TUTORIAL DE ANESTESIA DA SEMANA

MANUSEIO ANESTSICO DO PACIENTE COM

TRAUMATISMO CRANIANO
Dr. Amit Goswami e Dra Samantha Shinde
Frenchay hospital, Bristol, United Kingdom
Traduo autorizada do ATOTW #264 por Dra. Maria Eduarda Dias Brinhosa
e Dra. Gabriela Nerone, Hospital Governador Celso Ramos, Florianpolis,
Santa Catarina, Brasil
Correspondncia para sba@sba.com.br

PERGUNTAS
Antes de ler este tutorial, tente responder s seguintes perguntas. As respostas e explicaes podem ser
encontradas no final do artigo.
1.

Aps traumatismo craniano grave (verdadeiro ou falso):

a. O fluxo sanguneo cerebral (FSC) pode cair para 50% do FSC nornal.
b. A PaCO2 alvo deve estar entre 3,5 a 4kPa (26 a 30mmHg).
c. A presso de perfuso cerebral deve ser mantida acima de 70mmHg.
d. A hipo ou hiperglicemia pioram o prognstico.
e. A temperatura acima de 37o C pioram o prognstico.

2.

As indicaes de intubao aps traumatismo craniano grave so (verdadeiro ou falso):

a. ECG 8.
b. Presena de sangramento significativo na via area.
c. Hipercarbia com PaCO2 > 6 kPa (45mmHg)
d. ECG 13 no atendimento pr-hospitalar.
e. Rebaixamento na ECG 2 na transferncia pr-hospitalar.

3.

Sinais e sintomas de hipertenso intracraniana incluem (verdadeiro ou falso):

a. Nuseas e vmitos.
b. Papiledema.
c. Constrio pupilar.
d. Hipotenso e bradicardia.
e. Descerebrao.

INTRODUO
Traumatismo craniano definido como qualquer trauma que da cabea associado ou no a leses
superficiais da face. Esse termo refere-se a leses cerebrais traumticas ou no.

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Todos os anos, mais de 1 milho de pessoas so admitidas nos hospitais do Reino Unido aps
traumatismo crnio-enceflico (TCE). Entre 80 a 90% das leses apresentam-se com sintomas leves
(ECG 13 a 15), as demais incluem TCE moderado (ECG entre 8 a 13) ou grave (ECG 8).
Existe uma distribuio bimodal conforme a idade, com os adultos jovens (15 a 29 anos) e os idosos
sendo as maiores vtimas de TCE. Os homens apresentam risco relativo de TCE duas vezes maior que
as mulheres. As causas mais comuns so traumas automobilsticos, quedas e agresses.
O traumatismo craniano apresenta alta morbidade e mortalidade. O TCE grave est associado a
mortalidade de aproximadamente 40%. Dos sobreviventes, uma parcela significativa apresenta
sequelas moderadas a graves, e apenas 20% apresentam boa recuperao segundo a escala de coma de
Glasgow.
Os traumatismo cranianos podem ser classificados como primrios ou secundrios. Os primrios se
referem ao TCE como causa inicial, enquanto os secundrios se referem a uma outra patologia
primria que leva ao TCE secundrio. Os princpios do tratamento do TCE grave visam preveno ou
minimizao dos riscos de uma possvel leso secundria, principalmente por isquemia.

