You are on page 1of 12

Fitz patrick 2129

Normal human skin is colonized soon after birth by a


large number of bacteria that live as commensals on
the epidermis and epidermal appendages (the skin
microbiome). Coagulase-negative Staphylococci (Staphylococcus
epidermidis) are inoculated during vaginal
passage and coryneform bacteria take up residence on
neonatal skin shortly after birth. Within several weeks
after birth, the microbiome of neonatal skin is similar
to that of adults and includes many species of bacteria
and fungi (see Chapter 175).
The majority of the primary and secondary pyodermas
(cutaneous bacterial infections) are caused by
either S. aureus or group A Streptococcus. These bacteria
cause a broad clinical spectrum of infection ranging
from superficial pyodermas to invasive soft-tissue
infections (STIs; see Chapter 179) depending on the
organism, the anatomic location of infections, and on
host factors.

kulit manusia normal segera berkolonisasi setelah lahir oleh sejumlah besar
bakteri yang hidup sebagai komensal pada epidermis dan pelengkap epidermal.
Koagulase-negatif Staphylococcus (Staphylococcus epidermidis) diinokulasi
selama perjalan vagina dan bakteri coryneform mengambil tempat tinggal di
kulit neonatal segera setelah lahir. Dalam beberapa minggu setelah lahir,
microbiome kulit neonatal mirip dengan yang dewasa dan mencakup banyak
spesies bakteri dan jamur . Sebagian besar pioderma primer dan
sekunder(Infeksi bakteri kulit) yang disebabkan oleh
baik S. aureus atau kelompok A Streptococcus. Bakteri ini menyebabkan
spektrum klinis yang luas infeksi mulai dari pyodermas superfisial sampai infeksi
jaringan lebih dalam.

STAPHYLOCOCCAL SKIN
INFECTIONS
epidemiologi
Staphylococci are classified into two major groups:
(1) the coagulase-negative Staphylococci and (2) coagulasepositive (S. aureus) Staphylococci. Individuals carry
a minimum of 1024 combined temporary and resident
strains of S. epidermidis, the most common coagulasenegative
strain. S. epidermidis is a common colonizer
of the skin but is capable of causing superficial and
invasive infections (particularly about implants and
catheters).
S. aureus permanently colonizes the anterior nares
in approximately 20% of the population. Carriage is
transient or intermittent in other individuals. Approximately
60% of healthy individuals have occasional
carriage of S. aureus at some site.1 Other sites of colonization
include the axillae, perineum, pharynx, and
hands. Conditions predisposing to S. aureus colonization
include atopic dermatitis, diabetes mellitus
(insulin dependent), dialysis (hemo- and peritoneal),
intravenous drug use, liver dysfunction, and human
immunodeficiency virus (HIV) infection. Colonization
by S. aureus is found at some body site in up to 37% of

patients presenting with purulent community associated


methicillin resistant S. aureus (MRSA) infections.2
S. aureus is an aggressive pathogen and the most
common cause of primary pyodermas and STIs, as
well as of secondary infections on disease-altered skin.
S. aureus in pyodermas or STIs can invade the bloodstream,
producing bacteremia, metastatic infection
such as osteomyelitis, and acute infective endocarditis.
Some strains of S. aureus also produce exotoxins,
which can cause constellations of cutaneous and systemic
symptoms such as staphylococcal scalded-skin
syndrome (SSSS) and staphylococcal toxic shock syndrome
(TSS).
Transfer of organisms to patients occurs predominantly
via the hands of personnel rather than through
the air. This appears to be particularly true in newborn
nurseries. Any individuals with open staphylococcal
infections are high-risk potential carriers and transmitters
of infection. Nasal carriage of S. aureus appears to
be a major risk factor for wound infection after cardiac
surgery, resulting in higher mortality rates and longer
postoperative stays.3 The rate of S. aureus bacteremia is
also higher in nasal carriers of S. aureus.4 Good nursery
technique, careful handling of patients, strict handwashing
procedures, and isolation of patients with
open draining staphylococcal infections are important
in the reduction of transmission of Staphylococci. In
older adults, S. aureus accounts for 9% of nosocomial infections and follows only Escherichia coli,
Pseudomonas
aeruginosa, and Enterococci in prevalence.

