ACTUALIZACIN

Hipertensin arterial. Nefropata

hipertensiva
N. Sabln Gonzlez, F. Henrquez Palop, R. Gallego Samper y J.M. Fernndez
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn. Las Palmas. Gran Canaria. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Hipertensin arterial esencial

En esta unidad de actualizacin se realiza una revisin sobre la hipertensin arterial esencial y las
principales causas de hipertensin arterial secundaria (hipertensin arterial renovascular, hipertensin arterial maligna, urgencias y emergencias hipertensivas, patogenia de la enfermedad renal, SAOS e hipertensin arterial en el trasplante renal), destacando su presentacin clnica, etiopatogenia, diagnstico y manejo teraputico.

- Hipertensin arterial
secundaria
- Hipertensin maligna
- Hipertensin renovascular
- Urgencias y emergencias
hipertensivas
- SAOS
- Trasplante renal

Keywords:

Abstract

- Essential hypertension

Arterial hypertension. Hypertensive nephropathy

- Secondary hypertension
- Malignant hypertension
- Renovascular hypertension
- Hypertensive urgencies and
emergencies

This upgrade unit reviews the essential hypertension and the leading causes of secondary
hypertension (renovascular and malignant hypertension, hypertensive urgencies and emergencies,
pathogenesis of kidney disease, obstructive sleep apnea syndrome and hypertension in kidney
transplant), highlighting the clinical presentation, pathogenesis, diagnosis and treatment.

- OSAS
- Kidney transplant

Patologa de la hipertensin arterial

esencial
Epidemiologa
La hipertensin arterial (HTA) afecta a millones de personas
en el mundo y teniendo en cuenta que su prevalencia aumenta con la edad, considerando el envejecimiento poblacional
progresivo, es de esperar un aumento de esta patologa en las
prximas dcadas1-3.

4810

Patogenia de la hipertensin arterial

La HTA es el resultado de un proceso en el que intervienen
tres tipos de factores. La variedad de estos y su compleja red
de interacciones determinan la heterogeneidad fenotpica y
su carcter de sndrome clnico2.

Factores inductores
Genticos. Genes que codifican enzimas implicadas en la
sntesis de sustancias vasoactivas, receptores para sustancias

Medicine. 2015;11(80):4810-8

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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA

vasoactivas y pptidos o protenas con diferentes funciones

en la regulacin de la homeostasis cardiovascular.
Ambientales. Propios de la madre durante el embarazo (nutricin, etc.), individuales (raza, sexo, obesidad, edad, etc.) y
otros que son dependientes del medio (estilo de vida, nivel
sociocultural y contaminacin ambiental)2.
Factores inmunolgicos
La activacin de los linfocitos T parece determinante en el
desarrollo de HTA en algunos modelos experimentales. La
accin presora de estas clulas puede deberse a que infiltran
la adventicia vascular y generan especies reactivas del oxgeno y citocinas proinflamatorias que alteran la estructura y
funcin de la pared vascular2.
Factores mediadores
Sistema nervioso simptico. Es importante en la regulacin de la presin arterial (PA), a corto plazo, pero no parece
ser suficiente para causar y mantener la HTA como demuestran situaciones patolgicas que acompaan esa hiperactividad, las cuales suelen cursar con reduccin de la PA. Lo segundo se fundamenta en el hecho de que la vasoconstriccin
perifrica no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia
de alteraciones renales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desempea un
papel importante en el desarrollo de HTA, como lo confirman los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) y los antagonistas de la aldosterona (AA) que son
frmacos usados para reducir la PA.
Sustancias vasoactivas de origen endotelial. La angiotensina II y la aldosterona participan en la disregulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), disfuncin
endotelial, disponibilidad reducida de xido ntrico y retencin renal de sodio.
Control renal. Del volumen del lquido extracelular y las
propiedades estructurales en la pared arterial que determinan su funcin.
Factores efectores
Gasto cardiaco y resistencias perifricas. La elevacin de
la PA se produce como resultado del aumento del gasto cardiaco (GC) y/o de las resistencias perifricas2.
La HTA presenta una evolucin hemodinmica, con aumento del GC en fase inicial y una fase posterior, en la que
el GC est disminuido y las resistencias perifricas se hallan
incrementadas.