ALTERAES
CRANIANO

NEUROFISIOLGICAS

APS

TRAUMATISMO

Fatores essenciais para minimizar os danos cerebrais secundrios so evitar a isquemia cerebral,
mantendo boa presso de perfuso cerebral (PPC) e evitar situaes que aumentem a demanda de
oxignio pelo sistema nervoso central (SNC).
Hipxia, hipotenso, aumento da presso intracraniana podem levar reduo da oxigenao dos
tecidos do SNC. Hipertermia e convulses aumentam a taxa metablica cerebral (TMC) e o consumo
de oxignio pelo SNC. A hipo e hiperglicemia esto associadas a pior prognstico.
O fluxo sanguneo cerebral normal de aproximadamente 50mL/100gr de tecido por minuto
(mL/100g/min). Em circunstncias normais, a autorregulao garante o adequado FSC apesar das
alteraes na PPC. A autorregulao o resultado da variao do tnus na musculatura lisa vascular
em resposta tenso na parede vascular. A figura 1 ilustra o FSC constante nas PPC de 60 a
160mmHg. Aps TCE grave, esse mecanismo de autorregulao pode estar alterado e o FSC tornar-se
proporcional PPC.

Figura 1. Grfico ilustrativo em relao s alteraes do fluxo sanguneo cerebral e a presso de

perfuso cerebral [Reproduzido a partir dos trabalhos de Hill e Gwinnutt (2007)].

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Nas horas imediatamente aps o TCE grave, o FSC cai significativamente para aproximadamente
25mL/100g/min. Danos neuronais irreversveis ocorrem quando o FSC cai para 18mL/100g/min, por
isso o TCE grave extremamente suscetvel leso isqumica subseqente.
Como difcil medir o FSC, a PPC utilizada como parmetro da perfuso cerebral. A PPC
determinada pela presso arterial mdia (PAM), presso venosa (PV) e presso intracraniana (PIC):
PPC = PAM (PIC + PV)
Em circunstncias normais, a presso venosa no bulbo jugular zero ou negativa, por isso a presso de
perfuso cerebral determinada pela PAM e PIC.
PPC = PAM PIC.
Essa equao simplificada utilizada rotineiramente na prtica mdica e pelas diretrizes e protocolos
da Advanced Trauma Life Support and Brain Trauma Foundation.
Em circunstncias normais, o FSC autorregulado numa ampla variedade de PPC, aps um TCE grave
porm, o mecanismo de autorregulao no funciona de modo adequado e o FSC torna-se proporcional
PPC. Antigamente, aps TCE grave a meta para a PPC era de 60 a 70mmHg. As edies mais
recentes das diretrizes da Brain Trauma Foundation (2007) sugerem que a PPC adequada estaria entre
50 a 70mmHg.
Como ilustrado na equao abaixo, qualquer aumento na PIC determina reduo da PPC. A presso
intracraniana normal de 5 a 15mmHg. O tratamento deve ser iniciado assim que a PIC exceder
20mmHg.
A hiptese de Monro-Kellie relata a adequada relao entre a presso intracraniana e as alteraes no
volume intracraniano aps TCE. Ela descreve o crnio como uma cavidade rgida, onde os fluidos no
podem ser comprimidos. Assim, qualquer aumento no contedo intracraniano resultar num aumento
de presso. Os componentes intracranianos so os tecidos do SNC, sangue, liquido cefalorraquidiano
(LCR) e fluidos extracelulares. Inicialmente, qualquer aumento de volume em um desses componentes
compensado pela reduo em outro, evitando o aumento da presso intracraniana. Todavia, esse
mecanismo compensatrio est limitado em 100 a 150mL, e ultrapassado esse limite a PIC eleva-se
significativamente. A figura 2 ilustra adequadamente esse mecanismo. Uma vez esgotado o mecanismo
de compensao, um aumento crtico de volume ocorre e a PIC aumenta rapidamente com qualquer
volume extra.

Figura 2. Diagrama ilustrativo do aumento de presso intracraniana com o aumento de volume

intracraniano.