Stafilokokus diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar: (1) Staphylococcus koagulasi


negatif dan (2) koagulasi positif (S. aureus) Staphylococcus. Individu membawa
minimal 10-24 gabungan sementara dari strain S. epidermidis, yang umum berkoloni di kulit
tetapi mampu sebagai penyebab superfisial dan infeksi invasif. S. aureus secara permanen
berkolonisasi pada nares anterior di sekitar 20% dari populasi. Sekitar 60% dari individu
yang sehat kadang-kadang sebagai karier dari S. Aureus pada beberapa tempat. Tempat
kolonisasi lain yaitu axila, perineum, faring, dan tangan. Kondisi predisposisi S. aureus
untuk berkolonisasi yakni dermatitis atopik, diabetes mellitus (tergantung insulin), dialisis
(hemo- dan peritoneal), penggunaan obat intravena, disfungsi hati, dan HIV. Transfer
organisme untuk pasien terjadi terutama
melalui tangan personil daripada melalui
udara. Hal ini tampaknya terutama berlaku pada bayi baru lahir
pembibitan. Setiap individu dengan staphylococcal terbuka
Infeksi yang berisiko tinggi pembawa potensial dan pemancar
infeksi. kereta hidung S. aureus tampaknya
menjadi faktor risiko utama untuk infeksi luka setelah jantung
operasi, sehingga tingkat kematian yang lebih tinggi dan lebih lama
stays.3 pasca operasi Tingkat S. aureus bakteremia adalah
juga lebih tinggi pada operator hidung S. aureus.4 pembibitan Baik
teknik, penanganan hati-hati pasien, mencuci tangan yang ketat
prosedur, dan isolasi pasien dengan
terbuka infeksi stafilokokus menguras penting
dalam pengurangan penularan Staphylococcus. Di
orang dewasa yang lebih tua, S. aureus menyumbang 9% dari infeksi nosokomial dan berikut
hanya Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa, dan Enterococci prevalensi.

Etiologi dan patogenesis


Colonization by S. aureus may be transient or represent
a prolonged carrier state. S. aureus produces many
cellular components and extracellular products that
may contribute to its pathogenicity. Host factors such
as immunosuppression, glucocorticoid therapy, and
atopy may play a major role in the pathogenesis of
staphylococcal infections. Preexisting tissue injury or
inflammation (surgical wound, burn, trauma, dermatitis,
retained foreign body) is of major importance in the
pathogenesis of staphylococcal disease.
Some strains produce one or more exoproteins,
including the staphylococcal enterotoxins (SEA, SEB,
SECn, SED, SEE, SEG, SEH, and SEI), and the exfoliative
toxins (ETA and ETB), TSS toxin-1 (TSST-1), and
leukocidin. These toxins have unique potent effects on
immune cells and other biologic effects as well, ultimately
inhibiting host immune response.
TSST-1 and the staphylococcal enterotoxins are
also known as pyrogenic toxin superantigens. These
molecules act by binding directly to constitutively
expressed HLA-DR molecules (major histocompatibility
complex II) on antigen-presenting cells without
antigen processing. Although conventional antigens
require recognition by all five elements of the T-cellreceptor
complex, superantigens require only the
variable region of the -chain. As a result, 5%30%
of resting T cells may be activated, whereas the normal
antigenic response is only 0.0001%0.01% of T
cells.6 Nonspecific T-cell activation leads to massive
systemic release of cytokines, especially interleukin 2,
interferon- , and tumor necrosis factor- from T cells
and interleukin 1 and tumor necrosis factor-from
macrophages.7 Superantigen stimulation of T cells also
results in activation and expansion of lymphocytes
expressing specific T cell-receptor variable region of
the -chain. They may activate B cells, leading to high
levels of immunoglobulin E (IgE) or autoantibodies. 8
Also, there is evidence that superantigens selectively
induce cutaneous lymphocyte-associated antigen on T
cells, thereby homing them to the skin.8
There are several other mechanisms by which S.
aureus evades immune clearance. Approximately 60%
of S. aureus strains secrete the chemotaxis inhibitory
protein of Staphylococci, which inhibits neutrophil
chemotaxis. Additionally, protein A, staphylokinase,
capsular polysaccharide, fibrinogen binding protein,
and clumping factor A all act to aid in avoidance of
being opsonized and phagocytosed. Staphylokinase
and aureolysin bind and cleave antimicrobial peptides,
respectively, resulting in increased survival in vitro
and probably in vivo.1
DRUG RESISTANCE. A major problem in treating
staphylococcal infections has been the emergence of
antibiotic-resistant strains. With ever-increasing use
of penicillins, methicillin-resistant S. aureus (MRSA)
strains have become a major epidemiologic problem
since the 1980s. Resistance to methicillin indicates pan
resistance to all -lactam antibiotics. Recently, intermediatelevel resistance of MRSA to vancomycin has
emerged and constitutes a potential further problem
in treatment. Although S. aureus infection prevalence
has not changed much, the percentage of MRSA isolates
of these infections has significantly increased in

