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TAREA N8

Alumno: Gamarra Gomez Stalin Mersheli

Cdigo: 20111287K

Fecha: 20 de Junio del 2016


Intoxicacin por Mercurio
1. Estado
El mercurio (Hg) es un metal blancoplateado muy txico, el nico en estado lquido a
0C, muy denso y poco compresible; de tensin superficial muy alta y dbil reaccin
calorfica, posee gran capacidad de amalgamar a casi todos los metales. Se evapora a
13C y encontramos trazas de l en cualquier producto que se analice. No es esencial
para ningn proceso biolgico, pero se acumula en la mayora de seres vivos. En la
naturaleza existe como sulfuros de mercurio (cinabrio, rojo), de arsnico (rejalgar),
hierro (piritas), mixto (metacinabrio, negro), de antimonio (estibina), pero tambin se le
puede hallar directamente unido a minerales de zinc, cobre, oro y plomo.
Aparte del estado natural, existe un importante aporte antropognico proveniente de
su metalurgia, de sus aplicaciones en industrias diversas y de las aguas residuales de
las ciudades. Se calcula que cada ao mil toneladas son liberadas desde redes de
alcantarillado a la superficie de la tierra
2. Caractersticas
Toxicocintica
Dosis Txicas. Vara dependiendo de la solubilidad, la va de exposicin y el tipo de
compuesto de mercurio.
Absorcin.
Va respiratoria: Se absorben vapores de mercurio y los derivados orgnicos del
mercurio.
Va digestiva: El mercurio metlico no se absorben por esta va, los compuestos
orgnicos e inorgnicos si se absorben.
Va cutnea: Se absorben fundamentalmente los derivados rganos mercuriales.
Distribucin y Metabolismo: Mercurio elemental: Liposoluble
Mercurio inorgnico: Hidrosoluble Mercurio orgnico: Liposoluble Compuestos
inorgnicos: Se acumulan preferentemente en los riones. Compuestos orgnicos: En
la sangre se fijan a los glbulos rojos principalmente a los grupos Sulfidrilo de la
Hemoglobina. Se acumulan en el sistema nervioso central, hgado y riones. Todas las
formas de mercurio atraviesan la placenta.
Eliminacin.
El mercurio inorgnico no absorbido se excreta por las heces, el absorbido se excreta
por el colon, riones, saliva y pequeas cantidades por sudor y faneras. Metilmercurio:
Excretado por las heces.
3. Ocupaciones Expuestas
El mercurio, como los otros metales, tiene sus principales fuentes de contaminacin en
las actividades de extraccin y de refinamiento, en su utilizacin industrial y agrcola y
en su presencia natural en el ambiente. Muchos factores meteorolgicos y
geoqumicos pueden alterar el ciclo natural del mercurio, haciendo que las
concentraciones usuales aumenten hasta niveles peligrosos para el ser humano. Ya

que estos fenmenos naturales no suelen acontecer con mucha frecuencia, daremos
ms atencin a las actividades humanas con el mercurio las que, en comparacin con
la contaminacin natural, son ms frecuentes y ms importantes.
a. Minera
Las actividades mineras del mercurio son de las ms antiguas que se conocen.
Hay minas que existen desde hace ms de dos mil aos y que continan en
funcionamiento. Los peligros para la salud en los ambientes mineros, no slo
son para los trabajadores de la extraccin, sino que tambin lo son para otros
trabajadores que-participan de las actividades subsecuentes, como la
purificacin y la concentracin del mercurio, hasta llevarlo a formas
comerciales. Adems de los peligros para los trabajadores, las minas tienen
importancia como fuentes de contaminacin del ambiente general, ya que el
metal pasa a ste ya sea en la forma de vapores o a travs de los desechos
mineros, que pueden llegar a las aguas o al suelo.

b. Industria:
La industria hace uso del mercurio con variados objetivos. Uno es el
aprovechamiento de sus caractersticas fsicas (expansin y contraccin por
accin de Ia temperatura, capacidad de sufrir compresin y transmitirla a otro
punto) en la fabricacin de instrumentos de medicin como termmetros,
esfigmomanmetros, etc. La industria tambin se vale de otras de sus
caractersticas (opacidad y brillo) para la fabricacin de lmparas, de tubos de
rayos X, etc. Sus caractersticas de interferencia en determinados procesos
biolgicos son utilizadas en la fabricacin de productos farmacuticos o de
plaguicidas. A continuacin se mencionan las principales reas industriales en
donde se utiliza el mercurio:
o Equipos elctricos (tubos de rayos X, lmparas incandescentes,
bateras, etc.)
o Laboratorios de anlisis qumicos y de investigacin
o Pinturas
o Plantas de hidrlisis de compuestos alcalinos de cloro (plantas
de cloro-sosa)
Preparacin de materia prima para sombrerera
Preparacin y tratamientos de plata, oro, bronce y platino
Produccin de fungicidas mercuriales
Productos fotogrficos
o Sistemas
de
medicin
y
control
(termmetros,
esfigmomanmetros, etc.).
c. Agricultura
El uso de derivados del mercurio en la agricultura tiene una gran importancia,
principalmente como plaguicida para el control de hongos en las plantaciones.
No obstante, se desestimula su uso por existir alternativas con menor riesgo.
d. Odontologa
La importancia del mercurio en la prctica de la odontologa radica en que es
uno de los compuestos bsicos de la amalgama. Presenta un riesgo para los
profesionales de esta rea y para su control en estas personas, deber tenerse
en cuenta los lmites planteados para otras actividades ocupacionales en
donde el mercurio est presente.