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Aps o traumatismo craniano, pode haver aumento da PIC pelo aumento de volume sanguneo
intracraniano (como exemplo os hematomas extradurais), pelo aumento do LCR (hidrocefalia
obstrutiva), ou por aumento do volume extracelular (edema cerebral).
Tanto o CO2 como o O2 podem tambm influenciar na PIC, pelas alteraes de FSC e volume
sanguneo cerebral. CO2 exerce maior influncia, com 15 a 30% do aumento do FSC por aumento em
um kPa da PaCO2 (2 a 4% por cada mmHg). A figura 3 ilustra essa relao da PaCO2 com o FSC.
A hipoxemia O2 causa um aumento do FSC somente quando a PaO2 cai abaixo de 8kPa (60mmHg).
Como esses fatores podem determinar alteraes significativas na PIC, tanto a concentrao de CO2
como de O2 devem ser monitoradas com cautela.
Em suma, aps o TCE grave o crebro encontra-se suscetvel a outras leses fisiolgicas. O manejo
visa manter o FSC adequado e evitar situaes que aumentem o consumo de oxignio pelo SNC.

Figura 3. Grfico ilustrativo das alteraes no FSC em resposta a alteraes da PaCO2

[Reproduzido com a autorizao de Hill e Gwinnutt (2007)].

AVALIAO E TRATAMENTO
TRAUMATISMO CRANIANO

INICIAL

DO

PACIENTE

COM

Avaliao
Os pacientes podem se apresentar com TCE isolado ou com diversas outras leses associadas. At 50%
dos pacientes com TCE grave apresenta outras leses traumticas graves extracranianas. Assim, leses
coexistentes devem ser ativamente procuradas e excludas. Uma abordagem sistmica e avaliao
inicial adequada, como proposto pelo Advanced Trauma Life Support, deve ser adotada.
O controle da via area deve ser avaliado e a coluna cervical deve ser imobilizada. A via area deve ser
garantida atravs da intubao traqueal, em pacientes sem via area prvia ou que apresentem ECG
8. O trax deve ser examinado e qualquer leso que possa tornar-se ameaadora vida (pneumotrax
hipertensivo, pneumotrax aberto, hemotrax macio, trax instvel, tamponamento cardaco) deve ser
imediatamente tratada.

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O estado circulatrio deve ser avaliado utilizando-se parmetros clnicos como a presso arterial e a
freqncia cardaca. Qualquer local apresentando hemorragia externa deve ser comprimido. Pacientes
com suspeita de hemorragia ou hemorragias confirmadas devem ser submetidos interveno
cirrgica.
Deve-se avaliar a ECG e os reflexos pupilares. Alm disso, qualquer sinal de dano neurolgico focal
deve ser documentado e, em caso de sinais de leso da medula espinhal deve ser descrito o nvel da
alterao sensitiva.
O paciente deve ter seu corpo exposto em busca de leses associadas, com o cuidado de prevenir a
hipotermia. Todos os aspectos da avaliao primria devem ser realizados e qualquer situao que
possa ser ameaadora vida deve ser tratada para que seja ento iniciada a avaliao secundria.
Em situaes ameaadoras vida relacionadas via area ou problemas torcicos, circulatrios ou
neurolgicos, deve-se dar prioridade ao tratamento definitivo de tais patologias. Na prtica, isso
significa que pacientes hemodinamicamente instveis vtimas de politrauma com ruptura esplnica e
hematoma extradural devem ser submetidos inicialmente a esplenectomia, para somente mais tarde
serem avaliados pela neurocirurgia e submetidos drenagem do hematoma extradural.
Avaliao e investigao neurolgicas especficas
A escala de coma de Glasgow utilizada para avaliao do nvel de conscincia do paciente. Essa
escala, ilustrada na tabela 1, composta por 3 componentes: abertura ocular, resposta motora e verbal.
A melhor resposta em cada item utilizada para a soma final do escore, que varia de 3, na pior das
hipteses, a 15, nos melhores casos.
Tabela 1. Escala de coma de Glasgow
Avaliao
Resposta
Abertura ocular
Espontnea
Ao comando verbal
dor
Sem resposta

Escore
4
3
2
1

Resposta motora

Obedece comandos
Localiza estmulo doloroso
Retirada inespecfica ao estimulo doloroso
Decorticao
Descerebrao
Ausncia de resposta

6
5
4
3
2
1

Resposta verbal

Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sons incompreensveis
Ausncia de resposta