some countries. Today, MRSA can be divided into HospitalAssociated (HA) or Community-Associated (CA)
MRSA. In many areas, the prevalence of CA-MRSA
strains is over 50%.9
Attempts to eradicate MRSA have generally been
unsuccessful. Treatment of anterior nares and wounds
with mupirocin ointment has been shown to decrease
S. aureus colonization but in one study did not decrease
the rate of transmission to a roommate in a long-term
care facility.10 Although there are many other reports of
the use of topical mupirocin to reduce colonization of
MRSA and methicillin-sensitive S. aureus, indiscriminate
use of topical mupirocin must be avoided because
significant mupirocin resistance has already emerged.

Kolonisasi S. aureus bisa bersifat sementara atau sebagai carrier berkepanjangan. S. aureus
menghasilkan banyak komponen seluler dan produk ekstraseluler yang
dapat berkontribusi untuk patogenisitas nya. Faktor host seperti
keadaan imunosupresan, terapi glukokortikoid, dan
atopi memainkan peran utama dalam patogenesis infeksi stafilokokus. cedera jaringan yang
sudah ada sebelumnya atau inflamasi (luka bedah, luka bakar, trauma, dermatitis,
ditahan benda asing) merupakan patogenesis penting dalam penyakit staphylococcal.
Beberapa strain memproduksi satu atau lebih exoproteins, termasuk enterotoksin
staphylococcal (SEA, SEB, SECn, SED, MELIHAT, SEG, SEH, dan SEI), dan eksfoliatif
yang beracun (ETA dan ETB), TSS toksin-1 (TSST-1), dan leukocidin. Toksin ini memiliki
efek kuat yang unik pada sel kekebalan tubuh dan efek biologis lain juga, yang akhirnya
menghambat respon imun host. TSST-1 dan enterotoksin staphylococcal yang
juga dikenal sebagai superantigens toksin pirogenik. Ini merupakan molekul yang bertindak
dengan mengikat langsung secara konstitutif menyatakan molekul HLA-DR pada sel antigenpresenting tanpa proses dari antigen. Meskipun antigen konvensional
membutuhkan pengakuan oleh semua lima unsur T-cellreceptor
kompleks, superantigens hanya membutuhkan
-rantai. wilayah variabel Akibatnya, 5% -30%
beristirahat sel T dapat diaktifkan, sedangkan "normal"
Tanggapan antigenik hanya 0,0001% -0,01% dari T
aktivasi cells.6 nonspesifik T-sel mengarah ke besar
rilis sistemik sitokin, terutama interleukin 2,
from tumor necrosis , dan sel T faktor- interferonfromdan interleukin 1 dan tumor necrosis factormacrophages.7 superantigen stimulasi sel T juga
hasil di aktivasi dan perluasan limfosit
mengekspresikan sel T-reseptor wilayah variabel tertentu
-rantai. yang Mereka mungkin mengaktifkan sel B, yang mengarah ke tinggi
kadar imunoglobulin E (IgE) atau autoantibodies.8
Juga, ada bukti bahwa superantigens selektif
menginduksi kulit antigen limfosit-terkait di T
sel, dengan demikian "homing" mereka untuk skin.8 yang
Ada beberapa mekanisme lain dimana S.
aureus menghindar pembersihan imun. Sekitar 60%
S. strain aureus mensekresi penghambatan kemotaksis
protein dari Staphylococcus, yang menghambat neutrofil
kemotaksis. Selain itu, protein A, stafilokinase,
kapsuler polisakarida, fibrinogen mengikat protein,

