Sndrome de Hipertensin Portal

El sndrome de hipertensin portal es el conjunto de sntomas y signos producidos por la

obstruccin anatmica y/o funcional del flujo portal y que aparecen cuando las cifras de presin en
la vena porta superan los 12 mm Hg (normal 4-7).
La presin portal depende de la interaccin de tres factores: flujo esplcnico, pasaje por el hgado y
presin en la cava inferior.
La vena porta se forma al confluir las venas esplnica, mesentrica superior e inferior. Recoge la
sangre del territorio esplcnico y llega al sinusoide heptico donde se une con sangre de la arteria
heptica (Figura 503). De all siguen las venas hepticas, supraheptica y cava inferior.
Hay importantes anastomosis de los sistemas portal y cava que toman gran significacin en la
hipertensin portal y tienen varias localizaciones: esofgicas (coronaria estomquica con venas del
esfago y diafragma); rectales (hemorroidales superiores con media e inferior); umbilical (vena
paraumbilical con epigstricas y mamarias); peritoneales (intestinales con venas de la pared
posterior).
Fisiolgicamente, al flujo heptico (30-40% del gasto cardaco) lo aportan la arteria heptica (2530% del flujo heptico total) y vena porta (70-75%). Cada vaso provee el 50 % del O 2 heptico.
El flujo portal posee dos mecanismos principales de regulacin: extraheptico (autorregulacin de
la arteria heptica; interaccin de los flujos arteriales de origen general, intestinal, eferente);
intraheptico (interaccin entre arteria heptica, vena porta y venas hepticas). Si cae el flujo portal,
desciende tambin el O2 que llega al hepatocito lo que incrementa el flujo arterial entre 50 -100%
por la capacidad de autorregulacin de la arteria heptica.
Adems del O2, el flujo portal aporta sustancias hepatotrficas (insulina, glucagn) y regula la
homeostasis extrayendo de sangre hormonas gastrointestinales, pptidos vasoactivos, toxinas
bacterianas, sustancias antignicas, grmenes patgenos, serotonina, histamina.
En presencia de una hipertensin portal, disminuye el aporte de O 2 y de hepatotrficos al hepatocito
lo que incrementa su dao. Adems, las sustancias extradas por el filtro de las clulas de Kupffer,
pasan a la circulacin general por la apertura de shunts y producen severas alteraciones
hemodinmicas y metablicas especialmente a nivel neurolgico.
Fisiopatologa. Segn la ubicacin del obstculo a la circulacin portal, el sndrome de
hipertensin portal puede ser preheptico, heptico y posheptico.
En el preheptico, la obstruccin se produce en vena porta antes del hgado (pileflebitis,
piletrombosis, onfalitis, compresin tumoral, traumatismos). Hay un aumento precoz de la presin
intraesplnica con presin enclavada o de los sinusoides hepticos normal. El hepatocito funciona
bien y la encefalopata heptica es rara; los factores para la coagulacin son normales.
En el heptico, puede ser pre o postsinusoidal, con diferentes implicancias clnicas. En la primera
forma, la obstruccin es dentro del hgado pero antes del sinusoide (esquistosomiasis, enfermedades
mieloproliferativas, sarcoidosis). Determina una hipertensin portal precoz y aumento de la presin
intraesplnica con presin enclavada normal. En la forma postsinusoidal, se produce obstruccin a
la salida del flujo portal y todas las presiones se elevan (heptica libre y enclavada, esplnica). La
causa ms frecuente de la postsinusoidal, y del sndrome de hipertensin portal, es la cirrosis
heptica, que produce severo dao de la funcin heptica al sumar una alteracin primaria del
hepatocito con las consecuencias de la franca disminucin del flujo portal.
La forma posheptica, se produce por obstrucciones a la salida del flujo portal por causas
funcionales (insuficiencia ventricular derecha, pericarditis constrictiva) o de tipo orgnico
(obstruccin de vena supraheptica). Se comporta como la heptica postsinusoidal pero con menor
dao de la funcin heptica.

Historia Clnica
Anamnesis
Motivo de consulta. Est directamente relacionada con la afeccin productora del sndrome.

 Examen Fsico. El sndrome de hipertensin portal presenta esplenomegalia, circulacin venosa

colateral, ascitis y encefalopata portosistmica.
Esplenomegalia. Signo bastante constante en la hipertensin portal, es ms frecuente y precoz en
las causas preheptica y hepticas previas al sinusoide. El bazo tiene forma conservada; tamao
variable pudiendo llegar a ser importante en las formas prehepticas; mayor consistencia; superficie
y bordes lisos; sensibilidad relacionada con la agudeza de instalacin de la hipertensin portal.
Puede acompaarse de hiperfuncin esplnica (hiperesplenismo), caracterizada por la disminucin
de eritrocitos, plaquetas y glbulos blancos en forma aislada o conjunta (pancitopenia).
Circulacin venosa colateral. Se produce por anastomosis derivativas superficiales y profundas
entre el sistema porta de alta presin y los cava de baja presin. La superficial se exterioriza por la
presencia visible y palpable, de venas muy desarrolladas y tortuosas en las cuales es importante
determinar la direccin de la corriente sangunea (Figura 444). Existen distintos trayectos de
circulacin segn la va utilizada por el organismo. La tipo superior o portocava superior (Figura
699) es la de mayor frecuencia y en la cirrosis llega a manejar 1/3 del flujo heptico total. En su
trayecto superficial, el flujo parte de la regin supraumbilical con direccin ascendente hacia cava
superior por la parte superior y lateral de abdomen e inferior del trax; en su trayecto profundo
determina la aparicin de vrices esofgicas cuya ruptura ocasiona hemorragia digestiva alta. En la
tipo inferior o portocava inferior, el flujo venoso va hacia cava inferior: en la forma superficial, las
colaterales parten desde regin infraumbilical con direccin descendente; en la profunda,
determinan hemorroides y sangrado hemorroidal. Existen otros tipos de mucha menor frecuencia
(anterior, posterior, mixto o en cabeza de medusa).
Ascitis. Llega a ser muy importante y actan mltiples factores en su determinismo: aumento de
presin hidrosttica; mayor formacin de linfa; vasodilatacin esplcnica para una adecuada
circulacin intraheptica; hiperaldosteronismo secundario; insuficiencia renal crnica asociada;
hipoproteinemia por falla heptica y/o renal.
Encefalopata heptica, portosistmica o portal. Se instala en las formas
crnicas; ver captulo 36.