Climaterio 85 Completo OK PDF

Climaterio
REVISTA DEL
MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER

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Revista del climaterio Volumen 15, Nm. 85, noviembre-diciembre, 2011
Climaterio
REVISTA DEL
MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER
Volumen 15, nmero 85, noviembre-diciembre, 2011
CONTENIDO
CONTENTS
ARTCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cncer de mama y muerte en pacientes que
reciben tratamiento endocrino coadyuvante
Xinmei Kang, Qingyuan Zhang, Shuhuai Wang, Xu
Huang, Shi Jin
Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and death for patients receiving adjuvant
endocrine therapy
Xinmei Kang, Qingyuan Zhang, Shuhuai Wang, Xu
Huang, Shi Jin
ARTCULOS DE REVISIN
REVIEW ARTICLES
La clasificacin FIGO de causas de sangrado

uterino anormal en los aos reproductivos

Malcolm G Munro, Hilary OD Critchley, Ian S Fraser
para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales
de FIGO
18 Libido baja en mujeres

CR Emerson
26 Manejo ptimo de la depresin perimenopusica

Barbara L Parry
The FIGO classification of causes of abnormal

uterine bleeding in the reproductive years

Malcolm G Munro, Hilary OD Critchley, Ian S Fraser
for the FIGO Menstrual Disorders Working Group
18
Review of low libido in women

CR Emerson
26 Optimal management of perimenopausal depression

Barbara L Parry
37
37
REVISIONES BIBLIOGRFICAS
BIBLIOGRAPHICAL REVIEWS
Revista del Climaterio 2011;15(85):1-8
Artculo original
Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cncer de mama
y muerte en pacientes que reciben tratamiento endocrino coadyuvante*
Xinmei Kang, Qingyuan Zhang, Shuhuai Wang, Xu Huang, Shi Jin
RESUMEN
Antecedentes: el consumo de isoflavonas de soya en mujeres con cncer de mama se ha vuelto una preocupacin de salud pblica,
porque estos compuestos tienen efectos estrognicos dbiles. Hay poca evidencia clnica acerca de su seguridad para pacientes con
cncer de mama que estn recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante.
Mtodos: examinamos las asociaciones entre el consumo dietario de isoflavonas de soya y la recurrencia de cncer de mama y muerte
en pacientes que se sometieron a intervencin quirrgica por cncer de mama entre agosto de 2002 y julio de 2003 y que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante. Medimos al inicio el consumo dietario de las isoflavonas de soya con un cuestionario validado
de frecuencia de alimentos. Calculamos las razones de riesgo (RR) y los intervalos de confianza a 95% (IC) por medio de modelos de
regresin de riesgos proporcionales multivariables de Cox. Tambin estratificamos los anlisis por estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino.
Resultados: el periodo de seguimiento medio para las 524 pacientes de este estudio fue de 5.1 aos. Entre las pacientes premenopusicas, la tasa de muerte global (30.6%) no se relacion con el consumo de isoflavonas de soya (RR = 1.05, IC 95% 0.78-1.71 para el cuartil
ms alto [> 42.3 mg/da] vs el cuartil ms bajo [< 15.2 mg/da], p para tendencia = 0.87). En relacin con las mujeres posmenopusicas en
el cuartil ms bajo de consumo de isoflavonas de soya, el riesgo de recurrencia de las pacientes posmenopusicas en el cuartil ms alto
fue significativamente menor (RR = 0.67, IC 95% 0.54-0.85, p para tendencia = 0.02). Se observaron asociaciones inversas en pacientes
con enfermedad positiva a receptores de estrgeno y progesterona y en quienes reciban tratamiento con anastrozol.
Interpretacin: el alto consumo dietario de isoflavonas de soya se asoci con menor riesgo de recurrencia en pacientes posmenopusicas con cncer de mama positivo a receptores de estrgeno y progesterona y en quienes estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino.
ABSTRACT
Background: The intake of soy isoflavones among women with breast cancer has become a public health concern, because these compounds have weak estrogenic effects. There is little clinical evidence about their safety for patients with breast cancer who are receiving
adjuvant endocrine therapy.
Methods: For patients who underwent surgery for breast cancer between August 2002 and July 2003 and who were receiving adjuvant
endocrine therapy, we examined associations between dietary intake of soy isoflavones and recurrence of breast cancer and death. We
measured dietary intake of soy isoflavones at baseline using a validated food frequency questionnaire. We estimated hazard ratios (HRs)
and 95% confidence intervals (CIs) by means of multivariable Cox proportional hazards regression models. We further stratified the analyses by hormonal receptor status and endocrine therapy.
Results: The median follow-up period for the 524 patients in this study was 5.1 years. Among premenopausal patients, the overall death
rate (30.6%) was not related to intake of soy isoflavones (HR = 1.05, 95% CI 0.78-1.71 for the highest quartile [> 42.3 mg/day] v. the
lowest quartile [< 15.2 mg/day], p for trend = 0.87). Relative to postmenopausal patients in the lowest quartile of soy isoflavone intake,
the risk of recurrence for postmenopausal patients in the highest quartile was significantly lower (HR = 0.67, 95% CI 0.54-0.85, p for trend
= 0.02). Inverse associations were observed in patients with estrogen and progesterone receptor positive disease and those receiving
anastrozole therapy.
Interpretation: High dietary intake of soy isoflavones was associated with lower risk of recurrence among postmenopausal patients with
breast cancer positive for estrogen and progesterone receptor and those who were receiving anastrozole as endocrine therapy.
Traducido de: Kang X, Zhang Q, Wang S, Huang X, Jin S.

Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and
death for patients receiving adjuvant endocrine therapy.
CMAJ 2010;182(17):1857-1862.
www.nietoeditores.com.mx
iversos beneficios para la salud, en trminos

de cncer y enfermedad cardiovascular, se han
atribuido al consumo de alimentos de soya, principalmente gracias a las isoflavonas de soya.1 Tres isoflavonas
Kang X y col.
principales representan casi todas las isoflavonas en los

frijoles de soya: genistena (cerca de 50%), daidzena
(cerca de 40%) y glicitena (cerca de 10%). La estructura
qumica de las isoflavonas de soya es similar a la de los
estrgenos. Por tanto, se considera que las isoflavonas son
posibles moduladores selectivos del receptor de estrgeno,
los cuales pueden unirse a los receptores de estrgeno y
estimular o inhibir selectivamente la accin similar a la del
estrgeno en varios tejidos.2 Debido a que los alimentos
basados en soya ahora se consumen con ms frecuencia que
antes, como un enfoque alternativo para tratar los sntomas
de la menopausia y para promover la salud cardiovascular,3,4 han surgido preocupaciones acerca del consumo
de estos compuestos por pacientes con cncer de mama
sensible a hormonas, en quienes el crecimiento del tumor
depende, en gran medida, del estrgeno. El tamoxifeno y
el anastrozol comnmente se prescriben como tratamiento
endocrino coadyuvante contra el cncer de mama sensible
a hormonas, y estos frmacos son eficaces en prevenir la
recurrencia y prolongar la supervivencia.5,6 En algunos
estudios experimentales no se encontr que los efectos
inhibitorios del tamoxifeno en el crecimiento de tumores de
mama implantados se debieran a la administracin dietaria
de isoflavonas de soya,7,8 pero en otros modelos de cncer
en roedores los alimentos de soya parecieron aumentar los
efectos benficos del tamoxifeno.9 Poco se sabe acerca de
los efectos potenciales de consumir isoflavonas de soya
en pacientes con cncer de mama que estn recibiendo
tratamiento endocrino coadyuvante. Usamos los datos para
una cohorte de pacientes posoperadas con cncer de mama
que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante
para examinar la relacin entre el consumo de isoflavonas
de soya y la recurrencia de cncer de mama y muerte.
MTODOS
Participantes del estudio
De agosto de 2002 a julio de 2003 reclutamos mujeres con

diagnstico de cncer de mama temprano o local avanzado
que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante despus de la intervencin quirrgica en el Hospital
de Cncer de la Universidad Harbin, en Harbin, China.
Identificamos a las pacientes potencialmente elegibles revisando los registros de diagnstico patolgico del hospital
despus de la operacin por cncer de mama. El Comit de
Revisin Institucional de la Universidad Mdica de Harbin
dio su aprobacin tica. Para cada paciente contactamos al

mdico para confirmar la elegibilidad y pedimos al mdico
que contactara a la paciente en nuestra representacin. Dos
patlogos confirmaron independientemente el estado del
receptor hormonal de los tumores con la revisin de los
resultados de la tincin inmunohistoqumica con peroxidasa de estreptavidina. El corte de positividad se estableci
en tincin nuclear a 10% de clulas tumorales para el
receptor de estrgeno o de progesterona. Los criterios
para la menopausia fueron: edad de 60 aos o ms; edad
menor de 60 aos y amenorrea durante al menos 12 meses,
o edad menor de 60 aos y amenorrea durante menos de
12 meses, con hormona folculo estimulante y estradiol
en los valores posmenopusicos. Las pacientes recibieron
20 mg/da de tamoxifeno o 1 mg/da de anastrozol como
tratamiento endocrino coadyuvante durante cinco aos, a
menos que los efectos adversos fueran inaceptables o la
enfermedad progresara.
Valoracin del consumo dietario de isoflavonas de soya
Despus de obtener el consentimiento informado, pedimos

a cada paciente completar un cuestionario completo que
cubra caractersticas demogrficas, actividad fsica y
dieta habitual. El cuestionario de frecuencia de alimentos
se model despus de un instrumento validado10 e incluy
preguntas acerca del consumo habitual de leche de soya,
harina de soya, frijoles de soya secos y frescos, germinados de soya, tofu y otros productos de soya. Tambin
hicimos una entrevista durante la cual preguntamos a
cada participante acerca de la frecuencia del consumo de
varios alimentos de soya (al da, a la semana, al mes o al
ao) en los cinco aos anteriores. Entonces calculamos el
consumo de isoflavonas de soya con la base de datos de
composicin de alimentos publicada por el Centro Chino
para el Control y Prevencin de Enfermedades, el cual
proporciona el contenido de isoflavonas de alimentos
seleccionados.11 Categorizamos el consumo diario medio
de isoflavonas de soya en cuartiles. Tambin preguntamos
a todas las participantes si su consumo de alimentos de
soya despus del diagnstico era similar, mayor o menor
que su consumo habitual de estos alimentos en los cinco
aos anteriores.
Seguimiento
Dimos seguimiento a las pacientes hasta julio de 2008. De

los registros mdicos de las pacientes que podan contac-
Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cncer de mama y muerte
tarse en ese momento, obtuvimos datos clnicos completos

de nuestros anlisis, incluyendo la edad al momento del
diagnstico, historial mdico, estado de Karnofsky, estado
de la menopausia, diagnstico patolgico, estadio clnico
del cncer, tratamiento (intervencin quirrgica, quimioterapia, radioterapia y tratamiento endocrino), respuesta
al tratamiento y resultado global. Tambin obtuvimos
informacin acerca del progreso de la enfermedad, fecha
de recurrencia (si la hubo) y fecha y causa de muerte (si
ocurri). Para las participantes que no pudieron contactarse, establecimos estado de supervivencia por el vnculo
con un registro de mortalidad.
Anlisis estadstico
Usamos regresin de riesgos proporcionales de Cox para

calcular razones de riesgo (RR) e intervalos de confianza
de 95% (IC) para la asociacin entre el consumo de isoflavonas de soya y recurrencia o muerte, con valores de RR
mayores de 1.0 que indican mayor riesgo. Calculamos el
tamao de la muestra para la regresin de Cox usando el
mtodo reportado por Hsieh y Lavori.12 De acuerdo con
nuestros resultados preliminares, necesitamos una muestra
de 246 observaciones para alcanzar poder de 80% a un
nivel de significado de p = 0.05 para detectar una tasa de
muerte anticipada de 30%. En los anlisis multivariables
para las pacientes pre y posmenopusicas ajustamos los
modelos para los siguientes factores de riesgo que se
sabe estn relacionados con la supervivencia de cncer de
mama: edad al diagnstico, estadio TNM, estado de receptor hormonal, quimioterapia, radioterapia y tratamiento
endocrino. Desarrollamos nuestros modelos multivariables
finales usando la seleccin escalonada permitiendo a
algunas variables permanecer en el modelo si eran significativas a nivel de 0.05. Aplicamos la funcin cbica en los
anlisis de regresin de Cox para probar el supuesto de los
riesgos proporcionales y evaluar el patrn de asociacin
entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia
o muerte.13 Para probar para las tendencias lineales a lo
largo de los cuartiles del consumo de isoflavonas de soya,
asignamos el valor medio para la poblacin de estudio para
cada categora y usamos estos valores como una variable
continua. Efectuamos anlisis estratificados por estado de
receptor de estrgeno y progesterona y por tratamiento
endocrino para evaluar si estos factores hormonales modificaron la asociacin entre el consumo de isoflavonas
de soya y la recurrencia del cncer de mama. Todas las
pruebas estadsticas se basaron en la probabilidad de dos

colas y un nivel de significado establecido en < 0.0.5.
RESULTADOS
De 565 pacientes elegibles cuyos mdicos aceptaron que
podan participar, 524 se incluyeron y completaron el
cuestionario. Al momento del diagnstico las pacientes
variaron en edad de 29 a 72 aos (Cuadro 1). De las
524 pacientes, 248 (47.3%) eran premenopusicas, 276
(52.7%) eran posmenopusicas, 446 (85.1%) reciban
quimioterapia coadyuvante y 55 (10.5%) se sometieron
a radioterapia posoperatoria. Las 248 pacientes premenopusicas y 190 de las posmenopusicas recibieron
tamoxifeno como tratamiento endocrino coadyuvante y 86
de las pacientes posmenopusicas recibieron anastrozol.
Todas las pacientes tenan cncer positivo al receptor de
estrgeno, al receptor de progesterona o a ambos (Cuadro
1). El intervalo medio entre la operacin y la entrevista
del estudio fue de 120 das.
En estas pacientes la leche de soya represent 26% del
consumo total de isoflavonas de soya, seguida por el tofu
(21%) y la harina de soya (15%). El consumo dietario
medio de isoflavonas fue de 25.6 mg/da para todas las
pacientes. En los cuartiles de los consumos de isoflavonas, el consumo medio fue de 6.5, 18.2, 35.8 y 49.6 mg/
da. Estas cantidades pertenecen al intervalo promedio de
consumo de isoflavonas de soya en pases asiticos (25-50
mg/da).14 Todas las participantes completaron la encuesta
complementaria acerca del consumo de alimentos de soya.
La mayora de las participantes (452 [86.3%]) no report
cambios en el consumo de alimentos de soya durante los
cinco aos previos, 29 (5.5%) reportaron un incremento
y 43 (8.2%) reportaron disminucin.
De las 524 pacientes originales, en julio de 2008 pudimos contactar directamente a 508 para el seguimiento.
Entre las 16 pacientes que no pudimos contactar directamente, el registro de mortalidad revel 10 muertes. Para
seis pacientes no hubo coincidencia en el registro y asumimos que an estn vivas. El nmero total de muertes fue
de 154, y de stas 132 se debieron a cncer de mama. Las
otras causas de muerte fueron enfermedad cardiovascular
(12 pacientes), enfermedad respiratoria (cinco), otros
cnceres (dos) y otras causas (tres).
La tasa de recurrencia a cinco aos de las pacientes
premenopusicas fue mayor que en las pacientes posme-
Kang X y col.
Cuadro 1. Caractersticas demogrficas y clnicas de 524 pacientes con cncer de mama
Caracterstica
Edad al diagnstico, aos
< 45
45-54
55-64
> 64
Estado de la menopausia
Premenopausia
Posmenopausia
Estadio TNM
I
II
III
Estado de RE/RP
RE+/RP+
RE+/RPRE-/RP+
Tratamiento endocrino
Tamoxifeno
Anastrozol
Quimioterapia
S
No
Radioterapia
S
No
Isoflavonas de soya
< 15.2
15.3-25.4
25.5-42.3
> 42.3
Evento; nm. (%) de pacientes

Recurrencia
Valor p
n = 195
Total
n = 524
Muerte
n = 154
0.030
104 (100)
197 (100)
156 (100)
67 (100)
43 (41.3)
76 (38.6)
52 (33.3)
14 (20.9)
248 (100)
276 (100)
94 (37.9)
91 (33.0)
64 (100)
345 (100)
115 (100)
10 (15.6)
96 (27.8)
79 (68.7)
295 (100)
152 (100)
77 (100)
102 (34.6)
54 (35.5)
29 (37.7)
438 (100)
86 (100)
158 (36.1)
27 (31.4)
446 (100)
78 (100)
150 (33.6)
35 (44.9)
55 (100)
469 (100)
13 (23.6)
172 (36.7)
132 (100)
132 (100)
130 (100)
130 (100)
54 (40.9)
47 (35.6)
43 (33.1)
41 (31.5)
Valor p
0.73
32 (30.8)
62 (31.5)
43 (27.6)
17 (25.4)
0.24
0.55
76 (30.6)
78 (28.3)
< 0.001
< 0.001
8 (12.5)
81 (23.5)
65 (56.5)
0.88
0.28
79 (26.8)
48 (31.6)
27 (35.1)
0.41
0.94
129 (29.5)
25 (29.1)
0.055
0.014
122 (27.4)
32 (41.0)
0.056
0.57
18 (32.7)
136 (29.0)
0.41
0.97
39 (29.5)
37 (28.0)
40 (30.8)
38 (29.2)
RE: receptor de estrgeno; RP: receptor de progesterona.
nopusicas, pero esta diferencia no fue estadsticamente

significativa. Hubo una tendencia hacia el incremento en
las tasas de recurrencia y muerte con empeoramiento del
estadio TNM (p < 0.01). Las tasas de recurrencia y muerte
no variaron significativamente con el estado del receptor de
estrgeno y progesterona o con el tratamiento endocrino.
Estado de la menopausia
No hubo asociacin entre el consumo de isoflavonas de

soya y recurrencia y muerte entre pacientes premenopusicas, y esta relacin no vari por los factores pronsticos
seleccionados, que incluyen la edad al diagnstico, estado
de receptor hormonal, estadio TNM o tratamiento contra el

cncer (Cuadro 2). Entre las pacientes posmenopusicas,
se observ una asociacin inversa entre el consumo de las
isoflavonas de soya y la recurrencia. En comparacin con
pacientes posmenopusicas del cuartil ms bajo de consumo de isoflavonas de soya (< 15.2 mg/da), quienes estaban
en el cuartil ms alto (> 42.3 mg/da) tuvieron un riesgo
significativamente menor de recurrencia (RR 0.67, IC
95% 0.54-0.85, p para tendencia = 0.02). En contraste, no
hubo asociacin entre el consumo de isoflavonas de soya y
muerte en pacientes posmenopusicas. Los resultados de
los anlisis para mortalidad especfica por cncer de mama
Cuadro 2. Asociacin ajustada entre isoflavonas de soya y recurrencia de cncer de mama o muerte en 248 mujeres premenopusicas
y 276 posmenopusicas (total n = 524)
Premenopausia
Isoflavonas de
soya, mg/d
Casos de
recurrencia
Riesgo de
recurrencia,
RR ajustada*
(IC 95%)
Muertes
Posmenopausia
Riesgo de
recurrencia,
RR ajustada*
(IC 95%)
Casos de
recurrencia
Riesgo de
recurrencia,
RR ajustada*
(IC 95%)
Muertes
Riesgo de
recurrencia,
RR ajustada*
(IC 95%)
< 15.2
29/68
1.00
21/68
1.00
25/64
1.00
18/64
1.00
15.3-25.4
24/63
0.96 (0.62-1.46)
19/63
0.95 (0.76-1.56)
23/69
0.74 (0.64-0.96)
20/69
1.12 (0.81-1.82)
25.5-42.3
20/58
0.86 (0.56-1.47)
17/58
0.92 (0.59-1.43)
23/72
0.72 (0.58-0.92)
21/72
1.02 (0.72-1.51)
> 42.3
21/59
0.88 (0.61-1.23)
19/59
1.05 (0.78-1.71)
20/71
0.67 (0.54-0.85)
19/71
0.88 (0.56-1.24)
p para tendencia
0.46
0.87
0.02
0.76
RR: razn de riesgo; IC: intervalo de confianza.