dan faktor penggumpalan A semua bertindak untuk membantu dalam menghindari


yang opsonized dan phagocytosed. stafilokinase
dan aureolysin mengikat dan peptida antimikroba membelah,
masing-masing, mengakibatkan peningkatan survival in vitro
dan mungkin di vivo.1
OBAT TAHAN. Masalah utama dalam mengobati
infeksi stafilokokus telah munculnya
strain resisten antibiotik. Dengan semakin meningkat penggunaan
penisilin, methicillin-resistant S. aureus (MRSA)
strain telah menjadi masalah epidemiologi besar
sejak 1980-an. Resistensi terhadap methicillin menunjukkan pan
-laktam. resistensi terhadap semua antibiotik Baru-baru ini, intermediateresistensi tingkat MRSA terhadap vankomisin memiliki
muncul dan merupakan masalah lebih lanjut potensial
dalam perawatan. Meskipun S. prevalensi infeksi aureus
tidak banyak berubah, persentase MRSA isolat
dari infeksi ini telah meningkat secara signifikan di
beberapa negara. Hari ini, MRSA dapat dibagi menjadi Hospital
Associated (HA) atau Community-Associated (CA)
MRSA. Di banyak daerah, prevalensi CA-MRSA
strain lebih 0,9 50%
Upaya untuk memberantas MRSA umumnya telah
gagal. Pengobatan nares anterior dan luka
dengan salep mupirocin telah terbukti menurunkan
S. kolonisasi aureus tetapi dalam satu studi tidak menurun
tingkat penularan ke teman sekamar dalam jangka panjang
peduli facility.10 Meskipun ada banyak laporan lain dari
penggunaan mupirocin topikal untuk mengurangi kolonisasi
MRSA dan methicillin-sensitif S. aureus, tanpa pandang bulu
penggunaan mupirocin topikal harus dihindari karena
resistensi mupirocin signifikan telah muncul.
Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlo
IMMUNITY.

The primary defense against S. aureus


infections is the innate immunity provided by neutrophils.
11 A major component of the innate response is
antimicrobial peptides. These peptides can be found
in various locales and include dermicidin, LL-37, protegrin,
-defensins and -defensins, lactoferricin, and
cascocidin. However, S. aureus also has the ability to
thwart the immune system in several ways. One of the
main virulence factors of S. aureus is the production of
adhesins that facilitate binding to host epithelial cell
surfaces. The almost universal presence in adults of
circulating antibodies to one or more cell-wall antigens
or extracellular toxins substantiates the high
prevalence of staphylococcal infections. However,
these antibodies are not the primary determinants of
resistance to such infections. Recent evidence demonstrates
that S. aureus can invade and survive in many
types of host cells, suggesting that a cell-mediated
immune response may be required for killing intracellular
organisms.

SUPERFICIAL STAPHYLOCOCCAL PYODERMAS.


Pyodermas are infections in the epidermis,
just below the stratum corneum or in hair follicles. In
industrialized nations, S. aureus is the most common
cause of superficial pyodermas (Box 176-1), but group
A Streptococcus continues to be a common cause of pyoderma
in developing countries. If untreated, pyodermas
can extend to the dermis, resulting in ecthyma and
furuncle formation.
Impetigo. Two clinical patterns of impetigo are
recognized: (1) bullous and (2) nonbullous. Bullous
impetigo is caused by S. aureus. Currently, in industrialized
nations, nonbullous impetigo is most commonly
caused by S. aureus and less often by group A Streptococcus.
Group A Streptococcus remains a common cause
of nonbullous impetigo in developing nations.
impetigo
accounts for more than 70% of cases of this form
of pyoderma. It occurs in children of all ages as well as
in adults. Intact skin is usually resistant to colonization
or impetiginization, possibly due to absence of fibronectin
receptors for teichoic acid moieties on S. aureus
and group A Streptococcus. Production of bacteriocins,
produced by certain S. aureus strains (phage group 71)
and highly bactericidal to group A Streptococcus, may
be responsible for the isolation of only S. aureus from
some lesions initially caused by Streptococci.
History. In a typical sequence, S. aureus spreads from
nose to normal skin (approximately 11 days later) and
then develop into skin lesions (after another 11 days).
Lesions commonly arise on the skin of the face (especially
around the nares) or extremities after trauma.
Nasal carriers of S. aureus can present with a very
localized type of impetigo confined to the anterior
nares and the adjacent lip area (Fig. 176-1); pruritus or
soreness of the area is a common complaint (Fig. 176-2).
Conditions that disrupt the integrity of the epidermis,
providing a portal of entry of impetiginization,
include insect bites, epidermal dermatophytoses, herpes
simplex,
varicella, abrasions, lacerations, and thermal
burns.