de 90 mm Hg. Segn los valores de PA, se clasifica en diferentes grados o estadios (datos en mm Hg)2-4: ptimo (PAS
menor de 120 y PAD menor de 80), normal (PAS 120-129 y/o
PAD 80-84), alto normal (PAS 130-139 y/o PAD 85-89), I
(PAS 140-159 y/o PAD 90-99), II (PAS 160-179 y/o PAD
100-109), III (PAS mayor o igual 180 y/o PAD mayor o igual
110) y sistlica aislada (PAS mayor o igual a 140 y PAD menor a 90). En los ltimos aos se ha obtenido evidencia sobre
la rigidez de las grandes arterias y el fenmeno de reflejo de
la onda, que se han identificado como factores determinantes
fisiopatolgicos ms importantes de la PAS aislada y el aumento de la presin del pulso2.
En algunos pacientes, la PA de la consulta es persistentemente elevada, mientras que la PA diurna o de 24 horas, o la
PA domiciliaria estn dentro de los lmites normales. A esto
se denomina hipertensin de bata blanca. Esta patologa
puede darse en alrededor del 15% de la poblacin general y
explicar una parte apreciable (un tercio o ms) de los casos
en los que se diagnostica HTA2.
Por este motivo, la monitorizacin ambulatoria de la PA
(MAPA)/automedida de la PA (AMPA) est siendo cada vez
ms recomendada como prctica clnica de rutina de acuerdo
con las pautas publicadas y las recomendaciones de expertos.
Debe considerarse MAPA en las siguientes circunstancias5:
1. Sospecha de hipertensin de bata blanca. Si existe variabilidad alta en la consulta, discrepancia con domicilio y
riesgo cardiovascular elevado.
2. Sospecha de HTA episdica (por ejemplo, feocromocitoma).
3. HTA resistente o enmascarada.
4. Hipotensin con la toma de antihipertensivos.
5. Disfuncin autonmica.
Otras posibles indicaciones incluyen5:
1. Establecer estatus nondipper o HTA nocturna.
2. Valoracin de la capacidad de la medicacin de moderar el incremento de PA de madrugada.
3. Elevacin de la PA en mujeres embarazadas con sospecha de preeclampsia en la consulta.

Confirmacin de la hipertensin arterial

Mediciones en consulta, AMPA o MAPA. Valores de PA recomendados para el diagnstico de HTA segn el mtodo de
medicin empleado2.
Estudio inicial del hipertenso:
1. Historia personal y anamnesis dirigida.
2. Exploracin fsica completa.
3. Exploraciones complementarias: hemograma, bioqumica, electrocardiograma, albuminuria.
4. Pruebas opcionales: ecocardiograma, MAPA, microalbuminuria, aclaramiento de creatinina, ecografa renal1,2.

Manifestaciones clnicas de la hipertensin

arterial esencial no complicada

Diagnstico
Se determina cuando la PA sistlica (PAS) es igual o mayor de
140 mm Hg y/o la PA diastlica (PAD) es igual o mayor

La HTA leve, grado 1, as como la HTA con cifras ms elevadas, pero no complicada, suelen cursar de modo totalmente asintomtico. En la mayora de las ocasiones es casual.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

El sntoma ms constante es la cefalea, que aparece en

el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el
18% de la poblacin hipertensa que la ignora. La forma de
presentacin es persistente, fronto-occipital (en casco), que
en ocasiones despierta al individuo en la primera hora de la
maana. La cefalea disminuye con el control de la PA, independientemente del frmaco utilizado.
Otros sntomas son palpitaciones, molestia torcica, mareo, aturdimiento, etc. suele ser inespecfica y reflejara cuadros de ansiedad asociados1,2.

Manifestaciones clnicas de la hipertensin

arterial esencial complicada
Repercusin cardiaca
Se puede desarrollar:
1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): su presencia
aumenta la morbimortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos.
2. Enfermedad coronaria: puede manifestarse como angor o infarto de miocardio.
3. Arritmias: la fibrilacin auricular es la ms frecuente
en estos pacientes.
Repercusin en vasos arteriales
Pude ser:
1. Enfermedad vascular perifrica: se utiliza el ndice tobillo-brazo para identificar la afectacin vascular.
2. Disfuncin erctil: frecuente en individuos con HTA
mayores de 60 aos.
Repercusin cerebral
Puede aparecer:
1. Isquemia cerebral transitoria.
2. Infartos cerebrales.
3. Infartos lacunares. No suelen ser sintomticos. Pueden
desencadenar demencia vascular.
4. Hemorragias cerebrales: suponen el 10-15% de los ictus y se relaciona directamente con la HTA.
5. Hemorragias subaracnoideas1,2.

