (i atau e)

3. Obstruksi jalan napas setelah operasi, disebabkan oleh hematoma atau

Trakeomalasia
Akan membutuhkan intubasi trakea yang segera.12,13
4.Hipoparatiroidsme12,13

Gejala Hipokalsemi akut akibat pengangkatan kelenjar paratiroid (12 72

jam post operatif ) berupa carpo pedal syndrom sampai laringospasme.

Terapi :

Ca Glukonas 10 %: 10 - 20 cc iv. 2 cc/menit.

5. Pneumothoraks,kemungkinan terjadi akibat eksplorasi leher.13
2.3.2 Hipotiroidisme
1. Hipotiroidisme adalah penyakit yang cukup umum (0,5-0,8% dari populasi
orang dewasa) yang terjadi akibat sirkulasi yang tidak adekuat dari T4 dan/atau
T3.1 Disebabkan oleh autoimune disease (contoh tiroiditis Hastimoto),
tiroidektomi, jodium radioaktif, obat-obat anti tiroid, defisiensi yodium, atau
kelemahan aksis hipotalamus hipofise (sekunder hipotiroidisme). Hipotiroid

21

selama neonatus menyebabkan kreatinisme (ditandai dengan retardasi mental

dan fisik).13
TABEL 5. Gejala Hipotiroidisme 12, 13
Berat badan meningkat (gemuk)
Kelemahan otot
Konstipasi
Letargi
Intoleransi dingin
Curah jantung dan denyut jantung berkurang
Reflek-reflek menurun
Vasokonstriksi perifer
Kemampuan adhesi platelet berkurang
Anemia (perdarahan gastrointestinal)
Kemampuan konsentrasi ginjal melemah
2. Pengobatan dan pertimbangan anestesi
Preoperatif

Pasien dengan hipotiroid berat yang tidak terkoreksi (T4 < 1 g/dl) atau koma
myxedema, harus dibatalkan untuk operasi elektif dan harus diterapi segera
dengan hormon tiroid terutama untuk operasi emergensi.13

Pasien yang telah dieutiroidkan biasanya menerima dosis obat tiroid pada
pagi hari pembedahan, harus di ingat bahwa rata rata preparat yang diberikan
mempunyai waktu paruh yang lama (t1/2 T4 adalah 8 hari).13

Tidak ada bukti yang mendukung untuk menunda bedah elektif (termasuk
bedah by-pass arteri koronaria) menyebabkan perubahan hipotiroidisme
ringan ke hipotiroidisme yang sedang.12
Intraoperatif

Pasien dengan hipotiroid lebih mudah mengalami hipotensi dengan obat-obat

anestesi, sebab obat anestesi menurunkan kardiak output, menumpulkan
reflek baroreseptor dan menurunkan volume intravaskular. Untuk ini ketamin
sering dianjurkan untuk induksi.13

Masalah

lain

yang

dapat

timbul

termasuk

hipoglikemia,

anemia,

hiponatremia,kesulitan intubasi karena lidah yang besar, dan hipotermia

karena metabolisme basal rate yang rendah.13

22

Perhatian yang cermat harus diberikan untuk mempertahankan temperatur

tubuh.12
Post Operatif

Pemulihan anestesi mungkin melambat pada pasien hipotiroid, hipotermia,

depresi pernafasan atau biotranformasi obat yang lambat.13

Pasien harus tetap di intubasi sampai bangun dan normotermia, sebab pasien
ini mudah terjadi depresi pernafasan.13

Obat non opioid seperti keterolak merupakan pilihan untuk nyeri pasca
operasi.13

3. Koma miksedema.
Yaitu

kegawat

daruratan

medis

yang

membutuhkan

terapi

yg

cepat.Ditandai dengan gangguan mental, hipoventilasi, hiponatremia (dari

ketidaktepatan sekresi hormon anti diuretik dan CHF.2 Sering terjadi pada pasien
yang lebih tua dan mungkin dipercepat oleh infeksi, pembedahan dan trauma.13
TABEL 6. Penanganan Miksedema 12
Intubasi trakeal dan kontrol ventilasi paru bila diperlukan
Levotiroksin (200-300 mg iv di selama 5-10 menit)
Kortisol (100 mg iv dan kemudian 25 mg iv tiap 6 jam)
Terapi cairan dan elektrolit sesuai perhitungan elektrolit serum
Monitor EKG selama terapi untuk mendeteksi terjadinya iskemia miocard dan
disritmia2
Lingkungan yang hangat untuk mempertahankan panas tubuh.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Pendit, Brahm U., 2002. Buku Ajar Fisologi Kedokteran, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
2.

Rebecca, et al., 2005. Thyroid of Puducherry. Indian Journl Of Clinical

Biochemistry,

Vol.

24

No.

hal

52-59.

http://www.unboundmedicine.com/medline.
3.

Seymour I.S., 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

4.

Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi Keempat,

Buku Dua, EGC, Jakarta, 1995 : 1071-1078.

5.

Liberty Kim H, Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid Satu, Penerbit
Binarupa Aksara, Jakarta, 1997 : 15-19.

6.

Aru W., Sudoyo, dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

7.

Haznam,M. W., 2006. Endokrinologi. Penerbit Angkasa Offset Merdeka,

Bandung.

8.

Davis, Anu Bhalla., 2005. Goiter Toxic Nodular. eMedicine.

9.

Ketut S., Nengah D.S., 2005. Penyakit Kelenjar Tiroid. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

24

10. Jonathan G., 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, Penerbit Erlangga,
Jakarta.
11. Pirce A.G. Neil R.B., 2006. Surgery at a Glance. Edisi 3. Penerbit Erlangga,
Jakarta.
12. Jaffe Richard. 2003. Anesthesiologists Manual of Surgical Procedurs. Third
Edition. Wolters Kluwer Health, Lippinkot.
13. Singal Peter. 2013. Anestesia dan sistem endokrin. Penerbit FK Unhas,
Makassar

25