KEKEBALAN. Pertahanan utama terhadap S. aureus


Infeksi adalah imunitas bawaan yang disediakan oleh neutrofil.
11 Komponen utama dari respon bawaan adalah
peptida antimikroba. peptida ini dapat ditemukan
di berbagai locales dan termasuk dermicidin, LL-37, protegrin,
-defensin, lactoferricin, dan -defensin dan
cascocidin. Namun, S. aureus juga memiliki kemampuan untuk
menggagalkan sistem kekebalan tubuh dalam beberapa cara. Salah satu
faktor virulensi utama S. aureus adalah produksi
adhesins yang memfasilitasi mengikat untuk menjadi tuan rumah sel epitel
permukaan. Kehadiran hampir umum pada orang dewasa dari
antibodi terhadap satu atau lebih antigen sel-dinding
atau racun ekstraseluler substantiates tinggi
prevalensi infeksi stafilokokus. Namun,
antibodi ini bukan penentu utama
resistensi terhadap infeksi tersebut. Bukti terbaru menunjukkan
bahwa S. aureus dapat menyerang dan bertahan hidup di banyak

jenis sel inang, menunjukkan bahwa sel-dimediasi


respon imun mungkin diperlukan untuk membunuh intraseluler
organisme.
Dangkal stafilokokus PYODERMAS.
Pyodermas adalah infeksi di epidermis,
tepat di bawah stratum korneum atau dalam folikel rambut. Di
negara-negara industri, S. aureus adalah yang paling umum
penyebab pyodermas dangkal (Box 176-1), tetapi kelompok
A Streptococcus terus menjadi penyebab umum dari pioderma
di negara-negara berkembang. Jika tidak diobati, pyodermas
dapat meluas ke dermis, sehingga ecthyma dan
pembentukan furunkel.
Impetigo. Dua pola klinis impetigo adalah
diakui: (1) bulosa dan (2) nonbullous. bulosa
impetigo disebabkan oleh S. aureus. Saat ini, di industri
negara, impetigo nonbullous adalah yang paling umum
disebabkan oleh S. aureus dan kurang sering oleh kelompok A Streptococcus.
Grup A Streptococcus tetap menjadi penyebab umum
impetigo nonbullous di negara berkembang.
impetigo
account selama lebih dari 70% dari kasus formulir ini
dari pioderma. Hal ini terjadi pada anak-anak dari segala usia serta
pada orang dewasa. kulit utuh biasanya tahan terhadap penjajahan
atau impetiginization, mungkin karena tidak adanya fibronectin
reseptor untuk gugus asam teikoik pada S. aureus
dan kelompok A Streptococcus. Produksi bakteriosin,
diproduksi oleh strain S. aureus tertentu (kelompok fag 71)
dan sangat bakterisida untuk kelompok A Streptococcus, mungkin
bertanggung jawab untuk isolasi hanya S. aureus dari
beberapa lesi awalnya disebabkan oleh Streptococcus.
Sejarah. Dalam urutan khas, S. aureus menyebar dari
hidung untuk kulit normal (sekitar 11 hari kemudian) dan
kemudian berkembang menjadi lesi kulit (setelah lain 11 hari).
Lesi umumnya timbul pada kulit wajah (terutama
sekitar nares) atau ekstremitas setelah trauma.
Operator-operator hidung S. aureus dapat hadir dengan sangat
Jenis lokal impetigo terbatas anterior
nares dan daerah bibir yang berdekatan (Gambar 176-1.); pruritus atau
sakit daerah adalah keluhan umum (Gbr. 176-2).
Kondisi yang mengganggu integritas epidermis,
menyediakan portal masuk dari impetiginization,
termasuk gigitan serangga, kurap epidermal, herpes
simplex,
varicella, lecet, luka, dan termal
luka bakar.

Differential Diagnosis.

See Box 176-2 for differential


diagnosis of nonbullous impetigo.
Cutaneous Lesions. The initial lesion is a transient
vesicle or pustule (see Fig. 176-2) that quickly evolves
into a honey-colored crusted plaque that can enlarge
to greater than 2 cm in diameter (see Fig. 176-1). Surrounding
erythema may be present. Constitutional
symptoms are absent. Regional lymphadenopathy may