Tratamiento
La mayora de los hipertensos necesitarn un tratamiento farmacolgico para controlar la PA; pero, es preciso enfatizar el
papel que las medidas higinico-dietticas desempean
en el control de la misma y en la reduccin global del riesgo
cardiovascular.
Existe un gran nmero de frmacos que pueden ser utilizados en el tratamiento de la HTA. Casi todos ellos cumplen los requisitos para ser utilizados como de primera
eleccin. Debe individualizarse la eleccin del frmaco, teniendo en cuenta factores como las caractersticas personales del paciente (edad, sexo, etc.), su situacin cardiovascular, la afectacin o no de rganos diana o patologas
asociadas, las interacciones o efectos secundarios farmacolgicos, el coste, etc.
4812

Deber iniciarse con un solo frmaco, en dosis bajas y en

dosis nica diaria (matutina), planificando una reduccin
lenta y gradual de la PA (evitando descensos bruscos). En
paciente con HTA grado 2 con HVI o factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) puede comenzarse con terapia combinada; la mayora de los pacientes necesitan una asociacin,
ya que la respuesta a la monoterapia suele ser menor del
50%, es fundamental que acte por una va distinta al primer
frmaco y con efecto potenciador. Se podr aadir otro tercer frmaco si no hay una respuesta adecuada, en este caso,
uno de los frmacos deber ser un diurtico. El tratamiento
debe mantenerse, por lo general, de forma indefinida3,4,6.

Hipertensin arterial secundaria

Los pacientes con sospecha de HTA secundaria (HTAS) deben someterse a una evaluacin extensa7 que permita una
estrategia teraputica centrada en la patologa causante de la
hipertensin.

Datos clnicos generales

Son los siguientes:
1. HTA severa o resistente (a pesar del tratamiento con
dosis adecuadas de tres antihipertensivos distintos, incluyendo un diurtico).
2. Aumento agudo de la PA en paciente con valores previamente estables.
3. Pacientes menores de 30 aos, no de raza negra, ni
obesos, con historia familiar negativa para HTA y sin otros
factores de riesgo.
4. HTA maligna o acelerada (pacientes con HTA severa
y signos de lesin de rgano diana LOD).
5. Edad de inicio prepuberal demostrada.

Hipertensin arterial renovascular

La HTA renovascular debe sospecharse segn el Colegio
Americano de Cardiologa/Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA) en los siguientes casos8:
1. Inicio de HTA grave (PA sistlica/diastlica de
180/120 mm Hg o superior) en mayores de 55 aos.
2. Deterioro inexplicado, agudo y sostenido de la funcin
renal, (elevacin de ms del 50% de la creatinina plasmtica),
una semana despus comenzar a administrar un IECA o un
ARA II.
3. HTA severa en pacientes con aterosclerosis difusa, sobre todo en mayores de 50 aos.
4. HTA severa en paciente con atrofia renal inexplicada
o asimetra renal mayor de 1,5 cm. Un rin pequeo unilateral (igual o menor de 9 cm) tiene un 75% de asociacin con
la presencia de enfermedad arterial oclusiva de vaso de gran
tamao.
5. HTA severa en pacientes con episodios recurrentes de
edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca refractaria,
con empeoramiento de la funcin renal.

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HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA

6. Soplo abdominal sistlico-diastlico lateralizado (sensibilidad del 40% y especificidad del 99%).

Hipertensin arterial maligna

Introduccin
Para hablar de HTA maligna (HTAM) deben confluir cifras
elevadas de PA y un fondo de ojo con datos de retinopata
hipertensiva grado III o IV. La prevalencia en la poblacin
hipertensa oscila entre el 1 y el 12%9 presentndose entre los
45 y 50 aos. Las cifras de PAS suelen ser superiores a 200
mm Hg y las de PAD mayores de 130 mm Hg. Es fundamental un diagnstico precoz, el reconocimiento de los factores
pronsticos y establecer un tratamiento enrgico capaz de
mejorar la supervivencia.

Etiopatogenia
La causa ms frecuente es la HTA esencial no tratada que
evoluciona hacia esta situacin, con una frecuencia del 1-7%.
Entre las formas secundarias conviene destacar las siguientes
entidades:
1. Patologa vasculorrenal: 12-25% de las causas de
HTAM. El control de la PA y las cifras de proteinuria constituyen los principales factores de mal pronstico10.
2. Patologa glomerular: nefropata mesangial IgA (una
de las causas ms importante de HTAM). Asociada a la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
(elevada incidencia de anticuerpos anticardiolipina que pueden daar el endotelio).
3. Frmacos antiangiognicos: anticuerpos monoclonales
contra el factor de crecimiento endotelial (VEGF) (bevacizumab) e inhibidores de los receptores de VEGF intracelulares (sorafenib). Entre sus efectos secundarios se han comprobado HTA, proteinuria, microangiopata trombtica
(MAT) e HTAM11.

