SEMIOLOGIA DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

DR. EMILIO ROESSLER

Normalmente los lquidos orgnicos mantienen una concentracin de

hidrogeniones relativamente constante, aproximadamente 40 nM/ litro.
Esta corresponde a un pH de 7,4 si se expresa como su logaritmo inverso.
Se habla de acidosis o alcalosis en aquellos estados en que el pH
tiende a desviarse hacia el lado cido o alcalino, respectivamente. Segn
sea su patogenia, el trastornos es metablicos cuando se altera
primariamente la concentracin de bicarbonato (HCO3 ), o respiratorios
cuando el trastorno primario es de la la concentracin de cido carbnico
(H HCO3)
1. Acidosis metablica.
Acidosis metablica es un aumento de la concentracin de H+ (pH <
7,38), por una disminucin primaria de la concentracin de HCO3-.
Se debe a la acumulacin de cidos no voltiles por mltiples causas:
a.-Ingreso de protones al medio interno desde el exterior.
(Ej:.Intoxicacin por cido acetil saliclico)
b.-Exceso de produccin de cidos (Ej:. Acidosis lctica)
c.-Disminucin de la excrecin de protones. (Ej: Insuficiencia
renal)
d.-Prdida de bicarbonato por tubo digestivo o rin.
(Ej: Acidosis tubular renal)
Las causas ms frecuentes de acidosis metablica se anotan en la
TABLA I

Clnicamente, la acidosis metablica puede se puede sospechar por la

presencia de la denominada respiracin acidtica o de Kussmaul,
caracterizada por un aumento de la profundidad y, en los casos ms
severos, de la frecuencia, de los movimientos respiratorios. Traduce
hiperventilacin pulmonar compensatoria, destinada a moderar los
cambios del pH hacia el lado cido. Otras manifestaciones son propias de
la acidemia, y slo ocurren en situaciones severas. Hay depresin del
inotropismo, vasodilatacin perifrica, aumento de resistencia esplcnica,
hipotensin y el ventrculo izquierdo puede claudicar con aparicin de
edema pulmonar agudo y luego fibrilacin ventricular
El diagnstico se debe certificar por la comprobacin de un pH sanguneo
bajo 7,38; disminucin de la concentracin de HCO3 y reduccin
compensatoria de la presin parcial de C02 (PC02).
2. Alcalosis metablica.
Se habla de alcalosis metablica cuando hay una disminucin de la
concentracin de H+ (pH > 7,44), por un aumento primario de la
concentracin de HCO3.-

El aumento primario de HCO3 puede ser generado por

procesos:
a.-Ganancia de lcalis (Ej:: S. Leche Alcali)
b.-Mayor prdida Cl que HCO3 (Ej:: Uso de diurticos)
c.-Prdida de cidos. (Ej:: Sndrome pilrico.
d.-Entrada a la clula de H+ (Ej: Deplecin grave de K)

cuatro

Desde un punto de vista clnico, las causas de alcalosis metablica

pueden clasificarse en aquellas asociadas a deplecin de volumen, a
hipermineralocorticalismo y las por
administracin exagerada de
alcalinos. Desde un punto de vista operativo se las clasifica en aquellas
que tienen o no hipovolemia como factor de perpetuacin (Ver ms
adelante) del trastorno (TABLA II ).
La alcalosis metablica no tiene sntomas caractersticos. En casos
severos pueden haber hiperexitabilidad neuromuscular tales como
arritmias, calambres, y hiperreflexia y tetania. En situaciones extremas
puede haber depresin respiratoria por la hipoventilacin compensatoria.
El diagnstico se basa en los antecedentes clnicos y en la
comprobacin de un pH elevado, HCO3 alto y aumento compensatorio de
PC02.
3. Acidosis respiratoria.
Es un aumento de la concentracin de protones ( pH < 7,38), causada
por un aumento primario de la PC02, con un aumento compensatorio del
HCO3
Su causa es una hipoventilacin, ya sea de causa central (drogas,
anestesia) o pulmonar (obstruccin de la va area, enfisema, bronquitis).
(TABLA III)
Se caracteriza por aumento de la pC02, pH cido y elevacin
compensatoria del HCO3.
En esta situacin a los sntomas propios de la acidemia (ver
arriba)
se suman los de la hipercapnia y de la hipoxia que acompaa. Habr por
tanto inquietud, angustia, taquipnea y marcada sensacin de disnea. En
situaciones ms grave aparece estupor, coma y muerte.
La hipercapnia produce vasodilatacin y edema cerebral, responsable
de la cefalea en los casos crnicos.
El diagnstico se hace por la presencia de pH cido, aumento de la
pCO2 y aumento del HCO3.
4. Alcalosis respiratoria.
Es una reduccin de la concentracin de protones ( pH >7,44), causada
por una disminucin primaria de la PC02 con una reduccin compensatoria
del HCO3.