5
4
3
2
1

O tamanho das pupilas e presena do reflexo fotomotor devem ser avaliados e documentados. A
dilatao pupilar ipsilateral, no reativa a luz, pode indicar presso intracraniana ameaadora vida.
Nessa situao, a dilatao pupilar resulta da compresso do nervo oculomotor contra o tentorium.
Causas alternativas incluem trauma ocular e administrao de determinadas drogas.
Sinais e sintomas precoces associados com o aumento da PIC incluem cefalia, nuseas e vmitos,
convulses, papiloedema e sinais neurolgicos focais. Sinais tardios de aumento da PIC incluem queda
nos nveis de conscincia, hipertenso, bradicardia (reflexo de Cushing) e padres respiratrios
alterados. Antes da herniao e morte cerebral, ocorre dilatao pupilar, decorticao (extenso de

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membros inferiores e flexo de membros superiores) ou descerebrao (hiperextenso de membros

inferiores e superiores).
Aps o traumatismo craniano, a investigao diagnstica de escolha a tomografia computadorizada
(TC) de crnio. As indicaes para TC de urgncia esto listada no Quadro 1.
Outros sintomas podem ser indicaes de TC sem urgncia imediata, como amnsia a respeito dos 30
minutos que antecederam o trauma. A avaliao contnua do estado do paciente, principalmente
relacionada ao nvel de conscincia e reflexos pupilares essencial. A piora no estado do paciente
indicao de exame de imagem urgente.
Quadro 1. Protocolos/guideline para TC de urgncia em pacientes com TCE.
ECG < 13 na avaliao inicial
ECG < 15 aps 2 horas do TCE
Suspeita ou confirmao de fratura de crnio
Sinais de fratura de base de crnio (sinal de Battle)
Convulso ps TCE
Dficit neurolgico focal
Mais de 1 episdio de vmitos
Qualquer histria de amnsia ou perda de conscincia aps o TCE em um paciente com
coagulopatias (tratamento com warfarin ou trombofilias)
Indicaes para avaliao pela equipe de neurocirurgia esto listadas abaixo no quadro 2. A definio
exata de alteraes cirrgicas determinada pelo servio de neurocirurgia local.
Quadro 2. Protocolo/guideline para referenciamento neurocirrgico no TCE.
Presena de alteraes radiolgicas recentes significativas
ECG 8 aps a reanimao inicial
Confuso mental inexplicvel que perdure por mais de 4 horas
Deteriorao da ECG aps a admisso
Progresso de sintomas neurolgicos focais
No recuperao plena do estado de conscincia aps/Estado ps-ictal prolongado aps
convulso
Suspeita ou confirmao de leso penetrante
Fstula liqurica

Tratamento inicial
Via area
As indicaes de intubao traqueal aps TCE esto listadas no quadro 3. Caso no se possa excluir a
possibilidade de leso da coluna cervical, a estabilizao manual da cervical deve ser realizada para a
intubao.
A escolha da dose e tipo de agentes de induo deve levar em considerao a rapidez de induo,
manuteno da estabilidade hemodinmica e mnimos aumentos da PIC. Com exceo da cetamina,
todos os agentes endovenosos causam a reduo do FSC, metabolismo cerebral e PIC. Em situaes
onde a cetamina for o nico agente de induo disponvel deve ser usada com cautela por elevar a PIC.
A monitorizao invasiva da presso arterial antes da induo permite o reconhecimento e tratamento
precoce da hipotenso.
Na ausncia de via area difcil, uma sequncia rpida modificada pode ser utilizada, com uma dose
pr-determinada de tiopental ou propofol com um opiide (fentanil, alfentanil) e suxametnio. O uso
de opiides inibe o aumento da presso arterial e, consequentemente da presso intracraniana,
secundrio laringoscopia. Um vasopressor como o metaraminol deve estar prontamente disponvel
em caso de hipotenso.
O possvel aumento da presso intracraniana pelo suxametnio no clinicamente relevante porque
geralmente contrabalanado pela queda da PIC ocasionado pelas demais drogas de induo. O