exploracin del paciente. En las pruebas complementarias se

valorar la funcionalidad renal (creatinina srica, iones, proteinuria y sedimento urinario) y hemograma para descartar la existencia de MAT. Casi todos los pacientes tienen elevada la actividad de la renina plasmtica e hiperaldosteronismo secundario.
Pueden presentar poliuria y polidipsia con hipopotasemia severa secundaria al hiperaldosteronismo. La HTA vasculorrenal
debe descartarse. Otras causas posibles son: nefropatas intersticiales crnicas (como el reflujo) o la esclerodermia (como forma
de presentacin de una crisis renal esclerodrmica). Menos frecuentes son el sndrome antifosfolpido, el consumo de cocana,
los anticonceptivos, el consumo de regaliz, etc.

Tratamiento
Por su grave afectacin multiorgnica y su elevada morbimortalidad, debe instaurarse de modo inmediato. En la mayora de los pacientes ser por va parenteral (tabla 1), reduciendo la PA de forma lenta y gradual. La disminucin de la
PAD hasta cifras de 100-105 mm Hg se realizar en un periodo aproximado de 2-6 horas, procurando que el control
no exceda el 25% del valor de la PA inicial, ya que el excesivo control de la PA puede dar lugar a isquemia en los rganos diana. Una vez conseguido se iniciar el tratamiento
con medicacin oral. Es importante destacar que el control
de la presin inicial puede ser el causante de un leve deterioro de la funcin renal, y esta razn no justificara el cambio o retirada de la medicacin. La seleccin del frmaco
inicial tendr en cuenta la experiencia personal, facilidad de
administracin y efectos secundarios. Los bloqueantes del
sistema renina-angiotensina (SRA) deben ser los frmacos
de eleccin, debido a su efecto sumatorio antihipertensivo y
antiproteinrico, los dos principales factores de riesgo para
frenar o revertir el deterioro de la funcin renal. Ocasionalmente la gravedad del fracaso renal hace necesario iniciar un
tratamiento sustitutivo con dilisis, complementado con la
administracin de antihipertensivos.

Urgencias y emergencias
hipertensivas

Clnica
Es infrecuente que los pacientes estn asintomticos; sin embargo, algunos casos son diagnosticados al explorar rutinariamente el fondo de ojo o tras el hallazgo de insuficiencia
renal avanzada. Suelen presentar un amplio abanico de sntomas12: hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea,
encefalopata hipertensiva, dficit neurolgico focal (hemiparesia), alteraciones visuales, sndrome coronario agudo,
disfuncin del ventrculo izquierdo, diseccin artica aguda,
proteinuria y hematuria, fracaso renal agudo, insuficiencia
renal crnica, hiperaldosteronismo, hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda, isquemia mesentrica y MAT.

Diagnstico
Los dos datos fundamentales son la exploracin de fondo de ojo
y la medida de la PA. Se realizar una exhaustiva anamnesis y

Introduccin
La crisis hipertensiva (CH) se define como una elevacin
aguda de la PA sobre los niveles basales. Si adems hay LOD
(cardiovascular, cerebrovascular o renal) se denomina emergencia hipertensiva (EH)13. Por el contrario, las elevaciones
agudas de la PAS o PAD sin demostracin de LOD se definen como urgencia hipertensiva (UH)14. La presencia de
LOD diferencia ambas y dicta la intensidad de la evaluacin
y el tratamiento. En las EH, la PA debe ser reducida en un
corto intervalo de tiempo a niveles seguros, dependiendo de
la patologa acompaante, con frmacos por va parenteral y
con monitorizacin intensiva. En las UH, el control de la PA
puede alcanzarse por va oral en intervalos de tiempo ms
largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

TABLA 1

Farmacologa de la hipertensin arterial maligna (HTAM)

Efectos secundarios

Indicaciones y contraindicaciones

Nitroprusiato sdico

Frmaco

Vasodilatador arterial y
venoso

Mecanismo de accin

0,25-10 mg/kg/min en
perfusin

Administracin y dosis

Inmediato

Inicio accin

1-2 min

Duracin

Vmitos, sudoracin,
contracciones musculares,
intoxicacin por cianato
(prevencin a las 24 h con
hidroxicobalamina 1 mg/kg)

Mayora de las emergencias

hipertensivas. Precaucin porque
puede aumentar la presin
intracraneal

Nitroglicerina

Vasodilatador venoso y
arterial

5-100 mg/min en perfusin

2-5 min

5-10 min

Cefalea, taquicardia, vmitos, Cardiopata isqumica y edema

rubor facial
agudo de pulmn

Labetalol

Alfa-beta bloqueante

10-80 mg cada 10 min

(bolo) o 0,5-2 mg/min en
perfusin

5-10 min

2-6 horas

Broncoespasmo, nuseas,
prurito, quemazn de
garganta, trastornos de la
conduccin elctrica