Sus causas son un aumento de la ventilacin pulmonar producida por:

a.-Estimulacin neuroqumica del centro respiratorio por mecanismos
centrales o perifricos. (hipoxia, encefalopata heptica, hipertensin
venosa pulmonar)
b.- Aumento voluntario o por mtodos fsicos de la ventilacin
(Ansiedad, dolor, ventilacin mecnica)
El trastorno puede ser agudo o crnico (TABLA IV) Los estados de
hiperventilacin aguda son extremadamente frecuentes, produciendo
alcalosis aguda en situaciones tales como ansiedad, fiebre o ejercicio. Se
producen tambin por lesiones del sistema nervioso central (encefalitis),
drogas y en el embarazo normal. Puede deberse tambin a causas
pulmonares, tales como neumona, edema pulmonar, ventilacin mecnica
exagerada, etc. El diagnstico se basa en la comprobacin de un pH
alcalino, disminucin de la PC02 y compensatorio del HCO3.

ENFOQUE DE UN PACIENTE CON TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ACIDO BASE DE ORIGEN METABOLICO
Las preguntas que debemos responder para poder manejar
adecuadamente un paciente con una alteracin del equilibrio cido base
son:

1.- CUAL ES LA CONCENTRACION DE H+?

2.- CUAL ES EL TRASTORNO DOMINANTE?
3.- EL TRASTORNO ES PURO O MIXTO?
4.- CUAL ES EL FACTOR DE PRODUCCION?
5.-CUALES
SON
LOS
FACTORES
PERPETUACION?

DE

1.- CUAL ES LA CONCENTRACION DE H+?

Lo que realmente altera las funciones celulares en un trastorno cido base,
es la concentracin anormal de H+ ([H+]), no la de bicarbonato. Por tanto al
evaluar un paciente, la pregunta que el mdico se debe hacer es si la [H+]
est:
*Normal: [H+] = 40 nM/l
*Elevada: [H+] = > 40 nM/l, situacin que se llama ACIDEMIA.
*Reducida: [H+] = < 40 nM/l), situacin que se llama ALCALEMIA.

La alteracin

final de un trastorno

cido base es :
ACIDEMIA o ALCALEMIA

La concentracin de hidrgeno se puede evaluar de dos maneras:

a.-Conociendo el pH: Como el pH+ es el logaritmo negativo de la

concentracin de H+, su valor es inverso a la [H+]:
pH+

[H+]

7,7
7,6
7,5
7,4
7,3
7,2
7,1
7,0

( n M/l )
20
25
32
40
50
63
79
100

El clculo del
Hasselbalch:

pH

se hace usando la ecuacin de Henderson y

+
pH = pK + log

[HCO3-]
p

CO x 0 ,0302
2

+
pH = 6,1 + log

24
40

x 0 ,0302

+
pH = 6,1 + log 24
1,2
pH+= 6,1 + log 20
pH+= 6,1 + 1,3
pH+= 7,4
Para tener un pH normal, la relacin de

BICARBONATO

debe ser 20. El logaritmo de 20 es 1,3 que sumado la constante 6,1 da

7,4.
b.-Calcular la concentracin real de [H+]:
Se puede conocer la [H+] en nmeros reales, tenindose as una
mejor idea de magnitud del trastorno. Es ms fcil comprender que
significa una [H+] de 100 nM/l que un pH es 7,0
La [H+] se puede calcular directamente usando la ecuacin de
Henderson:

Pa CO2
[H+] = 24
HCO3

As un sujeto normal con pCO2 de 40 mmHg, pCO2 40 mmHg y pH 7,4,

su [H+] ser:
[H+] = 40 nM/l

2.- CUAL ES EL TRASTORNO DOMINANTE?