be present in up to 90% of patients with prolonged,


untreated infection. If untreated, the lesions may slowly
enlarge and involve new sites over several weeks.
In some individuals, lesions resolve spontaneously; in others, the lesions extend into the dermis,
forming
an ulcer (see Section Staphylococcal Ecthyma).
Bullous Impetigo. Three types of skin eruptions can
be produced by phage group II S. aureus, particularly
strains 77 and 55: (1) bullous impetigo, (2) exfoliative
disease (SSSS), and (3) nonstreptococcal scarlatiniform
eruption (staphylococcal scarlet fever). All three represent
varying cutaneous responses to extracellular exfoliative
toxins (exfoliatin) types A and B produced by
these Staphylococci (see Chapter 177). Exfoliative toxin
A acts as a serine protease of desmoglein 1, the desmosomal
cadherin that is also the target of autoantibodies
in pemphigus foliaceus.12
In a study of bullous impetigo, 51% of patients had
concurrent S. aureus cultured from the nose or throat,
and 79% of cultures grew the same strain from both sites.
Cutaneous Lesions. Bullous impetigo occurs
more commonly in the newborn and in older infants,
and is characterized by the rapid progression of
vesicles to flaccid bullae (Fig. 176-3). Decades ago,
extensive bullous impetigo (archaic term: pemphigus
neonatorum or Ritter disease) occurred in epidemics
within neonatal nurseries.

Lesi kulit. Lesi awal adalah transien


vesikel atau pustule (lihat Gambar. 176-2) yang cepat berkembang
menjadi plak crusted madu berwarna yang dapat memperbesar
untuk lebih besar dari 2 cm diameter (lihat Gambar. 176-1). sekeliling
eritema mungkin hadir. Konstitusional
gejala yang absen. limfadenopati Regional mungkin
hadir pada sampai dengan 90% dari pasien dengan berkepanjangan,
infeksi yang tidak diobati. Jika tidak diobati, lesi mungkin perlahan
memperbesar dan melibatkan situs-situs baru selama beberapa minggu.
Pada beberapa individu, lesi sembuh secara spontan; pada orang lain, lesi meluas ke dermis,
membentuk
maag (lihat Bagian "stafilokokus Ecthyma").
Bulosa Impetigo. Tiga jenis erupsi kulit bisa
diproduksi oleh kelompok fag II S. aureus, terutama
strain 77 dan 55: (1) impetigo bulosa, (2) eksfoliatif
Penyakit (SSSS), dan (3) scarlatiniform nonstreptococcal
Letusan (staphylococcal demam berdarah). Ketiga mewakili
berbagai tanggapan kulit untuk eksfoliatif ekstraseluler
racun ( "exfoliatin") tipe A dan B yang dihasilkan oleh
ini Stafilokokus (lihat Bab 177). eksfoliatif toksin
A bertindak sebagai protease serin dari desmoglein 1, desmosomal yang
cadherin yang juga target autoantibodi
di pemfigus foliaceus.12
Dalam sebuah studi dari impetigo bulosa, 51% pasien memiliki
bersamaan S. aureus dibiakkan dari hidung atau tenggorokan,
dan 79% dari budaya tumbuh strain yang sama dari kedua situs.
Lesi kulit. impetigo bulosa terjadi
lebih umum pada bayi baru lahir dan pada bayi yang lebih tua,

dan ditandai oleh perkembangan pesat


vesikel ke bula lembek (Gbr. 176-3). Dekade yang lalu,
luas impetigo bulosa (istilah kuno: pemfigus
neonatorum atau penyakit Ritter) terjadi di epidemi
dalam pembibitan neonatal.
DD impetigo non bulosa
Consider
Seborrheic dermatitis
Atopic dermatitis
Allergic contact dermatitis
Epidermal dermatophyte infections
Tinea capitis
Herpes simplex
V aricella
Herpes zoster
Scabies
Insect bite reaction
Burns
Erythema multiforme
Pemphigus foliaceous
Cellulitis
Pediculosis capitis
Always Rule Out
Herpes simplex
Herpes zoster
Scabie
Bullae usually arise on areas of grossly normal skin.
The Nikolsky sign (sheet-like removal of epidermis by
shearing pressure) is not present. Bullae initially contain
clear yellow fluid that subsequently becomes dark yellow
and turbid (see Fig. 176-3A), and their margins are
sharply demarcated without an erythematous halo. The
bullae are superficial, and within a day or two, they rupture
and collapse, at times forming thin, light-brown to
golden-yellow crusts (see Fig. 176-3B). So-called bullous
varicella represents superinfection by S. aureus (phage
group II) of varicella lesions (bullous impetiginization).
Laboratory Tests. Gram stain of exudates from
bullous impetigo reveals Gram-positive cocci in clusters.
S. aureus belonging to phage group II can be cultured
from the contents of intact bullae.
Histologically, the lesions of bullous impetigo show
vesicle formation in the subcorneal or granular region,
occasional acantholytic cells within the blister, spongiosis,
edema of the papillary dermis, and a mixed infiltrate
of lymphocytes and neutrophils around blood
vessels of the superficial plexus.
Differential Diagnosis. See Box 176-3 for differential
diagnosis of bullous impetigo.
Prognosis and Clinical Course. If untreated, invasive
infection can complicate S. aureus impetigo with
cellulitis, lymphangitis, and bacteremia, resulting in
osteomyelitis, septic arthritis, pneumonitis, and septicemia.
Exfoliatin production can lead to SSSS in infants
and in adults who are immunocompromised or have
impaired renal function.
Treatment. See Box 176-4. Local treatment with mupirocin
ointment or cream, removal of crusts, and good