*Ajustado para la edad al diagnstico, estadio TNM, estado del receptor de estrgeno y progesterona, quimioterapia y radioterapia. Los
valores de RR mayores de 1 indican mayor riesgo.
fueron similares a los de mortalidad por todas las causas

(RR 0.92, IC 95% 0.60-1.31, p para tendencia = 0.82 para
riesgo de muerte). Tambin examinamos la asociacin
entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia
o muerte en pacientes sin cambios en el consumo con el
tiempo, para determinar si un cambio en el consumo despus del diagnstico puede alterar estas asociaciones. Las
asociaciones fueron similares en esas pacientes (RR 0.68,
IC 95% 0.59-0.87, p para tendencia = 0.02 para riesgo de
recurrencia entre pacientes posmenopusicas).
pacientes posmenopusicas que reciban tratamiento con

anastrozol, quienes estaban en el cuartil ms alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo significativamente
menor de recurrencia que quienes estaban en el cuartil de
consumo ms bajo (RR 0.65, IC 95% 0.47-0.85, p para
tendencia = 0.005). La tasa de recurrencia de las pacientes
posmenopusicas que reciban tratamiento con anastrozol
fue 18.7% menor en las pacientes en el cuartil ms alto
de consumo de isoflavonas de soya que en las pacientes
en el cuartil ms bajo.
Estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino
INTERPRETACIN
Estratificamos los anlisis para riesgo de recurrencia

de acuerdo con el estado de receptor de estrgeno y
progesterona y el tratamiento endocrino para pacientes
posmenopusicas. Se observaron asociaciones inversas
estadsticamente significativas entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia en pacientes con enfermedad
positiva al estrgeno y progesterona y en pacientes que
reciban tratamiento con anastrozol (Figura 1). Entre las
pacientes posmenopusicas con cncer de mama positivo
al estrgeno y progesterona, quienes estaban en el cuartil
ms alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo
significativamente menor de recurrencia que quienes
estaban en el cuartil de consumo ms bajo (RM 0.66,
IC 95% 0.49-0.86, p para tendencia = 0.01). La tasa de
recurrencia de cncer de mama positivo a receptores de
estrgeno y progesterona fue 12.9% menor en las pacientes
en el cuartil ms alto de consumo de isoflavonas de soya
que en las que estaban en el cuartil ms bajo. Entre las
En este estudio, el consumo de isoflavonas de soya no

afect la recurrencia y la muerte en las pacientes premenopusicas con cncer de mama que estaban recibiendo
tratamiento endocrino. Sin embargo, las pacientes posmenopusicas en el cuartil ms alto de consumo de isoflavonas
de soya tuvieron un menor riesgo de recurrencia mientras
estaban recibiendo tratamiento endocrino. No hubo diferencia estadsticamente significativa en la actividad fsica
u otros aspectos de la dieta habitual entre pacientes que
coman cantidades altas y bajas de alimentos de soya, lo
cual podra parecer que excluye cualquier efecto de estos
factores del estilo de vida en los anlisis de riesgo.
La evidencia epidemiolgica sugiere que la exposicin a concentraciones relativamente altas de isoflavonas
de soya durante la adolescencia puede tener un efecto
protector en relacin con el cncer de mama durante la
adultez.15,16 Sin embargo, el consumo de complementos de
Kang X y col.
Factor
Estado RE/RP
RE+/RP+
RE+/RP-
RE-/RP+
n/N
Comparacin
RR (IC 95%)
59/176
Q2 vs Q1
0.76 (0.58-0.91)
Q3 vs Q1
0.72 (0.55-0.87)
Q4 vs Q1
0.66 (0.49-0.86)
Q2 vs Q1
1.21 (0.80-1.72)
Q3 vs Q1
1.04 (0.82-1.41)
Q4 vs Q1
1.12 (0.81-1.66)
Q2 vs Q1
1.07 (0.85-1.36)
Q3 vs Q1
1.10 (0.79-1.62)
Q4 vs Q1
1.05 (0.74-1.61)
Q2 vs Q1
1.23 (0.78-1.86)
Q3 vs Q1
1.13 (0.79-1.71)
Q4 vs Q1
1.06 (0.76-1.67)
Q2 vs Q1
0.72 (0.56-0.92)
Q3 vs Q1
0.71 (0.54-0.88)
Q4 vs Q1
0.65 (0.47-0.85)
21/62
11/38
Menor
riesgo
Mayor
riesgo
Tratamiento endocrino
Tamoxifeno
Anastrozol
64/190
27/86
0.5
RR (IC 95%)
Figura 1. Diagrama de forest de razones de riesgo ajustado (RR) para el efecto del consumo de isoflavonas de soya en la recurrencia
de mujeres posmenopusicas con cncer de mama, estratificado por estado de receptor de estrgeno y progesterona y tratamiento
endocrino. IC: intervalo de confianza; RE: receptor de estrgeno; Q1 a Q4: cuartiles de acuerdo con el consumo de isoflavonas de soya,
Q1 es < 15.2 mg/da y Q4 es > 42.3 mg/da.
isoflavonas de soya (como terapia de reemplazo hormonal) por mujeres en alto riesgo de cncer de mama y por
supervivientes de cncer de mama an es motivo de controversia. Han surgido inquietudes de que las isoflavonas
de soya pueden tener un efecto nocivo en estas mujeres
porque pueden estimular el crecimiento de los tumores de
mama sensibles a estrgeno. Hasta ahora, la investigacin
clnica ha sido limitada, y hay poca evidencia clnica que
sugiera que el consumo de isoflavonas de soya incrementa
el riesgo de cncer de mama en mujeres sanas o que empeora el pronstico en quienes tienen cncer de mama.17
Los resultados del Estudio de Cncer de Mama de Shangai,
efectuado entre 1996 y 1998, mostraron que el consumo
de soya no se relacion con la supervivencia de cncer de
mama libre de enfermedad, pero los autores de ese estudio

no consideraron el tratamiento endocrino en sus anlisis de
supervivencia.18 Un estudio epidemiolgico reciente que
incluy 1,954 supervivientes de cncer de mama tambin
sugiri un menor riesgo de recurrencia de cncer de mama
con el consumo alto de daidzena y glicetina en mujeres
posmenopusicas y usuarias de tamoxifeno.19
Despus de la menopausia, a pesar de la prdida de las
hormonas ovricas, la mayor parte de los estrgenos estn
formados en los tejidos perifricos y ejercen sus efectos
localmente de manera paracrina o intracrina.20 En las mujeres posmenopusicas, la concentracin de 17-estradiol
en tumores de mama es al menos 20 veces mayor que en
la circulacin, pero en las mujeres premenopusicas con
cncer de mama, esta diferencia fue de slo cinco veces.21

Existe creciente evidencia de que las isoflavonas de soya
pueden tener un efecto protector en trminos de inicio o
progresin de cncer de mama porque inhiben la produccin local de estrgenos a partir de precursores circulantes
en el tejido mamario. Experimentos in vitro han demostrado que las isoflavonas inhiben la actividad de la aromatasa
y las deshidrogenasas 17-hidroxiesteroides incluidas en
la sntesis de estradiol a partir de andrgenos y estronas
circulantes.22,23 Esto puede explicar los efectos benficos de
las isoflavonas de soya en las pacientes posmenopusicas
que estn recibiendo tratamiento endocrino. El anastrozol
es un inhibidor de la aromatasa de tercera generacin que
se ha aprobado en todo el mundo para el tratamiento de
cncer de mama en la posmenopausia. En el estudio aqu
reportado, el alto consumo de isoflavonas de soya redujo el
riesgo de recurrencia en pacientes que reciban tratamiento
con anastrozol. Este efecto puede deberse a los efectos
inhibitorios sinrgicos de las isoflavonas y el anastrozol
en la sntesis de estrgeno.
Encontramos que las asociaciones inversas estadsticamente significativas entre el consumo de isoflavonas
de soya y la recurrencia de cncer de mama en mujeres
posmenopusicas se limitaron a los cnceres de mama
positivos al receptor de estrgeno y de progesterona. Este
hallazgo apoya la idea de un papel diferencial de las isoflavonas de acuerdo con el estado de receptor hormonal. Esto
es consistente con los resultados de un estudio de cohorte
grande que inform un menor riesgo de cncer de mama
positivo a receptores de estrgeno y de progesterona en
la posmenopausia en asociacin con mayores consumos
dietarios de lignanos de plantas y alta exposicin a enterolignanos en una poblacin occidental.24 Un estudio de
control de casos tambin inform que altos consumos de
verduras de hoja o amarillas se asociaron con menores
riesgos de cncer de mama positivo a receptores de estrgeno y de progesterona en la posmenopausia.25 Estos
resultados tambin estuvieron apoyados por el estudio
epidemiolgico de Guha y col.,19 quienes encontraron
que el riesgo de recurrencia disminuy con el aumento
del consumo de isoflavonas en caso de tumores positivos
a receptores de estrgeno y de progesterona, pero no en
el caso de tumores negativos a receptores de estrgeno y
de progesterona. Estos hallazgos sugieren que los efectos
benficos de las isoflavonas de soya pueden alcanzarse
mediante los receptores de estrgeno y de progesterona.
Limitaciones
Una limitacin de este estudio es la posibilidad de que

otros componentes bioactivos de la soya, como la protena
de soya, pueden tener efectos benficos o nocivos en el
tejido mamario. Tambin, los resultados de este estudio
pueden no ser generalizables a otras poblaciones en las
que el consumo de soya es mucho menor. Adems, no
obtuvimos muestras biolgicas de sangre o de orina para
la determinacin de las concentraciones de soya, debido a
la dificultad de colectar dichas muestras durante un estudio
de seguimiento. Tales datos pueden ayudar a explicar la
influencia del metabolismo interno en la actividad de las
isoflavonas.
CONCLUSIONES
En este estudio el alto consumo dietario de isoflavonas de
soya se asoci con menor riesgo de recurrencia de enfermedad entre pacientes posmenopusicas con cncer de mama
positivo a receptores de estrgeno y de progesterona que
estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino.
Este hallazgo es potencialmente importante en trminos de
recomendaciones para el consumo de isoflavonas de soya en
conjunto con tratamiento endocrino. Se necesitan estudios
clnicos multicntricos grandes y otros estudios epidemiolgicos observacionales para confirmar estos hallazgos.
Traduccin: Evangelina Andraca Alcal
REFERENCIAS
1. Tham DM, Gardner CD, Haskell WL. Clinical review 97: Potential health benefits of dietary phytoestrogens: a review of
the clinical, epidemiological, and mechanistic evidence. J
Clin Endocrinol Metab 1998;83:2223-2235.
2. Setchell KD. Soy isoflavones benefits and risks from natures selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am
Coll Nutr 2001;20(Suppl):354S-362S.
3. Atmaca A, Kleerekoper M, Bayraktar M, et al. Soy isoflavones in the management of postmenopausal osteoporosis.
Menopause 2008;15:748-757.
4. Cassidy A, Hooper L. Phytoestrogens and cardiovascular
disease. J Br Menopause Soc 2006;12:49-56.
5. Ingle JN. Current status of adjuvant endocrine therapy
for breast cancer. Clin Cancer Res 2001;7 Suppl:4392s4396s.
6. Colozza M, Califano R, Minenza E, et al. Aromatase inhibitors: a new reality for the adjuvant endocrine treatment of
early-stage breast cancer in postmenopausal women. Mini
Rev Med Chem 2008;8:564-574.
Kang X y col.
7. Ju YH, Doerge DR, Allred KF, et al. Dietary genistein negates

the inhibitory effect of tamoxifen on growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells implanted in
athymic mice. Cancer Res 2002;62:2474-2477.
8. Liu B, Edgerton S, Yang X, et al. Low-dose dietary phytoestrogen abrogates tamoxifen-associated mammary tumor prevention. Cancer Res 2005;65:879-886.
9. Constantinou AI, Lantvit D, Hawthorne M, et al. Chemopreventive effects of soy protein and purified soy isoflavones on
DMBA-induced mammary tumors in female Sprague-Dawley
rats. Nutr Cancer 2001;41:75-81.
10. Dai Q, Shu XO, Jin F, et al. Population-based case-control
study of soyfood intake and breast cancer risk in Shanghai.
Br J Cancer 2001;85:372-378.
11. Yang YX, Wang GY, Chang PX. Isoflavone content of foods.
In: China food composition. Beijing (China): University Medical Publishing House, 2002;331-334.
12. Hsieh FY, Lavori PW. Sample-size calculations for the Cox
proportional hazards regression model with nonbinary covariates. Control Clin Trials 2000;21:552-560.
13. Hess KR. Assessing time-by-covariate interactions in proportional hazards regression models using cubic spline functions. Stat Med 1994;13:1045-1062.
14. Messina M, Nagata C, Wu AH. Estimated Asian adult soy
protein and isoflavone intakes. Nutr Cancer 2006;55:1-12.
15. Shu XO, Jin F, Dai Q, et al. Soyfood intake during adolescence
and subsequent risk of breast cancer among Chinese women.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10: 483-488.
16. Wu AH, Wan P, Hankin J, et al. Adolescent and adult soy
intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis 2002;23:1491-1496.
17. Messina MJ, Wood CE. Soy isoflavones, estrogen therapy, and
breast cancer risk: analysis and commentary. Nutr J 2008;7:17.
18. Boyapati SM, Shu XO, Ruan ZX, et al. Soyfood intake and
breast cancer survival: a followup of the Shanghai Breast
Cancer Study. Breast Cancer Res Treat 2005;92:11-17.
19. Guha N, Kwan ML, Quesenberry CP Jr, et al. Soy isoflavones
and risk of cancer recurrence in a cohort of breast cancer
survivors: the Life After Cancer Epidemiology study. Breast
Cancer Res Treat 2009;118:395-405.
20. Nakata T, Takashima S, Shiotsu Y, et al. Role of steroid sulfatase in local formation of estrogen in post-menopausal breast
cancer patients. J Steroid Biochem Mol Biol 2003;86:455460.
21. Pasqualini JR, Chetrite GS. Recent insight on the control of
enzymes involved in oestrogen formation and transformation in human breast cancer. J Steroid Biochem Mol Biol
2005;93:221-236.
22. Lacey M, Bohday J, Fonseka SM, et al. Dose-response effects of phytoestrogens on the activity and expression of
3-hydroxysteroid dehydrogenase and aromatase in human granulosa-luteal cells. J Steroid Biochem Mol Biol
2005;96:279-286.
23. Brooks JD, Thompson LU. Mammalian lignans and genistein
decrease the activities of aromatase and 17-hydroxysteroid
dehydrogenase in MCF-7 cells. J Steroid Biochem Mol Biol
2005;94:461-467.
24. Touillaud MS, Thibaut AC, Fournier A, et al. Dietary lignan
intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. J Natl Cancer Inst
2007;99:475-486.
25. Gaudet MM, Britton JA, Kabat GC, et al. Fruits, vegetables,
and micronutrients in relation to breast cancer modified by
menopause and hormone receptor status. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 2004;13:1485-1494.
Artculo de revisin
La clasificacin FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los
aos reproductivos*
Malcolm G Munro, Hilary OD Critchley, Ian S Fraser para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales de
FIGO
RESUMEN
En esta encrucijada, el manejo clnico, la educacin de los profesionales de la salud, el diseo y la interpretacin de los ensayos clnicos
se ha dificultado por la ausencia de un sistema de consenso para la nomenclatura descriptiva de los sntomas, as como la clasificacin
de las causas o potenciales causas del sangrado uterino anormal. Para abordar este tema, la Federacin Internacional de Ginecologa y
Obstetricia (FIGO, por sus siglas en francs) dise el sistema de clasificacin PALM-COEIN (plipos, adenomiosis, leiomioma, malignidad e hiperplasia, coagulopata, trastornos ovulatorios, trastornos endometriales, causas iatrognicas y no clasificadas) para las causas
del sangrado uterino anormal en los aos reproductivos.
Palabras clave: trastornos menstruales, menorragia, sangrado uterino abundante, clasificacin.
ABSTRACT
At this juncture, clinical management, education for medical providers, and the design and interpretation of clinical trials have been
hampered by the absence of a consensus system for nomenclature for the description of symptoms as well as classification of causes or
potential causes of abnormal uterine bleeding (AUB). To address this issue, the Fdration Internationale de Gyncologie et dObsttrique
(FIGO) has designed the PALM-COEIN (Polyp, Adenomyosis, Leiomyoma, Malignancy and Hyperplasia, Coagulopathy, Ovulatory Disorders, Endometrial Disorders, Iatrogenic Causes, and Not Classified) classification system for causes of AUB in the reproductive years.
Key words: menstrual disorders, menorrhagia, heavy uterine bleeding, classification.
a investigacin y el manejo del sangrado uterino

anormal en las mujeres no grvidas en sus aos
reproductivos ha sido difcil por la nomenclatura
confusa, aplicada en forma inconsistente, as como por la
falta de mtodos estandarizados para la investigacin y
categorizacin de las diversas causas potenciales.1,2 Estas
deficiencias obstaculizan la capacidad de los investigadores para estudiar poblaciones homogneas de pacientes
que experimentan sangrado uterino anormal y dificultan
la comparacin de los estudios realizados por diferentes
investigadores o grupos de investigacin. Los sistemas de
estadificacin oncolgica de la Federacin Internacional de
Ginecologa y Obstetricia (FIGO, por sus siglas en francs)
Traducido de: Munro MG, Critchley HOD, Fraser IS, for the
FIGO Menstrual Disorders Working Group. The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years. Fertil Steril 2011;95(7):2204-2208.
son prcticos, universalmente aceptados y ayudan a los

mdicos e investigadores en la gua de la investigacin,
el tratamiento y el pronstico de los cnceres ginecolgicos.3 Este reporte sumario describe la nueva Clasificacin
PALM-COEIN de las Causas del Sangrado Anormal
desarrollada por el Grupo de Trastornos Menstruales de
la FIGO (FMDG, por sus siglas en ingls) [Figura 1].4 El
sistema se desarroll con las contribuciones de un grupo
internacional de investigadores clnicos y no clnicos de 17
pases en seis continentes. El FMDG describi un sistema
para la nomenclatura de sntomas en otras publicaciones
que recomendaban nomenclaturas estandarizadas, as
como el abandono de los trminos menorragia, metrorragia
y sangrado uterino disfuncional.5
SANGRADO UTERINO ANORMAL AGUDO,
CRNICO E INTERMENSTRUAL
El sangrado uterino anormal se define como sangrado del
cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad,
Munro MG y col.
Plipos
Coagulopata
Adenomiosis
Submucoso
Disfuncin ovulatoria
Leiomioma
Otro
Endometrial
Malignidad e hiperplasia
Iatrognica
No clasificado
Figura 1. Sistema bsico de clasificacin. El sistema bsico engloba cuatro categoras que se definen por criterios estructurales visualmente
objetivos (PALM: plipos, adenomiosis, leiomioma y malignidad o hiperplasia); cuatro (COEI) que no estn relacionados con anomalas
estructurales y una (N) reservada para las afecciones que an no se han clasificado. La categora de leiomioma (L) se subdivide en las
pacientes que tienen al menos un mioma submucoso y quienes tienen miomas que no tienen efecto en la cavidad endometrial. (Reproducido con autorizacin de la FIGO, de Munro MG, Critchley HO, Broder MS, Fraser IS, FIGO Working Group on Menstrual Disorders, FIGO
classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol
Obstet 2011;113:3-13.)
temporalidad (o los tres) que ha estado presente durante

la mayor parte de los ltimos seis meses. El sangrado
uterino anormal agudo se distingue como un episodio de
sangrado abundante que, en opinin del mdico, es de
gravedad suficiente para requerir la intervencin inmediata
para prevenir una mayor prdida de sangre.6,7 El sangrado
uterino anormal agudo puede ocurrir en el contexto del
sangrado uterino anormal crnico o sin un antecedente.
El sangrado intermenstrual se define como el que ocurre
entre menstruaciones claramente definidas como cclicas
y predecibles; comprende la ocurrencia de episodios aleatorios, as como los que se manifiestan predeciblemente al
mismo tiempo en cada ciclo. Esta definicin se dise para
reemplazar la palabra metrorragia, que fue uno de los
trminos que el grupo recomend que deben abandonarse.
SISTEMA DE CLASIFICACIN DE LA FIGO
El sistema de clasificacin est estratificado en nueve categoras bsicas que se ordenan de acuerdo con el acrnimo
PALM-COEIN (pahm-koin): plipos, adenomiosis, leio-
10
mioma, malignidad e hiperplasia, coagulopata, trastornos

ovulatorios, trastornos endometriales, causas iatrognicas
y no clasificadas.4 En general, los componentes del grupo
PALM son afecciones discretas (estructurales), medibles
visualmente con el uso de tcnicas de imagen o de histopatologa, mientras el grupo COEIN est relacionado con
afecciones que no se definen por imagen o histopatologa (no
estructurales). Las categoras se disearon para facilitar el desarrollo actual o subsecuente de sistemas de subclasificacin.
El sistema se construy reconociendo que cualquier
paciente podra tener una o varias afecciones que pueden
causar o contribuir a las molestias del sangrado uterino
anormal y que las afecciones definibles como la adenomiosis, los leiomiomas y los plipos endocervicales o
endometriales frecuentemente pueden ser asintomticas y,
por tanto, no contribuir con los sntomas de manifestacin.
Plipos (categora P)
Los plipos se categorizan como presentes o ausentes,

definidos por uno o la combinacin de ultrasonido (que
incluye la sonografa de infusin salina) y la imagen his-
La clasificacin FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los aos reproductivos
teroscpica con o sin histopatologa. Aunque no existe una

distincin actual en relacin con el tamao o el nmero
de plipos, probablemente es importante excluir el endometrio de apariencia polipoide de esta categora, ya que
dicha apariencia puede ser una variante normal.
La categora P permite el futuro desarrollo de una
subclasificacin para su uso clnico o en investigacin
que podra incluir una combinacin de variables, como
las dimensiones del plipo, su localizacin, nmero,
morfologa e histologa.
Adenomiosis (categora A)
La relacin de la adenomiosis con la gnesis del sangrado

uterino anormal no es clara.8 Mientras los criterios para
el diagnstico de adenomiosis tradicionalmente se han
basado en la evaluacin histopatolgica de la profundidad del tejido endometrial por debajo de la interfase
endometrio-miometral de las muestras de histerectoma,

los criterios histopatolgicos varan sustancialmente9 y
el requerimiento de diagnosticar la adenomiosis de este
modo tiene un valor limitado en un sistema de clasificacin
clnica. En consecuencia y debido a que existen criterios
diagnsticos con base en la sonografa10 y la imagen de
resonancia magntica11,12 en este sistema, la adenomiosis
se diagnostica por imagen del tero.4
Debido a que se reconoce el acceso limitado de las mujeres a la resonancia magntica en la comunidad, se propone
que los criterios sonogrficos para la adenomiosis comprendan los requerimientos mnimos para asignar el diagnstico
(Figura 1 complementaria, disponible en lnea).13 Al igual
que con los plipos y los leiomiomas, la adenomiosis es
un trastorno que podra beneficiarse de su propio sistema
de subclasificacin,14 que incluye la estandarizacin de los
mtodos de diagnstico de imagen e histopatologa.
Hallazgos sonogrficos de la adenomiosis

Ecogenicidad miometral heterognea difusa; comprende las estriaciones y la unin endometrial indefinida
Lagunas anecoicas, quistes (o ambos)
Ecotextura miometral anormal focal; bordes indefinidos
tero globular, asimtrico (o ambos) sin relacin con leiomiomas
A. Miometrio heterogneo. B. Lagunas anecoicas. C. Estriaciones lineales.
D. Aumento en la ecotextura miometral. E.

Unin endomiometral indefinida.
Estudio de Doppler color que muestra los

vasos que siguen un curso normal a travs
de la masa indefinida.
Imgenes de Dueholm y col., 2006.

Figura 1 complementaria. Deteccin de la adenomiosis por ultrasonido transvaginal. Se muestran los criterios para el diagnstico de
adenomiosis con base en el ultrasonido transvaginal. Cuando el tero es mayor de 300 a 400 mL, la precisin de la sonografa vaginal
disminuye. Los bordes indefinidos caracterizan a las lesiones focales o adenomiomas y si se dispone de Doppler color, se observa el
curso de los vasos sanguneos a travs de la masa. Los leiomiomas tienden a tener un margen ms definido y distorsionan el miometrio
circundante; si se utiliza Doppler color, los vasos tienden a agruparse alrededor de la masa. (Imgenes reproducidas con autorizacin de
Dueholm M. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006; 20:569-582 y
Dueholm M, Lundorf E, Hansen ES, Sorensen JS, Ledertoug S, Olesen F. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography
for the diagnosis of adenomyosis. Fertil Steril 2001;76:588-594.)
11
Munro MG y col.
Leiomiomas (categora L)
La mayor parte de los leiomiomas (fibroides) son asintomticos y frecuentemente su presencia no es la causa de
queja de sangrado uterino anormal. Esto y la combinacin
con la prevalencia de leiomiomas causaron que el FMDG
creara los sistemas de clasificacin primario, secundario
y terciario que se ilustran en la Figura 2.15
El sistema de clasificacin primario refleja slo la
presencia o ausencia de uno o ms leiomiomas, como
se determina por evaluacin sonogrfica, sin importar la
localizacin, el nmero y el tamao. En el sistema secundario se requiere que el mdico distinga los miomas que
afectan la cavidad endometrial (submucosos) de otros,
debido a que las lesiones submucosas son las que con
mayor probabilidad contribuyen a la gnesis del sangrado
uterino anormal.
La raz del sistema de clasificacin terciario es un
diseo para los leiomiomas subendometriales o submucosos que originalmente sometieron Wamsteker y col.16
y que posteriormente adopt la Sociedad Europea para
Plipos
Coagulopata
Adenomiosis
Submucoso
Disfuncin ovulatoria
Leiomioma
Otro
Endometrial
Malignidad e hiperplasia
Iatrognica
No clasificado
Sistema de
subclasificacin
de leiomiomas
SM-Submucoso
O-Otro
Leiomiomas
hbridos
(afectan el
endometrio y
la serosa)
Pedunculado intracavitario
<50% Intramural
50% Intramural
Contacta con el endometrio 100% intramural
Intramural
Subseroso 50% intramural
Subseroso <50% intramural
Subseroso pedunculado
Otro (especifique, p. ej., cervical, parasitario)
Se enlistan dos nmeros separados por un guin.