El etapa siguiente en la evaluacin del estado cido base de un

paciente es precisar si el trastorno principal existente es una Acidosis o
Alcalosis, y si su origen es Metablico o Respiratorio o Mixto
Los pasos a seguir para responder esta pregunta son:
a.-Determine si hay acidemia o alcalemia: Vea el pH, o
calcule la [H+].
Si hay alcalemia las nicas posibilidades son una
alcalosis metablica o respiratoria.
Si hay acidemia las nicas posibilidades son una acidosis
metablica o respiratoria.
b.- Vea en que direccin vari el bicarbonato.
c.-Analice el cambio que pudo producir el cambio
del bicarbonato en el pH.
d.-Repita los dos pasos anteriores para la pCO2
e.-El pH que coincida con la direccin del cambio del o
la pCO2, marca cual es el trastorno primario.
As, si hay alcalemia con HCO3 alto, es una alcalosis
metablica.
A la inversa si la alcalemia cursa con pCO2 baja es
una alcalosis respiratoria. Lo inverso para las acidosis.
(TABLA V).
TABLA V
EJEMPLO
pH

7,27
10 mEq/l
22 mmHg

HCO3
pCO2

paso 1: Hay acidemia (pH 7,22)

paso 2: Direccin del
paso 3: El

HCO3 debiera producir acidemia

paso 4: Direccin del

paso 5: El

HCO3

p CO2 =

p CO2 debiera producir alcalemia

Paso 6: El pH coincide con el

HCO3, luego el trastorno primario

Luego el diagnstico es: ACIDOSIS METABOLICA

3.- EL TRASTORNO ES PURO O MIXTO?

Se habla de un trastorno mixto cuando un paciente presenta
simultnemente una alteracin metablicas y otra respiratorias. Si
coexisten alteraciones opuestas, Ej: acidosis metablica con alcalosis
respiratoria, la [H+] depender del balance de ambas. Es as como un
paciente con acidosis metablica ms alcalosis respiratoria puede tener
una acidemia o alcalemia dependiendo del trastorno predominante. Si en
cambio coexisten dos trastornos en el mismo sentido, el la alteracin del
pH estar amplificado. As, en una acidosis respiratoria ms acidosis
metablica, la acidemia ser mucho mayor que la esperable con cada
trastorno por separado
Para saber si un trastorno es puro o mixto y cual es el dominante se
deben analizar los valores de :
HCO 3
pCO2

0,030 2

(NOTA p CO2 x 0,0302 = H2CO3 )

En un trastorno puro, la variacin primaria del HCO3 o de la pCO2 , es
seguida en forma secundaria de una variacin el el mismo sentido del
otro componente del par buffer, pCO2 HCO3 respectivamente, como
mecanismo compensador que tiende acercar la relacin HCO3/H2CO3
alterada, a 20/1.
EJEMPLOS

A) REDUCCION DEL BICARBONATO, SIN COMPENSACION

RESPIRATORIA:
Paciente quien ingresa con los siguientes valores de laboratorio:
HCO3 15 mEq/l
pCO2

40 mmHg

H2CO3= 40 x 0,0301 = 1,2 mEq/l

ANALISIS

HCO3

10 mmHg

pC02

0 mmHg

HCO3/H2CO3 = 15/1,2 =12/1

Relacin
pH= 6,1+log

HCO3/H2CO3 < 20/1, por lo que el pH ser :

HCO3
H2CO3

pH= 6,1+ log

15
1,2

pH= 6,1+log 12,5

pH= 6,1+1,1
pH= 7,2

La situacin es muy diferente si el organismo usa plenamente su

capacidad de compensacin respiratoria:
EJEMPLO

B) REDUCCION DEL BICARBONATO, CON COMPENSACION

RESPIRATORIA:
Paciente quien ingresa con los siguientes valores de laboratorio:
HCO3

15 mEq/l

pCO2

27,5 mmHg

H2CO3= 27,5 x 0,0301 = 0,83 mEq/l

ANALISIS
HCO3

pC02

10 mmHg
12,5 mmHg

HCO3/H2CO3 = 15/0,83 =18/1

En este caso, la relacin HCO3/H2CO3 aunque es < 20/1 (18), no est

tan alterada como en el caso A, donde era 12. Por tanto el pH aunque
tambin ser cido, no ser tanto como en el caso anterior.
pH= 6,1+log

HCO3
H2CO3

pH= 6,1+log

15
0,83

pH= 6,1+log 18,07

pH= 6,1+1,26 = 7,36
pH= 7,36
Cuando el mecanismo compensador no funciona plenamente, al
trastorno primario se le agrega el producido por la no compensacin
adecuada.
Si el trastorno primario es metablico y la compensacin respiratoria no
es la apropiada, se produce un trastorno respiratorio asociado.
En el caso A hay una acidosis metablica con una acidosis respiratoria .
Ntese que hicimos el diagnstico de acidosis
respiratoria sin que una pCO2 alta. El diagnstico se efectu por que no
baj en la proporcin que deba bajar con un HCO3 de
15 mEq/l. (Debi
haber bajado en 11,25 mmHg)1. En la TABLA VI se seala la eficiencia
esperable del mecanismo compensador en los diferentes trastornos cido
base.
1