4. Efectos
En los casos en que se llega a un punto crtico en el balance entrada-eliminacin de
mercurio, aparecen los efectos txicos que se manifiestan de diferentes formas de
intoxicacin: aguda, sub-aguda y crnica.
Intoxicacin Aguda
Es muy poco frecuente en el medio industrial, salvo accidentes. Si la va de
penetracin es la respiratoria, aparece traqueo bronquitis que siempre se acompaa
de tos e hipertermia, posteriormente puede aparecer una neumona difusa con edema
intersticial y a veces un neumotrax bilateral. Por inhalacin masiva de vapores de
mercurio se han descrito algunos casos que cursan con mareos, ceguera sbita,
espasmos musculares y temblor.
La ingestin de mercurio o sus derivados inorgnicos produce con relativa rapidez un
cuadro de gastroenteritis aguda fruto de la accin corrosiva sobre la mucosa del
aparato digestivo. Aparece dolor retro esternal y epigstrico, disfagia, vmitos (serosos
al principio y sanguinolentos mas tarde) diarrea, deshidratacin y clicos intensos
como consecuencia de la colitis ulcero hemorrgica. Al segundo o tercer da aparece
la estomatitis, resultado de la eliminacin de mercurio por la saliva, con sialorrea,
tumefaccin gingival, halitosis, sabor metlico intenso y ulceras sangrantes.
Transcurridos algunos das mas, aparece una inflamacin de las glndulas salivares,
acompaada de depsitos negros de SHg en los capilares de las encas, gingivitis e
incluso cada de piezas dentales.
En piel pueden aparecer eritemas escarlatiniformes, acompaados a menudo por
adenopatias. Se manifiestan sobre todo a nivel de pliegues y regin periumbilical. El
periodo de latencia es de horas o incluso de das post-contacto. El mercurio puede
provocar un eczema alrgico de contacto y sus sales son irritantes de la piel.
En la ltima fase, aparece un cuadro de insuficiencia renal anurica por nefrosis tubular
necrtica con intensa uremia que puede abocar a la muerte en un periodo
comprendido entre 8 y 12 das. En otros casos la muerte se produce en un plazo de 24
horas por shock grave o complicaciones de tipo respiratorio.
En definitiva, en primer trmino el rgano crtico es el tracto gastrointestinal y si el
paciente sobrevive el rgano crtico es el rin.
El mercurio metlico ingerido por va oral no produce intoxicacin, dado que las
cantidades de metal absorbidas son insignificantes.
Intoxicacin Sub-aguda
No es frecuente en el medio laboral, no obstante se han descrito algunos casos con el
siguiente cuadro: tos o irritacin bronquial, vmitos, diarrea, estomatitis, ulceraciones
en mucosa de la boca, eritrodermia mercurial y proteinuria.
El cuadro sub-agudo puede ser el resultado de un intoxicacin medicamentosa y se
caracteriza por el siguiente cuadro: nefritis, alteraciones digestivas (estomatitis,
enteritis) y alteraciones cutneas (ertrodermia mercurial).
Intoxicacin Crnica
Es la forma ms frecuente en el medio laboral y constituye el denominado
Hidrargirismo o Mercurialismo.