Por acuerdo, el primero se refiere a la relacin con el
endometrio, mientras que el segundo se refiere a las
relaciones con la serosa. Se muestra un ejemplo abajo.
2-5
Submucoso y subseroso, cada uno con

menos de la mitad de dimetro en las
las cavidades endometrial y peritoneal.
Figura 2. Sistema de clasificacin que comprende el subsistema de leiomioma terciario. El sistema que incluye la clasificacin terciaria de
leiomiomas categoriza el grupo submucoso de acuerdo con el sistema Wamsteker15 y agrega categorizaciones para las lesiones intramural,
subserosa y transmural. Las lesiones intracavitarias estn adosadas al endometrio por un estrecho tallo y se clasifican como tipo 0; los tipos
1 y 2 requieren que una porcin de la lesin sea intramural, pero el tipo 1 representa 50% o menos y el tipo 2 ms de 50%. Las lesiones
de tipo 3 son completamente extracavitarias, pero colindan con el endometrio. Las lesiones de tipo 4 son leiomiomas intramurales que
se encuentran completamente dentro del miometrio, sin extensin hacia la superficie endometrial o la serosa. Los miomas subserosos
(tipos 5 a 7) representan la imagen en espejo de los miomas submucosos, el tipo 5 representa ms de 50% intramural; el tipo 6 es 50%
o menos intramural y el tipo 7 est adosado a la serosa por un tallo. La clasificacin de las lesiones transmurales se categorizar por su
relacin con las superficies endometrial y serosa. La relacin endometrial se anotara primero y en segundo lugar la relacin serosa (por
ejemplo, 2-3). Una categora adicional, el tipo 8, se reserva para los miomas que no se relacionan con el miometrio en absoluto e incluira
las lesiones cervicales, las que existen en los ligamentos redondos o anchos sin adosamiento directo al tero y otras lesiones llamadas
parasitarias. (Reproducido con autorizacin de Munro MG. Abnormal uterine bleeding, Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2010.)
12
la Reproduccin Humana y la Embriologa (ESHRE, por

sus siglas en ingls). El sistema PALM-COEIN agrega la
categorizacin de los miomas intramurales y subserosos,
as como una categora que comprende las lesiones (parasitarias) que parecen adosadas al tero.4 Cuando un
mioma colinda o distorsiona el endometrio y la serosa, se
categoriza primero por la clasificacin submucosa, luego
por la localizacin subserosa, con estos dos nmeros separados por un guin.4
Estn considerados aunque todava no se incluyen
el tamao, el nmero y la localizacin de los tumores
longitudinalmente en el tero (por ejemplo, el fondo, el
segmento inferior o el cuello uterino).
Enfermedades malignas y premalignas (categora M)
Aunque son relativamente poco comunes en las mujeres en

edad reproductiva, la hiperplasia atpica y la malignidad
son importantes causas potenciales de o hallazgos relacionados con sangrado uterino anormal. Este diagnstico
debe considerarse en cualquier mujer en edad reproductiva
y especialmente en quienes puede haber factores predisponentes, como obesidad o un antecedente de anovulacin
crnica. En consecuencia, cuando la evaluacin de una
mujer en edad reproductiva con sangrado uterino anormal
identifica un proceso hiperplsico premaligno o maligno,
se clasificara como categora M4 y luego se subclasificara por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) o el
sistema FIGO.17,18
Coagulopata (trastornos sistmicos de la
hemostasia) [categora C]
El trmino coagulopata se utiliza para englobar el

espectro de trastornos sistmicos de la hemostasia que
pueden causar sangrado uterino anormal. La informacin de alta calidad demuestra que aproximadamente
13% de las mujeres con sangrado menstrual abundante
tiene trastornos sistmicos de la hemostasia bioqumicamente detectables, ms a menudo la enfermedad de
von Willebrand.19 Alrededor de 90% de las pacientes
con estas anormalidades se incluyen en un grupo que
puede identificarse por una historia estructurada (Cuadro 1).20 Sin embargo, no est claro qu tan a menudo
estas anormalidades causan o contribuyen con el origen
del sangrado uterino anormal y qu tan frecuentemente
son anormalidades bioqumicas asintomticas o mnimamente sintomticas.
Cuadro 1. Historia estructurada para tamizar en busca de

coagulopatas (categora C) conocidas tambin como trastornos
de la hemostasia sistmica
1.
2.
3.

Sangrado menstrual abundante desde la menarquia

Uno de los siguientes:
Hemorragia posparto
Sangrado relacionado con un procedimiento quirrgico
Sangrado relacionado con un procedimiento dental
Dos o ms de los siguientes sntomas
Equimosis una a dos veces al mes
Epistaxis una a dos veces al mes
Sangrado frecuente de encas
Antecedentes familiares de sntomas de sangrado
Nota: el tamizaje inicial para un trastorno subyacente de la

hemostasia en pacientes con sangrado menstrual excesivo debe
hacerse con una historia estructurada: un tamiz positivo incluye
cualquiera de los siguientes: sangrado abundante desde la
menarquia, un aspecto de la lista 2 o dos o ms aspectos de la lista
3. Las pacientes con un tamiz positivo deben considerarse para
mayor evaluacin, que incluye la consulta con un hematlogo o
la realizacin de pruebas para factor de von Willebrand y cofactor
ristocetina. Modificado de Kouides y col.26
Trastornos ovulatorios (categora O)
La disfuncin ovulatoria puede contribuir a la gnesis del

sangrado uterino anormal, que generalmente se manifiesta
en una combinacin impredecible de tiempo de sangrado
y una cantidad variable de flujo, que en algunos casos
resulta en sangrado menstrual abundante.21 Algunas de
estas manifestaciones se relacionan con la ausencia de una
produccin cclica y predecible de progesterona, pero en
los aos reproductivos tardos pueden ser consecuencia
de eventos fuera de la fase ltea.21
Aunque la mayor parte de los trastornos ovulatorios
escapan a un origen definido, muchos pueden verse
como endocrinopatas (por ejemplo, sndrome de ovario
poliqustico, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, estrs
mental, obesidad, anorexia, prdida de peso o ejercicio
extremo, como el asociado con el entrenamiento atltico
profesional de alto rendimiento). En algunos casos, el
trastorno puede ser iatrognico, causado por esteroides
gonadales o medicamentos que tienen efecto en el metabolismo de la dopamina, como la fenotiazinas y los
antidepresivos tricclicos.
Causas endometriales (categora E)
Cuando el sangrado uterino anormal sobreviene en el contexto de menstruaciones predecibles y cclicas, sugerentes
13
Munro MG y col.
de ovulacin normal y ausencia de otras causas definibles,

el mecanismo es probablemente un trastorno primario
que reside en el endometrio.4 Si el sntoma es sangrado
menstrual abundante, puede existir un trastorno primario
de los mecanismos reguladores locales de la hemostasia
endometrial misma, secundario a deficiencias en la produccin local de vasoconstrictores como la endotelina
1 y la prostaglandina F2, a lisis acelerada del cogulo
endometrial por una produccin excesiva de activador de
plasmingeno22 (o a ambas) y a mayor produccin local
de sustancias que promueven la vasodilatacin, como la
prostaglandina E2 y prostaciclina (I2).23,24
Puede haber otros trastornos endometriales primarios
que no manifiestan sangrado uterino abundante en s, pero
pueden, por ejemplo, causar sangrado intermenstrual,
como la inflamacin o infeccin endometrial, anormalidades en la respuesta inflamatoria local o aberraciones
de la vasculognesis endometrial. En este momento no
existen pruebas especficas de estos trastornos, as que el
diagnstico de sangrado uterino anormal de categora E
debe determinarse por exclusin de otras anormalidades
identificables en mujeres en edad reproductiva que parecen
tener una funcin ovulatoria normal.
Iatrognico (categora I)
cuada o son extremadamente raras. Algunos ejemplos de esta

categora podran incluir las malformaciones arteriovenosas
y la hipertrofia miometral. Adems, pueden existir otros trastornos an no identificados que se definiran slo por ensayos
bioqumicos o de biologa molecular. Colectivamente, estas
afecciones (o futuras afecciones) se han colocado en una
categora denominada N por No clasificado. Al crearse mayor informacin pueden ubicarse en una categora separada
o pueden colocarse en categoras existentes en el sistema.4
NOTA
Despus de la investigacin adecuada, puede encontrarse
que una mujer tiene una o mltiples causas potenciales
de o contribuyentes a su molestia de sangrado uterino
anormal. En consecuencia, el sistema se dise para permitir la categorizacin y registro de la manera que permite
su circunstancia.4
El abordaje formal sigue el ejemplo de la estadificacin TNM de la OMS (tumor, ganglios, metstasis) de
los tumores malignos, con cada componente evaluado
para todos los pacientes. Se proporcionan ejemplos en la
Figura 3. Debido a que en la prctica clnica el registro
completo podra considerarse pesado, se desarroll una
opcin de abreviatura.
Existen diversos mecanismos por los cuales las intervenciones mdicas o dispositivos pueden causar o contribuir
al sangrado uterino anormal (sangrado uterino anormal
de categora I). El sangrado endometrial a destiempo que
ocurre durante el uso de la terapia con esteroides gonadales
exgenos se denomina sangrado de avanzada, el principal
componente de la clasificacin del sangrado uterino anormal
de categora I.4 En esta categora se incluyen las mujeres que
utilizan un sistema intrauterino liberador de levonorgestrel,
que frecuentemente experimentan sangrado de avanzada en
los primeros seis meses de la terapia.25 Cuando se piensa que
el sangrado uterino anormal es secundario a anticoagulantes,
como la warfarina o la heparina, o a agentes sistmicos que
contribuyen a los trastornos de la ovulacin, como los que
interfieren con el metabolismo de la dopamina, se categoriza
como categora C o categora O, respectivamente.4
Las mujeres con sangrado uterino anormal pueden tener

ninguno, uno o mltiples factores identificables que pueden contribuir a la gnesis del sangrado anormal.4 Tambin
puede haber alguna afeccin, como un leiomioma subseroso, pero que se piensa que no contribuye al sangrado
uterino anormal. En consecuencia, la investigacin de
la mujer con sangrado uterino anormal debe realizarse
en forma diligente y exhaustiva como sea posible, dada
la situacin clnica y la disponibilidad de recursos.4 Este
abordaje sugerido para la investigacin se muestra en la
Figura 2 complementaria (disponible en lnea); el abordaje
sugerido para la evaluacin del tero se proporciona en la
Figura 3 complementaria (disponible en lnea).
No clasificado (categora N)
CONCLUSIN
Existen algunas afecciones que pueden o no contribuir al (o

causar) sangrado uterino anormal en una mujer porque se han
definido en forma deficiente, se evaluaron en forma inade-
14
NORMAS PARA LA INVESTIGACIN
Se anticipa que este sistema de clasificacin debe mejorar

la investigacin multiinstitucional en la epidemiologa,
Figura 3. (A) Anotacin para cada caso, la presencia o ausencia de cada criterio se registra con la utilizacin de 0 si es ausente, 1 si est
presente y ? si an no se evala. Cada uno de estos casos tiene una anormalidad identificada, desde arriba: al menos un leiomioma
submucoso (LSM); adenomiosis, en este caso focal y difusa (A); plipos endometriales (P); y ausencia de cualquier anormalidad dejando
las causas endometriales (E) como un diagnstico de exclusin. (B) Cada uno de estos casos tiene ms de una categora positiva. En
el panel superior existe un leiomioma submucoso (LSM), as como una hiperplasia endometrial atpica (M) diagnosticada por muestreo
endometrial. El segundo caso mostr plipos endometriales (P) y adenomiosis (A). El siguiente caso se caracteriza por un leiomioma
subseroso (Lo) y plipos endometriales (P); y el panel inferior tiene un leiomioma subseroso (Lo), as como una coagulopata determinada
por una prueba de tamiz positiva y la confirmacin bioqumica posterior de enfermedad de von Willebrand. (Reproducido con autorizacin
de la FIGO, de Munro MG, Critchley HO, Broder MS, Fraser IS, FIGO Working Group on Menstrual Disorders. FIGO classification system
(PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol Obstet 2011;113:3-13.)
Sangrado uterino anormal crnico
Ms de tres meses de duracin excesiva, volumen, frecuencia, impredecible?
No
No es sangrado uterino anormal
S
Investigacin inicial
Exploracin fsica
Historia estructurada
Funcin ovulatoria
Fertilidad futura
Trastornos mdicos relacionados,

medicamentos, factores de
estilo de vida
Tamizaje para coagulopatas
hereditarias
Investigaciones
sucedneas
Biometra hemtica completa
Evaluacin de endocrinopata
(si hay oligoanovulacin)
Evaluacin uterina
Pruebas para coagulopatas

hereditarias si estuviera indicado
Figura 2 complementaria. Evaluacin inicial. La evaluacin inicial requiere que la paciente refiera que la mayor parte de los seis meses
previos se caracterizaron por una o la combinacin de menstruaciones impredecibles, de duracin excesiva, volumen o frecuencia anormal.
Las pacientes deben someterse a una historia clnica estructurada diseada para determinar la funcin ovulatoria, trastornos mdicos
potencialmente relacionados, medicamentos y factores de estilo de vida que podran contribuir con el sangrado uterino anormal. Para las
mujeres con sangrado menstrual abundante, la historia estructurada debe comprender las preguntas del Cuadro 1. El entendimiento de los
futuros deseos de fertilidad de la paciente ayudar a dar contexto a la discusin de la terapia despus de la investigacin apropiada. Las
investigaciones complementarias deben comprender hemoglobina, hematcrito (o ambos), las pruebas apropiadas para las caractersticas
que podran contribuir a un trastorno ovulatorio (funcin tiroidea, prolactina, andrgenos sricos) y, si la historia estructurada con base en el
Cuadro 1 es positiva para coagulopata, refiera a un hematlogo o realice las pruebas apropiadas para diagnosticar la enfermedad de von
Willebrand. (Reproducido con autorizacin de Munro MG. Abnormal uterine bleeding, Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2010.)
15
Munro MG y col.
Evaluacin uterina
Riesgo aumentado de una

anormalidad estructural?
Riesgo aumentado de
hiperplasia o de neoplasia?
No
USTV
Biopsia endometrial en el
consultorio
S
Muestra
adecuada?
Cavidad normal?
No
No
Hiperplasia
atpica/CA?
No
Categora-E u O
(presunta)
Histeroscopia
con o sin
biopsia
SIS
Lesin objetivo?
S
Manejo de categora-M
No
Categora-LSM; categora-P,
categora-A
No se puede evaluar
S
Considere la IRM
Figura 3 complementaria. La evaluacin uterina se gua, en parte, por la historia y otros elementos del entorno clnico, como la edad de
la paciente, la existencia de un trastorno ovulatorio crnico aparente o de otros factores de riesgo de hiperplasia endometrial o malignidad. Para las mujeres en riesgo, probablemente se recomienda el muestreo endometrial. Si existe el riesgo de una anomala estructural,
especialmente si la terapia mdica previa no fue exitosa, la evaluacin del tero debe comprender imagen, al menos con un ultrasonido
transvaginal de tamizaje. A menos que la imagen de ultrasonido sugiera una cavidad endometrial normal, ser necesario utilizar uno o
la combinacin de histeroscopia y sonografa con infusin salina para determinar si existen lesiones objetivo. A menudo, dicho abordaje
tambin es deseable si el muestreo endometrial no produjo un especimen adecuado. En raras ocasiones estas medidas son inconcluyentes
o, en el caso de las nias y las mujeres que nunca han tenido coito, no son posibles fuera de un ambiente de anestesia. En estos casos
la imagen de resonancia magntica puede ser de valor, si se dispone de ella. (Reproducido con autorizacin de Munro MG. Abnormal
uterine bleeding, Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2010.)
la causa y el tratamiento del sangrado uterino anormal

agudo y crnico.4 El sistema tambin debe promover los
metanlisis de ensayos clnicos que se diseen y reporten
apropiadamente. Tambin se reconoci que el sistema requerir modificaciones peridicas y revisiones sustanciales
16
ocasionales, con base en los avances en el conocimiento

y la tecnologa y la creciente disposicin de investigar
opciones a lo largo de las regiones geogrficas.
Traduccin: Delia Bernal Cerrillo
REFERENCIAS
1. Woolcock JG, Critchley HO, Munro MG, Broder MS, Fraser
IS. Review of the confusion in current and historical terminology and definitions for disturbances of menstrual bleeding.
Fertil Steril 2008;90:2269-2280.
2. Fraser IS, Critchley HO, Munro MG. Abnormal uterine bleeding: getting our terminology straight. Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19:591-595.
3. Benedet JL, Odicino F, Maisonneuve P, Beller U, et al. Carcinoma of the cervix uteri. Int J Gynaecol Obstet 2003;83(Suppl 1):41-78.
4. Munro MG, Critchley HO, Broder MS, Fraser IS, FIGO Working Group on Menstrual Disorders. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding
in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol Obstet 2011;113:3-13.
5. Fraser IS, Critchley HO, Munro MG, Broder M. A process designed to lead to international agreement on terminologies
and definitions used to describe abnormalities of menstrual
bleeding. Fertil Steril 2007;87:466-476.
6. DeVore GR, Owens O, Kase N. Use of intravenous Premarin
in the treatment of dysfunctional uterine bleedinga doubleblind randomized control study. Obstet Gynecol 1982;59:285291.
7. Munro MG, Mainor N, Basu R, Brisinger M, Barreda L. Oral
medroxyprogesterone acetate and combination oral contraceptives for acute uterine bleeding: a randomized controlled
trial. Obstet Gynecol 2006;108:924-929.
8. Weiss G, Maseelall P, Schott LL, Brockwell SE, et al. Adenomyosis a variant, not a disease? Evidence from hysterectomized menopausal women in the Study of Womens Health
Across the Nation (SWAN). Fertil Steril 2009;91:201-206.
9. Dueholm M. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2006;20:569-582.
10. Brosens JJ, de Souza NM, Barker FG, Paraschos T, Winston
RM. Endovaginal ultrasonography in the diagnosis of adenomyosis uteri: identifying the predictive characteristics. Br J
Obstet Gynaecol 1995;102:471-474.
11. Mark AS, Hricak H, Heinrichs LW, Hendrickson MR, et al.
Adenomyosis and leiomyoma: differential diagnosis with MR
imaging. Radiology 1987;163:527-529.
12. Togashi K, Nishimura K, Itoh K, Fujisawa I, et al. Adenomyosis: diagnosis with MR imaging. Radiology 1988;166:111114.
13. Dueholm M, Lundorf E, Hansen ES, Sorensen JS, et al. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
for the diagnosis of adenomyosis. Fertil Steril 2001;76:588594.

Gordts S, Brosens JJ, Fusi L, Benagiano G, Brosens I. Uterine
adenomyosis: a need for uniform terminology and consensus
classification. Reprod Biomed Online 2008;17:244-248.
Munro MG. Abnormal uterine bleeding. Cambridge, UK:
Cambridge University Press, 2010.
Wamsteker K, Emanuel MH, de Kruif JH. Transcervical hysteroscopic resection of submucous fibroids for abnormal
uterine bleeding: results regarding the degree of intramural
extension. Obstet Gynecol 1993;82:736-740.
Tavassoli FA, Devilee P. World Health Organization classification of tumors: pathology and genetics of tumours of the
breast and female genital organs. Lyon, France: IARC Press,
2003.
Creasman WT, Odicino F, Maisonneuve P, Quinn MA, et al.
Carcinoma of the corpus uteri: FIGO 6th annual report on the
results of treatment in gynecological cancer. Int J Gynaecol
Obstet 2006;95(Suppl 1):S105-S143.
Shankar M, Lee CA, Sabin CA, Economides DL, Kadir RA.
Von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic review. BJOG 2004;111:734-740.
Kadir RA, Economides DL, Sabin CA, Owens D, Lee CA.
Frequency of inherited bleeding disorders in women with
menorrhagia. Lancet 1998;351:485-489.
Hale GE, Hughes CL, Burger HG, Robertson DM, Fraser IS.
Atypical estradiol secretion and ovulation patterns caused by
luteal out-of-phase (LOOP) events underlying irregular ovulatory menstrual cycles in the menopausal transition. Menopause 2009;16:50-59.
Gleeson NC. Cyclic changes in endometrial tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type 1 in
women with normal menstruation and essential menorrhagia.
Am J Obstet Gynecol 1994;171:178-183.
Smith SK, Abel MH, Kelly RW, Baird DT. A role for prostacyclin
(PGi2) in excessive menstrual bleeding. Lancet 1981;1:522524.
Smith SK, Abel MH, Kelly RW, Baird DT. Prostaglandin synthesis in the endometrium of women with ovular dysfunctional uterine bleeding. Br J Obstet Gynaecol 1981;88:434-442.
Irvine GA, Campbell-Brown MB, Lumsden MA, Heikkila A, et
al. Randomised comparative trial of the levonorgestrel intrauterine system and norethisterone for treatment of idiopathic
menorrhagia. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:592-598.
Kouides PA, Conard J, Peyvandi F, Lukes A, Kadir R. Hemostasis and menstruation: appropriate investigation for underlying disorders of hemostasis in women with excessive
menstrual bleeding. Fertil Steril 2005;84:1345-1351.
17
Artculo de revisin
Libido baja en mujeres*
CR Emerson
RESUMEN
La libido baja es el trastorno sexual que se reporta con mayor frecuencia. Se trata de un problema importante y complejo con mltiples
causas. En este momento la interpretacin de la informacin sobre este tema an es un reto, ya que la poblacin de sujetos es diversa
y se utilizan diversas herramientas para su evaluacin. Aunado a esto, se utilizan diversas definiciones con diferente hincapi sobre la
angustia resultante de este estado. Los desarrollos en la comprensin de la psicofarmacologa han dado alguna luz sobre las vas implicadas en la respuesta sexual normal y esto se ha utilizado en el desarrollo de tratamientos. El presente artculo revisa las definiciones
actuales, la etiologa, as como las opciones de tratamiento y explora los desarrollos recientes sobre la libido baja en mujeres.
Palabras clave: mujeres, comportamiento sexual.
ABSTRACT
Low libido is the most frequently reported sexual dysfunction. This is an important and complex problem with multiple causes. At present
the interpretation of data on this topic remains a challenge, as the subject population is diverse and various tools are used in assessment.
Coupled with this, several definitions are in use with differing emphasis on distress resulting from this state. Developments in the understanding of psychopharmacology are shedding light on the pathways involved in normal sexual response and these are being utilized
in the development of treatments. This article reviews the current definitions, aetiology and treatment options and explores the recent
developments in low libido in women.
Key words: women, sexual behaviour.
a funcin sexual es un aspecto importante del

bienestar sexual y social y los problemas de la
funcin sexual femenina se reportan con mayor
frecuencia. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
define los trastornos sexuales como las muchas formas
en las cuales un individuo es incapaz de participar en una
relacin sexual como deseara.1 As, en la evaluacin
de la libido baja en mujeres, deben tomarse en cuenta la
calidad de vida, la autoestima y las caractersticas de las
relaciones. Existen muchos retos al tratar este tema: los
diversos desencadenantes, los estadios de la vida reproductiva de una mujer, las definiciones, los mtodos de
evaluacin y la forma de actuar de los mdicos. Muchos
casos permanecen desconocidos debido a que slo una
pequea proporcin de mujeres busca consejo mdico.
Nazareth y col.2 reportaron slo 22% (39/174) de mujeres
con autorreporte de falta o prdida del deseo cuando se
Traducido de: Emerson CR. Review of low libido in women.