Mayora de las emergencias

hipertensivas. Contraindicado en
insuficiencia cardaca aguda

Urapidilo

Antagonista de los receptores

alfa-1-adrenrgicos

10-50 mg (bolo) cada 5 min

(mximo 250 mg)

2-5 min

15-20 min

Vrtigos, nuseas, cefaleas,

sedacin

Mayora de las emergencias

hipertensivas. Contraindicado en
la estenosis artica

Enalapril

Inhibidor de la enzima de
conversin de la angiotensina

1,25-5 mg (bolo en 5 min)

cada 6 horas

15 min

4-6 horas

Angioedema, insuficiencia
renal

Disfuncin ventricular izquierda.

Crisis renal esclerodrmica

Esmolol

Bloqueante betaadrenrgico
cardioselectivo

50-500 mg/kg/min en
perfusin

1-2 min

10-20 min

Asma, nuseas, insuficiencia

cardaca

HTA postoperatoria, diseccin

artica. Contraindicado en
asmticos

Nicardipino

Antagonista del calcio

dihidropiridnico

2-10 mg/h en perfusin

5-10 min

2-4 h

Taquicardia refleja,
enrojecimiento facial

Mayora de las emergencias

hipertensivas excepto en la
insuficiencia cardaca

Fentolamina

Antagonista de los receptores

alfa adrenrgicos

5-20 mg en bolo o 2,5-15

mg/kg/min

1-2 min

3-10 min

Taquicardia refleja

Feocromocitoma, intoxicacin por

cocana, anfetamina e inhibidores
de la monoaminooxidasa.
Contraindicado en pacientes con
cardiopata isqumica

2-6 mg/min en perfusin

Evaluacin inicial
Debe indagarse sobre antecedentes previos de HTA, grado
de control de la misma, adhesin al tratamiento, consumo de
frmacos o drogas que pudieran elevar la PA, sintomatologa
acompaante y patologa orgnica previa o actual, (fondo de
ojo, exploracin neurolgica, soplos, asimetra de pulsos,
auscultacin cardiopulmonar). En la mayora de las UH no
ser necesario realizar exploraciones complementarias. Sin
embargo, en caso de sospecha de LOD o causa no ligada a
HTA esencial de la crisis, debe solicitarse hemograma, bioqumica sangunea (urea, creatinina y electrolitos), sedimento urinario, electrocardiograma y radiografa de trax. En
caso de EH, adems se debern solicitar pruebas de imagen.

Manejo de las urgencias hipertensivas

Debe lograrse gradualmente una PA inferior a 160/100 mm
Hg en un intervalo de horas a das15. En pacientes tratados,
se puede incrementar la dosis previa o aadir otro frmaco;
en pacientes con mal cumplimiento hay que reintroducir la
medicacin y en pacientes con ingesta de sal excesiva aadir
un diurtico e insistir en la restriccin salina. En individuos
sin antecedentes de HTA, iniciar tratamiento antihipertensivo oral. Los frmacos para el tratamiento del episodio agudo
son captopril, amlodipino, felodipino, furosemida y labetalol.

110 mm Hg en un periodo de 30-60 minutos, o reducir la PA

media (PAM) no ms de un 20% en un plazo de minutos a
horas. En la mayora de las EH, un rpido descenso inicial de
la PA es beneficioso, con excepcin de los accidentes cerebrovasculares (ACV), en los que se recomienda una aproximacin ms cautelosa15.
El tratamiento de la EH debe poder administrarse por
va intravenosa, tener un rpido inicio de accin, semivida
corta y fcil dosificacin en Unidades de Cuidados Intensivos. Tras el control de la PA iniciar el tratamiento oral, reduciendo progresivamente el tratamiento parenteral.

Emergencias hipertensivas especficas

Incluyen la encefalopata hipertensiva, los ACV, la isquemia
coronaria aguda, el edema agudo de pulmn, la diseccin
artica, episodios por liberacin de catecolaminas, la HTA
postoperatoria y la eclampsia/preclampsia. La eleccin del
frmaco inicial para el tratamiento debe realizarse segn la
LOD (tabla 2).

Hipertensin arterial y enfermedad

renal
Patogenia de la hipertensin arterial
en la enfermedad renal

Manejo de las emergencias hipertensivas

El objetivo inmediato es reducir la PAD en un 10-15% o a
4814

Vara con el tipo de enfermedad (glomerular, vascular) y con

su duracin (aguda o crnica).