En este tipo de intoxicacin haremos dos grandes apartados: a) Mercurio elemental


(vapor) y compuestos inorgnicos b) Derivados orgnicos (metilmercurio).
Mercurio elemental y compuestos inorgnicos: Habitualmente los cauces de
exposicin al mercurio son los vapores de mercurio o combinaciones variadas de
mercurio en estado gaseoso o en polvo. En la mayora de los casos, la sintomatologa
de la intoxicacin mercurial crnica, relatada en la literatura, no hace distincin entre
las formas bajo las cuales el mercurio es inhalado.
La intoxicacin se presenta en dos fases claramente delimitadas. FASE DE
ABSORCIN O IMPREGNACIN en la que aparece una sintomatologa poco precisa
e inespecfica: Anorexia, astenia, prdida de peso, cefaleas, vrtigos, insomnio,
dolores y parestesias en miembros inferiores y con menor frecuencia en superiores,
masticacin dolorosa.
La FASE DE INTOXICACIN propiamente dicha se caracteriza por:
ALTERACIONES DIGESTIVAS: nauseas, vmitos y diarrea. El hallazgo mas
significativo es la denominada estomatitis mercurial cuyo principal sntoma es la
sialorrea, a menudo acompaada de hipertrofia de las glndulas salivares.
Posteriormente aparece gingivitis e incluso ulceraciones en la mucosa bucal. Hay
cada prematura de los dientes y el paciente experimenta en ocasiones una sensacin
de alargamiento de los mismos. En las encas puede aparecer un ribete grisceoazulado que se diferencia del que aparece en el saturnismo (intoxicacin por plomo),
por ser mas ancho. Los dientes pueden adquirir un color pardusco (diente mercurial de
Letuelle) y el paciente nota un sabor metlico constante y molesto acompaado de
aliento ftido.
ALTERACIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS: Se han descrito hipoacusias en
grado moderado en trabajadores expuestos a vapores de mercurio, pero en todos los
casos descritos el ruido actuaba como riesgo aadido, por tanto hay serias dudas en
cuanto a establecer una relacin causa efecto entre el mercurio y la sordera.
Sheparenco (1974) reporta que en trabajadores expuestos a dbiles concentraciones
de vapor de mercurio, aparecan alteraciones a nivel de la cavidad nasal que
afectaban a la temperatura de la mucosa, movilidad del epitelio ciliar, permeabilidad,
funcin secretora y rinitis. Este cuadro aparece en trabajadores expuestos al mercurio
en forma de polvo en la fabricacin de oxido rojo de mercurio.
ALTERACIONES OCULARES: Mediante lmpara de hendidura se puede detectar un
reflejo pardusco en la cpsula anterior del cristalino (signo de Atkinson), bilateral y
simtrico que no afecta a la capacidad visual. Algunos autores lo consideran como un
signo temprano de intoxicacin mercurial. Se han descrito casos aislados de
escotomas anulares y centrales e incluso restriccin concntrica del campo visual.
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO: Son las ms importantes, en una
primera fase aparecen trastornos psquicos tales como: irritabilidad, tristeza, ansiedad,
insomnio, temor, prdida de memoria, excesiva timidez, debilidad muscular, sueo
agitado, susceptibilidad emocional, hiperexcitabilidad o depresin. Todo ello constituye
el denominado Eretismo Mercurial Estos trastorno pueden aparecer en personas con
exposiciones bajas y provienen de perturbaciones de los centros corticales del
Sistema Nervioso Central, acompandose de modificaciones funcionales del aparato
cardiovascular, urogenital y sistema endocrino. En ocasiones concurren alteraciones
encefaliticas que conducen a un sndrome psico-organico definitivo susceptible de
evolucionar hacia una demencia e incluso caquexia.

El gran sntoma del hidrargirismo es el temblor. Suele iniciarse en la lengua, labios,


prpados y dedos de las manos en forma de temblor fino de mas de 20
oscilaciones/minuto que puede interrumpirse por una extensin brusca de los dedos.
Posteriormente se extiende a las manos en forma de temblor rtmico que se
interrumpe por contracciones musculares bruscas; tambin puede aparecer en la cara
produciendo tics. Un dato tpico es su variabilidad, aparece por ondas y aumenta con
la excitacin. Tiende a ser intencional, lo que le diferencia del temblor de Parkinson.
Desaparece con el sueo.
Este temblor intencional hace difciles los movimientos que exigen precisin, esta
caracterstica permite objetivarlo fcilmente mediante diversas pruebas, tales como el
trazado de lneas rectas y curvas, levantar un vaso de agua lleno hasta el borde y
sobre todo la prueba de la escritura, que en un primer momento es de trazos
temblorosos, las sucesivas muestras de escritura, realizadas siempre con el mismo
texto, pondrn de manifiesto la evolucin del paciente y la eficacia del tratamiento.
Este temblor, con caractersticas tpicas de temblor de origen cerebeloso se asocia
frecuentemente a ataxia, adiadococinesia, marcha cerebelosa y en raras ocasiones
nistagmus. La palabra es montona (lenguaje escandido) y la hipertonia muscular se
manifiesta en algunos casos por el fenmeno de la rueda dentada. Hay una
exageracin de los reflejos posturales. Con cierta frecuencia se encuentra
dermografismo y abundante transpiracin. Son poco frecuentes las contracciones
musculares dolorosas y ms aun las parlisis flccidas.
El temblor parece guardar relacin con la gravedad de la intoxicacin y la
concentracin de mercurio en los tejidos. Se han encontrado correlaciones
significativas entre las alteraciones psicomotoras, el temblor y los trastornos
electromiograficos en trabajadores expuestos al mercurio elemental y los valores en
fluidos biolgicos (sangre y orina). Dicha correlacin es especialmente evidente
cuando los valores sobrepasan 100 g/L en sangre y 500 g/L en orina.
En trabajadores expuestos a mercurio elemental se han descrito polineuritis, con
evidencias electroneurograficas significativas en el deterioro de la velocidad de
conduccin motora. Histolgicamente hay alteraciones de las fibras nerviosas
sensitivas y motoras, explicndose como el resultado del efecto txico del mercurio
sobre las terminaciones anteriores de las neuronas motoras con degeneracin axonal.
ALTERACIONES RENALES: El efecto nefrotoxico del mercurio elemental y
compuestos inorgnicos se manifiesta por dao en el glomrulo y en los tbulos
renales. Tanto en clnica humana como en patologa experimental, existen en el campo
de la nefrotoxicidad, variaciones individuales de sensibilidad, probablemente
secundaria a las variaciones en la eliminacin de mercurio, as como el estado anterior
de las funciones renales. Parecen existir variaciones de sensibilidad segn el sexo,
pero los hechos experimentales son contradictorios.
Los efectos a largo plazo de pequeas dosis de mercurio en la funcin y la morfologa
renal han sido ignorados durante bastantes aos. Actualmente, varios autores han
demostrado que una proteinuria y un sndrome nefrotico pueden aparecer con cierta
frecuencia. Este sndrome est caracterizado por una filtracin glomerular normal y su
evolucin tiende hacia la curacin.