El HCO3 baj de 24 a 15 mEq/l = - 9 mEq/l

Al
el HCO3 en 1 mEq/l la pCO2 debe en 1,25 mmHg
Al el HCO3 en 9 mEq/l , la respuesta apropiada de la pCO2
sera bajar en 9 x 1,25 = 11,25 mmHg

En otros casos, el diagnstico es ms obvio pues la pCO2 est elevada en

presencia de acidosis metablica o reducida en alcalosis metablica.
TABLA VI

TABLA
CAPACIDAD PULMONAR O RENAL
DE COMPENSAR UN TRASTORNO ACIDO BASE.
I.-ALTERACION PRIMARIA DEL HCO

1 mEq/l HCO 3 -->

pCO2 0,75 mmHg

1 mEq/l HCO 3 -->

pCO2 1,25 mmHg

II.-ALTERACION PRIMARIA DE LA

P CO 2 (CRONICAS)

pCO2 10 mmHg

--->

mEq/l HCO 3

pCO2 10 mmHg

--->

3,5 mEq/l HCO 3

Usando estos valores es fcil hacer el diagnstico de trastornos

mixtos:
EJEMPLO:
HCO3 10 mEq/l
pCO2 25 mmHg
pH = 7,22

DIAGNOSTICO

1.-Acidosis metablica, por una reduccin del HCO3 con pH cido.

2.-Acidosis Metablica porque la pCO2 es 25 mmHg y debi ser 17,5 mmHg

4.- CUAL ES EL FACTOR DE PRODUCCION?

Conociendo la enfermedad productora del trastorno, es fcil inferir de su
fisiopatologa el o los factores de produccin. EJEMPLO:
Trastorno:
Enfermedad productora:
Mecanismos productores:

Acidosis metablica.
diarrea prolongada
prdida de bicarbonato.

Para orientarse en la etiologa hay algunas claves:

*En la acidosis metablica se debe calcular el Anion Gap.
*En la alcalosis metablicas se debe buscar un marcador que de cuenta
si ella se presenta con Volumen extracelular, real o efectivo, normal o
reducido, para lo cual se usa el cloro urinario.
El Anion Gap (AG), palabra inglesa sin una buena traduccin el
espaol, son los aniones que no se determinan en los exmenes de
rutina. Su clculo se basa en el principio que la suma de aniones es igual

a la de cationes. Por tanto el nmero de aniones que falta, son aquellos

no determinados, siendo su valor normal 10
:
AG = Na+- (Cl-+ HCO3-)
EJEMPLO:
Na
Cl
HCO3
AG

140 mEq/l
105 mEq/l
25 mEq/l
10 mEq/l

Las acidosis metablicas se pueden producir por dos grandes

mecanismos: (FIGURA 1 )
a-Titulacin del HCO3 por cidos (Ej:.Acido lctico, Acido OH
butrico, cidos inorgnicos no excretados en la insuficiencia
renal, etc.)
En estos casos el AG est elevado, ya que al ser titulado el
HCO3, se forma una sal de sodio con el anin del cido, el que
habitualmente no se mide, pero incrementa el AG
b.-Prdida de HCO3 por el tubo digestivo (diarrea) o renal
(acidosis tubular).
En estos casos el AG es normal ya que no hay aumento de
cidos con sus aniones si no, prdida de HCO3.
La aproximacin al diagnstico de la causa de Alcalosis
Metablica, se hace buscando el factor de perpetuacin. (ver
ms abajo)

5.-CUALES SON LOS FACTORES DE PERPETUACION?

Al factor de produccin de un trastorno del equilibrio cido-base se
pueden agregar factores de perpetuacin, que impiden la correccin del
mismo.
El mejor ejemplo est dado por las alcalosis metablicas, que cursan
con hipovolemia, la que impide excretar el exceso de HCO 3. La
hipovolemia produce un aumento en la reabsorcin de Na a nivel tubular.
Al haber en el filtrado HCO3 en exceso y cloro disminuido, gran cantidad
de HCO3 acompaar al Na reabsorbido, cancelndose la excrecin de
HCO3 y por tanto el retornar a una relacin de

BICARBONATO

= 20/1.