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suxametnio facilita a intubao e possui curta durao, por isso seus benefcios excedem os riscos do
uso da droga. Com a disponibilidade do sugammadex, o rocurnio pode ser utilizado como alternativa
ao suxametnio. Aps a intubao e confirmao da localizao do tubo traqueal, o tubo deve ser
cuidadosamente fixado para garantir o retorno venoso adequado. Isso se torna mais fcil com o uso de
fitas adesivas ao invs de barbantes.
Quadro 3. Indicaes para intubao aps TCE.
Via area
- Perda dos reflexos de via area
- Sangramento significativo em via area
Respirao
- Hipxia, PaO2< 13kPa (98mmHg) sob oxignio terapia
- Hipercarbia, PaCO2 > 6kPa (45mmHg)
Hiperventilao espontnea causando PaCO2 < 4kPa (30mmHg)
- Padro respiratrio irregular
Conscincia
- ECG 8
- Convulses
Outros
- Antes da transferncia para a unidade neurocirrgica:
Fratura de mandbula bilateral
Queda no nvel de conscincia (queda de 1 ou mais pontos no componente motor da
ECG)

Respirao
Nos pacientes com TCE, tanto a hipxia como a hipo ou hipercarbia pioram o prognstico e devem ser
evitadas. A hipxia definida como a SaO2 < 90% ou P aO2< 8kPa (60mmHg) e aumenta a
morbimortalidade aps TCE grave. O alvo no tratamento aps TCE manter a PaO2 > 13kPa
(98mmHg). Apesar de aumentar a PIC, o paciente sob ventilao mecnica pode precisar de PEEP para
manter a adequada oxigenao.
A hipercarbia causa aumento da PIC pelo aumento do FSC. A hipocarbia, porm, apesar de reduzir a
PIC reduz tambm a presso de perfuso cerebral e pode piorar a isquemia. Para atingir a perfuso
cerebral adequada sem aumentos significativos da PIC, a PaCO2 deve estar entre 4,5 a 5kPa (34 a
38mmHg). No paciente com sinais clnicos ou radiolgicos de hipertenso intracraniana leve, pode-se
hiperventilar desde que se mantenha a PaCO2 acima de 4kPa (30mmHg).
No paciente sob ventilao mecnica, deve-se coletar exames laboratoriais como a gasometria arterial
para ajustes da frao expirada de CO2 conforme a PaCO2. Alteraes nos parmetros da ventilao
devem ser estabelecidas para garantir que a PaCO2 esteja acima do alvo. A monitorizao da ventilao
com capnografia contnua deve ser utilizada.
Circulao
Hipotenso aumenta a morbidade e mortalidade do TCE grave. Uma presso de perfuso cerebral de 50
a 70mmHg deve se mantida. Em casos onde a presso intracraniana no est sendo medida, porm se
suspeita de hipertenso, deve-se manter a presso arterial mdia prxima a 80mmHg para garantir
adequada perfuso cerebral. Aps a reposio volmica adequada, pode ser necessrio o uso de
vasopressores como o metaraminol ou noradrenalina para manter a presso arterial mdia em nveis
adequados e sobrepor o efeito hipotensivo de muitos agentes anestsicos.
Uma estratgia cautelosa em relao aos fluidos necessria. O objetivo alcanar o equilbrio entre a
normovolemia e perfuso orgnica sem piorar o edema cerebral pela administrao excessiva de
fluidos. Com o aumento do sdio, cloreto de sdio a 0,9% (Na+ 154mmol/L) utilizado, com o cuidado
de se evitar a acidose hiperclormica. Fluidos hipotnicos como a dextrose 5% devem ser evitados.
Conscincia