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HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA

TABLA 2

Farmacoterapia de la emergencia hipertensiva (EH)

Frmaco

Indicacin

Administracin

Comienzo

Duracin

Efectos adversos

Nitroprusiato

Mayora de las EH. Precaucin si

elevacin de la presin intracraneal o en
insuficiencia heptica/renal

Perfusin

Inmediato

1-2 min

Hipotensin, vmitos, toxicidad

cianatos

Labetalol

Mayora de las EH, excepto insuficiencia

cardiaca aguda

Bolo o perfusin

2-5 min

2-6 h

Nuseas, vmitos,
broncoespasmo, trastornos
conduccin elctrica

Nitroglicerina

Cardiopata isqumica y edema agudo de

pulmn

Perfusin

1-3 min

5-15 min

Cefalea, vmitos

Urapidilo

Mayora de las EH. HTA perioperatoria

Bolo o perfusin

3-4 min

8-12 h

Sedacin

Enalaprilato

Insuficiencia VI. Evitar en IAM

Bolo

15 min

4-6 h

Hipotensin, angioedema,
insuficiencia renal

Bolo o perfusin

5 min

2h

Hipotensin

Esmolol

HTA perioperatoria, diseccin de aorta

Perfusin

1-2 min

10-30 min

Hipotensin, asma, nuseas,

bloqueo AV, insuficiencia
cardiaca

Nicardipino

Mayora de las EH, excepto insuficiencia

cardiaca aguda. Precaucin en isquemia
coronaria

Perfusin

5-10 min

2-4 h

Taquicardia refleja, flushing

Fentolamina

Exceso de catecolaminas

Bolo

1,2 min

3-5 min

Taquicardia refleja

Hidralazina

Eclampsia/preclampsia

Bolo o perfusin

10 min

2-6 h

Taquicardia refleja

Fenoldopam

Mayora de las EH. Precaucin en caso

de glaucoma

Perfusin

5-10 min

10-15 min

Hipotensin, cefalea

Furosemida

HTA: hipertensin arterial; IAM: infarto agudo de miocardio.

Enfermedad glomerular aguda

Presenta HTA por sobrecarga de volumen y edemas debido
a la retencin de sodio secundaria a la activacin del SRAA,
y una mayor liberacin de pptido natriurtico atrial (PNA)16.
Enfermedad vascular aguda (vasculitis)
La HTA es el resultado de la activacin del SRAA inducida
por la isquemia ms que por la expansin de volumen17.
Enfermedad renal crnica
La HTA aumenta a media que disminuye el filtrado glomerular (TFG)18. Entre los factores que contribuyen a la
mayor prevalencia de la HTA en la enfermedad renal crnica (ERC) figuran la retencin de sodio, el aumento de la
actividad del SRA por la isquemia, la activacin del sistema
nervioso simptico, el hiperparatiroidismo secundario
(eleva la concentracin de calcio intracelular, lo que puede
conducir a vasoconstriccin e HTA), y el dficit de sntesis
de xido ntrico y de vasodilatacin mediada por endotelio18.

Tratamiento de la hipertensin arterial en la

enfermedad glomerular aguda o enfermedad
vascular
Inicialmente se prefieren diurticos (de asa si tasa de filtrado
glomerular-TFG- reducida), para el tratamiento de la HTA.
Si persiste, los IECA son eficaces, incluso en las hipertensiones con baja renina asociadas a menudo con glomerulonefritis aguda. Los IECA son de eleccin en los pacientes con
enfermedades vasculares agudas, ya que la isquemia conduce
a la activacin del SRA.

Tratamiento de la hipertensin arterial

en la enfermedad renal crnica
Dirigido a reducir la prdida de funcin renal y la enfermedad cardiovascular. El objetivo de PA segn las KDIGO de
2011 depende del grado de proteinuria:
1. ERC proteinrica (proteinuria igual o superior a 500
mg/da): PA menor de 130/80 mm Hg.
2. ERC normoproteinrica (proteinuria menor de 500
mg/da): PA menor de 140/90 mm Hg.
3. Respecto a la proteinuria, debe ser menor de 1.000
mg/da o en pacientes previamente nefrticos, debe lograrse
una reduccin mnima de al menos 50-60% de los valores
basales y una proteinuria menor de 3,5 g/da.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crnica proteinrica
Los inhibidores de angiotensina son de primera lnea porque, adems de bajar la PA, disminuyen la velocidad de progresin de la ERC. Pero pueden producir reducciones agudas de la TFG e hipercaliemia. De segunda y tercera lnea va
a depender de si hay sobrecarga de volumen:
1. Si hay edema, un IECA o ARA como proteccin renal
y un diurtico de asa. Si requieren ms medicacin, deben
emplearse bloqueantes de los canales de calcio (BCC) nodihidropiridnicos (diltiazem o verapamil) dado que tambin
reducen la proteinuria.
2. Si no hay edema, se sugiere un diurtico o un BCC
no-dihidropiridnico, como segunda y tercera lnea.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crnica no proteinrica
Los inhibidores de angiotensina no parecen ser ms beneficiosos que otros agentes. La secuencia de tratamiento depende de la presencia o ausencia de edema:
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