hygiene is sufficient to cure most mild to moderate cases.13 Retapamulin 1% ointment is also
effective for
localized impetigo and secondarily impetiginized dermatitis
as well, although decreased efficacy against MRSA
was noted in some trials.14 Fusidic acid is an equally effective topical agent for localized impetigo
and has
very few adverse effects topically. However, it is currently
unavailable in the United States.15 Systemic
antibiotics may be required in extensive cases. The frequency
of isolation of group A Streptococcus makes such
therapy a reasonable approach in most patients who
have a significant degree of involvement. There is no
role for general disinfectant treatments or bacitracin.16
Staphylococcal impetigo responds quite promptly
to appropriate treatment. In an adult with extensive or
bullous lesions, dicloxacillin (or similar penicillinaseresistant
semisynthetic penicillin), 250500 mg orally
(PO) four times daily (qid), or erythromycin (in the
penicillin-allergic patient), 250500 mg PO qid, should
be given. Treatment should be continued for 57 days
(10 days if Streptococci are isolated). Also, a single course
of oral azithromycin (in adults 500 mg on the first day,
250 mg daily on the next 4 days) has been shown to be
equally as effective as dicloxacillin for skin infections in
adults and children. For impetigo caused by erythromycinresistant S. aureus, which is commonly isolated
from impetigo lesions of children, amoxicillin plus clavulanic
acid [25 mg/ kg/day given three times a day
(tid)], cephalexin (4050 mg/kg/day), cefaclor (20 mg/
kg/day given tid), cefprozil (20 mg/kg once daily), or
clindamycin (15 mg/kg/day tid or qid) given for 10
days are effective alternative therapies. If CA-MRSA is
likely, consider the following therapies: TMP-SMX and
rifampin (100%), clindamycin (95%), and tetracycline
(92%). Inducible resistance to clindamycin should be
excluded by performing a D-zone disk-diffusion test.
Staphylococcal Ecthyma. Ecthyma is a cutaneous
pyoderma characterized by thickly crusted erosions
or ulcerations. Ecthyma is usually a consequence
of neglected impetigo and classically evolves in impetigo
occluded by footwear and clothing. Thus, it is a
lesion, typically occurring in the homeless and soldiers
in combat on maneuver in a humid and hot climate.
S. aureus and/or group A Streptococcus can be isolated
on culture. Untreated staphylococcal or streptococcal
impetigo can extend more deeply, penetrating the epidermis,
producing a shallow crusted ulcer (Fig. 176-4).
Ecthymatous lesions can evolve from a primary pyoderma
or within a preexisting dermatosis or site of
trauma. Ecthyma gangrenosum is a cutaneous ulcer
caused by P. aeruginosa and resembles staphylococcal
or streptococcal ecthyma (see Chapter 180).
Ecthyma occurs most commonly on the lower
extremities of children, or neglected elderly patients,
or individuals with diabetes. Poor hygiene and neglect
are key elements in pathogenesis.

Bula biasanya muncul pada daerah kulit terlalu normal.