Intoxicacin por Monxido de Carbono (CO)


1. Estado
El monxido de carbono es un gas incoloro, no irritante, inodoro, y sin sabor que se
encuentra tanto en el aire de interiores como de exteriores. Se produce cuando el
combustible de carbn no se quema por completo y es producido tanto por actividades
humanas como por fuentes naturales. La fuente ms importante de monxido de
carbono producido por los seres humanos es el tubo de escape de los automviles.
Los niveles de monxido de carbono en el aire de interiores varan dependiendo de la
presencia de artefactos como calentadores de ambientes de queroseno o gas,
calderas, cocina (estufa) de lea, generadores y otros equipos que funcionen con
gasolina. El humo del tabaco tambin contribuye a los niveles de monxido de carbono
en el aire de interiores.
La industria tambin usa monxido de carbono para fabricar compuestos como el
anhdrido actico, los policarbonatos, el cido actico y la policetona.
2. Caractersticas
El Co tienes las siguientes caractersticas

Tiene unas 220 veces ms afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que
el oxgeno, formando una molcula especfica, la carboxihemoglobina,
disminuyendo la concentracin de oxihemoglobina, y con ello, la difusin de
oxgeno a los tejidos seos.
La carboxihemoglobina interfiere con la disociacin del oxgeno de la
oxihemoglobina restante y aminora la tranferencia de O2 a los tejidos1
Por la misma razn, inhibe otras protenas que contienen el grupo hemo, como
los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de
transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la
clula para producir energa.
Al bloquear la cadena respiratoria, genera molculas con alto poder oxidante,
que daan protenas, lpidos y cidos nucleicos. De hecho, los indicadores de
lesin mitocondrial son los mejores indicadores de toxicidad por CO.

TOXICOCINTICA
Una vez inhalado el monxido de carbono, difunde rpidamente a travs de las
membranas alveolares para combinarse con la hemoglobina y la citocromo c oxidasa,
entre otras hemoprotenas, afectando el transporte de oxgeno y deteriorando la
funcin mitocondrial. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la
concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la frecuencia
respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad fsica realizada durante el
tiempo de exposicin, o de la edad (la FR es > en lactantes y nios pequeos).
Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una
afinidad 200 veces superior a la del oxgeno, para dar lugar a la carboxihemoglobina
(COHb), an inhalando relativamente bajas concentraciones de CO.
La eliminacin del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel heptico
hacia dixido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire