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Sem a monitorizao contnua da PIC, os sinais de aumento da PIC podem ser tardios como a
hipertenso, bradicardia e midrase. Em caso de tratamento e sedao adequados, teraputicas
conservadoras podem incluir o uso de agentes hiperosmolares como o manitol ou salina hipertnica,
resfriamento, leve hiperventilao (PaCO2 >4kPa ou 30mmHg) e uso de tiopental. O tratamento da
hipertenso intracraniana ser discutido em seguida.
A hiper e hipoglicemia intensificam a leso cerebral. A glicemia deve ser mantida em 4 a 8mmol/L.
Convulses aumentam o consumo de oxignio e podem levar isquemia. As convulses devem ser
prontamente tratadas com o uso de anticonvulsivantes (fenitona 18mg/kg). Em determinados casos a
equipe neurocirrgica pode indicar o uso de anticonvulsivantes de modo profiltico. Como a taxa de
metabolismo cerebral diretamente proporcional temperatura corporal, a hipertermia, acima de 37
C, tambm eleva o consumo de oxignio cerebral e por isso deve ser evitada.
Quadro 4. Resumo das metas teraputicas no tratamento do TCE grave
PaO2 > 13kPa (98mmHg)
PaCO2 de 4,5 a 5kPa (34 a 38mmHg)
- Em caso de sinais clnicos ou radiolgicos de hipertenso intracraniana, deve-se manter
menor PaCO2, porm em nveis 4kPa (30mmHg)
PAM 80mmHg (na ausncia de monitorizao da PIC)
Glicemia de 4 a 8mmol/L
Temperatura < 37 C
Se monitorizao da PIC:
- PPC 50 a 70mmHg
- PIC < 20mmHg

Tratamento do aumento de presso intracraniana

A PIC acima de 20mmHg exige tratamento imediato. Na ausncia de monitorizao contnua da PIC,
os primeiros indicativos de aumento da PIC podem ser alteraes hemodinmicas e pupilares.
Caso esses sintomas se apresentem em pacientes com leses que requerem tratamento cirrgico e
aguardam a transferncia para o servio de referencia, deve-se entrar em contato com a equipe
neurocirrgica para transferncia imediata. Em pacientes sem leses que exijam tratamento
neurocirrgico e que passam a apresentar esses sintomas, deve-se discutir o caso com a equipe
neurocirrgica e questionar o tempo de evoluo com possibilidade de novos exames de imagem serem
necessrios. Tanto nos casos no cirrgicos, como para os casos onde se aguarda a transferncia, a
hipertenso intracraniana deve ser tratada.
A avaliao sistemtica e tratamento inicial adequados so essenciais para esses pacientes. Em nossa
unidade de terapia intensiva para pacientes neurocrticos existe um protocolo para tratamento dos
pacientes com TCE grave. A introduo de um protocolo para tratamento desses pacientes est
associada reduo de mortalidade em aproximadamente 7%.
Inicialmente o paciente deve ser continuamente reavaliado para garantir que as metas teraputicas
sejam alcanadas (PaO2 > 13kPa ou 98mmHg, PaCO2 de 4,5 ou 34mmHg, temperatura <37 C).
Qualquer causa evidente de aumento da PIC como a obstruo do retorno venoso ou superficializao
da sedao levando a tosse, devem ser tratadas.
Agentes hiperosmolares como o manitol (0,25 a 0,5g/kg) ou salina hipertnica (100mL de salina a 5%)
podem ser uteis na terapia de reduo da PIC. Ambos causam o aumento da osmolaridade e levam
perda de gua do meio intra para o extracelular. Assim, a presso intracraniana e o edema cerebral so
reduzidos e h aumento do volume intravascular com aumento do debito cardaco e reduo da
viscosidade sangunea. Todos esses fatores contribuem para a melhora do FSC e liberao do oxignio.
Durante a transferncia do paciente a nica terapia adicional disponvel a hiperventilao. A
ventilao pode ser aumentada para alcanar a PaCO2 de aproximadamente 4 kPa (30mmHg) visando a
reduo da PIC pela reduo do FSC. Todavia, enquanto a hiperventilao reduz a PIC, a