ACIDO CARBONICO

El encontrar el o los factores de perpetuacin de un trastorno cido

base, tiene gran importancia ya que si no es corregido, es imposible tratar
el trastorno original. Otros factores de perpetuacin de alcalosis
metablica son hipokalemia, hiperaldosteronismo e hipercapnia.
En alcalosis metablica el marcador de hipovolemia empleado es el
cloro urinario (ClU), no el sodio por estar contaminada la orina con
10

NAHCO3. Un cloro urinario 10 mEq/l, significa hipovolemia que debe

ser corregida con NaCl y/o KCl. Por lo anterior, una de las clasificaciones
clnicas ms usadas de alcalosis metablica, es aquella que las separa en
las con ClU.
En las acidosis metablicas, la falta de insulina, hipoperfusin tisular,
falta de masa nefronal, etc, son factores de perpetuacin.

TABLA 1
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

I.-ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL

1.-Prdida de bicarbonato por va digestiva:
Diarrea
Fstula intestinal
Ureterosigmoidostoma
Uso de colestereramina
2.-Prdida de bicarbonato por va renal:
Acidosis tubular renal
Uso de Acetazolamida
3.-Titulacin del NaHCO3 con HCl:
Aminocidos hidroclorados
NH4Cl
CaCl2
HCl
4.- Cualquier causa de Acidosis Metablica que curse con un
trastorno que baje el Anion Gap.

II.-ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO

(> 10 mEq/L)
1.-Uremia
2.-Acidosis Lctica
3.-Ketoacidosis Diabtica Y Acidosis Diabtica por
5.-Intoxicacin Saliclica
6.-Intoxicacin por Metanol

ketobutrico

TABLA II

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

11

I.-ALCALOSIS METABOLICAS RESPONDEDORAS A NaCl.

(Cl U <10 mEq/l)

1.- Prdidas Gstricas:

Vmitos
Sndrome Pilrico
Sonda gstrica con alto drenaje por perodo prolongado
bulimia
2.-Prdida renal de Cl >>HCO3
Furosemida, Tiazidas, Acido Etacrnico
3.-Diarrea perdedora de Cl
Adenoma Velloso
Clorhidro diarrea congnita

II.-ALCALOSIS METABOLICAS NO RESPONDEDORAS A NaCl.

(Cl U >10 mEq/l)

1.-Hiperaldosteronismo Primario
2.-Sndrome de Cushing
3.-Enfermedad de Bartter
4.-Drogas:Licorice, Corticoides
5.-Ingesta excesiva de Bicarbonato, o base equivalente:
En presencia de Insuficiencia Renal
Sndrome de Leche-Alcali
6.-Otros:
Metabolizacin de cidos endgenos durante
Carbenicilia
Abuso de laxantes
Recuperacin de ayuno prolongado

TABLA III
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
A.-AGUDAS:

12

I.-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
1.-Dao del tronco del encfalo
2.-Dao alto de mdula espinal
3.-Sndrome de Guillen Barr
4.-Miastenia gravis
5.-Botulismo
6.-Narctico, sobredosis de tranquilizantes
II.-OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
1.-Cuerpo extrao
2.-Aspiracin de vmitos
3.-Edema larngeo
4.-Boncoespasmo severo
III.-ALTERACIONES TORACO PULMONARES
1.-Trax volante
2.-Neumotrax
3.-Neumona severa
4.-Inhalacin de humos
5.-Edema pulmonar severo
IV.-TRASTORNOS VASCULARES
1.-Embolia pulmonar masiva

B.-CRONICAS:
I.-ANOMALIAS NEUROMUSCULARES
1.-Uso crnico excesivo de sedantes y narcticos
2.-Sndrome de Pickwick
3.-Parlisis diafragmtica
II.-TRASTORNOS TORACO PULMONARES
1.-Enfermedad bronquial obstructiva crnica (EBOC)
2.-Xifoescoliosis
3.-Enfermedad pulmonar intersticial avanzada

TABLA IV
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

13

I.-ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO

1.-Ansiedad
2.-Traumatismo craneano
3.-Tumores y accidentes vasculares cerebrales
4.-Fase inicial de intoxicacin saliclica
5.-Fiebre
6.-Dolor
7.-Embarazo
II.-ESTIMULACION PERIFERICA DE LA RESPIRACION
1.-Embolia pulmonar
2.-Insuficiencia cardaca congestiva
3.-Enfermedad pulmonar intersticial
4.-Altura
III.-MISCELANEAS
1.-Insuficiencia heptica
2.-Sepsis por grmenes Gram negativos
3.-hiperventilacin voluntaria
4.-Hiperventilacin mecnica

14