ambiente, oscila entre 3 a 4 horas, disminuyendo conforme se aumente la presin


parcial de oxgeno en el aire inspirado. El oxgeno normobrico al 100 %, reduce la
vida media a 30-90 minutos mientras que el oxgeno hiperbrico a 2.5 atm con 100%
de oxgeno la disminuye a 15- 23 minutos.
TOXICODINAMICA
El CO causa hipoxia celular o hipoxia anmica, al unirse con la hemoglobina y formar
COHb incapaz de transportar oxgeno y a la vez, desplaza la curva de disociacin de
la hemoglobina hacia la izquierda, impidiendo que esta ceda el escaso oxgeno
transportado a los tejidos.
El CO libre en plasma, incrementa los niveles
hemocitoslicos, conduce al estrs oxidativo y se
une entre otras, a las hemoprotenas plaquetarias y
citocromo c oxidasa. De esta forma, interrumpe la
respiracin celular y causa la produccin de
especies oxgeno reactivas, que llevan a necrosis
neuronal y apoptosis. La exposicin a CO provoca
adems inflamacin, a travs de mltiples vas
independientes de las de hipoxia, dando por
resultado mayor dao neurolgico y cardaco.
El CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina
cardaca que por la hemoglobina, situacin que
explicara la sintomatologa cardaca (arritmias,
dilatacin ventricular, insuficiencia), an en
presencia de bajos niveles de carboxihemoglobina.
Esta condicin, exacerba la hipoxia tisular
existente, al causar mayor depresin miocrdica e
hipotensin.
Es importante tener en cuenta, que en caso de embarazo, el CO no slo afecta a la
madre, sino que tambin produce hipoxia fetal, debido a la propiedad de este gas, de
atravesar fcilmente la barrera placentaria y a la presencia de la hemoglobina fetal.
3. Ocupaciones Expuestas
Los trabajadores ms expuestos son los de la industria metalfera, mineros,
mecnicos, almacenes de carga y descarga (si usan maquinaria de combustin interna
para el traslado o grupos electrgenos en ambientes mal ventilados).
4. Efectos
INTOXICACIN AGUDA
Desde 1930 Sayer y otros autores establecieron una correlacin entre los niveles de
carboxihemoglobina y la clnica, sin embargo, esta correlacin no es tan exacta, ya
que depende de mltiples factores, tales como la magnitud y el tiempo de exposicin,
la frecuencia y profundidad de la respiracin, el volumen minuto cardaco y la actividad
metablica; destacando que la gravedad de la intoxicacin por CO estara ms
relacionada con su unin a las hemoprotenas que a la hemoglobina, lo que explicara
la presencia de sntomas an con niveles de carboxihemoglobina considerados no
txicos.

En intoxicaciones leves o moderadas los sntomas son diversos e inespecficos y tan


slo la sospecha clnica o el contexto en el que se encontr al enfermo (incendios,
exposicin a braseros, estufas, calefones u otros artefactos a combustin, en
ambientes carentes de ventilacin), nos llevarn a indagar en bsqueda de la
intoxicacin por CO, permitiendo realizar el diagnstico.
Intoxicacin por Plomo
1. Estado
El Plomo es un metal De color azul-grisceo, se obtiene principalmente a partir de la
galena donde se encuentra en forma de sulfuro de plomo. El punto de fusin es a 327
C y el punto de ebullicin a 1.525 C. A partir de 500 C la emisin de vapores de
plomo es ya importante y por tanto lo es su toxicidad.
Actualmente la toxicidad del plomo no slo se extiende a los ambientes laborales en
que se utiliza este metal, sino que llega tambin a ser un elemento importante de la
contaminacin ambiental debido fundamentalmente al empleo del plomo tetraetilo y
plomo tetrametilo como antidetonante en los carburantes de los automviles
2. Caractersticas
TOXICOCINTICA
El plomo puede ser inhalado y absorbido a travs del sistema respiratorio ingerido y
absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorcin percutnea del plomo inorgnico
es mnima, pero el plomo orgnico si se absorbe bien por esta va. Despus de la
ingestin de plomo, ste de absorbe activamente, dependiendo de la forma, tamao,
trnsito gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor absorcin de plomo si
la partcula es pequea, si hay deficiencia de hierro y/o calcio, si hay gran ingesta de
grasa inadecuada ingesta de caloras, si el estmago est vaco y si se es nio, ya
que en ellos la absorcin de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el adulto es de
10%3. El modelo biolgico del plomo se puede ver en la Figura 1.

Luego de su absorcin el plomo se distribuye en compartimentos, ver Figura 2, en


primer lugar circula en sangre unido a los glbulos rojos, el 95% del plomo est unido
al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos como hgado, rin, mdula sea
y sistema nervioso central que son los rganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2
meses el plomo difunde a los huesos donde es inerte y no txico. El metal puede
movilizarse del hueso en situaciones como inmovilidad, embarazo, hipertiroidismo,
medicaciones y edad avanzada. La Figura 3 muestra la declinacin de la plombemia
de un paciente con exposicin laboral durante 10 aos. El plomo cruza la placenta y la
barrera hematoenceflica. Finalmente se excretar por orina en un 90%, y en menor
cantidad en la bilis, piel, cabello, uas, sudor y leche materna. Hay que recordar que
en el hueso est depositado el 90% del plomo y que una disminucin de la plombemia
sin quelacin indica esta distribucin a tejido blando y hueso como se ve en la Figura
3.

Por otro lado, el plomo es txico para las enzimas dependientes del zinc, los rganos
ms sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoytico, el sistema nervioso
central y el rin. Interfiere con la sntesis del hem, ya que se une a los grupos
sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulnico deshidratasa,

coproporfiringeno oxidasa y la ferroquelatasa, que se muestra en la Figura 4; siendo


el resultado final, el aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina(ZPP) y
la anemia.