Int J STD & AIDS 2010;21:312-316.
18
acercaron a su mdico general en busca de ayuda y en una

muestra nacional del Reino Unido 21% de las mujeres con
problemas en el ao previo busc ayuda.3 Los trabajadores
de la salud, en la comunidad y en las clnicas de medicina genitourinaria, han reportado falta de adiestramiento
y presiones de tiempo, como barreras para explorar los
problemas sexuales.4,5 La va de tratamiento puede determinarse con el punto de vista del profesional de la salud
a quien se consulta. Como la funcin sexual femenina es
un fenmeno multifactico, es posible que se requieran
diversas modalidades de tratamiento. Esta revisin examina la bibliografa disponible que cubre estos diversos
aspectos de la libido baja en las mujeres.
DEFINICIN
Masters y Johnston6 dividieron en forma clsica la respuesta sexual femenina en cuatro partes: excitacin, meseta,
orgasmo y resolucin. Este modelo resalta los aspectos
fsicos de la respuesta sexual sin hacer referencia alguna
a los procesos mentales subyacentes. Ms tarde Kaplan7
revis este modelo y lo cambi por deseo, excitacin y
Libido baja en mujeres
orgasmo. En esta formulacin el deseo es un componente

de los pensamientos, fantasas y motivacin sexuales; esto
podra ser espontneo o en respuesta a acciones sexuales.
Esto conduce a un estado de excitacin con ingurgitacin genital y lubricacin hasta el orgasmo.7 Masters,
Johnston y Kaplan definieron la va del deseo al orgasmo
como lineal, con un periodo de conciencia del deseo que
conduce a la excitacin. Sin embargo, este paradigma
de secuencia lineal se ha disputado. Existe evidencia de
que en una relacin establecida el deseo puede ocurrir en
realidad despus de la excitacin y esto llev a Basson8
y Boldmeier9 a argumentar por una va de respuesta del
deseo. Este modelo sugiere que una mujer puede participar en una actividad sexual inicialmente por razones no
sexuales (intimidad, sentido de bienestar, deber), pero la
estimulacin conduce a la excitacin y sta implica deseo,
por tanto, responsividad. Aunque el deseo en respuesta se
ve como una normativa, las mujeres se quejan de esto y
pueden sentirse angustiadas.8 Un estudio a travs de un
cuestionario aplicado a enfermeras de Estados Unidos
encontr que este modelo de respuesta es tan prevalente
como los modelos de Masters y Johnston o el de Kaplan.10
Este artculo se enfoca en aspectos del deseo en
relacin con la libido baja en mujeres. No se discute la
excitacin especficamente, aunque estar ligada en forma
intrnseca (Cuadro 1).
El trastorno de deseo sexual hipoactivo es el trmino
que engloba los estados descritos como deseo bajo, falta
de inters sexual o libido baja. Este trmino se agreg
primero al Manual de Diagnstico y Estadstica de los
Trastornos Mentales (DSM, por sus siglas en ingls) en
1980 e incorpor la prdida de pensamientos o sensacio-
nes sexuales que causa angustia. Posteriormente esto se

actualiz en el DSM-IV-TR, para asegurar que el trastorno
de deseo sexual hipoactivo se refiere exclusivamente a
los estados de angustia relacionados con la libido baja
en ausencia de otras afecciones causales (Cuadro 1).11
Se han propuesto otras definiciones. La Clasificacin
Internacional de Enfermedades y problemas relacionados
con la salud (CIE-10) de la OMS se enfoca ms en los
aspectos fisiolgicos y biolgicos de la respuesta sexual
femenina.12 Sin embargo, esta definicin est lejos de
utilizarse globalmente y no menciona especficamente la
angustia como parte de la definicin. De acuerdo con el
consenso del Consejo de la Salud en la Funcin Sexual
de la Fundacin Americana de la Enfermedad Urolgica
(AFUD, por sus siglas en ingls), el trastorno de deseo
sexual hipoactivo se define por la presencia concurrente
de los siguientes dos criterios: primero, deficiencia persistente o recurrente (o ausencia) de fantasas o pensamientos
sexuales o deseo por o receptividad a la actividad sexual
(o ambos); segundo, angustia personal causada por la
disfuncin sexual descrita en el primer criterio.13 Esto es
muy similar a la definicin del DSM, pero es mucho ms
clara al definir la receptividad femenina y la importancia
de la angustia al realizar el diagnstico. Las nuevas definiciones propuestas por el DSM-V estn disponibles en
lnea ahora para su consulta y ah se sugiri que el deseo
y la excitacin se combinan en un grupo llamado trastorno
del inters-excitacin sexual.14 Una de las dificultades con
las definiciones actuales es la interrelacin del deseo y la
excitacin y esto puede resolverse si se aceptara la nueva
definicin propuesta por el DSM-V. Estos dos estados
comnmente coexisten y se superponen, lo que hace ms
Cuadro 1. Definiciones actuales del trastorno de deseo sexual hipoactivo

Definicin del DSM-IV-TR: Sentimientos ausentes o disminuidos de inters sexual o deseo, pensamientos o fantasas sexuales ausentes y falta de deseo en respuesta. Las motivaciones para intentar excitarse sexualmente son escasas o ausentes. La falta de inters se
considera ms all de la reduccin normativa con el ciclo de vida y la duracin de la relacin.11
Definicin del CIE-10 F52.0: Disfuncin sexual no causada por trastorno o enfermedad orgnica. La disfuncin sexual cubre las diversas vas en las cuales un individuo es capaz de participar en una relacin sexual como lo deseara. La respuesta sexual es un proceso
psicosomtico y ambos procesos, psicolgico y somtico, estn generalmente implicados en la causa de la disfuncin sexual. Falta o
prdida de deseo sexual. La prdida del deseo sexual es el principal problema y no es secundario a otras dificultades sexuales, como la
disfuncin erctil o la dispareunia.12
Definicin de la AFUD: Ausencia de fantasas, pensamientos o deseo sexuales por o la receptividad hacia la actividad sexual que
causa angustia personal.13
DSM-V (actualmente bajo revisin arbitrada con plan de publicacin en 2013) sugiere una combinacin de la definicin de falta de intersexcitacin sexual que implica sntomas de al menos seis meses de duracin, causa angustia significativa y no se explica por otra causa
de salud. Esto se llamara trastorno del inters-excitacin sexual.14
19
Emerson CR
problemtico el proceso diagnstico.15 Adems, todas las

caracterizaciones utilizadas engloban un concepto en el
que la angustia sexual es central para el diagnstico de
disfuncin, pero no hay criterios fijos para distinguir los
niveles normales o anormales de deseo o definir cuando
un problema sexual se convierte en un trastorno sexual.
La presencia o falta de angustia como resultado de un
deseo bajo es un aspecto importante de la definicin
porque durante el ciclo de vida las mujeres experimentan
diferentes niveles de deseo.13 No deseamos etiquetar como
disfuncionales a las mujeres que mantienen la capacidad
de responder sexualmente pero que tiene deseo bajo.
El trastorno de deseo sexual hipoactivo puede categorizarse ms por el inicio (adquirido o de toda la vida), el
contexto (generalizado o situacional) o la causa (nica
o multifactorial); estas subcategoras tienen importantes
implicaciones en el desenlace.
EPIDEMIOLOGA
Se han descrito amplias variaciones de prevalencia de
todas las disfunciones sexuales femeninas, pero el deseo
bajo es la disfuncin reportada con mayor frecuencia.16
Existen muchos factores de confusin en la evaluacin de
la prevalencia de este problema en las poblaciones. Los
diferentes mtodos utilizados para evaluar este trastorno
y la falta de definiciones estndar son los dos principales
problemas. La prevalencia determinada estar alterada
de acuerdo con cunto diferencia el investigador entre
respuesta sexual normal y anormal. Algunos conteos no
especifican la duracin de la disfuncin o si es generalizada o situacional.
Debido a estos obstculos metodolgicos es difcil
generar tendencias consistentes a partir de la investigacin
disponible. Por ejemplo, la incidencia reportada de deseo
bajo en la bibliografa vara de 7.2 a 54.8%.17,18 En un
estudio de Estados Unidos esto variaba segn el estado
marital, el nivel educativo y la etnia.19 Hayes y col.,20 en
la Encuesta Nacional de Actitudes Sexuales y Estilos de
Vida, notaron que las pequeas diferencias en el marco
de tiempo aplicadas al deseo bajo cambiaban las cifras de
prevalencia significativamente. En su cuestionario, que
cubra el ao previo, 17% de los hombres report una
falta de inters sexual por un mes o ms en comparacin
con 40.6% de las mujeres. Cuando se les pregunt sobre
problemas con duracin de seis meses o ms en el ao
20
previo, slo 1.8% de los hombres y 10.2% de las mujeres

reportaron tener falta de inters en el sexo.20 West y col.21
encontraron que el deseo bajo aumentaba con la edad de
30% para las mujeres de 30 a 39 aos a 60% para las de
60 a 70 aos, pero las que cumplan con la definicin de
trastorno de deseo sexual hipoactivo (es decir, deseo bajo
acompaado de angustia) fueron similares en todos los
grupos de edad de 5.8 a 9.4%. Los cambios relacionados
con la edad nuevamente resaltan en otro estudio de Estados
Unidos que report que el deseo bajo en la Unin Europea
aument de 10% en las mujeres de 20 a 29 aos a 50%
en las de 60 a 70 aos.22 Aunque el deseo bajo aumenta
con la edad, el trastorno de deseo sexual hipoactivo se
mantiene relativamente estable sin importar la edad. Esto
nuevamente resalta que la angustia personal no siempre
se relaciona con la reduccin de deseo.
Se requiere angustia para una definicin de disfuncin
y esto puede explicar, en parte, las variaciones en las
estadsticas derivadas.23 Debe hacerse una equivalencia
similar para las diferencias culturales, relacionadas con la
edad y la pareja. Adems, se observa un mayor porcentaje
de disfuncin sexual en las supervivientes de ataques
sexuales en la infancia en comparacin con las mujeres
sin este antecedente.
ETIOLOGA
Existen muchos factores causales en el trastorno de deseo sexual hipoactivo femenino. Esto no es un fenmeno
nicamente fsico; los aspectos biolgicos, sociales y
psicolgicos tambin repercuten. Diversos estudios han
buscado la relacin potencial entre el deseo bajo, el trastorno de deseo sexual hipoactivo y los trastornos subyacentes
de la salud.24,25 Asimismo, algunos han buscado el papel
de los neurotrasmisores de accin sexual implicados, que
incluyen la noradrenalina, la dopamina, la oxitocina y la
serotonina. Por ejemplo, se piensa que el sistema dopaminrgico afecta el comportamiento sexual a travs de su
activacin de la voluntad y la motivacin, especialmente
en busca de placer.26
Se piensa que los estrgenos y la testosterona son importantes en la va sexual. Los estrgenos tienen un papel
fundamental en la sexualidad femenina, ya que hacen a los
tejidos plvicos lo suficientemente flexibles para el coito
confortable. Tambin se dirigen a los rganos sensoriales,
los receptores clave de los estmulos sexuales externos. Los
estrgenos parecen afectar el sentido del tacto, la sensacin

de vibracin y la sensibilidad del cltoris.27 Los estrgenos
tambin son vitales para el funcionamiento adecuado de las
monoaminas, la serotonina, la noradrenalina (norepinefrina)
y la dopamina en las mujeres.28 As se facilita la excitacin
y puede ocurrir el deseo en respuesta. Sin embargo, no se ha
encontrado diferencia en las concentraciones de estrgeno
en las mujeres con trastorno de deseo sexual hipoactivo
en comparacin con las que no lo padecen.28 La progesterona contribuye a la receptividad, pero generalmente no
se considera que est implicada en la va del deseo.27 Los
receptores de estas hormonas se encuentran en los rganos
reproductores y en los no reproductores, de manera que su
efecto puede ser sistmico.26
La testosterona y sus proandrgenos la dehidroepiandrosterona (DHEA), el sulfato de DHEA (DEAHS) y
la dihidrotestosterona, estn principalmente ligados al
deseo y pueden mediarse a travs de la actividad serotoninrgica en el hipotlamo. Algunos estudios controlados
efectuados en mujeres premenopusicas con trastorno de
deseo sexual hipoactivo no encontraron diferencias en las
concentraciones de testosterona.28-30 Sin embargo, Davis y
col.30 describieron una respuesta importante a la terapia con
testosterona en mujeres posmenopiscas con trastorno de
deseo sexual hipoactivo. Est bien descrito que el DHEAS
circulante disminuye con la enfermedad crnica o el estrs
y esto puede contribuir a la disminucin observada en la
libido de las mujeres.30
Existen muchas causas del trastorno de deseo sexual
hipoactivo femenino. Puede ser secundario a otras enfermedades biolgicas, que incluyen enfermedad de la
tiroides, los trastornos metablicos, la depresin, los
trastornos inmunolgicos, la deficiencia de andrgenos o
el posoperatorio;25 diversos medicamentos, que incluyen
la terapia con estrgenos orales, los corticoesteroides,
los anticonceptivos orales y los antidepresivos pueden
desencadenar la disfuncin.24 Otras dinmicas incluyen
los factores interpersonales, intrapersonales y culturales
o sociales que se relacionan con la calidad de la relacin
con y la salud de su pareja (si tiene alguna). Esto puede
predisponer, precipitar o mantener la disfuncin. El deseo
sexual cambia a lo largo de la vida con las experiencias
de la vida reproductiva (que incluye el ciclo menstrual,
los anticonceptivos hormonales, el embarazo, la lactancia
o la menopausia). Esta variacin normal no necesariamente estipula disfuncin.27 El estrs coexistente debe
evaluarse. Los cambios relacionados con la edad pueden

relacionarse con cambios en las concentraciones hormonales, el estado de la salud y los cambios psicosociales,
incluidos los problemas sexuales de la pareja o la falta
de una relacin.22
Otras caractersticas que probablemente predisponen
al trastorno de deseo sexual hipoactivo son los trastornos
psicolgicos, como la depresin o la ansiedad, el abuso
fsico o sexual previo, el estrs o la fatiga. El abuso de
sustancias y de alcohol puede ser un factor precipitante
o de mantenimiento del trastorno de deseo sexual hipoactivo.31 Los trastornos ginecolgicos fsicos, como
la vaginitis atrfica y la endometriosis tambin pueden
contribuir a esta disfuncin por el dolor durante el coito
o el temor al dolor.25 La encuesta nacional de salud y vida
social32 identific los siguientes factores de riesgo de deseo bajo en las mujeres: problemas emocionales o estrs,
disminucin del ingreso familiar, antecedentes de ataque
sexual, infeccin de trasmisin sexual previa, mal estado
de salud y aborto previo. El deseo sexual bajo tambin se
relacion con menor satisfaccin sexual y de la relacin,
de acuerdo con Leiblum y col.33
Existen muchas razones por las que una mujer decide
participar en una actividad sexual. Algunas de ellas se
relacionan con el impulso de la relacin, pero otras incluyen mejorar la autoestima, el sentido de femineidad
y el compartir.34 Algunas reportan hacer el deber. Los
estudios de la repercusin emocional y psicolgica del
trastorno de deseo sexual hipoactivo identificaron diversas
influencias en las mujeres, que incluyen un sentimiento de
decepcionar a su pareja, infelicidad, sentirse menos femenina, decepcin, frustracin, baja autoestima, vergenza
y sentimiento de fracaso.34
EVALUACIN DEL TRASTORNO DE DESEO
SEXUAL HIPOACTIVO
El primer paso para la evaluacin es una historia clnica
detallada. Evale el contexto actual y pasado (biolgico,
psicosocial, sexual), los sntomas, la respuesta sexual (de
ambos miembros de la pareja), los factores psicolgicos,
la estabilidad emocional, la historia clnica con particular
atencin en los detalles menstruales.25 En la primera visita,
las investigaciones para encontrar problemas mdicos
relacionados pueden incluir un perfil hormonal y pruebas
bioqumicas (Cuadro 2).
21
Emerson CR
Cuadro 2. Evaluacin de la libido baja

Antecedentes
Antecedentes sexuales
Contexto-circunstancia
Estado de la relacin, respuesta de las parejas, problemas
con una pareja anterior
Grado de angustia
Factores psicolgicos: miedo, culpa, vergenza, distracciones
Antecedentes psiquitricos, especialmente depresin
Enfermedades de trasmisin sexual previas
Antecedentes de anticoncepcin, ginecolgicos, obsttricos
Investigaciones
Testosterona total-libre
Estradiol plasmtico
SHBG
Pruebas de funcin tiroidea
Prolactina
Considere
Perfil de lpidos, glucosa, LH, FSH, FBP
SHBG: globulina fijadora de hormonas sexuales; LH: hormona
luteinizante; FSH: hormona estimulante del folculo; FBP: contiene
la porcin extracelular del receptor de FSH.
CMO MEDIR EL DESEO?

Se trata de una decisin esencialmente clnica, pero cmo
distinguimos lo normal de lo anormal? Se han desarrollado muchos mtodos para ayudar al mdico a decidir. La
mayor parte utiliza cuestionarios (telefnicos, postales,
en entrevista personal o asistidos por computadora) y esto
significa que los resultados son todos autorreportes, donde
los pensamientos sexuales son el aspecto predominante del
deseo evaluado.20 Algunos cuestionarios tambin incluyen
escalas de angustia. Existe una variacin en el abordaje
utilizado que puede afectar nuestra capacidad de comparar
los estudios. Algunos estudios se basan en una muestra de
la poblacin, mientras que otros se enfocan en pacientes
ambulatorias (medicina genitourinaria, ginecologa, psiquiatra, etc.). Las escalas de tiempo utilizadas varan de un
mes a ms largas, antiguas y recientes. Los cuestionarios
podran comprender con pareja o sin ella.16
West y col.21 aplicaron una encuesta telefnica a mujeres de 30 a 70 aos de edad en Estados Unidos. En esta
encuesta se utilizaron dos escalas validadas para evaluar
el deseo y la angustia: el perfil de la funcin sexual femenina y la escala de angustia personal. Es difcil buscar las
dificultades de la excitacin, la prdida de la intensidad del
orgasmo o el placer que se manifiestan como reduccin de
la libido. Existen diversas herramientas validadas que se
22
disearon para ayudar al mdico a evaluar el trastorno de

deseo sexual hipoactivo y la angustia acompaante, que
incluyen la escala de angustia sexual femenina (FSDS, por
sus siglas en ingls), la cual utiliza una puntuacin de cinco
para 12 temas diferentes.35 Derogatis y col.36 revisaron
esta escala (FSDS-R) y la actualizaron. El ndice de la
funcin sexual femenina (FSFI, por sus siglas en ingls)
se utiliza frecuentemente para evaluar la funcin sexual y
se valid originalmente en cinco centros de investigacin
con ms de 100 mujeres con y sin disfuncin.37 Este cuestionario de 19 puntos evala las sensaciones sexuales y la
respuesta durante las cuatro semanas previas. Clayton y
col.38 revisaron el inventario de inters sexual y deseo en
mujeres como medicin de la gravedad del trastorno de
deseo sexual hipoactivo independiente de los temas de la
relacin. En la bibliografa existen otras herramientas de
tamizaje que se utilizan con menor frecuencia.39,40
CMO MANEJAR EL DESEO BAJO?
Existen muchas opciones de tratamiento contra el trastorno
de deseo sexual hipoactivo, pero debido a que esta afeccin generalmente es multifactorial, las tasas de respuesta
varan. Las opciones teraputicas disponibles incluyen el
ajuste de medicamentos, tratar las enfermedades subyacentes, la terapia psicosexual, reducir el estrs y la fatiga,
la terapia hormonal y otros agentes farmacolgicos.
Las opciones de reemplazo de andrgenos incluyen
la administracin transdrmica de testosterona o el
tratamiento con dehidroepiandrosterona, lo cuales han
demostrado causar mejoras significativas, especialmente
en la libido y el nimo.30,41 La razn para considerar el
tratamiento con testosterona es que las concentraciones
de testosterona disminuyen con la edad y la ooforectoma
reduce stas a la mitad. Los efectos de su administracin
en la composicin corporal y la funcin muscular no estn
bien documentados, pero los efectos secundarios incluyen
hirsutismo, engrosamiento de la voz, acn, alopecia, toxicidad heptica, efectos en los lpidos y la clitoromegalia.30
Es importante tener en mente que el nmero de ensayos
controlados con distribucin al azar an es limitado y que
actualmente ninguna de las preparaciones disponibles
tienen una aprobacin oficial para su administracin a mujeres. La Administracin de Alimentos y Medicamentos de
Estados Unidos neg recientemente la aprobacin de una
herramienta de reemplazo hormonal para mujeres debido
a preocupaciones acerca de la escasez de informacin

de seguridad en el largo plazo. El parche de testosterona
(Intrinsa) recibi una licencia de la Agencia Europea de
Medicamentos para mujeres posmenopusicas con una
disfuncin sexual. El parche demostr ser seguro y eficaz
en este grupo de mujeres nicamente con reacciones en el
sitio de aplicacin y eventos andrognicos leves (30 versus
23.1% en el placebo).42
La tibolona es un esteroide sinttico, cuya actividad
hormonal depende del metabolismo del compuesto madre
en varios derivados y dichos derivados ejercen un efecto
perifrico en los tejidos a nivel del receptor. La tibolona
alivia los sntomas vasomotores de la posmenopausia sin
estimular el endometrio, donde sus efectos son predominantemente progestognicos.43 Tambin alivia la sequedad
vaginal, puede mejorar el nimo, aumenta la densidad mineral sea y puede no tener la misma tendencia trombtica
que la terapia estrognica estndar, aunque esto requiere
verificacin en ensayos controlados con distribucin al
azar realizados apropiadamente.43
La terapia estrognica, en forma de anillos, crema o
tabletas, parece ser lo ms til en el tratamiento de la
sequedad, la atrofia y la irritacin vaginales y la disminucin de la sensacin en relacin con el agotamiento de
estrgenos en la posmenopausia, pero no tiene un efecto
directo en el deseo.44
El bupropin es un tratamiento no hormonal que acta
en la va de la dopamina. Segraves y col.45 realizaron ensayos con distribucn al azar, doble ciego y controlados
con placebo en mujeres premenopusicas con trastorno de
deseo sexual hipoactivo que recibieron este agonista. Las
puntuaciones de orgasmo y de excitacin mejoraron significativamente (p < 0.005) con bupropin, pero no hubo
un cambio significativo en las puntuaciones de deseo. La
apomorfina tambin bloquea los receptores de dopamina
y se ha utilizado con resultados mixtos.44 Algunos han
estudiado tratamientos mejor conocidos por sus efectos
en la disfuncin sexual masculina: los inhibidores de
la fosfodiesterasa (sildenafil, vardenafil y tadalafil) y la
prostaglandina E1 (alprostadil).46 Mientras existe alguna
informacin de excitacin genital con estos productos, no
se ha encontrado una relacin consistente con una mejora
en el deseo.44
Los agonistas del receptor de melanocortina se han
evaluado para su prescripcin en las disfunciones sexuales y el bremelantido ha demostrado mejores resultados
en los trastornos de la excitacin, pero los ensayos se

han detenido como resultado de hipertensin en quienes reciban este tratamiento.47 Otro medicamento bajo
investigacin para el tratamiento del trastorno de deseo
sexual hipoactivo es la flibanserina, un medicamento con
antagonismo 5HT2 y agonismo 5HT1. La informacin del
reciente ensayo de 24 semanas de este agente encontr
mejora significativa en comparacin con el placebo.
Existen mejoras significativas en las puntuaciones
FSDS-R y en el deseo medido por eDiary a la dosis de
100 mg una vez al da en mujeres premenopusicas.48
Los otros criterios de valoracin, los eventos sexuales
satisfactorios y las puntuaciones FSFI no alcanzaron
el significado para el cambio con respecto al inicio. La
flibanserina se desempe bien en los aspectos de seguridad y tolerabilidad sin preocupaciones significativas.
Los efectos secundarios reportados con mayor frecuencia
fueron: mareo (12%), nusea (11.9%), fatiga (11%) y
somnolencia (9.5%).48
La terapia psicolgica es un aspecto importante del tratamiento y puede ser en forma de terapia de pareja, terapia
sexual, terapia cognitivo conductual o psicoanlisis. La
piedra angular ser enfocarse en las actitudes disfuncionales y pensamientos sobre el comportamiento sexual.44
Adems, la atencin de los aspectos de la comunicacin
con su pareja acerca de los sentimientos y necesidades
sexuales puede ayudar a reducir los factores de mantenimiento en este trastorno. Cuando refiera a la paciente
a terapia es importante asegurarse que el terapeuta est
registrado con un cuerpo profesional y trabaje bajo un
cdigo de tica.49,50 Aunque se ha reportado algn xito
clnico con estas terapias, cuando se piensa que la causa
es predominantemente psicosocial, esta disfuncin, a
menudo, es resistente al tratamiento.44
CONCLUSIN
La definicin del trastorno de deseo sexual hipoactivo
debe incluir una evaluacin de la angustia causada por
la libido baja. Esto es importante porque afecta la prevalencia reportada y puede etiquetarse con una disfuncin a
mujeres sanas. Sin embargo, el deseo bajo tiene un efecto
significativo en la calidad de vida en las mujeres que lo
padecen. Es importante que el mdico sea capaz de
escuchar, evaluar y tratar en forma sensible los temas que
surgen de la libido baja en mujeres.
23
Emerson CR
Las mujeres con trastorno de deseo sexual hipoactivo