1. En pacientes con edema, iniciar un diurtico de asa.

Una vez controlado el edema, aadir un inhibidor de la angiotensina o un BCC dihidropiridnico (amlodipino) en
cualquier orden si la HTA persiste.
2. En pacientes sin edema, comenzar con un inhibidor de
la angiotensina y posteriormente BCC dihidropiridnico
(amlodipino) como terapia de segunda lnea. Puede agregarse un diurtico como terapia de tercera lnea.
Cuarta lnea de tratamiento
Los AA (espironolactona y eplerenona) son eficaces para el
tratamiento de la HTA resistente, en general, y en los pacientes con ERC. Los principales efectos adversos son la reduccin de la funcin renal y la hiperpotasemia (ms riesgo
en pacientes con eGFR basal igual o menor a 45 ml/minuto
y potasio srico mayor de 4,5 meq/l).

SAHS

Apneas
Hipoxia, hipercalcemia, acidosis

Endotelio

? No

Quimiorreceptores

B Endotelina

Disfuncin endotelial

Estimulacin simptica

B Gasto
cardaco

VC
perifrica

Activacin
SRA

Hipertensin

Sndrome de apnea-hipopnea del sueo,

hipertensin y riesgo cardiovascular

Fig. 1. Relacin fisiopatolgica entre el sndrome de apnea obstructiva del

sueo (SAOS) y la hipertensin arterial (HTA). SAHS: sndrome de apneahipopnea del sueo; SRA: sistema renina-angitensina; VC: vasoconstriccin.

Introduccin
El sndrome de apnea-hipopnea del sueo (SAOS) est caracterizado por la aparicin de episodios recurrentes de limitacin del flujo areo derivados de alteraciones anatmicofuncionales de la va area superior, que conducen al colapso
total o parcial de la misma.
La importancia del diagnstico radica en que afecta a la
calidad de vida, y relevante es su relacin con el desarrollo de
hipertensin y de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares19.

Etiologa
Las apneas e hipopneas nocturnas fruto de la obstruccin
intermitente de la va area superior producen fenmenos de
hipoxia intermitente. Estos, mediante la activacin de quimiorreceptores, podran desencadenar descargas simpticas.
El aumento de la actividad simptica producira hipertensin
sistmica al inducir vasoconstriccin, activacin de la retencin hidrosalina renal y del SRAA. Por otra parte, la activacin simptica, la hipoxia intermitente y el estrs oxidativo
aumentado, fruto de los radicales libres generados por los
fenmenos isquemia-reperfusin asociados a las apneas, acaban por producir una lesin en el endotelio, con su consiguiente disfuncin e hipertensin. Tambin se produce una
reduccin de xido ntrico, con lo que se pierde su accin
vasodilatadora, y una elevacin de las concentraciones de
sustancias vasoconstrictoras producidas por el endotelio,
como la endotelina y la angiotensina II (fig. 1)19.

tutinas, irritabilidad, apata, dificultad de concentracin, depresin, prdida de memoria, disminucin de la libido y
cambios de carcter; y las nocturnas: ronquidos, apneas presenciales, movimientos anormales, diaforesis, despertares
frecuentes, nicturia y enuresis, pesadillas, sueo agitado, insomnio y reflujo gastroesofgico20.

Diagnstico
La polisomnografa confirma el diagnstico y permite estimar la gravedad segn el ndice de apnea-hipopnea (IAH).
Los criterios de la American Academy of Sleep Medicine, un
IAH superior a 5 en presencia de somnolencia es diagnstico
de SAOS.
La severidad de la apnea del sueo se basa en el nmero
de eventos por hora de sueo; leve: IAH menor de 20 eventos/hora, moderada: IAH de 20-30 eventos/hora, severa:
IAH superior a 30 eventos/hora21.

Prevalencia de la relacin hipertensin arterial/

sndrome de apnea-hipoapnea del sueo
La coexistencia de hipertensin y la apnea del sueo se observa en aproximadamente el 30% de los pacientes, mucho
mayor entre los pacientes con HTA resistente en torno a un
71%, y la relacin con la gravedad del SAOS predice un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular21.