TOXICODINAMICA
MECANISMO DE ACCIN
El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas
dependientes de zinc. El mecanismo de accin es complejo; en primer lugar parece
ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal
est en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas:
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular,
alterando la distribucin del calcio en los compartimentos dentro de la clula.
b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene
en mltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina ms vidamente que el calcio, sta es una protena
reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Finalmente esta alteracin a nivel del calcio traera consecuencias en la
neurotransmisin y en el tono vascular lo que explicara en parte la hipertensin y la
neurotoxicidad.
A nivel renal interfiere con la conversin de la vitamina D a su forma activa, hay
inclusiones intranucleares en los tbulos renales, produce una tubulopata, que en
estadios ms avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular,
caracterizndose por una proteinuria selectiva. En nios se puede ver un sndrome
semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e hipofosfatemia, sobretodo
en aquellos con plombemias altas.
Varias funciones del sistema nervioso central estn comprometidas, principalmente
porque el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y funcin del calcio como
explicamos previamente. El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios
perifricos causando edema, aumento de la presin en dicho espacio y finalmente
dao axonal.

El plomo depositado en el hueso es importante por tres razones:


a) En el hueso se realiza la medicin ms significativa de exposicin acumulada
al plomo. Actualmente en EEUU y Mxico se usa los rayos X fluorescentes que
permiten la medicin de plomo en el hueso (tibia), como un indicador de
exposicin y acumulacin, en muchos casos ayuda ms que una plombemia
y/o una ZPP, la concentracin de plomo en la tibia correlaciona muy bien con la
exposicin acumulativa al plomo, es un mtodo no invasivo e indoloro que por
su alto costo slo se usa con fines de investigacin.
b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total est en el tejido
seo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiolgicos
patolgicos que provoquen resorcin sea como embarazo, lactancia,
hipertiroidismo, inmovilizacin, sepsis, etc.
c) Tambin es rgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo seo.
3. Ocupaciones Expuestas
La mayor parte de los casos en adultos son de naturaleza ocupacional y ocurren en
las industrias relacionadas con el plomo, tales como las industrias manufactureras y de
refinacin.
Las actividades son las siguientes:

Mecnicos de automviles.

Fabricantes de bateras.

Trabajadores que reconstruyen puentes.

Trabajadores de la construccin.

Instructores de tiro.

Trabajadores de gasolineras (exposicin antigua).

Fabricantes de vidrio.

Empleados de la industria manufacturera de plomo.

Trabajadores de minas de plomo.

Trabajadores de refineras de plomo.

Trabajadores de fundiciones de plomo.

Fabricantes de plsticos.

Plomeros, fontaneros.

Oficiales de polica.

Impresores.

Fabricantes de productos de hule.

Constructores de barcos.

Soldadores o cortadores de acero.

4. Efectos
Intoxicacin aguda
La intoxicacin aguda por compuestos de plomo actualmente es excepcional. Las
manifestaciones clnicas ms importantes son:
Alteraciones digestivas: dolores epigstricos y abdominales, vmitos,
diarreas negruzcas y posteriormente la presencia de estreimiento
pertinaz. Excepcionalmente se han descrito casos de insuficiencia
heptica aguda.
Alteraciones hematolgicas: anemia hemoltica.
Alteraciones renales: insuficiencia renal aguda.
Alteraciones neurolgicas (encefalopata saturnina). Es ms frecuente
en nios. se manifiesta en forma de convulsiones, y coma, que puede
conllevar a la muerte en 2~3 das despus de la intoxicacin.
Intoxicacin crnica, tambin conocida como Saturnismo
Los compuestos inorgnicos de plomo pueden ocasionar alteraciones: digestivas/
hematolgicas, neurolgicas, renales, endocrinas y del sistema reproductor.
Las alteraciones digestivas se pueden manifestar en forma de un cuadro abdominal
agudo ("clico seco"), con dolores intensos y difusos, vmitos y constipacin. Tambin
se han descrito casos de hepatitis txica.
La anemia del saturnismo es debida a dos mecanismos: uno debido a la Inhibicin de
la sntesis de la hemoglobina (inhibiendo las enzimas delta-aminolevulrnlco dehidrasa
y la ferroquelatasa) y otro por hemllsls. Aparicin de punteado basfilo.
El plomo puede afectar al sistema nervioso central en forma de cefaleas, insomnio,
alteraciones del carcter y de la memoria. Tambin se ha relacionado la exposicin al
plomo con disminucin del rendimiento escolar en nios. El plomo puede ocasionar
una pollneuropatia, de predominio motor que afecta principalmente a las extremidades
superiores.
La evolucin crnica puede desencadenar una nefropata plmbica con destruccin
de las clulas tubulares y aparicin posterior de fibrosis. Tambin se ha relacionado la
exposicin al plomo con la aparicin de hipertensin arterial. La gota saturnina podra
ser debida a la inhibicin de la actividad de la guanasa (aumentando [a
concentraciones de guanina Insoluble y cristalizada en las articulaciones).
Se han descrito casos de impotencia y alteraciones en los espermiogramas
(hipospermiar teratospermla y astenospermia), mientras que las mujeres expuestas al
plomo presentan una mayor incidencia de esterilidad y abortos espontneos.
Intoxicacin por Compuestos rgano-Fosforados
1. Estado

