Insuficiencia cardiaca.

Es un sndrome clnico complejo que resulta de cualquier anomala que desde el punto de vista
estructural, funcional o estructural y funcional altere la capacidad del corazn para llenarse o
contraerse de forma adecuada y por ende afecte la generacin del gasto cardiaco suficiente para
las demandas metablicas del organismo tanto en reposo y/o esfuerzo.

Tipos y formas clnicas de presentacin:

Descripcin.
I.C aguda

Crnica

I.C leve, moderada, grave

I.C sistlica
Diastlica

I.C derecha
Izquierda

Caracterizada por disnea cadiognica aguda

con signos de congestin pulmonar que incluye
edema agudo de pulmn. Puede llegar a
presentarse shock cardiogenico (oliguria,
hipotensin y frialdad perifrica)
Caracterizada por disnea y fatigabilidad
asociadas o no a retencin hdrica.
Segn las clases funcionales I-IV, de la
clasificacin de la NYHA de los sntomas de
insuficiencia cardiaca.
I-sin limitaciones
II-leve limitacin de la actividad fsica
III- las actividades fsicas menores que las
habituales les provocan sntomas.
IV-incapacidad de desarrollar cualquier tarea
sin incomodidad, los sntomas de I.C
congestiva estn presentes aun en reposo.
Atribuible a disminucin de la contractilidad del
V.I
Aquella en donde la contractilidad del V.I
izquierdo es normal o casi normal, existe
aumento de las presiones de llenado de V.I en
reposo o esfuerzo
Predominan signos de congestin venosaedemas
Predominan los sntomas de congestin
sistmica- fatigabilidad y disnea

I.C con bajo volumen

Alto volumen

Manifestaciones clnicas:
Signos- cardiovascular; distencin de las venas del cuello, cardiomegalia, choque apexiano
desplazado, ritmo de galope, frote pericrdico, 1 y 2 ruidos disminuidos, soplos.
Pulmonares; estertores crepitantes, roncus, frote pleural, sibilancias, derrame pleural.
Sistmico; acrocianosis, edema, prdida de peso (caquexia)

Sntomas: fatiga, debilidad, mareos ortostaticos, palpitaciones, disnea de esfuerzo,

ortopnea, disnea paroxstica nocturna, ronquido, tos, sibiancias, oliguria.

Causas de insuficiencia cardiaca:

Las causas ms comunes por dao miocrdico:

Enfermedad coronaria. Hipertensin arterial. Miocardiopatas. Frmacos; beta-bloqueadores,
antagonistas de canales de calcio, antiarrtmicos y citotxicos. Txicos; alcohol, drogas,
arsnico.Endocrinolgicos; hiper/hipotiroidismo, enfermedad de Cushing. Infiltrativas:
sarcoidiosis. Otras: enfermedad de Chagas, VIH, enfermedad renal.

Diagnstico.

Se establece en base a criterios clnicos y el apoyo de estudios de gabinete y laboratorio.

Existen criterios que nos apoyan a diagnosticar la I.C:
Criterios de Framingham para el diagnstico clnico de I.C. Mayores: disnea paroxstica
nocturna, ingurgitacin yugular, estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmn, galope por
tercer ruido, reflujo hepato-yugular, prdida de peso <4.5kg en 5 das con el tratamiento.
Menores: edema bilateral de miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo,
hepatomegalia, derrame pleural, disminucin de la CVP, fc >120lat/min.
El diagnstico se establece al cumplir con dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.

Clasificacin de disnea.
CLASIFICACIN FUNCIONAL NYHA
Clase I No limitacin de la actividad fsica. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase II Ligera limitacin de la actividad fsica. Confortables en reposo. La actividad
ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III Marcada limitacin de la actividad fsica. Confortables en reposo. Actividad fsica menor
que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin disconfort. Los sntomas de
insuficiencia cardaca o de sndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se
realiza cualquier actividad fsica, el disconfort aumenta.