estn presentes en diversos mbitos: psiquiatra, obstetricia, ginecologa, medicina genitourinaria, medicina
general y los servicios de terapia. A menudo el trastorno
de deseo sexual hipoactivo se menciona veladamente en
la clnica con otra razn para la consulta. Algunas personas sienten la evaluacin del deseo bajo como algo que
consume tiempo y es difcil. La perspectiva del mdico
implicado puede influir en la va de tratamiento y las
opciones teraputicas variarn segn el desencadenante
subyacente. Ha habido muchos desarrollos recientes
para estrechar la definicin del trastorno de deseo sexual
hipoactivo, instrumentos validados para la recoleccin
epidemiolgica y en nuevos tratamientos. Como se ha establecido, la naturaleza heterognea de esta poblacin har
intiles las generalizaciones y el patrn de referencia es la
evaluacin completa por parte de un mdico interesado.
Traduccin: Delia Bernal Cerrillo
REFERENCIAS
1. See
http://www.who.int/reproductivehealth/topics/gender_
rights/defining_sexual_health/en/index.html (last checked
December 2009)
2. Nazareth I, Boynton P, King M. Problems with sexual function in people attending London general practitioners: cross
sectional study. BMJ 2003;327:423.
3. Mercer CH, Fenton KA, Johnson AM, et al. Sexual function
problems and help seeking behaviour in Britian: national
probability sample survey. BMJ 2003;327:426-427.
4. Gott M, Galena E, Hinchliff S, Elford H. Opening a can of
worms: GP and practice nurse barriers to talking about sexual health in primary care. Fam Pract 2004;21:528-536.
5. Emerson CR, Goldmeier D, Green P. Assessing training in
sexual dysfunction for genitourinary medicine registrars. Int J
STD AIDS 2009;20:745-747.
6. Masters WH, Johnston VE. Human Sexual Response. Boston, MA: Little, Brown & Co, 1966.
7. Kaplan HS. Hypoactive sexual drive. J Sex Marital Ther
1979;3:3-9.
8. Basson R. Human sex-response cycles. J Sex Marital Ther
2000;27:33-43.
9. Goldmeier D. Responsive sexual desire in women managing the normal? Sex Rel Ther 2001;16:381-387.
10. Sand M, Fisher MA. Womens endorsement of models of female sexual response: the nurses sexuality study. J Sex Med
2007;4:708-719.
11. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual for Mental Disorders. 4th ed. Text revision [DSM-IVTR]. Washington, DC: The Association, 2000.
24
12. World Health Organization. ICD-10: International statistical

classification of diseases and related health problems, 10th
revision. See http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/ (last checked December 2009).
13. Basson R, Berman J, Burnett A, et al. Report of the international consensus development conference on female
sexual dysfunction: definitions and classifications. J Urol
2000;163:888-893.
14. See
http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision. aspx?rid=432 (last checked March 2010).
15. Hartmann U, Heiser K, Ruffer-Hesse C, Kloth G. Female
sexual desire disorders: subtypes, classification, personality factors and new directions for treatment. World J Urol
2002;20:79-88.
16. Mitchell KR, Mercer CH, Wellings K, Johnston AM. Prevalence of low sexual desire among women in Britain: associated factors. J Sex Med 2009;6:2434-2444.
17. Bancroft J, Loftus J, Long JS. Distress about sex: a national
survey of women in heterosexual relationships. Arch Sex Behav 2003;32:193-208.
18. Richters J, Grulich AE, de Visser RO, Smith AMA, Rissel CE.
Sex in Australia: sexual difficulties in a representative sample
of adults. Aust N Z J Public Health 2003;27:164-170.
19. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction
in the United States: prevalence and predictors. JAMA
1999;281:537-544.
20. Hayes RD, Bennett CM, Fairley CK, Dennerstein L. What can
prevalence studies tell us about female sexual difficulty and
dysfunction? J Sex Med 2006;3:589-595.
21. West SL, DAloisio AA, Agans RP, Kalsbeek WD, et al. Prevalence of low sexual desire and hypoactive sexual desire disorder in a nationally representative sample of US women.
Arch Intern Med 2008;168:1441-1449.
22. Hayes RD, Dennerstein L, Bennett CM, Koochaki PE, et al.
Relationship between hypoactive sexual desire disorder and
aging. Fertil Steril 2007;87:107-112.
23. Hayes RD. Assessing female sexual dysfunction in epidemiological studies: why it is necessary to measure both low
sexual function and sexually-related distress? Sexual Health
2008;5:215-218.
24. Clayton AH, Pradko JF, Croft HA, et al. Prevalence of sexual
dysfunctions among new antidepressants. J Clin Psychiatry
2002;63:357-366.
25. Warnock JJ. Female hypoactive sexual desire disorder: epidemiology, diagnosis and treatment. CNS Drugs
2002;16:745-753.
26. Brown AD, Blagg J, Reynolds DS. Designing drugs for the
treatment of female sexual dysfunction. Drug Discov Today
2007;12:757-766.
27. Frank JR, Mistretta P, Will J. Diagnosis and treatment of female
sexual dysfunction. Am Fam Physician 2008;77:635-642.
28. Schreiner-Engel P, Schiavi RC, White D, Ghizzani A. Low
sexual desire in women: the role of reproductive hormones.
Horm Behav 1989;23:221-234.
29. Stuart FM, Hammond DC, Pett MA. Inhibited sexual desire in
women. Arch Sex Behav 1987;16:91-106.
30. Davis SR, Moreau M, Kroll R, et al. Testosterone for low libido
in postmenopausal women not taking estrogen. N Engl J Med
2008;359:2005-2017.
31. Johnson SD, Phelps DL, Cottler LB. The association of sexual dysfunction and substance use among a community epidemiological sample. Arch Sex Behav 2004;33:55-63.
32. Laumann E, Gagnon J, Michael R, Michaels S. The Social
Organisation of Sexuality. Sexual Practices in the United
States. Chicago: University of Chicago Press, 1994.
33. Leiblum SR, Koochaki P, Rodenburg CA, Barton IP, Rosen
RC. Hypoactive sexual desire disorder in postmenopausal
women: US results from the Womens International Study of
Health and Sexuality (WISHeS). Menopause 2006;13:46-56.
34. Graziottin A. Prevalence and evaluation of sexual health
problems-HSDD in Europe. J Sex Med 2007;4:211-219.
35. Derogatis LR, Rosen R, Leiblum S, Burnett A, Heiman J.
The female sexual distress scale (FSDS): initial validation
of a standardized scale for assessment of sexually related
personal distress in women. J Sex Marital Ther 2002;28:317330.
36. Derogatis L, Clayton A, Lewis-DAgostino D, Wunderlich G,
Fu Y. Validation of the female sexual distress scale-revised
for assessing distress in women with hypoactive sexual desire disorder. J Sex Med 2008;5:357-364.
37. Rosen R, Brown C, Heiman J, et al. The female sexual function index (FSFI): a multidimensional self-report instrument
for the assessment of female sexual function. J Sex Marital
Ther 2000;26:191-208.
38. Clayton AH, Segraves RT, Leiblum S, et al. Reliability and validity of the sexual interest and desire inventory-female (SIDIF), a scale designed to measure severity of female hypoactive
sexual desire disorder. J Sex Marital Ther 2006;32:115-135.
39. Rust J, Derogatis L, Rodenburg C, Koochaki P, et al.
Development and validation of a new screening tool for
hypoactive sexual desire disorder: the Brief Profile of
Female Sexual Function (B-PFSF). Gynecol Endocrinol
2007;23:638-644.
40. Derogatis LR, Allgood A, Rosen RC, Leiblum S, et al. Development and evaluation of the Womens Sexual Interest Diagnostic Interview (WSID): a structured interview to diagnose
Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD) in standardized
patients. J Sex Med 2008;5:2827-2841.
41. Braunstein GD, Sundwall DA, Kratz M. Safety and efficacy
of a testosterone patch for the treatment of hypoactive
sexual desire disorder in surgically menopausal women:
a randomized, placebo-controlled trial. Arch Intern Med
2005;165:1582-1589.
42. Davis SR, Moreau M, Kroll R, et al. Testosterone for low libido
in postmenopausal women not taking estrogen. New Engl J
Med 2008;359:2005-2007.
43. Laan E, Van Lunsen R, Everaerd W. The effect of tibolone
on vaginal blood flow, sexual desire and arousability in postmenopausal women. Climacteric 2001;1:28-41.
44. Segraves RT, Woodard T. Female hypoactive desire disorder: history and current status. J Sex Med 2006;3:408-418.
45. Segraves RT, Clayton A, Croft H, Wolf A, Warnock J. Bupropion sustained release for the treatment of hypoactive sexual
desire disorder in premenopausal women. J Clin Psychopharmacol 2004;4:339-342.
46. Berman J, Berman L, Toler S, Gill J, Haughie S. Safety and
efficacy of Sildenafil citrate for the treatment of female sexual
arousal disorder: a double-blind, placebo controlled study. J
Urol 2003;170:2333-2338.
47. Wylie K, Malik F. Review of drug treatment for female sexual
dysfunction. Int J STD AIDS 2009;20:671-674.
48. Nappi R, Dean J, Van Lunsen R, Herbert A, et al. Efficacy
of flibanserin as a potential treatment for hypoactive sexual
desire disorder in European premenopausal women: results
from the ORCHID trial. J Sex Med 2009;6:409 (abstract).
49. See http://www.ipm.org.uk (last checked December 2009).
50. See http://www.basrt.org.uk (last checked December 2009).
25
Artculo de revisin
Manejo ptimo de la depresin perimenopusica*
Barbara L Parry
RESUMEN
Slo recientemente la menopausia se ha reconocido como un momento en el que las mujeres estn en riesgo de depresin mayor de
reciente inicio o recurrencia de la misma. En este punto, la depresin sin tratamiento no slo exacerba el curso de la enfermedad depresiva, sino que pone a las mujeres en alto riesgo de padecer alteraciones del sueo, enfermedad cardiovascular, diabetes y osteoporosis.
Aunque los medicamentos antidepresivos son la piedra angular del tratamiento, la terapia coadyuvante, especialmente con reemplazo
estrognico, puede estar indicada en casos resistentes y puede acelerar el inicio de la accin antidepresiva. Aunque no todos, muchos
estudios reportan que la progesterona antagoniza los efectos benficos del estrgeno. Aunque algunos antidepresivos alivian los sntomas vasomotores, en general no son tan efectivos como el estrgeno solo para aliviar estos sntomas. Sin embargo, en la mayor parte
(pero no todos) de los estudios, el estrgeno solo generalmente no resulta en la remisin de la depresin mayor, pero puede proporcionar cierto beneficio a algunas mujeres con sntomas menos severos si se administra dentro de los lmites teraputicos. Los inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) adicionados al estrgeno, habitualmente son ms benficos en la mejora del estado de
nimo que los ISRS o el estrgeno solo en caso de depresin mayor, mientras que los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y norepinefrina no requieren la adicin de estrgeno para ejercer sus efectos antidepresivos en la depresin menopusica. Adems
de la atencin a la salud general, el estado hormonal y el tratamiento antidepresivo, el manejo ptimo de la depresin perimenopusica
tambin requiere atencin al bienestar psicosocial y espiritual.
Palabras clave: menopausia, depresin, manejo.
ABSTRACT
Only recently has the perimenopause become recognized as a time when women are at risk for new onset and recurrence of major
depression. Untreated depression at this time not only exacerbates the course of a depressive illness, but also puts women at increased risk for sleep disorders, cardiovascular disease, diabetes, and osteoporosis. Although antidepressant medication is the mainstay of
treatment, adjunctive therapy, especially with estrogen replacement, may be indicated in refractory cases, and may speed the onset of
antidepressant action. Many, but not all, studies, report that progesterone antagonizes the beneficial effects of estrogen. Although some
antidepressants improve vasomotor symptoms, in general they are not as effective as estrogen alone for relieving these symptoms. Estrogen alone, however, does not generally result in remission of major depression in most (but not all) studies, but may provide benefit
to some women with less severe symptoms if administered in therapeutic ranges. The selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in
addition to estrogen are usually more beneficial in improving mood than SSRIs or estrogen treatment alone for major depression, whereas
the selective norepinephrine and serotonin reuptake inhibitors do not require the addition of estrogen to exert their antidepressant effects
in menopausal depression. In addition to attention to general health, hormonal status, and antidepressant treatment, the optimal management of perimenopausal depression also requires attention to the individual womans psychosocial and spiritual well being.
Key words: menopause, depression, management.
nicialmente Kraepelin describi la melancola involutiva como una afeccin clnica distinta caracterizada
por sntomas de miedo, abatimiento, agitacin e ilusiones hipocondriacas de inicio tardo, lo cual form la
base de la nomenclatura en la segunda edicin del Manual
Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales
(DSM-II).1 Un reporte posterior descart un sndrome de
Traducido de: Parry BL. Optimal management of perimenopausal depression. Int J Womens Health 2010;2:143-151.
26
depresin en la menopausia,2 lo cual sirvi como base para

eliminar del DSM-III la melancola involutiva.3 Hallazgos
posteriores del Estudio Epidemiolgico Trasnacional indicaron un aumento en la aparicin de enfermedad depresiva
en los aos perimenopusicos (mujeres entre 45 y 49
aos). Este ltimo trabajo es consistente con una base de
datos en desarrollo que demuestra un aumento del riesgo
de episodios de depresin mayor asociados con cambios
hormonales en la perimenopausia.
Los aos perimenopusicos se refieren al periodo en
el que los ciclos menstruales femeninos se vuelven irregulares, generalmente entre los 45 y 49 aos. De acuerdo
Manejo ptimo de la depresin perimenopusica
con la Organizacin Mundial de la Salud y el Taller de

Estadios del Envejecimiento Reproductivo (STRAW, por
sus siglas en ingls),4 la menopausia se define como 12
meses de amenorrea despus del ciclo menstrual final, la
edad promedio de esto es de 51 aos, cuando las concentraciones de hormona folculo-estimulante (FSH) exceden
40 mUI/mL.
Sin embargo, por lo general, la determinacin de la
menopausia se realiza mediante la historia clnica en lugar
de los parmetros de laboratorio, dada la variabilidad de
las concentraciones hormonales individuales.
AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE TRASTORNO
DEPRESIVO MAYOR EN LA MENOPAUSIA
Muchos problemas metodolgicos, especialmente de
diagnstico y de heterogeneidad endocrina, caracterizan
a los estudios sobre trastornos del estado de nimo durante la menopausia. Estudios ms rigurosos, que utilizan
evaluaciones estandarizadas y basadas en entrevistas
de depresin en fases endocrinas definidas, apoyan una
asociacin entre el trastorno depresivo mayor (TDM)
y la menopausia. En uno de estos estudios del Instituto
Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH, por
sus siglas en ingls), Schmidt y colaboradores5 llevaron
a cabo una evaluacin longitudinal de la relacin entre
el estado reproductivo y el estado de nimo en mujeres
perimenopusicas. Los investigadores utilizaron la entrevista clnica estructurada para el DSM-IV (SCID, por sus
siglas en ingls)6 para evaluar los diagnsticos psiquitricos, y las concentraciones plasmticas de FSH obtenidas
en intervalos de tres a seis meses para un promedio de
cinco aos, para determinar la pre, peri o posmenopausia. Paralos 24 mesesalrededor dela menstruacinfinal
delas mujeres, el riesgo de aparicin de la depresinfue
14 vecesmayor que paraun periodo de 31 aos antes de
la menopausia. Las mujeres que tuvieron un episodio
depresivo mayor (EDM) durante la perimenopausia no
se distinguieron de las que permanecieron asintomticas
con base en los perfiles de sntomas, antecedente personal
o familiar de depresin, duracin de la perimenopausia,
sntomas vasomotores, eventos de la vida, enfermedad
mdica, administracin de medicamentos, vitaminas,
minerales o ejercicio. El momento de la depresin, que se
produce en el contexto de concentraciones de FSH elevadas recientemente, sugiri que un mecanismo endocrino
relacionado con la perimenopausia (supresin de estradiol

e inicio reciente de hipogonadismo prolongado) estaba
implicado en la fisiopatologa de la depresin perimenopusica. Otros estudios sistemticos son consistentes con
estos hallazgos. En un estudio de ocho aos, Freeman y
colaboradores7 siguieron a 231 mujeres sin antecedentes
depresivos que estaban por entrar a la menopausia. Al usar
la escala del Centro para Estudios Epidemiolgicos sobre
Depresin (CES-D),8 encontraron que la probabilidad de
una puntuacin alta de depresin (>16) era cuatro veces
mayor durante la transicin a la menopausia que durante
la fase premenopusica. La entrada a la menopausia se
vincul con ms del doble de riesgo de ser diagnosticada
con un trastorno depresivo y se asoci con aumentos de
FSH y hormona luteinizante (LH) en la mujer, y una mayor
variabilidad de estradiol y FSH.
Cohen y colaboradores9 tambin examinaron el efecto
de la transicin a la menopausia en los sntomas depresivos
en 460 mujeres sin antecedentes depresivos de entre 36 y
45 aos. Durante tres aos de seguimiento, el grupo menopusico, especialmente las mujeres con bochornos, fueron
dos veces ms propensas que el grupo premenopusico a
experimentar sntomas depresivos significativos. Ocurrieron trastornos mayores del estado de nimo en 9.5% de las
mujeres premenopusicas y en 16.6% de las perimenopusicas. Todos estos estudios utilizaron criterios rigurosos
estandarizados para realizar diagnsticos psiquitricos, y
sus resultados apoyan fuertemente la hiptesis de una mayor
vulnerabilidad para que se produzca un episodio de depresin mayor en el momento de la transicin a la menopausia.
FENOMENOLOGA CLNICA Y EPIDEMIOLOGA
Con base en estudios de clnicas de la menopausia (ver
revisin10), el sntoma ms comn contra el cual las mujeres buscan tratamiento en la menopausia es el cambio
en el estado de nimo. Casi la mitad de estas mujeres
estn clnicamente deprimidas y ms de la tercera parte
experimenta su primer episodio de depresin en el periodo
perimenopusico. Dos tercios de las mujeres en Londres y
tres cuartas partes de las mujeres en San Diego que asisten
a una clnica comunitaria o universitaria de la menopausia
cumplieron con los criterios de un trastorno depresivo
mayor recurrente al ser evaluadas mediante una entrevista psiquitrica.11 En comparacin con las mujeres pre o
posmenopusicas, las mujeres perimenopusicas tuvieron
27
Parry BL
un aumento significativo en los puntajes de calificacin

para depresin. Las alteraciones del estado de nimo y del
sueo fueron los sntomas ms comunes en cerca de 75%
de las mujeres. Tambin es probable que los episodios
depresivos se repitan en mujeres con enfermedad bipolar
en la menopausia,12 y hay un mayor nmero de suicidios
en mujeres durante este periodo (45-64 aos).13
Sueo
Los estudios sistemticosque examinanmediciones objetivasdel sueoen pacientes cuidadosamentediagnosticados

enrelacin con los marcadoresendocrinosde la menopausiason limitados,ylos resultados son inconsistentes.14 La
percepcin de la calidad del sueo puede diferir en mujeres
menopusicas deprimidas en comparacin con mujeres
menopusicas sanas, y aunque las mujeres pueden quejarse
ms que los hombres de alteraciones del sueo, en realidad
tienen una mejor calidad de sueo segn lo documentado
en registros objetivos.15 Las mujeres deprimidas tambin
pueden reportar aumento de la intensidad de los bochornos
durante el sueo, pero en estudios de conductancia de la
piel de los bochornos, en realidad tienen menos bochornos
(y ms cortos) que perturban el sueo. Adems, las alteraciones del sueo en la menopausia se relacionan ms con
trastornos del sueo subyacentes (tales como sndrome de
piernas inquietas o apnea) o sntomas de ansiedad que con
bochornos. Es ms probable que los bochornos perturben
el sueo en la primera mitad de la noche, en comparacin
con la segunda, debido a los efectos supresores del sueo
de movimientos oculares rpidos (MOR), que ocurre
sobre todo en la segunda mitad de la noche, en la termorregulacin.16 Sin embargo, las mujeres con insomnio
crnico tienen mayor riesgo de padecer depresin. En
reportes subjetivos del sueo, las concentraciones bajas
de estradiol se han asociado con mala calidad del sueo,
y con aumento de los bochornos, de la ansiedad y de los
sntomas depresivos. El tratamiento con estrgenos puede
mejorar el sueo de manera independiente a su efecto en
los bochornos. En la Iniciativa de Salud Femenina (WHI,
por sus siglas en ingls), el aumento de la exposicin a la
luz se asoci con mejora del sueo y del estado de nimo
en mujeres mayores.17
Antecedentes
Los estudios sobre antecedentes psiquitricos, incluidas

las enfermedades relacionadas con el cambio reproductivo
28
endocrino, efectuados en mujeres con depresin menopusica apoyan una ditesis depresiva en la menopausia.
Las mujeres que padecen sntomas psiquitricos en la
mediana edad son ms propensas a evidenciar vulnerabilidad psiquitrica, por ejemplo, antecedentes psiquitricos
personales o familiares. En ms de la mitad de las mujeres
se encuentran antecedentes de trastorno depresivo. En un
estudio a cinco aos de 2,565 mujeres de 45 a 55 aos,18
la depresin previa fue la variable ms predictiva de la
depresin posterior.
Los sntomas psiquitricos en la menopausia tambin
se relacionan con la depresin previa asociada con el
ciclo reproductivo, tal como el sndrome premenstrual o
la depresin durante el embarazo o el periodo posparto.
Stewart y Boydell19 encontraron que la angustia psicolgica durante la menopausia se asoci con antecedentes
de sndrome premenstrual, trastornos depresivos tratados
con medicamentos antidepresivos, disforia inducida por
anticonceptivos orales, depresin posparto y trastorno depresivo mayor, lo que en estas mujeres psiquitricamente
vulnerables sugiere una alta sensibilidad a las hormonas
reproductivas. Freeman y colaboradores20 encontraron
que el sndrome premenstrual era un predictor de los sntomas menopusicos y que las mujeres en transicin a la
menopausia eran hasta tres veces ms propensas a padecer
sntomas depresivos que las mujeres premenopusicas. El
antecedente de depresin fue el predictor ms fuerte de
estos cambios.21 En entrevistas efectuadas a 347 mujeres
de 35 a 55 aos en el Estudio Seattle de Salud de las Mujeres de Mediana Edad, Woods y Mitchell22 encontraron
que el antecedente de sntomas afectivos premenstruales o
posparto distinguieron a las mujeres con estado de nimo
constantemente deprimido.
La evidencia apoya la aseveracin de que la perimenopausia aumenta la susceptibilidad a la depresin, en
particular, aunque no necesariamente, en mujeres con
susceptibilidad al trastorno depresivo mayor a lo largo
de la vida, incluso aqullas cuyos episodios de depresin
mayor fueron inducidos por cambios reproductivos endocrinos (por ejemplo, antes de la menstruacin, durante el
embarazo o en el posparto).
RIESGOS DE LA DEPRESIN NO TRATADA
Para determinar el tratamiento ptimo de la depresin perimenopusica, los clnicos deben ponderar los riesgos de
la depresin no tratada y los beneficios del tratamiento. La