Manifestaciones clnicas

Tratamiento

Las manifestaciones clnicas diurnas son: la somnolencia

diurna, sueo no reparador, cansancio crnico, cefaleas ma-

La ventilacin mecnica no invasiva con presin positiva

continua en la va area (CPAP) hoy en da es la herramienta

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HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA

fundamental. Reduce los sntomas y mejora la calidad de vida

de los pacientes, adems, hay evidencias de su capacidad en
reducir la PA en los individuos, aunque este efecto, en general, parece moderado19, pero no menos importante parece su
efecto en los mecanismos fisiopatolgicos implicados en el
SAOS21.
La mayora de los pacientes hipertensos con SAOS requieren tratamiento farmacolgico. Un avance reciente es el
uso de espironolactona en la SAOS. Esto se basa en la posible
existencia de un exceso de aldosterona en pacientes con
SAOS20.

Hipertensin postrasplante renal

En los receptores de trasplante renal22 (TR), la HTA es una
complicacin muy frecuente (70-80%) que puede contribuir
a su elevada morbimortalidad cardiovascular.

Etiopatogenia y factores de riesgo

La etiologa es multifactorial, pudiendo deberse a la enfermedad renal primaria del receptor y al dao vascular establecido previo al trasplante, pero tambin puede estar relacionada con factores ligados al donante o al proceso de donacin
y trasplante.
1. Factores pretrasplante: HTA preexistente, ndice de
masa corporal (IMC) y enfermedad renal primaria.
2. Factores relacionados con la donacin: donante de
edad avanzada y antecedente de HTA.
3. Factores relacionados con el trasplante: periodos prolongados de isquemia y funcin inicial retrasada.
4. Tratamiento inmunosupresor: esteroides e inhibidores
de la calcineurina (ICN) (ciclosporina y tacrolimus).
5. Complicaciones tcnicas: estenosis arterial renal, linfocele compresivo u obstruccin ureteral.
6. Disfuncin crnica del injerto: la HTA se asocia con el
grado de funcin renal y con la proteinuria; en este contexto
es difcil dilucidar si la HTA es causa o consecuencia.
Factores que identifican a los pacientes con un riesgo
ms elevado de HTA postrasplante:
1. Ligados al donante: edad, aterosclerosis.
2. Ligados al receptor: HTA pretrasplante.
3. Ligados al trasplante: funcin renal, proteinuria, tratamiento con ICN (especialmente ciclosporina) e IMC.

2. Pacientes trasplantados con proteinuria mayor de 1 g/da:

< 125/75 mm Hg, intentando reducir la cuanta de la misma
al nivel ms prximo a la normalidad.

Tratamiento farmacolgico
Todas las clases de frmacos antihipertensivos son eficaces a
la hora de controlar la PA en TR, y ningn grupo ha demostrado superioridad. Debe seleccionarse el tratamiento segn
el filtrado glomerular (FG), la presencia e intensidad de la
proteinuria y el nivel de riesgo cardiovascular (diabetes, enfermedad vascular preexistente, etc.).

Manejo del tratamiento inmunosupresor

La retirada de los esteroides y/o la minimizacin del ICN
mejoran el control de la PA, as como el perfil lipdico. La
sustitucin de ciclosporina por tacrolimus o la conversin de
un ICN a un imTOR pueden mejorar el control de PA. En
pacientes inmunosuprimidos con imTOR, los IECA o
ARA II son los antihipertensivos de eleccin, toda vez que
los BCC conllevan elevado riesgo de edemas e incremento
de la proteinuria.

Uropata obstructiva e hipertensin

arterial
La uropata obstructiva puede cursar con HTA. Los mecanismos responsables del aumento en la PA varan con la duracin, tipo y grado de obstruccin. Debido a que el SRA
responde de distintas formas a la obstruccin, la PA puede
ser normal o elevada en los pacientes con uropata obstructiva23. El solventar la obstruccin podra no corregir la HTA.
Esto sugiere que es posible que haya algn tipo de dao permanente renal y que la elevacin de la PA no se relacione con
la enfermedad renal.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa
Tratamiento de la hipertensin arterial
postrasplante
La HTA definida como una PA sistmica igual o mayor de
140/90 mm Hg es el FRCV ms prevalente en los trasplantados (70-80%). Diferentes sociedades como EDTA,
K/DOQUI (NKF), SEN, ESH y ESC postulan unas cifras
con objetivos similares a las indicadas para pacientes con
ERC, con o sin proteinuria:
1. Pacientes trasplantados en general: menor de
130/80 mm Hg.

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
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