Los plaguicidas organofosforados constituyen un amplsimo grupo de compuestos de


sntesis, en general altamente txicos, con un precedente en los gases de guerra, a
menudo conocidos bajo el apelativo de gases nerviosos, entre los que se encuentran
el sarin, tabun y soman, y que se desarrollaron de manera especial a partir de la
Segunda Guerra Mundial. Las propiedades de estos compuestos como insecticidas
fueron el motivo de que ya en 1959 se hubieran sintetizado alrededor de 50.000, al
revelarse como tiles elementos de lucha contra las plagas de insectos, por lo que
forman parte, como ingredientes activos, de muchos formulados comerciales (en los
que se integran distintos componentes, para obtener una mayor eficacia del
ingrediente activo).
2. Caractersticas
Toxicocintica
1. Vas de absorcin, procesos de biotransformacin y de eliminacin
Los organofosforados ingresan al organismo por las vas cutnea, respiratoria y
digestiva.
Las dos primeras constituyen las rutas ms comunes de penetracin en intoxicaciones
laborales y la ltima es ms frecuente en intoxicaciones de otro origen.
Las propiedades liposolubles de estas sustancias y del tipo de disolvente o excipiente
que se emplea para soportar el ingrediente activo (parte biolgicamente activa del
plaguicida), unidos a las frecuentes lesiones cutneas que suele presentar el individuo
que las manipula, facilitan su penetracin por esa va.
Por inhalacin se absorben cuando se trabaja durante su formulacin, mezcla,
aplicacin o almacenamiento, o cuando se producen incendios o derrames.
El ingreso por va oral ocurre mediante ingestin voluntaria o accidental, o por
alimentos que hayan sido excesivamente expuestos a estos plaguicidas.
La vida media de los compuestos organofosforados y de sus productos de
biotransformacin, es decir, de conversin metablica, es relativamente corta. Dicho
proceso de transformacin se lleva a cabo mediante la presencia de enzimas
oxidasas, hidrolasas y glutation-S-transferasas, principalmente hepticas y puede dar
como resultado metabolitos ms txicos.
La eliminacin de los organofosforados es rpida y tiene lugar por la orina y, en menor
cantidad, por heces y aire expirado. Su mxima excrecin se alcanza a los dos das;
luego disminuye rpidamente.
Los carbamatos, del mismo modo que los organofosforados, ingresan al organismo
por las vas cutnea, respiratoria y digestiva. No se acumulan en el organismo. Su
biotransformacin se realiza a travs de tres mecanismos bsicos: hidrlisis, oxidacin
y conjugacin. La eliminacin se hace principalmente por va urinaria.
Toxicodinamica
Mecanismo de Accin
Mecanismo de accin: los organofosforados desarrollan su toxicidad a travs de la
fosforilacin de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los
pesticidas organofosforados reaccionan con la zona estersica de la enzima

colinesterasa formando una unin estable que si no se rompe mediante el tratamiento,


se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su funcin normal. La
prdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina en las uniones
colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del
esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos) y en el sistema nervioso
central (SNC)
3. Ocupaciones Expuestas
Destaca el personal de empresas dedicadas a la aplicacin de plaguicidas de tipo
agrcola, de tipo ambiental (en interior de locales), trabajadores de empresas agrcolas
que manipulan o aplican tales productos; en la industria alimentaria; trabajadores de
unidades de salud pblica, centros veterinarios; pilotos y personal auxiliar que
interviene en las aplicaciones agrcolas area, trabajadores de aplicaciones forestales
y de tratamientos estructurales de edificios; trabajadores de la desinfeccin de barcos
o grandes almacenes, y, desde luego, los que se dedican a la fabricacin, formulacin
y/o envasado de organofosforados, es decir, su produccin industrial.
Aun sin manipular ni utilizar estos productos en ningn momento, puede estar
laboralmente expuesto de manera accidental (por circunstancias que no son
inherentes a la propia actividad y como consecuencia de tratamientos incorrectos
realizados por terceras personas): el personal que trabaja en centros hospitalarios, al
que se considera como grupo de alto riesgo de exposicin por las frecuentes y
programadas aplicaciones de insecticidas, el de hostelera, oficinas, centros
docentes, recreativos, residencias de ancianos, entre otros.
4. Efectos
Efectos agudos
Los efectos agudos en la exposicin repetida, tal como se ha comentado
anteriormente, son consecuencia de la inhibicin progresiva de la acetilcolinesterasa,
que cuanto ms lenta es ms tardan las manifestaciones de tipo muscarnico o
nicotnico en presentarse. En consecuencia, la actividad puede haberse reducido
hasta un 20 30 % del valor de base (80 70 % de inhibicin) sin que los
trabajadores manifiesten trastorno clnico alguno tras varias semanas de trabajo con
una exposicin moderada. Por contra, si la exposicin es intensa y la inhibicin es
rpida basta con que sea del 30 % del valor de base, o incluso inferior,
(mantenindose un 70 % o ms de la actividad) para desencadenar la aparicin de la
sintomatologa descrita.
Exposicin aguda/crnica
Efectos permanentes
Se ha sealado que los efectos neurolgicos subclnicos son frecuentes en los sujetos
expuestos a organofosforados, en ausencia de signos clnicos, e incluyen una
disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa sensorial y un aumento de la
densidad de las fibras.
A mediados de los aos 50 se empezaron a describir los efectos de los
organofosforados sobre el SNC, que se manifiestan como trastornos del
comportamiento (cambios neuropsiquitricos) y/o de las funciones superiores.
Un estudio publicado en 1988 evidenci que trabajadores agrcolas con antecedentes
de, al menos, una intoxicacin aguda por organofosforados obtenan peores
resultados que sus controles emparejados, no expuestos, en tests de capacidades
muy diferentes (funciones intelectuales, habilidades intelectuales, abstraccin y