depresin no tratada durante la perimenopausia exacerba
la enfermedad cardiaca, la diabetes y la osteoporosis.23-26
Ms especficamente, en relacin con la enfermedad cardiovascular, una alta prevalencia de trastornos depresivos
se asoci con aterosclerosis ms severa;27 los trastornos
depresivos recurrentes, pero no la ansiedad, se asociaron
con un aumento dos veces mayor en el riesgo de aterosclerosis carotdea en mujeres de mediana edad; sin embargo,
el antecedente de un solo episodio depresivo no se asoci
con aumento en el riesgo de placa, lo que sugiere que la
prevencin de episodios depresivos recurrentes puede
prevenir la progresin de la aterosclerosis; las pacientes
con sntomas depresivos tienen menos beneficios de
salud (menor funcionamiento) despus de la ciruga de
derivacin coronaria;28 los sntomas de depresin estn
significativamente relacionados con el aumento en el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con sospecha
de isquemia miocrdica,29 con la muerte por enfermedad
cardiovascular y, con base en los hallazgos del estudio
observacional WHI, con la mortalidad por todas las causas,
incluso despus de controlar factores establecidos de riesgo de enfermedad cardiovascular.30 Como revisa Eaton,31
la depresin mayor aumenta el riesgo de un primer ataque
cardiaco (razn de probabilidades [RP] 3.9), accidente
vascular cerebral (RP 2.7) y diabetes (RP 2.23). Adems de
que la depresin se asocia con una mayor prdida de masa
sea32-35 y fracturas,36 tambin se asocia con otros sntomas
menopusicos de incontinencia urinaria37 y bochornos.38
MECANISMOS ENDOCRINOS CONTRIBUYENTES
Para proporcionar un ptimo tratamiento contra la depresin perimenopusica, vale la pena examinar los posibles
mecanismos endocrinos contribuyentes. Harlow y colaboradores39 encontraron que las mujeres con antecedentes
de depresin tenan un riesgo elevado de una transicin
perimenopusica ms temprana con concentraciones ms
altas de FSH y LH y ms bajas de estradiol. En un estudio
que examin los predictores hormonales de la depresin
en mujeres en la transicin a la menopausia, Freeman
y colaboradores21 encontraron que las concentraciones
cada vez mayores de FSH se asociaron con una menor
probabilidad de sntomas depresivos, mientras que las concentraciones crecientes de estradiol se asociaron con ms
sntomas depresivos. En un estudio posterior, Freeman y
colaboradores7 observaron que en mujeres sin antecedentes

de depresin que estaban experimentando la transicin a la
menopausia, los ndices depresivos ms altos en la escala
del Centro para Estudios Epidemiolgicos de Depresin
(CES-D) se asociaron con concentraciones elevadas de
FSH y LH y variabilidad elevada de estradiol, FSH y LH.
Adems de la concentracin baja de dehidroepiandrosterona (DHEA) matutina y su metabolito sulfatado DHEA-S,
Schmidt y colaboradores5,40 no encontraron asociaciones
entre las concentraciones plasmticas basales de hormonas (FSH, LH, estradiol, estrona-E1, testosterona total,
testosterona libre [TL], proporcin estradiol/LH, cortisol) en mujeres con inicio reciente de depresin mayor o
menor durante la perimenopausia y las mujeres sanas que
se compararon. Sin embargo, las mujeres mayores con
bochornos, independientemente de la depresin, tuvieron
concentraciones plasmticas significativamente mayores
de TL, LH y FSH, y proporciones E2/LH ms bajas.40 El
estado de nimo deprimido tampoco se relacion con las
mediciones hormonales de glucurnido de estrona urinaria,
FSH, o testosterona en el estudio Seattle de Salud de las
Mujeres de Mediana Edad.41 Las concentraciones elevadas
de FSH y la edad avanzada pueden estar asociadas con una
mala respuesta al tratamiento antidepresivo en mujeres
posmenopusicas versus premenopusicas.42 Una edad ms
temprana al momento de la menopausia en mujeres con
niveles educativos bajos aument su riesgo de depresin,
pero la administracin a largo plazo de anticonceptivos
orales (ms de 10 aos) protegi contra la depresin.43
La ooforectoma bilateral temprana antes del inicio de
la menopausia se asocia con un aumento del riesgo de
sntomas depresivos.44
Puede ser que la alteracin de las relaciones endocrinas del sueo se asocie con depresin mayor durante la
transicin a la menopausia. Antonijevic y colaboradores45
encontraron elevacin del cortisol nocturno y alteraciones
en la secrecin de FSH en relacin con el sueo de ondas
lentas en mujeres posmenopusicas deprimidas en comparacin con controles posmenopusicos. Tambin puede
serque la fluctuacin de las concentraciones hormonales,
en lugar delos valores absolutos,se asocie con sntomas
depresivos, lo que hace hincapi en la necesidad de estudios prospectivos. Por ejemplo, Ryan y colaboradores,46
en su estudio prospectivo de la asociacin entre hormonas
endgenas y sntomas depresivos en mujeres posmenopusicas, no encontraron asociaciones significativas entre
29
Parry BL
sntomas depresivos y concentraciones absolutas de globulina fijadora de hormonas sexuales, testosterona, ndice de
andrgenos libres, estradiol, estradiol libre o FSH, pero s
encontraron que las mujeres con disminucin del estradiol
srico total o, en menor medida, aumentos importantes de
FSH durante un periodo de dos aos, tuvieron un riesgo
hasta tres veces mayor de sntomas depresivos. En el estudio de Freeman de 10 aos de seguimiento,38 los aumentos
de FSH en la mujer se asociaron con la aparicin del estado
de nimo deprimido, que precedi a los bochornos,asociados con las concentraciones de FSH, disminucin
de las concentraciones de inhibina y la variabilidad de
las concentraciones de estradiol. Una disminucin de
la FSH se correlacion con mejora en las puntuaciones
de la memoria verbal en mujeres perimenopusicas que
respondieron al aumento de estrgenos de la terapia antidepresiva.47 En la depresin posmenopusica, la mejora
en la respuesta antidepresiva a los ISRS se correlacion
inversamente con las concentraciones basales de LH.48
Los efectos pueden estar mediados por alteraciones de la
neurotrasmisin, neuroendocrinas, del ritmo circadiano o
de la funcin alfa/beta en el EEG.49,50
As, ningn nivel absoluto especfico de los perfiles
hormonales que guiara las recomendaciones de tratamiento caracteriza de forma consistente a las mujeres en
riesgo de padecer depresin perimenopusica. Ms bien,
parecen ser las concentraciones fluctuantes de hormonas
durante la transicin a la menopausia, y quizs sus efectos en otros sistemas endocrinos, de neurotrasmisores o
circadianos, los que contribuyen a la vulnerabilidad de las
mujeres a la aparicin de sntomas depresivos durante la
perimenopausia.
TRATAMIENTO
Los estudios que examinan los efectos del reemplazo hormonal en el estado de nimo en pacientes menopusicas
deprimidas varan dependiendo del diagnstico (por ejemplo, trastorno depresivo mayor), de su estado menopusico
(incluidos los bochornos), de la dosis y la preparacin del
reemplazo de estrgeno y progesterona, y de la duracin
del tratamiento (ver revisin51).
En estudios iniciales52 no limitados a mujeres menopusicas, el tratamiento con 25 g de etinil estradiol ms
imipramina fue superior a 50 g de etinil estradiol ms
imipramina o imipramina sola en 30 mujeres con depresin
30
primaria. La dosificacin ms alta de estrgeno, aunque se

asocia con menos insomnio, tambin se asoci con efectos
colaterales significativos (letargo, hipotensin, temblor,
despersonalizacin). Estos hallazgos sugieren que puede
haber una ventana teraputica para el tratamiento con estrgeno; si las concentraciones endgenas ya son altas, la
administracin complementaria de estrgenos adicionales
puede resultar en reacciones txicas.
En un estudio sin distribucin al azar de seis semanas53
efectuado en mujeres posmenopusicas (>60 aos) con
depresin unipolar, 72 mujeres que recibieron fluoxetina
(20 mg/da) y terapia de reemplazo de estrgeno (TRE,
Premarin) tuvieron una mejora ms importante de los
ndices de depresin que 286 mujeres con TRE sola (40
versus 17%, respectivamente). Las pacientes tratadas con
fluoxetina sin TRE no mostraron mayor beneficio que con
placebo. As, el estrgeno aument la eficacia del tratamiento con fluoxetina. Ping y colaboradores54 tambin
encontraron que la terapia de reemplazo hormonal (TRH)
con 0.625 mg de estrgeno conjugado y 5 mg de progesterona combinada con 20 mg de fluoxetina durante dos
meses fue ms efectiva en la reduccin de los sntomas que
la TRH sola en 123 mujeres con depresin menopusica.
En un estudio con sertralina (50-150 mg),55 las mujeres
de ms de 60 aos que recibieron TRE (sin progesterona)
tuvieron una mejora global ms importante, mejor calidad de vida, menos ansiedad y mejoras modestas en el
funcionamiento cognitivo en comparacin con mujeres
que recibieron sertralina pero no TRE.
En contraste, en nuestro laboratorio encontramos
que, aunque el 17-beta estradiol oral (1.2 mg Estrace)
o transdrmico (0.1-0.2 mg Estraderm ) aument los
efectos antidepresivos de la fluoxetina (10-40 mg) en
un estudio piloto de ocho semanas efectuado en mujeres
peri o posmenopusicas con trastorno depresivo mayor,56
en un estudio clnico de seguimiento, con distribucin al
azar, la combinacin de antidepresivo ms estrgeno no
fue superior al antidepresivo solo; de hecho, las pacientes que reciban antidepresivo ms estrgeno mostraron
pequeas reducciones (no significativas) en los ndices
de depresin basados en entrevista en comparacin con
las pacientes que reciban antidepresivo solo,51 hallazgo
apoyado por otros estudios.57 El tratamiento con estrgeno solo no redujo significativamente los sntomas del
trastorno de depresin mayor. Sin embargo, el tratamiento
con estrgeno puede acelerar la respuesta antidepresiva,
como lo demostraron Rasgon y colaboradores58 con respecto a la sertralina.

En un estudio piloto abierto, Freeman y colaboradores59 encontraron que el ISRS escitalopram administrado
solo durante ocho semanas redujo significativamente los
sntomas psicolgicos, vasomotores y somticos. En otro
estudio, el escitalopram fue ms eficaz que el etinil estradiol y el acetato de noretindrona para el tratamiento de
la depresin.60 Soares y colaboradores61 encontraron que
mujeres peri y posmenopusicas con trastornos depresivos
que no mostraron remisin de la depresin despus de
cuatro semanas de terapia con estrgeno, se beneficiaron
del tratamiento coadyuvante administrado durante ocho
semanas con 20-60 mg de citalopram.
Sin embargo, en pacientes con depresin resistente, el
estrgeno puede aumentar la eficacia de la medicacin
antidepresiva.62,63 En estudios pequeos64,65 en los que
los investigadores examinaron el efecto del incremento
gradual de las dosis de Premarin o placebo durante un
mes en tres mujeres premenopusicas y ocho posmenopusicas con depresin resistente, aunque no hubo mejora
general en los puntajes de depresin con el estrgeno o el
placebo, una paciente bipolar cuya depresin haba sido
resistente al tratamiento durante dos aos, padeci mana
que inici nueve das despus del tratamiento con estrgeno. Otra paciente mostr notable mejora despus de
una semana de tratamiento con estrgeno y ya no estuvo
deprimida despus de dos semanas, una remisin que dur
tres meses. Por tanto, en ocasiones las pacientes parecen
tener respuestas teraputicas al estrgeno. En mujeres con
trastorno de depresin mayor resistente al tratamiento, la
administracin complementaria de estrgeno a dosis de
reemplazo puede tener importantes efectos aditivos a la
medicacin antidepresiva, a la cual las mujeres menopusicas pueden, de otra manera, ser resistentes. Segn la
dosis en relacin con la progesterona, el estrgeno tambin
puede inducir66 o estabilizar12,67 el ciclo rpido del estado
de nimo en algunas pacientes.
En la depresin crnica, algunos estudios sugirieron
que en mujeres menopusicas que no reciben terapia de
reemplazo estrognico, la eficacia y la tolerabilidad fueron
mejores con antidepresivos tricclicos (ATC). Para alcanzar el mismo grado de eficacia y tolerabilidad con los ISRS
en mujeres menopusicas deprimidas, es necesario aadir
reemplazo estrognico, presumiblemente para regular a la
baja los receptores postsinpticos de serotonina (hallazgos
basados en la bibliografa sobre animales). Sin embargo,

trabajos adicionales apoyaron este efecto diferencial de los
ATC versus ISRS en mujeres premenopusicas, pero no
posmenopusicas. En un anlisis posterior de mujeres de
ms de 50 aos, aunque la terapia de reemplazo hormonal
(TRH) aument el efecto de los ISRS y la respuesta al
placebo, venlafaxina, quiz debido a su inhibicin dual
de los receptores de serotonina y norepinefrina, no afect
de forma diferencial el resultado como una funcin de la
adicin de TRH (ver revisin68), como lo hizo mirtazapina
en un estudio abierto.69 La venlafaxina sola puede aliviar
los sntomas depresivos y vasomotores en mujeres con
depresin perimenopusica.70 La metiltestosterona aument an ms los efectos de la venlafaxina, pero se asoci
con una tasa alta de abandono.71 En un estudio abierto
del inhibidor de la recaptura de serotonina-norepinefrina
duloxetina, Joffe y colaboradores72 encontraron que 60120 mg redujeron los sntomas de depresin, los sntomas
vasomotores, el sueo, la ansiedad y el dolor despus de
ocho semanas de tratamiento.
Otros estudios sugieren que el tratamiento con estrgeno
solo o combinado con progestinas puede reducir los sntomas depresivos en el trastorno de depresin mayor.63,73-77
Klaiber y colaboradores73 encontraron que tres meses de
tratamiento con 5-25 mg de estrgeno conjugado oral en
comparacin con placebo redujo significativamente los
ndices de depresin de Hamilton en depresiones severas
persistentes en mujeres pre y posmenopusicas sin respuesta a otros medicamentos que haban suspendido durante dos
a tres semanas, psicoterapia o terapia electroconvulsiva. Sin
embargo, el tratamiento dio como resultado disminucin,
aunque no remisin, de los sntomas y no fue uniforme dentro del grupo, con una respuesta ms favorable en mujeres
con enfermedad menos crnica. Una menor duracin de
la enfermedad, pero no el estado menopusico o la edad,
se relacion significativamente con el grado de alivio. Las
mujeres deprimidas tenan niveles elevados de actividad de
monoamino-oxidasa (MAO), los cuales se redujeron con la
terapia estrognica, pero no con el placebo. Sin embargo, la
magnitud del alivio no se correlacion con las concentraciones de MAO. En un estudio78 de mujeres posmenopusicas
histerectomizadas, quienes recibieron estrgenos equinos
conjugados, 0.625 mg/da durante seis meses, tuvieron
una disminucin significativa de los sntomas depresivos
de acuerdo con la medicin de la Escala de Hamilton en
comparacin con las mujeres que no recibieron tratamiento.
31
Parry BL
En un estudio con distribucin al azar, controlado, de ocho

semanas de tratamiento con parche de estradiol 1 mg/da o
placebo, Morrison y colaboradores79 no encontraron efectos
antidepresivos significativos del estradiol en la depresin
leve a moderada en mujeres posmenopusicas. Aunque
no se encontr aumento significativo de los sntomas
depresivos con la administracin de 10 mg/da de medroxiprogesterona durante dos semanas, el afecto positivo
disminuy ligeramente cuando se combin con estradiol.
Sin embargo, Cagnacci y colaboradores74 encontraron que
los estrgenos ms progestinas redujeron la depresin y
la ansiedad en mujeres climatricas y que las progestinas
no contrarrestaron los efectos benficos del estrgeno. En
contraste, un estudio transversal ms temprano de Palinkas
y Barrett-Connor80 en mujeres de 50 aos y ms que vivan en California encontr que las mujeres que reciban
estrgeno no anticonceptivo tuvieron ndices de depresin
de Beck (puntaje >13) significativamente mayores que
las mujeres no tratadas de la misma edad. Despus de los
60 aos de edad, los sntomas depresivos disminuyeron.
Los autores postularon que las mujeres con ms sntomas
buscaron tratamiento.
En general, en los estudios que demostraron eficacia,
el 17-beta estradiol, la forma ms activa del estrgeno
que cruza la barrera hematoenceflica, se administr al
menos durante cuatro semanas. Soares y colaboradores76
encontraron que el parche transdrmico de 100 g de
17-beta estradiol durante 12 semanas fue eficaz en comparacin con placebo en mujeres con trastornos depresivos
perimenopusicos, y que los efectos antidepresivos, aunque no necesariamente el beneficio sobre los sntomas
somticos, se mantenan cuatro semanas despus del
abandono. Sin embargo, las concentraciones de estrgeno
no se correlacionaron con la respuesta clnica. Algunas
mujeres deprimidas tuvieron una respuesta satisfactoria, a pesar de las bajas concentraciones de estrgeno,
lo que lleva a plantear la pregunta de si la deficiencia
de estrgenos es realmente necesaria para obtener una
respuesta teraputica.81 En un pequeo estudio abierto,
Cohen y colaboradores77 encontraron que un curso de
cuatro semanas de estrgeno transdrmico (100 g/da)
benefici a mujeres peri y posmenopusicas. En los estudios que utilizaron reemplazo de progesterona aadido a
estrgeno, la progesterona tendi a disminuir los efectos
benficos del estrgeno, y en algunas pacientes exacerb
los sntomas depresivos, especialmente en las mujeres
32
que haban tenido episodios previos de depresin o que

sufrieron afecto negativo debido a la administracin de
anticonceptivos con progestinas.
En muestras clnicas de mujeres no deprimidas, los
investigadores de la WHI82 no pudieron encontrar un
efecto significativo del estrgeno ms progestina en los
puntajes de sntomas depresivos despus de tres aos. En
el Estudio sobre el Corazn y el Reemplazo de Estrgeno/
Progestina (HERS, por sus siglas en ingls),83 slo las
mujeres con bochornos que fueron asignadas a la terapia
hormonal se beneficiaron por tener mejor salud mental y
menos sntomas depresivos. Las mujeres sin bochornos
asignadas a la terapia hormonal tuvieron disminuciones
mayores de las funciones fsicas, la energa y fatiga. En
un estudio de 48 mujeres no deprimidas de 47 a 57 aos,84
el tratamiento estrognico (Premarin) mejor el estado
de nimo, pero las mujeres que recibieron progesterona
(Provera) mostraron ms afecto negativo a menos que
se hubiera contrarrestado mediante dosis ms altas de
estrgeno. En mujeres no clnicamente deprimidas que
haban sido sometidas previamente a histerectoma y
ooforectoma bilateral, tres meses de tratamiento con
etinil estradiol versus placebo aliviaron la depresin, la
ansiedad, la irritabilidad y el insomnio segn la Escala
de Valoracin de Hamilton de Depresin. El tratamiento
con una progestina mostr cambios menos favorables y
los efectos disminuyeron en tres meses.85
En cuanto a los bochornos, los estudios controlados
con distribucin al azar de ISRS, inhibidores selectivos
de la recaptura de norepinefrina (ISRN), gabapentina y
clonidina proporcionaron evidencia de eficacia, aunque
el efecto fue menor que el de la terapia estrognica (ver
revisin86). La venlafaxina y la paroxetina se han estudiado
ms extensamente que cualquier otro antidepresivo y son
ms consistentes en reducir efectivamente la frecuencia
y severidad de los bochornos. Desvenlafaxina, sertralina,
fluoxetina y citalopram deben considerarse opciones de
segunda o tercera lnea. Duloxetina, escitalopram, fluvoxamina y mirtazapina deben reservarse como ltima lnea de
tratamiento contra los bochornos.87 Con la administracin
de 0.05 mg/da de 17-beta estradiol en parche durante tres
semanas, Schmidt y colaboradores75 redujeron los sntomas
depresivos en mujeres perimenopusicas, independientemente de los bochornos o de la duracin del tratamiento.
En Estados Unidos, el tratamiento de los bochornos con
terapia hormonal es costo-efectiva.88
En relacin con los riesgos de las terapias hormonales,

aunque la WHI report inicialmente un aumento en la incidencia de cncer de mama o de enfermedad cardiovascular
en 4-5/10,000 mujeres durante cinco aos,89 la mayora de
las mujeres en este estudio fueron mayores (60-79 aos)
con ndices ms altos de masa corporal.90 Evidencia ms
reciente sugiere que la administracin de TRH en los 10
aos siguientes al inicio de la menopausia (entre 50-59
aos de edad) se asocia con disminucin del riesgo de
enfermedad cardiovascular.91 De acuerdo con la Sociedad
Norteamericana de Menopausia, es razonable prescribir
terapias hormonales para tratar los sntomas menopusicos
en ausencia de factores de riesgo relacionados, como enfermedad cardiovascular o cncer de mama, con la opcin
de suspender o reducir la dosis.92 La decisin de recibir
TRH debe tomarse en consenso con el mdico de cada
mujer, ponderando sus riesgos y beneficios particulares.
En relacin con los tratamientos alternativos, la hierba
de San Juan y el cohosh negro parecen ser los ms tiles
en el alivio de los cambios (no trastornos) del estado de
nimo y la ansiedad durante la menopausia.93
CONCLUSIN
Las mujeres perimenopusicas en particular estn en riesgo de padecer episodios de depresin mayor recurrentes
o de reciente inicio. Las mujeres con antecedentes de
sndrome premenstrual o depresin posparto tienen un
riesgo elevado. Los sntomas pueden manifestarse con
caractersticas de melancola, agitacin, sntomas somticos o alteraciones del sueo. Se ha encontrado que el
aumento de los episodios de depresin mayor que ocurren
en este momento est ligado a los cambios hormonales de
la transicin a la menopausia, es decir, concentraciones
elevadas de FSH, ms que a desencadenantes sociales o
ambientales, aunque los cambios en factores valiosos del
estilo de vida asociados con, por ejemplo, la maternidad, la
familia, la fertilidad o el rigor y el atractivo fsico, pueden
precipitar cambios depresivos en mujeres predispuestas o
vulnerables. Las mujeres que se preocupan por otros estn
en riesgo de padecer depresin clnica. Otras mujeres
pueden valorar la nueva independencia que estos cambios
suponen en el estilo de vida.
La depresin no tratada puede exacerbar la enfermedad
cardiaca, la diabetes y la osteoporosis, as como contribuir
con el aumento del riesgo de suicidio y con un curso ms
debilitante de la depresin que es ms resistente a las

intervenciones.
El tratamiento con estrgeno solo puede reducir los
bochornos y mejorar el sueo, pero no se ha demostrado
consistentemente que sea eficaz como monoterapia en el
trastorno de depresin mayor. En algunas mujeres resistentes al tratamiento antidepresivo con ISRS, la adicin de
estrgeno puede aumentar la eficacia, reducir el tiempo de
respuesta y eliminar la necesidad de aumentar la dosis de
antidepresivo con sus efectos adversos acompaantes. Si
una mujer no puede tolerar el reemplazo con estrgeno,
debe intentarse administrar medicamentos antidepresivos
distintos a los ISRS (por ejemplo, antidepresivos tricclicos como la nortriptilina o desipramina; o un ISRN o
un inhibidor dual, por ejemplo, mirtazapina, venlafaxina
o duloxetina). Para tratar los sntomas vasomotores de
mujeres que no pueden tolerar la terapia estrognica, la
paroxetina o la venlafaxina son los antidepresivos que
tienen la mayor evidencia de eficacia y tolerabilidad. La
progesterona puede aumentar los sntomas depresivos en
mujeres con antecedentes de depresin. El reemplazo con
estrgeno o progesterona debe administrarse en consenso
con un gineclogo o un mdico de atencin primaria que
pueda vigilar la aparicin de cualquier efecto adverso en
el tero, las mamas o el sistema cardiovascular. Muchas
mujeres pueden optar por realizarse biopsias endometriales
anuales como procedimiento ambulatorio.
La declaracin de consenso de la Sociedad Norteamericana de Menopausia indica que es razonable prescribir
TRH a mujeres sintomticas en la perimenopausia y, como
sugiere la evidencia reciente, hasta 10 aos despus de
la menopausia, puesto que los beneficios pueden superar
los riesgos. La forma ms activa del estrgeno, el 17-beta
estradiol, tiene mayor probabilidad de cruzar la barrera
hematoenceflica y ejerce efectos benficos potenciales
en el estado de nimo, el sueo, la funcin cognitiva y los
sntomas vasomotores.
Traduccin: Adriana Jardn A
REFERENCIAS
1. American Psychiatric Association. DSM-II: Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders. Washington, DC.:
American Psychiatric Association, 1968.
33
Parry BL
2. Weissman MM. The myth of involutional melancholia. JAMA