The Nikolsky tanda (penghapusan lembar-seperti dari epidermis oleh
Tekanan geser) tidak hadir. Bula awalnya berisi
cairan berwarna kuning jernih yang kemudian menjadi kuning gelap
dan keruh (lihat Gambar. 176-3A), dan margin mereka
berbatas tegas tanpa halo eritematosa. Itu

bula dangkal, dan dalam satu atau dua hari, mereka pecah
dan runtuh, di kali membentuk tipis, ringan-coklat
remah kuning keemasan (lihat Gambar. 176-3B). Jadi yang disebut bullous
varicella merupakan superinfeksi oleh S. aureus (fag
Kelompok II) dari lesi varicella (bulosa impetiginization).
Tes laboratorium. Gram stain eksudat dari
impetigo bulosa mengungkapkan kokus Gram-positif dalam kelompok.
S. aureus milik kelompok fag II bisa dibudidayakan
dari isi bula utuh.
Secara histologis, lesi bulosa impetigo acara
pembentukan vesikel di subcorneal atau wilayah granular,
sel acantholytic sesekali dalam blister, spongiosis,
edema dermis papiler, dan infiltrat campuran
limfosit dan neutrofil sekitar darah
pembuluh pleksus superfisial.
Perbedaan diagnosa. Lihat Kotak 176-3 untuk diferensial
diagnosis impetigo bulosa.
Prognosis dan Kursus klinis. Jika tidak diobati, invasif
Infeksi dapat mempersulit S. aureus impetigo dengan
selulitis, limfangitis, dan bakteremia, mengakibatkan
osteomyelitis, arthritis septik, pneumonitis, dan septikemia.
produksi Exfoliatin dapat menyebabkan SSSS pada bayi
dan pada orang dewasa yang immunocompromised atau memiliki
gangguan fungsi ginjal.
Pengobatan. Lihat Kotak 176-4.
pengobatan lokal dengan salep atau krim mupirocin, pembersihan krusta dan kebersihan diri
sudah cukup untuk menyembuhkan kasus paling ringan. Salep Retapamulin 1% juga efektif
untuk impetigo lokal meskipun adanya penurunan efikasi terhadap MRSA pada beberrapa
percobaan. asam fusidat merupakan agen topikal sama efektif untuk impetigo lokal dan
memiliki sangat sedikit efek samping topikal. Namun, saat ini tidak tersedia di Amerika.
Antibiotik sistemik mungkin diperlukan dalam kasus-kasus impetigo yang luas.
Impetigo stapilokokus merespon cukup cepat dengan pengobatan yang tepat. Pada orang
dewasa dengan lesi bulosa yang luas, dicloxacillin (atau penicillin seresistant serupa
semisintetik penisilin), 250-500 mg secara oral (PO) empat kali sehari (empat kali sehari),
atau eritromisin (dalam penisilin-alergi pasien), 250-500 mg PO empat kali sehari, harus
diberikan. Pengobatan harus dilanjutkan selama 5-7 hari (10 hari jika Streptococcus
terisolasi). Juga, kursus tunggal azitromisin oral (pada orang dewasa 500 mg pada hari
pertama, 250 mg sehari pada 4 hari) telah terbukti sama efektifnya seperti dicloxacillin untuk
infeksi kulit pada orang dewasa dan anak-anak. Untuk impetigo disebabkan oleh
erythromycin S. aureus yang resisten, yang umumnya terisolasi dari lesi impetigo anak,
amoksisilin ditambah Asam klavulanat [25 mg / kg / hari diberikan tiga kali sehari
(Tid)], sefaleksin (40-50 mg / kg / hari), cefaclor (20 mg /kg / hari tertentu tid), cefprozil (20
mg / kg sekali sehari), atau klindamisin (15 mg / kg / hari tid atau empat kali sehari)
diberikan selama 10 hari adalah terapi alternatif yang efektif. Jika CA-MRSA adalah
Kemungkinan besar, pertimbangkan terapi berikut: TMP-SMX dan
rifampin (100%), klindamisin (95%), dan tetrasiklin
(92%). resistensi diinduksi untuk klindamisin harus
dikecualikan dengan melakukan tes disk difusi D-zona.

Box 176-3 Differential Diagnosis


of Bullous Impetigo
Consider
Contact dermatitis
Bullous insect bites
Bullous tinea
Bullous fixed drug reaction
Bullous drug eruption
SSSS
T hermal burns
P emphigus vulgaris
Bullous pemphigoid
E rythema multiforme
Dermatitis herpetiformis
Always Rule Out
Herpes simplex
Varicella
Bullous tinea
Bullous fixed drug reaction
Bullous drug eruption
SSSS
SSSS staphylococcal scalded-skin syndrome.
Note: Any of these disorders may occur primarily and become
secondarily impetiginized with Staphylococcus aureus or group
A Streptococcus.