flexibilidad de pensamiento y habilidades motrices simples, velocidad y coordinacin),;


el 24 % de ellos con resultados en el rango caracterstico del dao cerebral
documentado o disfuncin, por slo un 12 % de los controles con similares resultados.
Es decir, que el examen neuropsicolgico de pacientes que han sufrido intoxicacin
aguda por organofosforados puede revelar disminuciones en distintas funciones y
habilidades de tipo intelectual (capacidades de tipo cognitivo) que pasaran
inadvertidas en un examen neurolgico clnico. Posteriormente se ha demostrado y
confirmado el descenso persistente de la funcionalidad neuropsicolgica (incluyendo la
atencin acstica, atencin verbal, memoria visual, velocidad visuomotora,
secuenciacin y solucin de problemas, estabilidad motora, reaccin, destreza) en
individuos que han sufrido episodios de intoxicacin aguda.
Efectos diversos
Se ha comprobado que los organofosforados pueden unirse directamente con los
receptores de la AChE, especialmente los muscarnicos, del cerebro (varios tipos) y
ms del msculo cardaco (tipo M2, muy afn). Consecuencia de tal activacin directa
de los receptores M2 sera un aumento del efecto del exceso de acetilcolina, generada
por estimulacin vagal y acumulada por inhibicin de la AChE, reduciendo aun ms la
contraccin y frecuencia cardacas. Lo que refuerza el papel teraputico de la atropina
por su accin protectora del tejido cardaco, bloqueando sus receptores muscarnicos,
en las primeras fases de intoxicacin por organofosforados.
Se han descrito tambin alteraciones de tipo bioqumico, como son anomalas en los
niveles de catecolaminas. En formuladores de insecticidas expuestos a
organoclorados, OP y carbamatos, se han hallado niveles de adrenalina
significativamente ms altos (alrededor de un 35 %), que favorecen la glucogenolisis
heptica y los consiguientes niveles de glucemia ms elevados (con ligera tendencia a
la hiperglicemia), aun con similares colinesterasas, comparativamente con los
controles.
Los estudios in vitro han puesto en evidencia la capacidad variable de ciertos
organofosforados, entre otros compuestos, de inhibir la actividad de determinados
enzimas de los eritrocitos y plasma humanos. As, el poder de inhibicin del
metamidofos sobre la ALAD (cido deltaaminolevulnico deshidrogenasa) eritrocitaria
es unas 30 veces superior a la del acefato; el que tiene sobre la SOD
(superoxidodismutasa) slo es lago superior a la del acefato. In vitro, el metamidofos
es unas 2600 ms activo que el acefato en su capacidad de inhibicin de la ChE, lo
que significa que es mucho ms txico y que, posiblemente, su poder disruptor de la
neurotransmisin por colinesterasa es tambin mucho mayor.
La exposicin a organofosforados se ha relacionado de forma repetida con la
aparicin, en algunas personas, de una serie de trastornos, muy variables en su
manifestacin e intensidad, que han sido englobados bajo la denominacin comn de
sndrome de sensibilidad qumica mltiple (MCSS, del ingls multiple chemical
sensitivity syndrome o MCS, multiple chemical syndrome o, ms recientemente, se
multiple chemical sensitivities). El diazinn, el gutin, y otros organofosforados han
sido identificados como agentes causantes de este sndrome. Una cierta vulnerabilidad
a la acetilcolina, que tendera a acumularse, explicara la sensibilidad ambiental y la
tendencia endgena a la depresin (relacionada con el aumento de la acetilcolina) que
presentan ciertos afectados.