1979;242(8):742-744.
3. American Psychiatric Association. DSM-III: Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd ed. Washington,
DC: American Psychiatric Association, 1980.
4. Soules MR, Sherman S, Parrott E, et al. Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW). J Womens Health Gend
Based Med 2001;10(9):843-848.
5. Schmidt PJ, Haq N, Rubinow DR. A longitudinal evaluation of
the relationship between reproductive status and mood in perimenopausal women. Am J Psychiatry 2004;161(12):22382244.
6. First MB, Gibbon M, Spitzer RL, Williams JBW. Structured
Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders Research
Version. New York, NY: Biometrics Research Department,
New York State Psychiatric Institute, 1995.
7. Freeman EW, Sammel MD, Lin H, Nelson DB. Associations
of hormones and menopausal status with depressed mood
in women with no history of depression. Arch Gen Psychiatry
2006;63(4):375-382.
8. Roberts RE, Vernon SW. The Center for Epidemiologic Studies Depression Scale: Its use in a community sample. Am J
Psychiatry 1983;140(1):41-46.
9. Cohen LS, Soares CN, Vitonis AF, Otto MW, Harlow BL. Risk
for new onset of depression during the menopausal transition: The Harvard study of moods and cycles. Arch Gen Psychiatry 2006;63(4):385-390.
10. Ayubi-Moak I, Parry BL. Psychiatric aspects of menopause.
In: Kornstein SG, Clayton AH, editors. Womens Mental
Health. A Comprehensive Textbook. 1st ed. New York, NY:
Guildford Press, 2002;132-143.
11. Tam LW, Stucky V, Hanson RE, Parry BL. Prevalence of
depression in menopause: A pilot study. Arch Women Ment
Health 1999;2(4):175-181.
12. Khan AY, Ludvigson LR, Stewart M, Gorman JM. Menopause manifesting as bipolar symptoms. J Psychiatr Pract
2007;13(5):339-342.
13. Allgulander C. Suicide and mortality patterns in anxiety
neurosis and depressive neurosis. Arch Gen Psychiatry
1994;51(9):708-712.
14. Parry BL, Martinez LF, Maurer EL, Lopez AM, et al. Sleep,
rhythms and womens mood. Part II: Menopause. Sleep Med
Rev 2006;10(3):197-208.
15. Van den Berg JF, Miedema HM, Tulen JH, Hofman A, et al.
Sex differences in subjective and actigraphic sleep measures: A population-based study of elderly persons. Sleep
2009;32(10):1367-1375.
16. Parry BL. Sleep disturbances are related to sleep disorders
and anxiety symptoms. Menopause 2007;4(5):812-814.
17. Grandner MA, Kripke DF, Langer RD. Light exposure is related to social and emotional functioning and to quality of life
in older women. Psychiatry Res 2006;143(1):35-42.
18. Avis NE, Brambilla D, McKinlay SM, Vass K. A longitudinal
analysis of the association between menopause and depression. Results from the Massachusetts Womens Health
Study. Ann Epidemiol 1994;4(3):214-220.
19. Stewart DE, Boydell KM. Psychologic distress during menopause: Associations across the reproductive life cycle. Int J
Psychiatry Med 1993;23(2):157-162.
34
20. Freeman EW, Sammel MD, Rinaudo PJ, Sheng L. Premenstrual syndrome as a predictor of menopausal symptoms.
Obstet Gynecol 2004;103(5 Pt 1):960-966.
21. Freeman EW, Sammel MD, Liu L, Gracia CR, et al. Hormones and menopausal status as predictors of depression
in women in transition to menopause. Arch Gen Psychiatry
2004;61(1):62-70.
22. Woods NF, Mitchell ES. Patterns of depressed mood in
midlife women: Observations from the Seattle Midlife Womens Health Study. Res Nurs Health 1996;19(2):111-123.
23. Carney RM, Freedland KE. Treatment-resistant depression
and mortality after acute coronary syndrome. Am J Psychiatry 2009;166(4):410-417.
24. Rivelli S, Jiang W. Depression and ischemic heart disease:
What have we learned from clinical trials? Curr Opin Cardiol
2007;22(4):286-291.
25. Carnethon MR, Biggs ML, Barzilay JI, et al. Longitudinal association between depressive symptoms and incident type 2
diabetes mellitus in older adults: The cardiovascular health
study. Arch Intern Med 2007;167(8):802-807.
26. Diem SJ, Blackwell TL, Stone KL, et al. Depressive symptoms and rates of bone loss at the hip in older women. J Am
Geriatr Soc 2007;55(6):824-831.
27. Tiemeier H, van Dijck W, Hofman A, Witteman JC, et al. Relationship between atherosclerosis and late-life depression:
The Rotterdam Study. Arch Gen Psychiatry 2004;61(4):369376.
28. Mallik S, Krumholz HM, Lin ZQ, et al. Patients with depressive symptoms have lower health status benefits after coronary artery bypass surgery. Circulation 2005;111(3):271-277.
29. Rutledge T, Reis SE, Olson MB, et al. Depression symptom
severity and reported treatment history in the prediction of
cardiac risk in women with suspected myocardial ischemia:
The NHLBI-sponsored WISE study. Arch Gen Psychiatry
2006;63(8):874-880.
30. Wassertheil-Smoller S, Shumaker S, Ockene J, et al. Depression and cardiovascular sequelae in postmenopausal
women. The Womens Health Initiative (WHI). Arch Intern
Med 2004;164(3):289-298.
31. Eaton WW. Medical and Psychiatric Comorbidity Over the
Course of Life. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2006.
32. Michelson D, Stratakis C, Hill L, et al. Bone mineral density
in women with depression. N Engl J Med 1996;335(16):11761181.
33. Schweiger U, Weber B, Deuschle M, Heuser I. Lumbar
bone mineral density in patients with major depression: Evidence of increased bone loss at follow-up. Am J Psychiatry
2000;157(1):118-120.
34. Jacka FN, Pasco JA, Henry MJ, et al. Depression and
bone mineral density in a community sample of perimenopausal women: Geelong Osteoporosis Study. Menopause
2005;12(1):88-91.
35. Altindag O, Altindag A, Asoglu M, Gunes M, et al. Relation of cortisol levels and bone mineral density among premenopausal women with major depression. Int J Clin Pract
2007;61(3):416-420.
36. Silverman SL, Shen W, Minshall ME, Xie S, Moses KH. Prevalence of depressive symptoms in postmenopausal women
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
with low bone mineral density and/or prevalent vertebral

fracture: Results from the Multiple Outcomes of Raloxifene
Evaluation (MORE) study. J Rheumatol 2007;34(1):140-144.
Moghaddas F, Lidfeldt J, Nerbrand C, Jernstrom H, Samsioe
G. Prevalence of urinary incontinence in relation to self-reported depression, intake of serotonergic antidepressants,
and hormone therapy in middle-aged women: A report from
the Womens Health in the Lund Area study. Menopause
2005;12(3):318-324.
Freeman EW, Sammel MD, Lin H. Temporal associations of
hot flashes and depression in the transition to menopause.
Menopause 2009;16(4):728-734.
Harlow BL, Wise LA, Otto MW, Soares CN, Cohen LS. Depression and its influence on reproductive endocrine and
menstrual cycle markers associated with perimenopause: the
Harvard Study of Moods and Cycles. Arch Gen Psychiatry
2003;60(1):29-36.
Schmidt PJ, Murphy JH, Haq N, Danaceau MA, St Clair L.
Basal plasma hormone levels in depressed perimenopausal
women. Psychoneuroendocrinology 2002;27(8):907-920.
Woods NF, Smith-DiJulio K, Percival DB, Tao EY, et al. Depressed mood during the menopausal transition and early
postmenopause: Observations from the Seattle Midlife Womens Health Study. Menopause 2008;15(2):223-232.
Pae CU, Mandelli L, Kim TS, et al. Effectiveness of antidepressant treatments in pre-menopausal versus post-menopausal women: A pilot study on differential effects of sex
hormones on antidepressant effects. Biomed Pharmacother
2009;63(3):228-235.
Ryan J, Carriere I, Scali J, Ritchie K, Ancelin ML. Lifetime
hormonal factors may predict late-life depression in women.
Int Psychogeriatr 2008;20(6):1203-1218.
Rocca WA, Grossardt BR, Geda YE, et al. Long-term risk of
depressive and anxiety symptoms after early bilateral oophorectomy. Menopause 2008;15(6):1050-1059.
Antonijevic IA, Murck H, Frieboes RM, Uhr M, Steiger A. On
the role of menopause for sleep-endocrine alterations associated with major depression. Psychoneuroendocrinology
2003;28(3):401-418.
Ryan J, Burger HG, Szoeke C, et al. A prospective study
of the association between endogenous hormones and depressive symptoms in postmenopausal women. Menopause
2009;16(3):509-517.
Morgan ML, Cook IA, Rapkin AJ, Leuchter AF. Estrogen augmentation of antidepressants in perimenopausal depression:
A pilot study. J Clin Psychiatry 2005;66(6):774-780.
Zanardi R, Rossini D, Magri L, Malaguti A, et al. Response to
SSRIs and role of the hormonal therapy in post-menopausal
depression. Eur Neuropsychopharmacol 2007;17(6-7):400405.
Saletu B, Brandstatter N, Metka M, et al. Double-blind, placebo-controlled, hormonal, syndromal and EEG mapping studies with transdermal oestradiol therapy in menopausal depression. Psychopharmacology (Berl) 1995;122(4):321-329.
Stahl SM. Effects of estrogen on the central nervous system.
J Clin Psychiatry 2001;62(5):317-318.
Parry BL, Meliska CJ, Martinez LF, et al. Menopause: Neuroendocrine changes and hormone replacement therapy. J Am
Med Womens Assoc 2004;59(2):135-145.
52. Prange AJ, Wilson IC, Alltop LB. Estrogen may well affect
response to antidepressant. JAMA 1972;219:143-144.
53. Schneider LS, Small GW, Hamilton SH, Bystritsky A, et al.
Estrogen replacement and response to fluoxetine in a multicenter geriatric depression trial. Fluoxetine Collaborative
Study Group. Am J Geriatr Psychiatry 1997;5(2):97-106.
54. Liu P, He FF, Bai WP, et al. Menopausal depression: Comparison of hormone replacement therapy and hormone
replacement therapy plus fluoxetine. Chin Med J (Engl)
2004;117(2):189-194.
55. Schneider LS, Small GW, Clary CM. Estrogen replacement
therapy and antidepressant response to sertraline in older
depressed women. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9(4):393399.
56. Tam LW, Parry BL. Does estrogen enhance the antidepressant effects of fluoxetine? J Affect Disord. 2003;77(1):87-92.
57. Amsterdam J, Garcia-Espana F, Fawcett J, et al. Fluoxetine
efficacy in menopausal women with and without estrogen replacement. J Affect Disord 1999;55(1):11-17.
58. Rasgon NL, Dunkin J, Fairbanks L, et al. Estrogen and response to sertraline in postmenopausal women with major
depressive disorder: A pilot study. J Psychiatr Res 2007;41(34):338-343.
59. Freeman MP, Hill R, Brumbach BH. Escitalopram for perimenopausal depression: An open-label pilot study. J Womens Health (Larchmt) 2006;15(7):857-861.
60. Soares CN, Arsenio H, Joffe H, et al. Escitalopram versus
ethinyl estradiol and norethindrone acetate for symptomatic
peri- and postmenopausal women: Impact on depression,
vasomotor symptoms, sleep, and quality of life. Menopause
2006;13(5):780-786.
61. Soares CN, Poitras JR, Prouty J, Alexander AB, et al. Efficacy of citalopram as a monotherapy or as an adjunctive treatment to estrogen therapy for perimenopausal and postmenopausal women with depression and vasomotor symptoms. J
Clin Psychiatry 2003;64(4):473-479.
62. Stahl SM. Basic psychopharmacology of antidepressants,
Part 2: Estrogen as an adjunct to antidepressant treatment. J
Clin Psychiatry 1998;59(Suppl 4):15-24.
63. Rasgon NL, Altshuler LL, Fairbanks LA, et al. Estrogen
replacement therapy in the treatment of major depressive disorder in perimenopausal women. J Clin Psychiatry
2002;63(Suppl 7):45-48.
64. Shapira B, Oppenheim G, Zohar J, Segal M, et al. Lack of efficacy of estrogen supplementation to imipramine in resistant
female depressives. Biol Psychiatry 1985;20(5):576-579.
65. Zohar J, Shapira B, Oppenheim G, Ayd FJ, Belmaker RH. Addition of estrogen to imipramine in female-resistant depressives. Psychopharmacol Bull 1985;21(3):705-706.
66. Oppenheim G. A case of rapid mood cycling with estrogen:
Implications for therapy. J Clin Psychiatry 1984;45(1):34-35.
67. Chouinard G, Steinberg S, Steiner W. Estrogen-progesterone combination: Another mood stabilizer? Am J Psychiatry
1987;144(6):826.
68. Sloan DM, Kornstein SG. Gender differences in depression
and response to antidepressant treatment. Psychiatr Clin
North Am 2003;26(3):581-594.
69. Joffe H, Groninger H, Soares CN, Nonacs R, Cohen LS. An
open trial of mirtazapine in menopausal women with depres-
35
Parry BL
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
36
sion unresponsive to estrogen replacement therapy. J Women Health Gend Based Med 2001;10(10):999-1004.
Ladd CO, Newport DJ, Ragan KA, Loughhead A, Stowe ZN.
Venlafaxine in the treatment of depressive and vasomotor
symptoms in women with perimenopausal depression. Depress Anxiety 2005;22(2):94-97.
Dias RS, Kerr-Correa F, Moreno RA, et al. Efficacy of hormone therapy with and without methyltestosterone augmentation of venlafaxine in the treatment of postmenopausal
depression: A double-blind controlled pilot study. Menopause
2006;13(2):202-211.
Joffe H, Soares CN, Petrillo LF, et al. Treatment of depression and menopause-related symptoms with the serotoninnorepinephrine reuptake inhibitor duloxetine. J Clin Psychiatry 2007;68(6):943-950.
Klaiber EL, Broverman DM, Vogel W, Kobayashi Y. Estrogen
therapy for severe persistent depressions in women. Arch
Gen Psychiatry 1979;36(5):550-554.
Cagnacci A, Volpe A, Arangino S, et al. Depression and
anxiety in climacteric women: Role of hormone replacement
therapy. Menopause 1997;4(4):206-211.
Schmidt PJ, Nieman L, Danaceau MA, et al. Estrogen replacement in perimenopause-related depression: A preliminary report. Am J Obstet Gynecol 2000;183(2):414-420.
Soares CN, Almeida OP, Joffe H, Cohen LS. Efficacy of
estradiol for the treatment of depressive disorders in perimenopausal women: A double-blind, randomized, placebocontrolled trial. Arch Gen Psychiatry 2001;58(6):529-534.
Cohen LS, Soares CN, Poitras JR, Prouty J, et al. Short-term
use of estradiol for depression in perimenopausal and postmenopausal women: A preliminary report. Am J Psychiatry
2003;160(8):1519-1522.
Carranza-Lira S, Valentino-Figueroa ML. Estrogen therapy
for depression in postmenopausal women. Int J Gynaecol
Obstet 1999;65(1):35-38.
Morrison MF, Kallan MJ, Ten Have T, Katz I, et al. Lack of efficacy of estradiol for depression in postmenopausal women: A
randomized, controlled trial. Biol Psychiatry 2004;55(4):406412.
Palinkas LA, Barrett-Connor E. Estrogen use and depressive symptoms in postmenopausal women. Obstet Gynecol
1992;80(1):30-36.
81. Soares CN, Joffe H, Cohen LS, Almeida OP. Efficacy of 17

beta-estradiol on depression: Is estrogen deficiency really
necessary? J Clin Psychiatry 2002;63(5):451; author reply
451-452.
82. Hays J, Ockene JK, Brunner RL, et al. Effects of estrogen
plus progestin on health-related quality of life. N Engl J Med.
2003;348(19):1839-1854.
83. Hlatky MA, Boothroyd D, Vittinghoff E, Sharp P, Whooley MA.
Quality-of-life and depressive symptoms in postmenopausal
women after receiving hormone therapy: Results from the
Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS)
trial. JAMA 2002;287(5):591-597.
84. Sherwin BB. The impact of different doses of estrogen and
progestin on mood and sexual behavior in postmenopausal
women. J Clin Endocrinol Metab 1991;72(2):336-343.
85. Dennerstein L, Burrows GD, Hyman GJ, Sharpe K. Hormone
therapy and affect. Maturitas 1979;1(4):247-259.
86. Pinkerton JV, Pastore LM. Perspective on menopausal vasomotor symptoms, CAM, and the SWAN. Menopause
2007;14(4):601-605.
87. Carroll DG, Kelley KW. Use of antidepressants for management of hot flashes. Pharmacotherapy 2009;29(11):13571374.
88. Lekander I, Borgstrom F, Strom O, Zethraeus N, Kanis JA.
Cost-effectiveness of hormone therapy in the United States.
J Womens Health (Larchmt) 2009;18(10):1669-1677.
89. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al. Risks and
benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: Principal results from the Womens Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002;288(3):321-333.
90. Turgeon JL, McDonnell DP, Martin KA, Wise PM. Hormone
therapy: Physiological complexity belies therapeutic simplicity. Science 2004;304(5675):1269-1273.
91. Rossouw JE, Prentice RL, Manson JE, et al. Postmenopausal
hormone therapy and risk of cardiovascular disease by age
and years since menopause. JAMA 2007;297(13):1465-1477.
92. Ettinger B, Barrett-Connor E, Hoq LA, Vader JP, Dubois RW.
When is it appropriate to prescribe postmenopausal hormone
therapy? Menopause 2006;13(3):404-410.
93. Geller SE, Studee L. Botanical and dietary supplements
for mood and anxiety in menopausal women. Menopause
2007;14(3 Pt 1):541-549.
Revista del climaterio 2011;15(85):37-41
Revisiones bibliogrficas
Yasui T, Niimi K, Hirose M. Urolithiasis and calcium

metabolism. A new therapy using bisphosphonate for
urolithiasis. Clin Calcium 2011;21(10):1511-1515.
La osteoporosis se distingue por la reduccin de la densidad mineral sea, la cual se ha reportado en pacientes
con hipercalciuria y con normocalciuria. Los bisfosfonatos
inhiben de manera potente la resorcin sea y se administran en el manejo de la osteoporosis. Demostramos la
capacidad del bisfosfonato para prevenir la recurrencia de
la urolitiasis. El bisfosfonato redujo la excrecin urinaria
de calcio y el ndice de actividad de los iones de fosfato
de calcio en pacientes con urolitiasis, adems, evit la
formacin de clculos urinarios en una prueba de reposo
en cama a largo plazo. Los resultados sugieren que el
alendronato reduce no slo la osteoporosis, sino tambin
el riesgo de formacin de clculos de calcio. Se cree que
los bisfosfonatos reducen la excrecin urinaria de calcio
al mejorar el metabolismo seo y que tienen un efecto
directo en la prevencin de la urolitiasis.
Fischer G, Bradford J. Vulvovaginal candidiasis in
postmenopausal women: the role of hormone replacement therapy. J Low Genit Tract Dis 2011;15(4):263-267.
Objetivo: explorar el papel de la terapia de reemplazo
hormonal (TRH) en la susceptibilidad a candidiasis
vulvovaginal en la prctica privada de referencia de enfermedad vulvar.
Mtodos: entre enero de 2009 y diciembre de 2010,
en 149 pacientes no diabticas con afecciones vulvares se
realiz una comparacin de las diferencias significativas en
los resultados del hisopo vaginal, la edad y el diagnstico
entre usuarias y no usuarias de TRH. Se recopilaron datos
detallados de quienes tenan candidiasis vulvovaginal.
Resultados: los promedios de edad de los grupos de
TRH (n = 70) y no-TRH (n = 79) fueron 62.5 y 62.5, respectivamente. Se hallaron cultivos positivos para Candida
en 34 (48.5%) pacientes del grupo de TRH y en 2 (3%)
pacientes del grupo no-TRH (p < 0.001). Se identific

candidiasis vulvovaginal clnica, positiva al cultivo, en
34 (49%) pacientes del grupo de TRH y en una (1%)
paciente del grupo no-TRH (p < 0.001). Se aislaron especies de Candida (32 de Candida albicans y 2 de Candida
glabrata) en 34 pacientes con candidiasis vulvovaginal,
y de stas, 23 (67%) tuvieron antecedentes de candidiasis
crnica o recurrente antes de la menopausia. Las 34 pacientes haban recibido tratamiento antifngico sin suspender
la TRH y no haban respondido al tratamiento o haban
sufrido una recada despus del mismo. En 27 (79%) de
34 pacientes, la TRH se suspendi durante el tratamiento.
De quienes permanecieron con TRH durante el tratamiento
o la reiniciaron despus del mismo, se inici tratamiento
antifngico profilctico en 15 (44%) pacientes para prevenir recurrencias. Todas las pacientes respondieron al
tratamiento antifngico siempre que se suspendi la TRH
o se administr tratamiento profilctico.
Conclusiones: las mujeres posmenopusicas que reciben TRH son significativamente ms propensas a padecer
candidiasis vulvovaginal que las mujeres que no la toman,
y es probable que quienes padecen candidiasis vulvovaginal hayan sido susceptibles a ella antes de la menopausia.
Glendenning P, Zhu K, Inderjeeth C, Howat P, et al.
Effects of three monthly oral 150,000 IU cholecalciferol
supplementation on falls, mobility and muscle strength in
older postmenopausal women: a randomised controlled
trial. J Bone Miner Res 2011; Sep 28. doi: 10.1002/
jbmr.524 (publicacin electrnica previa a la impresa).
La administracin complementaria diaria de vitamina D y
calcio reduce las cadas y las fracturas en mujeres de edad
avanzada. Sin embargo, un problema clnico comn es el
escaso apego al tratamiento. Para examinar los efectos
de la terapia trimestral oral supervisada con vitamina D
en las cadas, la fuerza muscular y la movilidad, efectuamos un estudio doble-ciego, controlado con placebo,
con distribucin al azar, de nueve meses en 686 mujeres
ambulatorias habitantes de la comunidad, de ms de 70
aos de edad. Las participantes recibieron 150,000 UI de
37
colecalciferol oral cada tres meses (n = 353) o un placebo