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vasoconstrio cerebral pode piorar a perfuso do SNC. A hiperventilao agressiva (PaCO2<

3,5kPa/26mmHg) pode piorar o prognstico. A figura 3 ilustra a relao que existe entre o FSC e a
PaCO2.
Na unidade de terapia intensiva existem outras terapias adicionais para casos refratrios. A hipotermia
teraputica, com resfriamento na temperatura de 34 C, pode ser induzida. Isso reduz a taxa metablica
cerebral e consumo de oxignio. Os bloqueadores neuromusculares so utilizados na preveno do
shivering/tremores. Outros efeitos colaterais da hipotermia incluem a imunossupresso, coagulopatias e
pancreatite.
Tiopental pode ser utilizado para supresso do metabolismo cerebral. A dose de induo utilizada de
3-5mg/kg, seguida de infuso contnua de 3-5 mg/kg/h. A monitorizao com o eletroencefalograma
garante a manuteno da burst supression. A craniotomia descompressiva, retirada de uma flap sseo
do crnio para permitir a descompresso do edema cerebral, pode ser realizada em casos de hipertenso
intracraniana refratria s demais terapias.

CONCLUSES
Assim, o TCE grave comum nos servios de emergncia e est associado a alta morbidade e
mortalidade. Os pacientes podem apresentar TCE isolado ou associado a diversas outras leses. Uma
abordagem inicial sistemtica e tratamento adequado so necessrios. A estratgia de tratamento ideal
para pacientes com TCE baseia-se na preveno ou minimizao das leses cerebrais secundrias, para
isso deve-se manter o FSC adequado e evitar situaes que aumentem o consumo de oxignio cerebral.

RESPOSTAS DAS PERGUNTAS

1.

Aps TCE grave (verdadeiro ou falso).

a. Fluxo sanguneo cerebral pode cair em 50% (verdadeira). Aps TCE grave o FSC pode
rapidamente cair de 50 para 25mL/100g/min.
b. A PaCO2 alvo deve estar entre 3,5 a 4kPa (26 a 30mmHg) (falsa). A PaCO2 alvo deve ser
de 4,5kPa a 5kPa 34 a 38mmHg). Na presena de sinais clnicos ou radiolgicos de
aumento da presso intracraniana a discreta hiperventilao pode ser utilizada, desde que
se mantenha a PaCO2 > 4kPa (30mmHg).
c. A presso de perfuso cerebral deve ser mantida acima de 70mmHg (falsa). A presso de
perfuso cerebral alvo de 50 a 70mmHg.
d. A hipo ou hiperglicemia pioram o prognstico (verdadeira).
e. A temperatura acima de 37o C pioram o prognstico (verdadeira).

2.

As indicaes de intubao aps traumatismo craniano grave so (verdadeiro ou falso):

a. ECG 8 (verdadeira).
b. Presena de sangramento significativo na via area (verdadeira).
c. Hipercarbia com PaCO2 > 6 kPa (45mmHg) (verdadeira)
d. ECG 13 no atendimento pr-hospitalar (falsa).
e. Rebaixamento na ECG 2 na transferncia pr-hospitalar (verdadeira).

3.

Sinais e sintomas de hipertenso intracraniana incluem (verdadeiro ou falso):

a. Nuseas e vmitos (verdadeira). Apesar de no serem especficos, as nuseas e vmitos
podem ser um sintoma precoce de aumento da PIC.
b. Papiledema (verdadeira).
c. Constrio pupilar (falsa). O aumento da PIC causando compresso do nervo oculomotor
causa midrase e um sinal tardio de aumento da PIC.
d. Hipotenso e bradicardia (falsa). Hipertenso e bradicardia so sinais tardios de aumento
da PIC.
e. Descerebrao (verdadeira).

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