Streptococcus pyogenes.
Es un microorganismo grampositivo, en pares o cadenas, anaerobio facultativo. El cual se
caracteriza por su virulencia, al poseer la capacidad de adherirse a la superficie celular, invadir
clulas epiteliales y producir una variedad de toxinas y enzimas: exotoxinas pirgenas
estreptoccicas- aumenta liberacin enzimas proinflamatorias responsables de las manifestaciones
clnicas. La estreptolisina S-hemolisina soluble en suero. Estreptolisina O, estreptocinasas A y B-

interviene en la degradacin del plasminogeno a plasmina, la cual degrada el fibringeno y la

fibrina para facilitar la diseminacin del microorganismo.

Manifestaciones clnicas.

Supurativas: faringitis, escarlatina, pioderma (Imptigo), erisipela, celulitis, fascitis necrosante,

sndrome del shock Txico Estreptoccico.
No supurativas: Glomerulonefritis. Fiebre reumtica se caracteriza por alteraciones inflamatorias
que afectan corazn, articulaciones, vasos sanguneos y tejidos subcutneos.
La afectacin cardiaca se manifiesta con una pancarditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y
se asocia a la presencia de ndulos subcutneos; puede producirse lesin crnica y progresiva de
las vlvulas cardiacas.

Alteracin cardiaca por Chagas (trypanosoma cruzi).

La miocardiopata crnica de Chagas (MCC), la manifestacin ms grave de la enfermedad de
Chagas, se caracteriza por fibrosis en el intersticio o espacio entre el miocardio o msculo del
corazn, un deterioro progresivo de la funcin contrctil ventricular en especial a expensas del
ventrculo derecho.
En los pacientes con MCC se producen diversas alteraciones cardiovasculares de carcter
estructural y funcional, como consecuencia de tres procesos patolgicos clave: inflamacin, muerte
celular y fibrosis. Los infiltrados inflamatorios consisten predominantemente en linfocitos CD8+. Las
clulas miocrdicas sufren generalmente una miocitolisis y una necrosis en banda de contraccin y
son sustituidas por tejido fibroso. El sistema de conduccin y las fibras y neuronas cardiacas
intramurales tambin son objetivos frecuentes de T. cruzi.
Las reas focales o difusas de hipertrofia miocelular suelen coexistir con una intensa fibrosis
reparativa y se produce sustitucin y acumulacin intersticial densa de fibras de colgeno. Pueden
verse afectadas todas las reas del corazn, incluido el sistema de conduccin, lo que explica la
frecuente aparicin de bloqueos auriculoventriculares e intraventriculares y disfuncin del nodo
sinusal en los pacientes con MCC. Adems, la destruccin lenta pero incesante de fibras cardiacas,
con hipertrofia de los miocitos restantes y reas de fibrosis entremezcladas, es la base del
caracterstico deterioro regional y general en la funcin sistlica ventricular y el desencadenamiento
de arritmias malignas.
En la fase aguda, los signos y sntomas suelen ser leves y el electrocardiograma puede mostrar
alteraciones difusas y de bajo voltaje del ST-T, as como un bloqueo auriculoventricular de primer
grado; la radiografa de trax muestra un grado variable de cardiomegalia; las pruebas serolgicas
de la infeccin por T. cruzi suelen ser negativas durante las primeras semanas, pero el diagnstico
puede hacerse mediante la deteccin de los parsitos circulantes por diversos mtodos.
En la fase crnica, no es infrecuente que los pacientes con anomalas importantes del ECG estn
asintomticos y realicen trabajos que exigen actividad fsica extenuante. La disnea de esfuerzo, las
palpitaciones, el mareo, el sncope, el dolor torcico, la fatiga y el edema son los sntomas ms
frecuentes de la MCC. Son la expresin de tres sndromes principales que pueden coexistir en el
mismo paciente: insuficiencia cardiaca, disritmia cardiaca y tromboembolia sistmica y pulmonar.

Bibliografa:
Argente y lvarez Semiologa Mdica. 2edicion. Buenos Aires/Argentina. Editorial. Panamericana, 2013.
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/feb_01_ponencia.html (Insuficiencia Cardiaca, Doctor Rubn Agero
Snchez )
MURRAY PR, ROSENTHAL KS, PFALLER MA. MICROBIOLOGIA MDICA. SEXTA EDICIN. ESPAA: MOSBY ELSEVIER; 2009