idntico (n = 333). Se aconsej a todas las participantes
que aumentaran la ingestin dietaria de calcio. Los datos
sobre cadas se recopilaron trimestralmente. Al inicio del
estudio y a los tres, seis y nueve meses, la fuerza muscular se midi mediante un dinammetro de mano y la
movilidad, mediante una prueba timed up and go (TUG).
Se midi la 25 hidroxivitamina D (25OHD) srica en un
subgrupo de 40 sujetos. La edad promedio al inicio fue de
76.7 4.1 aos. El valor promedio de 25OHD srica al
inicio fue de 65.8 22.7 nmol/L. A los tres, seis y nueve
meses despus de la administracin complementaria, las
concentraciones de 25OHD del grupo que recibi vitamina D fueron aproximadamente 15 nmol/L ms altas que
las del grupo placebo. La ingestin de calcio no cambi
significativamente entre el inicio (864412mg/da) y
despus de nueve meses (855357mg/da). Las tasas
de cadas no fueron diferentes en los dos grupos: grupo
con vitamina D, 102/353 (29%); grupo placebo, 89/333
(27%). A los nueve meses, en comparacin con el placebo
o el estado basal, la fuerza muscular y los resultados de
la prueba TUG no se modificaron por la vitamina D. En
conclusin, la terapia con 150,000 UI de colecalciferol
oral administrado trimestralmente no tuvo efectos benficos ni adversos en las cadas o la funcin fsica. Estos
datos, en conjunto con hallazgos previos, confirman que
grandes dosis intermitentes de vitamina D no son efectivas
o tienen un efecto nocivo en las cadas. As, a pesar de los
problemas de apego a la administracin diaria de vitamina
D, un rgimen intermitente de dosis altas de vitamina D
no puede apoyarse como estrategia para reducir las cadas
y las fracturas.
Schmidt J, Landin-Wilhelmsen K, Brnnstrm M,
Dahlgren E. Cardiovascular disease and risk factors in
PCOS women of postmenopausal age: a 21-year controlled follow-up study. J Clin Endocrinol Metab 2011
Sep 28 (publicacin electrnica previa a la impresa).
Contexto: el sndrome de ovarios poliqusticos se asocia
con el sndrome metablico y, por consiguiente, con un
riesgo potencialmente mayor de enfermedad cardiovascular y mortalidad relacionada ms adelante en el transcurso
de la vida. Carecemos de estudios acerca de la enfermedad
cardiovascular y la mortalidad en mujeres con sndrome
de ovarios poliqusticos en la posmenopausia.
38
Objetivo: examinar si las mujeres posmenopusicas con

sndrome de ovarios poliqusticos difieren de los controles
en relacin con los factores de riesgo cardiovascular, infarto
de miocardio, accidente vascular cerebral y mortalidad.
Diseo y escenario: en un hospital universitario efectuamos un estudio prospectivo de 35 mujeres con sndrome
de ovarios poliqusticos (61-79 aos) y 120 controles
pareados. El estudio se llev a cabo 21 aos despus del
estudio inicial.
Participantes: 25 mujeres con sndrome de ovarios
poliqusticos (criterios de Rotterdam) y 68 controles
participaron en todas las evaluaciones. Los datos sobre
morbilidad se basaron en 32 de 34 mujeres con sndrome
de ovarios poliqusticos y en 95 de 119 controles.
Intervenciones: las intervenciones incluyeron reevaluacin, entrevistas y datos de la Junta Nacional de Salud
y Bienestar y del Registro de Altas Hospitalarias.
Principales mediciones de resultados: se estudiaron la
presin sangunea, la glucosa, la insulina, los triglicridos,
el colesterol total, las lipoprotenas de alta y baja densidad,
la apolipoprotena A1 y B, el fibringeno y el antgeno
inhibidor del activador de plasmingeno. Se registr la
incidencia de infarto de miocardio, de accidente vascular
cerebral, de hipertensin, de diabetes y de cncer, as como
la causa y edad de muerte.
Resultados: las mujeres con sndrome de ovarios poliqusticos tuvieron mayor prevalencia de hipertensin (p
= 0.008) y concentraciones ms altas de triglicridos (p =
0.012) en comparacin con los controles. La prevalencia
de infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, diabetes, cncer y mortalidad fue similar en las dos cohortes
con ndices de masa corporal similares.
Conclusiones: el perfil de riesgo cardiovascular-metablico bien descrito en las mujeres pre y perimenopusicas
con sndrome de ovarios poliqusticos no implica un aumento evidente de los eventos cardiovasculares durante
el periodo posmenopusico.
Lalibert F, Dea K, Duh MS, Kahler KH, et al. Does the
route of administration for estrogen hormone therapy
impact the risk of venous thromboembolism? Estradiol
transdermal system versus oral estrogen-only hormone
therapy. Menopause 2011;18(10):1052-1059.
Objetivo: cuantificar la magnitud de la reduccin del
riesgo de eventos tromboemblicos venosos asociada con
un sistema de estradiol transdrmico vs terapia hormonal

oral con estrgenos solos.
Mtodos: se realiz un anlisis de las reclamaciones
utilizando la base de datos Thoemson Reuters MarketScan de enero de 2002 a octubre de 2009. Se analizaron
participantes de 35 aos o ms que recientemente estaban
utilizando un sistema de estradiol transdrmico o reciban
terapia hormonal oral con estrgenos solos con dos o
ms medicamentos. La tromboembolia venosa se defini
como uno o ms cdigos de diagnstico de trombosis
venosa profunda o embolia pulmonar. Las cohortes del
sistema de estradiol transdrmico y de terapia hormonal
oral con estrgenos solos se parearon 1:1 con base en un
factor exacto y la coincidencia del puntaje de propensin,
y se utiliz una proporcin de la tasa de incidencia para
comparar las tasas de tromboembolia venosa entre las
cohortes pareadas. Los dems desequilibrios de la concordancia se incluyeron como covariables en los ajustes
multivariables.
Resultados: entre las usuarias pareadas del sistema
de estradiol transdrmico y de terapia hormonal oral con
estrgenos solos (27,018 mujeres en cada grupo), la edad
promedio de las participantes fue de 48.9 aos; en cada
cohorte, 6,044 (22.45) y 1,788 (6.6%) mujeres se sometieron a histerectoma y ooforectoma al inicio del estudio,
respectivamente. Un total de 115 usuarias del sistema de
estradiol transdrmico padecieron tromboembolia venosa,
en comparacin con 16 mujeres de la cohorte de terapia
hormonal oral con estrgenos solos (proporcin no ajustada de la tasa de incidencia, 0.72; IC 95%, 0.57-0.91; p
= 0.006). Despus del ajuste para factores de confusin,
la incidencia de tromboembolia venosa sigui siendo
significativamente ms baja en las usuarias del sistema
de estradiol transdrmico que en las usuarias de terapia
hormonal oral.
Conclusiones: este extenso estudio poblacional sugiere
que las participantes que recibieron el sistema de estradiol
transdrmico tienen una incidencia de tromboembolia
venosa significativamente ms baja que las participantes
que recibieron terapia hormonal oral con estrgenos solos.
Alibaz Oner F, Yurdakul S, Oner E, Kubat Uzum A,
Erguney M. Evaluation of the effect of L-thyroxin
therapy on endothelial functions in patients with subclinical hypothyroidism. Endocrine 2011;40(2):280-284
(publicacin electrnica previa a la impresa).
El hipotiroidismo subclnico se distingue por concentraciones sricas normales de T4 libre (FT4) y T3 libre (FT3) y
concentraciones sricas elevadas de hormona estimulante
de la tiroides (TSH). En pacientes con hipotiroidismo
subclnico se ha reportado disfuncin endotelial, la cual es
una etapa temprana de la aterosclerosis. El objetivo de este
estudio es evaluar las funciones endoteliales y el efecto de la
terapia con L-tiroxina (L-T4) en las funciones endoteliales
en el hipotiroidismo subclnico. Veintisiete pacientes con
hipotiroidismo subclnico y 22 controles sanos se evaluaron
en trminos de la funcin endotelial, utilizando ultrasonido
Doppler de la arteria braquial. Se repitieron las mediciones
despus de restaurar el eutiroidismo. El dimetro basal y
el inducido por nitroglicerina (DIN) de la arteria braquial
fueron similares en pacientes con hipotiroidismo subclnico
y en el grupo control. En comparacin con el grupo control,
los pacientes con hipotiroidismo subclnico mostraron un
dimetro mediado por flujo (DMF) significativamente
reducido. Los valores basales y del dimetro inducido por
nitroglicerina fueron significativamente ms altos despus
del tratamiento con LT4 en el grupo de hipotiroidismo
subclnico. El dimetro mediado por flujo tambin aument significativamente despus del tratamiento con LT4.
El hipotiroidismo acelera la aterognesis a travs de la
modificacin de los factores de riesgo aterosclerosos y de
efectos directos en los vasos sanguneos. En este estudio,
observamos una marcada mejora en la funcin endotelial
despus del tratamiento con LT4 en los pacientes con
hipotiroidismio subclnico. Sugerimos que la terapia de
reemplazo de hormonas tiroideas puede ayudar a prevenir
la aterosclerosis en este grupo de pacientes.
Kappagoda T, Amsterdam E. Aspirin for primary prevention of myocardial infarction: What is the evidence?
J Cardiopulm Rehabil Prev 2011 Sep 22 (publicacin
electrnica previa a la impresa).
Antecedentes: por ms de dos dcadas, la aspirina se ha
recomendado como medida de prevencin primaria contra
el infarto de miocardio. Mientras que varios metanlisis
han apoyado esta visin, otros han diferido. Todos estos
anlisis se han centrado en los datos de seis importantes
estudios clnicos.
Mtodos: proporcionamos un anlisis detallado de los
mtodos utilizados en los ensayos individuales (n = 6)
incluidos en los metanlisis publicados.
39
Resultados: las limitaciones ms importantes de los

metanlisis se relacionan con la inclusin de estudios
heterogneos caracterizados por cohortes ampliamente
diferentes, ausencia de grupos control autnticos, falta
de identificacin de infartos de miocardio silentes, falta
de especificacin del tipo de accidente cerebrovascular e
informacin inadecuada sobre el manejo de los factores
convencionales de riesgo cardiaco, como la hipertensin
y la hiperlipidemia. Estos problemas impiden obtener
conclusiones significativas de los efectos de la aspirina en
la prevencin primaria del infarto de miocardio.
Conclusiones: este anlisis no apoya la recomendacin
general de la administracin de aspirina en la prevencin
primaria del infarto de miocardio y tambin sugiere que el
manejo efectivo de los factores de riesgo de acuerdo con
las directrices actuales puede atenuar cualquier beneficio
potencial de la aspirina con respecto al infarto de miocardio. Sin embargo, puede haber un modesto beneficio
en relacin con los eventos cerebrovasculares en mujeres
posmenopusicas.
se proporcionaron la media y la desviacin estndar para

muestras de fumadoras y no fumadoras, y se utiliz la diferencia de medias ponderadas como el tamao del efecto.
Resultados: encontramos que el tabaquismo se asoci
significativamente con una edad temprana a la menopausia
natural en los estudios dicotmicos y en los continuos.
El efecto combinado fue OR = 0.74 (IC 95%, 0.60-0.91,
p < 0.01) en los estudios dicotmicos. Para los estudios
continuos, el efecto combinado estimado mediante la diferencia de medias ponderadas fue -1.12 (IC 95%, -1.80 a
-0.44, p = 0.04). Despus del ajuste de los datos originales
para heterogeneidad, los resultados combinados cambiaron slo ligeramente: OR = 0.67 (IC 95%, 0.61-0.73, p
< 0.01) para estudios dicotmicos y diferencia de medias
ponderadas = -0.90 (IC 95%, -1.58 a -0.21, p = 0.01) para
los estudios continuos.
Conclusiones: los resultados de este estudio sugieren
que el tabaquismo es un factor significativo independiente
para la edad temprana a la menopausia natural.
Sun L, Tan L, Yang F, Luo Y, et al. Meta-analysis suggests that smoking is associated with an increased risk
of early natural menopause. Menopause 2011 Sep 19
Hopkins RB, Goeree R, Pullenayegum E, Adachi JD, et

al. The relative efficacy of nine osteoporosis medications
for reducing the rate of fractures in post-menopausal
women. BMC Musculoskelet Disord 2011;12(1):209
Objetivo: generalmente, la edad a la menopausia natural

se define como la edad al momento del ltimo sangrado
menstrual seguido por la ausencia de menstruacin durante 12 meses consecutivos. Aunque muchos estudios
sugieren una asociacin entre el tabaquismo y una edad
temprana a la menopausia natural, la evidencia sigue siendo contradictoria debido a que algunos estudios reportan
resultados inconsistentes o contrastantes. Para resolver esta
ambigedad y para evaluar cuantitativamente el efecto del
tabaquismo en la edad a la menopausia natural, realizamos
un metanlisis de los datos disponibles sobre el tabaquismo
y la edad a la menopausia natural.
Mtodos: despus de una extensa bsqueda en las bases
pblicas de datos, se seleccionaron 11 estudios para este
metanlisis. Entre ellos, el fenotipo de las participantes en
cinco estudios (estudios dicotmicos) se clasific como
edad temprana o tarda a la menopausia natural, y para
evaluar el efecto del tabaquismo en la edad temprana a la
menopausia natural se utiliz la razn de probabilidades
(OR). Para los otros seis estudios (estudios continuos),
Antecedentes: en ausencia de estudios clnicos simultneos de comparacin directa, las comparaciones

indirectas de los estudios controlados con placebo, con
distribucin al azar, pueden proporcionar una opcin
viable para evaluar la eficacia relativa. El propsito fue
estimar la eficacia relativa de la reduccin de fracturas
en mujeres posmenopusicas, y evaluar la solidez de los
resultados.
Mtodos: una revisin sistemtica de la bibliografa de
mltiples bases de datos identific estudios controlados
con placebo con distribucin al azar con nueve frmacos
para mujeres posmenopusicas. Con un abordaje bayesiano, se obtuvieron la razn de probabilidades y los
intervalos de confianza de 95% para las tasas de fracturas
de cadera, no vertebrales, vertebrales y de mueca para
cada frmaco y entre frmacos. Un frmaco se clasific
como el ms eficaz si tuvo la razn de probabilidades
posterior ms alta o tuvo el tamao de efecto ms alto.
Resultados: 30 estudios que incluyeron 59,209 pacientes reportaron tasas de fractura para nueve frmacos:
40
alendronato (seis estudios), denosumab (un estudio),

etidronato (ocho estudios), ibandronato (cuatro estudios),
raloxifeno (un estudio), risedronato (siete estudios), estroncio (dos estudios), teriparatida (un estudio) y cido
zoledrnico (un estudio). Los frmacos con la probabilidad
ms alta de reducir las fracturas no vertebrales fueron
etidronato y teriparatida, mientras que los frmacos con
la probabilidad ms alta de reducir las fracturas vertebrales, de cadera o de mueca fueron teriparatida, cido
zoledrnico y denosumab. Los frmacos con el mayor
tamao de efecto contra facturas vertebrales fueron cido
zoledrnico, teriparatida y denosumab, mientras que los
frmacos con el mayor tamao de efecto contra fracturas

no vertebrales, de cadera o de mueca fueron alendronato
o risedronato. Las estimaciones fueron consistentes entre
los abordajes bayesiano y clsico.
Conclusin: la teriparatida, el cido zoledrnico y el
denosumab tienen las probabilidades ms altas de ser ms
eficaces contra fracturas vertebrales y no vertebrales, y de
tener los tamaos de efecto ms altos. Las estimaciones a
partir de las comparaciones indirectas fueron ms robustas
que las diferencias en la metodologa.
Traduccin: Adriana Jardn A
41
Normas para autores

1. Los artculos deben enviarse, preferentemente, mediante correo electrnico (articulos@nietoeditores.com.mx) Anexar el formato de cesin de
los derechos de autor (firmado por todos los autores) y confirmar que se
trata de un artculo indito. Los trabajos no aceptados se devolvern al
autor principal. El formato de cesin de derechos puede descargarse de
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Ningn material publicado en la revista podr reproducirse sin autorizacin
previa por escrito del editor.
2. El manuscrito comprende:
2.1. Ttulos completos y cortos en espaol e ingls, nombres y apellidos del o los autores, la adscripcin de cada uno (institucin,
hospital, departamento o servicio) vinculada con el motivo del
trabajo (no se aceptan ttulos honorficos o pasados: expresidente, miembro Titular o Emrito de tal cual institucin, Academia o
Sociedad), direccin postal completa (calle, colonia, delegacin o
municipio, estado y cdigo postal), telfono fijo (incluida la clave
lada) y correo electrnico del primer autor o del autor al que se
dirigir la correspondencia.
2.2. Resumen. El resumen es la parte medular del artculo porque es
la ms leda, por tanto, debe ser la ms cuidada. Los artculos
originales llevarn resmenes estructurados en espaol e ingls,
donde las entradas de los prrafos sean anlogas a las partes del
artculo (Antecedentes, Material y mtodo, etc.). Los resmenes
no debern exceder 250 palabras. Los resmenes de los artculos
de revisin y de los casos clnicos tambin deben escribirse en
espaol e ingls.
2.3. Palabras clave, en ingls y en espaol, basadas en el MeSH
(Medical Subject Headings); para obtenerlas consulte la pgina
www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.htm
2.4. El texto del artculo original est integrado por las siguientes
secciones:
Antecedentes. Texto breve, no mayor de 50 lneas (de 65 caracteres
cada una) que permita al lector ubicarse en el contexto del tema investigado,
por qu es relevante estudiarlo, quines lo han estudiado y cmo. En el
ltimo prrafo de este apartado debe consignarse el Objetivo del estudio
que, invariablemente, debe verse reflejado en los Resultados.
Material y mtodo. En la primera oracin de este apartado debe indicarse
el tipo de estudio (observacional, retrospectivo, doble ciego, aleatorio, etc.), la
seleccin de los sujetos observados o que participaron en los experimentos
(pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Enseguida se
especifican los aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre parntesis)
y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores
puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los mtodos ya
publicados pero que no son bien conocidos, describa los mtodos nuevos
o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales
se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los
medicamentos y productos qumicos utilizados, con nombres genricos, dosis
y vas de administracin. Deben mencionarse los mtodos de comprobacin
utilizados y el porqu de su eleccin (2, T de Student, etc.) as como los
programas de cmputo aplicados y su versin.
Resultados. Deben reflejar claramente el objetivo del estudio. La
cantidad final de pacientes estudiados y destacar las observaciones ms
relevantes.
Discusin. Incluye los aspectos nuevos e importantes del estudio, la
explicacin del significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas
sus consecuencias para la investigacin futura. Debe establecerse el nexo
de las conclusiones con los objetivos del estudio y abstenerse de hacer
afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo.
Proponga nuevas hiptesis cuando haya justificacin para ello.
El texto no debe incluir abreviaturas de ninguna especie, a pesar de la
abundancia de trminos, pues ello implicara remitir al lector a la parte inicial
donde se definieron stos y ello puede conducir al abandono de la lectura por
incomprensin. Los smbolos s estn permitidos (L, kg, g, cm, dL, etc.) pero
no las abreviaturas, sobre todo cuando no son internacionales o multilinges.
No existen dudas para los acrnimos: ADN, HDL, LDL, VLDL, mmHg, etc.
2.5. Figuras y cuadros. Se utilizar el trmino figura para citar por
igual ilustraciones, esquemas, fotografas y grficas. Se utilizar
el trmino cuadro para citar por igual los cuadros y las tablas.
2.6. Pueden agregarse anexos con cuestionarios o encuestas utilizados durante la investigacin.
2.7. Pueden incluirse agradecimientos.
3. Los cuadros y figuras deben numerarse con caracteres arbigos.
Cada uno deber tener un ttulo breve y mencionarse en el cuerpo
del artculo. Los cuadros de datos tabulados que contengan exclusivamente texto debern elaborarse con la aplicacin Tabla de Word;
los esquemas y diagramas, con Power Point; las grficas de pastel,
barras, dispersin, etctera, con Excel.
4. Para las fotografas en versin electrnica debe considerarse lo siguiente:
Entregar cada una en archivo separado en formato TIFF o JPG (JPEG).
Slo si el tamao real de las imgenes resulta excesivo, stas pueden
reducirse a escala; dada la prdida de resolucin, no deben incluirse imgenes que requieran aumento de tamao.
La resolucin mnima aceptable es de 300 dpi. Si las fotografas se obtienen directamente de cmara digital, la indicacin debe ser alta resolucin.
5. Dentro del archivo de texto deben incluirse los cuadros y pies de figura,
al final despus de las referencias.
6. Cuando los cuadros o figuras se obtengan de otro medio impreso o electrnico, deber adjuntarse la carta de autorizacin de la institucin donde
se publicaron. Excepto los casos que carezcan de derecho de autor.
7. Las siglas o abreviaturas de los cuadros o figuras se especificarn al
pie de los mismos.
8. Las referencias deben enumerarse consecutivamente segn su orden de
aparicin en el texto y el nmero correspondiente debe registrarse utilizando el
comando superndice de Word (nunca deben ponerse entre parntesis). Para
evitar errores se sugiere utilizar la aplicacin insertar referencia del men
principal de Word. Deben omitirse comunicaciones personales, en cambio,
s se permite la expresin en prensa cuando un trabajo se ha aceptado
para publicacin en alguna revista, pero cuando la informacin provenga de
textos enviados a una revista que no los haya aceptado an, deber citarse
como observaciones no publicadas. Cuando en una referencia los autores
sean ms de cinco se consignarn los primeros cuatro y el ltimo seguido
de la palabra y col. o et al (si es en ingls).
Ejemplos
Publicacin peridica
You Ch, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating and vomiting. Gastroenterology
1980;79:311-314.
Libro
Murray PR, Rosenthal KS, Konbayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology. 4th ed. St Louis: Mosby, 2002;210-221.
Captulo de libro
Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in human solid
tumors. In: Volgestein B, Kinzler KW, editors. The genetic basis of human
cancer. New York: McGraw-Hill, 2002;93-113.
Base de datos o sistemas de recuperacin en internet
Online Archive of American Folk Medicine. Los Angeles: Regents of the
University of California 1996 (consultado 2007 Feb 1). Disponible en http://
www.folkmed.ucla.edu/.
Artculos de revistas en internet
Kaul S, Diamond GA. Good enough: a primer on the analysis and interpretation of noninferiority trials. Ann Intern 2006;145(1):62-69. Disponible en
http://www.annals.org/reprint/145/1/62.pdf
Informacin obtenida en un sitio de internet
Hooper JF. Psychiatry and the Law: Forensic Psychiatric Resource page.
Tuscaloosa (AL): University of Alabama, Department of Psychiatry and
Neurology; 1999 Jan 1 (Actualizado 2006; consultado en 2007 Feb 23).
Disponible en http://bama.ua.edu/-jhooper/
9. Se aconseja que en las referencias bibliogrficas se incluyan citas de
autores mexicanos o latinoamericanos.

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